Feto-homilalik transfüzyon sindromi. Intrauterin malformatsiyalar Homila-homilalik transfüzyon sindromi paydo bo'lishining oldini olish mumkinmi?

10.02.2024

- bu ona va homila uchun alohida holat bo'lib, turli xil qiyinchiliklar bilan bog'liq bo'lib, bitta homiladorlik bilan solishtirganda ayol tanasiga ikki baravar yuk. Ammo barcha an'anaviy muammolarga qo'shimcha ravishda, bir xil egizaklarni ko'tarishda, homilaning rivojlanish xususiyatlari bilan bog'liq o'ziga xos asoratlar ham paydo bo'lishi mumkin - agar ular umumiy platsentaga ega bo'lsa, ular ichida tomirlar o'ziga xos tarzda bir-biriga bog'langan bo'lsa, ular o'ziga xos shaklni hosil qiladi. Bir boladan ikkinchisining foydasiga qon oqimini "o'g'irlash". Oddiy qilib aytganda, chaqaloqlardan biri ikkinchi homilaning qoniga kiradigan ozuqa moddalari va kislorodning bir qismini olib tashlaganligi sababli tezroq va faolroq rivojlanadi. Bu ikkala homilaning hajmi va sog'lig'ida keskin farqlarga olib keladi, shuningdek, amniotik suyuqlik miqdorining o'zgarishiga olib keladi, bu ham rivojlanish nuqsonlari, ham bachadonda o'lim bilan tahdid qiladi.

Sindrom va insidans xavfi

Shunga o'xshash sindrom faqat bitta yo'ldoshga ega bo'lgan bir xil egizaklar yoki uch egizaklarda uchraydi, ammo ularning har biri o'z kindik ichakchasidagi va membranalarga ega. Kasallik 5-6 dan 17% gacha va undan yuqori. Ba'zi ekspertlarning fikriga ko'ra, sindromning namoyon bo'lishi yuqori bo'lishi mumkin, ammo bu ko'pincha homiladorlikka olib keladi, bu esa ma'lumotlarni statistikada hisobga olishga imkon bermaydi. .

Bu sindrom xavflidir, chunki bunday homiladorlik davrida homila va yangi tug'ilgan chaqaloqlarning yuqori o'limiga olib keladi, agar tuzatish o'z vaqtida amalga oshirilmasa va ko'pincha homiladorlikning turli davrlarida bir yoki ikkala homilaning 15% yoki undan ko'p intrauterin o'limiga olib keladi.

Bu birinchi marta o'tgan asrda tasvirlangan, sindrom haqida birinchi ilmiy eslatmalar 1882 yilga to'g'ri keladi, ammo agar o'sha paytda davolanish imkonsiz bo'lsa va faqat turli vazn va darajadagi chaqaloqlarning tug'ilish omili haqida bayonot berilgan. rivojlanish shakllandi, bugungi kunda tibbiyot bachadondagi bunday nuqsonlarni tuzatishga imkon beradi, bu ikkala chaqaloqni ham butunlay sog'lom dunyoga keltirish imkonini beradi.

Egizaklarda feto-homila sindromining sabablari

Dastlab, ikkala homilaning rivojlanishi paytida, rivojlanayotgan yo'ldosh hududida ko'plab qon tomir anastomozlari (venalar va arteriyalarning maxsus pleksuslari) hosil bo'ladi. Shunga ko'ra, bunday tomir pleksuslari feto-xomilalik sindromning shakllanishi uchun asos bo'lishi mumkin. Homiladorlik davrida bir xil egizaklarda qon tomir anastomozlari barcha ayollarning deyarli 90 foizida platsentada aniqlanadi. Ular yuzaki va chuqur pleksuslarga, shuningdek venalar orasidagi (venoz-venoz) va arteriyalar orasidagi (arterio-arterial) pleksuslarga bo'linadi. Ular tufayli qon barcha mumkin bo'lgan yo'nalishlarda bosim gradienti (qaysi egizakda u yuqoriroq) asosida uzatiladi va ular tufayli homilalar orasidagi qon bosimi tenglashadi, ya'ni oziqlanish bir tekis ta'minlanadi.

Chuqur pleksuslarda struktura alohida bo'lib, platsentaga kiradigan bir bolaning arterial qoni boshqa homilaning venoz tizimiga oqib o'tadi. Olimlarning fikriga ko'ra, platsentadagi chuqur pleksuslarning yuzaki bo'lganlarga nisbatan ustunligi tufayli feto-homila sindromi rivojlanadi.

Bugungi kunga qadar katta hajmdagi chuqur xoroid pleksuslarning shakllanishiga qanday omillar ta'sir qilishi aniq emas. Olimlarning ta'kidlashicha, ular ko'proq azob chekayotgan bolada yo'ldoshning shakllanishi bilan bog'liq muammolar tufayli paydo bo'lishi mumkin ( donor ). Yo'ldoshning qon tomirlaridagi bosim o'zgaradi, bu maxsus "shuntlar" ochilishiga olib keladi va ikkinchi homilaning tomirlariga ortiqcha qon quyiladi ( oluvchi ).

Olimlar, shuningdek, xomilalik ajralishning kech jarayoni, tashqi teratogen omillarning salbiy ta'siri va homilador bachadon sohasida qon oqimining etishmasligi haqida gapirishadi. Ammo bu sindrom to'liq o'rganilmagan, ko'pincha kech bosqichda aniqlanadi va uning kursini oldindan aytib bo'lmaydi.

Sindromdagi ta'sirlarning xususiyatlari

Homiladorlik davrida noyob organ - platsenta hosil bo'ladi, u homilani kislorod, oziq moddalar bilan ta'minlaydi va metabolik mahsulotlarni olib tashlaydi. Bir xil egizaklarning rivojlanishi jarayonida ikkalasi uchun ham umumiy yo'ldosh hosil bo'ladi, undan har bir homilaga ikkita kindik ichakchasi kiradi. Ideal sharoitda platsentaning yarmi bir homilani, ikkinchi yarmini esa oziqlantirishi kerak. Ammo ba'zi hollarda tomirlar orasidagi patologik aloqalar yo'ldoshning yarmida hosil bo'ladi - ular anastomozlar deb ataladi. Qon ular orqali notekis oqadi, egizaklarning birida boshqasidan ko'ra ko'proq. Shunday qilib, sindromning asosi platsentaning qon tomirlarining anormal tuzilishi va ulardan cho'zilgan kindik ichakchasidir. Sindromli homilalarda qon aylanishi bilan bog'liq muammolar qanchalik erta aniqlansa, ular uchun prognoz shunchalik yomon bo'ladi. . Agar homiladorlikning 26-haftasidan oldin paydo bo'lsa, bir yoki ikkala homilaning o'limi deyarli har doim sodir bo'ladi, keyingi bosqichlarda yoki sindromni jarrohlik yo'li bilan tuzatish bilan ijobiy natijaga erishish ehtimoli ancha yuqori.

Xomilalik sindromning rivojlanish mexanizmlari va oqibatlari

Shifokorlarning fikriga ko'ra, xomilalik transfüzyonning shakllanishi homiladorlikning turli bosqichlarida sodir bo'ladi va Keyinchalik patologik anastomozlar hosil bo'ladi, bu bolalar uchun yaxshiroqdir. Ammo ba'zi ekspertlarning fikriga ko'ra, sindromning boshlanishi egizaklar ajralish davrida ham paydo bo'ladi - bu kontseptsiyaning 4-dan 12-kuniga qadar va keyingi muammolarning jiddiyligi qancha patologik anastomozlar hosil bo'lganiga va qanchalik ko'pligiga bog'liq. egizaklardagi qon oqimi azoblanadi. Dastlabki bosqichda donor egizakdan qabul qiluvchi egizaklarga oddiy qon oqimi mavjud, ammo bu hali ularning rivojlanish sur'atlarida va bolalarning tashqi xususiyatlarida aks etmaydi.

Doimiy ravishda qon topshiradigan egizakda organizmda aylanib yuradigan qon hajmining pasayishi asta-sekin rivojlanadi, bu esa rivojlanishning kechikishiga olib keladi va. Uning buyrak funktsiyasi va siydik chiqarishi yomonlashadi, bu siydik pufagi hajmini kamaytiradi va siydikning amniotik suyuqlikka chiqishini kamaytiradi, bu esa oligohidramniozga olib keladi. Bu, o'z navbatida, o'pka to'qimalarining rivojlanishini buzadi, nafas olish tizimining rivojlanishini sekinlashtiradi va bu holat davolanmasa, gipoksiya va barcha to'qimalar va organlarning rivojlanmaganligi sababli homila o'limi bachadonda sodir bo'lishi mumkin.

Ammo kerak bo'lganidan ko'proq qon olgan egizak ham kam azob chekadi. Tomirlar orqali qon oqimining hajmini oshiradi, bu yurak, qon tomirlari va buyraklarga katta yuk beradi. . Shu sababli, yurak qismlari kengayib, qalinlashadi, yurak o'sib boradi va tahdid solishi mumkin. Buyraklar ko'proq ishlaydi, siydik pufagi kattalashadi va homila siydikining katta miqdori tufayli polihidramnioz paydo bo'ladi. Agar egizaklar umumiy amniotik qopga ega bo'lsa, amniotik suyuqlik hajmining o'zgarishi sezilmasligi mumkin, keyin esa yurak va buyraklarning ortiqcha yuklanishi va nuqsonlari tufayli qabul qiluvchi homilaning o'limi va donorning o'limi tufayli sodir bo'lishi mumkin. gipoksiya va to'yib ovqatlanmaslik.

Egizaklarda feto-homila sindromining tasnifi

Shifokorlar, odatda, ultratovush tekshiruviga ko'ra, homila holatining og'irligiga, amniotik suyuqlik hajmiga va koksikulyar-parietal hajmiga qarab, homila-homilalik transfüzyon sindromining bir necha darajalarini ajratadilar. Sindromning rivojlanishi bilan homiladorlik davridagi o'zgarishlar shunday kuchayadiki, yangilari oldingi o'zgarishlarga qo'shiladi. Shifokorlarning fikriga ko'ra, bugungi kunda xomilalik sindromning beshta zo'ravonlik darajasi (aka bosqichlari) mavjud:

- yoqilgan birinchi bosqich Ultratovush ma'lumotlariga ko'ra, homilada amniotik suyuqlik miqdoridagi farq qayd etilishi mumkin. Donorga oligohidramnioz tashxisi qo'yiladi va qabul qiluvchida juda ko'p suv bo'ladi. Bu, hatto homiladorlikning dastlabki bosqichlarida ham, homilaning qovuqlari orasidagi septumda burmalar paydo bo'lishiga olib keladi (shifokorlar bu belgini ultratovush tekshiruvida 11-16 xaftada ko'rishadi).

Eslatma

Agar egizaklar umumiy amniotik qopga ega bo'lsa, bunday belgi aniqlanmaydi.

yoqilgan ikkinchi bosqich amniotik suyuqlik hajmidagi farq ko'rinadi, ammo donor homila to'liq siydik pufagiga ega emas, u hajmi va tana vaznida sezilarli darajada kichikroq, farq 20% yoki undan ko'p. Qabul qiluvchi homilada shifokor to'liq va katta siydik pufagini ko'radi.
yoqilgan uchinchi bosqich Ultratovush tekshiruvi ma'lumotlariga ko'ra, ikkala homilada ham yurak va qon tomirlarining tuzilishidagi o'zgarishlarni aniqlash mumkin, bu an'anaviy apparat bilan tekshirilganda ham, Doppler yordamida ham ko'rish mumkin. Qabul qiluvchi bolaning yuragi keskin kengayadi, klapan sohasida etishmovchilik mavjud va o'pka trunkasi kengayadi.
V to'rtinchi bosqich qabul qiluvchi homila tomchilab og'riydi, uning butun tanasi qattiq shishiradi, uning jigari va taloq keskin kattalashadi, tana bo'shliqlarida suyuqlik to'planadi.
oxirgi, beshinchi bosqichda shifokor bir homilaning yoki ikkalasining intrauterin o'limini bir vaqtning o'zida qayd etadi.

Sindromning bosqichlari homiladorlik vaqtiga bog'liq emasligini tushunish muhimdir, noqulay sharoitlarda sindrom birinchi trimestr oxirida allaqachon aniqlanishi mumkin. Shifokorlar uchun ushbu sindromning rivojlanishining muhim chegarasi 25-26 hafta bo'ladi, agar u ushbu davrdan oldin paydo bo'lsa, bu noqulay oqibatlarga olib keladi va hatto to'liq davolanish bilan ham homiladorlikni to'xtatadi.

Ba'zi hollarda, ko'proq azob chekayotgan va kasal egizak hisobidan faqat bitta homilani saqlab qolish to'g'risida qaror qabul qilinadi.

Homiladorlik davrida feto-homila sindromining namoyon bo'lishi

Shunday qilib, ushbu sindromning rivojlanishi ona uchun tashqi va sub'ektiv hissiyotlarni yaratmaydi. U faqat ultratovush tekshiruvi natijalariga ko'ra tashxis qilinadi, garchi shifokorlarning fikriga ko'ra, u ko'pincha quyidagi kasalliklarni keltirib chiqarishi mumkin:

Xomilaning yoki ikkalasining intrauterin o'limida sindrom fonida ko'krak qafasidagi og'riqlar va yoki vaginadan qonli oqindi paydo bo'lishi mumkin. Keyingi bosqichlarda ona homila harakatlarini his qilishni to'xtatadi.

Homila uchun sindromning oqibatlari qanday: donor va qabul qiluvchi?

Shunday qilib, biz platsentadagi qon tomirlarining strukturaviy xususiyatlari tufayli retsipient deb ataladigan egizaklardan biri ikkinchi donor egizakini "o'g'irlab ketishganini" aniqladik. Va bu holatda, nafaqat qon kislorod va ozuqa moddalari bilan oqadigan bola emas, balki ikkala bola ham azoblanadi.

Donor bola quyidagi muammolarga duch keladi:

O'sish va vazn ko'rsatkichlarida sezilarli darajada orqada, bu IUGRga olib keladigan ozuqaviy tarkibiy qismlarning etishmasligi tufayli shakllanadi.
Siydik hosil bo'lishi kamayadi yoki uning ajralishi butunlay to'xtaydi. Bu tanadagi qon oqimining keskin kamayishi buyraklarga ozgina qon etkazib berishi bilan bog'liq bo'lib, ular juda yomon ishlaydi va siydik hosil qilmaydi, shuning uchun u to'ldirilmagan va to'ldirilmagan siydik pufagiga tushmaydi. ultratovush tekshiruvida shifokorga ko'rinadi.
bola tomonidan siydikning kichik shakllanishi va uning amniotik suyuqlikka chiqishi tufayli ifodalangan aniqlanadi. Buyrak funktsiyasining pasayishi tufayli amniotik suyuqlik hajmi keskin kamayadi, suyuqlik hajmining keskin pasayishi bilan bachadon devorlari homilaga bosim o'tkazadi, bu esa uning motor faoliyatini motor rivojlanishidagi kechikish bilan murakkablashtiradi.
qizil qon hujayralari bilan gemoglobinning pasayishi rivojlanadi, bu hosil bo'ladi. Bu xomilalik to'qimalarda kislorod tanqisligini oshiradi, buyraklar va miya to'qimalarining faoliyatini yanada buzadi.

Qabul qiluvchi bola quyidagi o'zgarishlardan aziyat chekadi:

Politsitemiya holati bilan qonning qalinlashishi hosil bo'ladi, bu xomilalik tomirlarga qonning faol va ortiqcha oqishi tufayli yuzaga keladi. Bu plazma hajmining biroz kamayishi fonida qon hujayralarining ortiqcha hajmlarini hosil qiladi.
tomirlardagi qon bosimining ko'tarilishi va yurak hajmining oshishi, bularning barchasi qonning ko'payishini pompalash uchun. U qalinroq va yopishqoqroq, u juda ko'p, yuklarni engish uchun yurak devoridagi mushaklar hajmini oshirish kerak.
Bosim va qon hajmining oshishi xomilalik buyraklar ishining kuchayishiga olib keladi, bu esa katta hajmdagi siydik va siydik pufagining kengayishiga olib keladi. Haddan tashqari suyuqlik amniotik suyuqlikka kiradi, hosil bo'ladi.
buyraklar ham rivojlanadi.
ortiqcha amniotik suyuqlik platsentaga bosim o'tkazadi, bu esa ikkinchi homilaning yanada aniq tug'ilishiga olib keladi.

Homilalardan birining umumiy membranalarga haddan tashqari bosimi ularning erta yorilishi va erta tug'ilish boshlanishiga tahdid soladi. Eng og'ir asorat ikkala chaqaloqning o'limi bo'ladi.. Davolash bo'lmasa, bu stsenariy 80-100% ga etadi, ayniqsa patologiya homiladorlikning 25 xaftasidan oldin rivojlangan bo'lsa.

Xomilalik sindromga qancha vaqt oldin tashxis qo'yiladi?

Shunga o'xshash sindrom bilan homiladorlikni boshqarish taktikasini ishlab chiqish uchun patologiyaning og'irligini va ikkala homilaning azoblanishining og'irligini aniqlab, o'z vaqtida va juda aniq tashxis qo'yish muhimdir. Odatda, homila-homilalik transfüzyon sindromi egizaklar va uning turini (umumiy platsenta bilan bir xil egizaklar) aniqlagandan so'ng, davrlarda va allaqachon aniqlanishi mumkin. Zotan, bu bilan, ayol xavf guruhiga kiritilgan va 16-20 haftalik muddatdan oldin bir necha marta ultratovush tekshiruvini o'tkazib, diqqat bilan kuzatib boriladi. Agar sindromning shubhalari aniqlansa, qo'shimcha tadqiqotlar o'tkaziladi, bu esa asoratlarni bashorat qilish va keyingi davolash va davolash taktikasini ishlab chiqishga yordam beradi.

Avvalo, homilaning to'liq ultratovush tekshiruvi zarur, bu ikkinchi trimestrdan eng ko'p dalolat beradi. Patologiya bosqichiga asoslanib, ultratovush tekshiruvi homilada homiladorlik davriga to'g'ri kelmaydigan polihidramniozni, shuningdek siydik pufagi hajmining keskin o'sishini aniqlaydi va agar bu og'ir jarayonlar bo'lsa, tananing umumiy shishishi. va ichki organlarning rivojlanishidagi nuqsonlar. Donor homilada oligohidramnioz va tana va og'irlik va siydik pufagi hajmining pasayishi aniqlanadi.

Eslatma

Fetometriyaga ko'ra, homilaning kattaligi va vazni o'rtasida keskin nomutanosiblik aniqlanadi, ular bosh, qorin va ko'krak aylanalarida, turli uzunlikdagi quvurli suyaklarda mos kelmaydi va ularning homiladorlik yoshiga mos kelmaydi. Sindrom uchun ultratovush ma'lumotlariga ko'ra farq 20% yoki undan ko'proqqa etadi.

Doplerometriya ma'lumotlari asosida homilada qon oqimi bilan bog'liq muammolar, donor va qabul qiluvchi, yurak nuqsonlari va kattalashishi bilan donorning o'zgarishi yurak tekshiruvi ma'lumotlari asosida aniqlanadi.

Feto-homila sindromini davolash usullari

Yuqorida aytib o'tganimizdek, to'liq va faol davolashsiz bunday sindrom deyarli 100% hollarda ikkala homilaning o'limiga yoki deyarli omon qolmaydigan o'ta og'ir bolalarning tug'ilishiga olib keladi. Yo'ldosh va kindik ichakchasidagi qon tomirlarida mikrosirkulyatsiyani normallashtirish uchun qon tomir dorilar va vositalar bilan konservativ terapiya samarasiz ekanligi isbotlangan va jarrohlik tuzatishni rejalashtirish yoki amalga oshirishda faqat qo'shimcha va yordamchi terapiya sifatida qo'llaniladi. Progesteron preparatlari yoki akusherlikda homiladorlikni uzaytirish uchun qo'llaniladigan boshqa dorilar orqali gormonal terapiyadan foydalanish bir xil prognozga ega. Bugungi kunda faqat zamonaviy va radikal usullar xomilalik transfüzyon sindromi muammosini hal qilishga yordam beradi:

Kompyuterning aniqligi bilan jihozlangan zamonaviy asboblar va uskunalar asoratlar xavfini minimallashtirish va bitta homilaning 100% gacha va bir vaqtning o'zida ikkita homilaning 90% gacha omon qolish darajasiga erishish imkonini beradi. Operatsiyalar odatda chet elda amalga oshiriladi, ular qimmat va ularni bu yerda bepul amalga oshirish hali imkoni yo'q.

Homiladorlik davrida sindromning rivojlanishi uchun prognoz qanday?

To'liq davolash va radikal jarrohlik aralashuvlarsiz homila-homilalik qon oqimining anomaliya sindromining rivojlanishi noqulay prognozga olib keladi. Agar bunday homilador ayol shifokor tomonidan ko'rilmasa, homiladorlikning dastlabki bosqichlarida ikkala homilaning o'limining deyarli 100% ehtimoli bor. Bunday homiladorlik o'z-o'zidan tugashi bilan tugaydi.

Agar tashxis qo'yilsa va homiladorlik paytida operatsiya o'tkazilsa, natijalar ko'plab omillarga bog'liq bo'lishi mumkin:

terapiya vaqtida rivojlanishning qaysi bosqichi mavjud?
ayolning homiladorligi qancha davom etadi?
Onada ma'lum sog'liq patologiyalari bormi?
Homiladorlik davrida homila muammolaridan tashqari har qanday og'ishlar bormi?

Ota-onalar ko'pincha qiyin va qayg'uli tanlovga duch kelishadi: kamida bitta homilaning hayotini saqlab qolish yoki ikkalasini ham yo'qotish, ammo bu holatda ham ikkinchi chaqaloqning sog'lig'i uchun prognoz 100% ijobiy bo'lmaydi. Homiladorlikning dastlabki bosqichlaridan boshlab terapevtik choralarni qo'llash muhimdir. Ammo bu holatning profilaktika choralari bugungi kunda ishlab chiqilmagan, chunki uning paydo bo'lishining aniq sabablari noma'lum. Homiladorlik davrida bunday muammo paydo bo'ladimi yoki yo'qligini oldindan aytish mumkin emas.

Alena Paretskaya, pediatr, tibbiy sharhlovchi

Feto-homilalik transfüzyon sindromi(SFFT), shuningdek, nomi bilan ham tanilgan feto-homilalik transfüzyon sindromi(inglizcha) egizakdan egizakga transfüzyon sindromi, TTTS ; nemis Fetofetale transfüzyon sindromi, FFTS ) ko'p monokoryonik homiladorlikning jiddiy asoratlari bo'lib, unda turli homilalarning qon oqimi sezilarli darajada farq qiladi. Ushbu sindrom nogironlik va o'limning yuqori xavfi bilan bog'liq. Og'ir holatlarda homila o'limi 60 dan 100% gacha.

Hikoya

SFFT birinchi marta 1882 yilda nemis akusheri tomonidan tasvirlangan Fridrix Schatz. Ilgari tashxis qo'yish uchun qo'llanilgan mezonlar - og'irlikdagi farq va homilaning gemoglobinemiyasi - bugungi kunda asosiy mezon emas. Shunday qilib, o'lchamdagi nomutanosiblik allaqachon kech belgi ekanligi isbotlangan va bir qator kordosentez natijalari hatto TTTSning og'ir holatlarida ham homilada gemoglobin darajasining solishtirilishini tasdiqladi.

Epidemiologiya

TTFT barcha monokorionik homiladorliklarning taxminan 5,5 - 17,5% da uchraydi. Sindromning haqiqiy tarqalishini "yashirin o'lim" deb atalganligi sababli baholash qiyin - homiladorlikning o'z-o'zidan uzilishi ko'pincha TTFT tashxisini tasdiqlash mumkin bo'lgan vaqtdan oldin sodir bo'ladi.

Etiologiyasi va patogenezi

Umumiy yagona platsenta tufayli homilaning qon oqimlari ulanishi mumkin. Har bir inson yo'ldoshning o'ziga xos qismidan foydalanishiga qaramay, unda birlashtiruvchi tomirlar (anastomozlar) paydo bo'lishi mumkin, ular orqali qon bir homiladan ikkinchisiga oqib, uning hajmida nomutanosiblikni keltirib chiqarishi mumkin. Qon oqimining yo'nalishiga qarab, homilalardan biri "donor", ikkinchisi - "oluvchi" bo'ladi.

Donordan qonning chiqishi uning umumiy aylanma hajmini kamaytiradi, to'qimalarning gipoksiyasiga, intrauterin o'sishning kechikishiga, buyrak shikastlanishi tufayli siydik ishlab chiqarishning pasayishiga va natijada o'pka to'qimalarining normal kamolotiga to'sqinlik qiladigan oligohidramniozga olib keladi. Qabul qiluvchining qon hajmi keskin oshadi, bu uning yuragi va buyraklariga yukni oshiradi, bu esa yurak etishmovchiligi va polihidramniozga olib keladi.

TTFT 26 haftadan oldin sodir bo'lganda, homila odatda o'ladi yoki jiddiy kasalliklar bilan tug'iladi. Agar sindrom 26 haftadan keyin paydo bo'lsa, ko'pchilik homilalar omon qoladi va nogironlikdan qochish uchun ko'proq imkoniyatga ega.

Davolash imkoniyatlari

Yillar davomida muayyan davolash usullarining samaradorligi bo'yicha turli tadqiqotlar o'tkazildi. Taklif etilgan terapevtik usullarning hech biri (to'shakda dam olish, oqsil kokteyllari, aspirin va boshqalar) statistik jihatdan muhim natijalarni bermadi. Shuning uchun, ushbu maqolada faqat jarrohlik variantlari muhokama qilinadi.

Davolash yo'q

"Nol aralashuv" deb hisoblanadigan kutilayotgan boshqaruv bir yoki barcha homilaning deyarli 100% o'limiga olib keladi. Istisno - homiladorlikning 22 xaftasidan keyin TTTSning birinchi bosqichida bo'lgan kichik guruh (ularning o'lim darajasi biroz pastroq).

Ko'p amniodrenaj

Jarayon amniotik suyuqlikni vaqti-vaqti bilan olib tashlashni o'z ichiga oladi. Bu o'tkir polihidramnioz erta tug'ilish, to'qimalarning shikastlanishi yoki antenatal homila o'limiga olib kelishi mumkin degan taxminga asoslanadi. Biroq, dastlabki bosqichlarda protseduraning o'zi abort qilish xavfi bilan bog'liq. Amniotik suyuqlikni qachon va qancha miqdorda olib tashlash kerakligi haqida aniq mezonlar yo'q, chunki uni ishlab chiqarish tizimi juda dinamik. Kamida bitta homilaning omon qolishi 66% ni tashkil qiladi, omon qolganning miya yarim palsi xavfi taxminan 15% ni tashkil qiladi va o'rtacha tug'ilish muddati 29 haftalik homiladorlikdir.

Septostomiya

Suv hajmini va intrauterin bosimni tenglashtirish uchun amniotik qoplarni birlashtirish uchun egizaklarni ajratuvchi membrananing yorilishi. Ushbu texnikaning samaradorligi to'g'risida hech qanday dalil yo'q, bundan tashqari, u sindromning rivojlanishini kuzatish qobiliyatini pasaytiradi va kindik ichakchasidagi shikastlanish xavfi va shuning uchun homilaning yatrogen o'limi bilan bog'liq.

Umbilikal ichak tutilishi

Umumiy homila tizimidagi bosimni o'zgartirish va transfüzyonu kamaytirish uchun kindik ichakchasidagi qon oqimini to'xtatuvchi protsedura. Odatda homiladorlikning dastlabki bosqichlarida, ikkinchisining manfaatlarini ko'zlab, jiddiy azob chekayotgan homilada amalga oshiriladi. Usulni qo'llagan holda, qolgan homilalarning taxminan 85% miya yarim palsi xavfi 5% va o'rtacha tug'ilish muddati 33-39 haftalar bilan omon qoladi.

Qon tomirlarining lazer koagulyatsiyasi

Asosiy maqola: Plasenta anastomozlarining lazer koagulyatsiyasi

Jarayon endoskopik (fetoskopik) texnikaga asoslangan. Ultratovush tekshiruvi ostida qorin old devori orqali bachadon bo'shlig'iga optikasi (fetoskop) bilan yupqa o'tkazgich kiritiladi, bu orqali lazer qo'shimchasini o'tkazish mumkin. Bunday nozul yordamida homilaning qon oqimini bog'laydigan anastomozlarning koagulyatsiyasi (yonishi) sodir bo'ladi. Plasenta va kindik ichakchasidagi to'g'ri joylar buzilmagan va funktsional bo'lib qoladi. Jarayonning muvaffaqiyati bevosita jarrohning tajribasiga va klinikaning texnik yordamiga bog'liq.

Umumiy jadval

Muallif	Davr	Homiladorlik davri, haftalar	Tugash sanasi, haftalar	1 bola tirik qoldi, %	2 bola tirik qoldi, %	PPPROM ≤ 32	Qayta TTTS,%	Fetoskop, mm
Tchirikov va boshqalar (2011, 2013)	2008-2013	20	35	97	79		2	1
Egawa va boshqalar. (2013) Tokio, Yaponiya	2003-2009	21,7	32,6+/-3,2	93	72	16,20		2
Martinez va boshqalar (2003) Barselona, Ispaniya	1997-2001	20,7	33	88	49		1	2
Stirnemann va boshqalar (2012) Parij, Fransiya	2004-2010	21		87	55		8,5	2
Baud va boshqalar. (2013) Toronto, Kanada	1999-2012	21	31+/-5	87	57	63,70		2
Cincotta va boshqalar (2009) Brisben, Avstriya	2002-2007	21	31	85	66		0	2
Weingertner va boshqalar (2011) Schiltigheim, Frantsiya	2004-2010	20,6	32,6	85	52	17	7	2
Morris va boshqalar. (2010) Birmingem, Buyuk Britaniya	2004-2009	20,4	33,2	85	3	17	11,50	2
Rossi va boshqalar. (2008) Milano, Italiya	2000-2004	20,1	32,7	8		38		2
Hecher va boshqalar. (2000) Gamburg, Germaniya	1995-1999	20,7	34,3	81	50			2
Rustico va boshqalar. (2012) Milano, Italiya	2004-2009	20,5	30,5	74	41	28,70	11,30	2

Jadvaldan ko'rinib turibdiki, dunyoning eng yaxshi klinikalarida lazer koagulyatsiyasi o'tkazilgandan so'ng, bitta bola 80-93% hollarda, ikkita bola 60-70% da omon qoladi. Eng yangi ultra yupqa fetoskop va troakardan foydalanganda bolalarning omon qolish darajasi oshib, bitta bola uchun 97% va ikkala egizak uchun 79% ga etadi. Ultra yupqa texnologiyadan foydalanganda amniotik membranalarning shikastlanishining to'rt baravar kamayishi klassik (eski) fetoskopik texnikani qo'llash natijalariga nisbatan homiladorlik davrida qo'shimcha 3 haftalik daromad beradi.

Xomilalik transfüzyon sindromini davolash bo'yicha Evropaning etakchi markazi Germaniyaning Halle universiteti (Saksoniya-Anhalt) qoshidagi akusherlik va perinatal tibbiyot klinikasi hisoblanadi. Klinikada homilaning omon qolish darajasi hozirda dunyodagi eng yaxshisidir.

Uzoq havoda parvozlar homila-homila transfüzyon sindromi uchun anastomoz koagulyatsiyasi operatsiyasidan keyin omon qolish darajasining yomonlashishiga olib kelmaydi.

San'atda SFFT

De Wikkellkinderen (Swaddlesdagi bolalar, 1617, rassom noma'lum) nomi bilan tanilgan rasm SFFTning birinchi tasviri hisoblanadi. Rasmda egizaklar tasvirlangan, ulardan biri oqarib ketgan (ehtimol anemiya), ikkinchisi qizil (ehtimol politsitemiya). Rasm egalarining nasl-nasabini tahlil qilish egizaklarning omon qolmaganiga ishora qiladi. Biroq, bu TFT tufayli bo'lganligi haqida hech qanday dalil yo'q.

Feto-homila transfuzion sindromi (FFTS)- ko'p monokorion homiladorlikning og'ir asorati, bunda homilada qon oqimining nomutanosibligi platsenta tomirlarida anastomozlar tufayli yuzaga keladi. Ko'rinishlar orasida egizaklarning rivojlanishidagi nomutanosiblik, "qabul qiluvchi" qovuqdagi polihidramnioz "donor" da oligohidramnioz, ikkala homilaning bir qator jiddiy nuqsonlari va ularning intrauterin o'limi kiradi. Tashxis odatda homiladorlikning ikkinchi yarmida o'tkaziladigan ultratovush tekshiruvlari, ekokardiyografi va Dopplerografiya asosida amalga oshiriladi. Homiladorlikni saqlab qolish uchun platsenta anastomozlarining lazer koagulyatsiyasi, davriy amniodrenaj va ikkinchisini saqlab qolish uchun ko'proq zararlangan homilaning kindik ichakchasidagi okklyuzion amalga oshiriladi.

Umumiy ma'lumot

Feto-homilalik transfüzyon sindromi faqat monozigotik egizaklarda (juda kamdan-kam uchliklarda), egizaklar umumiy xorion bilan birlashganda paydo bo'ladi. Rasmiy statistik ma'lumotlar shuni ko'rsatadiki, bu asorat homiladorlik monokorionik xarakterga ega bo'lgan ayollarning 17,5 foizida uchraydi. Bir qator tadqiqotchilar sindromning tarqalishi ancha yuqori ekanligiga ishonishadi, ammo bu ko'pincha homiladorlikning dastlabki bosqichlarida ("yashirin o'lim") spontan abortga olib keladi. FFTSda perinatal o'lim darajasi yuqori va ayrim hududlarda 65-100% ga etadi, ko'p homiladorlikda intrauterin o'limning barcha holatlarining taxminan 12-15% bu holatga bog'liq.

Sabablari

Xomilalik transfüzyon sindromi rivojlanishining morfologik sharti ikkala homila qon tomir tarmoqlari orasidagi xorionda anastomozlarning mavjudligi hisoblanadi. Monkorionik homiladorlik davrida ular 60-90% da aniqlanadi va yuzaki va chuqur bo'lishi mumkin. Yuzaki veno-venoz va arterio-arterial anastomozlar qonni har ikki yo'nalishda (bosimga qarab) tashishga qodir va egizaklar orasidagi qon hajmini tenglashtiradi. Chuqur anastomozlarning tuzilishi shundayki, bir bolaning tizimidan platsentaning kotiledoniga kiradigan arterial qon boshqasining venoz tarmog'iga o'tadi. Sindromning sababi xoriondagi chuqur tomir birikmalari sonining yuzaki bo'lganlar sonidan ustunligi deb taxmin qilinadi.

Chuqurroq anastomozlarning paydo bo'lishiga olib keladigan omillar hozircha noma'lum. Taxminlarga ko'ra, ular "donor" platsentaning shakllanishi patologiyasi tufayli yuzaga keladi, buning natijasida undagi qon tomirlarining qarshiligi kuchayadi va uni "oluvchi" tomirlari bilan bog'laydigan shuntlar hosil bo'ladi. Egizaklarning kech ajralishi, teratogen omillar va ayolning bachadoniga qon ta'minoti etarli emasligi ta'sir qilish ehtimoli ko'rib chiqiladi. FFTSning aniq sabablarini aniqlash ushbu holatning kech tashxisi va uning paydo bo'lishining oldindan aytib bo'lmaydiganligi bilan murakkablashadi.

Patogenez

Feto-homilalik transfüzyon sindromining paydo bo'lishi homiladorlikning turli bosqichlarida sodir bo'lishi mumkin, va asoratning keyinchalik paydo bo'lishi prognostik nuqtai nazardan qulayroqdir. Yana bir nuqtai nazar shundaki, FFTS uchun zaruriy shartlar homila ajralish bosqichida (homiladorlikning 4-12 kuni) yuzaga keladi va keyingi buzilishlarning og'irligi va vaqti chuqur anastomozlar soniga va qon aylanishidagi nomutanosiblik darajasiga bog'liq. egizaklarning. Dastlab, "donor" dan "oluvchi" ga oddiy qon oqimi sodir bo'ladi, bu ikkala homilaning rivojlanish tezligiga va boshqa xususiyatlariga ta'sir qilmaydi.

Donor egizaklarida aylanma qon hajmining pasayishi asta-sekin platsenta etishmovchiligi hodisalariga olib keladi - intrauterin gipoksiya, rivojlanish kechikishi. Buyrak faoliyati buziladi va siydik chiqishi kamayadi, bu siydik pufagi hajmining pasayishiga va oligohidramniozning paydo bo'lishiga olib keladi. Oxirgi omil o'pka to'qimalarining rivojlanish tezligiga ta'sir qiladi, nafas olish tizimining shakllanishini sekinlashtiradi. Davolash bo'lmasa, intrauterin homila o'limi gipoksiya va asosiy organlar va tizimlarning jiddiy rivojlanmaganligi tufayli yuzaga keladi.

Shu bilan birga, qabul qiluvchi egizak qonning sezilarli darajada tezlashishini boshdan kechiradi, uning qon hajmining darajasi oshadi, bu esa yurak-qon tomir tizimi va buyraklarga yukni oshiradi. Bu o'ng yurakning gipertrofiyasiga, umumiy kardiomegaliyaga va intrauterin triküspit qopqoq etishmovchiligiga olib keladi. Quviqning hajmi oshadi, polihidramnioz paydo bo'ladi. Egizaklarda amniotik suyuqlik hajmining o'zgarishi umumiy amniotik qop (monoxorion monoamniotik homiladorlik) holatida sezilmasligi mumkin. Davolash bo'lmasa, "oluvchi" ning intrauterin yoki intrapartum o'limi yurak va buyrak nuqsonlari tufayli yuzaga keladi.

Tasniflash

Homila holatining og'irligiga va ularning asosiy ko'rsatkichlari (CTE, amniotik suyuqlik hajmi) farqiga asoslanib, homila-homilalik transfüzyon sindromi rivojlanishining bir necha darajalari mavjud. FFTS rivojlanishi bilan homiladorlikning buzilishi har bir bosqich kasallikning barcha oldingi bosqichlarining patologiyalarini o'z ichiga oladigan tarzda ko'payadi. Zamonaviy tasniflash sindromning rivojlanishining besh bosqichini aniqlaydi:

1-bosqich. Ultratovush tekshiruvi faqat donor egizak (oligohidramnioz) va qabul qiluvchi egizak (polihidramnioz) o'rtasidagi amniotik suyuqlik hajmidagi farqni qayd etadi. Buning erta natijasi homiladorlikning 11-17 xaftaligida qayd etilgan amniotik septumning burmalarining paydo bo'lishidir (FFTSning eng erta belgisi). Monoamniotik homiladorlik holatida 1-bosqich aniqlanmasligi mumkin.
2-bosqich. Donor homiladagi amniotik suyuqlik hajmining farqi fonida siydik pufagining to'ldirilishi aniqlanmagan va uning sezilarli rivojlanish kechikishi tashxisi qo'yilgan (CRT va vazn "oluvchi" ga qaraganda 20% dan kamroq. ). Ikkinchisida sezilarli hajmdagi va ekojeniklikdagi siydik pufagi ingl.
3-bosqich. Yurak-qon tomir tizimining progressiv buzilishlari ikkala homilada ham uchraydi, bu Doppler va ekokardiyografik naqshlardagi o'zgarishlar bilan namoyon bo'ladi. Qabul qiluvchida kardiomegaliya, triküspid qopqoq etishmovchiligi va o'pka magistralining kengayishi kuzatiladi.
4-bosqich. Qabul qiluvchi homilada gidrops belgilari rivojlanadi - butun tananing shishishi, jigar va taloqning kengayishi, bo'shliqlarda suyuqlik to'planishi.
5-bosqich. Bir yoki ikkala homilaning intrauterin o'limi mavjud bo'lganda tashxis qo'yiladi.

FFTS bosqichi homiladorlikning davomiyligi bilan aniq bog'liq emas - asoratlarning noqulay va erta rivojlanishi bilan 1-bosqichning belgilari 14-17 xaftada aniqlanishi mumkin. Akusherlikda sindrom 25 haftalik homiladorlikning muhim chegarasi hisoblanadi, chunki ilgari buzilishlarning paydo bo'lishi ko'pincha davolanish bilan ham homiladorlikning to'xtatilishiga olib keladi. Ko'pincha faqat bitta (yashovchanroq) bolani saqlab qolish to'g'risida qaror qabul qilinadi, bu holda tibbiy aralashuv uning egizaklariga zarar etkazishi mumkin.

Alomatlar

FFTS sub'ektiv ko'rinishga ega emas, ultratovush tekshiruvi skrining paytida aniqlanadi. Ushbu patologiyaga ega bo'lgan homilador ayollar odatdagidan ko'ra ko'proq bachadon gipertonikligiga va homiladorlikni to'xtatishga tahdid soladigan boshqa holatlarga ega. Bir qator tadqiqotchilar ko'p homiladorlik paytida o'z-o'zidan abort qilishning muhim qismi uni aniqlashdan oldin FFTS tufayli yuzaga kelganligini tan olishadi. Patologiyaning asoratlari (intrauterin o'lim) qorin va ko'krak qafasidagi og'riqlar, ko'p miqdorda bachadon qon ketishi yoki vaginadan qonli oqmalar paydo bo'lishi bilan namoyon bo'lishi mumkin. Keyingi bosqichlarda egizaklarning o'limining belgisi ularning harakatlarining to'xtashi (muzlash) hisoblanadi.

Murakkabliklar

Feto-homilalik transfüzyon sindromining eng og'ir asoratlari ikkala homilaning intrauterin o'limidir. Terapevtik chora-tadbirlarning etishmasligi 100% da (25 haftalik homiladorlikdan oldin FFTS rivojlanishi bilan) perinatal o'limga olib keladi va keyinroq sodir bo'lganda 80-90% ga olib keladi. Turli muolajalar kamida bitta bolaning omon qolishini yaxshilaydi. Vaziyatning asoratlari, shuningdek, omon qolgan bolalarda miya falajining rivojlanish xavfini ham o'z ichiga oladi - bunday natijaning ehtimoli 5 dan 20% gacha. Noyob asoratlar infektsiya yoki murdani mumiyalash bilan intrauterin homila o'limini o'z ichiga oladi.

Diagnostika

FFTSni aniqlash homilador ayolning muntazam ultratovush tekshiruvi paytida sodir bo'ladi, monokorion ko'p homiladorlik aniqlanganda, ayol xavf guruhiga kiradi. Kasallikning ultratovush belgilari 16-haftadan keyin aniqlanadi (juda kamdan-kam hollarda - 11-12-dan keyin), keyin tashxisni tasdiqlash va homila holatini kuzatish uchun qo'shimcha tadqiqot usullari buyuriladi. Ularning yordami bilan xomilalik transfüzyon sindromining prognostik istiqbollari aniqlanadi va mumkin bo'lgan davolanish uchun ma'lumotlar yig'iladi.

Ultratovush tekshiruvi. FFTS bilan ikkinchi va uchinchi trimestrda ayniqsa informatsiondir. Bosqichga qarab, uning yordami bilan ushbu patologiyada polihidramniozlar qabul qiluvchida aniqlanadi (vaqt bo'yicha normaga to'g'ri kelmaydigan eng katta suv cho'ntagining chuqurligining oshishi), hajmining oshishi. siydik pufagi va terminal bosqichlarida - organlarning malformatsiyasi va tomchilar (anasarca). Donorning ultratovush tekshiruvi oligohidramniozni (suv cho'ntagining chuqurligi 20 mm dan oshmaydi) va siydik pufagi hajmining pasayishini aniqlash uchun ishlatiladi.
Ultratovushli fetometriya. Donor egizaklarda o'sish sekinlashadi va fetometrik ko'rsatkichlar (fronto-oksipital o'lcham, bosh atrofi, qorin, ko'krak qafasi, skeletning quvurli suyaklarining uzunligi) va homiladorlik davri o'rtasidagi nomuvofiqlik kuzatiladi. FSST bilan homilalar o'rtasidagi asosiy parametrlardagi farq 20% dan oshadi.
Xomilalik doppler. Qon oqimidagi patologik o'zgarishlar FFTSning 3-bosqichidan aniqlanadi. Bularga homilaning kindik arteriyalarida sistolik-diastolik nisbatning 0,4 dan ortiq farqi, donordagi teskari diastolik oxiri kiradi. Qabul qiluvchi homilada Doppler o'lchovlari kindik ichakchasidagi anormal venoz qon oqimini va o'pka arteriyasida qon oqimining tezligini oshiradi.
Xomilaning ekokardiyografiyasi. Qabul qiluvchi egizakda aniqlangan FFTSning kech namoyonlarini aniqlaydi. Bular o'ng yurakning gipertrofiyasi, kardiomegaliya, triküspid qopqoq etishmovchiligi va o'ng qorincha chiqishining pasayishi.

FFTSni davolash

Mikrosirkulyatsiyani to'g'rilash uchun angioprotektiv vositalar va preparatlar bilan konservativ davo samarasiz hisoblanadi va faqat yordamchi terapiya sifatida ishlatilishi mumkin. Mutaxassislar homiladorlikni saqlab qolish uchun akusherlikda ishlatiladigan gormonal (progesteron preparatlari) va boshqa dori-darmonlarga nisbatan xuddi shunday pozitsiyaga rioya qilishadi. Faqatgina xomilalik jarrohlik usullari kamida bitta egizakning omon qolish darajasini oshiradi:

Plasenta anastomozlarining fetoskopik koagulyatsiyasi. Bu homila-homilalik transfüzyon sindromini davolashning eng samarali usuli - ikkala bolani saqlab qolish ehtimoli 40-55%, bitta bolaning omon qolishi 85% dan ortiq. Uzoq muddatli oqibatlar xavfi (yangi tug'ilgan chaqaloqlarda miya yarim palsi) 5-9% ni tashkil qiladi. Usul yuqori texnologiyali uskunalardan foydalanishni va jarrohning katta tajribasini talab qiladi.
Amniorduksiya yoki ketma-ket amniodrenaj. Erta tug'ilish va perinatal o'limning oldini olish uchun qabul qiluvchi homilaning siydik pufagidan amniotik suyuqlikni qayta-qayta olib tashlash kerak. Bitta bolaning omon qolish darajasi 60-66% ni tashkil qiladi, kelajakda miya yarim palsi rivojlanishi xavfi 13-15% ni tashkil qiladi.
Kindik ichakning fetoskopik koagulyatsiyasi. Transfuzionni kamaytirish va boshqa homilaning holatini yaxshilash uchun kindik ichakchalaridan birini (ko'proq ta'sirlangan egizakni) kesishni o'z ichiga olgan usul. Homiladorlikning dastlabki bosqichlarida foydalanilganda, bolani saqlab qolish ehtimoli kamida 80% ni tashkil qiladi, kelajakda miya yarim palsi rivojlanishining 5% xavfi mavjud.
Septostomiya. Amniotik suyuqlik bilan aloqa qilish, uning hajmi va bosimini tenglashtirish uchun amniotik septum shikastlangan protsedura. Ko'pgina mutaxassislar uning samaradorligini shubha ostiga qo'yishadi, operatsiyadan keyin FFTS rivojlanishini kuzatish qiyinlashadi. Septostomiyani amalga oshirayotganda, homilaning o'limi bilan kindik ichakchasidagi shikastlanish xavfi mavjud.

Prognoz

Feto-homilalik transfüzyon sindromi noqulay prognoz bilan tavsiflanadi - akusher-ginekolog tomonidan davolanish va muntazam monitoring bo'lmasa, bu holat deyarli har doim homilaning o'limiga va homiladorlikning o'z-o'zidan uzilishiga olib keladi. Jarrohlik aralashuvining samaradorligi ko'plab omillarga bog'liq: FFTS rivojlanish bosqichi, homiladorlikning davomiyligi, ayolda birga keladigan patologiyalarning mavjudligi yoki yo'qligi. Ko'pincha, boshqasini qutqarish uchun ko'proq zarar ko'rgan bolaga zarar etkazish uchun terapevtik choralar ko'rish kerak. Sindrom rivojlanishining oldini olish choralari ishlab chiqilmagan, chunki uning paydo bo'lish sabablari noma'lum.

Entsiklopedik YouTube

1 / 1

✪ Germaniyada shifokorlar uchun malaka oshirish

Subtitrlar

Hikoya

Epidemiologiya

Etiologiyasi va patogenezi

Donordan qonning chiqishi uning umumiy aylanma hajmini kamaytiradi, to'qimalarning gipoksiyasiga, intrauterin o'sishning kechikishiga, buyrak shikastlanishi tufayli siydik ishlab chiqarishning pasayishiga va natijada o'pka to'qimalarining normal kamolotiga to'sqinlik qiladigan oligohidramniozga olib keladi. "Qabul qiluvchining" qon hajmi keskin oshadi, bu uning yuragi va buyraklariga yukni oshiradi, bu esa yurak etishmovchiligi va polihidramniozga olib keladi.

Davolash imkoniyatlari

Davolash yo'q

Ko'p amniodrenaj

Septostomiya

Umbilikal ichak tutilishi

Qon tomirlarining lazer koagulyatsiyasi

Umumiy jadval

Muallif	Davr	Homiladorlik davri, haftalar	Tugash sanasi, haftalar	1 bola tirik qoldi, %	2 bola tirik qoldi, %	PPPROM ≤ 32	Qayta TTTS,%	Fetoskop, mm
Tchirikov va boshqalar (2011, 2013)	2008-2013	20	35	97	79		2	1
Egawa va boshqalar. (2013) Tokio, Yaponiya	2003-2009	21,7	32,6+/-3,2	93	72	16,20		2
Martinez va boshqalar (2003) Barselona, Ispaniya	1997-2001	20,7	33	88	49		1	2
Stirnemann va boshqalar (2012) Parij, Fransiya	2004-2010	21		87	55		8,5	2
Baud va boshqalar. (2013) Toronto, Kanada	1999-2012	21	31+/-5	87	57	63,70		2
Cincotta va boshqalar (2009) Brisben, Avstriya	2002-2007	21	31	85	66		0	2
Weingertner va boshqalar (2011) Schiltigheim, Frantsiya	2004-2010	20,6	32,6	85	52	17	7	2
Morris va boshqalar. (2010) Birmingem, Buyuk Britaniya	2004-2009	20,4	33,2	85	3	17	11,50	2
Rossi va boshqalar. (2008) Milano, Italiya	2000-2004	20,1	32,7	8		38		2
Hecher va boshqalar. (2000) Gamburg, Germaniya	1995-1999	20,7	34,3	81	50			2
Rustico va boshqalar. (2012) Milano, Italiya	2004-2009	20,5	30,5	74	41	28,70	11,30	2

Uzoq havoda parvozlar homila-homila transfüzyon sindromi uchun anastomoz koagulyatsiyasi operatsiyasidan keyin omon qolish darajasining yomonlashishiga olib kelmaydi.

San'atda SFFT

Eslatmalar

Havolalar

Bolalar Kasalxona Los Anjeles Universiteti Janubiy Kaliforniya Homila terapiyasi Dastur-TTTS
Xalqaro Egizaklar Egizaklar Transfuzion Sindromini davolash Instituti (mavjud havola)
Kolumbiya universitetida Prenatal pediatriya markazi Tibbiyot markazi TTTS baholash & lazerli fotokoagulyatsiya terapiya
Tarix Hayotni qutqaruvchi Plasental Lazer jarrohlik (mavjud havola)

Feto-homilalik transfüzyon sindromi yoki xomilalik transfüzyon sindromi (TFTS, egizakdan egizakga transfüzyon sindromi) ko'p homiladorlik paytida juda og'ir asoratdir. Xuddi shunday asorat faqat monokorionik egizaklar yoki uch egizaklarda, ya'ni hamma uchun bitta umumiy yo'ldoshga ega bo'lgan monozigotik egizaklarda uchraydi. SFFT taxminan 5-15% hollarda uchraydi.

Shunga o'xshash sindrom birinchi marta 1882 yilda tasvirlangan. O'sha paytda ular hech qanday davolanishni orzu qilishmagan. Tadqiqotchilar oddiygina tug'ilgan egizaklar orasida vazn va teri rangidagi katta farqni qayd etishdi. Hozir ilm-fan ancha oldinga qadam tashladi va o'tgan asrning 90-yillaridan boshlab bunday asoratlarni tashxislash va davolashda muvaffaqiyatli urinishlar qildi.

Feto-homilalik transfüzyon sindromining sabablari

Bachadondagi bolaning hayotini ta'minlovchi organ platsentadir. Yo'ldoshning tomirlari orqali onaning tanasi gaz almashinuvini, ovqatlanishni va metabolik mahsulotlarni homiladan olib tashlashni ta'minlaydi. Bir xil egizaklar ikkita alohida kindik ichakchasidagi yo'ldoshni bo'lishadi. Ideal holda, platsentaning yarmi birinchi egizakni, ikkinchi yarmi esa ikkinchisini ta'minlaydi. Afsuski, ba'zi hollarda platsenta tomirlari patologik birikmalar - anastomozlarni hosil qiladi. Ushbu ulanishlar orqali qon egizaklardan biriga chiqariladi, ikkinchisi esa qon ta'minotidan mahrum bo'ladi. Shunday qilib, feto-xomilalik sindromning sababi kindik tomirlarining patologiyasi hisoblanadi.

TSFT qanchalik erta namoyon bo'la boshlasa, uning kechishi va natijasi shunchalik yomon bo'ladi. Agar davolanmasa, homiladorlikning 26-haftasidan oldin paydo bo'ladigan feto-homila sindromi deyarli har doim bir yoki barcha homilaning o'limi bilan yakunlanadi. Murakkabliklar keyingi bosqichda boshlanganda, bolalarning omon qolish ehtimoli biroz kattaroqdir.

Feto-homilalik transfüzyon sindromining oqibatlari

TSFT kursining xususiyatlaridan kelib chiqqan holda, egizaklardan biri patologik tomir anastomozlari orqali birodar yoki opa-singildan qon oqimini "o'g'irlaydi". Qon oqimi "o'g'irlangan" chaqaloq donor deb ataladi. Ikkinchi egizak qabul qiluvchi deb ataladi. Ommabop e'tiqoddan farqli o'laroq, nafaqat "mahrum" donor, balki qabul qiluvchi ham azoblanadi.

Donor egizak bor:

Bo'y va tana vaznida sezilarli kechikish. Oziq moddalardan mahrum bo'lgan bola sekin o'sadi va rivojlanadi.
Ishlab chiqarishning kamayishi yoki siydikning to'liq yo'qligi. Aylanma qon hajmining kamayishi tufayli donorning buyraklarida qon oqimi keskin kamayadi. Ular siydik ishlab chiqarmaydi, shuning uchun homilada ultratovushda ko'rinadigan qovuq bo'lmaydi.
Og'ir oligohidramnioz. Ma'lumki, bolaning o'zi amniotik suyuqlikni chiqaradi. Buyrak faoliyati to'xtatilishi tufayli amniotik suyuqlik miqdori kamayadi. Suv miqdorining keskin kamayishi bilan bola bachadon devorlari tomonidan siqiladi, uning harakati qiyinlashadi va vosita rivojlanishi orqada qola boshlaydi.
Anemiya yoki gemoglobin darajasining pasayishi va qizil qon tanachalari soni. Bu holat miya va buyrak to'qimalarining kislorod ochligini yanada oshiradi.

Qabul qiluvchi egizak o'ziga xos patologik belgilar majmuasini rivojlantiradi:

Qonning qalinlashishi yoki politsitemiya. Qabul qiluvchiga qon oqimining kuchayishi tufayli aylanma qon hajmi va hujayralar soni ortadi.
Yurak gipertrofiyasi va arterial gipertenziya. Qonning o'sib borayotgan hajmi va uning yopishqoqligi oshishi tufayli yurakka yuk sezilarli darajada oshadi. Yurak ko'proq ishlashi kerak, uning devorlari qalinlashadi va qon tomirlarida bosim kuchayadi. Yuqori qon bosimi fonida xomilalik buyraklar ham azoblana boshlaydi. Yurak va buyrak etishmovchiligi paydo bo'ladi.
Polihidramnioz. Ortiqcha suyuqlik amniotik suyuqlikka chiqariladi. Amniotik suyuqlik hajmi o'sib boradi, platsentani siqadi, ikkinchi chaqaloqning kislorod ochligini yanada kuchaytiradi. Amniotik suyuqlikning amniotik qopning devorlariga haddan tashqari bosimi ularning yorilishi va erta tug'ilishni qo'zg'atishi mumkin.

Feto-homilalik transfüzyon sindromini davolash

Yuqorida aytib o'tilganidek, davolashsiz TTFT deyarli 100% hollarda homilaning o'limi yoki og'ir kasal bolalarning tug'ilishi bilan yakunlanadi.
Zamonaviy tibbiyot bir necha o'n yillar davomida turli yo'llar bilan homila-homila sindromi kursiga ta'sir o'tkazishga harakat qilmoqda.

Amniorduksiya yoki amniodrenaj. Bu amniotik suyuqlikni qabul qiluvchi egizakdan davriy ravishda olib tashlashga berilgan nom. Bu usul o'tkir polihidramniozlarda yordam berdi, ammo amniotik bo'shliqning tez-tez ponksiyonlari ko'pincha erta tug'ilish yoki qon ketishini keltirib chiqardi.
Septostomiya yoki homilaning amniotik bo'shliqlari orasidagi o'tish joyini yaratish. Bu harakatda mantiq bor: bir homilada ko'p miqdorda suv ikkinchisida suv etishmasligini qoplaydi. Biroq, septostomiyadan keyin homila holatining dinamikasini va ularning amniotik suyuqlik ishlab chiqarilishini kuzatish mumkin emas.
Umbilikal ichak tutilishi. Bu homilalardan birining kindik ichakchasidagi qon oqimining to'xtashi. Tabiiyki, bunday tartib ikkinchisining manfaati uchun homilalardan birining o'limi bilan tugaydi. Shuning uchun, kindik ichakchasidagi okklyuzion ikkinchisini saqlab qolish uchun og'ir kasal homilada faqat o'ta og'ir holatlarda amalga oshiriladi.
Patologik anastomozlarning lazer koagulyatsiyasi. Bu TSFTni davolashning eng zamonaviy va ishonchli usuli hisoblanadi. Bunday holda, bachadon bo'shlig'iga maxsus ultra yupqa asbob kiritiladi va vizual nazorat ostida qon tomirlarining patologik ulanish joylari lazer bilan kuydiriladi. Birinchi muolajalardan so'ng bitta homilaning omon qolish darajasi taxminan 90% ni, ikkalasi uchun esa taxminan 70% ni tashkil etdi. So'nggi yillarda ushbu zargarlik mikrojarrohlik operatsiyasi uchun minimal diametrli zamonaviy asboblar qo'llanila boshlandi. Bu bizga asoratlar xavfini minimallashtirishga imkon berdi. Bitta homilaning omon qolish darajasi endi 100% ga, ikkalasi ham 90% ga yaqinlashadi. Bunday operatsiyalar Germaniya, Isroil, Yaponiya, Avstriya va Frantsiyada uzoq vaqtdan beri muvaffaqiyatli amalga oshirilgan. Yaqinda MDH mamlakatlarida bunday embrion mikrojarrohligiga urinishlar boshlandi.

Xomilalik transfüzyon sindromidan qochish mumkinmi?

Ushbu sindromning rivojlanishini oldindan aytish yoki biron-bir tarzda ta'sir qilish mumkin emas. Bu genetik anomaliya yoki irsiy patologiya emas, balki faqat ma'lum bir homiladorlikda rivojlanadigan platsentaning qon tomirlarining strukturaviy xususiyati. Zamonaviy akusherlikda bir xil egizaklar juda kam uchraydi. Shuning uchun har bir monokorionik egizaklar e'tiborni kuchaytirish ob'ekti sifatida ko'rib chiqilishi kerak.

Monoxorionik egizaklar, agar ularning rivojlanishi normal bo'lsa, har ikki haftada bir marta ultratovush tekshiruvidan o'tishlari kerak, agar o'sishda yoki qon oqimida eng kichik og'ish bo'lsa, har haftada.

Keyingi homiladorliklarda homila-homilalik transfüzyon sindromining qaytalanish ehtimoli qanday?

Monkorionik egizaklarning qayta tug'ilishining statistik ehtimolini va ularda TTFT rivojlanishini hisobga olsak, sindromning qaytalanish ehtimoli amalda nolga teng.

Alexandra Pechkovskaya, akusher-ginekolog, ayniqsa sayt uchun