Intrauterina infekcija fetusa kako se utvrđuje. Intrauterine infekcije u novorođenčeta i tijekom trudnoće. Dijagnoza intrauterine infekcije

Tradicionalno u ruskoj književnosti pod tim terminom "Intrauterine infekcije"(IUI) razumiju bolesti kod kojih se infekcija javlja tokom prenatalnog perioda ili tokom porođaja, a izvor je majka. Treba napomenuti da se intrauterina infekcija djeteta od majke javlja mnogo češće nego što se razvijaju klinički znakovi bolesti. Za označavanje činjenice intrauterine infekcije u praktičnoj medicini koristi se izraz "Intrauterina infekcija". Termin Intrauterina infekcija obično se odnosi na kliničke manifestacije zarazne bolesti fetusa i novorođenčeta, otkrivene prenatalno ili ubrzo nakon rođenja.

Učestalost intrauterine infekcije. Prema generaliziranim podacima iz literature, najmanje 10% novorođenčadi intrauterino se inficira raznim virusima i mikroorganizmima. Rizik od intrauterine infekcije ovisi o vrsti patogena, početnom zdravstvenom stanju trudnice i fetusa te epidemiološkoj situaciji u određenom geografskom području. Veća je incidencija kod primarne infekcije trudnice nego kod latentne ili sekundarne virusne infekcije.

Intrauterine infekcije su značajan uzrok gubitka reprodukcije. Tako se učestalost ranog neonatalnog morbiditeta i mortaliteta kod IUI kreće od 5,3 do 27,4%, a stopa mrtvorođenosti doseže 16,8%. U strukturi perinatalnog mortaliteta infekcija čini 10,1%. Zarazne i upalne bolesti imaju još značajniju ulogu u strukturi perinatalnog morbiditeta, gdje čine 20-38%.

Istodobno, stvarna učestalost perinatalne patologije uzrokovane infektivnim čimbenikom ostaje neodređena, što je posljedica nedostatka skrining studija, nedosljednosti u učestalosti infekcije i neposrednog morbiditeta, čestog latentnog tijeka patološkog procesa i objektivna složenost antenatalne laboratorijske dijagnostike. Kao rezultat

Dakle, značajan dio infekcija ostaje neprepoznat te se u statističkim analizama uzima u obzir kao posljedica komplikacija porođaja, intrauterine asfiksije, respiratornog sindroma i drugih patoloških stanja.

U 95,8% uzroka smrti uslijed infektivnog procesa su stanja koja se javljaju u perinatalnom periodu. Od njih se najčešće primjećuju: kongenitalna upala pluća 47,5%, infekcije specifične za perinatalni period 41,6%i neonatalna sepsa 6,7%.

Etiologija. Lista bezuslovnih patogena prilično je opsežna i uključuje desetine vrsta gotovo svih klasa organizama, od virusa do protozoa i gljiva.

Udio djece rođene sa znakovima bakterijski intrauterine infekcije su 20-36%. Trenutno je dokazana uloga širokog spektra aerobnih i anaerobnih bakterijskih uzročnika, prvenstveno predstavnika oportunističke mikroflore: stafilokoka, streptokoka, ešerihije koli, klebsijele, proteusa, enterobakterija, kao i anaerobnih mikroorganizama koji ne stvaraju spore. Treba napomenuti da ova grupa pacijenata obično pokazuje značajne abnormalnosti u sastavu vaginalne mikrobiocenoze (60-65% ima vulvovaginalnu kandidijazu ili bakterijsku vaginozu).

Klasičan primjer bakterijske IUI je listerioza, čiji je uzročnik Listeria monocytogenes- kratki gram-pozitivni štapići (kokobacili). Od ostalih bakterijskih uzročnika intrauterine infekcije, posljednjih se godina povećala uloga streptokoka grupe B. Njihov značaj u fetalnoj patologiji, posebno kod novorođenčadi, značajno je porastao u odnosu na široko rasprostranjeno uvođenje aminoglikozidnih antibiotika u praksu, na koje su ti mikroorganizmi ušli. prirodno su otporne. Trenutno je uspostavljena bliska veza između učestalosti infekcija uzrokovanih streptokokima grupe B kod novorođenčadi i učestalosti nošenja ovih bakterija u genitalnom traktu majki. Učestalost otkrivanja nošenja streptokoka grupe B kod trudnica uvelike varira - od 1,5 do 30%. Najopasnija je masivna lezija (više od 105 CFU / ml) u cervikalnom kanalu majke. U takvim slučajevima više od 60% novorođenčadi rođeno je zaraženo. Kliničke manifestacije infekcija uzrokovanih ovim bakterijama u novorođenčadi su različite - s lokalne kože

do teških fulminantnih septičkih procesa i meningitisa, praćenih visokim mortalitetom (do 80%) kod nedonoščadi.

Posljednjih godina u strukturi perinatalne patologije važnost je siso-transmisivni intracelularni uzročnici infekcije: mikoplazma, ureaplazma i klamidija. Učestalost intrauterine infekcije genitalnom ureom i mikoplazmozom u trudnica je 40-50%, a s klamidijom 70,8%.

Značajan dio perinatalnih infekcija uzrokovan je raznim virusi, među kojima su najvažniji virusi citomegalije, herpes simpleksa, rubeole, enterovirusa (ECHO, Coxsackie), hepatitisa B, virusa humane imunodeficijencije. Osim toga, virusi gripe, ospica, poliomijelitisa, papiloma i parvovirusa utječu na povećanje reproduktivnih gubitaka i morbiditeta kod novorođenčadi.

Posljednjih godina bilježi se porast broja pacijenata s lokalnim oblicima herpetičnih lezija, što određuje trend povećanja učestalosti infekcije herpesom kod novorođenčadi. Virusna infekcija genitalija otkrivena je u 7% trudnica. Herpes je primjer klasične hronične infekcije sa doživotnim patogenom u tijelu domaćina. Izolirano je oko 70 vrsta virusa ove grupe, od kojih 4 inficiraju ljude: herpes simplex virus I i II serotipa, varičela-zoster virus, Epstein-Barr virus i citomegalovirus (sva tri izolirana soja su od kliničkog značaja-Devis, Kerr i AD189).

Enterovirusne infekcije su također prilično česte u populaciji. Ehovirusi i Coxsackie virusi od najvećeg su interesa kao uzročnici intrauterinih infekcija. Eksperiment je dokazao etiološki značaj Coxsackie virusa tipova A 13, A 3, A 6, A 7, B 4 i B 3, kao i ehovirusa 9 i 11 tipova.

Retrovirusi koji uzrokuju AIDS zaslužuju posebnu pažnju. Do 50% djece rođene od HIV zaraženih majki zarazi se prenatalno, intrapartalno ili u ranom neonatalnom periodu. Učestalost bolesti kod novorođenčadi od seropozitivnih majki uvelike varira - od 7,9 do 40%.

Najveća vrijednost među gljivična Patogeni IUI imaju rasprostranjene predstavnike gljiva iz roda Candida. Kriptokokoza, koccioidoza, aspergiloza i histoplazmoza u trudnoći

češće se javljaju u pozadini imunodeficijencije. Skreće se pažnja na činjenicu naglog povećanja učestalosti kliničkih manifestacija vaginalne kandidijaze tijekom trudnoće, koja do trećeg tromjesečja doseže 31-33%. Ovaj fenomen povezan je s oslabljenom asimilacijom glikogena stanicama vaginalnog epitela, kao i s povećanjem stvaranja mucina, koji zbog učinka "razrjeđivanja" određuje smanjenje koncentracije aktivnih čimbenika lokalnog imuniteta u vaginalnom okruženju - lizozim, katjonski proteini, sretorska antitijela itd. glikogen u kombinaciji s slabljenjem lokalnog imuniteta stvaraju povoljne uvjete za provođenje patogenog učinka gljivične flore. Prema DNK dijagnostici, tijekom vaginalnog porođaja kontaminacija novorođenčadi od majki pacijenata s kandidijazom približava se 100%, a do kraja neonatalnog razdoblja, spontano uklanjanje gljivica primjećuje se samo u 35% posto, što upućuje na stvaranje kandidature u ostatku. Učestalost klinički izražene kandidijaze u novorođenčadi u prvih 35 dana je blizu 20-30%, a, unatoč liječenju, nakon mjesec dana bilježi se u svakom petom opažanju. Gljivična infekcija ne samo da uzrokuje oralne, genitalne i kožne manifestacije kandidijaze kod novorođenčadi, već može dovesti i do intrauterine infekcije fetusa s nastankom sistemske mikoze s dubokim oštećenjem pluća, mozga, kao i spontanim pobačajem (češće u II tromjesečje, u 14.25 sedmica).

Konačno, perinatalne infekcije uzrokuju protozoe, treponeme i rikecije. U ovoj grupi najvažniji je toksoplazmoza, učestalost intrauterine infekcije u kojoj je oko 40%. Osim toga, posljednjih godina postoji tendencija povećanja učestalosti sifilisa. Kongenitalni sifilis javlja se u više od 50% novorođenčadi od bolesnih majki koje nisu dobile odgovarajući tretman.

Važno je napomenuti da je u većini slučajeva intrauterina infekcija posljedica udruživanja nekoliko patogena ili je mješovita (virusno-bakterijske, bakterijsko-gljivične prirode). U strukturi antenatalnog mortaliteta uslijed intrauterine infekcije 27,2% otpada na virusnu infekciju, 26,3% - na mješovitu i 17,5% - na bakterijsku.

Godine 1971. identificirana je skupina infekcija koje, unatoč izraženim razlikama u strukturi i biološkim svojstvima patogena, imaju slične kliničke manifestacije i uzrokuju trajne strukturne nedostatke u različitim organskim sustavima fetusa, od kojih su najvažnije lezije središnjeg dijela nervni sistem. Za označavanje ove zarazne grupe, A.J. Nahmias (1971) predložena je skraćenica TORCH. Ovaj kompleks kombinira sljedeće intrauterine infekcije: T- toksoplazmoza, R- rubeola (rubela), C- infekcija citomegalovirusom, H- infekcija herpesvirusom.

U posljednjih 15 godina došlo je do promjene etiološke strukture perinatalnih infekcija. To je dijelom posljedica proširenja mogućnosti specifične dijagnostike, prvenstveno mikoplazmoze, klamidije, citomegalije, herpetične i streptokokne B-infekcije itd.

Zyan E.K., 1995.).

Unatoč širokom rasponu patogena, valja napomenuti da sve intrauterine infekcije imaju zajedničke značajke:

Latentni ili izbrisani tok koji značajno komplicira dijagnozu (posebno s unutarstaničnom lokalizacijom patogena - klamidije, mikoplazme, virusa itd.) I ne dopušta pravovremeno započinjanje etiotropne terapije;

Aktivacija latentno trajne infekcije moguća je u slučaju bilo kakvog kršenja homeostaze u trudnice (anemija, hipovitaminoza, prekomjerni rad, stresne situacije, dekompenzacija ekstragenitalne bolesti nezarazne prirode).

NAČINI INTRAUTERINSKE INFEKCIJE I MEHANIZAM FETALNE INFEKCIJE

Intrauterina infekcija se javlja na sljedeće načine: "uzlazni- u prisustvu specifične lezije donjeg dela

dijelovi genitalnog trakta (slika 34); "hematogeno(transplacentalni) - u većini slučajeva zbog sposobnosti nekih mikroorganizama da dugo opstanu u limfocitima periferne krvi;

transdecidual(transmuralno) - u prisustvu infekcije u endometriju;

Pirinač. 34. Patogeneza uzlazne intrauterine infekcije

nadole- s lokalizacijom upalnog fokusa u području dodataka maternice;

* zarazni- direktna kontaminacija novorođenčeta pri prolasku kroz rodni kanal;

mješovito.

Bakterijska intrauterina infekcija s oportunističkim mikroorganizmima razvija se uglavnom zbog rastuća infekcija iz porođajnog kanala. Ovaj put je također tipičan za mikoplazme, klamidije, gljive roda Candida i samo određeni virusi, posebno herpes simplex. Predisponirajući faktori su urogenitalne infekcije, ismičko-cervikalna insuficijencija, djelomično pucanje opna, neblagovremeno izlijevanje vode, biopsija horiona, amniocenteza.

Uzlazna infekcija javlja se najbrže kada su membrane oštećene. Amnionska tečnost žene u kasnoj trudnoći ima antimikrobno djelovanje, koje je, međutim, slabo izraženo i može samo odgoditi (ali

ne potiskuju) rast mikroorganizama. Bakteriostatski učinak je vrlo kratkotrajan (od 3 do 12 sati). Upalne promjene na području membrana uz cervikalni kanal uvijek se otkrivaju ranije nego u resicama posteljice. Zbog niske virulencije većine oportunističkih mikroorganizama, membrane ostaju izvana netaknute. U isto vrijeme, membrane su propusne za mnoge oportunističke mikroorganizme, pa se fetalna infekcija može pojaviti sa cijelim fetalnim mjehurom. Uzročnik prodire u amnionsku tekućinu, dolazi do njegove intenzivne reprodukcije i akumulacije. Formira se žarište infekcije, a fetus je u zaraženom okruženju. Tzv sindrom infekcije plodne vode.

Infekcija fetusa nastaje gutanjem i aspiracijom zaražene vode, što dovodi do pojave kod novorođenčeta znakovi intrauterine infekcije(upala pluća, enterokolitis, vezikuloza, omfalitis, konjunktivitis itd.). U isto vrijeme, mikroorganizmi, šireći se po membranama ili između njih, dopiru do bazalne ploče posteljice (deciduitis). Horionska ploča i elementi pupčane vrpce inficiraju se kontaktom sa zaraženom amnionskom tekućinom. Daljnje širenje upalne reakcije dovodi do razvoja horionitisa. (placentitis),što se očituje infiltracijom leukocita u intervillozni prostor i endovaskulitisom u korionskoj ploči. Vaskulitis u deciduama matične i terminalne resice dovode do vaskularne obliteracije, pojave srčanog udara, kalcifikacija, masovnih naslaga fibrinoida, što se može manifestirati kao "Prerano sazrijevanje posteljice."

Manifestacije sindroma "infekcije plodne vode", osim chorionamnionitisa, uključuju polihidramnios, koji se mogu otkriti u 5,5-63,6% pacijenata na kraju prvog tromjesečja trudnoće. Razlog za njegov razvoj je promjena omjera procesa proizvodnje i resorpcije amnionske tekućine u ćelijama amnionskog epitela na pozadini amnionitisa. Neuhranjenost s intrauterinom infekcijom, obično je sekundarne prirode i manifestacija je oštećenja bubrega (smanjena količina urina u placentnoj insuficijenciji) ili urinarnog trakta fetusa (opstruktivna hidronefroza).

Formiranje placentna insuficijencija. U genezi kompleksa simptoma placentne insuficijencije kod IUI -a glavnu ulogu imaju vaskularni poremećaji (vaskulitis i tromboza krvnih žila fetalnog dijela posteljice na pozadini horionitisa (placentitis). Nije mala važnost promjena u morfofunkcionalnom stanju staničnih membrana zbog aktivacije procesa peroksidacije lipida na pozadini placentitisa. kronična fetalna hipoksija i intrauterino usporavanje rasta, koja je, ovisno o vremenu infekcije, simetrična (infekcija prije završetka placentacije) ili asimetrična.

Tipična manifestacija intrauterine infekcije je pobačaj trudnoća. U 70% slučajeva počinje spontani prekid trudnoće u kasnim terminima i prijevremeni porođaj prerana ruptura fetusa

školjke i samo u 30% - s povećanjem kontraktilne aktivnosti maternice. Prerani razvoj porođaja i prerano pucanje membrana uzrokovano je djelovanjem bakterijskih fosfolipaza, koje pokreću prostaglandinsku kaskadu, te štetnim učinkom upalnih toksina na membrane.

Zbog činjenice da fosfolipaze gram-negativnih bakterija doprinose uništavanju surfaktanta u plućima fetusa, novorođenče se razvija respiratorni poremećaji. Tako se gradi sljedeći slijed razvoja uzlazne infekcije: kolpitis, cervicitis - infekcija plodne vode - oštećenje epitela amnionskog prostora - membranitis - amnionitis horionske ploče - perivaskulitis pupčane vrpce - oštećenje dišnog sustava trakta, pluća, probavnog trakta i fetusa - prenatalna smrt.

Mikrobiološkim pregledom žena u grupama s povećanim rizikom od razvoja IUI bakterijske etiologije utvrđen je identitet vrsta sastava mikroflore urogenitalnog trakta žena i mikroorganizama izoliranih od njihove djece. U novorođenčadi s kliničkim manifestacijama IUI -a zabilježeno je masivno zasijavanje uglavnom unutrašnjih šupljina (sadržaj želuca, bris nazofarinksa). Najčešće ostaju razmazi razmaza s majčine površine posteljice i krvi iz pupkovine

su sterilne, a plodna voda i plodna površina posteljice imaju najveću stopu mikrobne kolonizacije. Ovo dokazuje pretežno uzlazni put infekcije fetusa i vodeću ulogu amnionske tekućine u infekciji fetusa.

Za hematogeni Infekcija fetusa je najkarakterističnija zbog prisustva fokusa u majčinom tijelu, koji se nalazi ekstragenitalno. Patogen, razbijajući placentnu barijeru, ulazi u fetalni krvotok. Kod hematogene infekcije često postoji generalizirana lezija fetusa - intrauterina sepsa. Sve prave urođene virusne infekcije, mikoplazmoza, klamidija, kao i specifične intrauterine infekcije poput listerioze, sifilisa i toksoplazmoze imaju transplacentarni put infekcije.

Hematogeni put karakterizira prevladavanje vaskulitisa posteljnog korita maternice, zatim - razvoj interlusitisa, vaskulitisa korionske ploče, zatim - flebitis i endarteritis pupčane vrpce, infekcija jetre, mozga, oštećenje drugi organi fetusa - prenatalna smrt.

Za implementaciju transdecidual (transmural) put infekcije zahtijeva prisustvo žarišta infekcije ispod endometrija. Sličan put infekcije fetusa najčešće se javlja kod pacijenata koji su prošli gnojno-upalne bolesti genitalnih organa.

WITH nadole intrauterinom infekcijom, pri kojoj se prodiranje patogena u jajnu stanicu odvija kroz jajovode, u kliničkoj se praksi treba nositi s akutnom kirurškom patologijom trbušnih organa, akutnim ili kroničnim salpingo-ooforitisom gonoreje, mikoplazme ili klamidijske etiologije. Klasičan primjer je akutni upala slijepog crijeva, a mehanizam oštećenja fetusa sličan je mehanizmu uzlazne infekcije.

IMUNSKI SISTEM VOĆA

Zreli imunološki odgovor uključuje složeni slijed interakcija između nekoliko tipova stanica. Sazrijevanje pojedinih stanica uključenih u imunološki odgovor počinje rano u životu fetusa. Ćelije prethodnice ljudskog imunološkog sistema formiraju se u koštanoj srži i jetri fetusa. Markeri i antigeni histokompatibilnosti karakteristični za T- i B-limfocite mogu se otkriti na limfocitima već u 8-10 tjedana trudnoće. Kako stanice imunološkog sustava sazrijevaju na makrofagima, kao i na T- i B-limfocitima, pojavljuje se sve veći broj receptora i markera histokompatibilnosti, međutim, potpuno sazrijevanje završava se tek oko 2 godine nakon rođenja.

U tipičnim slučajevima možete vidjeti reakcije na infektivne uzročnike koji prolaze kroz posteljicu već u drugoj polovici trudnoće. Ova vrsta imunološkog odgovora obično se manifestira u obliku stvaranja antitijela klase IgM, međutim mogu se formirati i antitijela klase IgG. Otkrivanje imunološkog odgovora fetusa u obliku IgG antitijela je teže zbog prisutnosti pasivnih majčinih IgG antitijela.

Majčinska IgG antitijela počinju prolaziti kroz placentu oko sredine trudnoće. Tokom porođaja koncentracija IgG u krvi bebe (uglavnom majčinih imunoglobulina) jednaka je ili čak veća od odgovarajuće koncentracije u majčinoj krvi. To znači da dijete ima sva IgG antitijela formirana u majčinom tijelu. Majčinska IgA i IgM antitijela ne prolaze kroz posteljicu, a ako se antitijela ovih klasa nađu u djetetu, to znači da su nastala u djetetovom tijelu.

Proizvodnja IgA antitijela često nije u potpunosti uspostavljena do trenutka isporuke. Pokazalo se da se potpuni razvoj ovog sistema može nastaviti tokom prvih sedam godina života. Dakle, glavni izvor imuniteta u fetusu je prijenos majčinih IgG antitijela preko posteljice, iako je već u prilično ranim fazama razvoja, njegov imunološki sistem sposoban razviti vlastitu odbranu.

Poteškoće u proučavanju i tumačenju rezultata istraživanja humoralnog i staničnog imuniteta kod majke i intrauterinog fetusa dovele su do traženja novih rješenja za procjenu imunoreaktivnosti

na pozadini zaraznog procesa tokom trudnoće. Tako smo procijenili brojne pro- i protuupalne citokine (interferone, interleukine, faktor tumorske nekroze) u različitim razdobljima gestacije kod intrauterinog fetusa, majke i novorođenčeta. Budući da su citokini i interferoni univerzalni regulatori svih imunoloških odgovora, i staničnih i humoralnih, njihovo istraživanje omogućuje rješavanje najvažnijeg kliničkog problema - postoji li infekcija u fetusa i je li potrebno propisati liječenje? Dokazano je da smanjenje razine interleukin-4 u kombinaciji s povećanjem koncentracije gama-interferona i faktora nekroze tumora u krvi majke ukazuje na prisutnost intrauterine infekcije u 86,4%. Takve studije omogućuju neinvazivnu procjenu rizika od infekcije kod novorođenčeta.

Patogeneza. U patogenezi intrauterine infekcije fetusa značajna uloga pripisuje se izravnoj interakciji patogena i fetusa. Spektar ozljeda otkrivenih tijekom intrauterine infekcije vrlo je širok i ovisi o karakteristikama morfogeneze i odgovorima fetusa u određenom razdoblju intrauterinog razvoja, specifičnim svojstvima i trajanju djelovanja štetnog faktora.

Odnos između virulencije patogena i težine oštećenja fetusa nije uvijek direktno proporcionalan. Često se briše tekuća ili blaga infekcija kod majke uzrokovana toksoplazmom, listerijom, mikoplazmom, klamidijom, virusima ili gljivicama iz roda Candida, može dovesti do smrti fetusa ili rođenja teško bolesnog djeteta. Ova činjenica je posljedica tropizma patogena u određena embrionalna tkiva, kao i činjenice da su fetalne stanice s visokom metaboličkom aktivnošću povoljno okruženje za reprodukciju mikroba.

Štetni učinak bakterijskog infektivnog uzročnika može se ostvariti razvojem destruktivnog upalnog procesa u različitim organima s stvaranjem strukturnog ili funkcionalnog defekta i izravnim teratogenim djelovanjem uz nastanak postojanih strukturnih promjena u obliku malformacija. Virusni uzročnici obično uzrokuju smrtonosna oštećenja ili razvojne nedostatke suzbijanjem diobe mitotičkih stanica ili direktnim citotoksičnim učinkom. Reparacijski procesi koji se razvijaju nakon upale

Često dovode do otvrdnjavanja i kalcifikacije tkiva, što također ometa proces histogeneze.

Razdoblje embriogeneze obuhvaća prva 3 mjeseca trudnoće, a najosjetljivija faza na učinke štetnih faktora je prvih 3-6 tjedana organogeneze (kritični period razvoja). Tijekom implantacije osjetljivost na djelovanje štetnih faktora značajno se povećava. Infektivne embriopatije koje se javljaju u to vrijeme karakteriziraju pojava deformiteta (teratogeni učinak), rjeđe se opažaju embriotoksični učinci. Prije svega, zahvaćena su tkiva koja su u vrijeme djelovanja agensa bila u procesu aktivne diferencijacije. U različitim organima, periodi polaganja se ne podudaraju u vremenu, pa će mnoštvo lezija ovisiti o trajanju izlaganja štetnom agensu.

S početkom ranog fetalnog razdoblja, fetus razvija specifičnu osjetljivost na patogene intrauterine infekcije. Fetalne lezije koje se jave nakon 13 tjedana nazivaju se "fetopatija". S fetopatijama septičke etiologije moguće je stvaranje malformacija. Morfološka osnova za to su alternativni i proliferativni procesi koji vode do brisanja ili sužavanja prirodnih kanala i otvora. Takve promjene dovode do prekida daljnjeg razvoja već formiranog organa. Dakle, infekcija urinarnog trakta može dovesti do hidronefroze, prenesenog meningoencefalitisa - do hidrocefalusa na pozadini suženja ili brisanja silvijskog akvadukta.

Kada se inficira nakon 27 tjedana trudnoće, fetus stječe sposobnost specifične reakcije na unošenje uzročnika infekcije infiltracijom leukocita, humoralnim i tkivnim promjenama. Štetni učinak infektivnog agensa u ovom se slučaju ostvaruje u obliku funkcionalnih nedostataka.

Treba napomenuti da su intoksikacija metaboličkim proizvodima zaraznog agensa, hipertermija i hipoksemija važne karike u patogenezi IUI -a. Utjecaj navedenih čimbenika na intrauterini fetus očituje se kašnjenjem u rastu i diferencijaciji pluća, bubrega i mozga, čak i u odsustvu drugih manifestacija intrauterine infekcije.

Klinički znakovi intrauterine zarazne bolesti kod novorođenčeta ili su već na rođenju ili se očituju

Javljaju se u prva 3 dana života (najčešće 1-2 dana). Kada se zaraze u postnatalnom razdoblju, simptomi infektivnog procesa otkrivaju se kasnije. Duži period inkubacije moguć je s intrauterinom infekcijom ("kasni" meningitis, osteomijelitis, klamidijske lezije itd.) Ili, naprotiv, ranim manifestacijama bolničke infekcije (posebno u nedonoščadi).

Najčešća klinička manifestacija intrauterine bakterijske infekcije u novorođenčadi u prvim danima života je tzv infekcijski sindrom. Kod takvog djeteta otkrivaju se opći klinički simptomi koji odražavaju znakove opijenosti i izraženi su općom letargijom, smanjenim mišićnim tonusom i refleksima (posebno refleks sisanja), regurgitacijom i odbijanjem dojenja. Sa strane kardiovaskularnog sistema - gluhoća srčanih tonova, promjene na EKG -u hipoksične prirode. Primjećuju se bljedilo kože, poremećaj ritma i učestalosti disanja, napadi cijanoze. Infekcija može završiti razvojem septičkog procesa u čijoj je provedbi važno stanje novorođenčeta u prvim satima života i doza patogena. Prerano rođena djeca, oslabljeno disanje i hemodinamika, intrakranijalne traume, hipoksija doprinose smanjenju otpornosti organizma novorođenčeta i povoljna su podloga na kojoj infekcija postaje izražena, dobivajući karakter septičkog procesa.

Specifične manifestacije intrauterinih infekcija kod novorođenčadi su različite - od blagih lokalnih oblika do teških septičkih.

Kliničke manifestacije kongenitalnih bakterijskih ili mikotičnih lezija kože kod novorođenčeta mogu biti vezikulopustuloza. Postotak pozitivnih rezultata mikrobiološkog pregleda sadržaja mjehurića uzetih odmah nakon rođenja djeteta nije visok, pa je diskutabilno pripisati "aseptičnu" vezikulozu kongenitalnoj infekciji ili je smatrati manifestacijom bakterije alergija s pojavom osipa na koži. Istinska (mikrobiološki potvrđena) vezikulopustuloza manifestira se kod djece zaražene unutar maternice obično do kraja 1. i 2. dana života, a uzročnici su najčešće streptokoki

ki grupe B i D, Escherichia, gljive slične kvascu (Ankirskaya A.S. et al., 1989).

Konjunktivitis, rinitis i otitis media, koje su se pojavile 1-3 dana života, mogu biti i manifestacije intrauterine infekcije. Kod kongenitalnog konjunktivitisa, osim mikrobiološkog pregleda iscjetka iz očiju na oportunističke mikroorganizme, potrebno je uzeti i briseve za pregled na gonokok.

Intrauterina upala pluća- najčešći oblik kongenitalnih infekcija novorođenčeta. Od trenutka rođenja, djeca pokazuju znakove respiratorne insuficijencije: otežano disanje, cijanozu, često tupost udarnog zvuka i sitne mjehuriće vlažnih škrga. Rendgenski pregled, proveden u prvim satima života, potvrđuje prisutnost žarišta upale pluća. Kongenitalna aspiracijska pneumonija može se pojaviti i 2-3. Dana života. Mikrobiološki pregled aspirata iz traheobronhijalnog trakta kod novorođenčadi s aspiracijskom upalom pluća najčešće luči gram-negativne bakterije, dok se kod upale pluća bolničke prirode najčešće izolira Staphylococcus aureus. Kongenitalna upala pluća je teška, jer se uslijed aspiracije velika područja pluća (donji i srednji režanj) isključuju iz disanja zbog zatvaranja bronha aspiracijskim masama - inficiranom amnionskom tekućinom koja sadrži primjesu mekonija, pahuljice fetalne kože.

Enterokolitis kod novorođenčadi može biti i u obliku intrauterine infekcije, kada uzročnik uđe u gastrointestinalni trakt zajedno s plodovom vodom. Za kongenitalni enterokolitis karakteristične su sljedeće kliničke manifestacije: usporeno sisanje, regurgitacija, nadutost crijeva, povećanje jetre i slezene, širenje venske mreže prednjeg trbušnog zida, česte labave stolice. Dispeptični simptomi obično se razvijaju 2-3 dana života. Od velike važnosti je mikrobiološko ispitivanje crijevnog sadržaja (znakovi smetnji u formiranju crijevne mikrocenoze - kvantitativna prevlast Klebsielle, Proteus, Pseudomonas aeruginosa).

Oštećenje središnjeg nervnog sistema kod IUI -a kod novorođenčadi može biti primarno (meningitis, encefalitis) i sekundarno, zbog intoksikacije. Uzbuđenje prodorom-

Za mozak fetusa, najčešće se javlja putem cerebrospinalne tekućine, pa se infekcija razvija u membranama mozga i leđne moždine i nastavlja kao meningitis i meningoencefalitis. Postoje i promjene u horoidnim pleksusima bočnih komora mozga, koje mogu biti popraćene razvojem urođenog hidrocefalusa.

Sepsis teško je dijagnosticirati novorođenče zbog niske reaktivnosti njegovog tijela. Na početku bolesti kliničke manifestacije mogu biti blage, mogu postojati samo znakovi opće intoksikacije, bez očitog fokusa infekcije (sindrom „infekcije“). Potrebno je obratiti pažnju na simptome poput letargije, slabog sisanja, regurgitacije, odgođenog oporavka ili sekundarnog gubitka težine, odgođenog zacjeljivanja pupčane rane, razvoja omfalitisa. Tipični simptomi infektivne intoksikacije kod novorođenčeta su poremećaji disanja i metabolizma tkiva. Postoji blijeda cijanoza, sa sivkastom nijansom, boje kože s izraženim vaskularnim uzorkom (mramor kože). Opijenost je popraćena kršenjem funkcije izlučivanja jetre, razvojem produžene žutice. Simptomi sepse također uključuju povećanje slezene i perifernih limfnih čvorova. Informativni znakovi su edem potkožnog tkiva, hipokromna anemija, poremećena funkcija bubrega i jetre, metabolizam vode i soli i proteina (hipoproteinemija) (Ankirskaya A.S. i

et al., 1989).

Takođe biste trebali uzeti u obzir nespecifične manifestacije intrauterina infekcija. U novorođenčadi ove skupine poremećene su adaptacijske reakcije vitalnih sustava poput središnjeg nervnog, respiratornog, kardiovaskularnog, endokrinog i imunološkog sistema. Često je nizak Apgar skor u prvoj minuti nakon rođenja. Često u ranom neonatalnom periodu dolazi do poremećaja adaptacije u obliku hipoksičnog sindroma, sindroma respiratornih i kardiovaskularnih poremećaja, nadbubrežne i cerebralne patologije. Treba imati na umu mogućnost takvih manifestacija kao što su urođena pothranjenost, edemski sindrom, hiperbilirubinemija, sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije.

Prenatalna dijagnostika intrauterinih infekcija

S obzirom na nespecifičnost kliničkih manifestacija ove patologije, njezina prenatalna dijagnoza je najteža.

Najracionalnija je postupna dijagnoza intrauterinih infekcija.

Uključeno prva faza na temelju prikupljanja anamnestičkih podataka i općeg kliničkog pregleda identificirana je visokorizična skupina za razvoj intrauterinih infekcija. Ova grupa uključuje pacijente:

Oni koji imaju ekstragenitalna žarišta infekcije, posebno s pogoršanjem zaraznog procesa tokom trudnoće, kao i oni koji su u trudnoći pretrpjeli akutne respiratorne virusne infekcije;

S ranim početkom seksualne aktivnosti i čestom promjenom seksualnih partnera koji su imali epizode urogenitalnih infekcija;

Oni koji su patili od upalnih bolesti maternice i njenih dodataka, kolpitisa, spolno prenosivih bolesti;

Oni koji su imali umjetno prekid trudnoće sa komplikovanim tokom perioda nakon pobačaja;

Sa istorijom spontanog pobačaja u bilo kom trenutku;

Komplikovano postporođajno razdoblje nakon prethodnog porođaja;

Sa zaraznim i upalnim bolestima genitalnih organa (kolpitis, bakterijska vaginoza) tijekom trudnoće;

Sa isthmično-cervikalnom insuficijencijom;

S kliničkim znacima polihidramnija ili placentne insuficijencije.

Uključeno druga faza uz pomoć sveobuhvatnog ultrazvučnog pregleda otkrivaju se ehografski markeri intrauterinih infekcija, te procjenjuju znakovi fetoplacentalne insuficijencije i stupanj njene težine.

Ehografski znakovi koji ukazuju na IUI mogu se podijeliti u sljedeće grupe.

1. Patologija amniona i horiona: - polihidramnioni ili oligohidramnioni (mogu se dijagnosticirati od kraja prvog tromjesečja trudnoće);

Hiperehogena suspenzija u amnionskoj tečnosti;

Amnionske vrpce;

Horionska resica-hipoplazija resica (može se dijagnosticirati tijekom trudnoće do 8-9 tjedana i očituje se stanjivanjem horiona po cijelom opsegu do 1-3 mm, smanjenjem njegove ehogenosti, diskontinuitetom i glatkoćom vanjskog dijela tijela). kontura);

Placentitis čiji su znakovi edem / zadebljanje (71,8%), heterogena ehogenost placentnog parenhima, zadebljanje / udvostručenje konture bazalne ploče, zamagljivanje granica lobula, neravnomjerno širenje intervilloznih prostora i subhorijalnog prostora;

Prerano sazrijevanje posteljice.

2. Šupljina i potkožni edem:

Neimunska kapljica (potkožni edem i pleuralni i / ili perikardni izljev ili ascites);

Hydrothorax;

Bilateralni pleuralni izljev.

3. Kalcifikacije u unutrašnjim organima fetusa:

Kalcifikacije periventrikularnog područja;

Kalcifikacije crijeva;

Parenhimske kalcifikacije jetre / slezene.

4. Promjene ehogenosti unutrašnjih organa fetusa:

Hiperehogeno crijevo (simptom ima dijagnostičku vrijednost nakon 16 tjedana trudnoće);

Intestinalna pneumatoza (otkrivena u 25% slučajeva sa IUI);

Mjehurići plina u žučnoj kesi;

Hiperehogeni veliki bubrezi s normalnom veličinom mjehura;

Bilateralno povećanje plućne ehogenosti (u kombinaciji s manjim pleuralnim izljevom i polihidramnionom znak je intrauterine upale pluća).

5. Strukturni nedostaci (malformacije unutrašnjih organa fetusa).

6. Hepatomegalija i splenomegalija.

Otkrivanje IUI ehografskih markera ne može poslužiti kao osnova za dijagnozu. Uočili smo da s kombinacijom tri ili više ehografskih znakova vjerojatnost intrauterine infekcije za novorođenče doseže 80%.

Prilikom procjene fetometrijskih parametara provodi se dijagnoza sindroma zaostajanja u rastu fetusa (FGRS) i utvrđuje se njegov oblik. Doppler studija krvotoka u krvnim žilama fetoplacentalnog kompleksa omogućuje otkrivanje poremećaja koji se u IUI primarno otkrivaju u fetalno-placentnom krvotoku. Kardiotokografski pregled omogućuje dijagnosticiranje znakova razvoja fetalne hipoksije.

Paralelno s ultrazvučnom dijagnostikom provodi se sveobuhvatan pregled primjenom suvremenih laboratorijskih metoda istraživanja za identifikaciju uzročnika zaraznih bolesti u tijelu žene.

1. Imunološki test zasnovan na određivanju IgM i IgG, specifičnih za određenu infekciju, ili antigena odgovarajućih patogena.

2. Metoda molekularne hibridizacije (identifikacija fragmenata DNK ili RNK ćelija patogena).

3. ELISA metoda (određivanje test sistema monoklonskih antitela u telesnim tečnostima i okruženjima).

4. Bakterioskopski pregled nativnih i Gramom obojenih mrlja iz uretre, cervikalnog kanala i vagine.

5. Bakteriološka istraživanja s inokulacijom sadržaja cervikalnog kanala, uretre i vagine na tekuće i čvrste podloge radi kvantificiranja predstavnika aerobnih i anaerobnih infekcija i njihove osjetljivosti na antibakterijske lijekove.

6. Ispitivanje strugotina iz cervikalnog kanala metodom lančane reakcije polimeraze radi identifikacije uzročnika spolno prenosivih bolesti.

Uključeno treća faza nakon korištenja indirektnih dijagnostičkih metoda i dobivanja podataka koji ukazuju na prisutnost intrauterine infekcije, moguće je koristiti metode direktne dijagnoze IUI u materijalu dobivenom biopsijom horionskih resica, amniocentezom i kordocentezom.

Za dijagnostiku intrauterinih infekcija u I trimestar trudnoća je najprikladnija transcervikalna aspiracija biopsija horionskih resica. Izvodi se u periodu od 6 do 10 sedmica trudnoće pod kontrolom ultrazvučnog skeniranja. Dobiveni uzorak biopsije podvrgava se bakteriološkim i virološkim studijama, kao i kariotipizaciji. At

otkrivanje intrauterine infekcije trebalo bi postaviti pitanje prekida trudnoće, budući da ranu infekciju karakterizira stvaranje fetalnih malformacija.

Od 16. nedelje trudnoće pa sve do kraja II trimestar u svrhu dijagnosticiranja intrauterine infekcije, upotreba amniocenteza. Operacija se izvodi u aseptičnim uvjetima transvaginalnim (kroz prednji ili stražnji vaginalni forniks ili transcervikalno) ili transabdominalnim pristupom (koristi se češće). Pod kontrolom ultrazvučnog skeniranja, amnionska šupljina je probušena u džepu amnionske tekućine bez petlji pupčane vrpce i malih dijelova fetusa. Za ispitivanje se uzimaju tri uzorka amnionske tekućine, ukupne zapremine 24 ml, koji se zatim podvrgavaju mikrobiološkim, biokemijskim i genetskim ispitivanjima.

Postoje brojni testovi namijenjeni otkrivanju uzročnika intrauterinih infekcija u amnionskoj tekućini: plinsko-tekućinska hromatografija plodne vode radi određivanja organskih kiselina (acetat, sukcinat, butirat, oksaloacetat itd.), Što je specifično za prisutnost uzročnika infekcije u amnionskoj tečnosti.

Također se koristi bakterioskopija nativnih i razmazanih amnionskih tekućina obojenih gramom, sjetvom na tekuće i čvrste podloge. Detekcija etiološki značajnih mikroorganizama u kulturi u količini većoj od 5 × 10 2 CFU / ml dijagnostički je kriterij za intrauterinu infekciju.

U dijagnostici intrauterinih virusnih infekcija koristi se uzgoj virusnih agenasa u pilećim embrijima i polimerazna lančana reakcija.

Važnu ulogu imaju serološke metode istraživanja, od kojih je najosjetljivija i specifična određivanje monoklonskih antitijela pomoću ELISA testnog sistema.

Određuje se aktivnost alkalne fosfataze leukocita krvi iz pupkovine, broji se broj trombocita (smatra se da je trombocitopenija znak infekcije ispod 150-10 9 / l), omjer mladih oblika leukocita i neutrofila te određivanje radioizotopa β-laktamaze (karakteristična za infekciju mikroorganizmima koji proizvode β-laktamazu). Krv se također podvrgava bakteriološkim, virološkim i imunološkim studijama.

Pretklinička dijagnoza IUI -a temelji se uglavnom na ciljanom mikrobiološkom pregledu novorođenčadi (neposredno nakon rođenja) i histološkom pregledu posteljice kod trudnica s povećanim rizikom od razvoja infekcije u fetusa.

Za razliku od mikrobioloških i histoloških metoda, imunološki pregled novorođenčadi u vrijeme rođenja, posebno određivanje imunoglobulina glavnih klasa u krvi iz pupkovine, nije dovoljno informativan za pretkliničku dijagnozu IUI. To je zbog činjenice da se isti indeksi imunoglobulina G, M, A bilježe kod novorođenčadi sa i bez kliničkih manifestacija infekcije. Povećana razina IgM -a u krvi iz pupkovine odražava antigensku stimulaciju koja se dogodila u antenatalnom razdoblju, ali ne ukazuje uvijek na prisutnost infektivnog procesa.

OSOBENOSTI POJEDINAČNIH NOSOLOŠKIH OBLIKA INTERNIH INFEKCIJA

Citomegalovirus

Citomegalovirus (CMV) je virus koji sadrži DNK iz porodice virusa herpesa, sveprisutan je i može se prenijeti s različitim tjelesnim tekućinama (krvlju, urinom), ali najčešće seksualnim kontaktom. U odraslih infekcija obično prolazi bez očiglednih kliničkih manifestacija, ali je moguć i njen tijek sličan mononukleozi.

CMV infekcija se javlja bliskim kontaktom sa zaraženom osobom ili uzlaznom infekcijom od majke do djeteta. Virus se povremeno izlučuje slinom, urinom i genitalnim sekretima, a prenosi se ljubljenjem, spolnim odnosom ili drugim kontaktom.

Nakon što citomegalovirus uđe u ljudsko tijelo, nakon primarne infekcije ne eliminira se u vanjsko okruženje, već ostaje u njemu cijeli život. Dugi latentni tok infekcije olakšan je unutarstaničnim postojanjem virusa, gdje je pouzdano zaštićen od djelovanja specifičnih antitijela. Serološke studije provedene u Rusiji pokazale su da 90% trudnica ima antitijela na CMV, što ukazuje na izuzetno visoku

com nivo prijenosa virusa. Tijekom trudnoće stvaraju se stvarni uvjeti za reaktivaciju infekcije, koja je povezana s gestacijskim karakteristikama funkcioniranja imunološkog sustava (stanje fiziološke imunosupresije).

Vjerojatnost intrauterine infekcije fetusa tijekom latentnog tijeka infekcije praktički je odsutna, s ponovnom aktivacijom iznosi 0,5-7%, a s primarnom infekcijom prelazi 40%. Općenito, učestalost prenatalne CMV infekcije je 5-20 na 1000 živorođene djece. Prenatalna infekcija citomegalovirusom je 5% kod seropozitivnih žena, do 20% infekcija javlja se tijekom poroda, a još 10% djece zarazi se u ranom postnatalnom razdoblju - najčešće od majke, putem zagađenog majčinog mlijeka.

Najčešći način infekcije je transplacentaran, rjeđe fetus proguta zaraženu amnionsku tekućinu u prisutnosti placentitisa i horioamnionitisa.

Virus može zaraziti bilo koji organ fetusa, uključujući centralni nervni sistem. Infekciju epitelnih stanica karakterizira razvoj velikih intranuklearnih inkluzija (citomegaličnih inkluzija). U zahvaćenim tkivima primjećuje se citoliza sa područjima fokalne nekroze i pretežno mononuklearne upalne reakcije. Liječenje dovodi do fibroze i kalcifikacije, posebno u subependimalnoj sluznici moždanih komora i u jetri. Teške cerebralne komplikacije, uključujući mikrocefaliju i kalcifikaciju, obično su posljedica intrauterine infekcije u prva 3-4 mjeseca trudnoće, kada je ventrikularni sistem u razvoju.

U vezi s porazom u ranim fazama gestacije, stvaraju se embriopatije, razvijaju se ozbiljna kršenja trofizma jajne stanice, dolazi do smrti embrija ili fetusa, trudnoća završava pobačajem. Teški cerebralni poremećaji, uključujući mikrocefaliju, hidrocefalus i kalcifikaciju, karakteristični su za mrtvorođene fetuse; mogu se pojaviti i porencefalija, cistofibroza gušterače, ciroza jetre, atrezija žučnih kanala i kortikalna bubrežna displazija.

Kasnije se razvijaju fetopatije s fetoplacentarnom insuficijencijom, intrauterinom retardacijom rasta i stigmama u disembriogenezi. U novorođenčadi postoji lezija epitela žlijezda slinovnica, zavojitih tubula bubrega, bronhija, žuči

najnoviji kanali. Prema opsežnoj (ehografskoj, Doppler i kardiotokografskoj) studiji (hormoni - placentni laktogen, progesteron, estriol, kortizol; sadržaj AFP -a) - znakovi intrauterine patnje fetusa nalaze se u 33,9%.

Kliničke manifestacije. 90-95% dojenčadi zaražene CMV in utero nema simptome pri rođenju. Većina se razvija normalno, ali pažljivo promatranje tijekom dužeg vremena ukazuje na to da 10-30% djece naknadno pokazuje simptome manjeg neurološkog oštećenja - živčanu gluhoću, usporen razvoj ili blagu mentalnu retardaciju. Osim toga, moguće je i specifično kršenje funkcije staničnog imuniteta - inhibicija aktivnosti T -pomagača, povećanje sadržaja IgM i IgG.

U malog udjela djece s kliničkim znakovima infekcije, posljednje se kreću od intrauterinog zaostajanja u rastu (najčešće se javlja kao povećana jetra i slezena) ili uključivanja zasebnog organa u proces do teške, generalizirane bolesti opasne po život, što je retkost.

Mnoge ekstragenitalne manifestacije urođene infekcije citomegalovirusom (hepatitis, trombocitopenija, hemolitička anemija i upala pluća) nestaju u određenom razdoblju bez liječenja. Neurološko oštećenje je nepovratno, iako je stupanj invaliditeta različit. Većina djece s urođenom infekcijom citomegalovirusom koja ima simptome oštećenja živčanog sustava pri rođenju pati od ozbiljnih ireverzibilnih neuroloških poremećaja, uključujući cerebralnu paralizu, epilepsiju i živčanu gluhoću. Horioretinopatija je prilično česta. Rijetko uzrokuje vizualne nedostatke i zgodna je dijagnostička značajka za sumnju na urođene infekcije, iako se ne razlikuje od horioretinopatije koja je posljedica toksoplazmoze. Smrtnost kod kongenitalne citomegalije je 20-30%.

Prevencija i liječenje. Do danas nisu razvijene efikasne sigurne vakcine ili gotova specifična monoklonska antitijela. Preventivne mjere svode se na izolaciju zaražene novorođenčadi i isključivanje kontakta ove novorođenčadi sa seronegativnim trudnicama. Osoblje koje brine o njima radi u rukavicama i sekunde

ogrtač. Kao pasivna profilaksa može se koristiti davanje preparata gotovih antitijela s povećanim sadržajem anti-citomegalovirusnog IgG.

Unatoč nedavnom napretku u liječenju infekcija uzrokovanih α-herpesvirusima (herpes simplex virus i varicella-zoster virus), liječenje bolesti β-herpesvirusa nije definitivno razvijeno. Koriste se valaciklovir i ganciklovir, ali nema dovoljno iskustva s njihovom primjenom u trudnica. Kompleks liječenja uključuje upotrebu biljnih adapagena (eleutherococcus, ginseng, matična mliječ), vitamina grupe B (B 1, B 6, B 12) do 14 tjedana trudnoće.

Počevši od 15-16 tjedana, kao metoda palijativnog liječenja, provodi se tijek imunoglobulinske terapije normalnim humanim imunoglobulinom ili pripravcima gotovih antitijela s povećanim sadržajem anti-citomegalovirusnih IgG-anti-citomegalovirusnih imunoglobulina. Uvođenjem preparata imunoglobulina, majčino tijelo prima gotova antitijela (AT) protiv CMV-a. Antitijela klase IgG aktivno prolaze kroz posteljicu i stvaraju pasivni imunitet u fetusa. U tijelu trudnice AT -ovi dovode do blokiranja ekstracelularnih virusa, stvaraju imunološke komplekse s njima, potiču eliminaciju iz tijela i ograničavaju njihovo širenje u limfi i krvotoku. Imunoglobulinska terapija provodi se uzimajući u obzir rizik od alergijskih, pirogenih reakcija, proizvodnje anti-y-globulina, pogoršanja infekcije, tj. u situacijama u kojima je rizik od štetnih posljedica infekcije veći.

Dobiveni podaci o smanjenoj sposobnosti leukocita da proizvode α- i γ-interferon kod žena s virusnim infekcijama ukazuju na preporučljivost uključivanja imunomodulacijskih i komponenata koje korigiraju interferon u kompleksnu terapiju za trudnice s infekcijom citomegalovirusom. Koristi se genetski modificirani rekombinantni lijek Viferon, koji je a2-interferon povezan s antioksidansima. Ima stabilizirajuća interferona, imunomodulatorna i antioksidativna svojstva.

Novo u liječenju herpes infekcija je upotreba plazmafereze i endovaskularnog laserskog zračenja krvi (ELOC). Terapeutska učinkovitost plazmafereze i ELOK -a posljedica je detoksikacijskog učinka, stimulativnog učinka na

stanični i humoralni imunitet te reakcije nespecifične rezistencije, normalizacija koagulacijskih i agregacijskih svojstava krvi.

Herpetična infekcija

Najvažniju ulogu imaju porodični virusi Herpesviridae. Herpes simplex virus (HSV) sadrži DNK i pripada istoj grupi sa CMV, Epstein-Barr virusom i virusom vodenih kozica-šindrom. Identificirana su dva njegova serotipa, HSV-1 (orolabial) i HSV-2 (genitalni), ali ne postoji potpuna podudarnost između serotipa i lokalizacije infekcije. U 20% novorođenčadi infekcija novorođenčadi povezana je s oštećenjem genitalija HSV-1.

Herpes simplex virus prenosi se na različite načine, najvažniji je spolni put. Poraz virusa genitalnog herpesa otkriven je u 7% trudnica. Herpes u novorođenčadi bilježi se s učestalošću 1: 2000-1: 5000, no unatoč relativnoj rijetkosti neonatalnog herpesa, ozbiljnosti njegovih manifestacija i nepovoljnoj prognozi za novorođenče, vrlo je važno razviti racionalne pristupe dijagnostici, liječenju, a posebno prevenciji ove izuzetno ozbiljne bolesti ...

Učestalost otkrivanja HSV-2 značajno varira u zavisnosti od niza faktora (starost, seksualni život, socio-kulturni nivo populacije itd.). Tako su kod adolescenata mlađih od 15 godina seropozitivni rezultati manji od 1%, dok se među pacijentima klinika specijaliziranih za spolno prenosive bolesti kreću od 46-57%. U trudnica se specifična antitijela na HSV-2, na primjer, u Sjedinjenim Državama, otkrivaju u prosjeku kod 20-30% žena.

Kliničke manifestacije primarne infekcije kod majke traju 18-22 dana, sa povećanjem simptoma u roku od 1 sedmice. Asimptomatska deskvamacija epitela oštećenog virusom uočena je u sljedeće 2 sedmice. Ukupno trajanje manifestacija je gotovo 6 tjedana. Ne-primarna genitalna infekcija je manje izražena: trajanje kliničkih manifestacija je kraće (oko 15 dana), asimptomatsko širenje virusa je rjeđe, a njegovo trajanje se smanjuje na 8 dana. Ozbiljnost i trajanje kliničkih manifestacija kod recidiva još su manje izraženi, a trajanje deskvamacije oštećenog epitela je samo 4 dana.

Primarni genitalni herpes u majke i pogoršanje kroničnog procesa najopasniji su za fetus. Ako je 0,5-1,0% novorođenčadi inficirano intranatalno, tada s akutnim tijekom ili pogoršanjem, što se očituje vezikularnim lezijama kože i sluznice genitalija, rizik od infekcije fetusa tijekom poroda doseže 40%.

Kod intrauterine infekcije HSV-2, u većini slučajeva, fetalna infekcija se javlja neposredno prije porođaja, uzlaznom linijom nakon pucanja opna (kritični period 4-6 sati) ili tijekom poroda pri prolasku kroz zaraženi rodni kanal (85%). Prijenos infekcije događa se i u prisutnosti žarišta oštećenja u grliću maternice i vulvi, te asimptomatskog širenja virusa. Uz uzlaznim putem infekcije, patogen se množi i akumulira u amnionskoj tekućini, zabilježen je polihidramnion. Nakon infekcije, virus se može širiti kontaktnim ili hematogenim putem. Transplacentarno širenje tijekom trudnoće javlja se u 5%.

Poraz posteljice i fetusa infekcijom herpesom može se dogoditi u bilo kojoj fazi trudnoće i dovesti do stvaranja urođenih malformacija u fetusu, prenatalne smrti, pobačaja ili prijevremenog poroda. Infekcija u prvom tromjesečju dovodi do stvaranja hidrocefalusa, srčanih mana, abnormalnosti gastrointestinalnog trakta, često dolazi do spontanog pobačaja i razvija se intrauterino usporavanje rasta fetusa. U II i III tromjesečju infektivni proces dovodi do razvoja hepatosplenomegalije, anemije, žutice, upale pluća, meningoencefalitisa, sepse i hipotrofije. Intrauterina infekcija u kasnoj trudnoći očituje se ranim razvojem kliničke slike neonatalne infekcije (prvi dan) kod djece rođene čak i kao posljedica carskog reza. Uobičajene manifestacije herpes infekcije: lezije kože, oralne sluznice, horioretinitis.

Infekcija neonatalnog herpesvirusa manifestira se u tri klinička oblika.

Lokalni oblik s lezijama kože i sluznice- 45%. Oštećenje kože i sluznica najčešći je, ali i najblaži oblik neonatalnog herpesa. Oči: keratokonjunktivitis i horioretinitis. Koža i oralna sluznica: vezikule,

eritem, petehije. U nedostatku liječenja, moguće je napredovanje bolesti s razvojem teških komplikacija. Stopa smrtnosti je oko 18%.

Lokalni oblik sa oštećenjem centralnog nervnog sistema(encefalitis) - 35%. Karakteriziraju ga: groznica, letargija, gubitak apetita, depresija ili sindrom uzbuđenja, tremor, konvulzije. Postoje značajne promjene u cerebrospinalnoj tekućini. Smrtnost u odsustvu terapije je veća od 50%.

Distribuirani obrazac- dvadeset%. Kod diseminiranog oblika neonatalnog herpesa u proces je obično uključeno nekoliko organa odjednom: jetra, pluća, koža, nadbubrežne žlijezde. Znakovi se pojavljuju nakon 1-2 sedmice života, uključuju simptome lokaliziranog oblika u kombinaciji s anoreksijom, povraćanjem, letargijom, groznicom, žuticom, respiratornim poremećajima, krvarenjem, šokom (slika 35). Početak krvarenja i vaskularnog kolapsa mogu biti iznenadni i brzo fatalni. Stopa smrtnosti za ovaj oblik je izuzetno visoka - 90%. Suvremena antiherpetička kemoterapija može značajno poboljšati prognozu, ali, unatoč tekućem liječenju, rizik od udaljenih neuroloških poremećaja ostaje prilično visok.

Preživjela djeca u budućnosti imaju teške komplikacije (neurološki poremećaji, oštećenje vida, psihomotorna retardacija).

Pirinač. 35. Tropizam tkiva virusa herpesa

Prevencija, liječenje i upravljanje trudnoćom. Priroda preventivnih i terapijskih mjera, kao i akušerska taktika, ovise o vrsti, obliku (tipičnom, atipičnom, asimptomatskom i trajanju tečaja) i prisutnosti genitalnih lezija, stanju membrana.

U slučaju primarne infekcije u ranim fazama trudnoće, potrebno je postaviti pitanje njenog prestanka. Ako se bolest javi kasnije ili je žena bila zaražena prije početka trudnoće, preventivne mjere se sastoje od dinamičkog ehografskog praćenja razvoja i stanja fetusa, propisivanja terapijskih tokova, uključujući metabolički kompleks, stabilizatore staničnih membrana, i unitiol. Pitanje prekida trudnoće rješava se pojedinačno.

Prednosti složenog liječenja herpetičkih lezija su dokazane. Glavna je kemoterapija aciklovirom ili valaciklovirom. Kemoterapija je moguća od prvog tromjesečja trudnoće. Unatoč nedostatku dokaza o teratogenim i embriotoksičnim učincima, imenovanje aciklovira trudnicama ograničeno je zbog sljedećih indikacija: primarni genitalni herpes, rekurentni genitalni herpes (tipičan oblik), genitalni herpes u kombinaciji s prijetnjom prekida trudnoće ili simptomi IUI. U trudnica s čestim ponavljanjem infekcije provodi se trajno liječenje aciklovirom (supresivna terapija). U slučaju kompliciranog tijeka herpetične infekcije (upala pluća, encefalitis, hepatitis, koagulopatija), liječenje se provodi zajedno sa stručnjakom za zarazne bolesti.

Istodobno, preporučljivo je propisati imunoglobulinsku terapiju, pripravke interferona, "velike" antioksidanse (vitamine E i C). Valja napomenuti da je potrebno liječiti bolesti povezane s herpesom (najčešće klamidija, mikoplazmoza, trihomonijaza, kandidijaza, bakterijska vaginoza). Osim u liječenju citomegalije, plazmafereza i endovaskularno lasersko zračenje krvi našle su svoje mjesto u liječenju herpes infekcije. Nakon složene terapije, učestalost komplikacija za majku i fetus smanjuje se 2-3 puta.

Akušersko liječenje žena s genitalnim herpesom ovisi o njegovom obliku i gestacijskoj dobi. U slučaju primarne infekcije tijekom trudnoće (1 mjesec prije poroda ili manje) ili recidiva (nekoliko dana prije poroda), provodi se kemoterapija,

porođaj se vrši carskim rezom. Ako je jedan od roditelja imao anamnezu genitalnog herpesa, navodi se kultura ili PCR prije porođaja. Ako je odgovor negativan, dostava kroz porođajni kanal.

Unatoč pravilno organiziranoj akušerskoj skrbi, trenutno ne postoje uvjeti koji bi u potpunosti isključili prijenos HSV infekcije s majke na novorođenče. To je zbog nemogućnosti identifikacije svih žena s asimptomatskom infekcijom genitalnog herpesa. S tim u vezi, 70% prijenosa infekcije herpesvirusom na novorođenčad dolazi upravo od majki s asimptomatskim herpesom.

Rubella

Ulogu virusa rubeole kao uzroka kongenitalnih malformacija prvi put je 1941. godine prepoznao australijski oftalmolog Norman Gregg. Prvo je opisao sindrom katarakte, gluhoće i urođene srčane bolesti kod djece čije su majke imale rubeolu tokom trudnoće tokom epidemije u Sydneyu 1940. Virus je prvi put izoliran u kulturi tkiva 1962. Do 1969. godine pojavila se efikasna živa atenuirana vakcina.

Virus rubeole je RNA virus i spada u grupu togavirusa (mikrovirusa). Jedini nosilac je čovjek. Virus rubeole je nestabilan u okolišu, širi se kapljicama u zraku; za infekciju je potreban produženi kontakt, jedna komunikacija obično nije dovoljna, ali budući da je bolest često asimptomatska, kontakt možda nije poznat.

Velika većina ljudi koja je imala rubeolu razvija stabilan imunitet, ali 0,3-4,25% ljudi ponovno dobije rubeolu, budući da je reaktivacija prethodno prenesene rubeole ili ponovna infekcija moguća kao posljedica nedostatka postojećeg humoralnog imuniteta. Istodobno, prema podacima istraživača iz Sankt Peterburga, u praksi se takva opažanja zapravo ne događaju, a ako se akutna rubeola klinički i serološki isključi, tada je isključen rizik od intrauterine infekcije. Ako postoji visok ili povećan titar antitijela na antigen rubeole, potrebno je odrediti specifična IgM antitijela u majke, a ako se otkriju, u fetalnoj krvi dobivenoj kordocentezom.

Do fetalne infekcije dolazi samo od bolesne majke. Ženama koje su imale rubeolu trudnoća se može preporučiti najranije 6 mjeseci nakon oporavka. Poraz se javlja kao posljedica viremije i transplacentarne penetracije virusa.

Za postavljanje dijagnoze nisu dovoljni samo klinički simptomi. Iz istog razloga, istorija rubeole ne ukazuje na imunitet. Dokazi o infekciji rubeolom zahtijevaju izolaciju virusa ili odgovarajuće serološko testiranje.

Kriteriji za dijagnosticiranje nedavne rubeole su:

Izolacija virusa rubeole (obično iz ždrijela);

Povećanje titra antitijela za 4 ili više puta;

Prisutnost IgM specifičnog za rubeolu, koja se utvrđuje tek unutar 4-6 tjedana nakon primarne infekcije.

Ako dijagnoza ostane nedoumica, osobito ako je kontakt bio u najranijim fazama trudnoće, amniocenteza se može provesti u 14-20 sedmica i pokušati izolirati virus rubeole iz plodove vode, što će, ako je uspješno, ukazivati ​​na najmanje infekcija posteljice. Negativni rezultati kulture uopće ne isključuju infekciju posteljice ili fetusa. Kordocenteza je najpreciznija.

Rubeola u trudnice može imati sljedeće ishode:

Nema efekta na fetus;

Infekcija samo posteljice;

Infekcija posteljice i fetusa (od asimptomatskih do oštećenja mnogih sistema);

Smrt fetusa (spontani prerani prekid trudnoće ili mrtvorođenče).

Infekcija fetusa može pratiti infekciju kod majke u bilo kojoj fazi gestacije, a ishod rubeole uvelike ovisi o gestacijskoj dobi.

Vjerojatnost infekcije fetusa prije 8 tjedana trudnoće iznosi 54%, u 9-12 sedmica - 34%, 13-24 sedmice - 10-20% i ne više od 12% - od kraja drugog tromjesečja. Viremija kod žena u prvih 8 tjedana trudnoće dovodi do infekcije posteljice i spontanog pobačaja ili mrtvorođenog djeteta; kada se inficira usred trudnoće, rubeolarna fetopatija češće se dijagnosticira kod nedonoščadi; u slučaju infekcije u trećem tromjesečju rubeole

teče bez kongenitalnih malformacija kao kronični encefalitis i produktivni leptomeningitis kod novorođenčadi.

Klinika za kongenitalnu rubeolu. Virus rubeole pokazuje izuzetan tropizam prema mladom embrionalnom tkivu, koji je povezan s embriopatijom u ovoj bolesti. Infekcija fetusa rubeolom je raznolika. Dodijelite "Klasični kongenitalni sindrom rubele" koji uključuje trijadu najtipičnijih razvojnih anomalija: katarakta sa zamućenjem rožnice, srčane mane(urođene mane ventrikularnog septuma - rubeolarna embriopatija) i gluvoća(krvarenja u mekim tkivima vanjskog, srednjeg i unutrašnjeg uha). Sindrom kongenitalne rubeole često se kombinira s intersticijalnom produktivnom upalom pluća s metamorfozom džinovskih stanica alveolocita.

Osim klasičnog, postoji "Sindrom produžene kongenitalne rubeole", koji osim tri navedena nedostatka uključuje i mnoge druge razvojne anomalije: mikrocefalija, povećana fontanela, oštećenje mozga, glaukom, rascjep nepca, intersticijska upala pluća, hepatitis, oštećenje vestibularnog aparata, malformacije skeleta, oštećenja tubularnih kostiju, hepatosplenomegalija, malformacije urogenitalnih organa.

Do 70% preživjele djece sa serološkim dokazima infekcije pri rođenju su praktično zdrava, ali tijekom prvih 5 godina života više od 2/3 djece razvije bilo kakve znakove infekcije. Najčešće su to manje očite komplikacije, koje se sastoje od blage do umjerene gluhoće i oštećenja mozga sa odgođenim psihomotornim razvojem. Kasne manifestacije rubeole također uključuju imunološke diskrazije (kašnjenje u pojavi novorođenčadi sposobnosti sinteze vlastitih imunoglobulina kao odgovor na virusnu infekciju), gubitak sluha, odgođen psihomotorni razvoj, autizam, moždane sindrome (sklerozirajući panencefalitis), dijabetes mellitus.

Među neonatalnim manifestacijama rubeole najznačajnija je trombocitopenična purpura koja traje od 2 sedmice do 3 mjeseca. Uobičajeni hepatitis s žuticom, hemolitička anemija s retikulocitozom i deformiranim eritrocitima, nezažitanje prednje fontanele s pleocitozom cerebrospinalne tekućine, intersticijska upala pluća, oštećenje tubularnih kostiju (otkriveno radiografski i sastoji se od naizmjeničnih područja zbijanja i razrjeđivanja kostiju). Najčešće srčane mane

je ne zatvaranje arterijskog (botallova) kanala, često u kombinaciji sa stenozom plućne arterije. Postoje i stenoza i koarktacija aorte, VSD i ASD, transpozicija velikih žila; kvarovi "plavog" tipa su rijetki.

Najčešća ozljeda oka, katarakta, izravna je posljedica virusa rubeole, koji može ostati u sočivu nekoliko godina. Katarakta može biti odsutna pri rođenju i pojaviti se u neonatalnom periodu. Glaukom je 10 puta rjeđi. Osim toga, s rubeolom se može otkriti pigmentoza retinopatije, zamućenje rožnice, kratkovidnost i nerazvijenost kapaka.

Najčešći nedostatak kongenitalne rubeole je gluhoća, često u kombinaciji s vestibulopatijom, oštećenjem Cortijevog organa.

Što je kraći period trudnoće u kojem žene dobivaju rubeolu, to se teratogeni učinak virusa češće očituje. Teratogeni rizik od rubeole u prvom mjesecu trudnoće iznosi 35-50% (prema nekim izvještajima blizu 100%), u drugom mjesecu -

25%, u 3. - 7-10%.

Štetni učinak rubeole na fetus ne očituje se samo kao teratogeni učinak. Infekcija rubeolom u ranom razdoblju trudnoće u 10-40% može dovesti do spontanog pobačaja, u 20%-do mrtvorođenog, 10-25% živorođene djece umire u neonatalnom razdoblju.

Bolest rubeole u prvom tromjesečju trudnoće, potvrđena kliničkim, epidemiološkim i laboratorijskim podacima, pokazatelj je njezinog prestanka. Kada trudnica dođe u kontakt s pacijentom s rubeolom, serološki pregled mora se obaviti najkasnije 10-12 dana. U slučaju seronegativne reakcije, pomno promatranje i ponovljeni serološki pregled nastavljaju se nakon 2 sedmice radi otkrivanja asimptomatske infekcije.

Prevencija se prvenstveno odnosi na imunizaciju. Potrebna je vakcinacija djece. Trudnice se ne cijepe jer se koristi oslabljena živa vakcina i nije isključen teratogeni učinak. Preporučuje se skrining žena u reproduktivnoj dobi na prisutnost antitijela na antigene rubeole.

Toksoplazmoza

Toxoplasma gondii odnosi se na najjednostavnije, inficirajuće stanice sisavaca gotovo bilo koje vrste. Ovaj zarazni uzročnik rasprostranjen je u cijelom svijetu, pogađa ljude i životinje, ali konačni ciklus razmnožavanja događa se samo u crijevima mačaka. Oociste ulaze u tijelo osobe koja jede povrće ili drugu hranu kontaminiranu oocistama iz tla. Nakon gutanja oocista, trofozoiti se oslobađaju u crijevima. Oni prodiru u epitel, gdje se množe, a zatim - kroz limfni i krvožilni sistem - šire po cijelom tijelu. U tijelu zdravog imunokompetentnog domaćina umnožavanje trofozoita ograničeno je razvojem staničnog imunološkog odgovora i, u manjoj mjeri, proizvodnjom specifičnih antitijela. Neki od ovih organizama štite domaćina od imunološke obrane stvaranjem tkivnih pseudocista, koje su međuprostorni grupe organizama okružene zaštitnom ljuskom. U ovom obliku, oni ostaju latentni, ali održivi tijekom cijelog života domaćina, obično bez izazivanja značajnijeg imunološkog odgovora. Ako se normalni imunitet iz nekog razloga smanji, infekcija se može ponovno aktivirati.

Drugi važan put infekcije je konzumiranje sirovog ili nedovoljno termički obrađenog mesa zaražene životinje. Na ovaj način osoba najčešće dobije infekciju kada jede jagnjetinu ili svinjetinu. Infekcija se ne prenosi s jedne osobe na drugu, osim prijenosom kroz posteljicu s majke na fetus tijekom razvoja akutne infekcije tijekom trudnoće. Ne postoje uvjerljivi podaci o povezanosti kronične ili latentne infekcije s ponovljenim pobačajima.

Stopa infekcije ljudi T. gondii u bilo kojoj populaciji ovisi o klimi, načinu kuhanja i, osim toga, kontaktu s mačkama. Prevalenca antitela koja se mogu detektovati je u stalnom porastu

Incidenciju kongenitalne toksoplazmoze teško je odrediti jer je većina zaraženih beba općenito zdrava pri rođenju, a majka je obično asimptomatska. Postoje dokazi da većina zaražene djece nakon toga pati od ozbiljnih komplikacija infekcije, koje mogu zahtijevati dugotrajno specijalizirano liječenje. Teoretski procijenjeni rizik od kongenitalne infekcije, zasnovan na godišnjem postotku serokonverzije kod žena u reproduktivnoj dobi, kreće se od 4 do 50 slučajeva na 10 000 živorođene djece.

Kliničke manifestacije infekcije. Kliničke manifestacije infekcije toksoplazmozom su sljedeće.

"Stečena toksoplazmoza. U većini slučajeva infekcija ljudi T. gondii je asimptomatski ili se ne prepoznaje. Najčešća manifestacija infekcije je generalizirana limfadenopatija, koja je, iako ne uvijek, povezana s malaksalošću, groznicom, upalom grla, glavoboljom i osipom. Ponekad se pronađe atipična limfocitoza bez heterofilnih antitijela. Infekcija je obično ograničena. U rijetkim, ozbiljnijim slučajevima, mozak, miokard, jetra ili pluća uključeni su u zarazni proces, koji zahtijeva specifično liječenje. Horioretinitis je relativno rijedak i obično je jednostran. * Urođena toksoplazmoza. Kada je žena zaražena toksoplazmozom na samom početku trudnoće, rizik od prijenosa na fetus je relativno mali (oko 20%), ali infekcija u tom razdoblju može imati ozbiljne posljedice, sve do smrti fetusa. Anomalije se pri rođenju otkrivaju samo u 10-20% djece s urođenom toksoplazmozom, većina djece s teškim poremećajima zarazi se u ranim fazama trudnoće. Teška intrauterina toksoplazmoza može dovesti do smrti ili

ozbiljne fetalne anomalije, uključujući hidrocefalus, stvaranje cista s kalcifikacijama ili ekstremno stanjivanje moždane kore s kalcifikacijom, glialni proliferati, produktivni endarteritis, razvoj generaliziranog edema s hidrotorakom i ascitesom, rasprostranjenu upalu i uništavanje tkiva različitih organa. U porodu se otkriva kronični villusitis, u stromi resica - limfoidna infiltracija s primjesom plazma stanica. Specifičan znak je otkrivanje patogena u obliku cista ili slobodnih oblika kada se prema Romanovsky-Giemsi oboje mrljama-otiscima s majčine površine posteljice ili iz dubine posjekotine tkiva posteljice; konačna dijagnoza temelji se na identifikaciji protozoa u intersticijskim pseudocistama u fetusa.

Teška urođena toksoplazmoza kod novorođenčadi, to je često generalizirana bolest koja se manifestira anemijom, povećanjem jetre i slezene, žuticom, groznicom i limfadenopatijom. Pažljivim pregledom očnog dna većina zaražene djece pokazuje znakove bilateralnog horioretinitisa. Oštećenje CNS -a može se manifestirati kao intrakranijalna kalcifikacija, napadaji, hidrocefalus, mikrocefalus ili promjene u cerebrospinalnoj tekućini (posebno povećana razina proteina). Oko 80% djece s kliničkim znakovima toksoplazmoze ima nepovratno oštećenje mozga pri rođenju, a 50% ima oštećenje vida. Kad se majka razboli od toksoplazmoze u kasnijim fazama trudnoće, vjerojatnost infekcije fetusa je veća, ali se pri rođenju klinički znakovi infekcije općenito ne manifestiraju, a ako jesu, obično su lokalizirani u očnoj jabučici ili centralni nervni sistem i kod novorođenčeta često prolaze nezapaženo.

Više od 80% zaražene djece postupno razvija simptome oka, iako se ponekad prepoznaju samo kod starije djece ili adolescenata. Oko 4 djece u ovoj skupini pati od značajnog gubitka vida i isto toliko ponavljajućih aktivnih horioretinitisa s barem privremenim oštećenjem vida.

Ozbiljni neurološki poremećaji rjeđi su (<10%), в отдаленном периоде прицельное изучение умственных способ-

pokazuje pogoršanje rezultata kod većeg broja djece. Delimičan gubitak sluha je takođe uobičajen.

Prevencija i liječenje trudnica sa toksoplazmozom. Rizik od infekcije toksoplazmozom može se smanjiti na sljedeće načine.

1. Izbjegavajte jesti nedovoljno kuhano ili sirovo meso, posebno svinjetinu ili janjetinu, te temeljito operite ruke nakon rukovanja sirovim mesom.

2. Nije potrebno izbjegavati kontakt s domaćom mačkom tijekom trudnoće, iako je bolje da u ovom trenutku nemate novu životinju. Mačji pijesak treba mijenjati češće i po mogućnosti s nekim drugim. Treba je hraniti samo kuhanim ili konzerviranim mesom.

3. Prije jela potrebno je svježe povrće dobro isprati kako zagađeno tlo ne bi ušlo u hranu.

4. Ruke treba temeljito oprati nakon vrtlarstva, posebno prije jela.

Značajno vrijeme prolazi između akutne toksoplazmoze u trudnice i početka infektivnog procesa u fetusa. Ako se infekcija razvije u prvoj polovici trudnoće, može se postaviti pitanje umjetnog pobačaja, jer je rizik od prijenosa na fetus u ranim fazama blizu 20%, a posljedice su pogubne. U kasnim fazama trudnoće trudnica se liječi pirimetaminom, sulfonamidima, tindurinom. Makrolidni antibiotik spiromicin uspješno se koristi.

Chlamydia

Klamidija se češće prenosi spolnim putem i uglavnom utječe na stanice epitela u stupcu. Takođe je dokazano da

mogućnost širenja klamidije "kućnim" putem, uglavnom među malom djecom.

Kliničke manifestacije klamidije. Uvođenje klamidije u genitourinarni trakt nije uvijek popraćeno zamjetnim kliničkim manifestacijama. Bolest je češće submanifestna ili asimptomatska. Polovina zaraženih žena nema kliničke manifestacije. Klamidijski uretritis nema specifične manifestacije, a pacijenti se rijetko žale na disuriju. Ponekad klamidija može uzrokovati eksudativnu upalu kanala i Bartholin žlijezda. Cervicitis se promatra kao primarna i najčešća manifestacija klamidijske aktivnosti. Iscjedak iz cervikalnog kanala macerira slojeviti pločasti epitel vaginalnog dijela cerviksa, uzrokujući njegovu djelomičnu deskvamaciju. Vrat maternice postaje edematozan, hiperemičan, formira se takozvana hipertrofična ektopija vrata maternice. Klamidijski salpingitis najčešća je manifestacija uzlazne klamidijske infekcije. Karakteristika klamidijskog salpingitisa i salpingo-ooforitisa je njihov dugi, subakutni, izbrisani tok bez tendencije „težine“. Kronična infekcija može uzrokovati opstrukciju jajovoda, izvanmaterničnu trudnoću i neplodnost. Žene s uzlaznom klamidijskom infekcijom s upalnom bolešću zdjelice mogu razviti perihepatitis-Fitz-Hugh-Ciirtisov sindrom. Ovaj sindrom karakterizira povećanje tjelesne temperature, bol u jetri i zdjeličnim organima.

Osim urogenitalne klamidije, moguća je i ekstragenitalna klamidijska infekcija (oftalmoklamidija), dok 72% pacijenata s oftalmoklamidijom istovremeno ima klamidijsku infekciju urogenitalnog trakta.

Urogenitalna klamidija dijagnosticira se kod trudnica u 3-12%, dostižući 33-74% kod kroničnih upalnih bolesti genitalija, kroničnih nespecifičnih plućnih bolesti, otežane akušerske anamneze (mrtvorođenče, intrauterina upala pluća u novorođenčeta, prijevremeni porođaj, ponavljajući pobačaj).

Trudnoća s klamidijom, u pravilu, prolazi s komplikacijama. Prvo tromjesečje karakterizira prijetnja prekidom trudnoće, propuštenom trudnoćom i pobačajem. Učestalost pobačaja je 25%, perinatalni gubici tokom prijevremenog poroda - do 5,5%.

Klamidija ne dovodi samo do uobičajenog pobačaja, već i do intrauterine infekcije fetusa i novorođenčeta. Klamidija kolonizira uglavnom konjunktivu, nazofarinks, respiratorni trakt, crijeva, ali najkarakterističniji je poraz pia mater i moždane tvari, gdje su prekrivači poput pamuka već makroskopski određeni, uglavnom na gornjim bočnim površinama hemisfera. Histološki izgledaju kao granulomi. Rezultat klamidijske infekcije je povećanje antenatalnog mortaliteta, pojava konjunktivitisa sličnog trahomi i upale pluća kod novorođenčadi. Kada se amnionska membrana inficira, razvije se polihidramnion, specifična lezija posteljice dovodi do razvoja placentne insuficijencije (27%), FGR -a i fetalne hipoksije. Perinatalni mortalitet kod klamidije doseže 15,5%, a udio novorođenčadi koji umru u postnatalnom razdoblju je više od polovice svih perinatalnih gubitaka.

Kliničke manifestacije. U 17-30% trudnica klamidija se javlja latentno ili s manjim simptomima. U prisutnosti mješovite infekcije, to može biti s potpunim kompleksom simptoma, uključujući cervicitis s ektopijom grlića maternice.

Klamidija u trudnica obično se kombinira s bakterijskom i virusnom infekcijom, pa se infekcija fetusa često javlja zbog kombiniranog djelovanja ovih patogena. To uzrokuje polimorfizam kliničkih manifestacija infekcije u novorođenčadi, stoga, uz tipične manifestacije klamidijske infekcije (konjunktivitis, vulvovaginitis, upala pluća), postoje i oblici koji nisu karakteristični za klamidiju (vezikulopustuloza, omfalitis, rinitis, sepsa).

Klinički oblici manifestacije intrauterinih zaraznih bolesti u novorođenčadi rođene od majke s klamidijom podijeljeni su u tri skupine: manji oblici, teški oblici i takozvani infekcijski sindrom.

Mali oblici uključuju:

Konjunktivitis;

Vulvovaginitis;

Vesikulopustuloza, rinitis, otitis media, omfalitis - sa mješovitom infekcijom.

Teški oblici intrauterine infekcije u novorođenčeta s klamidijskom infekcijom:

Klamidijska upala pluća;

Generalizirani upalni proces s razvojem sepse i prisutnošću nekoliko žarišta infekcije (upala pluća, flebitis pupčane vene, meningitis, hepatitis) - s mješovitom infekcijom.

Kod sindroma infekcije nema lokalnih i generaliziranih manifestacija intrauterine infekcije. Postoje poremećaji u adaptivnim procesima kod novorođenčadi, promjene u boji kože, smanjeni tonus mišića, nestabilnost refleksa, produžena žutica, početni gubitak težine za 10% ili više, spor oporavak s ponovljenim padovima.

Prevencija i liječenje klamidije tijekom trudnoće. Liječenje klamidije tijekom trudnoće ima određene poteškoće, što je povezano s posebnostima tijeka bolesti, popratnim poremećajima funkcije placentnog sustava, mogućnošću štetnih učinaka na fetus tradicionalnih režima liječenja.

Antibakterijska terapija izvode lekovi iz grupe makrolida: josamicin, azitromicin. U slučaju individualne netolerancije na gore navedene lijekove, dopuštena je upotreba cefalosporina treće generacije.

Lokalna terapija. U 95% pacijenata s klamidijskom infekcijom postoje različiti stupnjevi ozbiljnosti disbiotičkih poremećaja mikrobiocenoze, popraćeni povećanjem pH vaginalnog sadržaja na 5,9. Osim toga, u pacijenata s urogenitalnom klamidijom značajna je kontaminacija gljivicama kvasca iz roda Candida. Ovi rezultati ukazuju na potrebu kombinirane primjene antibiotika, eubiotika i antimikotika. Lokalna terapija uključuje vaginalni debridman praćen oralnim i lokalnim eubioticima.

Imunomodulatori i korektori interferona. Karakteristična značajka klamidijske infekcije je promjena funkcionalne aktivnosti imunološkog sustava, postoje odstupanja u razini cirkulirajućih imunoloških kompleksa, inhibicija staničnog imuniteta, smanjenje fagocitne aktivnosti polinuklearnih stanica i makrofaga u krvi, inhibicija aktivnost nespecifičnih faktora odbrane tijela. Kako bi se spriječili imunološki poremećaji koji prate klamidiju, pripravci laktoflore (bifidobakterije bifidum, osušeni laktobacili,

floradophilus), koji ne samo da ispravljaju mikrobiocenozu gastrointestinalnog trakta, već aktiviraju imunološki odgovor stimulirajući timusno ovisne zone mezenteričnih limfnih čvorova. Biljni adapageni imaju imunomodulatorna svojstva koja povećavaju opću nespecifičnu otpornost organizma na infekcije. Preparat rekombinantnog interferona koristi se s visokom efikasnošću.

Prevencija disfunkcija fetoplacentalnog kompleksa. Za poboljšanje uteroplacentalnog protoka krvi koriste se vazoaktivni lijekovi i trombocitni agensi. Kao metabolička terapija propisana je dijeta s visokim sadržajem proteina, fermentirani mliječni proizvodi uz istovremenu upotrebu enzimskih pripravaka. Tokoferol acetat (vitamin E), hepatoprotektivna sredstva koriste se kao lijekovi koji aktiviraju metabolizam.

Sifilis

Kongenitalni sifilis razvija se kao posljedica transplacentarnog širenja Treponema pallidum od majke do fetusa. Sa svježim oblicima infekcije kod majke, rizik od infekcije fetusa je relativno visok u odnosu na rizik od infekcije u kasnoj fazi bolesti. Gotovo sva djeca čije majke pate od ranih stadija nezdravljenog sifilisa tijekom trudnoće su zaražena, a stopa smrtnosti je vrlo visoka. Ranije se vjerovalo da je tako T. pallidum počinje prodirati u posteljicu nakon 18-20 tjedana trudnoće, kada nestane sloj Langerhansovih stanica. Sada je dokazano da se transplacentarna infekcija fetusa može pojaviti i ranije, ali istodobno, zbog imunološke nezrelosti fetusa, ne postoji tipična reakcija na infekciju. Korištenjem odgovarajućih metoda bojenja otkrivaju se spirohete u embrionima s pobačajem u prvom tromjesečju.

Infekcija u ranom fetalnom periodu završava mrtvorođenim djetetom s maceracijom i kapljicom fetusa. Obično pobačaj ima karakterističan izgled: urušena lubanja, izbočeni trbuh, hepatosplenomegalija, vezikularne kožne lezije, FGR. Histološki je karakteristična areaktivna nekroza u organima s nakupljanjem spiroheta u obliku gnijezda ili glomerula u centrima nekrotičnih žarišta. Proliferativne promjene nisu česte. U porodu prevladava žarišni villusitis s karakterističnim obliteracijskim endarteritisom.

teratična angiopatija, kao i različite varijante nezrelosti vilovog stabla.

Kliničke manifestacije. Kongenitalni sifilis je polisistemska bolest koja se značajno razlikuje po ozbiljnosti i raznolikosti oblika. Razvija se kod 50% novorođenčadi rođenih od majki sa primarnim ili sekundarnim sifilisom koje se nisu liječile tokom trudnoće (preostalih 50% su mrtvorođene, duboko preuranjene i umrle su u ranom neonatalnom periodu). Njegove manifestacije nalikuju sekundarnom sifilisu.

Manifestacije kongenitalnog sifilisa

1. Pobačaj ili mrtvorođenče: maceriran fetus, slomljena lubanja, izbočeni trbuh, hepatosplenomegalija, fetalna kapljica, vezikularne manifestacije na koži.

2. Drops fetusa.

3. Abnormalno uvećana posteljica (dijete može biti normalno, jasno inficirano ili mrtvorođeno).

4. Prerano rođenje.

6. Mukokutane manifestacije: uporni rinitis, makulopapularni, ljuskavi ili bulozni osip, obično na dlanovima i stopalima.

7. Hepatosplenomegalija, limfadenopatija.

8. Anemija, trombocitopenija

9. Žutica (hepatitis i / ili hemoliza).

10. Lezije kostiju: simetrični osteohondritis, periostitis, osteomielitis dugih kostiju, lubanje, kičme i rebara. Može se razviti tipična rendgenska slika, kasnije pseudoparaliza.

11. Oštećenje centralnog nervnog sistema, obično asimptomatsko. Na leziju ukazuju promjene u cerebrospinalnoj tekućini.

Većina živorođene djece izgleda zdravo, neki imaju vezikularno-bulozne osipe na dlanovima i tabanima, ali 4 dana nakon rođenja mogu se pojaviti sljedeći simptomi bolesti:

1) sindrom sličan gripi:

Meningealni simptomi;

Lakrimacija (upala šarenice);

Iscjedak iz nosa; sluznice su hiperemične, edematozne, erodirane;

Angina (postoje papule na sluznici ždrijela);

Generalizirana artralgija (zbog boli, nema aktivnih pokreta u udovima - Parrova pseudoparaliza; na rendgenogramu - fenomen osteohondritisa, često se zapaža periostitis, posebno tibije (sabljasta tibija);

2) povećanje svih grupa limfnih čvorova:

Cervikalni, lakatni, ingvinalni, aksilarni, poplitealni;

Hepatosplenomegalija (u teškim slučajevima - anemija, purpura, žutica, edem, hipoalbuminemija);

3) osip:

Maculopapular;

Spajanje papularnih lezija s stvaranjem širokih bradavica.

Prevencija. Prevencija kongenitalnog sifilisa svodi se na skrining pregled trudnica radi pravovremene identifikacije pacijenata. Kada se dijagnoza postavi u prvom tromjesečju trudnoće, pokazuje se njen prekid s obzirom na činjenicu da infekcija u ranim fazama trudnoće dovodi do stvaranja ozbiljnih lezija u fetusa. Ako se sifilis otkrije u kasnoj trudnoći, liječenje se provodi prema preporukama Ministarstva zdravstva Ruske Federacije, prema općeprihvaćenim shemama, ovisno o stadiju tijeka bolesti.

Ako se sumnja ili potvrdi kongenitalni sifilis, potrebno je izolirati novorođenče prije početka specifične terapije i još 24 sata od trenutka početka.

Liječenje. Specifična terapija provodi se kod novorođenčadi u sljedećim kliničkim situacijama:

Ako je majčin tretman bio neadekvatan;

Ako je provedena u posljednje 4 sedmice trudnoće;

Ako se o njemu ništa ne zna;

Ako su se za liječenje koristili drugi lijekovi osim penicilina.

Osim toga, uzimaju se u obzir rezultati testova reagina. Titar antitijela veći od majčinog ukazuje na aktivan infektivni proces. Titar antitijela treba pratiti s vremenom, jer može ukazivati ​​samo na transplacentarnu tranziciju majčinih antitijela na fetus. Ako se titar antitijela smanji u prvih 8 mjeseci života, novorođenče to ne čini

inficiran. S pozitivnim rezultatom testa, liječenje se provodi u onim opažanjima kada nije moguće pratiti titre antitijela s vremenom.

Lijek izbora za liječenje kongenitalnog sifilisa je penicilin G (prokainepenicilin, benzathinepenicillin). Izračun dnevne doze lijeka vrši se ovisno o tjelesnoj težini novorođenčeta i njegovoj dobi.

Praćenje učinkovitosti liječenja provodi se prema rezultatima kvantitativnih netreponemalnih testova, koji se provode u dobi od 3, 6 i 12 mjeseci. Učinkovitost liječenja ukazuje negativan rezultat testa. Održavanje i povećanje titra antitijela zahtijeva dodatno ispitivanje i ponovljeni tretman.

Virusni hepatitis

Akutni virusni hepatitis može uzrokovati najmanje pet različitih uzročnika, ali infekcije jetre uzrokovane Epstein-Barr virusom, citomegalovirusom i virusom žute groznice smatraju se zasebnim bolestima i obično se ne podrazumijevaju kada se koristi izraz "akutni virusni hepatitis".

Dodijelite:

Virusni hepatitis A;

Virusni hepatitis B;

Virusni hepatitis, ni A ni B (sporadičan i epidemijski), uključujući hepatitis C (HCV);

Virusni hepatitis D (istovremena infekcija hepatitisom B - koinfekcija i uzastopna infekcija hepatitisom B - superinfekcija).

Virus hepatitisa A (HAV) pripada rodu enterovirusa iz porodice pikornovirusa. RNA virus se sastoji od viriona bez ovojnice.

Najviše se proučava virus hepatitisa B (HBV). Pripada hepadnovirusima i ima složeniju strukturu od virusa hepatitisa A. Zarazna čestica sastoji se od jezgre (kora) i vanjske ljuske (kapsida). Virion sadrži kružnu dvolančanu DNK i DNA polimerazu; replikacija virusnih čestica događa se u jezgri inficiranih hepatocita.

Najmanje četiri različita sistema antigen-antitijela povezana su s virusom hepatitisa B.

1. Površinski AH (HBsAg, australijski AH) povezan je s proteinskim omotačem virusa. Njegovo otkrivanje u krvnoj plazmi omogućuje dijagnosticiranje akutnog hepatitisa B i znači da je krv pacijenta postala potencijalni izvor infekcije. HBsAg se otkriva tijekom razdoblja inkubacije (1-6 tjedana prije razvoja kliničkih i biokemijskih znakova bolesti) i nestaje nakon oporavka. Odgovarajuća antitijela (anti-HBs) mogu se otkriti kasnije, tjednima ili mjesecima nakon kliničkog oporavka, njihovo prisustvo ukazuje na prethodnu infekciju i relativnu zaštitu u budućnosti. U 10%HBsAg se nastavlja otkrivati ​​nakon akutne faze, a odgovarajuća antitijela se ne pojavljuju - ti pacijenti obično razviju kronični hepatitis ili postanu asimptomatski nositelji virusa.

2. Goveđa hipertenzija (HBcAg) povezana je sa jezgrom (korteks) viriona. Može se otkriti u zaraženim stanicama jetre, a u plazmi se otkriva samo ako se virusne čestice unište posebnim tehnikama. Odgovarajuća antitijela (anti-HBc) obično se nalaze na početku perioda manifestacije; nakon toga se njihov titar postupno smanjuje. Prisutnost AT-HBc, zajedno s AT-HBs, ukazuje na prethodnu infekciju.

3. Čini se da je antigen e (HBeAg) peptid koji je dio virusnog korteksa. Nalazi se samo u HBsAg-pozitivnoj plazmi. Prisutnost ukazuje na aktivnu replikaciju virusa i u kombinaciji je s povećanom zaraznom sposobnošću krvi i vjerovatnoćom razvoja hroničnog oštećenja jetre.

Virus hepatitisa D (HDV, delta faktor) je jedinstven. Njegova RNA je neispravna, zbog čega se ovaj virus može replicirati samo u prisutnosti HBV -a. Hepatitis D se javlja ili kao koinfekcija kod akutnog hepatitisa B, ili kao superinfekcija kod pouzdano hroničnog hepatitisa B. Inficirani hepatociti sadrže delta čestice obložene HBsAg. Klinički se infekcija javlja s neobično teškim tijekom akutnog hepatitisa B.

Predložen je izraz "non-A, non-B hepatitis" (NANB) za označavanje infekcija koje nisu povezane s virusima tipa A i B. Relativno nedavno je identifikovan specifičan jednolančani RNA virus sličan flavivirusima (virus hepatitisa C), što je

uzrok većine posttransfuzijskih i sporadičnih slučajeva NANB hepatitisa. Karakteristika HCV -a je izuzetno visoka heterogenost njegovog genoma. Identificirano je najmanje šest glavnih genotipova virusa. Antitijela na HCV često se pojavljuju u krvnoj plazmi nekoliko mjeseci nakon akutne infekcije. Titri se tada postupno smanjuju, osim ako infekcija ne postane kronična (što je slučaj u 50%). HCV virus je identificiran u plazmi složenom tehnikom, odgovarajući AG je izoliran iz hepatocita.

Virus hepatitis Aširi se uglavnom fekalno-oralnim putem, infekcija je moguća i krvlju i proizvodima kože. Izvor infekcije je samo pacijent u ranoj fazi bolesti - isključeni su prijenosnici virusa i kronični oblici infekcije. Prodromalni (preikterijski) stadij karakterizira akutno povećanje temperature, zimica, glavobolja, dispeptički poremećaji. U ovoj fazi često se primjećuje svrbež, koji je popraćen povećanjem veličine jetre, povećanjem razine transferaza u krvi 5-7 dana prije početka žutice. Infekcija je često asimptomatska.

Virus hepatitis b obično se prenosi parenteralno: putem kontaminirane krvi i njezinih derivata. Prilikom tetoviranja moguća je infekcija. Ostaje visok postotak prijenosa među ovisnicima o drogama, povećava se rizik za pacijente na hemodijalizi i bolničko osoblje u dodiru s krvlju. Dolazi do neparenteralnog spolnog prijenosa. Hronični prenosioci HBV služe kao rezervoar infekcije.

HBV infekcija povezana je s širokim rasponom lezija jetre, od subkliničkog prijenosa do akutnog i kroničnog hepatitisa, ciroze i hepatocelularnog karcinoma. Nakon dugog razdoblja inkubacije (od 6 tjedana do 6 mjeseci), pojavljuju se znakovi akutne infekcije. Preicikterični period, za razliku od hepatitisa A, traje dulje i karakterizira ga postupni početak s artralgijom, urtikarijskim osipom, dispeptičnim i asteničnim poremećajima i hepatolienalnim sindromom. U teškim oblicima bolesti temperatura raste. U krvi - povećani nivoi transaminaza; HBsAg, HBeAg i

S početkom žutice, opijenosti, dispeptičkih, asteničnih manifestacija povećavaju se, a još više - hepatolienalni sindrom.

Tok žutice je izraženiji. U teškim slučajevima može se razviti hemoragijski sindrom, akutna hepatična encefalopatija s prijelazom u komu, pa čak i smrt.

U trudnica s hepatitisom B postoji velika učestalost prijevremenog poroda i gestoze. Kod više od 50% žena upalne promjene nađene su nakon porođaja.

Hepatitis Nema Ani B(NANB) ima varijantu sličnu hepatitisu A, koja se uglavnom širi u uslovima izbijanja vode. Varijanta bliska hepatitisu B, obično s kraćim razdobljem inkubacije, često dovodi do stvaranja kroničnog hepatitisa.

Konačno, postoje mješovite varijante infekcije (A i B, B i D, B i CMV, B i HIV).

Prosječno trajanje perioda inkubacije za infekciju hepatitisom A je 2-6 sedmica, hepatitis B-6-25 sedmica, ni A ni B-2-25 sedmica. Djeca i mlađi odrasli imaju veću vjerojatnost da se razbole, ali bolest se može pojaviti u bilo kojoj dobi.

Virusni hepatitis je najčešći uzrok žutice tokom trudnoće. Obično se odvija relativno lako, ali s pothranjenošću može doći do teškog epidemijskog oblika hepatitisa koji nije A ili B. Maternalna smrtnost je 0,64-1,79%, ali može doseći i 15,6% (Farber N.A. et al., 1990). Ozbiljniji hepatitis javlja se u drugoj polovici trudnoće, što je povezano s promjenama hormonskih razina, izraženijom pojavom kolestaze

Kongenitalni virusni hepatitis rijetko se javlja, s akutnim ili kroničnim hepatitisom B majke tokom trudnoće; takođe izvor intrauterine infekcije može biti majka sa asimptomatskim oblikom hepatitisa (nosilac antigena). Fetalni hepatitis karakterizira polimorfizam hepatocita s stvaranjem višejedrnih ćelija simplasta, kao i kolestaza (unutarstanična i intratubularna), formiranje adenomatoznih struktura i bilijarna nekroza sa oskudnom limfocitnom infiltracijom portalnih puteva. Teški hepatitis majke može dovesti do prenatalne smrti fetusa. Makroskopski, u postporođaju, uočava se žućkasta obojenost membrana, fetalna površina posteljice, histološki, pri pobačajima, brojne Kaščenko-Hofbauerove ćelije su zabilježene u stromi resica posteljice i membrana, apsorbirajući bilirubin, minimalne upalne promjene.

Nema uvjerljivih podataka o teratogenosti hepatitisa u prvom tromjesečju trudnoće. Virus hepatitisa B može se prenijeti na novorođenče tijekom poroda ili, rjeđe, kroz posteljicu. U prvom i drugom tromjesečju trudnoće, akutni hepatitis B rijetko se prenosi na fetus (5%). Placentalni prijenos nije definitivno utvrđen i najvjerojatnije je kod majki pozitivnih na e-antigene, koje su kronične nositeljice površinske hipertenzije hepatitisa B (HBsAg) ili koje razviju hepatitis u trećem tromjesečju. Uz bolest u trećem tromjesečju, vjerojatnost infekcije fetusa je 60-70%. Najčešće se infekcija javlja tijekom poroda uslijed mikrotransfuzije krvi s majke na fetus ili kao rezultat kontakta djeteta sa zaraženim izlučevinama majke prilikom prolaska kroz rodni kanal. Pozitivan HBeAg test (odražava visok stepen infekcije) povezan je sa 80-90% šanse za prenošenje infekcije na fetus. Više od 85% novorođenčadi od takvih majki postaje kronični nositelj. Ako majka ima antitijela na HBeAg (dokaz rješavanja infekcije), rizik od infekcije je samo 25%. Moguća infekcija u postnatalnom periodu (mlijekom, slinom)

Zaražena dojenčad često postaju nositelji HBV -a i imaju subkliničku disfunkciju jetre. Opažanja otvorenog neonatalnog hepatitisa su rijetka.

Prognoza. Hepatitis A obično spontano izliječi za 4 do 8 sedmica - u većini slučajeva nije potrebno posebno liječenje. Nisu potrebna ograničenja u prehrani ili tjelesnoj aktivnosti. Učestalost pobačaja ne prelazi onu u populaciji. Plod praktički nije u opasnosti od infekcije i nije potrebna profilaksa za novorođenče.

Kod hepatitisa B prognoza je nepovoljnija nego kod A. Posebno nakon transfuzije krvi, kada smrtnost može doseći 10-15%; u 5-10% nastaje kronični oblik. Smrtnost kod trudnica je 3 puta veća nego kod žena koje nisu trudne. Incidencija hepatitisa kod novorođenčadi je 45-62%.

Najopasnija za trudnice je epidemijska varijanta hepatitisa NANB u II i III tromjesečju trudnoće. Komplikacije: pobačaji, prijevremeni porođaj, visok mortalitet majki, neonatalni morbiditet i perinatalni mortalitet.

Prevencija i liječenje infekcija. Osobna higijena pomaže u sprječavanju hepatitisa A. U slučaju kontakta trudnice sa pacijentom u roku od 7-10 dana, standard γ -globulin 1,5-3,0 ml jednom / m. Kasnije, upotreba lijeka je nepraktična.

Kako bi se spriječio hepatitis B, treba uvesti ograničenje transfuzije, koristeći krv testiranu na HBsAg. Potreban je skrining donatora na HCVAg. Standardni imunoglobulin pruža zaštitu od klinički značajne HAV infekcije i indiciran je za one koji su u kontaktu s domaćinstvom sa već utvrđenim nosačem.

Cijepljenje protiv HBV -a dovodi do stvaranja antitijela kod zdravih primatelja i smanjuje prevalenciju hepatitisa za 90%. Pacijenti na dijalizi, s cirozom jetre i drugim imunološkim poremećajima, lošije reagiraju na cijepljenje. Mali dio zdravih ljudi ne reagira stvaranjem AT-HB.

Pregled trudnica na nosioce HBsAg treba provesti već u ranoj trudnoći.

Kod hepatitisa C, uloga perinatalne infekcije u širenju ove infekcije nije u potpunosti shvaćena. Otkrivanje RNA virusa hepatitisa C u krvnom serumu djece 1-5. Dan nakon rođenja opravdano je pretpostaviti prisutnost prenatalne infekcije u ovoj infekciji. Liječenje hepatitisa C temelji se na terapiji interferonom (interferon, induktori interferona), kao i upotrebi antivirusnih lijekova.

S blagim i umjerenim tijekom hepatitisa (bilo kojim) u prvom tromjesečju trudnoće, moguće je nastaviti trudnoću, jer će do poroda žena biti zdrava i vjerojatnost kongenitalnih anomalija u njenom djetetu nije veća nego u zdravu. Kod teškog hepatitisa nakon oporavka, ovisno o karakteristikama toka infekcije i trajanju trudnoće, preporučuje se prekid: do 12 sedmica - medicinski pobačaj, nakon 12 sedmica - intra -amnijalna primjena hipertonične otopine natrij klorida , prostaglandin F2a ; intramuskularna injekcija prostaglandina nakon preliminarne (za 12 sati) ekspanzije grlića materice sa kelpom srednje veličine.

U liječenju su važni tjelesni odmor, uravnoteženo pijenje, liječenje prijetnje prijevremenog prekida trudnoće i, ako je moguće, pomak u vremenu fiziološkog poroda, koji usred žutice ne nose samo neželjene fizičke napore, ali i nagle hormonske promjene koje mogu dovesti tijelo iz kompenzirane relativne ravnoteže. Prikazana je pažljiva infuzijska terapija detoksikacije pod kontrolom diureze. Kod zadržavanja tekućine koriste se diuretici. Kratki kurs glukokortikoida - kao dio kompleksa mjera za dehidraciju s razvojem cerebralnog edema. Imenovanje terapije kortikosteroidima je neprikladno i može čak pridonijeti rastu hepatocitodistrofije.

Djeca rođena od HBsAg-pozitivne majke, bez obzira na prisutnost HBe antigena ili antitijela u njenom krvnom serumu, trebaju se odmah po rođenju liječiti profilaktičkim lijekom imunoglobulinom protiv hepatitisa B (HBIg), nakon čega ih je potrebno tri puta cijepiti rekombinantnom vakcina protiv virusa hepatitisa B. Ne preporučuje se izolacija novorođenčadi od majki i odbijanje dojenja, posebno nakon primjene HBIg i antivirusne vakcine. Ako se HBsAg izlučuje u majčino mlijeko kako bi se spriječila infekcija u neonatalnom periodu, dojenje nije indicirano.

Liječenje novorođenčadi s akutnim hepatitisom B je simptomatsko uz odgovarajuću prehranu; ni steroidi ni HBIg nisu efikasni. Neophodna je izolacija zaraženog novorođenčeta i krajnji oprez pri rukovanju krvlju i govnima.

TRUDNOĆA I UPRAVLJANJE TRUDNOĆOM

Stoga intrauterine infekcije predstavljaju ozbiljnu opasnost po život i zdravlje fetusa i novorođenčeta, često imaju dugoročne štetne posljedice. Dijagnoza i liječenje zaraznih bolesti kod trudnica predstavljaju značajne poteškoće zbog umora, raznolikosti i nespecifičnosti kliničkih manifestacija, poteškoća u pribavljanju materijala za laboratorijske studije i nemogućnosti široke upotrebe ljekovitih pripravaka.

S tim u vezi, metode prevencije IUI -a, zasnovane na prevenciji i liječenju infekcije kod majke, od posebnog su značaja. Najviše obećanja u ovom smjeru je predgravidna priprema bračnih parova sa naknadnom uzastopnom primjenom dijagnostičkih i terapijskih mjera tokom trudnoće.

Pripreme prije začeća trebale bi uključivati:

Raspodjela rizične grupe na temelju podataka iz anamneze i rezultata kliničkog pregleda, identifikacija popratnih ekstragenitalnih bolesti;

Sveobuhvatni pregled sa proučavanjem imunološkog, hormonskog, mikrobiološkog statusa;

Etiotropna antibakterijska ili antivirusna terapija;

Provođenje odgovarajuće korekcije otkrivenih kršenja mikrocenoze genitalnog trakta, nakon čega slijedi imenovanje eubiotika;

Liječenje bolesti primjenom imunostimulacijske i interferonske korektivne terapije, kao i fizioterapije;

Metabolička terapija;

Ispravljanje menstrualnih nepravilnosti i pridruženih endokrinopatija;

Liječenje seksualnog partnera u prisustvu spolno prenosivih bolesti.

Tokom trudnoće u periodima do 12, kao i u 18-20, 28-30 i 37-38 nedelja kod trudnica ove grupe, pokazana je procena stanja mikrocenoze vagine, do 12 nedelja (dalje prema na indikacije u 18-20 i 37-38 sedmica)-identifikacija uzročnika spolno prenosivih bolesti i određivanje titra specifičnog Ig na virusne i bakterijske uzročnike. Ako se otkriju infekcije, provodi se odgovarajuće liječenje koje se odabire uzimajući u obzir trajanje trudnoće i mogući učinak lijekova na razvoj fetusa.

Redovne ehografske, Doppler i kardiotokografske studije omogućuju pravovremenu dijagnozu novonastale placentne insuficijencije, liječenje i praćenje njene efikasnosti.

Sprovođenje pripreme prije graviditeta i mjere za identifikaciju ugroženih intrauterinih infekcija

omogućuje smanjenje učestalosti intrauterinih infekcija za 2,4 puta. Istodobno se smanjuje broj komplikacija trudnoće i poroda (osobito prijevremeni prekid trudnoće, kao i fetoplacentalna insuficijencija), što pomaže smanjiti ukupni morbiditet novorođenčadi za 1,5 puta.

Intrauterina infekcija novorođenčeta posebna je skupina bolesti kojima se beba zarazi i prije rođenja. Također, slučajevi infekcije se bilježe direktno tokom porođaja.Infekcije ove prirode mogu dovesti do smrti fetusa, pobačaja ili abnormalnog razvoja.

Zabilježeni su slučajevi kada su patologije dovele do prijevremenog poroda, nedostataka, teških oštećenja središnjeg živčanog sistema. Zato je preporučljivo pravovremeno provesti dijagnostiku. Uključuje provođenje istraživanja na mikroskopskom nivou. Dodatno se analizira funkcija, imunitet, enzimi, molekularne interakcije i ispravnost bioloških procesa.

Liječenje infekcija ove prirode provodi se uz pomoć imunoglobulina, modulatora. Ženama je propisan redovan unos antivirusnih lijekova čija je akcija usmjerena na uništavanje bakterija.

Intrauterina infekcija kod novorođenčadi opaža se u prisutnosti patologija u određenim procesima. Situacija se promatra u pozadini infekcije fetusa. Do danas nije bilo moguće odrediti put infekcije do kraja. Danas se oko 10% sve djece rodi s ovom bolešću. Ovaj problem je posebno akutan u pedijatriji, zbog čega se veliki broj smrtnih slučajeva i razvoj bolesti bilježe odmah nakon rođenja. Roditeljima se savjetuje da obrate pažnju na prevenciju infekcije. U tom će slučaju biti moguće smanjiti rizik od razvoja opasnih bolesti.

Dijagnoza infekcije se propisuje tokom trudnoće

Uzroci bolesti

Proces infekcije ovim bolestima počinje u vrijeme kada je fetus u maternici. Opasnost od infekcije postoji i tokom porođaja. U ovom slučaju majka je nosilac infekcije. Bolest se može prenijeti okomito ili uzlazno. Sve ovisi o lokaciji virusa i bakterija.

Samo u rijetkim slučajevima infekcija trudnice je primijećena tokom dijagnoze koja je uključivala biopsiju ili druge posebne zahvate. Rizik se povećava uvođenjem lijekova u bebu putem krvi, plazme.

Virusni uzročnici mogu se prenijeti antenatalno. U tom slučaju fetus može biti zaražen rubeolom, herpesom, hepatitisom, HIV -om. Zbog unutarstaničnih patogena dijagnosticira se toksoplazmoza ili mikoplazmoza.

Važnu ulogu imaju stanje porođajnog kanala i sam proces rođenja bebe. U ovoj fazi ostaje rizik od ulaska mikroba u bebino tijelo na različite načine. Među bakterijama povećava se mogućnost infekcije streptokokima, proteusom, klebsiellom i drugim. Posteljica se izvorno koristi kao efikasna barijera. Međutim, čak i manje oštećenje može dovesti do razvoja kvara. Kroz male rupe štetne bakterije mogu ući bez posebnih prepreka. Među njima je virus sifilisa posebno opasan.

Uzima se u obzir i istorija majke i prisustvo prethodno nepovoljnih trudnoća. Rizik od razvoja intrauterinih infekcija također se povećava ako se dijete rodilo prije vremena. Dodatno se analizira period u kojem je žena bila zaražena (prije i poslije trudnoće).

Tokom porođaja, doktor analizira glavna svojstva amnionske tečnosti

Period infekcije, kao i virus koji je uzrokovao razvoj patologije, imaju izravan utjecaj na dijete. Na primjer, ako je patogen ušao unutra tijekom prvih deset tjedana trudnoće, tada će završiti spontanim pobačajem. Ako se infekcija dogodila u dvanaestoj sedmici, najvjerojatnije će se dijete roditi mrtvo ili će imati ozbiljne nedostatke u razvoju unutrašnjih organa i sistema. Infekcija fetusa iz drugog tromjesečja ispunjena je abnormalnim razvojem pojedinih unutarnjih organa ili prisutnošću izražene generalizirane infekcije nakon rođenja.

Treba napomenuti da se simptomatologija bitno razlikuje za majku i dijete. Čak i ako žena nije imala nikakve negativne manifestacije, tada se fetusu može naknadno dijagnosticirati ozbiljna lezija.

Ne može se potpuno isključiti mogućnost mrtvorođenog djeteta. Virusi i bakterije imaju tendenciju prodiranja duboko u tkivo i ometaju rad centralnog nervnog sistema, srca i drugih važnih organa.

Simptomi infekcija

Posljedice infekcije bebom vidljive su čak i tijekom poroda. Doktor obraća pažnju na stanje amnionske tečnosti - one postaju zamućene, sadrže puno mekonija. Pacijent se može osjećati loše. Ako dijete ima intrauterinu infekciju, povećava se rizik od rođenja djeteta sa asfiksijom, velikom jetrom i drugim nedostacima u općem razvoju. U pravilu se dodatno dijagnosticiraju rubeola, pioderma i različiti obilni kožni osipi. Neke bebe imaju groznicu, napadaje, razne respiratorne i srčane poremećaje.

Antenatalna intrauterina infekcija može dovesti do upale pluća, miokarditisa, anemije i drugih bolesti koje se pojavljuju u roku od nekoliko dana nakon rođenja djeteta. Zatim se dijete pregledava pomoću posebne medicinske opreme. Uz njegovu pomoć moguće je identificirati bolesti organa vida, nedostatke u radu srca, prisutnost cista i neispravnost mozga.

Uz IUI, dijete može razviti patologije

Neonatolog obraća pažnju na bebu u postporođajnom periodu. U prisustvu bolesti, često pljuje, postoji slabost mišića, nepravilna reakcija centralnog nervnog sistema. Koža se redovno pregledava. Nije dopušteno imati izraženu sivu boju. Intrauterine infekcije imaju različit period inkubacije. Svaka se bolest analizira zasebno, ovisno o prirodi i specifikaciji manifestacije.

Svaka pojedinačna TORCH infekcija ima različite dijagnostičke i metode liječenja. Preporučuje se da se detaljno posavjetujete sa stručnjakom u ovoj oblasti.

Glavni tipovi infekcija

Intrauterina infekcija je širok pojam. Njegova podjela vrši se ovisno o izvoru bolesti:

U medicinskoj praksi uobičajeno je kombinirati najčešće bolesti s posebnom kraticom - TORCH.

Ovaj sindrom uključuje toksoplazmozu, rubeolu, herpes i druge lezije.

Uključuje i istraživanje o prisutnosti HIV -a, hepatitisa, malih boginja, mikoplazmoze, sifilisa.

Toksoplazmoza: značajke infekcije

Bolest se dijagnosticira ako je fetus u maternici zaražen stanicama Toxoplasma Gondii. Patologija može dovesti do abnormalnog razvoja, prisutnosti nedostataka u mozgu, srcu i drugim unutarnjim organima.

Dijagnostika se provodi odmah nakon rođenja djeteta. Infekcija se manifestuje u obliku jake groznice, žutice, otoka, poremećaja stolice i periodičnih napadaja. Osim toga, beba može imati simptome meningitisa i encefalitisa. Ako bolest postane kronična, onda se situacija pogoršava strabizmom ili potpunom atrofijom vidnog živca. Nažalost, infekcija može biti fatalna prije poroda.

U kasnoj fazi razvoja bolesti, beba razvija epilepsiju i potpuno sljepilo.

Značajke rubeole s intrauterinom infekcijom

Infekcija se provodi u slučaju prijenosa bolesti u razdoblju gestacije. U prvih osam sedmica vjerovatnoća dostiže osamdeset posto. U drugom tromjesečju pada na dvadeset, a u trećem na osam posto.

Ako dijete ima bolest, rodit će se prije vremena i neće se dobro udebljati. Osim toga, osip i očite manifestacije žutice mogu se vidjeti na koži.

Urođena rubeola opasna je zbog manifestacije sljedećih simptoma:

• djelomično ili potpuno oštećenje očnog mišića;
• VPS ();
• nedovoljan tonus slušnog živca.

Ako infekcija zahvati bebu u drugom dijelu trudnoće, tada se može roditi s retinopatijom ili potpunom gluhoćom.

Anomalije u pozadini prenesene rubeole su velike. Defekti se mogu manifestirati u strukturi nepca, hepatitisu, abnormalnoj strukturi kostura ili genitourinarnog sistema. Infekcija je opasna jer dijete može naknadno zaostati u fizičkom i mentalnom razvoju.

Dijagnostiku treba provoditi tijekom trudnoće i nakon rođenja djeteta.

Citomegalija: značajke infekcije i tok infekcije

Ova vrsta infekcije opasna je jer dovodi do teških oštećenja unutrašnjih sistema bolesnog djeteta. Komplikacija također može dovesti do imunodeficijencije ili pojave gnojnih kožnih lezija. Mane mogu biti urođene ili se očitovati u određenom razdoblju razvoja. U postporođajnom razdoblju mogu se pojaviti žutica, hemoroidi, upala pluća, anemija i druge bolesti.

Nakon toga, organi vida, jetra, gluhoća i druge bolesti ostaju u opasnosti.

Intrauterina herpesna infekcija

Herpes se može manifestirati u nekoliko oblika:

• generalizirani oblik karakterizira toksikoza, prisutnost respiratornih bolesti, žutica, bolesti gornjih dišnih putova i pluća, hemoroidi;
• neurološki;
• oštećenje sluznice i kože.

Ako bakterijska infekcija postane višestruka, djetetu se dijagnosticira sepsa.

Herpes je opasna infekcija koja može dovesti do brojnih komplikacija. Među najopasnijim su potpuna gluhoća, sljepoća, abnormalni razvoj ili zaostajanje u razvoju.

Karakteristike dijagnoze

Danas je dijagnoza intrauterinih infekcija prilično akutna. Potrebno je što prije saznati prisutnost štetnih bakterija, virusa i gljivica. Da biste to učinili, u ordinaciji ginekologa uzima se bris, sije se na prisutnost bakterija i stanje mikroflore. U nekim slučajevima dodatno se propisuje PCR ili složena TORCH analiza. Invazivna prenatalna dijagnostika treba se provoditi samo za one žene koje su tamo.

Ginekolog će također moći uzeti u obzir određene markere na ultrazvučnom pregledu. Treba obratiti pozornost na dijagnostiku u slučaju da su prethodno dijagnosticirani niski ili polihidramnioni i druge patologije razvoja trudnoće. U prisutnosti odstupanja, liječnik dodatno propisuje studiju o posebnostima rada srca i krvotoka.

Studija se mora dodatno provesti čak i nakon rođenja bebe. U tu svrhu provode se mikrobiološka ispitivanja. Treba obaviti DNK istraživanje. Za to se koriste serološke metode istraživanja. Važnu ulogu imaju rezultati placentne histologije, koja se može izvesti i nakon poroda.

Ako se sumnja da beba ima bilo kakvu intrauterinu infekciju, tada bi tijekom prvog dana života trebala biti stalno pod nadzorom neurologa, kardiologa i drugih stručnjaka iz područja dječjih bolesti. Po vlastitom nahođenju, dodjeljuju se testovi za identifikaciju patologija u razvoju sluha, vida i drugih unutarnjih organa.

U preventivne svrhe, ženu treba redovno pregledavati ginekolog.

Osnovni principi liječenja infekcija

U prvoj fazi uklanjanja patologija potrebno je uzimati lijekove za podizanje imuniteta, protiv razvoja virusnih, bakterijskih i drugih bolesti.

Za poboljšanje imuniteta potrebno je koristiti posebne modulatore i imunoglobuline. Aciklovir se najčešće koristi protiv virusa. Učinkovita terapija protiv bakterija uključuje upotrebu antibiotika širokog spektra.

Terapija se mora provoditi zauzvrat kako biste se riješili svakog pojedinačnog simptoma. U suprotnom se povećava rizik od patologija u radu centralnog nervnog sistema. Kao rezultat toga, dijete može imati problema s radom srca i pluća.

Prevencija infekcija

Ako se pacijentu dijagnosticira generalizirani oblik infekcije, vjerojatnost prenošenja na dijete je osamdeset posto. S lokalnim manifestacijama povećava se rizik od oštećenja samo pojedinih unutarnjih organa. Nažalost, gotovo svaka infekcija može u budućnosti dovesti do problema u funkcioniranju centralnog nervnog sistema.

Glavne metode prevencije uključuju potpuni pregled pacijentice i prije početka trudnoće. Tijekom gestacije trebate se zaštititi od kontakta s bolesnim ljudima. Ako žena prethodno nije bolovala od rubeole i nije bila cijepljena protiv nje, tada se injekcija mora dati tri mjeseca prije planirane trudnoće. Osim toga, treba napomenuti da neki slučajevi infekcije uključuju prekid trudnoće u bilo kojem trenutku.

Intrauterina infekcija potencijalna je opasnost po zdravlje nerođene bebe. U tim slučajevima fetus se inficira od bolesne majke infekcijama koje mogu uzrokovati više kongenitalnih malformacija mozga ili leđne moždine, srca, kao i sljepoću, gluhoću, pa čak i smrt fetusa ili novorođenčeta. Svi patogeni intrauterine infekcije stranih istraživača kombiniraju se pod pojmom TORCH (prema prvim slovima engleskih naziva toksoplazmoza, rubeola, citomegalovirus, herpes). Treba napomenuti da su u većini slučajeva ove infekcije asimptomatske. Ponekad, nakon kratke blage bolesti, patogen se nastavlja nalaziti u tijelu žene dugi niz godina. U latentnom stanju ne predstavlja opasnost za fetus: majčin imunitet ga pouzdano štiti. Za fetus su opasne samo primarne infekcije toksoplazmozom, citomegalovirusnom infekcijom, klamidijom, herpesom u prva 3 mjeseca trudnoće ili pogoršanjem trajne (tj. Tajno tekuće infekcije) zbog stresa ili supresije lijeka.

Prevalencija IUI: 20-30% žena u reproduktivnoj dobi inficirano je toksoplazmozom, 50-70%-citomegalovirusom, herpes simpleksom itd.

Teške infekcije vodeći su uzrok neonatalne smrti u svijetu nakon prijevremenog poroda i gušenja, a u zemljama s vrlo visokim mortalitetom čine do polovine svih slučajeva.

Uzroci intrauterinih infekcija kod novorođenčadi

Etiologija: virusi, mikoplazme, klamidija, protozoe, gljivice, bakterije.

Kod majke infektivni proces može proći kao akutni, subklinički, latentni. Posebno je važna urogenitalna infekcija kod majke kao izvor uzročnika generalizirane IUI (pijelonefritis, upala dodataka, rodnica itd.). Dugo vremena stafilokoki, streptokoki, crijevna flora, listerija, toksoplazma, Kochov bacil, gljivice mogu u malim količinama opstati u maternici, uzrokujući kronične bolesti genitourinarne sfere kod žena.

Putevi ulaska patogena mogu biti različiti. Antenatalno, zarazni agens ulazi u fetus hematogeno ili putem zaražene amnionske tekućine iznutra, na koži, u plućima, u očima. Plodna voda majke može biti zaražena uzlaznim putem od rodnice i spuštanjem iz jajovoda, kroz amnionske membrane sa endometritisom, placentitisom, kao i samim fetusom, zaražen hematogeno i izlučivanjem zaraženog agensa urinom, feces.

Bakterijski patogeni najčešće inficiraju fetus intranatalno, uzrokujući kod neke djece teške bakterijske infekcije, sve do sepse (streptokok grupe B, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Citrobacter, Klebsiella, Proteus).

Patogen, prodirući u embrij ili fetus, taloži se u tkivima i uzrokuje upalu. Vrijeme prodiranja infektivnog agensa je od velike važnosti.

• Blastopatije: prodor patogena u embrij u prvih 14 dana trudnoće u razdoblju blastogeneze dovodi do smrti embrija, ektopične trudnoće, velikih malformacija s poremećenim formiranjem embrionalne osi, što uzrokuje pojavu tako velikih mane kao što je ciklopija, rijetke malformacije blizanaca, velike malformacije, nekompatibilne sa životom, spontani pobačaj.
• Kada se embrij inficira tijekom embriogeneze (od 16. do 75. dana), dolazi do embriopatija - malformacija pojedinih organa i sistema, teratoma, pobačaja. Grube malformacije koje dovode do pobačaja posebno su česte u prvih 8 tjedana trudnoće. Rubeola, citomegalovirus, herpes i virusi hepatitisa B imaju važnu ulogu u stvaranju zarazne embriopatije.
• Kada infekcijski agens uđe u fetus (od 76. dana do 280. dana trudnoće), dolazi do fetopatija. Fetalni period je podijeljen na rani (3 mjeseca - 7 mjeseci) i kasni (od 7 mjeseci do rođenja).

U ranom fetalnom periodu dolazi do diferencijacije tkiva već uspostavljenih organa i sistema. Ako se fetus zarazi u tom razdoblju, tada dolazi do kršenja diferencijacije tkiva s razvojem skleroze kao posljedice proliferacije vezivnog tkiva. Primjeri rane fetopatije uključuju cirozu jetre, hidrocefalus, mikrocefaliju, hidronefrozu, srčanu fibroelastozu.

Ako se fetus inficira u kasnom fetalnom periodu, kada se razviju organi i sistemi, tada je moguće roditi dijete sa IUGR -om - intrauterinom retardacijom rasta, kliničkom slikom zaraznog procesa, prijevremenim porođajem, asfiksijom pri porodu i oštećenim adaptacija novorođenčeta je moguća.

Bilo koji mikroorganizam u urogenitalnom traktu ili donjem probavnom traktu majke može uzrokovati rane infekcije kod novorođenčadi. To su gram-pozitivni koki-GBS, a-hemolitički streptokoki (Streptococcus viridans), Staphylococcus aureus, enterokoki (Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium), rpa-negativni bacili (Escherichia coli, Proteus spp., Klebsiella), negativni koki (Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis), gram-pozitivni bacili (Listeria monocytogenes), gljive (uglavnom Candida albicans), protozoe (Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, U. urealyticum), Etiološki značaj mikroorganizama je različit. Mikroorganizmi niske virulencije (poput laktobacila, difterija i stafilokoka epidermidisa) rijetko uzrokuju teške infekcije. Unatoč činjenici da su U. urealyticum i M. hominis ponekad izolirani iz krvi fetusa čija je porođajna težina manja od 1500 g, njihova uloga u razvoju rane neonatalne sepse (RNS) ostaje nejasna.

Također je nepoznat utjecaj nekih mikroorganizama na razvoj RNS -a koji se izlučuje iz plodove vode, pa čak i krvi novorođenčadi. Uloga Gardnerella vaginalisa, koja se najčešće izlučuje iz plodove vode, nije dokazana.

Postoji statistički beznačajan porast infekcija majke i djeteta kada se C. trachomatis izolira iz plodove vode (u oko 4% slučajeva majke novorođenčadi su zaražene C. trachomatis).

Prema Nacionalnom institutu za zdravlje i humani razvoj djece, najčešći uzročnici RNS -a su GBS (37,8%), E. coli (24,2%), S. viridans (17,9%), S. aureus (4,0%) i H. influenzae (4,0-8,3%). GBS je najčešći infektivni uzročnik u grupi nedonoščadi, a E. coli je najčešći uzročnik infekcije nedonoščadi. Smrtnost je veća kod odojčadi inficirane E. coli u poređenju sa GBS-om (33% naspram 9%; str<0,001). Также высока летальность недоношенных новорожденных при сепсисе, вызванном Н. influenzae (до 90%), который может иметь молниеносное течение, начинаясь как тяжелый РДС.

Otkrivanje GBS-a u amnionskoj tekućini žena s intra-amnionskom infekcijom prati bakterijemija majke ili novorođenčeta u 25% slučajeva. Kada se otkrije E. coli, u 33% slučajeva se otkrije bakteremija majke ili novorođenčeta.

U zemljama u razvoju (Latinska Amerika, Karibi, Azija i Afrika) E. coli, Klebsiella spp. i S. aureus su češći i čine četvrtinu svih slučajeva RNS -a. Najčešći gram-pozitivni patogen u zemljama u razvoju je Staphylococcus aureus.

Anaerobne bakterije... S obzirom da je većina anaerobnih bakterija dio normalne mikroflore gastrointestinalnog trakta, genitalnog trakta i kože, mogu biti potencijalni uzročnici bolesti kod novorođenčadi. Anaerobna infekcija razvija se uglavnom sa smanjenjem otpornosti tijela, oslabljenim imunitetom, što se često primjećuje kod novorođenčadi, osobito nedonoščadi. Gram-pozitivne anaerobne bakterije (Clostridium, Peptostreptococcus, Peptococcus) od najvećeg su značaja za RNS. Anaerobne infekcije uzrokovane klostridijem mogu se manifestirati kao sistemska bolest ili lokalizirane infekcije poput celulitisa ili omfalitisa. Anaerobne bakterije postale su uzrok PZZ-a u razdoblju 1989.-2003. samo u 1% slučajeva.

Načini infekcije kod novorođenčadi

Postoji nekoliko glavnih načina širenja infekcije:

• Uzlazna staza.
• Hematogeni (transplacentarni) put - kao posljedica bakterijemije kod majke. U ovom slučaju, generalizirana infekcija obično se javlja s čestim oštećenjima jetre, pluća, bubrega i mozga.
• Kontaktni put - kontaminacija novorođenčeta pri prolasku kroz rodni kanal. U ovom slučaju, u početku dolazi do kolonizacije kože i sluznice novorođenčeta, uključujući nazofarinks, orofarinks, konjunktivu, pupčanu vrpcu, vanjske spolne organe i gastrointestinalni trakt (od aspiracije zaražene amnionske tekućine ili vaginalnog sekreta). Treba napomenuti da se u većini novorođenčadi mikroorganizmi na tim mjestima množe bez izazivanja bolesti. Pupčana vrpca je najčešća ulazna točka za infekciju. Infekcija stečena u nedostatku higijene tijekom poroda, kršenje metode obrade pupčane vrpce (na primjer, tijekom poroda kod kuće), loše higijenske vještine pri njezi novorođenčeta mogu se nazvati posebnim slučajem pojave RNS -a sa horizontalni prijenosni mehanizam.

Identificirani su specifični faktori rizika koji povećavaju vjerovatnoću razvoja infekcije:

• prerani porođaj je najznačajniji faktor rizika za sticanje infekcije kod djece neposredno prije ili tokom porođaja;
• kolonizacija majki;
• ruptura membrana fetalnog mjehura više od 18-24 sata prije rođenja povećava vjerojatnost neonatalne sepse za 1%. Ako je beba prerano rođena, rizik se povećava za 4-6%. Što je niža gestacijska starost novorođenčeta i duži period bez vode, veća je vjerovatnoća razvoja neonatalne sepse;
• intraamnionska infekcija majke (horioamnionitis): prema Nacionalnom institutu za zdravlje i humani razvoj djece (SAD), od 14 do 28% žena koje su rodile nedonoščad u 22-28 sedmici. trudnoće, imaju znakove karakteristične za horioamnionitis. Prema različitim izvorima, s korioamnionitisom majke sepsa je zabilježena kod 1-4% do 3-20% novorođenčadi. Ako se horioamnionitis kombinira s dugim bezvodnim razdobljem, rizik od razvoja RNS -a povećava se 4 puta.

Ostali faktori rizika koji povećavaju vjerojatnost generalizirane infekcije:

• nizak društveno-ekonomski status žena (postoji velika učestalost infekcija plodne vode, bakteriurija, smanjena antimikrobna aktivnost plodne vode);
• muški pol djeteta;
• nizak rezultat na Apgar skali (hipoksija i acidoza mogu pogoršati funkciju imunološke zaštite);
• komplicirani porođaj kod nedonoščadi;
• prisutnost znakova RDS -a;
• dijabetes melitus kod majke;
• hipotermija u novorođenčadi, obično definirana kao rektalna temperatura<35°С, связана со значительным увеличением числа случаев сепсиса, менингита, пневмонии и других тяжелых бактериальных инфекций;
• dug boravak majke u bolnici;
• neadekvatne mogućnosti za skrining i profilaksu antibiotika tokom porođaja;
• nasljedna metabolička patologija.

Simptomi i znakovi intrauterinih infekcija u novorođenčadi

Istorijat: pobačaji, mrtvorođeni, pobačaj u prethodnim trudnoćama, rođenje dece sa malformacijama i smrću u ranoj dobi, anomalije u toku ove trudnoće i porođaja, pretnja prestankom trudnoće, polihidramnioni, kratka debela pupčana vrpca, preuranjeni ispuštanje plodne vode, njihov smrdljiv miris, priraštaj ili odvajanje posteljice, bolesti urogenitalnog sistema kod majke, infekcije kod žena tokom trudnoće, uključujući ARVI, prisustvo hroničnih žarišta infekcije u urogenitalnom području kod žena, kronični tonzilitis, kronični kolecistitis, groznica kod majke tijekom porođaja, teški zarazni procesi kod majke prije, za vrijeme ili neposredno nakon poroda, akušerske koristi pri porodu, porođaj u asfiksiji, oživljavanje djeteta, pogoršanje intrauterinog razvoja, intrauterina hipotrofija, nedonošče , stigma disembriogeneze, malformacije, hidrocefalus ili mikrocefalija.

Uobičajene kliničke manifestacije intrauterine infekcije: opijenost, niska porođajna težina, loš dobitak na težini, loš apetit, povraćanje, povraćanje, nemirno ponašanje ili letargija, suha koža, blijeda s cijanotičnom, sivom ili ikteričnom nijansom, žutica može biti izražena, koža se skuplja u nabore , mogu postojati polimorfni osipi, stanjivanje potkožnog masnog sloja, povećani limfni čvorovi, povećana jetra i slezena, trbuh je povećan, otečen, hemoragijski sindrom - krvarenje, hemoragični kožni osip, crijevni sindrom.

Specifični simptomi i sindromi karakteristični za određene infekcije.

Rubella: meningoencefalitis, hepatitis sa žuticom, upala pluća, koronarna bolest srca, rotacija nogu i stopala, iridociklitis, gluhoća u 50%, ako je majka bila bolesna u prvom mjesecu trudnoće - Greggova trijada - oštećenja oka, srčane mane, gluhoća.

Infekcija citomegalovirusom: zahvaćen je bilo koji organ s epitelnim stanicama. Žutica, hepatitis, hemoragične manifestacije (petehije, melena), meningoencefalitis, upala pluća, kalcifikacije u mozgu, oštećenje bubrega, nefritis, oštećenje oka. Često se pojavljuje nakon neonatalnog razdoblja. Moguća mikrocefalija, policistična bolest bubrega, srčane mane, kasne komplikacije - gluhoća, sljepoća, encefalopatija, mikrocefalija, pneumoskleroza, ciroza jetre.

Herpes infekcija: vezikularni osip na koži sluznice, keratitis, teški hepatitis, žutica, upala pluća, diseminirana intravaskularna koagulacija. Mane: hipoplazija ekstremiteta, mikrocefalija, mikroftalmija, ožiljci na koži. Komplikacije - sljepilo, gluhoća, psihomotorna retardacija.

Virusni hepatitis: hepatitis, žutica, tamni urin, obezbojena stolica. Defekti - atrezija bilijarnog trakta, komplikacije - ciroza jetre, retardacija u psihomotornom razvoju.

Listerioza: meningoencefalitis, papularno-roseolozni osip na leđima, trbuhu, nogama, bjelkasto-žućkasti čvorići promjera 1-3 mm na stražnjoj stjenci ždrijela, konjunktivitis, komplikacije-hidrocefalus.

Tuberkuloza: uvećani periferni i trbušni limfni čvorovi, ascites, oštećenje pluća, meningitis, zatajenje bubrega, defekti kostiju.

Sifilis: specifični osipi na koži, uvijek na dlanovima i tabanima, rinitis, piskanje, periostitis, osteohondritis dugih kostiju, pukotine u uglovima usta. U predškolskom dobu: Hutchinsonova trijada (keratitis, gluhoća, zubna distrofija), sedlasti nos, potkoljenice.

Toksoplazmoza: meningoencefalitis sa kalidifikatima, hidrocefalus, oštećenje oka, mikrocefalija, mikroftalmija, hepatitis. Oči se u starijoj dobi stalno grebu.

Chlamydia: gnojni konjunktivitis, rinitis, otitis media, upala pluća, uporni paroksizmalni kašalj.

Novorođenčad iz visokorizičnih grupa podliježe pregledu na IUI.

Dijagnoza intrauterinih infekcija kod novorođenčadi

Laboratorijska dijagnostika infekcija

Nema karakterističnih simptoma samo za infekciju. U određenoj ili drugoj mjeri, svi dijelovi imunološkog sistema reagiraju na svaku stresnu situaciju, a ne samo na unošenje uzročnika infekcije. Stoga je vrlo teško prepoznati infekciju samo prema laboratorijskim parametrima. Odlučili smo se dotaknuti glavnih markera infekcija, čije je laboratorijsko određivanje trenutno pristupačno za većinu medicinskih ustanova. Mnogi navodni markeri (citokini, površinski antigeni krvnih stanica, faktor stimulacije kolonije granulocita) se istražuju, ali se još ne koriste za rutinsku dijagnostiku. Brojne publikacije pokazuju da odvojeno uzeti takvi pokazatelji kao što su koncentracija leukocita, trombocita, omjer zrelih i nezrelih neutrofila i CRP imaju nisku osjetljivost i specifičnost. Osim toga, oni ovise o:

• postnatalna i gestacijska dob;
• od trenutka početka infektivnog procesa.

Informacijski sadržaj ovih pokazatelja može se povećati:

• njihovo deljenje;
• kombinacija s kliničkim simptomima;
• dinamika promjena (s neinfektivnim uzrocima, poput stresa pri rođenju, dolazi do brzog obrnutog razvoja).

Treba imati na umu da nikakva količina laboratorijskih podataka ne može zamijeniti stalni medicinski nadzor, koji, možda, osjetljivije određuje pojavu simptoma infekcije (na primjer, pojavu ili povećanje učestalosti apneje) čak i prije nego što se promijene laboratorijski parametri.

Koncentracija leukocita... Uz infekcije se mogu razviti i leukocitoza i leukopenija. Istodobno, kod nezaražene djece mogu se primijetiti patološke promjene u koncentraciji leukocita povezane sa stresom pri porodu. Od mnogih definicija leukocitoze / leukopenije u neonatalnom periodu, sljedeće su najčešće:

• leukopenija - koncentracija leukocita je manja od 6000 u prvom danu života, zatim - manje od 5000 u 1 mm3;
• leukocitoza - koncentracija leukocita je prvog dana veća od 30.000, zatim više od 20.000 u 1 mm3.

Koncentracija neutrofila... Potpuni broj neutrofila nešto je osjetljiviji za otkrivanje infekcije od broja leukocita, iako se abnormalni broj neutrofila na početku sepse primjećuje samo kod ultrazvuka novorođenčadi. Ukupan broj neutrofila raste nakon rođenja i dostiže svoj vrhunac do 6-8 sati života. Donja granica norme u ovom trenutku je 7500, 3500 i 1500 / mm3, respektivno, za novorođenčad> 36 tjedana, 28-36 sedmica. i<28 нед. гестации.

Osetljiviji pokazatelj (osjetljivost 60-90%) je indeks neutrofila (NI), izračunat kao povećanje omjera nezrelih oblika neutrofila (mijelocita, metamijelocita, ubodnih neutrofila) s ukupnim brojem neutrofila.

Ponovljivost ovog pokazatelja ovisi o kvaliteti identifikacije neutrofilnih vrsta od strane laboratorijskih tehničara.

Normalna vrijednost neutrofilnog indeksa pri rođenju je 0,16, dalje se povećanjem postporođajne dobi smanjuje na 0,12. Većina autora koristi vrijednost NI> 0,2 za dijagnosticiranje sepse, ali se koriste i druge vrijednosti (0,25; 0,3).

Podaci dobiveni unutar 6 do 12 sati nakon rođenja vjerojatnije će se promijeniti od onih dobivenih neposredno nakon rođenja, jer promjena broja i sastava leukocita zahtijeva upalni odgovor.

Trombocitopenija... Razni autori smatraju da je trombocitopenija koncentracija trombocita manja od 100 ili 150.000x109 / l. Broj trombocita u zdravog novorođenčeta u prvih 10 dana života rijetko je manji od 100x109 / l. Stope ispod ove mogu se pojaviti u ranoj pojavi sepse, iako se ovaj simptom obično vidi kod bolničkih infekcija. Trombocitopenija nije specifičan znak sepse zbog velikog broja razloga koji dovode do njenog razvoja. Općenito, prisutnost trombocitopenije je nespecifičan, neosjetljiv pokazatelj i karakterističniji je za kasnu sepsu.

Brzina sedimentacije eritrocita... Korištenje brzine sedimentacije eritrocita tijekom neonatalnog razdoblja ima malu vrijednost za dijagnosticiranje i praćenje ozbiljne bakterijske infekcije.

Analiza urina jer je dijagnoza RNS -a neinformativna.

CRB je protein akutne faze upale, povećanje njegove razine povezano je s oštećenjem tkiva, a pretpostavlja se da je njegova glavna funkcija neutralizirati bakterijske ili unutarnje otrovne tvari koje se oslobađaju iz tkiva kao odgovor na mikrobnu agresiju. CRP je povišen kod 50-90% novorođenčadi sa sistemskim bakterijskim oboljenjima.

6-8 sati nakon početka infektivnog procesa, koncentracija CRP-a postupno raste i dostiže svoje najveće vrijednosti nakon 24 sata. Stoga se često u novorođenčadi s RNS-om prvo određivanje CRP-a odmah nakon rođenja ne može razlikovati od normalnog vrijednosti. Normalni rasponi CRP -a mogu se promijeniti u prvih 48 sati života, ovisno o dobi.

Gestacijska dob vjerojatno ne utječe na pouzdanost rezultata; međutim, neka su istraživanja primijetila da osnovne vrijednosti CRP -a kod nedonoščadi mogu biti niže, a njihova uloga u dijagnostici neonatalne sepse manje je značajna. Unatoč nekim promjenama vezanim uz dob, granična vrijednost od 10 mg / L se najčešće koristi, bez obzira na gestacijsku dob i postporođajnu dob novorođenčeta, budući da je osjetljivost vrijednosti CRP-a iznad 10 mg / L za otkrivanje novorođenčeta sepsa je 90%. Normalizacija CRP -a može biti dobar pokazatelj uspješnog liječenja infekcije. Dinamika pokazatelja CRP -a može se koristiti za određivanje trajanja terapije antibioticima. Nakon prestanka upalne reakcije, zbog relativno kratkog poluživota iz krvi (oko 19 sati), razina CRP-a se brzo smanjuje i vraća se na normalne vrijednosti kod većine djece u roku od 5-10 dana.

Osetljivost CRP-a na početku sepse je 50-90%, specifičnost 85-95%. Osetljivost analize dramatično se povećava ako se prva analiza uradi 6-12 sati nakon rođenja. Dvije normalne vrijednosti CRP -a (<10 мг/л) - первое через 8-24 ч после рождения, а второе спустя 24 ч - позволяют на 99,7% исключить сепсис.

Mnoga druga stanja (asfiksija, RDS, groznica majke, produženi bezvodni period, IVH, aspiracija mekonijem, virusna infekcija) također mogu uzrokovati slične promjene u koncentraciji CRP -a. Osim toga, približno 9% zdrave novorođenčadi ima CRP> 10 mg / L.

Prokalcitonin je prekursor hormona kalcitonina koji ima hipokalcemijski učinak. Uglavnom se prokalcitonin proizvodi u neuroendokrinim C-stanicama štitnjače. U teškim sistemskim infekcijama, prokalcitonin vjerovatno proizvode tkiva izvan štitne žlijezde (monociti i hepatociti). Osetljivost prokalcitonina kod bakterijskih infekcija ista je kao i CRP ili nešto veća, ali specifičnija. Za djecu mlađu od 48 sati osjetljivost povećanja prokalcitonina za dijagnozu rane neonatalne sepse bila je 92,6%, a specifičnost 97,5%. Također je primijećeno da se razina prokalcitonina povećava 3 sata nakon primjene bakterijskog agensa, dok se CRP pojavljuje tek nakon 12-18 sati.

Prokalcitonin je kvalitativni marker za razlikovanje septičkog šoka od šoka druge prirode, iako ponekad postoje slučajevi povećane koncentracije prokalcitonina u RDS -u, traume, hemodinamički poremećaji, perinatalna asfiksija, intrakranijalna krvarenja, gestacijski dijabetes, a također i nakon reanimacije.

Tehnike koje nisu uključene u rutinsku kliničku praksu:

• Proupalni citokini IL-6 i IL-8.
• Iaip (Inhibitor proteina inter-alfa).
• Serumski amiloid (SAA).
• sTREM-1.
• Površinski antigeni krvnih zrnaca.

Druge metode dijagnosticiranja zaraznih bolesti

Serološke metode. Detekcija antigena i antitijela serološkim metodama nije postala široko rasprostranjena u dijagnostici infekcija kod novorođenčadi zbog nedovoljne točnosti dobivenih rezultata ili složenosti reprodukcije.

Molekularna dijagnostika... Lančana reakcija polimeraze i metoda hibridizacije za otkrivanje bakterijskih genoma omogućuju brzu identifikaciju bilo kojeg infektivnog agensa na temelju identifikacije specifičnog područja genoma za njih koje je prisutno u bakterijama, ali ga nema kod ljudi. Osjetljivost metoda za molekularnu dijagnostiku sepse može biti veća od one kod kultura i kreće se od 41 do 100%, pri čemu većina studija pokazuje vrijednosti između 90 i 100%, a specifičnost u rasponu od 78-100% .

Praćenje varijabilnosti otkucaja srca... Brojni radovi pokazali su visoku zavisnost varijabilnosti otkucaja srca od stepena neprilagođenosti tijela, što je moguće u različitim stanjima, uključujući i sepsu. Promjene parametara otkucaja srca bili su prvi znak kod novorođenčadi zabilježen 24 sata prije prvih kliničkih znakova sepse. Kontinuirano praćenje otkucaja srca može pomoći u ranom otkrivanju infekcije i ranom početku terapije antibioticima.

Prednost ove metode može biti mogućnost kontinuiranog i neinvazivnog praćenja i visok sadržaj informacija u ranim fazama dijagnoze.

zaključci

Do sada nijedan od postojećih markera infektivnog procesa ne može nedvosmisleno dijagnosticirati slučajeve infekcije za 100%. Mnoge ozbiljne lokalizirane infekcije (poput upale pluća, dubokog apscesa, ventrikulitisa) mogu zahtijevati terapiju antibioticima, ali nivo markera u krvi može biti normalan. Za ranu dijagnozu sepse u kliničkoj praksi osjetljivost je važnija od specifičnosti, budući da su posljedice neprimjerenog liječenja neinficirane novorođenčadi manje štetne od neliječenja zaraženog djeteta.

Dijagnostički testovi su učinkovitiji u dinamičkom opažanju nego u jednoj studiji.

Mikrobiološka dijagnostika

"Zlatni standard" je izolacija patogena iz obično sterilne okoline tijela, na primjer, iz likvora, krvi. Izolacija mikroorganizama s drugih mjesta može samo ukazivati ​​na kontaminaciju.

Ako se sumnja na sepsu, potrebno je uzeti najmanje 1 krvnu kulturu. Minimalni volumen krvi potreban za kulturu na podlozi je 1,0 ml za svu novorođenčad sa sumnjom na sepsu.

Trenutno (u zemljama u kojima majke primaju antibiotsku terapiju za sprečavanje sepse kod novorođenčadi), broj pozitivnih krvnih kultura kod novorođenčadi s RNS -om pao je na 2,7%. Drugi razlozi rijetke izolacije kultura iz bioloških tekućina (krv, likvor) su nedosljednost bakteriemije u novorođenčadi, niska gustoća patogena i mala količina materijala uzetog za inokulaciju. Stoga, krvne kulture trenutno nisu od velike pomoći u potvrđivanju neonatalne sepse.

Kultura dušnika... Uzorci aspirata dušnika mogu biti važni ako se dobiju odmah nakon intubacije dušnika. Trajanje intubacije smanjuje vrijednost testa, pa ako je endotrahealna cijev nekoliko dana u dušniku, uzorci aspirata nemaju vrijednost.

Izolacija bakterija s površine tijela, iz želučanog sadržaja i urina u dijagnostici rane sepse nema vrijednosti.

Liječenje intrauterinih infekcija kod novorođenčadi

Liječenje teških infekcija može se podijeliti na supstitucijsku terapiju i antimikrobnu terapiju.

Opšta stabilizacija stanja

• Održavanje normalne tjelesne temperature.
• Korekcija nivoa glukoze i elektrolita.
• Korekcija anemije: optimalni pokazatelji crvene krvi kod teških infekcija kod novorođenčadi nisu poznati, ali preporučuje se održavanje razine hemoglobina od 120-140 g / l, hematokrita - 35-45% (minimalno prihvatljiva razina hemoglobina - 100 g / l, hematokrit - 30%).
• Respiratorna podrška u zavisnosti od težine DN: O 2, nCPAP, IVL, iNO, surfaktant. Preporučuje se održavanje sljedećih parametara plina u krvi: pH 7,3-7,45, PaO 2 = 60-80 mm Hg. (SaO 2 = 90-95%), PaCO 2 = 35-50 mm Hg.
• Stabilizacija hemodinamike (infuzija, inotropi / vazopresori, kortikosteroidi) treba biti usmjerena na normalizaciju krvnog tlaka, pojavu / održavanje mokrenja> 2 ml / kg / h, povećanje BE i smanjenje razine laktata u serumu.
• Terapija motorom sa unutrašnjim sagorevanjem.
• Nutritivna podrška / terapija tekućinom: Koristite enteralni način hranjenja što je više moguće. Čak i minimalna enteralna prehrana štiti crijevnu sluznicu i smanjuje translokaciju bakterija.

Intervencije sa sumnjivom efikasnošću / nedovoljno istražene

• Intravenozni imunoglobulini (obogaćeni IgM-om).
• Mijelopoetski citokini (faktor stimulacije kolonija granulocita-G-CSF i faktor koji stimulira aktivnost granulocita-makrofaga-GM-CSF).
• Transfuzija granulocita u novorođenčadi s neutropenijom.
• Primjena efektivnih metoda detoksikacije.
• Pentoksifilin.

Unatoč činjenici da veliki broj radova različitog dizajna (do RCT-a) domaćih autora pokazuje pozitivan učinak lijekova kao što su roncoleukin (rekombinantni interleukin-2), betaleukin (rekombinantni interleukin-lb), likopid (glukozaminilmuramil dipeptid) , viferon (rekombinantni humani interferon-α2β) o preživljavanju i smanjenju hospitalizacije novorođenčadi različite gestacijske dobi sa sepsom i upalom pluća, vjerujemo da su neophodne ozbiljne multicentrične studije prije nego što se ti lijekovi mogu preporučiti za rutinsku upotrebu.

Aktivnosti za koje se nije pokazalo da su efikasne

• Intravenozni imunoglobulini (obogaćeni IgG-om).
• Aktivirani protein C (Drotekogin-alfa).

Postnatalna profilaksa i etiotropno liječenje

Glavna terapija infekcija je pravilan odabir i pravovremena primjena antibakterijskih lijekova. Antibiotska terapija je propisana za svu djecu s kliničkim i laboratorijskim znakovima sepse. Nedostatak bakteriološke potvrde nije odlučujući faktor za neprepisivanje terapije antibioticima, pogotovo jer se bakteriološki podaci pojavljuju u najboljem slučaju za 48-72 sata, pa se odluka o propisivanju antibiotika često donosi na osnovu podataka iz anamneze (uglavnom majki). Cochraneov pregled 2 randomizirana ispitivanja iz 1970 -ih ne daje odgovor na pitanje da li bi simptomatska novorođenčad s jednim ili više faktora rizika trebala primati profilaktičke antibiotike. Mnogi autori, na temelju vlastitog iskustva, radije provode antibakterijsku profilaksu u prisutnosti faktora rizika za infekciju dok prate dijete. U većini zemalja korišteni protokoli imaju mnogo zajedničkog, više se razlikuju u zemljama u razvoju (uglavnom po vrsti antibiotika i vremenu terapije). Ispod je jedan od protokola zasnovanih na najnovijim preporukama Centra za kontrolu i prevenciju bolesti.

Novorođenčad kojoj je potrebna antibiotska terapija

I. Novorođenčad s kliničkim znakovima sepse.

Svako kritično bolesno ili pogoršano novorođenče treba procijeniti kako bi se odlučilo hoće li započeti empirijsku antibiotsku terapiju (prethodnim pregledom krvne kulture, čak i ako nema očiglednih faktora rizika za sepsu).

II. Novorođenče zdravog izgleda sa velikom vjerovatnoćom RNS-a.

GBS nije faktor rizika ako je majka primila odgovarajuću antibiotsku profilaksu (penicilin, ampicilin, cefazolin) najmanje 4 sata prije poroda ili ako je imala carski rez s netaknutim membranama u nedostatku porođaja.

1. Novorođenčad s gestacijskom dobi<37 нед. без клинических признаков сепсиса, но с 1 фактором риска (длительный (>18 h) bezvodni period ili horioamnionitis ili neadekvatna antibakterijska profilaksa majke tokom porođaja):
   • liječenje antibioticima;
   • • s negativnim rezultatom krvne kulture, dobrim stanjem djeteta i normalnim laboratorijskim parametrima, prekinuti terapiju antibioticima.
2. Novorođenčad s gestacijskom dobi> 37 sedmica bez kliničkih znakova sepse, ali s 1 faktorom rizika (horioamnionitis):
   • liječenje antibioticima;
   • laboratorijski testovi (leukociti, CRP, krvna kultura u dobi od 6-12 sati):
     • s pozitivnim rezultatom krvne kulture - lumbalna punkcija, nastaviti terapiju antibioticima;
     • s negativnim rezultatom krvne kulture, dobrim stanjem djeteta, ali patološkim laboratorijskim pokazateljima - nastaviti terapiju antibioticima ako je majka primala antibiotike tijekom poroda;
     • s negativnim rezultatom krvne kulture, dobrim stanjem djeteta i normalnim laboratorijskim parametrima, prekinuti terapiju antibioticima i promatrati 48 sati.
3. Novorođenčad s gestacijskom dobi> 37 sedmica bez kliničkih znakova sepse i s drugim faktorima rizika (ne s horioamnionitisom): produženo (> 18 h) bezvodno razdoblje ili neadekvatna antibakterijska profilaksa majke tijekom poroda (upotreba drugih antibiotika osim penicilina, ampicilina ili cefazolina ili ako se daje antibiotik bilo manje od 4 sata prije isporuke):
   • ne provodi se antibiotska terapija;
   • posmatranje;
   • pregled (leukociti, CRP, krvna kultura u dobi od 6-12 sati).

Svaka regija bi vjerojatno trebala imati svoj protokol prilagođen lokalnim uvjetima.

Etiotropno liječenje bakterijskih infekcija

Etiotropna terapija za RNS gotovo je uvijek empirijska. Ako nema razloga za pretpostavku infektivne anamneze majke, mikrofloru će najvjerojatnije predstavljati obični predstavnici urogenitalnog trakta. Ako je žena bila u bolnici prije porođaja, vjerovatno je prisutnost bolničke flore. Prilikom propisivanja antibiotika treba uzeti u obzir poznate podatke o kolonizaciji majki.

Empirijska antibiotska terapija za rane infekcije u razvijenim zemljama trebala bi ciljati GBS, E. coli i L. monocytogenes. Obično se koristi kombinirana terapija, koja uključuje primjenu penicilina proširenog spektra (ampicilin ili amoksicilin) ​​i aminoglikozida (obično gentamicin ili netromicin / tobramicin). U većini slučajeva takav tretman "pokriva" cijeli mogući spektar patogene majčinske mikroflore i jeftin je. U isto vrijeme, rijetki su izvještaji o mogućoj pojavi rezistencije GBS -a na peniciline. Treba zapamtiti da aminoglikozidi ne prodiru dovoljno dobro kroz krvno-moždanu barijeru, pa se kod meningitisa često preferira kombinacija ampicilina i cefalosporina treće generacije. Cefalosporini III generacije osiguravaju koncentracije lijeka u većini žarišta infekcije, značajno premašujući minimalne inhibitorne koncentracije osjetljivih patogenih mikroorganizama (GBS, E. coli i druge gram-negativne crijevne bakterije) sa niskom toksičnošću. Međutim, nijedan od cefalosporina nije aktivan protiv listerija i enterokoka, a ima promjenjivu aktivnost protiv stafilokoka aureusa.

Cefalosporini III generacije se obično ne koriste kao alternativa aminoglikozidima zbog niza svojstava:

• brzi razvoj rezistencije na cefalosporine III i IV generacije uz njihovu široku upotrebu;
• s produljenom uporabom, rizik od razvoja invazivne kandidijaze značajno se povećava;
• ceftriakson je kontraindiciran kod novorođenčadi zbog konkurentnog istiskivanja bilirubina iz vezanja za proteine, što može dovesti do razvoja kernicterusa.

Stoga je upotreba cefalosporina (uz imenovanje empirijske terapije) ograničena na liječenje meningitisa uzrokovanog gram-negativnim mikroorganizmima. Cefotaksim je najsigurniji od cefalosporina jer ne istiskuje bilirubin iz asocijacije na albumin i ne predstavlja prijetnju toksičnim oštećenjem centralnog nervnog sistema.

U zemljama u razvoju, gdje se patogeni RNS -a razlikuju od onih u razvijenim zemljama, kombinacija penicilina i aminoglikozida možda neće biti učinkovita. Stoga bi u takvim zemljama empirijsku antibiotsku terapiju trebalo definirati pojedinačno za svaku bolnicu ili regiju.

Pregled literature o osjetljivosti na antibiotike zaraznih patogena neonatalne sepse u zajednici u Africi i Aziji pokazao je da su dva najčešća patogena, S. aureus i Klebsiella spp. - bili su visoko rezistentni na gotovo sve uobičajeno korištene antibiotike (poput ampicilina, ceftriaksona, kloramfenikola, kotrimoksazola, makrolida i gentamicina). Only Str. pneumoniae.

Anaerobna mikroflora može zahtijevati dodatnu primjenu metronidazola.

Nakon identifikacije patogena, antibiotsku terapiju treba suziti. Postoji značajna razlika u preporuci za trajanje empirijske terapije antibioticima za sumnju na RNS, kada se krvna kultura ne može izolirati, ali je standardna praksa prekinuti terapiju antibioticima kada se dobije negativna kultura krvi (obično nakon 48-72 sata) i nema kliničkih ili hematoloških znakova infekcije.

Trajanje tretmana

Optimalno trajanje empirijske antimikrobne terapije smanjuje razvoj rezistencije, sprječava neželjene promjene flore u NICU -u, a također minimizira nepotrebne troškove s negativnom krvnom kulturom.

Bakteremija zahtijeva antibiotsku terapiju 10-14 dana (za GBS) ili najmanje još 5-7 dana nakon dobivanja kliničkog rezultata.

Mnogi autori preporučuju dužu terapiju antibioticima za negativne krvne kulture kod novorođenčadi sa sumnjom na RNS i nekrotizirajući enterokolitis. Ograničeni dokazi upućuju na to da sedmodnevni tijek liječenja može biti dovoljan za nekompliciranu bakteremiju.

Mnogi autori navode podatke da kratki tečajevi antibiotske terapije (5 dana ili manje) za kulturu dokazane sepse (isključujući meningitis i osteomijelitis) nisu inferiorni u odnosu na duže kurseve. Slični su podaci dobiveni kratkim (4-7 dana) kursevima terapije upale pluća. Autori su otkrili da skraćivanje trajanja terapije antibioticima nije povećalo rizik od ponovljene infekcije u dojenčadi s ranom sepsom, dok je smanjilo učestalost kasne sepse.

Dugotrajno (> 5 dana) početne empirijske antibiotske terapije antibioticima širokog spektra povezano je s povećanim rizikom od nekrotizirajućeg enterokolitisa, kasne neonatalne sepse i smrti kod dojenčadi s EBMT-om. Ostali štetni učinci dugotrajne empirijske terapije antibioticima uključuju povećan rizik od neonatalne kandidijaze i promijenjenu crijevnu floru. Izbor cefotaksima (III generacije cefalosporina) umjesto gentamicina u prva 3 dana života povezan je s većom smrtnošću. Novorođenčadi (osobito nedonoščadi) koja primaju dugotrajne terapije antibioticima širokog spektra (posebno cefalosporinima) potrebna je profilaksa flukonazolom za kandidijazu.

Kontrola

Inokulacija materijala mora se ponoviti 24-48 sati nakon završetka terapije kako bi bili sigurni da su bakterije uništene. Postojane pozitivne kulture ukazuju na neadekvatnu terapiju i / ili osnovnu infekciju (npr. Inficirani kateter za infuziju). Prilikom određivanja trajanja terapije antibioticima treba se voditi kliničkim stanjem novorođenčeta i kombinacijom laboratorijskih parametara: indeks neutrofila, ukupni broj leukocita i CRP, uz uspješnu terapiju, trebali bi se početi normalizirati nakon 72 sata.

zaključci

U novorođenčadi neposredno nakon rođenja, u većini slučajeva nemoguće je unaprijed predvidjeti razvoj infekcije. Antibiotska terapija u prvim danima života gotovo je uvijek empirijska. Propisuje se ako postoje razumne pretpostavke o razvoju zaraznog procesa (to se posebno odnosi na nedonoščad). Opseg "valjanosti" ovisi o mnogim faktorima - može se suziti ili proširiti ovisno o lokalnim uvjetima (kvalifikacije, iskustvo osoblja, dostupnost resursa, zdravstvena organizacija itd.). U većini slučajeva dovoljni su ampicilin i aminoglikozid (gentamicin, netromicin). Nakon toga, ako podaci o bakterijskoj infekciji nisu potvrđeni, antibiotska terapija se prekida. Ako se stanje pacijenta ne poboljša, potrebno je isključiti druge uzroke ozbiljnog stanja, infekcije različite etiologije ili rezistenciju patogena na propisane lijekove.

Politika privatnosti

Ova Politika privatnosti regulira postupak obrade i upotrebe ličnih i drugih podataka od strane zaposlenika "Vitaferona" (stranica :), odgovornog za lične podatke korisnika, u daljnjem tekstu Operater.

Prenosom ličnih i drugih podataka Operateru putem web stranice, korisnik potvrđuje svoj pristanak na korištenje navedenih podataka pod uslovima navedenim u ovoj politici privatnosti.

Ako se korisnik ne slaže s odredbama ove Politike privatnosti, dužan je prestati koristiti web stranicu.

Bezuvjetno prihvaćanje ove Politike privatnosti početak je korištenja web stranice od strane korisnika.

1. UVJETI.

1.1. Site - web mjesto koje se nalazi na Internetu na adresi :.

Sva ekskluzivna prava na web stranicu i njeni pojedinačni elementi (uključujući softver, dizajn) u cijelosti pripadaju "Vitaferonu". Prijenos isključivih prava na korisnika nije predmet ove Politike privatnosti.

1.2. Korisnik - osoba koja koristi web lokaciju.

1.3. Zakonodavstvo - trenutno zakonodavstvo Ruske Federacije.

1.4. Lični podaci - lični podaci Korisnika, koje Korisnik o sebi daje samostalno prilikom slanja aplikacije ili u procesu korištenja funkcionalnosti web stranice.

1.5. Podaci - drugi podaci o korisniku (nisu uključeni u koncept ličnih podataka).

1.6. Slanje prijave - popunjavanje registracijskog obrasca od strane korisnika koji se nalazi na web stranici, navođenjem potrebnih podataka i njihovim slanjem operatoru.

1.7. Obrazac za registraciju - obrazac koji se nalazi na web stranici i koji korisnik mora popuniti za slanje prijave.

1.8. Usluge - usluge koje pruža "Vitaferon" na osnovu ponude.

2. PRIKUPLJANJE I OBRADA OSOBNIH PODATAKA.

2.1. Operater prikuplja i čuva samo one Lične podatke koji su neophodni za pružanje Usluga od strane Operatora i interakciju s Korisnikom.

2.2. Osobni podaci mogu se koristiti u sljedeće svrhe:

2.2.1. Pružanje usluga korisniku, kao i u svrhu informiranja i savjetovanja;

2.2.2. Identifikacija korisnika;

2.2.3. Interakcija sa korisnikom;

2.2.4. Obavještavanje korisnika o predstojećim promocijama i drugim događajima;

2.2.5. Sprovođenje statističkih i drugih istraživanja;

2.2.6. Obrada plaćanja korisnika;

2.2.7. Praćenje rada Korisnika u cilju sprječavanja prijevara, ilegalnih opklada, pranja novca.

2.3. Operater obrađuje i sljedeće podatke:

2.3.1. Prezime, ime i patronim;

2.3.2. E-mail adresa;

2.3.3. Broj telefona.

2.4. Korisniku je zabranjeno na web stranici ukazivati ​​na lične podatke trećih strana.

3. POSTUPAK OBRADE LIČNIH I DRUGIH PODATAKA.

3.1. Operater se obavezuje da će koristiti lične podatke u skladu sa Saveznim zakonom "O ličnim podacima" br. 152-FZ od 27. jula 2006. godine i internim dokumentima operatora.

3.2. Korisnik slanjem svojih osobnih podataka i (ili) drugih podataka daje pristanak za obradu i korištenje informacija koje mu je dao i (ili) njegovih osobnih podataka od strane Operatora radi obavljanja biltena (o uslugama Operater, izvršene promjene, promocije itd.) na neodređeno vrijeme, sve dok Operator ne primi pismeno obavještenje putem e-pošte o odbijanju primanja pošte. Korisnik također daje pristanak na prijenos, radi izvršavanja radnji predviđenih ovim stavkom, od strane Operatora podataka i (ili) njegovih osobnih podataka koje je dao trećim stranama u prisustvu ugovora koji je propisno zaključen između Operatora i takvih trećih strana.

3.2. Što se tiče Osobnih podataka i drugih korisničkih podataka, njihova se povjerljivost čuva, osim kada su navedeni podaci javno dostupni.

3.3. Operater ima pravo pohranjivati ​​lične podatke i podatke na serverima izvan teritorije Ruske Federacije.

3.4. Operater ima pravo na prijenos osobnih podataka i korisničkih podataka bez pristanka korisnika na sljedeće osobe:

3.4.1. Državni organi, uključujući istražne i istražne organe, te organi lokalne samouprave na njihov motivirani zahtjev;

3.4.2. Partneri operatora;

3.4.3. U drugim slučajevima direktno predviđenim važećim zakonodavstvom Ruske Federacije.

3.5. Operater ima pravo prenijeti lične podatke i podatke trećim licima koja nisu navedena u tački 3.4. ove Politike privatnosti, u sljedećim slučajevima:

3.5.1. Korisnik je izrazio pristanak na takve radnje;

3.5.2. Prijenos je neophodan u sklopu korisnikovog korištenja web stranice ili pružanja usluga korisniku;

3.5.3. Prijenos se odvija kao dio prodaje ili drugog prijenosa posla (u cijelosti ili djelomično), dok se sve obaveze u skladu s odredbama ove Politike prenose na stjecatelja.

3.6. Operater vrši automatsku i neautomatiziranu obradu Ličnih podataka i podataka.

4. PROMJENA OSOBNIH PODATAKA.

4.1. Korisnik jamči da su svi osobni podaci ažurirani i da ne pripadaju trećim stranama.

4.2. Korisnik može promijeniti (ažurirati, nadopuniti) lične podatke u bilo kojem trenutku slanjem pisane prijave Operateru.

4.3. Korisnik u svakom trenutku ima pravo izbrisati svoje osobne podatke, za to mu je potrebno samo poslati e-poruku s odgovarajućom izjavom na e-poštu: Podaci će se izbrisati sa svih elektroničkih i fizičkih medija u roku od 3 (tri) radna dana.

5. ZAŠTITA OSOBNIH PODATAKA.

5.1. Operater provodi odgovarajuću zaštitu ličnih i drugih podataka u skladu sa zakonodavstvom i poduzima potrebne i dovoljne organizacione i tehničke mjere za zaštitu ličnih podataka.

5.2. Primijenjene mjere zaštite, između ostalog, omogućuju vam zaštitu osobnih podataka od neovlaštenog ili slučajnog pristupa, uništenja, izmjene, blokiranja, kopiranja, distribucije, kao i od drugih nezakonitih radnji trećih strana s njima.

6. OSOBNI PODACI TREĆIH OSOBA KOJI KORISTE KORISNICI.

6.1. Korištenjem web stranice korisnik ima pravo unijeti podatke trećih strana radi njihove kasnije upotrebe.

6.2. Korisnik se obavezuje da će dobiti pristanak subjekta ličnih podataka za upotrebu putem ove web stranice.

6.3. Operater ne koristi lične podatke trećih strana koje je uneo Korisnik.

6.4. Operater se obvezuje poduzeti potrebne mjere kako bi osigurao sigurnost osobnih podataka trećih strana koje je unijeo Korisnik.

7. OSTALE ODREDBE.

7.1. Na ovu Politiku privatnosti i odnos između Korisnika i Operatora koji nastaje u vezi s primjenom Politike privatnosti primjenjuje se pravo Ruske Federacije.

7.2. Svi mogući sporovi koji proizlaze iz ovog Ugovora podliježu rješavanju u skladu sa važećim zakonodavstvom na mjestu registracije Operatora. Prije odlaska na sud, korisnik se mora pridržavati obaveznog prethodnog postupka i poslati Operateru odgovarajući zahtjev u pisanoj formi. Rok za odgovor na zahtjev je 7 (sedam) radnih dana.

7.3. Ako se iz jednog ili drugog razloga jedna ili više odredbi Politike privatnosti utvrde kao nevažeće ili neprovedive, to ne utječe na valjanost ili primjenjivost preostalih odredbi Politike privatnosti.

7.4. Operater ima pravo promijeniti politiku privatnosti u bilo koje vrijeme, u cijelosti ili djelomično, jednostrano, bez prethodnog dogovora s korisnikom. Sve promjene stupaju na snagu sljedećeg dana nakon objavljivanja na web stranici.

7.5. Korisnik se obavezuje da će samostalno pratiti promjene Politike privatnosti pregledavanjem trenutne verzije.

8. KONTAKTNE INFORMACIJE OPERATORA.

8.1. Kontaktni e-mail.

Infekcije koje je dijete primilo tokom intrauterinog života značajno doprinose statistici morbiditeta, mortaliteta kod beba i daljnjeg invaliditeta. Danas su česti slučajevi kada naizgled zdrava žena (ne puši, ne pije, nema hronične bolesti) rodi nezdravo dijete.

Kako se to može objasniti? Tijekom trudnoće imunitet žene opada, a aktiviraju se i neke latentne (latentne) infekcije, koje se nikako ne manifestiraju prije trudnoće (to je posebno opasno u 1. tromjesečju).

Važne činjenice o IUI -u

• Do 10% svih trudnoća povezano je s prijenosom s majke na fetus
• 0,5% rođene bebe ima neku vrstu infekcije
• Infekcija majke ne mora nužno dovesti do infekcije fetusa.
• Mnoge infekcije opasne po fetus su blage ili asimptomatske kod majke.
• Veća je vjerojatnost da će se fetalna infekcija pojaviti s prvom infekcijom kod majke
• Pravovremeni tretman trudnice može smanjiti ili ukloniti rizik za fetus.

Kako se fetus inficira?

Postoje tri glavna načina prijenosa intrauterine infekcije tijekom trudnoće:

• Transplacentalni (hematogeni) - virusi (CMV, herpes itd.), Sifilis, toksoplazmoza, listerioza

Patogen ulazi iz majčine krvi kroz placentu. Ako se to dogodi u prvom tromjesečju, često se javljaju malformacije i deformiteti. Ako se fetus inficira u 3. tromjesečju, novorođenče će pokazati znakove akutne infekcije. Izravni ulazak patogena u krv bebe dovodi do općeg oštećenja.

• Uzlazno - mikoplazma, klamidija, herpes

Infekcija potječe od genitalnog trakta majke do djeteta. To se obično događa nakon pucanja opna, u vrijeme poroda, ali ponekad se to dogodi i tokom trudnoće. Glavni uzrok intrauterine infekcije je njen prodor u plodnu vodu, a kao posljedica toga - oštećenje kože, respiratornog i probavnog trakta fetusa.

• Descending

Infekcija se spušta do fetusa kroz jajovode (s adneksitisom, ooforitisom).

Česti uzročnici intrauterine transplacentarne infekcije

Većina virusa i bakterija poznatih čovjeku mogu prodrijeti u fetus i nanijeti mu različita oštećenja. No, neki od njih su posebno zarazni ili predstavljaju povećanu opasnost za dijete. Neki od virusa (gotovo svi koji uzrokuju ARVI) ne prenose se na bebu, već su opasni samo uz snažno povećanje temperature trudnice.

Posljedice intrauterine infekcije za dijete

Kongenitalna infekcija može se razviti u dva scenarija: akutni i kronični. Akutna infekcija opasna je s teškom sepsom, upalom pluća i šokom. Znakovi lošeg zdravlja kod takvih beba vidljivi su gotovo od rođenja, loše jedu, puno spavaju i postaju sve manje aktivni. Ali često je bolest primljena u materici spora ili nema očigledne simptome. Takva djeca također su u opasnosti od dugoročnih posljedica: oštećenja sluha i vida, zastoji u mentalnom i motoričkom razvoju.

Uobičajeni simptomi intrauterinih infekcija

S intrauterinom penetracijom zaraznih uzročnika, često se događaju pobačaji, blijeđenje trudnoće, prenatalna smrt fetusa i mrtvorođenče. Preživjeli fetusi mogu pokazati sljedeće simptome:

• Intrauterino usporavanje rasta
• Mikro- i hidrocefalus
• Horioretinitis, katarakta (oštećenje oka)
• Upala pluća
• Žutica i povećana jetra
• Anemija
• Fetalna kapljica (edem)
• Osip
• Vrućica

U kojoj je fazi trudnoće infekcija opasna?

Infekcija bebe i prije rođenja može biti opasna u bilo kojoj fazi trudnoće. No neke infekcije predstavljaju veliku prijetnju životu i zdravlju u prvom tromjesečju (virus rubeole, na primjer), a neke bolesti su strašne ako se zaraze nekoliko dana prije poroda (vodene kozice).

Ranija infekcija će vjerojatnije rezultirati pobačajima i teškim malformacijama. Kasna infekcija obično je povezana s zaraznom bolešću koja se brzo razvija kod novorođenčadi. Konkretnije rizike i stepen opasnosti određuje ljekar na osnovu rezultata testova, ultrazvuka, gestacijske starosti i karakteristika određene infekcije.

Rizične grupe za bolesti opasne po fetus

• Žene sa starijom djecom pohađaju školu i predškolu
• Dječji vrtić, jaslice, školski radnici
• Medicinski radnici
• Trudnice sa hroničnim upalnim bolestima
• Znakovi višestrukih medicinskih pobačaja
• Žene sa rađanjem zaražene djece u prošlosti
• Prošle malformacije i prenatalna smrt fetusa
• Neblagovremeno ispuštanje amnionske tečnosti

Znakovi infekcije trudnice

• Porast temperature
• Otečeni i osjetljivi limfni čvorovi
• Kašalj, otežano disanje, bol u grudima
• Curenje iz nosa, suzenje, konjunktivitis
• Bol i oticanje zglobova

Gore navedeni simptomi mogu biti znakovi alergija, neinfektivnih bolesti ili infekcija koje nisu opasne za bebu. No, bilo koji znak lošeg zdravlja trebala bi primijetiti trudnica i razlog je za posjet liječniku.

Česti patogeni intrauterine infekcije

Virusi

	Infekcija majke	Posljedice po dijete
Rubella	Vazdušna kapljica	Sindrom fetalne rubeole
Citomegalovirus	Kroz biološke tekućine: krv, pljuvačku, spermu, urin	Kongenitalna CMV infekcija (sa ili bez simptoma)
Herpes simplex virus 2	Pretežno genitalni trakt	Kongenitalna herpes infekcija
Parvovirus B19	Vazdušna kapljica	Anemija, kapljica fetusa
Vodene kozice	Vazdušnim putem, kontakt-domaćinstvo	Malformacije s ranom infekcijom, urođene vodene kozice s infekcijom prije poroda
	Vazdušna kapljica	Spontani pobačaj, kongenitalne ospice
Hepatitis B, C	Seksualni put	Hepatitis novorođenčadi, kronični prijenos virusa
	Reproduktivni trakt, put ubrizgavanja	Kongenitalna HIV infekcija

Bakterije

Najjednostavniji

CMV

CMV, koji pripada grupi virusa herpesa, prenosi se spolno i putem krvi transfuzijom i drugim intervencijama, kao i bliskim kontaktima s domaćinstvom. Vjeruje se da je polovica žena u Evropi barem jednom u životu imala virus. U posteljicu često prodire s primarnom infekcijom majke.

Ali aktiviranje infekcije za vrijeme spavanja može naškoditi djetetu (vidi). Najvjerojatnije će se fetus inficirati u 3. tromjesečju, a posljedice po bebu su teže ako se inficiraju na početku trudnoće. Vjeruje se da je rizik od fetalne infekcije 30-40%. Od toga 90% djece neće imati nikakve simptome ili posljedice. A 10% novorođenčadi rodit će se s različitim znakovima intrauterine infekcije.

Posledice po dete:

• pobačaj, mrtvorođenče
• lakoća pri rođenju
• (različitog stepena)
• (nedovoljna veličina mozga)
• (nakupljanje tekućine u cerebralnim šupljinama)
• hepatosplenomegalija (oštećenje jetre i slezene s povećanjem njihove veličine)
• upala pluća
• optička atrofija (različiti stupanj sljepoće)

Uz teška kombinirana oštećenja trećina djece umire u prvim mjesecima života, a kod nekih pacijenata nastaju dugoročne posljedice (gluhoća, sljepoća, mentalna retardacija). Uz blagu infekciju, prognoza je mnogo povoljnija.

Trenutno ne postoji učinkovit lijek za simptome CMV -a kod novorođenčadi. Vjeruje se da upotreba ganciklovira donekle ublažava upalu pluća i oštećenje oka.

CMV nije indikacija za prekid trudnoće, jer ishod za novorođenče može biti dobar. Stoga se preporučuje liječenje trudnice kako bi se smanjio rizik od komplikacija.

HSV

Herpes simplex virus, posebno tip 2 (genitalni), može uzrokovati urođenu herpesnu infekciju kod beba. Manifestira se prvih 28 dana nakon rođenja (vidi).

Veća je vjerojatnost da će se razboljeti djeca majki kojima je prvi put u životu dijagnosticiran herpes tokom trudnoće. U većini slučajeva infekcija se javlja u vrijeme prolaska djeteta kroz rodni kanal, ali je moguć i transplacentarni prijenos.

Posljedice urođenog herpesa:

• pobačaj, mrtvorođenče
• letargija, loš apetit
• vrućica
• karakteristični osipi na koži (ponekad se ne pojavljuju odmah)
• žutica
• poremećaj krvarenja
• upala pluća
• oštećenje oka (horioretinitis)
• oštećenje mozga (s napadajima, apnejom, povećanim intrakranijalnim pritiskom)

Obično je ozbiljnost stanja maksimalno 4-7 dana nakon rođenja, kada su zahvaćeni mnogi organi i postoji opasnost od smrti od šoka. Ako virus napadne mozak, vjerojatni su encefalitis, meningitis i atrofija moždane kore. Stoga teški kongenitalni herpes daje veliki doprinos broju djece s teškoćama u razvoju (cerebralna paraliza, mentalna retardacija, vegetativno stanje). Uz svu opasnost od bolesti, nije neuobičajeno da se dijete rodi bez simptoma herpesa ili s manjim oštećenjima očiju i kože.

Liječenje trudnica najčešće se provodi u 3. tromjesečju s antivirusnim lijekovima (aciklovir, valaciklovir i drugi). Budući da s teškim osipom na genitalijama žene postoji rizik od infekcije bebe tijekom poroda, liječnici mogu preporučiti carski rez. Dete sa znacima herpesa takođe treba lečiti aciklovirom.

Rubella

Virus rubeole se smatra jednim od najopasnijih virusa koji uzrokuju fetalne deformitete. Rizik je posebno visok prije 16. sedmice trudnoće (više od 80%). Simptomi bolesti ovise o razdoblju u kojem je virus prodro u fetus (vidi).

Sindrom kongenitalne rubeole:

• pobačaj, mrtvorođenče
• lakoća pri rođenju
• mikrocefalija
• katarakta
• gluhoća (do 50% djece)
• srčane mane
• koža poput "pite od borovnica" - plavkasta žarišta hematopoeze u koži
• meningitis i encefalitis
• hepatosplenomegalija
• upala pluća
• kožne lezije

Znakovi rubeole kod trudnica su klasični: groznica, osip, otečeni limfni čvorovi, bolovi u zglobovima i opća slabost. Budući da je virus rubeole izuzetno zarazan, preporučuje se da se sve žene testiraju na imunoglobuline prije planiranja trudnoće. Ako se pokaže da nema imuniteta na bolest, tada se najmanje tri mjeseca prije trudnoće morate cijepiti. Ne postoji liječenje rubeole tijekom trudnoće i novorođenčadi.

Parvovirus B19

Virus koji uzrokuje infektivni eritem obično ostaje nezapažen kod odraslih. Simptomi infekcije često nisu prisutni. No, tijekom trudnoće ova bolest može dovesti do pobačaja, mrtvorođene djece i intrauterine infekcije. Stopa smrtnosti djece je 2,5-10%. Virus je najopasniji od 13 do 28 sedmice trudnoće.

Posljedice intrauterine infekcije:

• anemija
• otok
• miokarditis
• hepatitis
• peritonitis
• oštećenja mozga

U trudnica se parvovirusna infekcija manifestira bolovima u malim zglobovima, osipom i povišenom temperaturom. Ako su primijećeni takvi znakovi ili je žena bila u kontaktu s pacijentom s parvovirusom, tada je potrebno provesti laboratorijsku dijagnostiku.

Uz potvrđenu infekciju i fetalnu anemiju, preporučuje se intrauterina primjena mase eritrocita. Ova tehnika često može povećati broj crvenih krvnih zrnaca i spasiti život djetetu.

Vodene kozice

Vodene kozice, koje se javljaju u trudnoći, mogu uzrokovati ozbiljna oštećenja fetusa (sindrom kongenitalnih kozica). Infekcija djeteta nekoliko dana prije poroda dovodi do klasičnog teškog oblika vodenih kozica s visokom stopom smrtnosti. Ukupni rizik od fetalne infekcije iznosi 25%, iako neće svi razviti simptome.

Simptomi kongenitalnih boginja:

• osip, cik -cak ožiljci
• nerazvijenost udova (skraćivanje i deformacija)
• optička atrofija, nerazvijenost očiju
• oštećenje mozga (nerazvijenost)
• upala pluća

Tokom trudnoće, u kontaktu sa pacijentom sa varičelama, moguće je primeniti imunoglobulin ili antivirusno lečenje (aciklovir). Liječenje novorođenčadi nije praktično jer simptomi vodenih kozica ne napreduju nakon rođenja. Tek kada se majka zarazi 5 dana prije poroda ili manje, ima smisla primijeniti imunoglobulin djetetu, jer majka nije imala vremena prenijeti mu antitijela.

Hepatitis b

Virus hepatitisa B, koji se širi prvenstveno seksualnim kontaktom, može proći kroz placentu do fetusa u bilo kojoj fazi trudnoće. Ipak, najveća opasnost za dijete nastaje kada je majka zaražena hepatitisom u 3. tromjesečju.

Posljedice intrauterine infekcije hepatitisom:

• pobačaj, mrtvorođenče
• mala težina,
• usporen psihomotorni razvoj
• akutni oblik hepatitisa sa zatajenjem jetre i smrću
• nošenje i hronični hepatitis B
• rak jetre
• hepatitis B sa kasnijim oporavkom

Za dijagnosticiranje hepatitisa određuje se majčin nivo HBsAg, koji raste 1-2 mjeseca nakon infekcije. U slučaju kronične bolesti ili prijenosa virusa, ovaj antigen ne nestaje. Liječenje teških oblika hepatitisa provodi se interferonom-A. No, čak i u nedostatku simptoma, trudnica može prenijeti bolest na svoje dijete, pa je za takvu novorođenčad potreban poseban nadzor.

HIV infekcija

Virus humane imunodeficijencije, koji inficira posebne imunološke limfocite, nedavno je napao sve više teritorija. Većina odraslih žena zarazi se njome tijekom spolnog odnosa, dok je gotovo sva djeca mlađa od 13 godina oboljela od bolesti tijekom intrauterinog života ili u vrijeme porođaja.

Mnoga djeca s HIV -om ne prežive ni dvije godine bez odgovarajućeg liječenja, jer je stopa replikacije virusa vrlo velika. Nakon toga, bebe umiru od oportunističkih infekcija, koje nisu strašne za zdravu osobu.

Među metodama za dijagnosticiranje HIV -a kod novorođenčeta bolje je koristiti PCR. Otkrivanje antitijela može imati malu vrijednost u prvih 3-6 mjeseci života. Vrlo je važno otkriti HIV kod trudnica. Uzimanje antiretrovirusnih lijekova tijekom cijelog razdoblja (zidovudin od 4 sedmice trudnoće) zajedno s dojenjem povećava šanse za rađanje zdrave bebe do 90%. Ako su rezultati testa krvi na HIV kod djeteta još uvijek pozitivni, još uvijek postoji mogućnost da se bolest uspori na duže vrijeme. U posljednje vrijeme sve je više podataka o slučajevima potpunog oporavka djece koja su redovno uzimala lijekove od rođenja.

Listerioza

Listeria je jedna od rijetkih bakterija koja može prijeći placentnu barijeru. Žena se zarazi listeriozom jedući meso, sireve, povrće i u kontaktu sa životinjama. Trudnica možda neće primijetiti nikakve simptome, a ponekad se javljaju povraćanje i proljev, temperatura raste i pojavljuje se stanje nalik gripi.

Manifestacije intrauterine infekcije:

• mrtvorođenče, spontani pobačaj
• groznica, odbijanje jela
• meningitis
• sepsa
• više gnojnih žarišta, osip

Ako se simptomi pojave kod djeteta u prvoj sedmici, tada je stopa smrtnosti izuzetno visoka - oko 60%. Stoga se sve trudnice s potvrđenom listeriozom liječe ampicilinom 2 sedmice. Isti tretman za intrauterinu infekciju neophodan je za bolesnu novorođenčad.

Sifilis

Primarni sifilis (stvaranje tvrdog šankra - čirevi na mjestu prodora bakterija), koji je nastao tijekom trudnoće i nije liječen, prenosi se na dijete u gotovo 100% slučajeva, kao rezultat 6 od 10 djece umrijeti, ostali pate od urođenog sifilisa.

Nakon primarnog ulkusa, majčina bolest ulazi u latentnu fazu s periodičnim pogoršanjima. Fetus se može zaraziti čak i u odsustvu živih simptoma kod majke, počevši od četvrtog mjeseca trudnoće.

Posljedice infekcije sifilisom:

• mrtvorođenče
• anemija, žutica djeteta
• pukotine na koži, osipi različitih oblika
• oštećenje očiju, ušiju, udova, zuba ("Hutchinsonovi zubi")
• gluvoća
• oslabljene mentalne funkcije

S pozitivnim rezultatima testa na intrauterinu infekciju, provodi se terapija penicilinom. Liječenje trudnice je imperativ, jer pomaže u sprječavanju ili liječenju sifilisa u fetusa prije poroda. Uz pozitivnu reakciju na sifilis u novorođenčadi, indicirani su i pripravci penicilina. Zbog efikasne dijagnoze i jednostavne terapije, broj djece sa kasnim urođenim sifilisom trenutno je neznatan.

Toksoplazmoza

Pravovremeno otkrivanje i liječenje toksoplazmoze kod trudnica smanjuje rizik od infekcije bebe za 60%.

Šta su TORCH infekcije?

Toksoplazmoza, rubeola, citomegalovirus, herpes i neke druge bolesti (sifilis, tuberkuloza itd.) S razlogom se kombiniraju pod izrazom TORCH. Sve ove infekcije izuzetno su opasne u slučaju intrauterine infekcije, neke su asimptomatske ili asimptomatske, pa zahtijevaju pažljivu prevenciju i dijagnostiku.

Prilikom planiranja trudnoće

Prije začeća potrebno je proći testove imunosti na TORCH. Prisutnost IgG -a u potrebnim titrima ukazuje na postojan imunitet na prethodnu infekciju. Odsutnost takvih znakova je znak osjetljivosti žene na infekciju. Stoga se preporučuje cijepljenje protiv rubeole, kao i pažljiva njega mačaka (kako bi se izbjegla toksoplazmoza), te pregled partnera na herpes i citomegalovirus. Visok titar IgM ukazuje na akutnu infekciju. Takve se žene savjetuju da odgode planiranje trudnoće.

Tokom trudnoće, izgled

Tokom trudnoće, IgM može ukazivati ​​na infekciju, koja teoretski dovodi do intrauterine infekcije fetusa. Takve će žene morati proći dodatne testove kako bi se utvrdilo stanje djeteta i daljnje taktike.

Dijagnoza intrauterine infekcije

Krvni testovi za sve trudnice

• sifilis, hepatitis B i C, redovni vaginalni bris za mikrofloru
• PCR za otkrivanje virusa u krvi

Ultrazvuk

Ultrazvuk fetusa je jednostavna, sigurna, iako ne potpuno točna metoda dijagnosticiranja infekcije. Prema njegovim rezultatima, moguće je procijeniti intrauterino usporavanje rasta, vidjeti neke nedostatke koji su posljedica infekcije. Osim toga, kordocenteza se izvodi pod nadzorom ultrazvuka. Znakovi vjerojatne infekcije na ultrazvučnom pregledu:

• povećanje ventrikula mozga
• višestruke naslage kalcija u mozgu, jetri, crijevima
• povećanje srca, jetre i slezene
• povećanje abdomena i proširenje bubrežnog pijelokalicealnog sistema
• sindrom intrauterinog usporavanja rasta
• edem posteljice, amnionske žice
• velike ili niske vode
• formirane malformacije

Svi gore navedeni znakovi mogu biti posljedica nezaraznih bolesti ili varijante norme (vidi).

Seroimunološka metoda

Određivanje imunoglobulina neophodno je za žene u riziku. Pojava IgM -a ukazuje na infekciju ili reaktivaciju infekcije. To može biti indikacija za invazivnu dijagnozu: kordocentezu.

U nacionalnom zdravstvenom sistemu postoji obavezan serološki pregled na rubeolu, sifilis, hepatitis, au rizičnim grupama - na HIV. Ali često liječnik preporučuje prolazak dodatnih testova na infekcije iz grupe TORCH i druge. Rezultati nekih testova (na primjer za toksoplazmozu) lakše se tumače ako je slična studija provedena prije trudnoće.

Suština definicije imunoglobulina:

• Postoji IgM, nema IgG - najvjerojatnije postoji akutna infekcija
• Postoji IgG, nema IgM - infekcija je bila u prošlosti, formiran je imunološki sistem
• Ne postoje ni IgM ni IgG u dovoljnim titrima - žena se nije susrela s infekcijom ili je doživjela jako dugo, nema imuniteta
• Postoje IgM i IgG - postoji infekcija na koju je imunitet već počeo da se formira ili je došlo do reaktivacije prethodno postojeće infekcije. Najvjerojatnije ništa ne prijeti fetusu.

Serološki pregled krvi novorođenčeta je težak jer su u njemu prisutna majčinska antitijela koja iskrivljuju sliku.

Kordocenteza i amniocenteza

Kordocenteza je ubod kože i uzimanje krvi iz pupčane vrpce, prilično precizna metoda utvrđivanja infekcije. Krv iz pupkovine može sadržavati DNK patogena, kao i imunološke komplekse protiv njega.
Amniocenteza je studija amnionske tečnosti.

Testovi krvi, pljuvačke, urina, cerebrospinalne tečnosti novorođenčeta

Omogućuju vam da identificirate intrauterinu infekciju kod djece s različitim stupnjem ozbiljnosti simptoma.

Liječenje i praćenje intrauterine infekcije

Pravovremeno otkrivanje virusne ili bakterijske bolesti izuzetno je važno, jer neke infekcije dobro reagiraju na liječenje u ranim fazama, a rizik od teških posljedica po bebu je smanjen.

Liječenje lijekovima

Bakterijske bolesti kod žena u položaju mogu i trebaju se liječiti antibioticima. Često se koriste penicilinski lijekovi - sigurni su i efikasni za mnoge bolesti. Novorođenčetu sa znakovima bakterijske infekcije također se daju antimikrobni lijekovi koji često spašavaju živote i sprječavaju komplikacije.

Virusne infekcije se lošije liječe i kod trudnica i kod novorođenčadi. Neki lijekovi (aciklovir, valaciklovir i drugi) koriste se za herpes i neke druge bolesti. Ako liječenje brzo pomogne, tada se mogu spriječiti ozbiljne malformacije i urođene infekcije. Nastale posljedice u obliku oštećenja srca, mozga i drugih organa ne podliježu liječenju antivirusnim lijekovima.

Izbor načina isporuke

Mnoge bolesti s osipom na genitalijama zahtijevaju pažljivo vođenje poroda, akutni herpes s vezikulama na stidnim usnama može biti opasan za bebu pri prolasku kroz rodni kanal. U takvim slučajevima često se preporučuje carski rez. No, u većini zaraznih lezija majke porod se može obaviti prirodnim putem.

Praćenje zaražene djece

Čak i u odsustvu simptoma CMV-a i rubeole u prvim mjesecima života, zaraženoj djeci je potrebno testirati sluh do 5-6 godina.

Liječenje formiranih defekata i ozljeda kod intrauterinih infekcija u novorođenčadi

Mnogi urođeni nedostaci (CHD, katarakta) mogu se smanjiti ili ukloniti operacijom. U takvim slučajevima dijete dobiva priliku za život i samostalnu aktivnost. Djeci su često potrebni slušni aparati mnogo godina nakon infekcije, jer je gubitak sluha prilično čest među zaraženima.

Prevencija fetalne infekcije

• Vakcinacija djece i odraslih žena prije planiranja trudnoće
• Poštovanje zdravlja žena
  • ograničavanje kontakta sa djecom, posebno u obrazovnim ustanovama
  • ograničavanje posjeta mjestima sa puno ljudi
  • pažljiv kontakt s kućnim ljubimcima, isključenje čišćenja kutije za smeće
  • hrana s termički obrađenom hranom, isključujući meke sireve i poluproizvode
  • adekvatan način zaštite od infekcije tokom seksualnog odnosa
• Određivanje nivoa imunoglobulina za velike intrauterine infekcije TORCH pre planiranja trudnoće

Šta učiniti ako dođete u kontakt sa zaraženom osobom?

Ako je žena komunicirala tokom trudnoće ili je bila u blizini zaražene odrasle osobe i djeteta duže vrijeme, potrebno je konsultovati lekara. Na primjer, nakon kontakta s rubeolom, odmah se provjerava prisustvo IgG -a. Njihovo prisustvo govori o snažnoj imunološkoj zaštiti i trudnice i bebe. Odsustvo takvih antitijela zahtijeva dodatno testiranje 3-4 i 6 sedmica nakon kontakta. Negativni rezultati daju razlog za smirenje. Pozitivna analiza ili prisutnost kliničkih simptoma razlog su za dodatne preglede (ultrazvuk, kordocenteza i drugi).