Що таке плацентарний бар'єр? Імунна система плаценти. Бар'єрна функція плаценти
Людина складається з двох частин: плодової (власне, хоріон) та материнської (ендометрій матки – decidua basalis).
Плодова частина з боку амніотичної порожнини покрита амніоном, який представлений одношаровим призматичним епітелієм і тонкою сполучнотканинною пластинкою. В хоріальній платівцірозташовуються великі кровоносні судини, які прийшли сюди пуповиною. Вони розташовані в особливій сполучній тканині. слизової тканини. Слизова тканина в нормі зустрічається лише до народження – у пуповині та хоріальній платівці. Вона багата глікозаміногліканами, які визначають її високий тургор, тому судини і в пуповині, і в хоріальній платівці ніколи не перетискаються.
Хоріальна пластинка відмежована від міжворсинчастого простору та материнського кровотоку шаром цитотрофобластуі фібриноїдом(Міттабуха). Фібриноїд виконує імунобіологічну бар'єрну функцію. Це “латка” у місці ушкодження цитотрофобласта, що перешкоджає контакту материнської крові з кров'ю та тканинами плода, тобто. він перешкоджає імунному конфлікту.
У міжворсинчастому просторі визначаються ворсинки різного діаметра. По-перше, це первинні (основні) ворсинки. Вони можуть досягати глибоких шарів ендометрію та вростати в нього, тоді вони називаються якірними. Інші можуть не стикатися з материнською частиною плаценти. Від основних ворсинок першого порядку гілкуються вторинні ворсинки, від яких гілкуються третинні ворсинки(зазвичай, остаточні; тільки за несприятливих умов вагітності або при переношеній вагітності може відбуватися подальше розгалуження ворсинок).
У трофіці плода участь переважно беруть третинні ворсинки. Розглянемо їхню будову. Центральну частину ворсинки займають кровоносні судини, навколо них розташована сполучна тканина. На перших етапах ворсинку відмежовує шар цитотрофобласта, але потім його клітини зливаються і утворюють товстий. синцитіотрофобласт. Ділянки цитотрофобласта залишаються лише довкола якірних пластин.
Т.ч., між материнською та плодовою кров'ю утворюється плацентарний бар'єр. Він представлений:
Ендотелієм капілярів ворсинки,
Базальною мембраною капілярів,
Сполучнотканинною платівкою,
Базальною мембраною цитотрофобласту,
Цитотрофобласт або синцитіотрофобласт.
Якщо синцитіотрофобласт руйнується, то цій ділянці також утворюється фібриноїд (Лангханса), який також виконує роль бар'єру.
Т.ч., у плацентарному бар'єрі головну роль виконує синцитій, який багатий на різні ферментативні системи, що забезпечують виконання дихальної, трофічної та частково білоксинтезуючої функцій. Через плацентарний бар'єр з крові матері надходять амінокислоти, прості цукри, ліпіди, електроліти, вітаміни, гормони, антитіла, а також лікарські препарати, алкоголь, наркотики та ін. Плід же віддає вуглекислоту та різні азотисті шлаки, і, крім того, гормони плоду, що часто веде до зміни зовнішнього вигляду майбутньої матері.
Материнська частина плаценти представлена зміненим ендометрієм, в який вросли ворсинки хоріону (тобто основною відпадаючою оболонкою). Він представлений волокнистими структурами та великою кількістю дуже великих децидуальних клітин, які мають відношення і до бар'єрної, трофічної, регуляторної функцій. Ці клітини частково залишаються в ендометрії після пологів, не дозволяючи повторно імплантуватися в цю ділянку. Децидуальні клітини оточені фібриноїдом (Рора), який загалом відгороджує материнську частину плаценти від міжворсинчастого простору. Фібриноїд Рора також виконує бар'єрну імунобіологічну функцію.
Плацента людини складається з тканин матері та плоду. Кровоносні судини матері впадають у міжворсинчастий простір, в який проникають вирости хоріону. В останніх, у пухкій тканині, знаходяться судини плода.
На поверхні, що омивається материнською кров'ю, є синцитіальна тканина, так звана трофобластна оболонка. Обмін речовиною між кров'ю матері та плода здійснюється, таким чином, через такі структури: трофобластна оболонка, пухка тканина строми виростів хоріону, ендотелій капілярів хоріону. У процесі розвитку плода товщина цих шарів не однакова і наприкінці періоду вагітності становить лише кілька мікронів. Площа контакту між поверхнею хоріоїдних виростів та кров'ю матері також не постійна і в передпологовому періоді становить близько 14 м2. У ранніх періодах вагітності товщина бар'єру значно більша, а площа поверхні - менше. У зв'язку з цим і проникність плацентарного бар'єру для ксенобіотиків у різні терміни виношування плода не однакова. Загалом у людини вона постійно збільшується до 8 місяця вагітності, а потім знову знижується. Наслідки для плоду проникнення ксенобіотиків через плаценту визначається співвідношенням потужності потоку токсиканту через плацентарний бар'єр з одного боку, розмірами плоду, що розвивається, і станом діляться і диференціюються клітин його тканин, з іншого.
Ви також можете знайти цікаву інформацію в науковому пошуковику Otvety.Online. Скористайтеся формою пошуку:
Ще на тему 9.1. Плацентарний бар'єр:
- 5.1.1. Деякі властивості гематоенцефалічного та гематолікворного бар'єрів
- Патофізіологія реактивності та резистентності організму. Біологічні бар'єри
1. Будова плаценти. Поверхні плаценти. Мікроскопічна будова зрілої ворсини плаценти.
2. Матково – плацентарний кровообіг.
3. Особливості кровообігу в системі мати – плацента – плід.
4. Основні функції плаценти.
5. Дихальна функція плаценти. Трофічна функція плаценти.
6. Ендокринна функція плаценти. Плацентарний лактоген. Хоріонічний гонодотропін (ХГ, ХГЛ). Пролактін. Прогестерон.
7. Імунна система плаценти. Бар'єрна функція плаценти.
8. Навколоплодні води. Об'єм навколоплідних вод. Кількість навколоплідних вод. Функції навколоплідних вод.
9. Пупковий канатик та послід. Пупковий канатик (пуповина). Варіанти прикріплення пуповини до плаценти. Розміри пуповини.
Імунна система плаценти. Бар'єрна функція плаценти.
Імунна система плаценти.
Плацента є своєрідним імунний бар'єр, що розділяє два генетично чужорідні організми (мати і плід), тому при фізіологічно протікає вагітності імунного конфлікту між організмами матері та плода не виникає. Відсутність імунологічного конфлікту між організмами матері та плода обумовлена такими механізмами:
Відсутність чи незрілість антигенних властивостей плода;
- наявність імунного бар'єру між матір'ю та плодом (плацента);
– імунологічні особливості організму матері під час вагітності.
Бар'єрна функція плаценти.
Поняття " плацентарний бар'єрвключає такі гістологічні утворення: синцитіотрофобласт, цитотрофобласт, шар мезенхімальних клітин (строма ворсин) і ендотелій плодового капіляра. від гематоенцефалічного бар'єру, виборча проникність якого характеризується переходом різних речовин лише в одному напрямку (кров – цереброспінальна рідина), плацентарний бар'єррегулює перехід речовин та у зворотному напрямку, тобто. від плоду до матері. Трансплацентарний перехід речовин, що постійно перебувають у крові матері та потрапили до неї випадково, підпорядковується різним законам. Перехід від матері до плоду хімічних сполук, що постійно присутні в крові матері (кисень, білки, ліпіди, вуглеводи, вітаміни, мікроелементи та ін.), регулюється досить точними механізмами, внаслідок чого одні речовини містяться в крові матері у більш високих концентраціях, ніж у крові плода, і навпаки. По відношенню до речовин, що випадково потрапили в материнський організм (агенти хімічного виробництва, лікарські препарати тощо), бар'єрні функції плаценти виражені значно меншою мірою.
Проникність плаценти непостійна. При фізіологічній вагітності проникність плацентарного бар'єру прогресивно збільшується до 32-35-го тижня вагітності, а потім дещо знижується. Це зумовлено особливостями будови плаценти у різні терміни вагітності, а також потребами плода у тих чи інших хімічних сполуках.
Обмежені бар'єрні функціїплаценти щодо хімічних речовин, що випадково потрапили в організм матері, виявляються в тому, що через плаценту порівняно легко переходять токсичні продукти хімічного виробництва, більшість лікарських препаратів, нікотин, алкоголь, пестициди, збудники інфекцій тощо. Це створює реальну небезпеку для несприятливого впливу цих агентів на ембріон та плід.
Бар'єрні функції плацентинайповніше виявляються лише у фізіологічних умовах, тобто. при неускладненому перебігу вагітності. Під впливом патогенних факторів (мікроорганізми та їх токсини, сенсибілізація організму матері, дія алкоголю, нікотину, наркотиків) бар'єрна функція плаценти порушується, і вона стає проникною навіть для таких речовин, які у звичайних фізіологічних умовах через неї переходять в обмеженій кількості.
Внаслідок описаних вище змін чутливість організму вагітної жінки до фармакологічних препаратів змінюється. Велике значення для раціонального застосування фармакологічних засобів, що використовуються для надання анестезіологічної допомоги вагітним жінкам, мають особливості трансплацентарного переходу того чи іншого фармакологічного засобу.
Відомо, що трансплацентарний перехід різних фармакологічних речовин здійснюється за допомогою дифузії, активного транспорту та транспорту через ворсинки хоріону. Ступінь та швидкість переходу лікарських речовин через плаценту залежать від сумарної поверхні плацентарної мембрани та її товщини, інтенсивності матково-плацентарного кровообігу, терміну вагітності, молекулярної маси фармакологічних речовин, здатності препарату до розчинення у ліпідах, зв'язку з білками та інших моментів.
Не виключено і параплацентарний перехід фармакологічних речовин. У цьому підкреслюється роль околоплодных вод, які сприяє виведенню продуктів обміну, а й можуть брати участь у постачанні плоду необхідними субстратами, соціальній та метаболізмі лікарських препаратів, застосовуваних у вагітних жінок. Причому параплацентарне перенесення речовин закінчується, як правило, одночасно з розривом плодових оболонок.
Для препаратів, що використовуються в акушерській анестезіології, важливе значення мають концентраційний градієнт у поєднанні з обсягом плацентарного кровотоку; молекулярна маса фармакологічних речовин Речовини з молекулярною масою нижче 600 (гази, кристалоїдні розчини та ін) проходять через плацентарний бар'єр вільно. Проникність речовин із молекулярною масою понад 600 менш виражена. Однак при порушенні проникності плаценти через плацентарний бар'єр можуть проникати речовини з масою 40000-80000 та їх метаболіти.
Важливе значення має також рівень іонізації молекул препаратів. Іонізовані речовини проникають через плаценту меншою мірою, ніж неіонізовані. Останні, особливо розчинні в ліпідах (ефір, фторотан та ін.), нейротропні, анальгетичні засоби легко проникають через плаценту. Міорелаксанти, які погано розчиняються в жирах і є високомолекулярними сполуками, значною мірою затримуються плацентарним бар'єром, частина їх все ж таки потрапляє в організм плода.
Істотну роль грають особливості плода, пов'язані з віком, функціональним станом нервової, ендокринної, ферментативної систем, а також іншими факторами, що визначають реактивність плода. У немовлят відзначається уповільнений характер метаболізму. Важливе значення має можливість фармакологічних засобів зв'язуватися з білками плазми. Еритроцити також беруть участь у перенесенні ліків, та їх роль незначна, оскільки поверхню в 200 разів менше поверхні білка. У новонароджених білки плазми мають меншу здатність до зв'язування ліків у порівнянні з дорослим організмом жінки. У той же час розподіл ліків у новонароджених, особливо у маловагових дітей, відрізняється від дорослих унаслідок незрілості та підвищеної проникності мембран, особливо гематоенцефалічного бар'єру. На розподіл лікарських речовин новонароджених впливає і обсяг позаклітинного простору. Так, у новонароджених він становить близько 40% маси тіла, у дорослих – 20%. У незрілого плоду головний мозок містить меншу кількість мієліну, що зумовлює підвищену чутливість нервових утворень плода до впливу будь-яких фармакологічних засобів, зокрема наркотиків та нейродепресантів. У зв'язку з цим у новонароджених нерідко виникають різні негативні побічні реакції на фармакологічні препарати, що вводяться матері.
При застосуванні фармакологічних засобів у вагітної жінки необхідно враховувати концентраційний градієнт. Відомо, що чим він вище, менша молекулярна маса лікарського препарату, тим швидше буде досягнуто рівноваги концентрацій цього препарату в організмах матері та плода.
Зниження об'єму циркулюючої крові (кровотеча, гестоз) з одночасним зменшенням білкових фракцій також призводить до того, що фармакологічні препарати циркулюють у більш високих концентраціях і більша їх частина знаходиться у незв'язаному з білками стані, у зв'язку з чим препарати проникають до плода у більш високих концентраціях .
Великий вплив на проникнення фармакологічних препаратів надає характер скорочувальної діяльності матки. При енергійній родовій діяльності внутрішньоматковий тиск може досягати досить високих цифр (70-80 мм рт. ст.) з одночасним різким збільшенням інтраамніального тиску, що перевищує тиск в артеріальних судинах матки. Бурхлива родова діяльність може спричинити повне припинення надходження артеріальної крові в міжворсинчастий простір, тим самим перешкоджаючи переходу фармакологічних препаратів через плацентарний бар'єр.
Відомо, що за введення матері фармакологічних препаратів різноспрямованої дії близько 1/2-2/3 крові від плаценти проходить через печінку плода. Там відбувається інактивація більшості застосовуваних вагітних лікарських речовин. В результаті цього концентрація деяких фармакологічних засобів у печінці плода в десятки разів перевищує концентрацію їх у мозку та інших тканинах плода. Причому кров, що виходить через портальну систему, розбавляється кров'ю, що надходить із судин кишечника і перш ніж поступити через ліве передсердя і потім до мозку, концентрація препарату значно знижується. Крім цього, близько 50% крові від загального серцевого викиду повертається до плаценти, не потрапляючи до тканин плода завдяки шунтуванню через протоку. Таким чином, тканини плода отримують лише близько половини препарату, що проникає в кров через плацентарний бар'єр.
Викладені вище дані необхідно враховувати при знеболюванні пологів, а також при проведенні анестезіологічної допомоги при оперативному розродженні. В даний час основним способом попередження та усунення болю є застосування лікарських засобів. Терміном «болезаспокійливі засоби» прийнято позначати речовини, які усувають больову чутливість. Класифікацію болезаспокійливих засобів можна наступним чином.
I. Опіоїдні (наркотичні) анальгетики:
А) агоністи опіоїдних рецепторів (морфін, суфентаніл);
Б) агоністи-антагоністи та часткові агоністи опіоїдних рецепторів (бупренорфін, буторфанол, нальбуфін, пентозацин).
Опіати - речовини, які отримують з опію. Фармакологічна дія їх обумовлена взаємодією з опіоїдними рецепторами у ЦНС та периферичних тканинах. Агоністи опіоїдних рецепторів мають виражену болезаспокійливу властивість. Під впливом цих препаратів збільшується поріг сприйняття болю, послаблюючи емоційно-поведінкові реакцію біль. Болезаспокійливий ефект їх обумовлений впливом на міжнейронну передачу (больових) імпульсів на дозволених рівнях ЦНС. Існує й інша концепція, за якою аналгетичний ефект зумовлений периферичними рецепторами.
Агоністи - антагоністи та часткові агоністи опіоїдних рецепторів відрізняються від речовин із групи агоністів наступним. При збільшенні їх доз болезаспокійливий ефект і пригнічення дихання зростають до певної межі, а далі наркогенний потенціал значно менший, тобто дана група речовин безпечніша за морфін і аналогічні препарати, але в деяких випадках може поступатися їм за ефективністю.
Пентазоцин у дозі 30-60 мг, викликає аналгезію, що відповідає ефекту морфіну в дозі 10 мг (середня терапевтична доза). Збільшення дози більше 30 мг зазвичай не тягне за собою пригнічення дихання, проте можуть з'явитися явища дисфорії та інші психоміметичні ефекти. У той же час на відміну від морфіну пентазоцин може спричинити підвищення артеріального тиску та тахікардію. У зв'язку з цим препарат треба обережно застосовувати при серцево-судинній патології.
Нальбуфін з фармакодинаміки подібний до пентазоцину.
Бупренорфін міцно зв'язується з опіодними рецепторами, дія його більш тривала, ніж у морфіну (близько 6 год). Аналгетичні дози на порядок менші (0,3-0,6 мг).
Буторфанол за ефективністю, швидкістю настання ефекту, тривалістю дії (4-6 год) ближче до морфіну, але застосовується в менших дозах (2 мг); негативною властивістю є підвищення артеріального тиску.
ІІ. Неопіоїдні препарати центральної дії з аналгетичною активністю.
До них відносяться:
1. Клофелін та гуанфацин. Клофелін має досить виражену аналгетичну властивість. Його особливістю є здатність попереджати несприятливі гемодинамічні порушення при больових відчуттях, не викликаючи лікарської залежності і негативного впливу на функцію дихання. У той же час болезаспокійливий ефект може супроводжуватись гіпотензією, менш вираженою при епідуральному введенні клофеліну. Гуанфацин відрізняється від останнього більшою рецепторною активністю та за всіма своїми властивостями близький до клофеліну.
2. Блокатори натрієвих каналів (мембраностабілізуючі засоби). До них відносяться карбамазепін, дифенін. Ці препарати, блокуючи натрієві канали мембран нейтронів в ядрах трійчастого нерва, знижують активність генератора патологічно посиленого збудження. Внаслідок цього в мембранах аферентних волокон трійчастого нерва зменшується імпульсація, що формує больовий синдром. Ці препарати мають і протиепілептичні властивості.
3. Інгібітори зворотного нейронального захоплення моноамінів (серотоніну, норадреналіну) амітриптілін, імізін. Болезаспокійливі властивості у трициклічних антидепресантів були виявлені на початку 60-х років. Болезаспокійливий ефект пов'язують із пригніченням зворотного нейронального захоплення моноамінів у відповідних синапсах мозку. В результаті посилюються сегментарні та супраспінальні механізми контролю больових імпульсів.
4. Антагоністи збудливих амінокислот (кетамін, декстрометорфан, мемантин). Кетамін - неконкурентний антагоніст NMDA-рецепторів - має виражену аналгетичну властивість. У ситуаціях гострого болю аналгетичний ефект кетаміну при введенні у вену зазвичай розвивається протягом 10 хв і триває 2-3 години. Кетамін викликає підвищення артеріального тиску та почастішання скорочень серця зі збільшенням його хвилинного обсягу. Частими побічними ефектами є галюцинації та інші психічні розлади. Найбільш перспективними засобами з групи антагоністів збудливих амінокислот є мемантин і декстрометрофан, які не мають таких побічних явищ, як кетамін.
5. Закис азоту. Болезаспокійливий ефект закису азоту, що відповідає 10 мг морфіну, проявляється при інгаляції газу в концентрації 30-50%. Низька ліпофільність з'єднання обумовлює швидке настання дії і так само швидке його зникнення після припинення інгаляції. Слід враховувати пригнічуючий вплив закису азоту на функцію кісткового мозку при тривалій інгаляції через інгібування метіонінсинтази. Інгаляції закису азоту в аналгетичних концентраціях слід обмежити 6 год.
6. Блокатори гістамінових Н1-рецепторів (димедрол). Гістамін відіграє важливу роль у периферичних ноцицептивних механізмах, проте значення гістамінергічних нейронів ЦНС у процесах сприйняття та контролю болю неясно. Блокатори гістамінових Н1-рецепторів досить ефективні при болях помірної інтенсивності після хірургічних операцій під час пологів.
7. ГАМК-В-міметики (баклофен) за хімічною структурою мають схожість з гамма-аміномасляною кислотою. Основним фармакологічним ефектом баклофену є антиспастичний: пригнічуючи спинальні рефлекси, він зменшує м'язову напругу. За ефективністю поступається блокаторам натрієвих каналів.
8. Блокатори кальцієвих каналів L-типу (верапаміл, німодипін) та блокатори каналів N-типу SNX-III. Іони кальцію беруть участь у процесах регуляції больової чутливості на різних етапах передачі ноцицептивних сигналів. При цьому блокуються кальцієві канали мембран, що призводить до зменшення струму іонів кальцію на закінчення первинних аферентів у спинному мозку і відповідно до пригнічення виділення медіаторів.
9. Інгібітори циклооксигенази (ЦОГ) переважно у ЦНС – ненаркотичні аналгетики. До останніх відносять саліцилати, похідні піразолону (амідопірин, анальгін та ін.) та парамінофенолу (фенацетин, парацетамол). Ненаркотичні аналгетики за вираженістю болезаспокійливої дії поступаються опіоїдними; вони менш ефективні за інтенсивних болях. Їх аналгетичну дію проявляється головним чином при помірних болях, пов'язаних із запальними процесами. Ненаркотичні анальгетики не викликають ейфорії, лікарської залежності, не пригнічують дихання.
Ненаркотичні анальгетики мають болезаспокійливу та жарознижувальну дію. Зазначені ефекти ненаркотичних аналгетиків пов'язують з тим, що вони пригнічують активність ЦОГ, під впливом якої у тканинах з ненасичених жирних кислот утворюються простагландини, що беруть участь у процесах виникнення болю, запалення та лихоманки. Діючи на больові нервові закінчення, простагландини підвищують їх чутливість до брадикініну - пептиду, що утворюється в тканинах при запаленні одночасно з простагландинами і стимулятором больових закінчень. Пригнічуючи синтез простагландинів, ненаркотичні аналгетики знижують чутливість нервових закінчень до брадикініну. Вони можуть успішно використовуватися з метою знеболювання під час пологів.
На етапі розвитку анестезіології в акушерстві поширення отримали препарати різних груп. Зупинимося на препаратах, що найбільш широко використовуються в практиці.
Пропанідид (сомбревін, епантол) – при внутрішньовенному введенні частково зв'язується з білками плазми, швидко розкладається на неактивні метаболіти, через 25 хв. після введення в крові не виявляється, виводиться через легені, із сечею та калом. Наркотичний ефект настає через 20-40 після введення сомбревіну. Хірургічна стадія наркозу триває 3-5 хв. Пропанідид викликає більш виражений гіпнотичний ефект, ніж аналгетичний. Через 10-20 з після початку внутрішньовенного введення втрачається свідомість, частішає та поглиблюється дихання. Артеріальний тиск знижується, частота пульсу збільшується на 20-40 хв. Після фази підвищеної біоелектричної активності виникає стадія зміщених хвиль з переважанням високоамплітудних дельта- та тета-ритмів, надалі з'являються ознаки депресії, що наростає, біоелектричної активності головного мозку. Зменшується серцевий викид, периферичний опір судин та системний артеріальний тиск, хвилинний об'єм серця збільшується. Сомбревін проникає через плацентарний бар'єр, але за 15 хв розкладається на неактивні метаболіти. Є дані, що препарат може призвести до пригнічення дихання, ацидозу у плода, викликати гістаміноподібні реакції у матері.
Кетамін гідрохлорид (каліпсол, кеталар) - період напіврозпаду близько 2 год. Після внутрішньовенного введення наркотичний ефект настає через 30 с і триває 5-10 хв, після внутрішньом'язового - через 3-5 хв і триває 12-15 хв. Маючи сильну аналгетичну дію, не розслабляє скелетних м'язів і не гальмує рефлексів з боку дихальних шляхів. У вагітних збільшує тонус матки. При його введенні зберігаються гортанні та глоткові рефлекси, відзначається тенденція підвищення артеріального тиску на 20-25% від вихідного рівня, збільшення частоти серцевих скорочень на 20-30%. За даними літератури, кетамін здатний стимулювати кору надниркових залоз, викликаючи АКТГ-і ГОМК-подібні ефекти. При використанні кетаміну відсутній негативний вплив на газообмін, знижується споживання кисню мозком за умов масивної крововтрати. Препарат проникає через плацентарний бар'єр і в дозах понад 1,2 мг/кг маси породіллі спричиняє пригнічення життєво важливих функцій організму плода.
Існують дані, що сомбревін та кеталар впливають і на імунологічну систему організму. Так, при введенні сомбревину зменшується кількість Т- та В-лімфоцитів відповідно на 15 та 4%, у той час як при введенні кеталару відбувається їх збільшення (відповідно на 10 та 6%), що свідчить про меншу небезпеку застосування кеталару у хворих з алергічними. захворюваннями, з крововтратою та з недостатністю імунної системи. Це важливо, оскільки при вагітності відзначається зрушення в імунній системі організму матері, що полягає у зниженні клітинного та гуморального імунітету. Крім того, ряд імунологічних систем має безпосереднє відношення до перинатальних ушкоджень центральної нервової системи плода.
Барбітурати (тіопентал-натрій, гексенал). Після внутрішньовенного введення 65-70% дози барбітуратів зв'язується з білками плазми, а вільна фракція, що залишилася, діє наркотично. В основі наркотичної дії барбітуратів лежить пригнічення кори мозку та блокада синапсів (гальмування синтезу ацетилхоліну та інших медіаторів) висхідної частини активуючої системи стовбура мозку, підвищення порога збудливості нервових клітин за рахунок зниження проникності мембранного потенціалу, продовження періоду рефрактерності клітин. Практично не впливають на скорочувальну активність матки, знижують серцевий викид, що обумовлено придушенням симпатико-адреналової активності, прямою дією на міокард.
Аналгетична фаза наркозу зазвичай не виражена і через 30-60 с настає втрата свідомості; збудження не буває, відбувається підвищення глоточних, гортанних та очних рефлексів.
Барбітурати – слабкі кислоти, маючи низьку молекулярну масу, проникають через плацентарний бар'єр, причому ступінь депресії плода прямо пропорційна концентрації анестетика в крові матері. Барбітурати знижують рівень білірубіну у новонароджених і успішно використовуються при гіпоксичних станах організму в загальній анестезіології.
Натрію оксибутират (натрієва сіль гамма-оксимасляної кислоти ГОМК) за дією близька до гамма-аміномасляної кислоти - медіатора гальмування центральної нервової системи. Добре всмоктується, протягом 4 год виділяється лише 10% препарату, решта його утилізується як обмінний субстрат, 98% виділяється через легені у формі вуглекислого газу. Механізм дії ГОМК тісно пов'язаний з вуглеводним обміном. Будучи попередником гамма-аміномасляної кислоти, сприяє виникненню гальмівних процесів у мозковій тканині. Завдяки втручанню в обмінні процеси захищає організм від шкідливих наслідків кисневої недостатності. При введенні ГГЗК відзначається зниження швидкості мозкового кровотоку на 11%. Препарат значною мірою потенціює дію інших анальгетиків та наркотиків.
Наркотична дія ГОМК кіркового походження. Анестезія виникає лише при глибокому наркозі, який супроводжується вегетативними зрушеннями у вигляді гіпотензії, брадикардії, пригнічення дихання та вираженої міорелаксації при збереженні очних рефлексів. Чинить виражену гіпотермічну дію без характерних для гіпотермії ускладнень (розладів серцевого ритму). Не порушує обміну енергії, процесів фосфорилювання дихання, мозкової та інших тканин.
ГОМК проникає через плацентарний бар'єр, широко використовується в акушерстві при терапії втоми під час пологів, для їх знеболювання.
Дроперидол завдяки високій розчинності у воді добре та швидко всмоктується. Білки плазми пов'язують близько 90% препарату. Максимальна концентрація в плазмі визначається через 2-6 годин після прийому внутрішньо і через 10-60 хв після внутрішньом'язової ін'єкції і залишається високою близько 3 діб. Дроперидол мало змінюється в організмі, метаболізується переважно у печінці, 15% препарату виділяється із жовчю. Виділення дроперидолу уповільнено: за 5 діб нирками виводиться лише 40% одноразово введеної дози. При природних пологах у крові новонародженого дроперидол практично не виявляється, при кесаревому перерізі концентрація дроперидолу в крові дорівнює 3 10-6-6 10-6 мг/мл, а в крові новонародженого 5 10-7 - 8 10-7 мг/мл, не викликає пригнічення плода. При введенні дроперидолу знижується насичення крові киснем, на 1% збільшується хвилинний об'єм дихання, збільшується активність нейропептидів.
Чинить протиблювотну дію, знижує температуру тіла, є вираженим протисудомним агентом. Маючи адренолітичну дію, покращує периферичний кровообіг, усуваючи спазми судин. Потенціює ефект наркотичних аналгетиків, особливо фентанілу.
Сибазон (реланіум, седуксен, діазепам) при пероральному прийомі всмоктується у кількості близько 75%, максимальний рівень у плазмі відзначається через 1-1,5 год. Білки плазми пов'язують близько 98% сибазону.
Період напіврозпаду в плазмі жінки 1-3 дні, у новонароджених - 31 год. Механізм дії пов'язаний з підвищенням активності ендогенної гамма-аміномасляної кислоти. Заспокійливий та протисудомний ефекти тривають зазвичай довго у вагітних жінок, тому що період елімінації його дещо більше, ніж у невагітних. У крові плода найвища концентрація утворюється через 5 хв після внутрішньовенного введення. У крові пуповини новонародженого концентрація сибазону дорівнює такої у венозній крові матері при введенні їх у дозі, що перевищує 10 мг і більше. У той самий час концентрація препарату у мозку невелика. При цьому нерідко виникнення апное у новонароджених, гіпотонія, гіпотермія, іноді ознаки неврологічного пригнічення. При тривалому застосуванні сибазону можливе пригнічення дихання у новонароджених та перехід дихального ацидозу до метаболічного. Це пов'язано з досить високим рівнем у крові дитини, як самого препарату, так і його активного метаболіту N-дезметилдіазепаму. Сибазон здатний прискорювати розкриття шийки матки, сприяючи зняттю тривожного стану в ряду породіль.
Промедол легко всмоктується за будь-якого способу введення. Максимальна концентрація в плазмі визначається через 1-2 години. Після внутрішньовенного введення концентрація в плазмі знижується протягом 1-2 годин. Близько 40% промедолу зв'язується з білками плазми, де в основному і знешкоджується. В організмі гідролізується до меперидинової та нормеперединової кислот з подальшою кон'югацією. Незначна кількість виділяється нирками у незміненому вигляді.
Механізм дії промедолу ґрунтується на взаємодії з опіатними рецепторами. Чинить болезаспокійливу, заспокійливу дію, пригнічує дихальний центр. Після парентерального введення аналгезуюча дія настає через 10 хв і триває 2-4 ч. Крім аналгетичної, має спазмолітичну дію, сприяючи розкриттю шийки матки. Легко проникає через плаценту. Через 2 хв після внутрішньовенного та трохи пізніше після внутрішньом'язового введення в крові пуповини спостерігається концентрація, приблизно рівна такій у плазмі крові матері. Однак можуть бути суттєві коливання у окремих плодів залежно від їхнього внутрішньоутробного стану. Максимальна концентрація промедолу та його токсичного метаболіту – норпетидину у плазмі крові новонародженого відзначається через 2-3 години після його введення матері. Напівперіод виведення промедолу з організму новонародженого дорівнює 22,7±3,2 год, у матері 2,53±0,6 год.
Промедол зазвичай безпечний для матері та дитини. Однак у деяких випадках препарат може викликати пригнічення у новонародженого у зв'язку з тим, що має переважну дію на процеси гліколізу та дихальний центр.
Фентаніл є агоністом опіоїдних рецепторів і за аналгетичною активністю перевищує морфін у 200-400 разів. Короткочасність ефекту фентанілу обумовлена швидким метаболізмом сполуки, а також її перерозподілом в організмі. Біотрансформація фентанілу відбувається головним чином печінці. Виділяється нирками і через шлунково-кишковий тракт переважно у вигляді метаболітів та частково у незміненому вигляді. Проникаючи через плацентарний бар'єр, може спричинити наркотичну депресію у плода.
Пентазоцин відноситься до групи агоніст-антагоністів опіоїдних рецепторів і в дозі 30-50 мг. викликає аналгезію, що відповідає ефекту морфіну в дозі 10 мг. Причому збільшення дози більше 30 мг не тягне за собою пригнічення дихання, проте при цьому зростає частота виникнення дисфорії та інших психоміметичних ефектів. Пентазоцин може спричинити підвищення артеріального тиску тахікардію (не рекомендується у жінок із серцево-судинною патологією при високій гіпертензії).
Диприван (пропофол) – новий внутрішньовенний анестетик ультракороткої дії. У 1993 р. він був зареєстрований фармкомітетом МОЗ РФ і дозволено до клінічного застосування нашій країні. За кордоном накопичено практичний досвід застосування пропофолу (проведено понад 40 млн наркозів) як при коротких, так і за тривалих хірургічних втручань практично у всіх галузях медицини.
Диприван швидко викликає сон, підтримує вимкнення свідомості на всьому протязі інфузії препарату зі швидким відновленням свідомості після припинення його введення, добре взаємодіє з наркотичними анальгетиками та нейролептиками, має меншу порівняно з іншими внутрішньовенними анестетиками побічну дію. Однак ряд публікацій вказує і на можливі небажані прояви дипривану під час анестезії, у тому числі на погіршення деяких параметрів центральної гемодинаміки, хоча дані щодо цього вкрай суперечливі.
У зарубіжній літературі всі внутрішньовенно введені під час анестезії засоби мають один загальний термін – «intravenous anesthetics». У строгому розумінні цього терміну диприван анестетиком не є, тому що не має скільки-небудь виражених аналгетичних властивостей, а лише здатний підвищувати поріг больової чутливості як, наприклад, більшість атарактиків і транквілізаторів. Тому з погляду фармакології диприван не анестетиком, а гіпнотиком.
Дуже цінною якістю дипривану є здатність викликати хорошу міорелаксацію. Міорелаксуючий ефект дипривану існує реально. Це підтверджується значною кількістю публікацій, у яких повідомляється про можливість інтубації трахеї без застосування міорелаксантів. Слід зазначити і хорошу здатність препарату пригнічувати гортанно-глоткові рефлекси. Цією обставиною пояснюється і той факт, що закордонні анестезіологи вважають пропофол ідеальним засобом для введення ларингеальної маски – сучасного засобу підтримки прохідності дихальних шляхів, як за умов самостійного дихання, так і за ШВЛ. Відома й інша сторона міорелаксуючої дії дипривану – здатність знижувати м'язовий гіпертонус і навіть судомний синдром.
Усі небажані ефекти дипривану можна розділити на 2 групи:
1) ускладнення, що виникли під час або після анестезії,
2) ускладнення, які можуть виявитися внаслідок застосування дипривану при інтенсивній терапії.
Після анестезії може виникнути збудження, тяжка астенія, інтракраніальна гіпертензія, сомнолентність, тремтіння, галюцинації, неврологічні порушення. Алергічні реакції після застосування препарату трапляються рідко.
Закис азоту є одним із компонентів загальної анестезії при кесаревому перерізі. Препарат нерозчинний у ліпідах, у плазмі розчиняється до 23 об.%. Дуже швидко (2-3 хв) поглинається та виділяється легкими у незміненому вигляді. Через 5-10 хв після початку інгаляції насичення тканин анестетиком досягає максимуму. За 5-6 хв повністю виводиться із крові.
Відносно слабкий анестетик з високим ступенем безпеки у суміші з киснем у концентрації 50 об.% викликає аналгезію без втрати свідомості та зміни рефлекторної збудливості. У концентрації 50-70 об.% викликає ейфорію, сміх, сплутаність свідомості. Чинить вплив тільки на центральну нервову систему, не пригнічує дихання, серцево-судинну систему, не надає негативного впливу на печінку, нирки, обмін речовин, скорочувальну діяльність матки. Швидко проникає через плаценту, через 2-19 хв концентрація закису азоту у крові вени пуповини становить 80%, за більш тривалому вдиханні - 90% рівня в крові матері. Тривале вдихання закису азоту іноді супроводжується народженням дитини з низькою оцінкою за шкалою Апгар, що розглядають як наслідок підвищеного звільнення катехоламінів закисом азоту в організмі матері та звуженням судин матки у відповідь на інгаляцію. Існують дані, що закис азоту здатний захищати головний мозок від ішемічних пошкоджень, хоча й меншою мірою порівняно з ізофлюраном, галотаном та покращує матково-плацентарний кровообіг та церебральну оксигенацію.
М-холінолітики (атропін, метацин) у центральну нервову систему практично не проникають і здатні лише до усунення спазму гладких м'язів. Як правило, використовуються як доповнення до премедикації для зняття побічних ефектів анестетиків. Проникають через плацентарний бар'єр, не надають негативного впливу на стан плода та новонародженого.
Релаксанти (дитілін, листенон, міорелаксин та ін) повільно і не повністю всмоктуються у травному тракті. Чи не проникають через плаценту. Мають мускарино- та нікотиноподібну дію. Викликають стійку деполяризацію субсинаптичних мембран у міоневральних синапсах, порушуючи передачу пускових імпульсів з аксонів соматичних нервів на м'язові волокна, внаслідок чого настає їхнє розслаблення. Не порушують функції печінки та нирок, не впливають на згортання та протизгортання системи крові. Дані релаксанти не впливають на стан новонародженого, але в окремих новонароджених у разі порушення фето-плацентарної проникності деякі автори відзначають низьку оцінку за шкалою Апгар.
Перелічені в цьому розділі позитивні та негативні сторони використовуваних фармакологічних засобів в акушерській анестезіології виникають не у всіх породіль та плодів. Частота можливих проявів кожного із зазначених препаратів залежить від багатьох обставин і насамперед стану здоров'я самої жінки, наявності або відсутності порушень фетоплацентарного комплексу, акушерської патології та інших факторів. Як видно з представлених даних, всі препарати в основному проникають через плацентарний бар'єр, впливаючи не тільки на стан матері, але і стан плода і новонародженого.
3.4. Знеболення фізіологічних та ускладнених пологів
В даний час для знеболювання пологів використовуються немедикаментозні та медикаментозні методи (схема 3).
Немедикаментозні методи знеболювання пологів
Мета психопрофілактичної підготовки вагітної до пологів - зняти психогенний компонент родового болю, усунути уявлення про її неминучість, гнітюче почуття страху і сприяти створенню нового уявлення про пологи як про сприятливий фізіологічний процес, при якому біль не обов'язковий. Вплив на кору великих півкуль у процесі психопрофілактичної підготовки сприяє зменшенню болючого відчуття. Породіллі, що пройшли психопрофілактичну підготовку до пологів, потрібна менша доза медикаментів для знеболювання пологів. Метод запропонований нашій країні И.З.Вельновским і К.И.Платоновым в 1940 р.
Важливим психологічним моментом є присутність чоловіка або іншої близької породіллі людини під час пологів, якщо на це є взаємна згода. Корисно, щоб вагітна заздалегідь познайомилася з лікарем та акушеркою, які вестимуть пологи.
Метод психопрофілактичної підготовки вимагає кропіткої, тривалої індивідуальної підготовки вагітної до пологів з урахуванням набутих породіллю знань у процесі пологів (виборче розслаблення м'язів, регулювання дихання).
У практичній охороні здоров'я до вибору методу знеболювання пологів часто підходять шаблонно і вирішують його у процесі пологів. Однак під час пологів важко визначити психоемоційний стан породіллі, щоб обрати адекватний метод знеболювання. Серед немедикаментозних методів заслуговують на увагу способи, що зменшують больові стимули. До них відносяться свобода руху породіллі, контриск на нервові закінчення, абдомінальна декомпресія. З перерахованих методів успішно можна використовувати перші два.
Значну увагу надають методам, що активують периферичні рецептори. Серед зазначених методів заслуговують на увагу гідротерапія (теплі ванни), акупунктура і акупресура, черезшкірна електронейростимуляція та ін.
Під дією теплих ванн активуються температурні та тактильні рецептори шкіри, що пригнічує передачу імпульсів у кору. Центри мозку (таламус і кора) посилають інгібуючі імпульси дорсальний стовп і інгібують передачу больових сигналів. Гідротерапія зменшує біль, забезпечує релаксацію, зменшує фізіологічну напругу та тиск на абдомінальні м'язи, дозволяє матці скорочуватися більш ефективно, покращує оксигенацію.
До недоліків способу пологів під водою ставляться проблеми забезпечення асептики, стеження характером скоротливої діяльності матки і плодом, на момент виливу околоплодных вод та інших.
Дотик і масаж під час пологів широко практикується у низці країн. Різні типи масажу стимулюють рецептори шкіри, збільшують невральну активність багатьох мієлінових волокон. Ці стимули передаються швидше, ніж больові. Дія «бомбардування» центральної нервової системи знижує біль.
У багатьох клініках для знеболювання пологів використовують акупунктуру та акупресуру. Акупунктура блокує сенсорні та емоційні компоненти болю, але механізм дії недостатньо зрозумілий. Ефективна для знеболювання в першому періоді пологів наступна рецептура акупунктури на передній черевній стінці (VCH-гуань-юань), в області кисті (GI4-xe-ry), у верхній третині гомілки (Е36-цзу-сань-лі) у нижній третині гомілки (RP6 – сань-інь-цзяо).
У другому періоді пологів ефективне використання біологічно активних точок в області крижів (V31 та V34-бa ляо).
Акупресура є по суті «акупунктурою без голок», що досягає знеболювального ефекту.
Акупунктура та акупресура сприяють зняттю болю під час сутички, нормалізують родову діяльність та не надають негативного впливу на плід. Даний метод обмежує рухову активність породіллі та вимагає уважного контролю, у зв'язку з чим сеанс обмежений у часі.
З успіхом для знеболювання пологів застосовують черезшкірну електронейростимуляцію (ЧЕНС). Для цього використовують вітчизняний апарат «Дельта-101», це одноканальний електростимулятор, що генерує несиметричні біполярні імпульси. Частота проходження імпульсів 30-120 Гц, сила струму 10-60 мА, тривалість імпульсу 0,5-0,8 мс. Для досягнення найбільшого ефекту застосовують одночасно два апарати «Дельта-101». Дві пари свинцевих електродів у вигляді пластин площею 20 см2, оброблених електропровідною пастою, фіксують лейкопластирем у зоні максимальної хворобливості на шкірі передньої черевної стінки (тригерні зони матки) та ззаду паравертабельно у зоні сегментарної іннервації ТX-LII.
За цієї методики йде «бомбардування» аферентних волокон і «закриваються ворота» для болю. Вважають, що при цьому відбувається зростання рівня ендорфінів у спинномозковій рідині. За нашими даними, знеболюючий ефект досягається у 80,6% жінок.
ЧЕНС не має негативного впливу на скорочувальну функцію матки, серцеву діяльність плода, стан новонародженого.
Є позитивний досвід використання водного блоку з метою знеболювання пологів. Для цього внутрішньошкірно вводять по 0,1 мл стерильної води в чотири точки в області краю крижів, або біля нього, відзначається зниження болю протягом 2 годин. Механізм дії такий, як при проведенні черезшкірної електростимуляції.
У 1955 р. O. Heyns для знеболювання пологів запропонував використовувати абдомінальну декомпресію. На думку автора, за даної методики посилюються плацентарний кровотік, оксигенація плода, зменшується пологовий біль. Метод не позбавлений глобальної дії та ускладнень, а тому поширення не набув.
Вже давно доведено роль гіпнозу при знеболюванні пологів. Але обов'язковою умовою є відмінне володіння цією методикою.
Ефективним для зняття болю під час пологів є фокусування та відволікання уваги породіль: і з цією метою використовують музику, телебачення та інші фактори.
Музика сприяє відволіканню уваги, релаксації, ритмічності дихання, потрібна менша доза ліків. За даними Goldstein (1980), вона сприяє виробленню ендофірину і таким чином знижує біль.
У зарубіжній літературі є досвід аудіоаналгезії, тобто використання шумів («шум моря», «шум падаючої хвилі») для знеболювання пологів. Породілля під час сутички збільшує силу звуку, що служить відволікаючим моментом.
Немедикаментозні методи вимагають часу, зусиль у навчанні методик (спеціаліста), їх ефективність непередбачувана переважно через складність системи болю та особливостей людського організму. У разі недостатності знеболювання потрібне призначення медикаментозних засобів, але у меншій дозі.
Медикаментозні методи знеболювання пологів
Застосування лікарських засобів для лікування болю та тривоги у породіль передбачає використання анестетиків та анальгетиків, як наркотичних, так і ненаркотичних, та їх поєднання із седативними та нейролептичними засобами. Останнім часом арсенал засобів для знеболювання пологів значно зріс. Він включає седативні засоби, численні похідні фенотіазинового ряду, бензодіазепіни, спазмолітики, новітні анальгетики різних структур.
Одним з найчастіше застосовуваних анальгетиків є промедол. 20 мг препарату вводять внутрішньом'язово, тривалість його дії 1,5-2 год. Після його введення можлива поява монотонності серцевого ритму плода, пологова діяльність зберігається. Однак у дозах більше 40 мг промедол пригнічує дихання та спричиняє важку лікарську залежність. Крім того, він здатний викликати стан оглушеності, нудоту, блювання, викликає атонію гладкої мускулатури, запори. Описані побічні явища притаманні майже всім сильнодіючим анальгетикам, крім пентазоцину (лексир, фортрал).
Препарат ефективний для знеболювання пологів та безпечний для плода та новонародженого. 30 мг пентазоцину викликає той самий ступінь аналгезії, що й 10 мг морфіну або 100 мг промедолу. Відомо також, що пентазоцин надає стимулюючий вплив на гемодинаміку та дихання, а гістерографічні дані свідчать про його родостимулюючу дію. Препарат, однак, не має скільки-небудь вираженого седативного ефекту. Його прийнято вважати ненаркотичною, нездатною викликати наркоманії.
Для знеболювання спонтанних пологів в даний час успішно застосовується трамал (по 50-100 мг в/м), який не негативно впливає на перебіг пологів і стан новонародженого. Іноді спостерігається депресія у новонародженого та блювання у вагітної.
Морадол у дозі 0,025-0,03 мг/кг маси тіла є ефективним засобом знеболювання пологів. Аналгетичний ефект, як і в зазначених вище препаратів, настає через 15-20 хв; тривалість його дії в середньому 2 год. Морадол не надає негативного впливу на функцію кровообігу плода та скорочувальну активність матки.
Досить широкого поширення для знеболювання пологів отримав метод нейролептаналгезії, який забезпечує своєрідний психічний спокій, задовільну аналгезію, що супроводжується стабілізацією гемодинамічних показників та відсутністю суттєвого впливу на характер пологової діяльності та негативного впливу на стан плода та новонародженого.
Фентаніл вводять внутрішньом'язово у дозі 0,5-1,0 мл 0,005% розчину. Найбільший ефект досягається при комбінації з дроперидолом 2,5-5,0 мг (1-2 мл). При необхідності повторну дозу вводять через 3-4 години. Нейролептаналгезію не слід застосовувати за наявності у пацієнток вираженої гіпертензії малого кола кровообігу, підвищеного тонусу бронхіол, вентиляційної недостатності. Слід бути готовим до розвитку медикаментозної депресії новонародженого. У зв'язку з цим була спроба використання під час пологів так званого «чистого антагоніста» налоксону з метою ліквідації депресивного впливу наркотичних анальгетиків на дихальну функцію новонароджених.
Іншим поширеним методом знеболювання пологів є метод атаралгезії - поєднане застосування аналгетиків з 5-10 мг сибазону, седуксену та ін. Так як похідні бензодіазепіну відносяться до найбільш безпечних транквілізаторів, їх поєднання з аналгетиками особливо показано при вираженому страху.
Поєднання дипідолору з седуксеном сприятливо впливає на перебіг пологів, сприяє укороченню загальної тривалості пологів та періоду розкриття шийки матки.
Схематично послідовність дій під час проведення знеболювання під час пологів можна наступним чином:
На початку пологової діяльності (латентна фаза пологів, розкриття шийки на 3-4 см при відносно малоболісних сутичках для зняття напруги, страху), показано застосування транквілізаторів (тріоксазин 0,3-0,6 г, еленіум 0,01-0,015 г, седуксен 0,01 г та ін);
При розвитку регулярної болючості сутичок показано поєднане або самостійне застосування інгаляційних або неінгаляційних анальгетиків у поєднанні із седативними чи спазмолітичними засобами. У легко навіюваних породіль можливе застосування акупунктури, лікувальної електроаналгезії, черезшкірної електронейростимуляції;
При неефективності зазначених методів знеболювання пологів або за наявності екстрагенітальної патології, гестозі, дискоординованої пологової діяльності доцільно застосування тривалої перидуральної (епідуральної) анестезії.
У практичній діяльності часто використовується комбінація
Знеболювальних, седативних та спазмолітичних засобів. Можна рекомендувати такі прописи:
1) промедол 20-40 мг + но-шпа 40 мг,
2) промедол 20-40 мг + седуксен 10 мг + папаверин 20-40 мг,
3) морадол 1-2 мг + седуксен 10 мг + но-шпа 40 мг,
4) трамал 100 мг + димедрол 20 мг + но-шпа 40 мг при фригідній шийці матки – метацин 1 мл 0,1%.
Після введення зазначених комбінацій препаратів спостерігається монотонність серцевого ритму плода (за даними ЕКГ), біль відзначається у 30-60% породіль. Спроби добитися повного знеболювання за допомогою значного збільшення доз анальгетиків або зменшення інтервалів між введеннями загрожує небезпекою розвитку слабкості пологової діяльності, підвищеної крововтрати під час пологів, наркотичної депресії плода.
Епідуральна аналгезія
Прагнення до досягнення повноцінного аналгетичного ефекту при знеболюванні пологів з мінімальним впливом на організм матері та новонародженого сприяло появі інтересу до застосування епідуральної аналгезії для знеболювання пологів, так як її виражений аналгетичний та спазмолітичний ефект поєднується з відсутністю гнітючого впливу на функції органів дихання. нирок.
Метод епідуральної аналгезії під час пологів вивчений досить повно. Є велика кількість відомостей про позитивний вплив епідуральної аналгезії на пологовий акт, відсутність негативного впливу на плід та новонародженого. Важливим є сприятливий ефект епідуральної аналгезії при вагітності та пологах, ускладнених гестозом. Встановлено позитивну роль епідуральної аналгезії при знеболюванні пологів у сідничному передлежанні плода.
Епідуральна аналгезія сприятливо впливає протягом передчасних пологів, скорочуючи період розкриття шийки матки та подовжуючи період вигнання, що сприяє більш плавному просуванню головки плода. У той же час відбувається розслаблення м'язів промежини та зменшується тиск на головку.
Встановлено, що у породіль, яким знеболювання пологів проводили наркотичними анальгетиками, діти народжуються з нейрорефлекторною активністю значно гіршою, ніж у матерів, які отримували під час пологів епідуральну аналгезію.
У той самий час остання може бути причиною зниження активності матки внаслідок зменшення аортокавальної компресії. Відзначено також збільшення тривалості пологів та зниження маткової активності у другому періоді пологів, що сприяє підвищенню кількості оперативних пологів. Відомо і про негативний гемодинамічний ефект епідуральної аналгезії під час пологів, пов'язаний з розвитком периферичної вазодилатації, що в свою чергу призводить до зниження венозного повернення, виникнення рефлексу Бейнбріджа та брадикардії. Крім описаних можливих негативних ефектів епідуральної аналгезії, відзначені такі, як гіпотонія сечового міхура, гіпертермія.
Для проведення епідуральної аналгезії в даний час використовуються як місцеві анестетики, так і наркотичні та ненаркотичні анальгетики, а також сибазон та кетамін.
Епідуральна аналгезія дозволяє отримати тривале та високоефективне знеболювання з моменту початку сутичок до народження дитини, але може дати тяжкі ускладнення, якщо не проводити ретельний моніторинг та спеціальні профілактичні дії. Негативне ставлення до цього методу обумовлено тим, що деякі лікарі не володіють технікою або необхідними знаннями для застосування. Правильно виконана епідуральна аналгезія з достатнім захопленням всіх сегментів дозволяє зменшити тиск на промежину та захистити її від розривів. Для матері найпривабливішим аспектом епідуральної аналгезії є те, що вона залишається у свідомості, може брати активну участь у процесі пологів і відразу ж спілкуватися зі своєю дитиною.
При необхідності в процесі пологів виробляють кесарів розтин, він може бути виконаний в умовах тієї ж епідуральної анестезії без додаткової. Те саме відноситься до ручного обстеження матки після пологів, зашивання травм промежини.
При проведенні аналгезії під час пологів анестетик вводять в епідуральний простір з наступною блокадою субдуральних нервів в сегментах ТX-LI.
З численної групи місцевих анестетиків у вагітних найбільш широко використовується лідокаїн, оскільки бупівакін має виражений кардіотоксичний ефект, а новокаїн - нейротоксичний. Лідокаїн легко проникає через плацентарний бар'єр, додавання адреналіну до розчину анестетика значно знижує концентрацію анестетика у крові плода.
Лідокаїн метаболізується у печінці, швидкість його детоксикації залежить від печінкового кровотоку, функції гепатоцитів та ступеня спорідненості препарату до білків крові. Цими факторами можна пояснити, чому при тривалих інфузіях препарату у вагітних з гестозом, коли функції печінки порушені, нерідко відбувається кумуляція препарату, що в подальшому проявляється нейро- та кардіотоксичністю щодо матері та плода.
При проведенні епідуральної аналгезії необхідно довірче ставлення анестезіолога з хворою, включаючи заспокійливу бесіду, а також дослідження поперекової області. Вагітною повинна бути пояснена суть процедури у доступних для неї виразах та отримано її згоду.
Попередня підготовка обладнання для моніторингу з урахуванням усіх можливих ускладнень є обов'язковою. З цією метою слід катетеризувати периферичну або центральну вену, щоб до початку регіонарної блокади ввести 500-1000 мл кристалоїдних розчинів. У жінок, що перебувають у періоді сутичок, у складі інфузійного розчину має бути глюкоза, яку не слід вводити з настанням другого періоду пологів.
Пункція епідурального та субдурального простору може виконуватись у положенні жінки на боці або сидячи. Положення на лівому боці дозволяє уникнути синдрому аортокавальної компресії та постуральних реакцій після введення тест-дози. Багато анестезіологи використовують для пункції положення сидячи, оскільки при цьому положенні легше ідентифікується середня лінія спини, в чому нерідко бувають певні складнощі через набряк підшкірної клітковини поперекової області та крижів. Ще однією перевагою виконання пункції в положенні сидячи є легше закінчення ліквору. Це особливо корисно при використанні голок малого діаметра.
Спину обробляють антисептичним розчином, надлишок якого видаляють. Місце пункції обкладають стерильною білизною. Для пункції може бути використаний проміжок між L3-L4 або між L2-L3 по середній лінії спини.
Після місцевої інфільтраційної анестезії шкіру проколюють товстою голкою для полегшення подальшого введення голки для епідуральної аналгезії. Епідуральну голку повільно просувають у міжостисту зв'язку. До неї приєднують шприц ємністю 5 мл, в якому знаходиться бульбашка повітря. Злегка натискаючи на поршень, щоб відчути опір, повільно просувають голку. Коли остання проходить жовту зв'язку, опір збільшується. Після того, як голка пройде через жовту зв'язку, буде відчутна різка втрата опору - голка увійшла в епідуральний простір.
Після входження голки в епідуральний простір слід від'єднати шприц та переконатися у відсутності виділення з неї крові або спинномозкової рідини. При епідуральній аналгезії для визначення місцезнаходження просвіту голки найбільш корисним є саме тест втрати опору.
Інші методи, поширені у загальнохірургічній практиці («всмоктування краплі» та ін.), менш придатні у вагітних у третьому триместрі, тому що у жінок відзначається значне підвищення тиску в епідуральному просторі, яке часто стає позитивним.
Пов'язано це зі зростанням внутрішньочеревного тиску та здавленням магістральних вен. Тому при введенні розчину нерідко потрібно деяке зусилля; інколи ж навіть відзначається зворотний струм, що у загальнохірургічній практиці зазвичай розцінюється, як неправильна ідентифікація епідурального простору.
Внаслідок впливу цих факторів у вагітних підвищується ризик потрапляння анестетика в субдуральний простір або у просвіт судини. У першому випадку виникають тотальний спинальний блок, про який свідчать глибока артеріальна гіпотензія, брадикардія, втрата свідомості та захисних рефлексів, широкі зіниці та зупинка дихання. Це ускладнення зустрічається при ненавмисному введенні дози місцевого анестетика, що призначалася для епідуральної аналгезії, тобто занадто великий.
Прояв кардіо- та нейротоксичності місцевих анестетиків частіше відзначається при внутрішньосудинному попаданні розчинів, що вводяться: виникають судоми, артеріальна гіпотензія, аритмії аж до фібриляції шлуночків.
Перед тим, як встановити епідуральний катетер, необхідно ввести 3 мл місцевого анестетика. Цей невеликий об'єм рідини відсуває тверду мозкову оболонку від катетера. Потім слід просунути катетер приблизно на 3 см за голку та витягти останню. Катетер у разі залишається на місці. Не слід просувати катетер більш ніж на 3 см, щоб не збільшити небезпеку монолатерального блоку. Протипоказано зміну положення катетера в момент вилучення голки, так що остання може пошкодити катетер.
На розподіл розчинів місцевих анестетиків у субарахноїдальному просторі впливає безліч різних факторів. На думку, найбільше клінічне значення мають такі фактори.
Збільшення внутрішньочеревного тиску практично завжди веде до більшого поширення розчину місцевого анестетика при субдуральній анестезії. Це з розширенням венозних сплетень, завдяки чому знижується обсяг субарахноїдального простору, особливо при синдромі аортокавальної компресії. Найчастіше це можна спостерігати при багатоплідній вагітності, багатоводді, великому плоді і т.д.
Анатомічні зміни хребетного стовпа. Сколіоз не надає помітного впливу протягом субдуральної анестезії. Кіфоз при доношеній вагітності може змінювати поширення розчину місцевого анестетика. У невагітних жінок на спині нижня частина S-подібного вигину хребта вирівнюється, що полегшує краніальне поширення розчину. У вагітних у третьому триместрі цей вигин може, навпаки, збільшитися, і тоді більша частина введеного розчину накопичується нижче за місце ін'єкції.
Тиск та обсяг ліквору. Ліквор продукується венозним сплетенням бічних шлуночків зі швидкістю близько 0,35 мл/хв (500 мл на добу) та абсорбується венозною системою мозкових оболонок. Циркуляція ліквору в субарахноїдальному просторі дуже повільна, тому вона не має відчутного впливу на поширення розчинів місцевих анестетиків. Об'єм ліквору - близько 150 мл, половина цієї кількості знаходиться в порожнині черепа. 75 мл, що залишилися, заповнюють субарахноїдальний простір спинного мозку, і в цьому обсязі може розподілитися розчин місцевих анестетиків при субдуральній анестезії. Клінічна практика показує, що зазвичай анестетики поширюються значно меншому обсязі. При доношеній вагітності обсяг ліквору в грудному та поперековому відділах знижується у зв'язку зі збільшенням внутрішньочеревного тиску та підвищеним венозним обсягом в епідуральному просторі. Завдяки цьому і в епідуральному, і субдуральном просторах розчин місцевого анестетика поширюється значно ширше, і тому при тій же кількості введеного розчину місцевого анестетика, що і у невагітних, площа поширення анестезії може виявитися значно більшою, ніж це хотілося отримати.
При доношеній вагітності тиск ліквору є нормальним. Різкі та раптові, але короткочасні підйоми тиску ліквору, що виникають при сутичках та потугах, не змінюють розподілу розчинів місцевих анестетиків у субарахноїдальному просторі.
Характер розчинів місцевих анестетиків є головним фактором, що визначає їх розподіл у субарахноїдальному просторі. Найбільш важливими є чотири основні показники: питома вага, відносна щільність розчину місцевого анестетика по відношенню до ліквору, об'єм розчину та концентрація анестетика у розчині. Гіпертонічні розчини кращі, оскільки застосування гіпотонічних розчинів лідокаїну зменшує тривалість анестезії, роблячи її непридатною для багатьох операцій. Успішне здійснення субдуральної анестезії гіпотонічними розчинами можливе лише в тому випадку, якщо використовуються дуже потужні місцеві анестетики.
Занепокоєння, страх, емоційні особливості хворий можуть вимагати додаткового запровадження седативних коштів. Іноді ці засоби використовують для виключення "ефекту присутності хворої". Ми вважаємо, що седативні засоби до народження дитини краще не використовувати. Якщо ж після отримання плоду зберігається або виникає така необхідність, то не слід прагнути до глибокого гальмування седативними засобами з метою покращити якість знеболювання. Набагато ефективнішим є додаткове введення розчинів місцевих анестетиків у катетер, встановлений в епідуральному просторі.
Майже півтора десятки років в акушерській практиці використовується комбінована субдуральна-епідуральна анестезія та аналгезія. Епідуральний простір пунктується звичайною епідуральною голкою, через яку потім вводиться голка для пункції субдурального простору. Після видалення субдуральної голки катетеризується епідуральний простір. Основне застосування методу - інтраспінальне введення наркотичних аналгетиків для ефективного знеболювання сутичок з подальшим використанням постійної інфузійної епідуральної аналгезії з кінця першого періоду пологів.
Епідуральна аналгезія у першому періоді пологів
Постійна епідуральна інфузійна аналгезія (ПЕІА) є раціональним і досить простим методом, що забезпечує тривале та безпечне знеболювання пологів.
Після того як ми переконалися в правильності виконання епідуральної блокади, слід постійно інфузувати епідуральний простір 0,5% розчин лідокаїну з початковою швидкістю 10 мл/год. Надалі швидкість подачі регулюється залежно від реакції породіллі.
Метод показаний для знеболювання перейм протягом 1,5-2 годин і більше. Він забезпечує ряд переваг, які не можна досягти фракційним запровадженням анестетиків. Коли препарат вводиться дробовими, болюсними порціями, важко повністю усунути болючі відчуття матері, які з'являються при почастішанні сутичок. При використанні ПЕІА потреба місцевих анестетиках зменшується на одну третину, завдяки чому розвиток рухового блоку практично виключено. Цей високий аналгетичний ефект у поєднанні із скороченням кількості анестетика пов'язаний із феноменом запобіжної аналгезії.
На тлі надійної аналгезії мати залишається досить активною, зменшується ймовірність різноманітних ускладнень. При постійному рівні аналгезії рідше виникає тахіфілаксія, яка спостерігається при повторних введеннях препарату. Стан гемодинаміки більш стабільний, що досягається рівномірною симпатичною блокадою, яка при дробових введеннях препарату змінюється з кожною наступною ін'єкцією. Кардіо- та нейротоксичні реакції зводяться до мінімуму, оскільки анестетики вводяться з дуже малою швидкістю.
У тому випадку, якщо відбулася міграція катетера до судини, це проявиться відновленням больового синдрому, а іноді це ускладнення проявляється судомами, різкою гіпотензією або аритмією.
Міграція катетера в субарахноїдальний простір при проведенні епідуральної аналгезії під час пологів трапляється вкрай рідко. Але навіть якщо це сталося, то в умовах ПЕІА не станеться небезпечного для життя тотального спинального блоку, тому що ускладнення виявиться поступово наростаючою руховою блокадою нижніх кінцівок.
Велика безпека методу не знімає з лікаря обов'язки забезпечити надійний моніторинг під час пологів і не надає йому можливість залишати породіллю одну під час навіть самого спокійного перебігу процесу анестезії.
На пристрій для дозованого введення медикаментів повинна бути обов'язково наклеєна бирка із зазначенням, що ліки вводяться епідурально, і необхідно точно визначити швидкість введення.
Персонал пологового залу може сплутати магістралі для епідурального введення з тими, якими проводиться внутрішньовенна інфузія. Це особливо небезпечно в тих установах, де дозуючі пристрої використовуються для інфузії окситоцину.
При проведенні ПЕІА необхідно пам'ятати, що більші обсяги розчинів низької концентрації поширюються на більше сегментів (дерматомів), ніж малі обсяги концентрованих розчинів. Наприклад: 0,5% розчин лідокаїну при швидкості інфузії 44 мл/год поширюється на 16 дерматомів (220 мг), якщо використовується 1% розчин лідокаїну при вдвічі меншій швидкості (22 мл/год), то ті ж 220 мг поширюються лише на 10 дерматомів.
Розуміючи механізм виникнення болю в першому періоді пологів, слід, звичайно, віддати перевагу розчинам низької концентрації. Хоча високі концентрації анестетика забезпечують сильніший блок, краще починати з розчинів низької концентрації, і якщо глибина аналгезії виявиться недостатньою, лікар у будь-який момент може поглибити блок, застосувавши розчин більш високої концентрації.
Найчастіше при недостатньо глибокому рівні аналгезії можна легко збільшити швидкість інфузії, попередньо переконавшись у цьому, що катетер не мігрував у просвіт судини.
При настанні другого періоду пологів аналгезію необхідно продовжити, тому що припинення інфузії в цьому періоді викликає дуже сильний біль.
Епідуральна аналгезія у другому періоді пологів
При знеболюванні другого періоду пологів ідеальним є продовження ПЕІА, яка була розпочата у першому періоді пологів. Якщо вона не використовувалася, необхідно провести ті самі заходи, що й на початку епідуральної аналгезії для першого періоду пологів. Однак превентивне болюсне внутрішньовенне введення рідини має бути збільшено до 1000-1500 мл, що зумовлено збільшенням дози місцевого анестетика для знеболювання другого періоду пологів і відповідно до цього більшого ризику артеріальної гіпотензії.
Спочатку вводять ті ж 3-4 мл. розчину місцевого анестетика як тест-доза Якщо через 5 хв відсутні ознаки внутрішньосудинної та субдуральної ін'єкції препарату, то вводять 10-15 мл. розчину, причому швидкість введення повинна перевищувати 5 мл протягом 30 з.
Артеріальний тиск необхідно вимірювати кожні 2 хвилини протягом перших 15 хвилин після ін'єкції. Надалі АТ контролюється кожні 5 хв до настання блокади чутливості та стабілізації гемодинаміки.
Якщо епідуральна аналгезія застосовується тільки з моменту встановлення регулярних сутичок, то її переважно починати при розкритті шийки матки більше 5 см. Це дозволяє уникнути негативного впливу епідуральної аналгезії на пологовий процес.
Якщо у другому періоді пологів продовжується ПЕІА, розпочата у першому періоді, то концентрацію розчину необхідно збільшити до 1,5-2%. Різке припинення ПЕІА у другому періоді пологів часто призводить до появи дуже сильного болю. Як фізіологічна реакція на больовий синдром, що описана вище, виникають занепокоєння, страх, переляк, іноді навіть озлобленість.
Переваги продовження ПЕІА у другому періоді пологів - слабкий руховий блок і можливість надалі керувати потугами. Тривалість другого періоду пологів у своїй, зазвичай, не змінюється. Безперервне введення анестетика в епідуральний простір унеможливлює різку зміну гемодинаміки, яка може виникати при фракційному введенні препарату. Безпосередньо під час народження дитини і відразу після цього часто потрібна адекватна анестезія промежини. У більшості жінок вона зберігається протягом 15-20 хв після припинення інфузії лідокаїну. Якщо анестезія промежини недостатня, струминно додатково вводять 10-15 мл 1,5% розчину лідокаїну.
Ускладнення ПЕІА під час пологів
Найбільш ймовірні ускладнення можна систематизувати так.
1. Недостатня блокада больової чутливості: найголовнішою небезпекою цього ускладнення є розчарування породіллі в методі та в анестезіологічній бригаді. На жаль, навіть у найдосвідченіших руках це ускладнення зустрічається у 5-10% випадків. Найчастішою причиною недостатньої блокади є дуже далеко просунутий катетер або захворювання хребта, у яких обмежується поширення анестетика. Якщо просувати катетер не далі, ніж на 3-4 см за просвіт голки, це ускладнення спостерігається рідше. Найчастіше просування катетера утруднено, коли він не знаходиться в епідуральному просторі. Насильницьке просування катетера неприпустимо, оскільки це може спричинити його пошкодження про гострі краї голки або міграцію у просвіт судини. Найкращий вихід у такій ситуації повторити пункцію та всю процедуру в іншому міжхребцевому проміжку.
2. Виникнення одностороннього блоку зазвичай є наслідком того, що катетер розташований латерально. Рідше це свідчить про анатомічні аномалії в епідуральному просторі. У цьому випадку породіллю необхідно повернути на той бік, на якому відсутній ефект, підтягнути катетер на 1-2 см. У цьому положенні породіллі вводять наступну дозу. Якщо це допомагає, необхідно повторити пункцію.
3. Артеріальна гіпотензія матері - найпоширеніший побічний ефект успішної епідуральної блокади. Оскільки при зниженні артеріального тиску можливості ауторегуляції матково-плацентарного кровотоку достатньо збережені, то не слід панікувати у разі виникнення цього ускладнення. Однак збереження нормального плацентарного кровотоку при артеріальній гіпотензії за рахунок компенсаторних механізмів легко може порушитися, особливо у вагітних із гестозом, цукровим діабетом та матково-плацентарною недостатністю. З цієї причини в пологовому залі потрібен постійний моніторинг стану плода, щоб оцінити, наскільки він реагує на гіпотензію матері. Для корекції артеріальної гіпотензії, спричиненої епідуральною блокадою, зазвичай досить збільшити темп внутрішньовенної інфузії.
4. Внутрішньосудинне влучення анестетика може виявитися повільним розвитком токсичних ефектів. Своєчасно помічене, це ускладнення швидко минає, коли катетер виявляється там, де треба перебувати - в эпидуральном просторі.
5. Випадкова пункція твердої мозкової оболонки із субдуральним розташуванням катетера може статися при використанні гострих голок малого діаметра, коли зменшуються звичні орієнтири втрати опору, і голка може легко пройти тверду мозкову оболонку. Приблизно у половини цих хворих розвивається постпункційний больовий синдром, що включає головний біль. Частота цього ускладнення навіть у дослідних руках дорівнює 0,5-1%. Епідуральна аналгезія іноді сприяє виникненню гіпертермії під час пологів. Цей ефект пов'язаний із симпатичною блокадою та порушенням нормальної терморегуляції, і він не надто небезпечний.
Абсолютними протипоказаннями до епідуральної аналгезії під час пологів є:
1) відсутність кваліфікованого анестезіологічного персоналу та обладнання для цілодобового спостереження як під час пологів, так і в післяпологовому періоді;
2) інфекційне запалення у місці пункції, а також септицемія;
3) коагулопатія, підтверджена лабораторно або очікувана у зв'язку з характером наявної патології;
4) анатомічні аномалії: розщеплення дужок хребців або мієломенінгоцеле, виражений кіфосколіоз (можливий каудальний доступ), вроджені вади розвитку судинної системи хребта.
Відносні протипоказання:
1) анатомічні чи технічні труднощі виконання пункції чи катетеризації епідурального простору (ожиріння, викривлення хребта),
2) відсутність свідомості або неосудність пацієнтки;
3) некоригована гіповолемія;
4) неврологічні захворювання, наприклад, розсіяний склероз;
5) захворювання серця за відсутності повноцінного гемодинамічного моніторингу.
Спінальні методи аналгезії наркотичними аналгетиками
Епідуральна аналгезія концентрованими розчинами місцевих анестетиків може іноді збільшувати тривалість першого і другого періодів пологів, і тоді виникає необхідність застосування окситоцину або в оперативному розродженні. Ці недоліки стимулювали лікарів до пошуку інших фармакологічних агентів, здатних викликати достатній рівень аналгезії при епідуральному або субдуральному введенні.
Вперше дані про те, що субарахноїдальне введення наркотичних аналгетиків спричиняє аналгезію у людини, з'явилися наприкінці 70-х років. У 80-ті роки застосування опіоїдів для епідуральної та субдуральної анестезії стало поширюватися і в акушерській анестезіології. Обидва методи забезпечують хорошу аналгезію при використанні низьких доз препаратів та дають менш небезпечні побічні ефекти порівняно з аутоаналгезією внутрішньовенним введенням наркотичних аналгетиків.
Вимоги до використання наркотичних аналгетиків при епідуральному та субдуральному шляху введення дуже прості: тривала аналгезія повинна забезпечуватись малою дозою препарату та супроводжуватися мінімальними резорбтивними ефектами.
Малі дози наркотичних засобів при епідуральному або субдуральному застосуванні можуть забезпечувати адекватну аналгезію у породіллі з мінімальними побічними ефектами як на матір, так і на новонародженого. При внутрішньовенному або внутрішньом'язовому застосуванні великих доз наркотичних аналгетиків ці ефекти завжди бувають значно більшими.
Стандартна техніка епідуральної аналгезії під час пологів включає введення болюсної дози місцевих анестетиків, а потім їхню тривалу інфузію. Перші повідомлення про задовільну аналгезію під час пологів при епідуральному введенні морфіну замість місцевих анестетиків викликали недовіру. Наступні дослідження показали, що використання малих доз морфіну при епідуральній анестезії (2,0-5,0 мг) не дає задовільного знеболювання під час сутичок. Морфін у дозах 7-8 мг викликає пролонговану аналгезію, яка може тривати до 24 год. Основним недоліком є повільний розвиток аналгезії (від 30 до 90 хв) та виражені побічні ефекти. Більшість породіль відзначають недостатню аналгезію, що супроводжувалася нудотою, блюванням та свербінням шкіри. Дуже важливо також і те, що плід схильний до ризику впливу високих доз морфіну, який добре проходить через плацентарний бар'єр.
Застосування для епідуральної аналгезії фентанілу (150-200 мкг) дозволило досягти більших успіхів. Тривалі інфузії в епідуральний простір низьких доз фентанілу (2,5 мкг/год) забезпечують ефективну післяопераційну аналгезію у хворих на загальнохірургічний профіль, що може бути використане і у породіль. Епідуральне введення 50-200 мкг фентанілу викликає швидкий (через 5-10 хв) настання аналгезії, але, на жаль, ефект зберігається недовго (1-2 год). Швидке та тривале знеболювання з мінімальним проявом побічної дії може бути досягнуте при комбінації малих доз морфіну та фентанілу. Така аналгезія настає через кілька хвилин після введення препаратів і триває 4-5 год. Зазвичай цього досить для проведення пологів. Завдяки різкому зниженню доз препаратів, що вводяться в такій комбінації, зводяться до мінімуму побічні ефекти та ускладнення кожного з них. Поєднання епідурального введення наркотичних аналгетиків та місцевих анестетиків дало відмінний результат. Додавання фентанілу (50-150 мкг) покращує якість аналгезії в порівнянні з використанням тільки місцевого анестетика. Оцінка новонароджених за шкалою Апгар, дані вимірювання газів у крові пуповини та неврологічний статус залишаються нормальними.
Певний інтерес становить застосування наркотичних анальгетиків типу агоністів-антагоністів. Наприклад, стадол (бутарфанол) є агоністом опіоїдних К-рецепторів та антагоністом М-рецепторів. Тому він володіє не тільки аналгетичними властивостями, але й надає седативну та протикашльову дію, підвищує артеріальний тиск тощо. блокади рухових нервів
Єдиний побічний ефект, що спостерігається при цьому, - це сомноленція, що збільшується з дозою, але не вимагає ніякого лікування. Оцінка стану плоду за шкалою Ангар, гази крові з пуповини та неврологічні тести залишаються нормальними. Таким чином, агоністи-антагоністи типу стодола можуть бути використані разом з місцевими анестетиками та їхня дія порівнянна з ефектами морфіну або промедолу.
Перший препарат, з якого почалося використання наркотичних аналгетиків для субдуральної аналгезії сутичок, був той самий морфін. Породіллі не відчували болю, але «відчували» сутички і, отже, блокада наркотичними аналгетиками була настільки абсолютна, як блокада місцевими анестетиками. Це може бути рекомендовано тим жінкам, яким необхідне знеболювання за їх активної участі під час пологів. Хоча субдуральна аналгезія морфіном і дає добрі результати у першому періоді пологів, вона абсолютно неефективна у другому. Зате для досягнення знеболювання у першому періоді достатньо лише 0,5 мг морфіну.
Оскільки препарат вводиться прямо в спинномозкову рідину, морфін дозволяє отримати досить ефективну аналгезію при значно менших дозах, ніж епідуральному введенні. Високі концентрації у лікворі при субдуральній аналгезії можуть бути досягнуті при введенні навіть 0,25 мг морфіну. Точне дозування поки що не визначено, але дози в межах 0,5-1,5 мг морфіну при субдуральному введенні є, на наш погляд, оптимальними.
Незважаючи на те, що субдуральна аналгезія морфіном забезпечує адекватне знеболювання під час сутичок, метод не позбавлений недоліків.
По-перше, таке застосування препарату не забезпечує тієї керованості та гнучкості, які дає епідуральна аналгезія місцевими анестетиками у вигляді (ПЕІА). Якщо під час пологів потрібне оперативне втручання, наприклад, накладання акушерських щипців або епізіотомія, потрібне додавання місцевих анестетиків. Субдуральна аналгезія наркотичними аналгетиками забезпечує аналгезію при вісцеральному болю, тобто тільки в першому періоді пологів.
По-друге, початок аналгезії настає лише через 45-60 хв, отже лікар повинен зробити субдуральну аналгезію морфіном до того, як відбулося розкриття шийки матки на 3-4 см і сутички відносно безболісні. Використання субдуральної анестезії та аналгезії великими дозами морфіну може супроводжуватися нудотою, блюванням, затримкою сечовипускання, дискомфортом та депресією дихання. Розвивається це внаслідок загальної резорбтивної дії.
Перебіг пологів та ступінь розкриття шийки матки практично не змінюються при епідуральній або субдуральній аналгезії морфіном (1-2 мг). Проте епідуральна анестезія фентанілом або стадолом у поєднанні з розчинами місцевих анестетиків може значно скоротити перший період пологів.
Застосування наркотичних аналгетиків для субдуральної аналгезії може знайти своє місце у тих випадках, коли серцево-судинні та нейром'язові ефекти місцевих анестетиків небажані або навіть небезпечні. Для породіль із супутньою кардіальною патологією ймовірність виникнення ускладнень підвищується у моменти різкого збільшення або зниження загального судинного опору. Цього можна уникнути, якщо застосовувати для епідуральної або субдуральної аналгезії наркотичні анальгетики, виключивши при цьому запровадження місцевих анестетиків. Використання субдуральної аналгезії морфіном може бути корисним у вагітних із артеріальною гіпертензією. Для хворих з аортальним стенозом, зошитом Фалло, синдромом Ейзенменгера, коарктацією аорти субдуральна аналгезія із застосуванням наркотичних аналгетиків є при знеболюванні пологів методом вибору.
Ефективна аналгезія, що здійснюється малими дозами наркотичних аналгетиків, усуває як больові стресові чинники матері, а й зменшує ризик ускладнень у плода. Наркотичні анальгетики дуже швидко проходять через плаценту, що є ще одним фактором, що обмежує їхню дозу. Фентаніл (75 мкг), введений в епідуральний простір, проникає через плацентарний бар'єр, проте це не проявляється ознаками медикаментозної депресії новонародженого.
Найбільш небезпечний побічний ефект цього методу – пригнічення дихання. Клінічний досвід свідчить, що період найбільшого ризику розвитку цього ускладнення знаходиться між 4 і 8 годинами після початку епідуральної аналгезії, коли препарат поширюється ліквором до центрів регуляції дихання.
Протягом 2 год не слід вводити наркотики перорально, внутрішньом'язово, внутрішньовенно або підшкірно, крім випадку їх призначення анестезіологом. Необхідно проводити дихальний моніторинг (частота дихання, пульсоксиметрія), а за його відсутності перевіряти частоту дихання кожні 30 хв протягом перших 12 годин, потім кожну годину до того, як закінчиться 24 години з моменту введення наркотичного аналгетика. Слід зберегти катетер у вені із гепариновим затвором. Біля хворої повинні бути інструменти, прилади та медикаменти, необхідні для проведення дихальної реанімації (інтубаційний набір з ларингоскопом та ін., налоксон в ампулах тощо).
Як ускладнення можуть виникнути нудота, блювання, свербіж та затримка сечовипускання. Для лікування цих ускладнень можна використовувати:
1) налоксон 0,25 мл (0,1 мг) кожні 15 хв. в/в тричі,
2) за відсутності ефекту протягом 45 хв слід починати постійне внутрішньовенне введення налоксону 0,2 мг/годину в 0,4% розчині. Якщо положення не покращиться протягом 60 хв, збільшити швидкість введення до 0,4 мг/годину.
При відновленні болю питання додатковому знеболюванні вирішує лише анестезіолог.
3) церукал 10 мг внутрішньовенно кожні 2 години для ліквідації нудоти.
Найчастішим побічним ефектом при епідуральній або субдуральній аналгезії наркотичними анальгетиками є свербіж шкіри. Механізм виникнення сверблячки до кінця не зрозумілий, але мабуть це не пов'язано з вивільненням гістаміну. Сверблячка залежить від дози і підвищується зі збільшенням концентрації наркотичного анальгетика у лікворі. Найчастіше він з'являється при використанні морфіну, рідше – при застосуванні фентанілу або промедолу. Можна використовувати для епідуральної анестезії пірітрамід (дипідолору). Внутрішньовенне введення налоксону (0,1-0,2 мг) дуже ефективно усуває цей побічний ефект.
Затримка сечовипускання - дуже обтяжливий побічний ефект, але у більшості жінок ця проблема легко вирішується катетеризацією сечового міхура.
Таким чином, епідуральна та субдуральна аналгезія наркотичними анальгетиками в акушерстві зарекомендувала себе дуже добре. Слід, однак, пам'ятати, що ці методи, що мають багато переваг, можна застосовувати, добре розуміючи суть методу, клінічну фармакологію використовуваних препаратів і клінічну фізіологію функціональних змін, що виникають в організмі. Адекватний безперервний контроль за станом породіль необхідний, особливо коли лікар ще опановує цим методом. У руках досвідченого фахівця будь-який метод виглядає благотворним дивом, які б небезпеки не приховувалися в суті методу. Але найкращий метод може бути дискредитований невмілими та неграмотними послідовниками.
Рис. 2. Залежність застосування методів знеболювання пологів від інтенсивності болю та ступеня розкриття шийки матки.
На підставі вище наведених відомостей ми пропонуємо наступну схему застосування методів знеболювання під час пологів (рис. 2).
Знеболення при порушеннях скорочувальної функції матки
В даний час проблема скоротливої діяльності матки є найбільш актуальною в сучасному акушерстві, бо значна частина патологічних станів, що виникають під час вагітності та під час пологів, пов'язана з порушенням моторної функції матки. Раніше проведені дослідження свідчать про безперечну роль нейрогуморальної регуляції функціонального стану матки. Провідне значення у цьому процесі мають гіпоталамус та структури лімбічного комплексу, насамперед мигдалеподібні ядра та кіркові утворення у скроневих частках великих півкуль. Плацента, яєчники та інші залози внутрішньої секреції також регулюють вплив на моторну функцію матки. Матка ж, як ефектор, грає певну роль характері родової діяльності і порядку зворотний зв'язок впливає інші компетентні системи. Роль центральної ланки, що коригує, належить мигдалеподібному комплексу і гіпоталамусу, які забезпечують статеві функції жінки.
Акт пологів протікає за наявності пологової домінанти, що сформувалася, що об'єднує в єдину динамічну систему як вищі нервові центри, так і виконавчі органи. Особлива роль скоротливої діяльності матки відводиться хеморецепторам, до яких відносяться холіно-і адренорецептори. Останнім часом виявлено тісний зв'язок між гормональною активністю плода та плаценти, що дає підстави говорити про так звану фето-плацентарну одиницю або фето-плацентарну систему, що відіграє важливу роль у регуляції скорочувальної діяльності матки.
Більшість авторів вказують на роль естрогенів, що сприяють посиленню синтезу білків актоміозинового комплексу, посиленню енергетичного обміну, підвищенню активності ферментативних реакцій, дозріванню шийки матки.
З виникнення родової діяльності скоротлива функція матки тісно пов'язані з інтенсивністю тканинного обміну миометрия, рівнем енергетичного обмена. У динаміці пологів метаболічні процеси досягають найвищого рівня, що пов'язане із значною витратою енергії. Збільшується питома вага анаеробного гліколізу, метаболічного ацидозу.
Крім ферментних систем, у регуляції родової діяльності беруть участь гормони, медіатори, біологічно активні сполуки.
Крім регуляції родової діяльності, всі зазначені фактори беруть участь у регуляції кровообігу, змінюють проникність клітинних мембран, систему гемостазу та ін.
Порушення однією з цих етапів, безсумнівно, призводить до порушення родової діяльності. Під впливом родової діяльності, що особливо приймає затяжний характер, виникають стійкі зміни у багатьох обмінних процесах, що призводять до швидкого виснаження енергетичних ресурсів організму.
Крім того, слабкість пологової діяльності призводить до порушення нервово-психічного стану жінки, збільшення частоти оперативних втручань, частоти асфіксії плода та новонародженого. Різко зростає перинатальна смертність, яка коливається від 103 до 375%. Материнська смертність за цієї патології становить 0,7-2,8%.
Гіпертонічні розлади скоротливої діяльності матки трапляються рідше, ніж гіпотонічні. Сутність цієї патології за даними І.С.Сідорової (1997), полягає у зміні функціональної рівноваги вегетативної нервової системи при домінуванні впливу парасимпатичної частини, гіперпродукції ацетилхоліну, що спричиняє скорочення циркулярних м'язів матки. Нерідко має місце відсутність синхронності скорочень та розслаблень різних відділів матки. Особливий ризик при цій патології становлять такі грізні ускладнення, як відшарування плаценти, розрив матки, кровотечі, зумовлені поєднаними аномаліями скорочувальної діяльності матки та порушенням системи гемостазу.
Вирізняють такі форми дисфункції матки: патологічний прелімінарний період, дискоординація пологової діяльності, стрімкі пологи, сегментарна дистоція, тетанус матки. Патологічний прелімінарний період спостерігається у жінок з ендокринними розладами, ожирінням, вегетивними неврозами, нейроциркуляторною судинною дистонією, за наявності страху перед пологами, у вагітних з обтяженим акушерським анамнезом, ускладненим перебігом даної вагітності, у жінок, що першородять, та ін.
Патологічний прелімінарний період - це свого роду захисна реакція організму вагітної, спрямована на розвиток бою, за відсутності достатньої готовності до пологів, і, насамперед, матки. Ця реакція реалізується через посилення скорочувальної діяльності матки, зазвичай дискоординованої, спрямованої на дозрівання шийки матки та її розкриття.
Патологічний прелімінарний період характеризується хворобливими нерегулярними сутичками, болями внизу живота, в області крижів і попереків, що продовжуються більше 6 год, іноді кілька діб, що порушують добовий ритм сну і неспання, що викликають стомлення жінки та ознаки страждання плода. Основними етіологічними моментами, що призводять до розвитку клінічних проявів патологічного прелімінарного періоду є функціональні зрушення в центральній нервовій системі, що доведено енцефалографічними дослідженнями. Про це свідчать вегетивні та ендокринні порушення.
Слід враховувати, що при тривалому прелімінарному періоді збільшується витрата енергії, що призводить до швидкого виснаження енергетичних ресурсів та розвитку слабкості пологових сил. Якщо це супроводжується дородовим вилитим околоплодных вод і натомість «незрілої» шийки матки, необхідно припустити наявність більш глибоких порушень нейроэндокринной і миогенной регуляції скорочувальної діяльності матки.
Лікування патологічного прелімінарного періоду слід розпочинати з центральної регуляції шляхом введення сибазону, седуксену, діазепаму внутрішньом'язово у дозі 10 мг або внутрішньовенно у 20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. При тривалому (10-12 год) прелімінарному, коли після введення седуксена нерегулярні болі продовжують турбувати вагітну і вона стомлена, необхідно ввести 10-20 мл 20% розчину ГОМКу. Одночасно показано лікування, спрямоване на дозрівання шийки матки.
При неготовій шийці матки необхідно використовувати естрогени (по 20 000 ME), препарати ПГ Е2 (простенон, дипростон, препедил-гель), спазмолітики (баралгін, но-шпа та ін.). Препарати скорочувальної дії за будь-якого виду дискоординації пологової діяльності використовувати не рекомендується.
Адекватне своєчасне лікування дискоординації родової діяльності зазвичай сприяє її нормалізації. Вибір відповідної терапії та прогнозу пологів проводиться з урахуванням віку жінок, акушерського та соматичного анамнезу, перебігу вагітності, об'єктивної оцінки стану плода.
При дискоординації пологової діяльності патогенетично обґрунтованим методом терапії є проведення тривалої перидуральної анестезії.
Дискоординація пологової діяльності може бути обумовлена і неправильною тактикою ведення пологів, зокрема неодноразовістю, безсистемним використанням окситотичних засобів. При цьому передозування цих препаратів може призвести до гіпоксії і навіть загибелі плода.
Досить частою аномалією пологової діяльності є слабкість, яку діагностують на підставі недостатньої активності матки, зниження швидкості згладжування шийки та розкриття маткового зіва, тривалого стояння передлежної частини плода у вході в малий таз та уповільненого просування її відповідно розмірам таза. При цьому збільшується тривалість пологів, спостерігається втома породіллі.
Перед призначенням родостимулюючих препаратів за наявності втоми під час пологів необхідно надати жінці відпочинок у вигляді фармакологічного сну. Правильне та своєчасне надання відпочинку призводить до відновлення порушених функцій центральної нервової системи. У цих ситуаціях відпочинок сприяє відновленню нормального метаболізму у матці.
З метою надання породіллям відпочинку застосовують морфін, пантопон, промедол у поєднанні з димедролом, сибазоном та ін. Зазначену схему може проводити акушер-гінеколог (акушерка) без лікаря-анестезіолога.
За наявності лікаря-анестезіолога при втомі під час пологів успішно застосовують стероїдний анестетик віадрил (предіон, просурен, гідроксидіон). Будучи подібний до природних метаболітів організму людини, віадрил володіє малою токсичністю і великою широтою терапевтичної дії. У наркотичних дозах він викликає сон, подібний до фізіологічного. Серед позитивних якостей віадрила слід особливо підкреслити його спазмолітичну та антихолінестеразну дію. З побічних дій слід зазначити порушення дихання, поява флебітів у місці ін'єкцій.
Необхідно користуватися наступною методикою. За 15-20 хв проводиться премедикація шляхом введення 20 мг промедолу, 25 мг дипразину та 1 мг метацину. Для виключення подразливої дії віадрила на інтиму венозної судини вводиться так званий «пломбований» розчин. Для цього в двадцятиграмовий шприц набирають 15 мл попередньо підігрітого до 35-36 ° С 2,5% розчину віадрила. Потім пунктують вену і шприц з віадрилом набирають 5 мл крові (всього 20 мл розчину). Кров, змішуючись з віадрилом, є для нього своєрідним буфером, коли знижується ступінь лужності розчину, а білкові компоненти крові знижують подразливу дію віадрила на інтиму вен (рН отриманого розчину 8,6). До та після введення віадрила у дозі 8-10 мг/кг. ваги внутрішньовенно вводиться по 5 мл 0,25 % розчину новокаїну. З використанням даної методики наркоз протікає у стадії I-II.
Іншим способом терапії втоми під час пологів є застосування ГОМКу - гамма-аміномасляної кислоти. Наркотична дія ГОМК кіркового походження. Препарат має виражену гіпотермічну дію, не порушує обміну енергії, процесів фосфорилювання дихання. Антигіпоксантний ефект ГОМКу реалізується за рахунок зменшення ступеня ацидозу, рівня лактату, нормалізації гормонів гіпофізарно-надниркової системи. Препарат має седативну дію, посилюючи ефект аналгетичних засобів. Однак при його введенні можливе моторне збудження у вигляді судомних посмикування кінцівок, порушення функції дихання. У зв'язку з цим ГОМК рекомендується вводити повільно (1-2 мл за хвилину) після попереднього введення сибазону (5-10 мг) з розрахунку 40-60 мг/кг маси породіллі.
З 1971 р. Л.С.Персіаніновим, Н.Н.Расстригіним та Е.М.Каструбіним в акушерську практику впроваджено метод електроаналгезії. Було встановлено, що її застосування дозволяє досягти стійкої вегетативної рівноваги, уникнути алергічних реакцій, які можуть виникнути при використанні фармакологічних препаратів (нейролептиків, атарактиків, анальгетиків).
На відміну від фармакологічних препаратів використання імпульсного струму дозволяє отримати так звану фіксовану стадію лікувальної аналгезії, що дає можливість протягом пологового акту зберегти свідомість, словесний контакт з породіллю без ознак її порушення і переходу в хірургічну стадію наркозу.
Для проведення лікувальної аналгезії при втомі під час пологів використовуються вітчизняні апарати «Електронаркон-1», «Ленар». Перед накладанням електродів за 15 хв до початку впливу імпульсним струмом здійснюється премедикація промедолом 1 мл 2% розчину (20 мг), 1 мл 2,5% розчину дипразину (25 мг), 1 мл 0,1% розчину метацину (1 мг). Перед накладанням електродів шкіру області чола та шиї протирають спиртом. Під електроди поміщають марлеві серветки 8-10 шарів (3x3 см), просочені 0,9% розчином натрію хлориду. Катод (негативно заряджений електрод) накладають на лоб, анод (позитивно заряджений електрод) - на область соскоподібних відростків. Після закріплення електродів підключається апарат. Частота проходження імпульсів встановлюється в межах 750 Гц, тривалість імпульсу - 0,5 мс. Потім повільно збільшується імпульсний струм до порогових відчуттів (почуття поколювання, повзання «мурашок») в області електродів. Кожні 15-20 хв необхідно збільшувати середнє значення струму шляхом обертання ручки «імпульсний струм» або за рахунок збільшення частоти імпульсів до 1000-1500 Гц. Середнє значення сили струму за даної патології становить 0,8-1,2 мА при тривалості сеансу 1,5-2 год.
Необхідно зазначити, що за наявності гіпертензивного синдрому рекомендується введення віадрила або ГОМКу. Навпаки, у породіль із гіпотонією, тахікардією, схильністю до тромбоутворення, за наявності так званого «повного» шлунка застосування лікувальної електроаналгезії є основним методом терапії.
За наявності таких факторів ризику, як обтяжений акушерсько-гінекологічний анамнез (безпліддя, індукована вагітність тощо), екстрагенітальна патологія, гестоз, хронічна гіпоксія плода, доцільно обрати метод розродження шляхом кесаревого розтину без проведення вищезазначеної терапії.
Це пов'язано з тим, що це описані чинники небезпечні життя жінки та її плода при консервативному веденні пологів. Крім того, при дискоординації пологової діяльності можуть виникнути такі ускладнення, як розрив матки, емболія навколоплідними водами, відшарування плаценти і, як наслідок, гіпотонічну та коагулопатичну кровотечу.
Необхідно пам'ятати, що при даній патології та наявності гіпертензивного синдрому не можна використовувати гангліоблокатори, що пригнічують секрецію катехоламінів, що призводять не тільки до гіпотонії матки, але і до виникнення ішемічних ушкоджень головного мозку плода.
Контроль за перебігом пологів здійснюють при постійному лікарському спостереженні, кардіомоніторному спостереженні за серцевою діяльністю плода та скорочувальної діяльності матки; необхідно ведення партограми. Пологи при дискоординації пологової діяльності необхідно вести у присутності анестезіолога для своєчасного надання реанімаційної допомоги, особливо у разі застосування віадрила, ГОМКу. У момент народження дитини в пологовому залі повинен бути неонатолог, який володіє методами реанімації.
Патофізіологічні основи розвитку внутрішньоутробної гіпоксії плода
Провідна роль серед безпосередніх причин перинатальної захворюваності та смертності належить гіпоксії плода. Значення гіпоксії в перинатальній патології не вичерпується лише високими показниками мертвоочікуваності. Гіпоксичні зміни в антенатальному періоді часто призводять до тяжких уражень центральної нервової системи у новонародженої дитини. За спостереженнями низки авторів, багато дітей, які перенесли інтратально гіпоксію, надалі гинуть від її наслідків. Відсоток таких дітей становить від 12,8-26,0 від загального контингенту.
Особливу групу перинатальної патології представляють новонароджені із синдромом затримки зростання плода (СЗРП) та малою масою при народженні. Перинатальна захворюваність і смертність серед цієї групи в 5-8 разів вища, ніж у загальній популяції. Так, на передчасно народжених дітей припадає 60% випадків мертвонародження, 50-70% неонатальної та 48-66% дитячої смертності.
Відомо, що інтранатальна гіпоксія може бути викликана різними формами акушерських ускладнень та екстрагенітальними захворюваннями.
Основним фактором розвитку гіпоксичного стану плода є плацентарна недостатність. Остання проявляється у вигляді хронічної чи гострої гіпоксії плода, яка нерідко проявляється у затримці його розвитку. Частота виявлення хронічної плацентарної недостатності коливається в межах від 8 до 33%, у 20-40% випадків вона є причиною перинатальної захворюваності та смертності. При недостатності плаценти резервні можливості фето-плацентарної системи (ФПС) загалом та плода знижені значно. У зв'язку з цим порушується здатність розвитку адекватних пристосувальних реакцій при різних стресових ситуаціях та екстремальних станах під час вагітності та пологів, при проведенні анестезіологічної допомоги, особливо при поєднанні СЗРП із хронічною або гострою гіпоксією плода.
При вираженому СЗРП, особливо розвиненому на тлі гестозу, ступінь тяжкості гестозу, як правило, корелює з вираженістю СЗРП та плацентарною недостатністю. Причому, на думку низки авторів, затримка зростання плода може бути обумовлена як патологією материнського організму, і самого плода і плаценти. На рівень перинатальної патології у жінок з маловаговими плодами впливають не тільки захворювання матері, що призводять до невиношування вагітності, але також тривала медикаментозна терапія при цій патології.
У літературі можна зустріти кілька класифікацій синдрому плацентарної недостатності. Так, Kulbi та співавт. (1969) розрізняють хронічну (протягом усієї вагітності), підгостру (що розвивається безпосередньо перед настанням пологів) та гостру недостатність плаценти. Botella-Llusia (1980) вважає більш раціональним виділення у симптомокомплексі недостатності плаценти хронічної (протягом вагітності) та гострої (протягом пологового акту) форм. Водночас недостатність плаценти є скоріше клінічним, ніж патофізіологічним чи патоморфологічним поняттям, оскільки зміни у плаценті є результатом впливу різних патогенетичних факторів.
У розвитку гіпоксії велике значення надається порушенням матково-плацентарного кровообігу та швидкості кровотоку.
Існує ряд чинників, яких залежить адекватне постачання плоду киснем. До них відносяться материнські, що включають екстрагенітальні захворювання, зловживання курінням та алкоголем. До маточних факторів належать зниження матково-плацентарного кровотоку, зумовлене пізнім гестозом або супутніми екстрагенітальними захворюваннями, порушенням контрактильної активності матки, морфологічні зміни спіральних артерій. Розрізняють також безпосередньо плацентарні фактори, що включають запальні зміни, інфаркти і тромбози плаценти, і плодові, до яких відносяться резус-конфлікт, вади розвитку та ін.
Таким чином, гіпоксія плода не є самостійною патологією, а обумовлена різноманітною клінічною патологією вагітної. Причому у структурі перинатальної смертності гіпоксія плода посідає перше місце, частку гіпотрофії припадає від 5,7 до 30%.
Перш ніж уявити патогенез розвитку гіпоксії плода, необхідно знати, в яких умовах перебуває плід за нормальної фізіологічної вагітності. Проведені раніше дослідження показали, що постачання плоду киснем та за фізіологічних умов знижено порівняно з дорослим організмом. Причому підвищена толерантність до дефіциту кисню у плода та новонародженого пояснюється наявністю вироблених ще на стадії внутрішньоутробного розвитку пристосувальних механізмів, обумовлених дією гіпоксичного фактора в ембріональному періоді. Було виявлено, що при терміні вагітності 22-23 тижнів величина рН із вени пуповини (артеріальна кров) становить 7,34 (0,04), з артерії пуповини (венозна кров) – 7,33 (0,017). Наприкінці фізіологічної вагітності зсув рН крові плода у бік кислої реакції стає більшим, рН артеріальної крові - 7,28 (0,97). Зазначається збільшення дефіциту основ до 11,05 (2,4 ммоль/л крові). Подібні зміни, тобто явища метаболічного ацидозу, виявлені і у вагітної жінки.
Відомо, що обмін газів у плаценті аналогічний газообміну у легенях. Водночас газообмін плода більшою мірою залежить від швидкості матково-плацентарного кровотоку, ніж від дифузійних властивостей плаценти. Внаслідок особливостей кровообігу плода (функціонування трьох артеріовенозних шунтів) майже всі органи плода отримують змішану кров. У найбільш сприятливих умовах знаходиться печінка плода, яка є єдиним органом, який отримує майже чисто артеріальну кров (насичення киснем близько 80%). Досить оксигенована кров надходить також у коронарні артерії та судини, які живлять мозок (насичення киснем - 68%), у найгірших умовах знаходяться легкі плоди, нижня частина тулуба. Однак і дані тканини за нормальних умов існування не страждають від нестачі кисню, про що свідчить швидкість поглинання кисню тканинами плода (4 мл кисню на 1 хв на 1 кг маси), що дорівнює такій величині у дорослої людини. Це пояснюється збільшенням хвилинного об'єму серця плода, що становить 198 мл/кг за 70 мл/кг у дорослих. Збільшується частота серцевих скорочень завдяки підвищенню швидкості кровотоку. Немаловажну роль у підтримці нормального гомеостазу плода має і наявність фетального гемоглобіну, анаеробного гліколізу, що є найбільш вигідним та економічним, оскільки призводить до звільнення значно меншої кількості енергії.
Наприкінці фізіологічної вагітності у зв'язку з переважанням анаеробного шляху гліколізу вміст лактату та пірувату у пуповинній крові у 2 та 1,5 рази вищий, ніж у крові матері. Під час пологів інтенсивність процесів гліколізу збільшується незначно, що свідчить про відсутність наростання кисневої недостатності в динаміці пологової діяльності. З усіх енергетичних та пластичних матеріалів глюкоза є основним продуктом метаболізму. При фізіологічних пологах у новонароджених у 46,7% випадках рівень глюкози в пуповинній крові знаходиться в межах норми (3,5-5,5 ммоль/л), у 33,3% відзначається гіперглікемія, у 11,1% – гіпоглікемія (рівень глюкози 2,2 ммоль/л).
У плода при фізіологічному перебігу вагітності та пологів виявлено наявність так званого природного гіпобіозу. Про це свідчить анаеробний шлях розщеплення глюкози за даними визначення ЛДГ та МДГ у пуповинній крові плода, наявність гіпоглікемії (коливання глюкози від 2,1 до 3,4 ммоль/л), метаболічного ацидозу, зниження концентрації АКТГ та кортизолу відповідно 22,5 ( 0,8 пкмоль/л) та 849 (18,7 нмоль/л) у пуповинній крові та рівня гормонів гіпофізарно-тиреоїдної системи: Т3 до 1,56 (0,02 нг/мл), Т4 до 10,83 (0, 41 нг/мл) та ТТГ до 2,13 (0,1 мМЕ/мл), поява брадикардії у плода у другому періоді пологів. Відзначається помірна гіпопротеїнемія: білок – 48,7 (4,5 г/л), збільшення лактату у пуповинній крові майже в 1,4 рази порівняно з даними крові матері до 4,9 (0,2 мкмоль/л). Також відзначається зниження рівня глюкози, калію, натрію та кальцію порівняно з показниками у пуповинній крові. Водночас за високого ступеня функціональної готовності та структурної диференційованості ендокринного апарату дані літератури свідчать про зниження його реактивності. Якщо врахувати, що при високих концентраціях гормонів посилюються процеси поглинання кисню, прискорюється метаболізм білків, жирів та вуглеводів, стимулюється синтез та розпад ліпідів, то саме в умовах зниженого вмісту цих гормонів у плода створюються більш оптимальні умови для функціонування життєво важливих функцій організму. Причому це зниження, за даними низки авторів, має захисно-пристосувальний характер, що забезпечує економне використання кисню.
Відзначається висока достовірна кореляційна залежність між парціальною напругою кисню в крові матері та амніотичною рідиною (r=0,734), між показниками насичення даного субстрату в досліджуваних показниках (r=0,439), зниження в динаміці пологів величини рН навколоплідних вод з 7,2 до 7,049 (0,012), збільшення рСО2 з 42,7 (2,1) до 48,8 (2,2) мм рт. ст. та зменшення рО2 з 64,5 (4,0) до 47,5 (5,0 мм рт. ст.).
У ранньому неонатальному періоді починається швидке падіння вмісту глюкози. У більшості новонароджених навіть значне зниження її рівня в крові не спричиняє клінічних симптомів. Ряд авторів поява гіпоглікемії пояснюють недостатністю інсулярного апарату та глікогенутворюючої функції печінки та м'язів у новонароджених, або гіперінсулізм. Інші дослідники показали, що у немовлят відсутня компенсаторна реакція на гіпоксичний фактор у вигляді гіперглікемії, пояснюючи це незрілістю глікогенної функції. Т. е. більшість авторів пояснюють гіпоглікемію незрілістю або недосконалістю тих чи інших систем новонародженого. У той самий час гіпоглікемія характерна як недоношеного, так здорового доношеного новонародженого.
Концентрація сечовини як кінцевого продукту білкового обміну в пуповинній крові знаходиться в межах норми (від 3,5 до 3,8 ммоль/л). Якщо врахувати, що синтез клітинного білка здійснюється тканинами плода в основному з амінокислот і вуглеводів, то продуктами катаболізму його є азотовмісні речовини (аміак), частина з яких ресинтезується. Інша частина виводиться з організму у вигляді сечовини та сечової кислоти. Враховуючи нормальні показники сечовини, можна припустити, що у процесі неускладненої вагітності та пологів має місце фізіологічне співвідношення анаболічних та катаболічних реакцій білкового обміну.
Найбільш виражені зміни виявлено в електролітному балансі крові. У пуповинній крові відзначається гіпернатріємія, гіперкаліємія. У той же час є прямо пропорційна залежність між концентрацією Na+ та К+ у плазмі та еритроцитах крові. Рівень в плазмі перевищує дані показники в еритроцитах крові, тобто є певна залежність їх клітинних запасів в еритроцитах крові плода. Подібні зміни у біохімічних показниках крові плода виявлено і у маловагових дітей. Концентрація Са+ у плазмі пуповинної крові також відносно висока порівняно з концентрацією його у крові матері. Це пов'язано з накопиченням Са+ в останні місяці вагітності та збільшенням, пов'язаним з альбуміном фракції. Можна припустити, що висока концентрація електролітів може бути обумовлена наявним ацидозом і компенсаторною реакцією плоду на ацидотичні зрушення в його організмі.
При аналізі даних літератури встановлено, що у плода за нормального його існування відзначається знижена реактивність, рефрактерність та інших життєво важливих систем плода, зокрема гіпофізарно – надниркової та тиреоїдної систем. Встановлено, що дані системи функціонує з раннього періоду антенатального онтогенезу. Проте на момент народження залишаються якісно незрілими. Виявлено також низьку фагоцитарну та лізоцимну активність пропердину сироватки крові новонароджених, що є одним із факторів неспецифічного захисту. Відзначається і низька інтерфероносинтезуюча активність лейкоцитів, яка вдвічі нижча, ніж у дорослих.
Щодо терморегуляції новонароджених є повна готовність до здійснення цієї функції, з іншого - її недосконалість, незрілість, недостатність. У момент народження головки та всього тіла, як правило, відзначається відсутність спонтанних рухів, пропріоцептивних та екстероцептивних рефлексів, м'язова атонія та глибоке гальмування функції неспання. Плід не реагує на інтенсивні подразники шкірного та пропроцептивного, зорового, слухового та нюхового аналізаторів. Ця функціональна ареактивність на різні інтенсивні зовнішні подразники вказує на глибоке гальмування центральної нервової системи плода та може бути кваліфікована просто як глибока фаза повільного чи парадоксального сну. Плід у цей момент перебуває ніби у стані глибокого наркозу із зупинкою дихання або нагадує тварину у стані зимової сплячки.
У зв'язку з вищевикладеним досі всі зміни в організмі плода трактувалися як результат незрілості, недосконалості життєво важливих функцій організму. Однак роботами низки дослідників показано, що для плода за фізіологічних умов існування характерна рефрактерність, гіпо-або ареактивність. Саме такий характер обмінних процесів, за їхніми даними, є своєрідною формою захисту плода – цього давнього захисного механізму гіпобіозу. Ця концепція підтверджується і роботами Н.І.Сіротіна (1981), який показав, що під час зимової сплячки реактивність тварин знижується, а резистентність їх підвищується. До них можна віднести гіпореактивність, знижений рівень обмінних процесів, переважно анаеробний шлях розщеплення глюкози, гіпоглікемію, ацидоз тощо.
Гіпоксичні стани організму, які нерідко супроводжують пологи, служать основою багатьох захворювань плода та новонародженого. В основі гіпоксичного пошкодження, перш за все, лежить обмеження доставки кисню до тканин.
У існуючих класифікаціях розрізняють від 4 до 8 типів гіпоксії та різні її стадії від прихованої до термінальної. Більшість дослідників розрізняють 4 типи гіпоксії: гіпоксичну, гемічну, циркуляторну та гістотоксичну. В останні роки передбачається додати і п'ятий тип гіпоксії - гіпоксію тканин, що виникає внаслідок підвищення спорідненості з гемоглобіном до кисню.
Гіпоксична, циркуляторна, гемічна гіпоксія можуть виникнути первинно внаслідок патологічного перебігу вагітності, пологів чи захворювання самого плода. Тканинна гіпоксія є рідкісною формою і виникає вдруге, як наслідок інших форм кисневої недостатності.
Існує й інша класифікація, у якій розрізняють артеріально-гіпоксемічну, ішемічну, гемодинамічну, периферичного шунтування, змішану патогенетичні форми гіпоксії.
При цьому недолік кисню є провідним фактором при всіх видах гіпоксії, крім тканинної. Відбувається як зниження вмісту кисню в тканинах, а й порушення процесів його утилізації. Кінцевим результатом при кисневому голодуванні є дефіцит енергетичного балансу клітини, недостатність субстратів окиснення, нестача ферментів, зниження активності коферментів, роз'єднання процесів окиснення та фосфорилювання. Важлива роль належить змінам у циклі Кребса, який є основним донатором атомів водню та відновлених форм нікотинамідаденін-нуклеотидів.
Однак гіпоксію плода не можна повністю ототожнювати з конкретним рівнем рО2 і навіть суттєве зменшення парціальної напруги кисню тканини (клітини) ще не є абсолютним показником порушення її кисневого запиту, тому що при цьому може бути порушена метаболічна активність самої клітини, тобто клітинне рО2 який завжди є критерієм гіпоксичного стану, оскільки за кисневої недостатності включається комплекс компенсаторно-пристосувальних механізмів.
Основну роль адаптації до гіпоксії зазвичай грає збільшення серцевого викиду. Хоча, за даними N.Alexander, при гіпоксії плода відзначається лише реакція як брадикардії, серцевий викид залишається постійному рівні. Лише при гемічній формі гіпоксії відбувається зниження серцевого викиду та кровотоку у всіх органах майже на 30-50%, крім мозку, де зниження цих функцій відбувається лише на 9%. Відзначається перерозподіл кровотоку у головному мозку. Гіпоксія призводить до розширення судин та скидання крові з півкуль у стовбур головного мозку. Відомо, що реакція мозку плода зміну вмісту кисню носить пороговий характер: так, зниження рО2 крові до 40 мм рт. ст. не тягне у себе зміни мозкового кровотоку, але за подальшому зменшенні рО2 мозковий кровотік різко зростає. Особливість до збереження кровотоку в критичних зонах стовбура головного мозку – це скоріше захисний характер на гіпоксичний фактор та пояснення тривалого виживання новонароджених в умовах гіпоксії. Зовсім інакше реакція на зміну парціальної напруги вуглекислого газу. Будь-яке його коливання веде до збільшення або зменшення мозкового кровотоку, зниження електричної активності мозку. Важлива роль у розвитку гіпоксичного синдрому належить ацидозу, що виникає при цьому, що істотно впливає на проникність судинних і клітинних мембран, гідратацію тканин, швидкість ферментативного каталізу, згортання крові. Причому ступінь ураження органів та тканин залежить від тривалості та інтенсивності кисневого голодування, а також від адаптаційних можливостей плода, ступеня зрілості його органів та систем.
Явища метаболічного ацидозу наростають. Киснева недостатність та ацидоз підвищують проникність клітинних мембран, про що свідчить висока активність низки внутрішньоклітинних ферментів (лактат-малат-сукцинатдегідрогеназу).
Найбільші зміни відбуваються у балансі калію. Посилення катаболічних процесів призводить до зниження утворення АТФ, внаслідок чого калію не засвоюється. Внутрішньоклітинний калій заміщається натрієм, який тягне за собою у клітинний простір воду, внаслідок чого розвивається внутрішньоклітинний набряк. Гіпонатріємія призводить до екстраваскулярного набряку органів та тканин, сприяючи виходу рідини із судинного русла. Кількісні зміни електролітів призводять до порушень співвідношень кожного електроліту лише на рівні клітинних мембран. Знижується відношення Naпл/Кпл, Сапл/Мgпл, збільшується відношення Кпл/Сапл, що безсумнівно впливає на серцеву діяльність плода.
Відбувається й значна перебудова вуглеводного обміну. Так, вміст лактату збільшується в печінці матері, печінці плода і в крові матері. При цьому зберігаються закономірності обміну лактату у бік матері? плід, обміну пірувата в основному мати? плід, забезпечуючи цим організм плода важливим субстратом обміну. Посилення анаеробних процесів в організмі матері є реакцією у відповідь на гіпоксичний фактор, забезпечуючи плід необхідними енергетичними субстратами.
При кисневій недостатності активізується симпатико-адреналова система, унаслідок чого в організмі переважають катаболічні процеси. Гіпоксія, обмежуючи ресинтез АТФ у мітохондріях, викликає пряму депресію функцій різних систем організму плода. Зростає вміст біологічно активної та пов'язаної з білками плазми фракції кортизолу. Одночасно виробляється велика кількість катехоламінів, причому вміст норадреналіну в крові вдвічі перевищує кількість адреналіну. Гормони щитовидної залози також змінюють свою гормональну спрямованість.
Протягом тривалого часу в акушерстві та неонатології існувало уявлення про те, що гіпоксія, насамперед, діє на ферментативні процеси, що беруть участь в окисно-відновних процесах. Проте в даний час все більшого поширення набувають уявлення про те, що будь-який патологічний стан має відхилення від біохімічного статусу організму і є проявом функціональної або структурної дезорганізації біокаталітичних систем і насамперед рецепторного апарату біомембран.
Серед причин зміни структури та функції біомембрану при дії гіпоксії однією з провідних є порушення вільнорадикальних реакцій перекисного окиснення ліпідів. Порушення систем захисту від надмірного (ПОЛ) призводить до порушення мембранних систем, модифікації клітинних білків, зниження вироблення енергії, що витрачається на підтримання життєздатності клітини та розвитку патологічного процесу.
Починають переважати процеси реакцій розпаду (катаболізму) над реакцією біосинтезу (анаболізму), відбувається мобілізація жирів з жирового депо, посилюється розщеплення тригліцеридів. Вміст вільних жирних кислот та ацетонових тіл підвищується, кількість фосфоліпідів та їх метаболітів знижується не тільки у доношених, але й у маловагових плодів. Підвищується інтенсивність окислення амінокислот, збільшується концентрація сечової кислоти, змінюється концентрація гамма-амінокислотної кислоти, активність моноаміноксидаз.
Необхідно відзначити зміну еритроцитарних параметрів пуповинної крові, яку можна розглядати як ідентичну клітинному складу крові плода. Так, за даними літератури, рівень гемоглобіну, гематокриту, число еритроцитів капілярної крові новонародженого в 1-у добу після народження суттєво вище за ці показники в крові пуповини (в середньому 185 г/л, 56%, 5,3 на 1012/л відповідно) .
Показники, пов'язані із самим еритроцитом (середній обсяг еритроцитів, середній вміст у ньому гемоглобіну), залишаються стабільними, т. е. за цими даними можна будувати висновки про стан еритрону новонародженого.
При гіпоксії плода відзначається зниження кількості еритроцитів, збільшення середнього обсягу еритроцитів, середнього вмісту гемоглобіну в еритроциті, цитоз еритроцитів. При малій масі плода також виявлено зменшення величини гематокриту, збільшення середнього вмісту гемоглобіну в еритроциті при тенденції до підвищення середнього обсягу еритроцитів, зменшення загального вмісту гемоглобіну та кількості еритроцитів.
Наведені дані свідчать, що наявність гіпоксичного фактора, термін гестації, безсумнівно, впливають на морфологію крові та склад еритрону не тільки у плода, а й у новонародженого.
Таким чином, патогенез розвитку хронічної гіпоксії можна подати у вигляді наступних факторів: порушення процесів надходження, транспорту та утилізації кисню; плацентарної недостатності у вигляді порушення транспортної, трофічної, ендокринної та метаболічної функції плаценти та ін. (Схема 4).
При гострій гіпоксії плода виникають швидкі рефлекторні реакції, спрямовані на посилення забезпечення організму плоду киснем: збільшення хвилинного об'єму серця, частоти серцевих скорочень, зміни внутрішньоутробних дихальних рухів. Це певному етапі забезпечує підвищення стійкості плода при нерезко вираженої чи короткочасної гіпоксії. Гостра гіпоксія, як правило, виникає на тлі порушення матково-плацентарного кровообігу (морфофункціональні порушення пуповини, плаценти, аномалії родової діяльності). Це найчастіше зустрічається причина виникнення гострої гіпоксії плода. До акушерської патології можуть призводити серцево-судинна недостатність, порушення функції зовнішнього дихання та інші патологічні зміни в організмі вагітної жінки. Всі ці зміни можуть сприяти гіпоксичним ушкодженням життєво важливих функцій організму плода, у тому числі ураження центральної нервової системи та низки відділів головного мозку.
У зв'язку із зазначеними на схемі 4 змінами необхідно здійснювати раціональне знеболювання пологів у жінок з гіпоксією плода та його малою масою, бо використання наркотичних аналгетиків без урахування стану плода може спричинити незворотні гіпоксичні ушкодження клітин головного мозку та призвести до антенатальних та перинатальних втрат.
Сучасні методи профілактики та терапії гіпоксії плода
Протягом кількох десятиліть ведеться активний пошук способів лікування внутрішньоутробної гіпоксії плода, спрямованих насамперед на ліквідацію метаболічного ацидозу, дефіциту О2, підвищення компенсаторно-захисних механізмів у системі мати-плід у відповідь на нестачу кисню. Відомо, що різними впливами на організм при гіпоксичних станах можна створити певну обумовленість та впливати на механізм патологічного впливу.
Оскільки фактору гіпоксії відводять провідне патогенетичне значення при багатьох ургентних та неургентних клінічних ситуаціях, правомірне висловлювання А.П.Кірющенкова про те, що «розробка ефективних заходів, спрямованих на попередження та своєчасну корекцію гіпоксичних станів під час вагітності та пологів є найважливішим завданням. та практики».
Існують різні шляхи попередження та лікування кисневого голодування плода. Деякі з них добре розроблені і в останні роки лише вдосконалюються. Молодшим розділом є фізіологічна та лікувальна регуляція матково-плацентарного кровообігу. Саме воно читається основною критичною функцією в постачанні плоду киснем. Неадекватність материнського кровотоку у плаценті розглядається як головний фактор захворюваності та смертності плода. Розширюється арсенал методів лікувального впливу за допомогою лікарських засобів та фізичних методів дозволяє коригувати основні прояви фето-плацентарної недостатності (ФПН) у ІІ та ІІІ триместрі вагітності у значної кількості жінок. Так, нині патогенетичну фармакотерапію можна кваліфікувати так:
1. Кошти, що регулюють матково-плацентарний та фето-плацентарний кровообіг. До них відносяться судинорозширюючі засоби (бета-міметики, еуфілін, теофілін); засоби, що нормалізують процеси мікроциркуляції (компламін, курантил, реополіглюкін, гепарин); естрогенні препарати (естрон, естрадіол пропіонат, сигетин).
2. Кошти, що регулюють метаболічні процеси. До них відносяться препарати, що активують гліколіз шляхом посилення енергоутворення та первинного фосфорилювання глюкози (інсулін, кокарбоксилаза, АТФ); що посилюють адекватний гліколіз блокуванням виходу катехоламінів з гранул (донатори сульфгідрильних груп) та активність вузлових ферментів гліколізу - фосфофруктокінази (натрію гідрокарбонат, унітіол); активуючі метаболічні реакції циклу Кребса, пентозофосфатного циклу та дихального ланцюга (натрію сукцинат, аміназин, цитохром С, натрію оксибутират); що знижують споживання кисню тканинами (гутімін), що нормалізують кислотно-основний стан.
3. Кошти, що діють центральні механізми регуляції функций. Це стимулятори дихального центру (етимизол, коразол та інших.), препарати депримирующего дії аміназин, ГОМК.
Спроби посилити кровотік у матці шляхом введення речовин, що змінюють діяльність серцево-судинної системи (еуфілін, теофілін), становлять інтерес, але, за даними останніх років, краще застосування препаратів, вибірково діючих на матку та її судини. Так, один із естрогенних препаратів сигетин збільшує об'ємну швидкість кровотоку в маткових судинах, кровонаповнення материнської частини судин, сприяє переходу речовин від матері до плода, а саме екзогенної глюкози. Сигетин успішно застосовується під час вагітності та під час пологів при початкових та виражених ознаках гіпоксії плода. Є також деякі негативні сторони даного препарату. Оскільки сигетин викликає гіперемію матки, це може призвести до збіднення кров'ю інших життєво важливих органів. Особливо це необхідно враховувати при гіпоксії, що обумовлена крововтратою. Крім того, тривале застосування сигетину може призводити до затримки росту плода та розвитку канцерогенних уражень. Було виявлено, що при використанні сигетину можливе крововилив на поверхні плаценти за відсутності васкуляризації її фетальної частини. Таким чином, питання можливості використання препаратів даного класу при лікуванні гіпоксії є досить спірним, так як захисні реакції матері, що включають скорочення судин матки, виявляються дуже несприятливими для плода. При падінні артеріального тиску, спричиненому крововтратою, заповнення системних судин кров'ю з матки може мати велике значення для підвищення його у матері та спричинити погіршення з боку плода.
В даний час широке застосування для лікування гіпоксії плода, у тому числі і при передчасних пологах, знайшли бета-адреноміметичні засоби.
Введення тербуталіну, партусистена та інших препаратів сприятливо позначається на показниках кардіотокограми, КОС рО2 плода та новонародженого у зв'язку з розслабленням скорочувальної активності матки, зумовленим стимуляцією бета-адренорецепторів. Такою ж дією має і сульфат магнію. Виявлено, що основною дією токолітиків на плід є зміни серцево-судинної системи та метаболізму плода.
Здавна існує думка про доцільність проведення оксигенотерапії при гіпоксичних станах плода, особливо у маловагового під час вагітності. При цьому підвищення інтранатально парціальної напруги кисню у плода нормалізує не тільки його метаболізм, але суттєво підвищує об'ємну швидкість матково-плацентарної перфузії. У той же час терапія гіпоксії плода, особливо під час пологів залишається спірною. Існують численні дослідження, що свідчать про те, що при підвищенні рО2 у крові матері зростає цей показник у плода, знижується рівень лактату, зникають ознаки гіпоксії. Про позитивний ефект кисню при гіпоксії плода, обумовленої обвитием пуповини, особливо на тлі застосування судиннорозширювальних препаратів повідомляють у своїх дослідженнях Г.Ф.Бикова зі співавт. (1985). Поряд з цим є відомості про зниження трансплацентарної дифузії кисню, відсутність зміни насичення крові киснем у судинах пуповини і навіть про виявлення ацидозу та гіпоксемії у плода при високому рО2 у крові матері. Тривала інгаляція кисню може призвести до гемодинамічних порушень - зниження кровотоку через артеріальну протоку, підвищення опору легеневих судин, на що плід відповідає звуження судин пуповини, капілярів ворсин хоріону, зниження рівня РО2 в мозку. Так, при вдиханні кисню матір'ю у плода виявлено підвищення рО2 з 12 до 23 мм рт. ст., через 30 хв при інгаляції, що триває, - зниження даного показника до 12 мм рт. ст. Надмірна гіпероксія може викликати зміну в транспорті амінокислот, глюкози, у матері можливий розвиток гіпероксичної гіповентиляції, яка може призвести до збільшення рСО2 у її крові та крові плода. Так, інгаляція вагітним тваринам гіпероксичних сумішей у 42% випадків не викликала зрушень рО2 у мозку плода, а в інших спостереженнях вона призводила до достовірно оборотного зниження рО2 та до дихальної недостатності, пов'язаної зі збільшенням мікросудинної проникності. Причому рівень зниження рО2 залежала від вираженості гіпоксії в організмі матері.
Великого значення при терапії гіпоксії плода має глюкоза. Глюкоза є цінною енергетичною, легко засвоюваною речовиною.
При введенні глюкози посилюються окисно-відновні процеси, активізується відкладення глікогену в печінці, посилюються виведення токсинів з організму та обмінні процеси. Глюкоза надає стимулюючий вплив на матково-плацентарний кровообіг. Внутрішньовенне введення глюкози в першу і другу половину вагітності сприятливо впливає на серцеву діяльність плода, його рухову активність, підвищує опірність плода до аноксії. Проте в останні роки було звернуто увагу на високу осмотичність розчинів глюкози, що може призводити до гіпернатріємії. Гіпернатріємія може бути причиною внутрішньочерепної геморагії. Гіперосмоляльність плазми особливо небезпечна у недоношених дітей, що обумовлено недостатнім розвитком базальної мембрани клітин ендотелію капілярів мозку, що виконують функцію гематоенцефалічного бар'єру. Ці зміни можуть призвести до «відкриття» гематоенцефалічного бар'єру, що полегшує розвиток внутрішньомозкових геморагії.
Також виявлено, що надлишок глюкози в організмі плода не завжди може бути корисним при його гіпоксії. Так, в експерименті було показано, що при введенні 40% розчину глюкози вагітним тваринам у поєднанні з інгаляцією кисню в умовах штучно створеної гіпоксії, бажаний позитивний ефект не досягався. Було виявлено збільшення лактату та пірувату у тканині мозку цих плодів. Відзначено зменшення дихальних рухів, що є ознакою неблагополуччя плода. При введенні глюкози під час пологів ряд авторів відзначають появу жовтяниці у новонароджених, гіпоглікемію та гіпонатріємію.
Крім того, при введенні глюкози з кардіотонічними засобами на фоні інгаляції кисню відзначається короткочасний ефект з подальшим збільшенням лактату пуповинної крові до 5,8 (1,1 ммоль/л), зниженням напруги кисню до 28,9 (1,6 мм рт. ст.), наростанням метаболічного ацидозу - рН крові з головки плода до 7,15 (0,003) - та накопиченням продуктів ПОЛ без істотних змін активності гормонів гіпофізарно-надниркової системи. Відбувається також короткочасна стимуляція кисневого метаболізму за практично незміненої доставки кисню до тканин. Повне вичерпання запасів кисню відбувається у 1,5 разу швидше, ніж у умовах наркотичного дії з погіршенням даних показників.
На підставі наведених даних введення 40% розчину глюкози з кардіотоніками на фоні інгаляції кисню за наявності хронічної або гострої гіпоксії плода має проводитися з обережністю з огляду на можливість порушення метаболічних процесів у плода.
Введення промедолу (20-40 мл), сибазону (5-10 мл), як знеболювання пологів призводить до пригнічення тканинного дихання у матері з порушенням дихальних ферментів, збільшення часу доставки кисню до 12,6 (1,7 с), критичної константи до 12,4 (1,1 с), посилення анаеробних процесів гліколізу, лактацидемії з одночасною активізацією процесів ПОЛ у пуповинній крові, що свідчить про можливе виникнення порушень життєво важливих функцій організму плода та новонародженого особливо за наявності маловагового плода. Тому методом вибору при знеболюванні пологів у жінок з маловаговим плодом, з гіпоксією є використання фармакологічного захисту плода (електроаналгезія у поєднанні з редукуванням для матері дозами ГОМКу – 28,4 мг/кг маси, сибазону – 0,07 мг/кг, дродола). 0,03 мг/кг).
Фармакологічний захист плода сприяє зменшенню ступеня ацидозу: збільшенню рН до 7,22 (0,01), рівня лактату з 6,2 (0,2) до 3,4 ммоль/л, нормалізації гормонів гіпофізарно-наднирникової та тиреоїдної систем плода, показників гліколізу, позитивної динаміки КТГ доношеного плода 90,4%.
При виникненні гострої гіпоксії плода, зумовленої аномаліями пологової діяльності, порушенням матково-плацентарного кровотоку, фармакологічний захист плода здійснюється шляхом внутрішньовенного введення субнаркотичних доз препаратів типу ГОМК. з розрахунку 14,2-28,4 мг/кг маси тіла жінки, сибазону 0,07 мг/кг або дроперидолу 0,03 мг/кг. За наявності маловагового плоду необхідне поєднання ГОМКу з сибазоном (14,2 та 0,035 мг/кг відповідно). При позитивній динаміці на КТГ повторна доза вводиться через 45 хв - 1 год. За відсутності ефекту необхідно консультативно вирішити питання про дострокове оперативне розродження. Таким чином, з метою фармакологічного захисту ЦНС плода від гіпоксичного пошкодження у породіллі гіпоксією плода та їх малою масою, зниження побічного впливу лікарських засобів на плід та новонародженого в динаміці пологів необхідне використання препаратів, які мають антигіпоксичну дію у редукованих для матері дозах.
Сьогодні про вагітність багато матусь знають ні в приклад більше, ніж знали наші батьки. Тому багато жінок під час вагітності переживають із приводу стану свого здоров'я, і дуже сильно хвилюються, якщо лікар говорить про стан такого важливого при вагітності органу, як плацента. Цей орган виконує найважливіші функції і без нього неможливе виношування вагітності в принципі.
Відхилення у будові або функціонуванні плаценти можуть загрожувати ускладненнями для матері або плода, і потрібно вчасно вживати певних заходів, щоби все виправити. Але що може статися з плацентою, і чим це може бути небезпечно? Давайте разом розбиратися.
Що таке плацента?
Сам термін «плацента» походить з грецької мови та перекладається простим словом «коржик». Справді, на вигляд плацента нагадує великий і об'ємний коржик з «хвостиком», що відходить від неї, у вигляді пуповини. Але цей коржик має вкрай важливе значення для кожної жінки, яка виношує малюка, саме за рахунок існування плаценти можна виносити і нормально народити дитину.
За будовою плацента, або, як інакше її можуть називати в літературі, «дитяче місце» є складним органом. Початок її формування припадає на момент імплантації зародка у стінку матки (з моменту прикріплення зародка до однієї зі стінок матки).
Як влаштована плацента?
Основною частиною плаценти є особливі ворсини, які розгалужуються у ній і формуються від початку вагітності, нагадуючи гілки багатовікових дерев. Усередині ворсин циркулює кров малюка, а назовні ворсини активно омиваються кров'ю, що надходить від матері. Тобто плацента поєднує в собі відразу дві системи кровообігу – материнську з боку матки, та плодову, з боку навколоплідних оболонок та малюка. Відповідно до цього розрізняються і сторони плаценти - гладка, вкрита оболонками, з пуповиною, що відходить, - з боку плода, і нерівна часточка - з боку матері.
Що таке плацентарний бар'єр?
Саме в області ворсин відбувається активний та постійний обмін речовинами між малюком та його мамою. З материнської крові до плоду надходить кисень і всі необхідні поживні речовини для зростання та розвитку, а малюк віддає матері продукти обміну речовин та вуглекислий газ, які мама виводить із організму за двох. І найважливіше в тому, що кров матері та плоду у жодній частині плаценти не змішується. Дві судинні системи – плоди та матері – розділені унікальною мембраною, яка здатна вибірково пропускати одні речовини, та затримувати інші, шкідливі речовини. Ця мембрана називається плацентарним бар'єром.
Поступово формуючи та розвиваючись разом із плодом, плацента починає повноцінно функціонувати приблизно до дванадцяти тижнів вагітності. Плацентою затримується бактерії і віруси, що проникають в материнську кров, особливі материнські антитіла, які можуть вироблятися за наявності резус-конфлікту, але при цьому плацента легко пропускає необхідні дитині поживні речовини і кисень. Плацентарний бар'єр має властивість особливої вибірковості, різні речовини, що надходять із різних сторін плацентарного бар'єру, різною мірою проникають крізь мембрану. Так, багато мінералів від матері активно проникають до плода, а ось від плода до матері практично не проникають. І також багато токсичних речовин від малюка активно проникають до матері, а від неї назад - практично не проходять.
Гормональна функція плаценти
Крім видільної функції, здійснення дихання плода (оскільки плацента тимчасово замінює малюку легені), та багатьох інших функцій, у плаценти є ще одна функція, важлива для вагітності в цілому - гормональна. Плацента з початком свого повноцінного функціонування може виробляти до 15 різних гормонів, які виконують різні функції під час виношування малюка. Найпершими з них є статеві функції, які допомагають у збереженні та пролонгуванні вагітності. Тому гінекологи при загрозі переривання вагітності в ранньому терміні завжди чекають 12-14 тижнів, допомагаючи в ранні тижні вагітності гормонами ззовні (дюфастон або утрожестан). Потім плацента починає активно працювати і загроза зникає.
Функції плаценти настільки великі, що в початкових етапах плацента росте і розвивається навіть швидше, ніж росте ваше маля. І це недарма, плід до терміну 12 тижнів важить близько 5 грамів, а плацента становить до 30 грамів, до кінця ж вагітності, на момент пологів розміри плаценти становитимуть близько 15-18 см, а товщину має до 3 см, при вазі близько 500 -600 г.
Пуповина
Плацента з боку плода з'єднана з малюком особливим міцним канатиком - пуповиною, усередині якої проходять дві артерії та одна вена. Пуповина може прикріплюватися до плаценти декількома способами. Першим та найпоширенішим є центральне прикріплення пуповини, але може також зустрічатися бічне або крайове кріплення пуповини. Від методу кріплення функції пуповини не страждають. Дуже рідкісним варіантом прикріплення пуповини можливо кріплення не до самої плаценти, а до її плодових оболонок, і такий тип прикріплення називають оболонковим.
Проблеми з плацентою
Найчастіше система плаценти та пуповини працює злагоджено та забезпечує малюка киснем та харчуванням. Але іноді у плаценті можуть виникати збої через вплив різних факторів – зовнішніх чи внутрішніх. Трапляються різного роду порушення у розвитку або проблеми з функціонуванням плаценти. Такі зміни плаценти не проходять для матері та плода непоміченими, часто проблеми з плацентою можуть мати тяжкі наслідки. Ми з вами поговоримо про основні відхилення у розвитку та функціонуванні плаценти та способи їх виявлення та лікування.
Гіпоплазія плаценти
Зменшення розмірів або утончення плаценти медичною мовою зветься «гіпоплазія плаценти». Цього діагнозу годі лякатися, т.к. він зустрічається досить часто. На плід впливає лише суттєве зменшення діаметра та товщини плаценти.
Істотно зменшена плацента, маленьке дитяче місце, трапляється нечасто. Такий діагноз ставиться, якщо зменшення розмірів суттєво порівняно з нижньою межею норми для розміру плаценти у даному терміні вагітності. Причини цього виду патології поки не з'ясовані, але, за даними статистики, зазвичай маленька плацента пов'язана з розвитком важких генетичних відхилень у плода.
Хотілося б відразу зробити застереження, що діагноз «гіпоплазія плаценти» не ставиться за даними одного УЗД, він може бути виставлений лише внаслідок тривалого спостереження за вагітною. Крім того, завжди варто пам'ятати і про те, що можуть існувати індивідуальні відхилення розмірів плаценти від стандартних загальноприйнятих нормальних величин, які не будуть вважатися патологією для кожної конкретної вагітної жінки в кожну її вагітність. Так, для маленької та субтильної жінки плацента за розмірами має бути менше, ніж для великої та високої. Крім того, немає стовідсоткового доказу залежності гіпоплазії плаценти та наявності генетичних порушень у плода. Але при постановці діагнозу «Гіпоплазія плаценти», батькам буде рекомендовано проходження медико-генетичного консультування.
Протягом вагітності може відбуватися вторинне зменшення плаценти за розмірами, яке може бути пов'язане із впливом різних несприятливих факторів під час виношування малюка. Це можуть бути хронічні стреси чи голодування, вживання алкоголю чи куріння, наркоманія. Також причинами недорозвинення плаценти під час вагітності можуть стати гіпертонія у матері, різке загострення хронічної патології або розвиток під час вагітності деяких гострих інфекцій. Але на перших місцях при недорозвиненні плаценти стоїть гестоз із розвитком сильних набряків, підвищеним тиском та появою білка в сечі.
Трапляються зміни у товщині плаценти. Витонченою вважається плацента, яка має недостатню масу при цілком нормальних для її строків розмірах. Найчастіше такі тонкі плаценти зустрічаються при вроджених вадах плода, і діти народжуються з проявами, що дає серйозні проблеми зі здоров'ям новонародженого. Але на відміну від первинно гіпоплазованої плаценти такі діти не асоціюються з ризиками розвитку недоумства.
Іноді утворюється плівчаста плацента - вона дуже широка і дуже тонка, має розміри до 40 см у діаметрі, майже вдвічі більше, ніж у нормі. Зазвичай причиною розвитку подібної проблеми є хронічний запальний процес в ендометрії, що призводить до дистрофії ендометрію.
Гіперплазія плаценти
На противагу цьому трапляється варіант дуже великої, гігантської плаценти, яка зазвичай виникає у разі тяжкого перебігу діабету вагітних. Збільшення (гіперплазія) плаценти зустрічається також при таких захворюваннях вагітних жінок, як токсоплазмоз або сифіліс, але це нечасто. Збільшення розмірів плаценти може бути результатом патології нирок у майбутнього малюка, якщо еритроцити плода з резус-білком починають атакувати антитіла матері. Плацента може значно збільшуватися у разі тромбозу її судин, якщо один із судин буде закупорений, а також при патологічних розростаннях дрібних судин усередині ворсинок.
Збільшення товщини плаценти більше за норму може пов'язане з її передчасним старінням. Потовщення плаценти також викликається такими патологіями, як резус-конфлікт, водянка плода, цукровий діабет вагітної, гестоз, перенесені під час вагітності вірусні або інфекційні захворювання, відшарування плаценти. Потовщення плаценти є нормою при багатоплідній вагітності.
У першому та другому триместрах збільшення плаценти зазвичай говорить про перенесене вірусне захворювання (або приховане носійство вірусу). У цьому випадку плацента розростається, щоб запобігти захворюванню плода.
Швидке зростання плаценти призводить до її передчасного дозрівання, а отже, старіння. Структура плаценти стає часточковою, на її поверхні утворюються кальцифікати, і плацента поступово перестає забезпечувати плід необхідною кількістю кисню та поживних речовин. Страждає і гормональна функція плаценти, що призводить до передчасних пологів.
Лікування гіперплазії плаценти зазвичай полягає у ретельному спостереженні за станом плода.
Чим небезпечна зміна розмірів плаценти?
Чому лікарі так турбуються про значну зміну плаценти у розмірах? Зазвичай у разі зміни розмірів плаценти може розвиватися і функціональна недостатність у роботі плаценти, тобто формуватиметься так звана фето-плацентарна недостатність (ФПН), проблеми з постачанням кисню та харчування до плоду. Наявність ФПН може означати, що плацента не може повноцінно справлятися з покладеними на неї завданнями, і дитина відчуває хронічний дефіцит кисню та постачання поживних речовин для зростання. При цьому проблеми можуть наростати сніговою грудкою, організм дитини страждатиме від нестачі поживних речовин, як результат - почне відставати в розвитку і формуватиметься ЗВУР (затримка внутрішньоутробного розвитку у плода) або синдром затримки росту плода (СЗРП).
Щоб подібного не відбувалося, краще заздалегідь займатися профілактикою подібних станів, лікуванням хронічної патології ще до настання вагітності, щоб не сталося загострень під час виношування. У період вагітності важливо контролювати артеріальний тиск, рівень глюкози крові та максимально убезпечити вагітну від будь-яких інфекційних захворювань. Також необхідне повноцінне харчування з достатньою кількістю білків та вітамінів.
При постановці діагнозу «гіпоплазія плаценти» або «гіперплазія плаценти» потрібне насамперед ретельне спостереження за перебігом вагітності та станом плода. Вилікувати чи виправити плаценту не можна, але існує низка препаратів, що призначаються лікарем з метою допомогти плаценті здійснювати свої функції.
У лікуванні фето-плацентарної недостатності, що формується, застосовують особливі препарати - трентал, актовегін або курантил, які здатні покращувати кровообіг у системі плаценти як з боку матері, так і плода. Крім цих ліків можуть бути призначені внутрішньовенні інфузії препаратів – реополіглюкіну з глюкозою та аскорбіновою кислотою, сольовими розчинами. Розвиток ФПН може мати різний ступінь тяжкості і за неї не можна займатися самолікуванням, це може призвести до втрати дитини. Тому необхідно дотримуватися всіх призначень акушера-гінеколога.
Зміни у будові плаценти
Нормальна плацента має дольчасту будову, вона розділена приблизно на 15-20 часток рівного розміру та обсягу. Кожна з часточок формується з ворсин та особливої тканини, що знаходиться між ними, а самі часточки відокремлені одна від одної перегородками, проте не повними. Якщо відбуваються зміни у формуванні плаценти, можуть виникати нові варіанти будови часточок. Так, плацента може бути дводольною, що складається з двох рівних частин, які пов'язані між собою особливою плацентарною тканиною, може формуватися також подвійна або потрійна плацента, до однієї з частин буде приєднана пуповина. Також у звичайної плаценти може бути сформована невелика долька. Ще рідше може виникати так звана «закінчена» плацента, у якої є ділянки, вкриті оболонкою та вікна, що нагадують.
Причин для подібних відхилень у будові плаценти може бути безліч. Найчастіше це генетично закладена будова або наслідок проблем зі слизовою оболонкою матки. Профілактикою подібних проблем із плацентою може бути активне лікування запальних процесів у порожнині матки ще до вагітності, у період планування. Хоча відхилення в будові плаценти не так сильно впливають на дитину при вагітності, і практично ніколи не впливають на її розвиток. А ось під час пологів така плацента може завдати багато клопоту лікарям - така плацента може дуже важко відокремлюватися від стінки матки після народження малюка. У деяких випадках відділення плаценти потребує ручного контролю матки під наркозом. Лікування аномальної будови плаценти при вагітності не потрібно, але ось під час пологів потрібно обов'язково нагадати про це лікареві, щоб усі частини плаценти були народжені, і не залишилося шматочків плаценти в матці. Це небезпечно кровотечами та інфекцією.
Ступінь зрілості плаценти
Плацента в процесі свого існування проходить чотири послідовні стадії дозрівання:
Ступінь зрілості плаценти 0- У нормі триває до 27-30 тижнів. Іноді на цих термінах вагітності відзначається 1 ступінь зрілості плаценти, що може бути спричинене курінням або вживанням алкоголю під час вагітності, а також перенесеною інфекцією.
Ступінь зрілості плаценти 1- З 30 по 34 тиждень вагітності. У цей період плацента перестає рости, її тканини товщають. Це відповідальний період, коли будь-які відхилення можуть становити небезпеку здоров'ю плода.
Ступінь зрілості плаценти 2- Триває з 34 по 39 тиждень вагітності. Це стабільний період, коли деяке випередження зрілості плаценти не повинно викликати побоювань.
Ступінь зрілості плаценти 3- В нормі може діагностуватися, починаючи з 37 тижнів вагітності. Це стадія природного старіння плаценти, але якщо вона поєднується з гіпоксією плода, то лікар може рекомендувати провести кесарів розтин.
Порушення у дозріванні плаценти
Для кожної стадії формування плаценти є нормальні терміни в тижнях вагітності. Занадто швидке або уповільнене проходження плацентою певних стадій є відхиленням. Процес передчасного (прискореного) дозрівання плаценти буває рівномірним та нерівномірним. Зазвичай із рівномірним передчасним старінням плаценти стикаються майбутні мами з дефіцитом ваги. Тому, важливо пам'ятати про те, що вагітність - це не час для дотримання різних дієт, оскільки їх наслідками можуть стати передчасні пологи та народження слабкого малюка. Нерівномірно дозрівати плацента буде при проблемах із кровообігом у деяких своїх зонах. Зазвичай такі ускладнення виникають у жінок із зайвою вагою, за тривалого пізнього токсикозу вагітності. Нерівномірне дозрівання плаценти частіше виникає за повторних вагітностей.
Лікування, як і при фето-плацентарній недостатності, спрямоване на покращення кровообігу та обміну речовин у плаценті. Для профілактики передчасного старіння плаценти необхідно проводити заходи щодо попередження патологій та гестозів.
А ось затримки в дозріванні плаценти виникають набагато рідше, і найпоширенішими причинами цього можуть бути наявність цукрового діабету у вагітної, вживання алкоголю та куріння. Тому варто відмовитися від шкідливих звичок під час виношування малюка.
Кальцинати плаценти
Нормальна плацента має губчасту будову, але на кінець вагітності деякі її зони можуть кам'яніти, такі ділянки називаються петрифікатами або кальцинатами плаценти. Затверділі ділянки плаценти не здатні виконувати свої функції, але зазвичай частини плаценти, що залишилися, відмінно справляються з покладеним на них завданням. Як правило, кальцинати виникають при передчасному старінні плаценти або переношуванні вагітності. Лікар у таких випадках докладно слідкуватиме за вагітною, щоб виключати розвиток гіпоксії плода. Але зазвичай така плацента цілком нормально функціонує.
Низьке прикріплення та передлежання плаценти
В ідеалі плацента має розташовуватися у верхній частині матки. Але існує низка факторів, які перешкоджають нормальному розташуванню плаценти в порожнині матки. Це можуть бути міоми матки, пухлини стінки матки, вади її розвитку, безліч вагітностей у минулому, запальні процеси в матці або аборти.
Потребує більш уважного спостереження. Зазвичай, протягом вагітності вона має тенденцію підніматися. І тут перешкод для природних пологів нічого очікувати. Але трапляється, що край плаценти, її частина або повністю вся плацента перекриває внутрішній зів матки. При частковому або повному перекритті плацентою зіва матки природні пологи неможливі. Зазвичай при аномальному розташуванні плаценти проводять кесарів розтин. Такі неправильні положення плаценти називають неповним та повним передлежанням плаценти.
Протягом вагітності у жінки можуть виникати кровотечі зі статевих шляхів, що призводить до виникнення анемії, гіпоксії плода. Найбільш небезпечне часткове або повне відшарування плаценти, що веде до загибелі плода та загрози для життя матері. , у тому числі і сексуальний, не можна займатися фізичними вправами, купатися в басейні, багато гуляти та працювати.
Що таке відшарування плаценти?
Що ж таке передчасне відшарування плаценти? Це стан, коли плацента (нормально або аномально розташована) залишає місце свого кріплення раніше визначеного їй терміну, тобто . При відшаруванні плаценти для порятунку життя матері та плода необхідна екстрена операція кесаревого розтину. Якщо плацента відшарувалась на незначних ділянках, то лікарі намагаються зупинити цей процес, зберігаючи вагітність. Але навіть при незначному відшаруванні плаценти та невеликій кровотечі небезпека повторних епізодів відшарування зберігається аж до пологів, і жінку ретельно спостерігають.
Причинами відшарування плаценти можуть стати травми або удари у живіт, наявність хронічних патологій у жінки, що призводить до проблем із кровообігом, дефектів у формуванні плаценти. Передчасне відшарування плаценти можуть викликати ускладнення під час вагітності – найчастіше гестози з підвищенням тиску, білком у сечі та набряками, при яких страждають усі органи та системи матері та плода. Важливо пам'ятати, що передчасне відшарування плаценти – це найнебезпечніше ускладнення вагітності!
Відшарування плаценти
Рис. 1 – повне передлежання плаценти;
Рис. 2 – крайове передлежання плаценти;
Рис. 3 – часткове передлежання плаценти
1 – цервікальний канал; 2 – плацента; 3 – пуповина; 4 - плодовий міхур
Щільне прикріплення та прирощення плаценти
Іноді виникають аномалії як місця, а й способу прикріплення плаценти до стінки матки. Дуже небезпечною і серйозною патологією є збільшення плаценти, при якому ворсинки плаценти кріпляться не тільки до ендометрію (внутрішнього шару матки, який під час пологів відшаровується), але й проростають углиб тканин матки, в її м'язовий шар.
Виділяють три ступеня тяжкості збільшення плаценти, залежно від глибини проростання ворсинок. При найтяжчому, третьому ступені, ворсини проростають матку на всю її товщину і можуть призводити навіть до розриву матки. Причиною збільшення плаценти стає неповноцінність ендометрію через вроджені дефекти матки або набуті проблеми.
Основними факторами ризику прирощення плаценти є часті аборти, кесарів розтин, міоми, а також внутрішньоматкові інфекції, вади розвитку матки. Певну роль може грати і низька плацентація, так як в області нижніх сегментів проростання ворсин у глибші шари матки є більш ймовірним.
При істинному прирості плаценти в переважній більшості випадків потрібне видалення матки з плацентою.
Більш легкий випадок - щільне прикріплення плаценти, від збільшення глибиною проникнення ворсинок. Щільне прикріплення трапляється за низького розташування плаценти або її передлежання. Основною складністю при такому прикріпленні плаценти є затримка у її народженні або повна неможливість самостійного відходження посліду у третій період пологів. При щільному прикріпленні вдаються до ручного відділення плаценти під наркозом.
Хвороби плаценти
Плацента, як і будь-який орган, може хворіти. Вона може піддаватися інфікуванню, у ній можуть розвиватися інфаркти (ділянки, позбавлені кровообігу), усередині судин плаценти можуть утворюватися тромби, і сама плацента може навіть піддаватися пухлинним переродженням. Але таке, на щастя, буває не часто.
Інфекційне ураження тканин плаценти (плацентит) викликається різними мікробами, які можуть проникати в плаценту різними способами. Так, вони можуть бути принесені зі струмом крові, проникнути з маткових труб, висхідним шляхом з піхви, або порожнини матки. Процес запалення може бути поширений на всю товщу плаценти або протікати в окремих ділянках. При цьому лікування має бути специфічним і залежить воно від виду збудника. З усіх можливих препаратів буде обрано той, який допустимо у вагітних у даному терміні. А для профілактики до вагітності необхідно проводити повноцінну терапію хронічних інфекцій, особливо в області статевих шляхів.
Інфаркт плаценти зазвичай розвивається, як і будь-який інший, внаслідок тривалої ішемії (спазм судин плаценти), і тоді ділянки плаценти, які одержують кров від цих судин, внаслідок дефіциту кисню гинуть. Зазвичай інфаркти в плаценті виникають внаслідок тяжкого перебігу гестозу або розвитку гіпертонічної хвороби вагітної. Плацентит та інфаркт плаценти можуть викликати ФПН та проблеми з розвитком плода.
Іноді в результаті запалення або пошкодження судинної стінки, порушення в'язкості крові або різких рухах плода всередині плаценти утворюються тромби. Але дрібні тромби ніяк не впливають на перебіг вагітності.