препарати 

Клінічні рекомендації. Несвоєчасне вилиття навколоплідних вод. У нормі до моменту пологів під впливом гормонів. Порівняння активної і вичікувальної тактики

Практично весь період виношування малюка майбутня мама переживає про стан малюка. Безумовно, багато хто з переживань надумані, але є і реальні. Жінка страждає від токсикозу, постійно докладає руку до животика, щоб дізнатися, ворушиться маля чи ні, з тривогою очікує результатів аналізів, контролює тонус матки, з хвилюванням очікує УЗД, щоб подивитися на майбутнього малюка і почути заповітні слова про те, що малюк розвивається нормально.

Серед можливих приводів для побоювань існує досить суттєвий, однак, на жаль, про нього знають небагато жінок. Виходячи зі статистичних даних Центру акушерства, близько 20% всіх випадків втрати малюка відбувається через передчасного розриву плодового міхура.

Однак шанс діагностувати і запобігти цій загрозі на ранній стадії все ж існує. Розрив плодового міхура не є вироком, і малюк може в подальшому нормально розвиватися.

Що таке плодова оболонка?

Протягом всього періоду очікування малюка є безпечним місцем, яке захищає дитину від дискомфорту. Можна навіть назвати плодову оболонку маленьким світом, де з крихітного ембріона поступово формується майбутній малюк. І щоб протягом дев'яти місяців ніщо не могло порушити спокій малюка, природа «придумала» таку досить надійний захист для нього.

Плодові оболонки - чудовий бар'єр, який здатний уберегти дитину від впливу інфекцій і бактерій. Багато, побачивши на УЗД прозорість оболонок, не впевнені, що вони здатні на щось істотне, проте насправді вони щільні і мають високу міцність.

Плодові оболонки рятують малюка від впливу зовнішніх факторів навколишнього середовища завдяки 3 верствам:

  • зовнішній шар, який сформований з тканини, яка покриває внутрішню порожнину матки. Він вважається найміцнішим, оскільки повинен гарантувати особливу жорсткість оболонок, щоб під впливом негативних умов плід, що розвивається не зміг деформуватися;
  • середній шар включає клітини зародка;
  • внутрішній шар - еластичний і делікатний. За своєю будовою нагадує ледь відчутну пелену, яка бережливо огортає плід.

Безпека і цілісність плодового міхура є запорукою чистоти і нормального росту і розвитку крихти. І якщо хоч один шар порушується, збільшується ймовірність інфікування та виникнення всіляких ускладнень в ході вагітності.

Які жінки входять до групи ризику?

Серед жінок в положенні фахівці виділяють майбутніх мам, які повинні стежити за виникаючими симптомами розриву оболонок в період вагітності. У цю групу входять:

  • жінки з багатоплідної вагітністю;
  • майбутні мами, у яких спостерігається якесь інфекційне захворювання, яке може истончить оболонки міхура;
  • жінки с;
  • майбутні матусі, які протягом вагітності погано себе почувають, почувають болю в попереку, ниючий біль в животі і відчуття, схожі на сутички;

  • жінки, у яких при перших пологах був розрив плодового міхура;
  • вагітні, які курять сигарети;
  • жінки з маленькою вагою або наявністю авітамінозу;
  • вагітні, у яких при падінні утворилися травми або стався струс. При цьому жінка може відчувати себе добре, але оболонки можуть мати розриви або невеликі тріщини.

Лікування розриву плодового міхура

На жаль, розрив плодових оболонок може відбутися навіть у жінок, вагітність яких протікає без будь-яких ускладнень. За статистичними даними він виникає у 1 з 10 жінок в положенні. При цьому медики не можуть зрозуміти, чому ж це відбувається.

Навіть однієї невеликої тріщинки може вистачити для того, щоб бактерії без праці проникли в порожнину матки. Майбутній малюк при цьому не має захисту, тому плід інфікується, а разом з ним і порожнину матки, в результаті чого малюк може загинути, а мати отримує небезпечні гнійні ускладнення.

Ранній розрив плодового міхура при недоношеній вагітності потребує негайного втручання лікарів. На методику лікування в цьому випадку впливає термін вагітності і сама інфекція.

Якщо розрив був виявлений на ранньому терміні і ймовірність інфікування наближена до нуля, то жінці лікар призначає антибіотики, стероїди і токолітики, які допоможуть продовжити виношування малюка. В даному випадку необхідно обов'язково дотримуватися всіх рекомендацій лікаря і не пропускати УЗД, яке дозволяє спостерігати за майбутнім малюком.

Якщо розрив був виявлений на останніх місяцях вагітності, але ризику зараження малюка немає, фахівці призначають лікування, яке орієнтоване на нормалізацію перебігу вагітності. Жінку залишають в стаціонарі, де створюються умови стерильності, оскільки її стан вимагає особливого контролю. Здійснюється термометрія і попередження, беруться аналізи крові, досліджується вміст піхви на бактерії, контролюється самопочуття плоду, щоб запобігти розвитку гіпоксії і порушення кровообігу між маткою і плацентою.

Якщо ж при розриві відбулося інфікування, лікарі вдаються до стимуляції передчасних пологів. Жінці виписують антибіотики, потім формують певний гормональний фон і здійснюють родовозбуждение.

Розривом оболонок (плодового міхура) до початку пологів називається спонтанний розрив оболонок до початку регулярних скорочень матки. Часто це стан називають «передчасний розрив оболонок», проте це визначення може призвести до деякої плутанини, так як термін «передчасний» в більшій мірі асоціюється з визначенням передчасних пологів і низькою масою плоду при народженні. Термін «до початку пологів» є більш точним і в більшій мірі відображає акушерську ситуацію.

При розриві оболонок до початку пологів при терміні вагітності до 37-го тижня використовується термін «розрив оболонок до початку передчасних пологів», а починаючи з 37-го тижня вагітності - «розрив плодового міхура до початку термінових пологів». Незважаючи на певну умовність, окремий розгляд і оцінка цих станів важливі з точки зору, як прогнозу, так і ведення вагітності.

Важливо бути впевненим в тому, чи відбувся насправді розрив оболонок плодового міхура. Діагноз розриву оболонок часто не викликає сумнівів при спонтанному відходження значної кількості світлих навколоплідних вод і подальшому їх подтекании з піхви. У ряді випадків важко відрізнити навколоплідні води від інших рідких виділень, таких, наприклад, як виділення з піхви або сеча. Якщо розрив оболонок стався недавно, можна зібрати деяку кількість рідини в відповідну ємність, попросивши жінку прийняти певне положення, або отримати амніотичну рідину із заднього склепіння піхви при дослідженні в дзеркалах,

Нітразіновий тест, мабуть, є найбільш широко поширеним для проведення диференціальної діагностики амніотичної рідини від іншого виділень, однак хибнопозитивні результати при виконанні цього тесту складають майже 15%. У зв'язку з цим певне значення набуває проведення додаткових тестів; як правило, це мікроскопічне дослідження клітин навколоплідних вод. Цитологічний тест у порівнянні з нітразіновим набагато рідше супроводжується хибнопозитивними результатами, хоча при цьому з'являється більш високий рівень помилково негативні результати.

Якщо розрив оболонок стався кілька годин тому і велика частина рідини вже витекла з піхви, то буває важко або навіть неможливо встановити або підтвердити діагноз з якою-небудь мірою надійності. За цих обставин багато що залежить від старанності в зборі анамнезу. Необхідно отримати відомості щодо того, коли і за яких обставин відбулося відходження рідини, чи траплялося щось подібне раніше, скільки приблизно рідини виділилося, який ця рідина мала колір, запах, і чи були ще якісь особливості. Останнє питання можна уточнити, пояснивши, що мова йде, наприклад, про наявність в рідині домішки білих або сірих пластівців. Ультразвукове дослідження, яке підтверджує наявність маловоддя, є надійним критерієм для постановки діагнозу розриву оболонок плодового міхура до початку пологів, якщо є вказівка \u200b\u200bна раптове закінчення рідини з піхви.

До сих пір залишається неясним, чи слід високий розрив оболонок плодового міхура (відходження задніх вод) з клінічної точки зору розглядати окремо від розриву оболонок в нижньому полюсі плодового міхура. Мало інформації про те, яким чином відрізняються ці два види розривів оболонок один від одного і чи є це підставою для використання різних методів ведення вагітності. Зважаючи на відсутність таких даних, підхід, заснований на практичному досвіді, може бути єдино доцільним.

Піхвові дослідження

Ймовірно, вагінальне дослідження може викликати або підвищити ризик внутрішньоматкової інфекції, хоча контрольованих порівнянь для підтвердження або відмови від цієї думки не проводилося. Єдиним виправданням для проведення ручного вагінального дослідження могла б бути нагальна необхідність отримання інформації, яка була б корисна для визначення тактики подальшого ведення вагітності або пологів, яку неможливо було б отримати менш інвазивних чином. Мабуть, мало користі можна отримати як при ручному вагинальном дослідженні, так і при дослідженні в дзеркалах. Дослідження в дзеркалах дозволяє виявити скупчення амніотичної рідини в задньому склепінні піхви, зробити взяття проби рідини для проведення нітразінового тесту, мікроскопічного дослідження або для визначення фосфатіділгліцерола; крім того, воно дозволяє зробити взяття посівів для культурального мікробіологічного дослідження, зокрема з метою виявлення стрептококів групи В. Значення цих даних безсумнівно більше, ніж тих, які можна отримати тільки при ручному піхвовому дослідженні. Однак обстеження в дзеркалах, очевидно, викликає більшу незручність для вагітної в порівнянні з ручним дослідженням і чи дає можливість отримати необхідну кількість корисної інформації, якщо пройшло чимало часу після розриву оболонок плодового міхура. На жаль, ніяких контрольованих клінічних досліджень для визначення порівняльної ефективності ручного вагінального дослідження і дослідження в дзеркалах не проводилося.

Оцінка ризику виникнення інфекції

При розриві оболонок плодового міхура до початку пологів необхідно проведення обстеження, спрямованого на своєчасне виявлення ознак розвитку внутрішньоматкової інфекції. Симптоми розвитку інфекції можуть включати поява лихоманки у матері і тахікардії у плода. Якщо будь-який з цих симптомів супроводжується підвищенням тонусу матки і виділеннями з статевих шляхів з гнильним запахом, діагноз стає безсумнівним. Тим часом напруга матки і виділення з запахом є пізніми ознаками інфекції.

До найбільш ранніх ознак внутріамніотіческой інфекції відносяться тахікардія плода і невелике підвищення температури тіла матері, однак обидва ці симптому не є патогаомонічнимі. Кілька років тому з'явилася надія, що визначення С-реактивного білка в крові матері, можливо, дозволить визначити більш точні критерії для постановки діагнозу внутрішньоматкової інфекції, але ці надії не виправдалися, а значення визначення С-реактивного білка ніколи не вивчалася в контрольованих клінічних дослідженнях .

Незважаючи на те, що внутриматочное інфікування у пацієнтки може і передувати розриву оболонок, все-таки головна небезпека полягає в розвитку висхідній інфекції з піхви. У зв'язку з цим можуть виявитися корисними дані щодо наявності в піхву патогенних мікроорганізмів, зокрема відповідальних за виникнення більшості інфекційних ускладнень у плода, таких як стрептокок групи В, кишкова паличка, бактеріоіди. Антибіотики, які призначаються протягом пологів у пацієнтки - носії стрептокока групи В, зменшують частоту розвитку сепсису і неонатальної загибелі від інфекційних ускладнень.

Серед груп населення з високою поширеністю носійства стрептокока групи В показано або проведення скринінгу серед усіх вагітних на цю інфекцію, або проведення всім вагітним курсу антибактеріальної терапії. Негайне взяття посівів для проведення культурального бактеріологічного дослідження при розриві оболонок плодового міхура до початку пологів повинно бути обов'язковою складовою частиною тактики ведення вагітних при цій акушерської ситуації.

З метою визначення ступеня ризику розвитку внутрішньоматкової інфекції деякі рекомендували проведення амніоцентезу, особливо при недоношеному терміні вагітності. Однак оскільки головну небезпеку становить висхідна інфекція, то амніоцентез з метою отримання даних посіву на культуру безпосередньо з амніотичної порожнини представляється неефективним заходом. Крім того, амніоцентез має ряд обмежень і ускладнень, які полягають у високій частоті невдач вилучення амніональной рідини при маловоддя, інвазивності і ризик самої процедури, і, що найбільш важливо, в слабкій кореляції між результатами дослідження амніотичної рідини і розвитком інфекції у плода. Мікроорганізми можуть бути виявлені далеко не у всіх пацієнток, що мали клінічні ознаки розвитку внутрішньоматкової інфекції, і в ряді випадків вони можуть бути виявлені при відсутності будь-яких ознак цієї інфекції. На підставі деяких досліджень вважалося, що виявлення лейкоцитів в амніотичної рідини є більш прогностично значущим для діагностики інфекційного ураження, ніж виявлення самих мікроорганізмів, проте ці дані в подальшому підтверджені не були.

Розрив оболонок плодового міхура при недоношеній вагітності

ускладнення

Найбільш серйозним і найбільш частим наслідком розриву оболонок плодового міхура при недоношеній вагітності є розвиток передчасних пологів. При цьому ризик ускладнень безпосередньо пов'язаний з терміном вагітності і ступенем зрілості плода. При вираженій незрілості плода перинатальні наслідки цілком залежать від тривалості збереження вагітності після розтину плідного міхура. При достатньої зрілості плода тактика ведення залишається практично тією ж, що застосовується і після розриву оболонок плодового міхура при доношеною вагітності. Розрив оболонок плодового міхура при терміні вагітності між цими двома межами (приблизно між 26-й і 34-м тижнями вагітності) являє собою серйозну проблему для акушерської практики.

Другим найбільш небезпечним ускладненням є розвиток інфекційного ураження плода внаслідок висхідній внутрішньоматкової інфекції. При цьому небезпека цієї поразки тим вище, чим менше гестаційний вік плоду, ймовірно, внаслідок відносної незрілості механізмів антибактеріального захисту плода, а також з-за недорозвинення бактеріостатично властивостей амніотичної рідини при недоношеній вагітності.

Крім цих двох основних ускладнень розриву оболонок плодового міхура при недоношеній вагітності, існують і інші, до яких відносяться: випадання пуповини, здавлення пуповини внаслідок відсутності достатньої кількості амніотичної рідини, розвиток гіпоплазії легенів і різних деформацій скелета плода, пов'язаних з тривалим його розвитком на тлі олігогідрамніон , а також відшарування плаценти. При цьому необхідно пам'ятати про можливі біомеханічних проблеми під час пологів внаслідок недорозвинення нижнього сегмента матки при маловоддя, що часто призводить до необхідності проведення оперативного розродження,

Акушерська допомога до початку пологів

Передчасні пологи є найбільш значущим ускладненням розриву оболонок плодового міхура при недоношеній вагітності. У зв'язку з цим, при відсутності в даному стаціонарі спеціалізованого відділення інтенсивної перинатальної та неонатальної допомоги, пацієнтка повинна бути переведена в медичні центри, де така допомога може бути надана в повному обсязі.

При недоношеному терміні вагітності більшість пацієнток вступають в пологи протягом декількох годин або (рідше) днів після моменту розриву оболонок плодового міхура. Однак у деяких пологи розвиваються набагато пізніше. Серед останніх діагноз розриву оболонок плодового міхура може бути помилковим; крім того, існує можливість спонтанної зупинки витікання рідини і її подальшого накопичення в амніотичної порожнини в повному обсязі, проте це, швидше, виняток із правила, ніж закономірність. Заповнення обсягу амніотичної рідини дозволяє відпустити пацієнтку для амбулаторного спостереження з певним ступенем безпеки, однак подібна тактика ніколи не вивчалася в контрольованих клінічних дослідженнях.

Як тільки отримані певні дані про благополучний стан плода і матері, головні зусилля в перші дні після розриву оболонок плодового міхура повинні бути спрямовані на своєчасну діагностику початкових ознак інфекції або розвитку скоротливої \u200b\u200bдіяльності матки. З цією метою необхідно постійне вимірювання температури тіла і пульсу матері, оцінка частоти серцебиття плода і скоротливої \u200b\u200bдіяльності матки. До цих пір неясно, чи є при цьому кількість лейкоцитів і рівень С-реактивного білка в аналізі крові додатковими цінними показниками. Варіації в числі лейкоцитів і рівнях С-реактивного білка можуть бути досить значними, особливо на тлі розвитку пологів або призначення кортикостероїдів.

антибіотики

У контрольованих клінічних дослідженнях ще жодного разу не розглядалося питання про те, чи повинні в цих обставинах відразу призначатися антибіотики. Як клінічне розсудливість, так і дані досліджень, в яких проводилося порівняння ефективності призначення антибіотиків для лікування розвилася внутрішньоматкової інфекції під час пологів і їх призначення безпосередньо після пологів, дають більше підстав на підтримку початку лікування антибіотиками якомога швидше після установки клінічного діагнозу розвитку внутрішньоматкової інфекції.

токолітики

У декількох невеликих контрольованих клінічних дослідженнях проведена оцінка ефективності призначення токолитики при розвитку передчасних пологів після розриву оболонок плодового міхура. Ніяких статистично значущих відмінностей за вивченими критеріям отримати не вдалося в порівнянні з групою контролю, в якій токолітики не застосовувалися. Ці критерії включали тривалість часу до пологів, частоту повторного розвитку родової діяльності, частоту передчасних пологів, масу тіла новонародженого, величину перинатальної смертності і частоту розвитку респіраторних захворювань новонароджених.

Немає ніяких доказів, що застосування токолитики покращує перинатальні показники, і, крім того, вони не простими. Їх слід використовувати тільки в тих випадках, коли відстрочка моменту розродження дозволяє застосувати інші способи, які достовірно покращують результат вагітності при наявності недоношеного плода, такі як призначення кортикостероїдів або переклад породіллі в перинатальний центр, оснащений всім необхідним для ведення передчасних пологів і надання спеціалізованої допомоги недоношеній новонародженому.

Розвиток децелерацій серцевих скорочень під час передчасних пологів спостерігається значно частіше, якщо розрив оболонок плодового міхура відбувається до початку розвитку родової діяльності. Більшість порушень серцевого ритму плода є наслідком здавлення пуповини, яке, в свою чергу, виникає через відсутність захисного ефекту амніотичної рідини під час скорочень матки. Відносна користь і шкода застосування амніоінфузія під час пологів при розриві оболонок до початку передчасних пологів до сих пір вивчені недостатньо. Дані доступних публікацій дозволяють вважати, що амніоінфузія в першому періоді пологів призводить до статистично значимого зменшення числа слабких, помірних і сильних децелерацій і підвищенню величини pH крові з артерії пуповини після пологів. Оцінка співвідношення позитивного і негативного впливу, зіставлення користі і потенційних ускладнень даного методу виправдовує проведення подальших досліджень в цьому напрямку.

Розрив оболонок плодового міхура при доношеною вагітності

Розрив оболонок плодового міхура до початку пологової діяльності спостерігається в 6-19% всіх термінових пологів. У більшості жінок незабаром після розриву оболонок і закінчення навколоплідних вод розвивається родова діяльність. Майже у 70% жінок в подібній ситуації розродження відбувається протягом 24 годин, а у майже 90% - протягом 48 годин, При цьому з вражаючим постійністю у 2-5% вагітних пологи не починаються і через 72 години, і майже у той самий частки вагітних пологи не наступають і після 7 днів. Можливо, причиною цього є недостатність продукції простагландинів або неспроможність процесу біосинтезу простаноїдів, внаслідок чого спостерігається не тільки знижена можливість розвитку спонтанних пологів, але часто відзначається також уповільнення темпу розкриття шийки матки на тлі індукції пологів окситоцином.

Інфекційні ураження матері та новонародженого є основними ускладненнями. Публікації п'ятдесятих років показали, що розрив оболонок плодового міхура до початку термінових пологів супроводжується високим рівнем материнської та перинатальної смертності. Не дивно, що негайне проведення родовозбуждения рекомендується для зменшення подібного ризику.

Прогноз щодо матері та плоду при такому ускладненні доношеною вагітності, як розрив оболонок плодового міхура до початку родової діяльності, істотно змінився в другій половині минулого століття. Дані, зібрані за тривалий період часу, частина з яких включає наслідки пологів, що відбулися більше двадцяти п'яти років тому, чи можуть бути використані при аналізі сучасної акушерської тактики. Загибель матерів в той час, головним чином, була пов'язана з тривалим і важким перебігом внутрішньоматкової інфекції, яке з сучасних позицій часто супроводжувалося неадекватною терапією антибіотиками. У клінічних дослідженнях останніх років при розриві оболонок плодового міхура до початку термінових пологів материнська смертність майже не зустрічається, перинатальна смертність внаслідок пренатального інфікування також стає рідкістю. Поряд зі зміною прогнозу для матері і дитини все більш актуальним стає обговорення ускладнень оперативного розродження після індукції пологів у світі більшої безпеки вичікувальної тактики.

Одним з основних питань тактики ведення доношеною вагітності при розриві оболонок є: відразу необхідно починати проведення індукції пологів або дати можливість пологів розвинутися самостійно. Інше питання: яким препаратом, окситоцином або простагландинами, більш ефективно проводити індукцію пологів, якщо рішення про її застосування буде прийнято. Пацієнтка повинна бути повністю поінформована про ефективність можливих методів ведення її вагітності, для того щоб мати можливість вибрати той, який вона більше хоче.

Виклик пологів окситоцином

Індукція пологів шляхом призначення окситоцину в порівнянні з вичікувальною тактикою в період, близький до терміну пологів (коли небезпека недостатньої зрілості легенів плода залишається позаду), знижує ризик розвитку інфекційних ускладнень у матері (хоріоамніоніта і ендометритів) і супроводжується тенденцією до зниження ризику розвитку інфекційних ускладнень у новонародженого. Більшість контрольованих клінічних досліджень, в яких вивчалася частота захворюваності внаслідок розвитку неонатальної інфекції, все-таки мали методологічні похибки. У зв'язку з цим, можливо, сприятливий вплив індукції пологів окситоцином на рівень захворюваності неонатальними інфекціями дещо перебільшено. Однак встановлено, що проведення індукції пологів окситоцином знижує частоту перекладу новонароджених у відділення інтенсивної терапії.

Індукція пологів окситоцином супроводжується невеликим, хоча і статистично недостовірним, але все ж більш високим, рівнем оперативних розроджень або кесаревих розтинів. При цьому частіше використовується епідуральна аналгезія і внутрішній моніторинг частоти серцевих скорочень плода.

Виклик пологів простагландинами

Індукція пологів простагландинами в комбінації з окситоцином або без нього при розриві оболонок плодового міхура на тлі доношеною вагітності свідчить про однакову ефективності цих методів у порівнянні з дією одного окситоцину. При порівнянні з вичікувальною тактикою індукція простагландинами супроводжується більш низьким ризиком розвитку інфекції у матері і тенденцією до зниження захворюваності новонароджених інфекційної природи, що поєднувалося зі зниженням частоти перекладів новонароджених в відділення інтенсивної терапії. Достовірних відмінностей в частоті оперативних втручань при пологах через природні родові шляхи або частоті кесаревих розтинів виявлено не було. Використання аналгезії або анестезії, а також побічні ускладнення застосування препаратів у матері (діарея) частіше спостерігаються у жінок після індукції пологів простагландинами в порівнянні з вичікувальною тактикою.

Порівняння ефективності використання окситоцину і простагландинів

Клінічні дослідження, присвячені прямому порівнянні результатів індукованих пологів з використанням окситоцину і простагландинів (в комбінації з окситоцином або без нього), дають підставу вважати, що не існує достовірних відмінностей в ефективності цих препаратів за критерієм частоти оперативних втручань при пологах через природні родові шляхи або частоти кесаревих розтинів. При використанні простагландинів зменшується частота застосування епідуральної аналгезії, однак відмінностей щодо загальної частоти застосування аналгезії або анестезії під час пологів виявлено не було.

При використанні простагландинів частота інфекційних ускладнень у матері підвищувалася, що, можливо, пов'язано з більшою відносною частотою проведення вагінальних досліджень. Є також дані про збільшення частоти розвитку інфекції в неонатальному періоді, особливо якщо відомо, що у жінки висівається стрептокок групи В (хоча вивчення неонатальної інфекції проводилося тільки в одному з 18 контрольованих досліджень сліпим методом за критеріями застосовуваного лікування і тривалості безводного проміжку, негативний ефект в щодо цього ускладнення при даному методі індукції пологів, можливо, не настільки великий). При використанні простагландинів переклад новонароджених в відділення інтенсивної терапії в цілому відзначаються частіше.

Наукові докази, таким чином, дають підставу вважати, що якщо при доношеною вагітності безпосередньо після розриву оболонок плодового міхура проведення індукції вважається необхідним, то її краще здійснювати з використанням окситоцину. У порівнянні з застосуванням простагландинів цей метод супроводжується великими перевагами і меншим числом ускладнень.

Профілактичне призначення антибіотиків

Призначення відповідних антибіотиків при розриві оболонок плодового міхура на тлі доношеною вагітності, безумовно, показано в тих випадках, коли є клінічні ознаки інфекції. При цьому місце антибіотиків при відсутності симптомів запалення не так очевидно. У шістдесяті роки проведено два контрольованих клінічних дослідження щодо впливу профілактичного призначення антибіотиків, проте в цих дослідженнях використовувалися схеми лікування антибіотиками, які в подальшому не застосовувалися. Хоча тоді не вдалося показати будь-якого впливу профілактичного призначення антибіотиків на частоту інфекційних захворювань плода або новонародженого, все-таки було виявлено статистично значуще зниження частоти інфекційних захворювань матерів в післяпологовому періоді. У деяких медичних центрах це призвело до впровадження тактики рутинного призначення антибіотиків після пологів всім жінкам з тривалим безводним проміжком. Оскільки ця тактика не вивчалася в рандомізованих клінічних дослідженнях, було б важливо розглянути, які жінки без очевидних ознак інфекції дійсно потребують профілактичному призначенні антибіотиків в післяпологовому періоді.

В одному невеликому клінічному рандомізованому дослідженні вивчалося питання, чи повинні профілактично призначатися антибіотики новонародженим при тривалому безводному проміжку в пологах. При цьому були отримані певні дані в підтримку тієї ідеї, що профілактичне призначення антибіотиків зменшує ризик інфекційних захворювань у новонароджених, проте результати цього дослідження вимагають підтвердження з використанням більшої вибірки і сліпого методу оцінки результатів.

Передчасним називається розрив навколоплідних оболонок до початку пологової діяльності незалежно від терміну вагітності, клінічно проявляється вилиттям навколоплідних вод. Популяційна частота передчасного розриву плодових оболонок (ПРПО) становить близько 12%, проте в структурі причин передчасних пологів ця патологія досягає 35-60%.

Етіологія

Дані епідеміологічних досліджень свідчать про різноманіття етіологічних факторів ПРПО. Виявлено взаємозв'язок ПРПО з високим паритетом, а також передчасними пологами, звичним невиношуванням і ПРПО в анамнезі. Причиною розриву оболонок можуть бути придбані або вроджені форми дефіциту колагену (синдром Елерса-Данлоса), дисбаланс мікроелементів, в тому числі дефіцит міді, що є кофактором матриксних металопротеїназ (ММП) і їх інгібіторів, що впливають на властивості компонентів сполучнотканинного матриксу плідних оболонок. Одним з факторів, що сприяють пошкодження плодових оболонок, є оксидантний стрес, пов'язаний з продукцією реактивних кисневих радикалів нейтрофилами і макрофагами при їх залученні в процес мікробної елімінації, які викликають локальну дегенерацію колагену, витончення і розрив оболонок шляхом активізації ММП, а хлорнуватиста кислота безпосередньо руйнує колаген I типу, що є структурною основою плодових оболонок.

Підтверджено роль відшарування плаценти як в індукції передчасних пологів, так і ПРПО, пов'язана з викидом великої кількості простагландинів, високою утеротонические активністю тромбіну і наявністю живильного середовища для зростання бактеріальної мікрофлори.

Протягом останніх років утвердилось обгрунтована думка про те, що провідною причиною ПРПО є висхідний інфікування навколоплідних оболонок і мікробна інвазія амніотичної порожнини, частота якої протягом першої доби після ПРПО становить від 37,9% до 58,5%. Підтверджують висхідний шлях передачі інфекції численні дослідження, які вказують на ідентичність штамів мікроорганізмів, виділених у плодів і в сечостатевих шляхах вагітних. Серед інфекційних агентів, які служать безпосередньою причиною висхідного запального процесу, переважають Еscherichia сoli, Staphilococcus aureus, Streptococcus faecalis, Streptococcus групи B, Bacteroides fragilis, Corinobacter, Campylobacter, Clebsiella pneumoniae . Ряд авторів підкреслюють роль анаеробних бактерій в етіології висхідного інфікування, зокрема Fusobacterium. До часто зустрічається представникам мікробних асоціацій відносяться Ureaplasma urealiticum, Mycoplasma hominis і Gardnerella vaginalis. Однак широке поширення урогенітальних мікоплазм, стерта клінічна картина і труднощі діагностики ускладнюють визначення ролі цих мікроорганізмів в етіології і патогенезі передчасних пологів і ПРПО. Ризик ПРПО значно зростає при наявності ІЦН і пролапсу плодового міхура в зв'язку з порушенням бар'єрної функції цервікального каналу, а також вкороченні шийки матки менше 2,5 см.

Ступінь пошкодження навколоплідних оболонок пов'язана з видом патогена і його здатністю активізувати ММП. Тісний взаємозв'язок збільшення концентрації більшості ММП (ММП-1, 7, 8 і 9) і зниження тканинного специфічного інгібітора металопротеїназ (ТІММП-1) в навколоплідних водах з внутріамніальной бактеріальної інвазією і відшаруванням плаценти не піддається сумніву. Механізм бактеріального дії на плодові оболонки опосередкований, з одного боку, стимулюючим впливом мікробних протеїназ і ендотоксинів на експресію ММП і вироблення прозапальних цитокінів (ІЛ-2, ІЛ-6, ІЛ-12, фактора некрозу пухлини) з подальшою локальною деградацією колагену оболонок, а з іншого боку, підвищенням бактеріальними фосфоліпазами синтезу простагландинів з розвитком гіпертонусу міометрія і збільшення внутрішньоматкового тиску.

Таким чином, провідну роль в етіології і патогенезі ПРПО при недоношеній вагітності грають фактори, що стимулюють апоптоз, руйнування фосфоліпідів і деградацію колагену соединительнотканного матриксу навколоплідних оболонок, переважно пов'язані з дією інфекції.

Перинатальні і постнатальні наслідки

Більше 30% пери і неонатальної захворюваності та смертності при передчасних пологах пов'язані з вагітністю, ускладненою ПРПО. У структурі захворюваності і смертності основне місце займають синдром дихальних розладів (СДР) (до 54%), внутрішньоутробна інфекція і гипоксическое ураження головного мозку, у вигляді перивентрикулярной лейкомаляції (ПВЛ) головного мозку (до 30,2%) і внутрішньошлуночкових крововиливів (ВШК) .

Синдром дихальних розладів

СДР новонароджених представляє сукупність патологічних процесів, що формуються в пренатальному і ранньому неонатальному періодах і виявляються наростанням симптомів дихальної недостатності на тлі пригнічення життєво важливих функцій організму. Основною причиною розвитку СДР є дефіцит сурфактанту або його інактивація. До факторів слід віднести внутрішньоутробні інфекції (ВУІ) і перинатальну гіпоксію. Ступінь тяжкості і частота реалізації СДР прогресивно знижується зі збільшенням терміну вагітності і ступеня зрілості плода і становить близько 65% до 30 тижнів вагітності, 35% - в 31-32 тижні, 20% в 33-34 тижні, 5% в 35-36 тижнів і менше 1% - в 37 тижнів і більше.

Існує думка, що Інтраамніальне інфекція, пов'язана з тривалим безводним проміжком, сприяє дозріванню легень плода і знижує частоту респіраторних порушень. В експерименті на вівцях показано, що інтраамніальне введення ендотоксину E. coliдостовірно більшою мірою підвищує концентрацію ліпідів і протеїнів сурфактанта, при застосуванні бетаметазону, і в 2-3 рази збільшує повітряний об'єм легенів. Однак клінічні дослідження не підтвердили припущення про стимулюючий вплив ПРПО на зрілість легеневої тканини, і воно вимагає подальшого вивчення.

Вроджена інфекція плоду

Найбільш значущим чинником ризику несприятливого пери і постнатального результату, яка збільшує протягом пневмопатій і патології центральної нервової системи, є ВУІ. Це поняття об'єднує інфекційні процеси (пневмонія, сепсис і ін.), Які викликають різні збудники, які проникли до плоду від інфікованої матері. Для недоношених дітей, які перебувають на тривалому стаціонарному лікуванні, велику небезпеку становлять і нозокоміальні інфекції. Мертвонароджуваність і рання неонатальна смертність при ВУІ пов'язана зі ступенем тяжкості запального процесу, що залежить від гестаційного віку плода, типу і вірулентності збудника, захисних факторів навколоплідних вод і неспецифічного імунітету, і становить за даними літератури 14,9-16,8% і 5,3 -27,4% відповідно.

Переважною клінічною формою неонатальної інфекції при ПРПО, що становить від 42% до 80%, є пневмонія, як правило, пов'язана з аспірацією інфікованими водами, часто поєднується з ознаками виразково-некротичного ентероколіту. Прогресування вогнищ первинного запалення в легенях або кишечнику плода обумовлює можливість розвитку метастатичного гнійного менінгіту, перитоніту, а також внутрішньоутробного сепсису, частота якого при ПРПО до 32 тижнів коливається від 3% до 28%. Основними факторами ризику неонатального сепсису є гестаційний термін і розвиток хоріоамніоніта (ХА).

Вплив ВУІ на віддалений результат неоднозначно. Є дані, що вказують на ризик розвитку дитячого церебрального паралічу, пов'язаного з Інтраамніальне інфекцією і гестаційним віком плода. У той же час ряд досліджень не підтвердили достовірної зв'язку між ВУІ і порушенням розумового і психомоторного розвитку дітей.

Постгіпоксіческая ураження головного мозку

Основні гіпоксичні пошкодження головного мозку недоношених дітей включають ПВЛ і ВШК.

ПВЛ являє собою коагуляційний некроз білої речовини, з подальшою дегенерацією астроцитів з проліферацією мікроглії, внаслідок гіпоксемії і ішемії головного мозку. При екстремально низькою і дуже низькою масою тіла при народженні патологоанатомічна частота ПВЛ варіює від 25% до 75%, а in vivo - від 5% до 15%. Осложения ПВЛ у вигляді деструкції аферентних волокон таламокортикальних і кортікокортікальних шляхів негативно впливають на формування межнейрональних асоціативних зв'язків, процеси мієлінізації білої речовини і можуть стати причиною розвитку когнітивних порушень. Прогностичним критерієм розвитку ПВЛ і віддалених неврологічних порушень є значне підвищення концентрації в навколоплідних водах і пуповинної крові новонароджених прозапальних цитокінів, у тому числі ІЛ-6, що підтверджує гіпотезу про цитокіни-опосередкованому пошкодженні мозку і побічно свідчить про роль ВУІ в розвитку ПВЛ.

ВШК складають в структурі перинатальної смертності недоношених новонароджених від 8,5% до 25%. До основних факторів ризику їх розвитку відносять гостру гіпоксію плода і ХА. Частота важких ступенів ВШК знижується зі збільшенням гестаційного віку і при пологах шляхом операції кесаревого розтину. Деякі дослідження підтверджують роль глюкокортикоидной терапії в зменшенні ризику розвитку ВШК і ПВЛ. У той же час розробка достовірно ефективних методів профілактики ВШК до теперішнього часу залишається в полі уваги наукових досліджень.

Інфекційні ускладнення вагітних, породіль і породіль при недоношеній вагітності, ускладненій ПРПО

Пролонгування недоношеної вагітності при ПРПО пов'язане зі значним ризиком для матері, в першу чергу в зв'язку з приєднанням інфекційного процесу і розвитком гнійно-септичних ускладнень (ДСО), в більшості випадків ХА, післяпологового ендоміометріта і, рідше, - сепсису. До факторів ризику реалізації ДСО слід віднести хірургічні внутрішньоматкові втручання, хронічну урогенітальну інфекцію, розрив плодових оболонок на фоні пролабирования плодового міхура, а також антенатальної загибелі плоду.

Ризик гнійно-септичних інфекцій (ГСИ) матері має достовірну зв'язок з тривалістю безводного проміжку і терміном гестації. Загальна частота реалізованого ХА при недоношеній вагітності, ускладненій ПРПО, становить 13-74%, а при розриві оболонок до 28 тижнів 28,8-33%. Однак, за нашими даними, заснованим на аналізі перебігу 912 вагітностей, ускладнених ПРПО в терміні 22-34 тижні, частота ХА до 31 тижня вагітності і тривалості латентного періоду більше 2 діб - часу, необхідного для ефективної експозиції глюкокортикоїдів з метою профілактики СДР, - достовірно не змінюється. У той же час при пролонгації вагітності після 31-го тижня ризик реалізації ХА збільшується. Таким чином, на наш погляд, оптимальним підходом при веденні вагітності, ускладненої ПРПО, слід вважати максимальне подовження вагітності до 31-го тижня вагітності, а при розриві оболонок в більш пізні терміни - тільки на період проведення глюкокортикоидной профілактики СДР. У той же час необхідно пам'ятати, що питання про можливість тривалого пролонгування вагітності при ПРПО повинен вирішуватися індивідуально з урахуванням можливостей акушерської та, більшою мірою, неонатальної служб, а також факторів ризику ГСИ у вагітної.

До прогностичним критеріями інфекційних ускладнень і ХА відносять маловоддя і непрямі ознаки запалення плаценти. За нашими даними, при нормальному обсязі навколоплідних вод з індексом амніотичної рідини більше 8 см частота реалізації ХА становить 4,9%. У той же час при зниженні індексу амніотичної рідини менше 5 см ризик розвитку ХА зростає в 2 рази.

Післяпологова захворюваність породіль проявляється ендометритом в 3,5-11,1% випадках. Частота розвитку сепсису за даними різних авторів досягає 1,7%, а материнська летальність, пов'язана з веденням недоношеній вагітності, ускладненій ПРПО, - 0,85%.

Клініко-лабораторна діагностика і прогностичні критерії хоріоамніоніта і системної запальної реакції

Раннє виявлення ознак ХА представляє певні труднощі у зв'язку зі зміною реактивності організму під час вагітності і схильності до формування латентних форм запальних захворювань. Типовими симптомами ХА є лихоманка, тахікардія матері і плоду, специфічний запах навколоплідних вод або патологічні виділення з піхви. На жаль, гіпертермія до 38 ° С і вище часто є єдиним індикатором розвитку ХА, а значення традиційних маркерів запального процесу - кількості лейкоцитів і сегментоядерних нейтрофілів - при вагітності мають широку варіабельність, залежні від медикаментів, в тому числі стероїдів і антибіотиків і, за даними деяких досліджень, мають невисоку діагностичне значення. З рутинних клініко-лабораторних критеріїв ХА високу діагностичну цінність мають гіпертермія більше 37,5 ° С, лейкоцитоз більше 17 × '10 9 / л і паличкоядерних зсув лейкоцитарної формули до 10% і більше. Розвиток зазначених симптомів необхідно використовувати в якості свідчень для розродження з боку матері при пролонгації недоношеній вагітності, ускладненій ПРПО.

Найбільші труднощі представляє рання діагностика септичних станів. За останні роки було досягнуто значного прогресу у вивченні і використанні білків плазми крові, які беруть участь в так званому острофазном відповіді - сукупності системних і місцевих реакцій організму на тканинне пошкодження, викликане різними причинами (травма, інфекція, запалення, злоякісне новоутворення та ін.). Як прогностичного критерію інфекції при ПРПО широко використовується визначення концентрації С-реактивного білка (СРБ), підвищення якого в сироватці крові більше 800 нг / мл є індикатором Інтраамніальне інфекції і тісно корелює з фунісітом, гістологічно і клінічно вираженим ХА з чутливістю 92% і специфічністю 96%. Крім того, концентрація СРБ в навколоплідних водах може побічно відбивати стан плода, так як він продукується гепатоцитами і не проникає через плаценту. У той же час ряд авторів вважають СРБ малоспецифичними, а підвищення його концентрації можливим при фізіологічному перебігу вагітності.

Серед біомаркерів сепсису найбільш високою діагностичною точністю володіє прокальцитонін (ПКТ) - попередник гормону кальцитоніну, що виробляється кількома типами клітин різних органів під впливом бактеріальних ендотоксинів і прозапальних цитокінів. При системному інфекційному ураженні його рівень зростає протягом 6-12 годин і може служити раннім діагностичним критерієм сепсису і системної запальної реакції. Вірусні інфекції, місцеві інфекції, алергічні стани, аутоімунні захворювання і реакції відторгнення трансплантата зазвичай не приводять до підвищення концентрації ПКТ, а його високі рівні свідчать про бактеріальної інфекції з системної запальної реакції. За нашими даними, середні рівні ПКТ при нормальному перебігу вагітності і реалізованому ХА становлять 0,29 і 0,72 нг / мл (p< 0,05) соответственно. При септическом шоке концентрация ПКТ достигает 4,7-11,32 нг/мл.

Перебіг вагітності на тлі тривалого безводного періоду не обмежується тільки ДСО. Доведено, що вагітність на тлі Інтраамніальне інфекції збільшує частоту виникнення відшарування плаценти до 4,0-6,3%, що перевищує общепопуляціонное ризик в 3-4 рази. Імовірність відшарування при маловодді збільшується в 7 разів, при реалізації ХА - в 9 разів, а при родовозбуждении окситоцином на фоні інфекційного процесу її частота зростає до 58,3%.

Акушерська тактика ведення недоношеної вагітності, ускладненої ПРПО

З факторів, що впливають на результат вагітності, важливе значення має метод розродження, вибір якого є складним у зв'язку з глибокою недоношеністю плодів і в ряді випадків сумнівною життєздатністю. Найбільш складним питанням залишається співвідношення ризику інфекції в разі пролонгації вагітності, з ризиком недоношеності внаслідок активного ведення пологів.

Незалежними прогностичними факторами, що визначають тривалість латентного періоду, є термін гестації на момент вилиття вод, Інтраамніальне інфекція і вираженість запальної реакції, обсяг навколоплідних вод і клініко-гістологічний варіант розриву навколоплідних оболонок. Однак мінімальний гестаційний вік плоду, при якому доцільно пролонгування вагітності, і оптимальна тривалість латентного періоду в залежності від терміну вагітності при ПРПО до теперішнього часу не визначено. Так, при ПРПО до 22 тижнів рекомендують переривання вагітності через нежиттєздатність плоду і вкрай високого ризику внутрішньоматкової інфекції. Излитие вод в 22-25 тижнів також пов'язано з несприятливим прогнозом для плода і високою частотою ДСО матері, що передбачає вичікувальну тактику ведення з бактеріологічним моніторингом інфекції і динамічним контролем об'єму навколоплідних вод без проведення токолітичної терапії. При ПРПО після 25 тижнів, на думку більшості клініцистів, тактика повинна бути спрямована на пролонгування вагітності з проведенням профілактики СДР глюкокортикоїдами і антибактеріальної терапії. Ряд авторів дійшли висновку, що пролонгування вагітності доцільно до 28 тижнів вагітності, так як розродження в більш пізні терміни не покращує перинатальний результат і збільшує кількість інфекційних ускладнень, в тому чісде ХА, до 77%. Підтверджують це припущення дані про відсутність достовірного зниження частоти СДР, ВШК, некротичних колітів у новонароджених і неонатальної смертності при пролонгації вагітності після 30 тижнів. На думку інших дослідників, пролонгування до 34 тижнів сприяє зниженню як перинатальної смертності, так і ступеня тяжкості патології новонароджених. При ПРПО в більш пізні терміни вичікувальна тактика не знижує неонатальну захворюваність і смертність, але достовірно збільшує ризик неонатального сепсису.

Показаннями до дострокового переривання недоношеній вагітності, ускладненій ПРПО, незалежно від терміну гестації є погіршення функціонального стану життєздатного плода, розвиток ХА та інших ускладнень, що загрожують життю матері. В акушерстві тривалий час переважала тактика розродження недоношеній вагітності, ускладненій ПРПО, через природні родові шляхи з проведенням родоактіваціі шляхом внутрішньовенного введення окситоцину і / або окситоцину в поєднанні з простагландинами. Альтернативними підходами можуть бути індукція простагландинового гелями Е2 або мізопростолом. В даний час, з впровадженням ефективних антибактеріальних препаратів, дезінтоксикаційних методів лікування і гіпоалергенного шовного матеріалу, розширені можливості для оперативного розродження. При вирішенні питання про кесарів розтин велика увага приділяється терміну гестації, предлежанию плода і його функціональним станом. У новонароджених з вагою менше 1500 г при природних пологах достовірно вище частота ПВК і ВЖК 3-го ступеня, ПВЛ, ніж при кесаревому розтині, виконаному до початку родової діяльності, що, ймовірно, пов'язано з механічним тиском на головку плоду при сутичці. Однак загальна частота ВШК при вагінальних пологах і пологах шляхом кесаревого розтину в першому періоді пологів однакова. У той же час у дітей після кесарева перетину достовірно частіше розвивається патологія дихальної системи, в тому числі СДР і бронхолегеневої дисплазії. У II триместрі вагітності, при головному передлежанні плода кращими є вагінальні пологи, так як популяційна виживаність до 28 тижнів не залежить від методу розродження. З 28 тижнів вагітності роль кесаревого розтину в зниженні неонатальної виживаності і смертності прогресивно зростає.

На окрему увагу заслуговує проведення операції на тлі ХА і генералізованої запальної реакції. При розвитку ХА під час вагітності і початку пологів показано розродження шляхом операції кесаревого розтину з наступним проведенням комплексу лікувально-профілактичних заходів. У деяких випадках, в тому числі при виявленні тромбірованних вен і абсцесів міометрія. традиційним підходом є гістеректомія. Однак питання про обсяг оперативного втручання при ХА до теперішнього часу не визначено.

Резюмуючи вищевикладені дані, необхідно підкреслити, що в даний час консервативне ведення пологів здійснюється за двома напрямками: 1) невтручання при ПРПО до 24-25 тижнів, при якому очікується спонтанне наступ родової діяльності; 2) консервативна тактика при ПРПО в 25 і більше тижнів на тлі антибактеріальної, глюкокортикоидной і токолітичної терапії для зупинки передчасного розриву і забезпечення достатнього часу експозиції кортикостероїдів з метою стимуляції дозрівання легенів плода.

Після підтвердження діагнозу передчасного вилиття навколоплідних вод план ведення вагітності остаточно приймається з урахуванням гестаційного терміну і ступеня ризику ускладнень для матері і плоду після консультативного обговорення акушерів і неонатологів з вагітною і її родичами. При рішенні про пролонгацію вагітності проводиться динамічний моніторинг стану плода, бактеріологічних посівів сечі і виділень статевих шляхів з визначенням чутливості збудника до антибіотиків, ретельний контроль за можливим розвитком ускладнень, в тому числі відшарування плаценти і тромбоемболічних ускладнень. При шеечном серкляж інфікований шовний матеріал є джерелом додаткового інтраамніального обсіменіння, і видалення швів доцільно. Щоб уникнути інфекційних ускладнень і скорочення латентного періоду від вагінального дослідження слід утриматися. Медикаментозна терапія включає обов'язкове проведення профілактики СДР глюкокортикоїдами, антибактеріальної терапії і короткого курсу токолітичної терапії з метою зупинки пологової діяльності та транспортування вагітної до спеціалізованого стаціонару.

Таким чином, представлені дані літератури показують, що протягом недоношеній вагітності, ускладненій ПРПО, пов'язане з високим ризиком реалізації інфекційних ускладнень матері і плоду і цілого ряду супутньої патології. Акушерська тактика ведення вагітності в першу чергу залежить від терміну гестації, стану плода, ступеня вираженості інфекційного процесу і наявності супутньої екстрагенітальної патології та ускладнень вагітності. Оптимізація алгоритмів ведення вагітних з ПРПО, розробка методів профілактики перинатальних втрат і захворюваності новонароджених залишаються одним із пріоритетних завдань перинатології.

література

  1. Кулаков В. І., Мурашко Л. Є. Передчасні роди. М .: Медицина, 2002.
  2. Макаров О. В., Козлов П. В., Миколаїв Н. Н. Сучасні перинатальні підходи при веденні недоношеній вагітності, ускладненій передчасним розривом плодових оболонок // Вісник РГМУ. 2006. № 4. С. 64-67.
  3. Макаров О. В., Козлов П. В., Дуленков А. Б., Такташова Р. Н., Воронцова Ю. М. Шляхи профілактики перинатальної захворюваності і смертності при недоношеній вагітності // Вісник РГМУ. 2009. № 4, с. 70-75.
  4. Макаров О. В., Козлов П. В. Септичний шок при передчасних пологах // Акуш. і гінек. 2009. № 3, с. 20-26.
  5. Сидельникова В. М. Звична втрата вагітності. М .: Медицина, 2002. 304 с.
  6. Practice bulletins No. 139: premature rupture of membranes // Obstet Gynecol. 2013. Vol. 122, № 4. P. 918-930.
  7. Al-Kadri H. M., Bamuhair S. S., Johani S. M., Al-Buriki N. A. et al. Maternal and neonatal risk factors for early-onset group B streptococcal disease: a case control study // Int J Womens Health. 2013. Vol. 29, № 5. P. 729-735.
  8. Ananth C. V., Oyelese Y., Srinivas N. Preterm premature rupture of membranes, intrauterine infection, and oligohydramnios: risk factors for placental abruption // Obstet. Gynecol. 2004. Vol. 104, № 1. P. 71-77.
  9. Azizia M. M., Irvine L. M., Coker M. The role of C-reactive protein in modern obstetric and gynecological practice // Acta. Obstet. Gynecol. Scand. 2006. Vol. 85, № 4. P. 394-401.
  10. Baud O., Fontaine R. H., Olivier P., Maury L. Premature rupture of membranes: pathophysiology of neurological impact // Arch Pediatr. 2007. Vol. 14, Suppl 1. S. 49-53.
  11. Biggio J. R. Jr., Ramsey P. S., Cliver S. P., Lyon M. D. Midtrimester amniotic fluid matrix metalloproteinase-8 levels above the 90 th percentile are a marker for subsequent preterm premature rupture of membranes // Amer. J. Obstet. Gynecol. 2005. Vol. 192, № 1. P. 109-113.
  12. Chan G. J., Lee A. C., Baqui A. H., Tan J.et al. Risk of early-onset neonatal infection with maternal infection or colonization: a global systematic review and meta-analysis // PLoS Med. 2013. Vol. 10, № 8. P. 1001502.
  13. Frenette P., Dodds L., Armson B. A., Jangaard K. Preterm prelabour rupture of membranes: effect of latency on neonatal and maternal outcomes // J Obstet Gynaecol Can. 2013. Vol. 35, № 8. P. 710-717.
  14. Hong J. S., Park K. H., Noh J. H., Suh Y. H. Cervical length and the risk of microbial invasion of the amniotic cavity in women with preterm premature rupture of membranes // J Korean Med Sci. 2007. Vol. 22, № 4. P. 713-717.
  15. Jobe A. H., Newnham J. P., Willet K. E., Sly P. Effects of antenatal endotoxin and glucocorticoids on the lungs of preterm lambs // Amer. J. Obstet. Gynecol. 2000. Vol. 182. P. 401-408.
  16. Ismail A. Q, Lahiri S. Management of prelabour rupture of membranes // J Perinat Med. 2013. Vol. 1, № 41 (6). P. 647-649.
  17. Kent A., Lomas F., Hurrion E., Dahlstrom J. E. Antenatal steroids may reduce adverse neurological outcome following chorioamnionitis: neurodevelopmental outcome and chorioamnionitis in premature infants // J. Paediatr. Child Health. 2005. Vol. 41, № 4. P. 186-190.
  18. Kenyon S., Boulvain M., Neilson J. P.Antibiotics for preterm rupture of membranes // Cochrane Database Syst Rev. 2013. Vol. 2, № 12. CD001058.
  19. Li W., Unlugedik E., Bocking A. D. The role of prostaglandins in the mechanism of lipopolysaccharide-induced proMMP 9 secretion from human placenta and fetal membrane cells // Biol Reprod. 2007. Vol. 76, № 4. P. 654-659.
  20. Medina T. M., Hill D. A. Preterm premature rupture of membranes: diagnosis and management // Amer. Fam. Physician. 2006. Vol. 73, № 4. P. 659-664.
  21. Menon R., Fortunato S. J. Infection and the role of inflammation in preterm premature rupture of the membranes // Best. Pract. Res. Clin. Obstet. Gynaecol. 2007. Vol. 21, № 3. P. 467-478.
  22. Morales W. J., Schorr S., Albritton J. Effect of metronidazole in patients with preterm birth in preceding pregnancy and bacterial vaginosis: A placebo-controlled, double-blind study // Amer. J. Obstet. Gynecol. 1994. Vol. 171. P. 345-349.
  23. Moretti S., Volante E., Gramellini D., Kaihura C., Bevilacqua G. Alteration of the amniotic fluid and neonatal outcome // Acta Biomed. Ateneo. Parmense. 2004. Vol. 75, № 1. P. 71-75.
  24. Munz W., Seufert R., Stopfkuchen H. Perinatal outcome of premature infants weighing less than 1500 g // Z. Geburtsh. Neonatol. 2005. Vol. 209, № 1. P. 29-33.
  25. Oludag T., Gode F., Caglayan E., Saatli B. et al. Value of maternal procalcitonin levels for predicting subclinical intra-amniotic infection in preterm premature rupture of membranes // J Obstet Gynaecol. 2013. Vol. 10.
  26. Polam S., Koons A., Anwar M. Effect of chorioamnionitis on neurodevelopmental outcome in preterm infants // Arch. Pediatr. Adolesc. Med. 2005. Vol. 159, № 11. P. 1032-1035.
  27. Puthiyachirakkal M., Lemerand K., Kumar D., Moore R. et al. Thrombin weakens the amnion extracellular matrix directly rather than through protease activated receptors // Placenta. 2013. Vol. 34, № 10. P. 924-931.
  28. Richardson B. S., Wakim E., Dasilva O. Preterm histologic chorioamnionitis: Impact on cord gas and pH values \u200b\u200band neonatal outcome // Amer. J. Obstet. Gynecol. 2006. Vol. 2. P. 212-214.
  29. Salem S. Y., Sheiner E., Zmora E.Risk factors for early neonatal sepsis // Arch. Gynecol. Obstet. 2006. Vol. 21. P. 78-81.
  30. Sereepapong W., Limpongsanurak S., Triratanachat S. The role of maternal serum C-reactive protein and white blood cell count in the prediction of chorioamnionitis in women with premature rupture of membranes // J. Med. Assoc. Thai. 2001. Vol. 84, Suppl. 1. S. 360-366.
  31. Storme L., Rakza T., Houfflin-Debarge V. Consequences of premature rupture of the membranes in the perinatal lung // Arch Pediatr. 2007. Vol. 14, № Suppl 1. S. 42-48.
  32. Van der Ham D. P., Nijhuis J. G., Mol B. W. Induction of labour versus expectant management in women with preterm prelabour rupture of membranes between 34 and 37 weeks // BMC Pregnancy Childbirth. 2007. Vol. 6, № 7. P. 11.
  33. Vermillion S., Soper D., Newman R. B.Neonatal sepsis and death after multiple courses of antenatal betamethasone therapy // Amer. J. Obstet. Gynecol. 2007. Vol. 27. P. 589-593.

В. Н. Кузьмін, доктор медичних наук, професор

ГБОУ ВО МДМСУ ім. А. І. Євдокимова, Москва

Перинатальні наслідки при передчасному розриві плодових оболонок / В. Н. Кузьмін

Для цитування: Лікуючий лікар № 3/2018; Номери сторінок у випуску: 34-38

Теги: недоношена вагітність, ускладнення, акушерська тактика

Передчасний розрив плодового міхура особливо небезпечний на ранніх термінах. Але і при доношеною вагітності може стати згубним для дитини, якщо мати зволікає з госпіталізацією, початок пологів же затримується. Поговоримо про те, які передчасний розрив плодових оболонок причини має і що робити, якщо почали відходити води.

Найчастіше причини даної патології залишаються нез'ясованими. Однак вважається, що провокаторами можуть стати істміко-цервікальна недостатність (ІЦН) і різні інфекції статевих шляхів. При першій проблемі шийка матки набагато раніше пологів починає зменшуватися і розкриватися, що призводить до поступового руху перед частини тіла дитини вниз, в результаті чого плодовий міхур виявляється під тиском і рветься. Сприяти розриву можуть і хвороботворні бактерії, віруси, які, образно кажучи, роз'їдають оболонку міхура, провокуючи передчасне відійшли навколоплідних вод у вагітної жінки.

Як же цього уникнути? Відразу напрошується відповідь - потрібно не допускати інфекційних захворювань, а також будь-яких травм шийки матки - найбільш поширеної причини ІЦН. Однак іноді і це не допомагає, коли причини слабкості шийки полягають в гормональному дисбалансі.

Але розвиток ІЦН можна запобігти, якщо вчасно відвідувати гінеколога. Також обов'язковим є вимірювання довжини шийки матки за допомогою вагінального датчика на УЗД. Тільки таким чином можна дізнатися точну її довжину. Якщо вона менше 3 см, то жінці можуть бути запропоновані 2 варіанти: установка кільця-пессарія на шийку або накладення на шийку матки швів - це знижує ризик того, що станеться передчасний розривнавколоплідної міхура, почнуться пологи раніше терміну, і дитина загине. Особливу увагу гінекологи приділяють тим жінкам, у яких в минулому вже була діагностована ІЦН, або на ранньому терміні відійшли навколоплідні води.

Що робити, якщо початку підтікати амніотична рідина? Спочатку потрібно переконатися, що це саме вона. Це найкраще зробити в кабінеті у лікаря за допомогою спеціального тесту, для виконання якого береться мазок з піхви. Якщо підтікання підтверджується, подальша тактика багато в чому визначається терміном вагітності. При терміні менше 22-24 тижнів, на жаль, частіше за все рекомендується викликати передчасні пологи, так як виношування дитини навіть до 30-32 тижнів буде супроводжуватися величезним ризиком інфікування плодових оболонок - а це згубно для плода, і загрожує зараженням крові для матері.

Якщо термін вагітності більше 28-30 тижнів, лікарі призначають курс антибіотикотерапії, щоб запобігти інфікуванню, і проводять лікування за типом профілактики передчасних пологів (знижують тонус матки та ін.). Все це здійснюється в умовах стаціонару під ретельним наглядом лікаря. Вагітність доношують до максимально можливого терміну, щоб дати дитині і його легким дозріти.

Якщо ж плодовий міхур розірвався за місяць і менш до пологів, то нерідко лікарі вирішують питання про термінове пологах. Якщо сутички не починаються самостійно, шийка матки довга і закрита, проводиться спеціальна медикаментозна підготовка, після стимулюється початок родової діяльності.