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Anémie chez les enfants prématurés. Un bref plan de l'observation dispensaire des enfants avec attente. Nouveau-né Modb Weaver N.n.

Il est de coutume de distinguer prématurément l'anémie précoce des deux premiers mois. La vie et tardivement, découlant après 3 mois d'âge, y compris dans la seconde moitié de la vie.

Anémie précoce prématurée Développé à la fin du 1er mois de la vie, atteint la gravité maximale de 2 mois, puis diminuant progressivement, disparaît.

L'étiologie et la pathogenèse d'anémie précoce sont complexes prématurément et ne sont pas très claires. Selon G.F. Sultanova (1978), la fréquence de toxicose des femmes enceintes n'affecte pas la fréquence de l'anémie prématurée. Cependant, la plupart des auteurs pointent sur le développement de l'anémie uniquement chez les enfants ayant un cours défavorable de la période antenne (toxicose à long terme des femmes enceintes, l'aggravation des foyers chroniques d'infection chez la mère pendant la grossesse, etc.).

Dans le développement de l'anémie précoce, la durée courte de la vie des érythrocytes placentaires, une stabilité osmotique et mécanique réduite des érythrocytes, caractéristique de leur spectre enzymatique.

La raison du développement de l'anémie précoce prématurément chez certains enfants peut être un manque d'acide folique, les réserves dont le nouveau-né prématuré sont très petits. Le besoin de celui-ci dans un enfant prématuré en croissance rapide est génial.

^ Image clinique L'anémie précoce prématurée se caractérise par une certaine pauvreté de la couverture de la peau et des membranes muqueuses. Lorsque la concentration en hémoglobine est réduite en dessous de 90 g / l, la pâleur augmente quelque peu, diminue l'activité du moteur et l'activité de sucer, parfois le bruit systolique apparaît sur le dessus du cœur. Cependant, les enfants continuent de toujours ajouter à la masse. La teneur en hémoglobine et le nombre d'érythrocytes diminuent, il y a une tendance à réduire le diamètre moyen des érythrocytes et à une hypochromie avec une diminution de la teneur moyenne sur l'hémoglobine dans un érythrocyte. Le taux d'hématocrite diminue, le nombre de réticulocytes dans le sang périphérique augmente, la concentration en fer sérique diminue.

^ Flux L'anémie précoce dans la plupart des bébés prématurés est favorable.

Traitement Il est effectué conformément aux principes de thérapie attendus chez les enfants. Préparations de fer prescrites dans une dose quotidienne correspondant à 60-90 mg de fer élémentaire. Afficher des vitamines, des oligo-éléments.

Anémie prématurée en retard développe chez les enfants de plus de 3 mois de vie. Il est caractérisé par tous les signes de carence en fer.

^ Étiologie et pathogenèse . Le développement de l'anémie tardive prématurément est associé à un besoin élevé de matériel dans les prématurés, qui n'est pas couvert par la réception de celle-ci de l'extérieur. L'absorption accrue du fer dans le tractus gastro-intestinal ne compense pas les besoins de celui-ci, la carence en fer dans le corps se développe, contrairement au fond de laquelle l'anémie se pose.

Clinique. Développe progressivement la pâleur de la peau et des muqueuses, qui, comme l'anémie progressant augmente. La faiblesse augmente, la léthargie, l'appétit est réduit. L'hypoxie anémique conduit à des changements fonctionnels dans les organes internes, qui se manifeste par le muffillant des tons cardiaques, le bruit systolique, la tachycardie. La teneur en hémoglobine est réduite, l'hypochromie se produit, comme en témoigne l'indicateur de couleur (moins de 0,8). Diminue progressivement le diamètre moyen de l'érythrocyte et de l'hématocrite, la réticulocytose augmente du sang périphérique. Dans la frottis sanguine, la microcytose, l'anisocytose, la polychromasie est déterminée.

Traitement L'anémie prématurée tardive est basée sur le principe du traitement de l'anémie de déficience de fer chez les jeunes enfants. Il est d'une grande importance pour la bonne organisation de coller (promenades et dormir dans l'air frais, la nourriture rationnelle, le massage et la gymnastique, la prévention des maladies intercurrentes, etc.). Préparations de glande nommées, vitamines, oligo-éléments. L'administration intraveineuse en fer d'enfants prématurés n'est pas montrée en raison d'une éventuelle intoxication, dont la probabilité n'est pas exclue en raison de la faible concentration de transfert.

La transfusion sanguine pour le traitement de la tarte anémie ne s'applique prématurément que dans des cas exceptionnels (anémie grave, perte de sang aiguë aiguë, condition intense due à la fixation de l'infection).

Un bref plan de l'observation dispensaire des enfants avec attente


  1. Durée de l'observation dispensaire 1 an.

  2. Inspection du pédiatre mensuel des 3 premiers mois après la normalisation de HB, puis trimestriellement.

  3. Consultation de l'hématologue et d'autres experts des médecins sur le témoignage.

  4. Recherche de laboratoire:

  • Test sanguin commun 1 fois par mois - les 3 premiers mois, puis 1 fois dans 3 mois;

  • Analyse générale de l'urine 1 à 2 fois par an;

  • Analyse du sang au fer sérique - par témoignage.

  1. Thérapeutique - Activités préventives et bien-être:

  • Régime rationnel avec les caractéristiques de l'âge de l'éducation physique et un séjour suffisant à l'air frais.

  • Régime équilibré.

  • Ferrothérapie.

  • Enfants prématurés, enfants de la grossesse multiple à partir de 3 mois de vie, jusqu'à la fin de la première moitié de l'année, la réception préventive des préparations de fer dans une dose de 1/3 - 1/2 de la thérapeutique quotidienne est recommandée.

  • Vitamines en 1, 2, en 6, avec des doses physiologiques liées à l'âge pendant 2 à 3 semaines 2 fois par an.

  1. Les vaccinations préventives sont autorisées au niveau de HB au moins 100 g / l avec une anémie déficitaire d'un degré de lumière, dans d'autres cas de vaccinations sont effectuées après la normalisation HB.
^ Troubles de la nutrition chronique

Chez les jeunes enfants

Troubles de nutrition chroniques chez les jeunes enfants, selon la classification G.A. Zaitseva et L.A. Stroganova (1981, 1984) est représentée par une hypotrophie (masse en retard du corps de la croissance), hypostatique (décalage uniforme en masse et croissance) et à la patrofy (excès de masse).

Le plus pertinent et difficile à faire référence au site pédiatrique sont des enfants ayant un déficit de masse. À cet égard, nous nous concentrerons sur le problème de l'observation et du traitement des enfants atteints d'hypotrophie et de hypostatique.

Hypotrophie (GT) (E40-E46) est une maladie multifactoriale caractérisée par le poids corporel par rapport à la longueur et associée à l'insuffisance de nutriments, de perturbation de leur aspiration et de leur élimination.

Au moment de l'occurrence, les formes d'hypotrophie prénatale (intra-utérine) et postnatale (intra-utérine) sont distinguées.

L'établissement du principal facteur étiologique de l'élaboration de GT est extrêmement important pour l'organisation de mesures préventives et thérapeutiques. Ainsi, les causes les plus fréquentes de l'intra-utérine GT sont une nourriture déséquilibrée ou insuffisante des femmes enceintes, des caractéristiques constitutionnelles de la mère, des jeunes ou des "personnes âgées" des femmes travailleuses, toutes les maladies somatiques et un cours compliqué de la grossesse, menant au développement d'insuffisance chronique du fétoplacentar et de l'hypoxie intra-utérine, des dangers professionnels et intérieurs, des situations stressantes, la réception de médicaments, la pathologie des placenta et des ombilicaux ombilicaux, des infections intra-utérines.

Le GT postnatal se développe sous l'influence des causes exogènes et endogènes que la séparation appropriée des formulaires GT postnatal. Les raisons exogènes comprennent des défauts de haute qualité et quantitatifs d'alimentation, transférés de maladies infectieuses, en particulier des intestins, des effets toxiques, des troubles de la garderie. Les raisons endogènes comprennent des malformations congénitales des organes et des systèmes (la fréquence cardiaque congénitale, des anomalies du système digestif, du système nerveux), des anomalies anormales métaboliques héréditaires, du syndrome de malabsorption, des conditions d'immunodéficience, de l'endocrinopathie, des maladies chromosomiques.

Les principaux critères de diagnostic de l'hypotrophie:


  • disparition séquentielle ou réduction de la couche de graisse sous-cutanée sur l'abdomen, la poitrine, les membres, le visage;

  • pénurie de poids corporel, et dans des cas graves une augmentation de la croissance;

  • réduction des tissus turgora;

  • réduction de la tolérance à la nourriture, manifestée par une diminution de l'appétit, du saut à la hausse, des vomissements, du fauteuil dyspeptique;

  • réduction de la résistance aux agents infectieux et autres;

  • Signes de polyhypovitaminose;

  • Orientation catabolique des processus d'échange.
Il est nécessaire de souligner que le diagnostic de GT est clinique et repose non seulement sur les calculs mathématiques du déficit de masse en pourcentage et sur l'ensemble des symptômes.

L'examen de laboratoire du patient avec GT sur le site pédiatrique comprend un test sanguin général, une urine, un coproprogramme, un semis de Kala, une étude de la biocénose de l'intestin; Dans un hôpital, la glycémie, le protéinogramme, l'ionogramme, l'urée, la cuivre, l'immunogramme et un certain nombre de méthodes instrumentales pour exclure les facteurs anti-hypotrophie endogènes sont ajoutés à ces méthodes (par exemple, ECG, EHOKS - pour le diagnostic de l'UPU, la radiographie du cœur, de la fibroguloscopie, des diagnostics des anomalies du système digestif, etc.)

Treesgipotrophie I Art. Il est effectué dans des conditions ambulatoires. Un grave degré de GT (I, II, art.), La présence d'autres maladies somatiques, les conditions socio-intérieures défavorables servent d'indications d'hospitalisation du patient.

Traitement du patient GT Il devrait être complet et inclure l'élimination des causes d'hypotrophie ou de leur correction, modèle de régime alimentaire, l'organisation du régime rationnel du jour et des soins, d'identification et de traitement des foyers chroniques d'infection et de maladies concomitantes. La thérapie médicale est basée sur les principaux liens de la pathogenèse, nommément:


  • L'activité enzymatique réduite de toutes les glandes GTS est prise en compte;

  • Au fur et à mesure que la maladie progresse, les dysfonctionnements des formations sous -ocortiques du CNS se produisent;

  • la polyhypovitaminose se développe;

  • Les processus d'échange ont une orientation catabolique, ce qui conduit au développement de l'acidose métabolique;

  • L'échange d'électrolytes d'eau est violé avec le développement de la déshydratation, une hyponatrémie, une hypokaliémie, une hypocalcémie;

  • Des changements distrophiques se produisent sur le côté des systèmes cardiovasculaires, respiratoires, urinaires, du foie, des glandes de sécrétion domestique.
Le traitement d'un enfant atteint de GT doit être effectué à l'encontre de l'arrière-plan du mode doux maximum. L'enfant doit être protégé des stimuli inutiles, fournir des soins maternels, un microclimat optimal (T \u003d 25-27, une humidité 60-70%, une ventilation fréquente), lors de promenades, l'enfant doit être à portée de main. L'utilisation de massages et de gymnastique est effectuée au stade de la réparation, lorsque l'enfant ajoute systématiquement du poids. Les procédures d'eau (bains de conifères salés) sont indiquées.

La base du traitement réussi de GT est le détérieur.

Avec GT I Art. La tolérance alimentaire est suffisamment élevée, les enfants portent des charges alimentaires. Pour assurer des exigences élevées dans les ingrédients alimentaires, les protéines sont prescrites au taux de 4 à 4,5 g / kg, des graisses - 6-6,5 g / kg / jour, des glucides - 14-16 g / kg / jour, des calories - 140-160 kcal / kg / jour. Le calcul de tous les nutriments est effectué sur la masse réelle du corps, ce qui facilite grandement les calculs mathématiques.

Le volume de la nutrition est également calculé sur la masse réelle, le nombre d'aliments ne change pas, la subvention des nutriments est assurée par la nomination du fromage cottage, du kéfir, de la protéine et de la graisse, du sirop de sucre.

Therapy Medicase avec GT I Art. Il est limité à la nomination d'enzymes et de vitamines à l'intérieur pour améliorer la digestion et l'apprentissage.

Dans le traitement de l'art GT II-III. Allouer 2 périodes:

I - le stade de clarification de la tolérance à la nourriture (phase d'alimentation minimale, de prédararation);

II - Étape de nutrition renforcée (phase de nutrition optimale, réparation).

Les besoins des protéines, des graisses, des glucides, des calories chez GT (N.I. Aleksandrov et al., 1990) sont présentés dans le tableau.

Le calcul est effectué sur la masse réelle du corps.

L'objectif principal de la phase de nutrition minimale est la suppression des substances du corps qui se sont accumulées à la suite de la prédominance des processus cataboliques d'adaptation du patient pour augmenter progressivement les charges alimentaires, la restauration de l'activité d'enzymes digestives et, comme un résultat de ce qui précède - la restauration de la tolérance à la nourriture.

La durée de la phase d'alimentation minimale avec l'art GT II. - 5-7 jours, avec l'art GT III. - Jusqu'à 14 jours. Le principe de rajeunissement du régime alimentaire est utilisé, c'est-à-dire La fréquence des repas augmente (avec GT II de l'art. - Après 3 heures, avec GT III d'art. - Après 2 à 2,5 heures), le volume quotidien de puissance entérique diminue (avec GT II de l'art. - Jusqu'à 2 / 3 de la norme d'âge, GT III Art. - à 1/3 de la norme d'âge).

Préféré au stade de la scène est l'utilisation de lait maternel ou de mélanges de lait adaptés, de lait fermenté souhaitable.

Le volume manquant de fluide est reconstitué par la puissance parentérale à l'aide de solutions d'acides aminés ("Levamine", alvézine, "Nadin"), des émulsions de graisse ("inhalipide", "lipofondine") et des solutions de glucose de 10%. La nutrition parentérale partielle est effectuée dans un hôpital, nécessite un contrôle biochimique et une prévention des complications (métabolique, septique, technique). Les indications de la nutrition parentérale partielle sont l'hypotrophie II-III Art., Principalement une genèse endogène, avec le cours progressif de la maladie chez les enfants ayant une forte réduction de la tolérance alimentaire.

Dans d'autres cas, le déficit de fluide est reconstitué par l'administration entérique des solutions de type FIGIER, glucosolyane.

Chaque jour, le volume des nutriments d'entrée entériquement augmente. Une fois que l'enfant commence à faire face à la nutrition résultante, l'activité des enzymes gastro-intestinales est restaurée, la tonalité émotionnelle est améliorée, le traitement est arrêté, le coproprogramme est normalisé, allez à la deuxième étape - alimentation renforcée.

Peu à peu, les mélanges de faible calorie sont remplacés par des mélanges contenant une quantité suffisante de protéines et de graisse ("détaculaires", "Enfamil", "Semilak", etc.).

La quantité requise de glucides est assurée par l'introduction de jus de fruits, de purées de fruits, de plats alimentaires. Les additifs biologiquement précieux à la purée de pommes de terre, la caresse, sont des jaunes d'œuf, des légumes et du beurre, de la crème, et plus tard, en tenant compte de l'âge de l'enfant - un foie, de la viande hachée. Vous pouvez entrer dans la tradition uniquement avec la dynamique positive du poids corporel. Les délais d'administration peuvent être déplacés pendant 2 à 3 semaines plus tôt que traditionnel, chaque nouveau type de nourriture est administré sous le contrôle du coproprogramme. Le contrôle du régime alimentaire et de la thérapie et sa correction sont effectués en calculant des aliments 1 fois dans 7 à 10 jours et les coprogrammes.

Au stade de la nutrition améliorée, une augmentation du quota de protéines est obtenue en désignant le fromage cottage, le kéfir, les protéines. Pour augmenter la charge adéquate, le plaidoyer en graisse, 10% de crème, de l'huile, la correction de la teneur en glucides - en raison du sirop de sucre.

La pharmacothérapie GT dépend de la phase de traitement.

Au 1er, la thérapie enzymatique de la phase de puissance minimale est utilisée. De préférence, l'utilisation des médicaments suivants: pancréatine 0,1 x 3 p., Ambomin 0,05 x 3 R., Oraza 1 / 2-1, Ch.l., granules de Creon 1 Caps. / Jour - pendant 1 mois. L'utilisation de tels médicaments comme festal, digestal, le PANZINORM est limitée en raison de l'écrasement inacceptable de la tablette en raison de la distribution inégale des granules, ainsi que de la teneur en acides biliaires et de l'hémicellulose dans ces médicaments. .

La vitaminéothérapie dans le traitement de l'hypotrophie est utilisée avec des objectifs de remplacement et stimulant. Dans les premiers jours de traitement, les vitamines sont administrées parentérale, puis oralement. Les médicaments suivants avec 2 semaines avant 1 mois sont utilisés.


  • Acide ascorbique 0,05 - 0,1 / jour;

  • ESPRIT. À 1 0,0025 - 0,005 / jour;

  • ESPRIT. À 6 0,001 - 0,003 / jour.;

  • ESPRIT. Une solution pétrolière de 3,44% - 1 capuchon. en un jour;

  • ESPRIT. À 5 0,005- 0,01 / jour;

  • ESPRIT. À 15 0,05 / jour, divisant en 3 réceptions;

  • Nicotinamide 0,005 - 0,01 x 2-3 r.
Au stade du traitement avec un objectif anabolisant, la nomination de vit est indiquée. Dans 12 ou ses coerciles (kobamamide (0,25 mg / kg), potassium orothat - 10-20 mg / kg / jour avec des cours mensuels. Lorsqu'une quantité suffisante de graisses dans le régime quotidien est atteinte afin d'améliorer son assimilation, La solution de 20% est prescrite. Chlorure de carnitine pour 20-30 bouchon. Par jour pendant 14 jours. Afin de réduire la peroxydation des lipides, des antioxydants sont effectués (esprit. E, A, C).

À l'étape II, une thérapie stimulante est également présentée: APILACS de 2,5 à 5 mg dans les chandelles X 1 fois par jour n ° 14; Dibazol 0,5 mg / an de vie x 3 fois par jour; Les adaptages des plantes sont utilisés - Eleutherococcus, ginseng, Aralia, chaises longues, lésions (dans une dose ponctuelle de 1 casquette. / Année de vie 2 fois par jour).

Pour la normalisation de la microbiocénose intestinale, en fonction des troubles, des phages spécifiques sont utilisés (protéine due, antistaphyllococcique, pyophage, intestin de bactériophage). Les biopréparations sont efficaces (bactéries bifidum, lactobactéries, acipol, bifacid, hilak).

Afin d'améliorer l'état fonctionnel du foie, les hépatoprotecteurs sont utilisés - essentiels, juridiques, châteaux, acide lipoïque, méthionine, lipamide.

Les stéroïdes anabolisants doivent être effectués selon des indications individuelles pour la formation de la forme de GT, sous la commande du profil sang hormonal. Plus de 0,1 - 0,3 mg / kg / kg. Sud, rétabilulaire 1 mg / kg x 1 p à 2-3 semaines, thyroïde 0,01 - 0,03 x 2 p. par jour.

Le pronostic du succès du traitement GT est largement déterminé par sa cause et ses capacités de son élimination (par exemple, la correction radicale du défaut de coeur congénital). Les délais estimés pour l'élimination de l'état du GT peuvent être calculés, sur la base du fait que, avec un traitement correctement organisé, l'enfant donne une augmentation de la masse chaque mois, pour 200-300 g de plus de l'âge.

Prévention de l'hypotrophie Il est effectué, en commençant par la période antenne, ainsi que des obstétriciens gynécologiques. Les principales directions de ce travail:


  • aliments rationnels des femmes enceintes (jours de déchargement sont absolument contre-indiqués);

  • traitement des maladies somatiques et urogénitaux;

  • Élimination de la nocivité professionnelle, des situations stressantes, des mauvaises habitudes;

  • Traitement et prévention du cours compliqué de la grossesse et de l'accouchement.

Prophylaxie postnatale fournit:


  • Alimentation naturelle avec sa correction opportune;

  • alimentation mixte et artificielle rationnelle;

  • Nutrition optimale d'une mère infirmière;

  • Enfant complet en soins;

  • Prévention et traitement des maladies gastro-intestinales.
Traitement et observation des patients atteints de GT - Examen pour la pertinence professionnelle d'un médecin pédiatre. Les principes de base restent également de la patience, de la persévérance, du mouvement en avant par des marges lentes.

^ Un bref plan de l'observation dispensaire des enfants,

subir une hypotrophie


  1. La durée de l'observation dispensaire est d'une année

  2. La multiplicité de l'inspection par un pédiatre avec une pesée obligatoire est d'au moins 1 fois dans 2 semaines.

  3. Consultation d'un neuropathologie, d'un oculiste, et dans certains cas et endocrinologue - selon le témoignage.

  4. Examen de laboratoire:

  • Tests sanguins communs, urine - 1 fois tous les 3 mois de la première année de vie et avec le risque d'hypotrophie restante à la 2e année de la vie;

  • Coprogramme - par témoignage.

  1. Contrôle du développement psychique nerveux de l'enfant.

  2. Activités préventives et de santé et de loisirs:

  • Nutrition optimale d'une mère infirmière.

  • Préservation maximale de l'alimentation naturelle. Si nécessaire, effectuer un contrôle d'alimentation au moins 3 fois au cours de la journée à la maison en présence de poids.

  • Alimentation rationnelle mixte et artificielle utilisant des mélanges adaptés, une consommation d'énergie et sa correction 1 mois pendant la période d'observation dispensaire.

  • Administration opportune de l'adhésif.

  • Conduisant une prophylaxie de rickets spécifique et non spécifique d'une année.

  • Thérapie médicale selon les indications en fonction de la forme clinique d'hypotrophie (produits biologiques, vitamines, enzymes, hépatoprotecteurs, thérapie stimulante).

  1. Les vaccinations préventives sont résolues avec des gains de poids persistants.

^ Anomalies de la Constitution

Une place particulière dans la pathologie des enfants, en particulier l'âge précoce, est occupée par les anomalies de la Constitution.

Anomalie de la Constitution - C'est la condition du corps, caractérisée par une adaptabilité particulière du corps aux conditions de l'environnement extérieur, une sorte de réactivité, une prédisposition à un certain nombre de maladies et à un flux particulier de processus pathologiques.

Actuellement, nous identifions le concept d'anomalie de la Constitution et de la diathèse. Bien que Speransky a souligné cette diathèse, en tant que concept, beaucoup déjà et comprise uniquement une prédisposition à certaines maladies.

La doctrine des constitutions et de leurs anomalies a évolué. Et bien que environ 17 espèces de diététhèse soient distinguées par différents auteurs, plus étudiées sont les suivantes: diathèse ex-catarale, hypoplastique lymplatique, neuro-arthritique, allergique, hémorragique.

Il est nécessaire de souligner que parce que Les anomalies de la constitution de maladies au sens littéral ne sont pas, alors il n'existe pas de concepts de ce type dans la classification internationale des maladies. Toutefois, dans certaines conditions, la diathèse est transformée en formes nosologiques entièrement définies.

^ Diathèse exsudative et catarrhale

ECD est un ensemble de caractéristiques congénitales et acquises du corps, caractérisée par une réponse anormale à l'action des stimuli ordinaires et pathogènes: une tendance au développement de processus cutanés inflammatoires et de membranes muqueuses, une diminution de l'immunoréactivité globale, une adaptation neuroendocrine altérée et métabolisme. Les réactions allergiques fréquentes sont des éruptions cutanées polymorphes caractéristiques. Fréquence de réunion 30 - 75%.

Étiologie. Le rôle de premier plan dans l'étiologie et la pathogenèse ECD est joué par des allergies. La sensibilisation des enfants est principalement de la nourriture.

Le plus souvent, les protéines et leurs composés avec des glucides (glycoprotéines) et des graisses (lipoprotéines) sont les plus souvent utilisés comme allergènes. Ce sont des substances ajoutées à des aliments pour améliorer ses propriétés organoleptiques: colorants, additifs aromatiques (salicylates, menthol), émulsifiants, conservateurs (dioxyde de soufre, benzoate de sodium), enzymes synthétisées par des champignons, moule. Ainsi que des engrais et des pesticides dans des légumes, des fruits, des céréales, des produits migratoires de polymère et d'emballage en métal (nickel)

Les allergènes de bondal comprennent le lait, la viande, le poisson, le chocolat, les noix, les agrumes, les fraises, le miel.

Les allergènes facultatifs sont des substances contenant de l'histamine endogène: chou acide, épinards, fromages, somnales, foie de porc, saucisses, saucisses, jambon, tomates, soja, fraises, noix de soja et libérateurs d'histamine, qui exemptent l'histamine en activant le système de complément: alcool, alcool, Fumée, poisson, hareng mariné, framboises, œufs, champignons, épices, tomates, agrumes, banane, levure de bière, café, fraise, fraise.

Les personnes nées dans la période de la 22e semaine de gestation avec une masse de corps inférieure à 2500-2700 g et une longueur du corps inférieure à 25 500-2700 cm et la longueur du corps sont inférieures à 45-47 cm. L'indicateur le plus durable est le terme de gestation.

Le fruit est viable (par définition de qui) avec la masse du corps 500 g et au-dessus, la longueur du corps est de 25 cm de 25 cm et plus de la période de gestation plus de 22 semaines. Statistiques nationales de la Russie pour non obscur (interruption spontanée de la grossesse au cours d'une période de moins de 37 semaines complètes) prend pleinement en compte ces recommandations. Statistiques de la grossesse (interruption spontanée ou induite de la grossesse des échéances, lorsque le fruit est considéré comme viable) parmi ceux qui sont nés vivants ne prend que des enfants de la 28e semaine de gestation pesant 1000 g et supérieurs et la longueur du corps de 35 cm et plus . De ceux nés avec une masse corporelle 500-999, les nouveau-nés sont sujets à l'enregistrement, qui ont vécu 7 jours après la naissance.

Le nombre d'enfants prématurés dans différents pays varie de 3 à 17% en Russie - 3-7%. Parmi les enfants nés prématurément sont la plus forte incidence et la mortalité. Notre pays représente environ 75% de la mortalité infantile; Dans les pays les plus développés économiquement - 100%.

Causes de naissance prématurée des enfantsLes principales raisons de la naissance prématurée des enfants sont les suivantes.

Facteurs socio-biologiques.

Trop jeune ou trop vieil âge des parents. Si l'âge âgé a un impact négatif sur la violation des changements biologiques dans un organisme vieillissant, la naissance des bébés prématurés chez les jeunes mères est due à des grossesses non planifiées.

Le faible niveau d'éducation des parents et le mode de vie malsain associé affectent l'avortement de l'importance de permanent

supervision médicale. Parmi les enfants nés avec des femmes qui n'ont pas été observées tout au long de la grossesse dans la consultation des femmes, le niveau de mortalité périnatale est supérieur à 5 fois.

Nocabilité professionnelle, mauvaises habitudes, travail physique lourd joue un rôle important dans l'insupportable. Effet négatif sur la santé de l'enfant a fait fumer non seulement la mère, mais aussi le Père. Des défauts lourds chez les enfants d'hommes qui fument depuis de nombreuses années et / ou fumant un grand nombre de cigarettes, surviennent 2 fois plus souvent que les enfants de pères non-fumeurs.

Même avec la grossesse souhaitée, le risque de malentendu chez les femmes célibataires est supérieur à celui des femmes dans le mariage, qui est due aux facteurs socio-ménagers et psycho-émotionnels.

Avortements précédents. L'élimination complète des avortements avec l'utilisation d'une contraception efficace peut réduire la fréquence des genres prématurés sur 1/3.

De meilleurs intervalles entre l'accouchement (moins de 2 ans) peuvent être la cause de la livraison prématurée.

Maladie de la mère.

Cours pathologique de la grossesse.

Degré de prématurité

Il y a quatre degrés de présence (tableau 4-1).

Tableau 4-1.Degré de prématurité

Actuellement, le diagnostic est généralement indiqué non pas le degré de prématurité, mais la période de gestation en semaines (indicateur plus précis).

Signes de présence signes cliniques

L'apparition de l'enfant prématuré dépend du degré de prématurité.

Bébé profondément prématuré (poids corporel inférieur à 1500 g) a une fine peau ridée de couleur rouge foncé, richement recouverte d'un lubrifiant brut et d'une affleurance (Lanugo).Erythème simple

conserve jusqu'à 2-3 semaines. La couche sous-cutanée n'est pas prononcée, des mamelons et des tasses proches de lunettes de poitrine sont à peine perceptibles; Les propres lavabos sont plats, formés, doux, pressés à la tête; Les ongles sont minces et n'atteignent pas toujours le bord du lit des ongles; Le nombril est situé dans le tiers inférieur du ventre. La tête est relativement grande et est 1/3 de la longueur du corps; Les membres sont courts. Les coutures de crânes et de sources (grandes et petites) sont ouvertes. Les os du crâne sont minces. Dans les filles, les lacunes de la fente posées à la suite du sous-développement de grandes lèvres sexuelles, la Clitoris agit; Les garçons ont des œufs ne sont pas omis dans le scrotum.

Plus mature apparence prématurée d'apparence différente. La peau de couleur rose, sans arme à feu sur le visage (à la naissance à la 33ème semaine de gestation), puis sur le torse. Le nombril est situé légèrement au-dessus du Lona, la tête est d'environ 1/4 partie de la longueur du corps. Chez les enfants nés sur la période de plus de 34 semaines de gestation, les premiers pluies apparaissent sur les éviers d'oreille, les mamelons et les tasses de blocs près sont plus perceptibles, les garçons testiculaires sont à l'entrée du scrotum, les filles ont presque fermé.

Pour une hypotonium musculaire prématuré, une diminution des réflexes physiologiques, une activité motrice, une violation de la thermorégulation, un cri faible. Un enfant profondément prématuré (moins de 30 semaines de gestation) se trouve avec ses mains allongées et jambes; La succion, la déglutition et d'autres réflexes sont manquantes ou mal prononcées. La température corporelle n'est pas permanente (peut être réduite à 32-44? C et se lève facilement). À la naissance après la 30e semaine de gestation, il détecte prématurément la flexion partielle des jambes dans les joints du genou et de la hanche; Sucer Reflex Good. L'enfant né sur la période de 36 à 37 semaines de gestation, la flexion des membres est complète, mais instable; Appelé un réflexe saisissant décent. Au cours des 2-3 dernières semaines de la vie, il peut y avoir un tremblement non permanent, un style squimère non permanent et non permanent, Nissagm horizontal avec le changement de position corporelle.

Les garçons et les filles prématurés ne diffèrent pas dans des indicateurs anthropométriques, car ces différences sont formées au cours du dernier mois de la grossesse (garçons Dunked Boys Girls).

Caractéristiques des organes internes

L'immaturité morphologique et fonctionnelle des organes internes est également conforme au degré de présence et exprimée particulièrement fortement dans des enfants prématurés profonds.

Respiration dans les bébés prématurés superficiels avec des vibrations importantes de CDD (de 36 à 76 par minute), avec une tendance à la durée de Takne et de l'apnée 5-10 s. Chez les enfants nés sur une période de moins de 35 semaines de gestation, la formation d'un tensioactif, qui

ry avertit l'alvétol tombant sur l'expiration. Ils sont plus faciles pour les SDRS.

Les CSS chez les enfants prématurés se caractérisent par une grandebellité (de 100 à 180 par minute), le ton des navires est réduit, la pression artérielle systolique ne dépasse pas 60-70 mm Hg. La perméabilité accrue des murs vasculaires peut entraîner une violation de la circulation cérébrale et de l'hémorragie dans le cerveau.

En raison de la maturité insuffisante du tissu rénal, sa fonction est réduite pour maintenir les KSP.

Toutes les enzymes GTS devaient digérer le lait maternel sont synthétisées, mais diffèrent d'une faible activité.

Dans les bébés prématurés, il n'y a pas de relation entre l'intensité de la jaunisse et le degré d'hyperbilirubinémie transitoire, ce qui conduit souvent à la sous-estimation de ce dernier. L'immaturité du foie et associée à l'activité insuffisante de l'enzyme glucuroneltransférase, la perméabilité accrue de la barrière hémapéphalique (GEB), ainsi que la carie rapide des érythrocytes peut conduire à l'accumulation de bilirubine indirecte dans les premiers jours de la vie. et le développement de l'encéphalopathie de bilirubine, même avec une concentration de bilirubine relativement faible (170-220 ichmol / L).

Recherche de laboratoire

Dans les premiers jours de la vie des enfants prématurés dans une plus grande mesure que le papa, caractéristique de l'hypoglycémie, de l'hypoprotéinémie, de l'hypocalcémie, de l'hypoplication, de l'hypercalémie, de l'acidose métabolique décompensée. Le contenu des érythrocytes et de HB à la naissance est presque identique à celui de l'amarrage, mais la teneur en HBF est plus élevée (jusqu'à 97,5%), avec laquelle l'hémolyse intensive est associée. Le deuxième jour de la vie, les indicateurs de sang rouge changent avec un rythme plus rapide que l'accueil et à l'âge de 6 à 8 semaines, l'écart typique de l'hémogramme apparaît - une anémie précoce est prématurée. La principale cause d'anémie est considérée comme la faible production d'érythropoïétine. Le contenu des leucocytes est identique à celui des enfants d'encens, cependant, se caractérise par la présence de jeunes formes jusqu'à des promoteurs. La première intersection des granulocytes et des lymphocytes se produit plus tard que plus le degré de présence (avec III - à la fin du premier mois de la vie).

Caractéristiques du développement des enfants prématurés Développement physique

Le développement physique des prématurés est caractérisé par un taux plus élevé de masse croissante et de longueur du corps au cours de la première année.

vie. Le moins de poids et de la longueur du corps prématurément à la naissance, plus ces indicateurs augmentent de manière intensive au cours de l'année.

À la fin de la première année de vie, le poids corporel augmente comme suit: avec prématurité du degré IV 8-10 fois, III degré - 6-7 fois, II degré - 5-7 fois, I 9-5 fois. La masse corporelle augmente inégalement. Le premier mois de la vie est la période d'adaptation la plus difficile, en particulier pour un enfant profondément prématuré. La masse initiale du corps diminue de 8 à 12% (dans les enfants à long terme de 3 à 6%); La récupération se produit lentement. Sous la longueur de la gestation, moins de 32 semaines la masse du corps atteint souvent les valeurs initiales que à la fin du premier mois de la vie et commence davantage à l'augmentation du 2ème mois.

La longueur du corps prématurément à la fin de la première année de vie est de 65-75 cm, c'est-à-dire Augmente de 30 à 35 cm, tandis que la longueur du corps de fond augmente de 25 cm.

Malgré le rythme de développement élevé, au cours des 2-3 premières années de vie, les enfants prématurés sont à la traîne derrière les pairs nés par Donoshennas. L'alignement se produit après la troisième année de vie, souvent en 5-6 ans. Plus tard chez les enfants nés prématurément, l'asthénie et l'infantile sont souvent observés, mais les indicateurs de développement physique, caractéristiques de Dovernotnikov, sont également possibles.

Développement psychomoteur

Dans le développement psychomoteur, une prématurée saine est comparée à leurs pairs domestiques de manière significative plus tôt que physique. Les enfants de la prématurité des diplômes II-III commencent à simuler les yeux, tenez la tête, se retournent pour se lever et marcher seuls, prononcez les premiers mots pendant 1 à 3 mois plus tard. Les bébés prématurés «rattrapent» les pairs du nourrisson sur le développement psychomoteur dans la deuxième année de la vie; Avec prématurité Im degré - à la fin de la première année.

Caractéristiques de l'embrayage prématuréLe calcul des bébés prématurés est effectué en deux étapes: dans l'hôpital de maternité et le département spécialisé. Ensuite, l'enfant vient sous l'observation du polyclinique.

Dans le monde entier, ils accordent une grande importance au «risque de danger prématuré» avec une limitation de thérapie intensive, de situations stressantes, de douleur. Après la naissance d'un enfant prématuré, il devrait être placé dans des pelles chaudes stériles («confort optimal»). Refroidissement immédiatement après la naissance, toujours dans la maternité, elle est souvent masquée sur l'échec de tous les soins supplémentaires. Donc, si la température corporelle n'est choquée qu'une seule fois tombé à 32? C

et ci-dessous, la mortalité atteint près de 100%, même avec une utilisation appropriée dans l'avenir de toutes les méthodes modernes de soins et de traitement. Dans les premiers jours de la vie, des bébés profondément prématurés ou contiennent prématurément dans les horloges. Ils maintiennent une température constante (de 30 à 35 ° C, en tenant compte des caractéristiques individuelles de l'enfant), d'humidité (au premier jour à 90%, puis jusqu'à 60-55%), la concentration en oxygène (environ 30%). ). La température corporelle de l'enfant peut être maintenue dans un berceau avec chauffage ou dans un berceau régulier avec un tas, comme le séjour plus long dans la Goa, plus le risque d'infection des enfants. Température de l'air intérieur optimale - 25? C. Il est nécessaire de maintenir les réactions adaptatives de l'enfant par injection dans la bouche de la pipette du lait maternel natif, de la pelle chauffée, du long séjour à la poitrine de la mère (comme "kangourou"), une voix calme d'une sœur médicale qui caresse la mouvements de ses mains.

De la maison d'hôpital de maternité, seules 8 à 10% de 8 à 10% de la santé prématurément à la naissance à la naissance de 2000. Les autres sont traduits en agences spécialisées pour la deuxième phase de coller.

Caractéristiques de l'allaitement prématuré

Les caractéristiques de la disparition prématurée des disparités sont dues à leur besoin croissant de nutriments en raison de la défense physique intense, ainsi que de l'immaturité fonctionnelle et morphologique du tractus gastro-intestinal, en liaison avec laquelle la nourriture doit être introduite avec soin. Même les enfants profondément prématurés devraient commencer à se nourrir dans les premières heures de vie en raison de l'orientation catabolique du métabolisme, de l'hypoprotéinémie et de l'hypoglycémie.

En nutrition parentérale, l'intestin de l'enfant remplit rapidement la microflore conditionnellement pathogène. Dans le même temps, la tractabilité des muqueuses des muqueuses du tractus augmente, ce qui contribue à la généralisation du processus infectieux. Il est recours à la nutrition parentérale uniquement avec des états extrêmement lourds dans des bébés profondément prématurés et pendant une période limitée. Ces enfants sont plus conseillés de nommer l'administration goutte à goutte ronde de lait maternel autochtone.

Les enfants ayant une ère gestationnelle de plus de 28 semaines, ainsi que prématurément avec des SDRS, un reflet de succion faible, le lait maternel injecté à travers une sonde gastrique. Avec un état général satisfaisant, un réflexe de sucer plutôt prononcé et un poids corporel à la naissance, plus de 1800 g peuvent être appliqués sur la poitrine en 3-4 jours. Poids corporel prématuré à la naissance avec moins de 1500 g appliqués à la poitrine avec une troisième semaine de vie. En l'absence de lait, la mère prescrit des mélanges spécialisés pour prématurés

(Par exemple, "Natal", "Prean", etc.) Lorsque la masse du corps est atteinte, 2500-3000 g de l'enfant sont progressivement transférées aux substituts de lait ordinaires.

Les calculs de puissance sont produits conformément à la nécessité d'un corps d'un enfant pendant 1 kg de poids corporel par jour: 1-2 jour de la vie - 30 kcal, 3ème jour - 35 kcal, 4ème jour - 40 kcal, puis tous les jours à 10 kcal plus jusqu'au 10ème jour de la vie; Le 14e jour - 120 kcal, du 21e jour de la vie - 140 kcal.

Pour déterminer le volume de nourriture, les caractéristiques individuelles de l'enfant doivent être prises en compte: les enfants profondément prématurés du 2ème mois absorbent parfois le volume de lait maternel, correspondant à 150-1 180 kcal / kg.

Conséquences à distance de la prématuritéParmi les enfants prématurés, le risque de formation d'une infériorité mentale et physique est plus élevé que parmi les enfants de la journée.

Troubles psychoneurologiques brutes sous la forme d'une paralysie cérébrale, de la réduction de l'intelligence, de la déficience auditive et de la vision, des crises épileptiques se produisent à 13 à 27% des bébés prématurés.

En prématuré 10-12 fois plus souvent détecter les malformations. Ils se caractérisent par le développement disproportionné du squelette, principalement avec des écarts vers l'asthénisation. Beaucoup d'entre eux ont encore renforcé le risque de "rade à l'école". Parmi la naissance prématurément, le syndrome du déficit de l'attention avec l'hyperactivité est observé.

Chez les femmes, celles nées profondément prématurément, à l'avenir, on observe souvent des violations du cycle menstruel, des signes d'infanquement sexuel, de la menace d'interruption de la grossesse et de la naissance prématurée.

Malgré ce qui précède, avec des soins appropriés et une nutrition rationnelle, les enfants prématurés grandissent généralement sains et deviennent des membres à part entière de la société.

Prévention de la naissance prématurée des enfantsLa prévention de la naissance prématurée des enfants implique la protection de la santé de la future mère; prévention des avortements médicaux, en particulier chez les femmes atteintes de troubles du cycle menstruel et des maladies neuroendocrines; Créer des conditions favorables pour les femmes enceintes de la famille et de la production; Identification rapide des groupes de risque et observation active sur la grossesse chez ces femmes.


Dans les bébés prématurés, le corps n'a pas encore complètement mûri. Par conséquent, il n'est pas adapté à une existence indépendante. La composition qualitative et quantitative du sang dans de tels enfants sera distinguée par un certain nombre de caractéristiques. Même sous la condition du développement normal, l'absence de maladies chez les enfants prématurés développe une anémie.

Caractéristiques du sang prématuré:

Chez les enfants nés à l'avance, le niveau d'hémoglobine et le nombre d'érythrocytes peuvent être les mêmes que dans les enfants d'accueil. Il est moins susceptible de décliner ou, au contraire, une augmentation de ces indicateurs. Au cours des deux premiers mois de la vie, une diminution rapide de la quantité d'hémoglobine dans le sang survient. La vitesse de ce processus est beaucoup plus élevée chez les enfants prématurés que celle de l'amarrage. En conséquence, un État se développe, caractéristique des enfants qui ont émergé plus tôt. En médecine, il s'appelle une anémie prématurée.

Causes d'anémie prématurée:

Actuellement, il existe plusieurs théories de l'émergence d'anémie dans les bébés prématurés. Les principaux suggèrent de telles raisons:

Le manque de corps d'un bébé de fer, nécessaire à la synthèse de l'hémoglobine. Il a été établi que ce n'est pas la seule cause de la maladie. Souvent, lors de l'introduction de préparations de fer dans les premières semaines de la vie de l'enfant, ils ne donnent pas de résultats positifs.
Violations du métabolisme dans le corps
Réserves de fer réduites dans le corps
Anémie de la mère
L'augmentation rapide de la masse du corps de l'enfant dans les premiers mois de la vie. Ce facteur entraîne une augmentation des besoins en fer.
Insuffisance des enzymes impliquées dans la synthèse de l'hémoglobine
Augmentation du niveau de bilirubine dans le sang, ce qui conduit à une décomposition renforcée de globules rouges
Insuffisance fonctionnelle temporaire de la moelle osseuse - le corps principal où les globules rouges sont produits
Maladies congénitales, notamment les sepsis
Pathologie acquise pour la première fois de vie d'un enfant prématuré: Rahit, pneumonie, maladies infectieuses
Nutrition incorrecte et irrationnelle de l'enfant, plus tard dans l'introduction de la poussière et du docteur. La nourriture contenant une quantité insuffisante de protéines et de vitamines renforce souvent des manifestations d'anémie chez les enfants prématurés
Conditions d'hygiène défavorables
Manque d'air frais
Cadre environnemental défavorable

Dates de manifestation de l'anémie chez les enfants prématurés:

Avec le cours normal de la grossesse, le bon développement de tous les organes et systèmes internes, tout bébé prématuré des signes d'anémie de degrés variables.

La manifestation active du symptôme de la maladie commence à la fin du premier début du deuxième mois de la vie de l'enfant. La pointe de l'anémie est notée, en règle générale, de 3 à 4 mois. S'il s'agit d'assurer le bon soin du bébé et adhère également aux normes alimentaires, l'effet des médicaments efficaces pour la survenue de la maladie disparaît complètement à l'âge de 6 à 7 ans.

Important! Si l'anémie dans un enfant prématuré est préservée pendant plus de 7 mois, les autres causes de la maladie qui ne sont pas liées à l'apparence prématurée d'un enfant à la lumière devraient être recherchées.

Symptômes d'anémie chez les enfants prématurés:

Le principal signe d'anémie est une réduction des taux sanguins de l'hémoglobine et du nombre de globules rouges. Cela conduit à une détérioration de l'offre d'un enfant à l'oxygène. Les manifestations d'hypoxie sont développées - la famine d'oxygène. Tous les organes et systèmes souffrent de ce système cardiovasculaire, respiratoire et nerveux, qui sont extrêmement sensibles au manque d'oxygène dans le sang de l'enfant. Les manifestations de telles violations peuvent être les suivantes:

Palpitations cardiaques. Cette réaction compensatoire, due auxquelles une plus grande quantité de sang vient en orgues et en tissus et l'approvisionnement en oxygène est amélioré.
Augmentation de la taille cardiaque due à une surcharge constante
Changements caractéristiques sur le cardiogramme
Hypoxie myocarde
Respiration, essoufflement. Avec une lumière d'anémie, cette fonctionnalité n'apparaît qu'avec la charge. Avec des formes d'anémie plus graves, l'essoufflement se développe au repos
Respiration sans sommeil
Accru d'excitabilité des enfants
L'état opprimé du gamin
apathie
Aucune réaction aux irritants externes dans des formes graves d'anémie
détérioration ou perte totale d'appétit
Pâleur de la peau
Pallion de membranes muqueuses
Taille accrue de la rate avec anémie hémolytique associée à la décomposition améliorée des globules rouges
Réduire les niveaux de fer dans le test sanguin pendant la déficience de fer anémie
Jeeping fréquent
Peau sèche
Violations de satle.
Bonbons du visage et des membres avec des formes graves d'anémie
Logement dans le développement physique et mental
Tendance accrue aux maladies infectieuses et inflammatoires

Les manifestations de la maladie différeront en fonction du degré de la maladie, ainsi que du type d'anémie.

Principes de traitement de l'anémie dans les bébés prématurés:

Indépendamment du type d'anémie chez les bébés prématurés, le traitement est toujours long et complexe. Le choix de la méthode de correction de l'état de l'enfant dépend entièrement du type et du degré d'anémie.

Transfusion sanguine

Cette méthode de traitement de l'anémie chez les enfants prématurés est assez souvent utilisée au cours du premier mois après la naissance. En règle générale, les enfants sont très bien tolérés cette procédure. La transfusion de la masse de sang ou d'érythrocyte améliore considérablement la composition de sang rouge - augmente le nombre d'érythrocytes et d'hémoglobine. Dans la plupart des cas, l'hémotransfusion est prescrite avec une diminution du niveau d'hémoglobine dans un enfant prématuré inférieur à 130 g / l au cours de la première semaine de vie, qui s'accompagne d'altération grave de respiration, ainsi que de l'œuvre du cœur et de la système nerveux central. Risques de base et effets secondaires de transfusion sanguine:

Risque d'infection avec de telles maladies comme VIH, infection cytomégalovirus, etc.
Réduire le sang extraterrestre
Troubles de la balance des électrolytes du sang
excès dans le lit vasculaire du fluide, qui vient avec du sang injecté

Préparations de charité

Chez les enfants nés à l'avance, la forme d'anémie la plus fréquente après l'âge de deux mois est une carence en fer. Les médicaments principaux utilisés pour traiter ces enfants sont des préparations de fer.

Important!Moins le poids de l'enfant, le traitement précédent devrait commencer. Les doses du médicament doivent être plus.

Les préparations de fer pour les enfants sont prescrites à l'intérieur d'une dose de 5 à 7 mg pour 1 kilogramme de poids par jour entre les repas avant de normaliser le niveau d'hémoglobine dans le sang. À l'avenir, 1,5 à 2 mois prennent la drogue de la dose à moitié. Environ 2 ans dépensent la prévention prévue des fonds prématurés d'anémie que le médecin ramassera. Augmente l'efficacité de l'utilisation de préparations de fer avec de l'acide ascorbique et de la vitamine E. Au niveau de l'hémoglobine 100 g / l et au-dessus des préparations de la glande ne s'appliquent pas.

Important!Les préparations de fer ne peuvent pas être allumées avec du lait!

Les préparations de fer sous forme d'injections ne sont prescrites que dans les cas suivants:

L'intolérance aux préparations du fer
Violations dans l'estomac et les intestins

Les principaux effets secondaires des préparations de fer:

Maux d'estomac
constipation
la diarrhée
la nausée
Douleur d'injection

Traitement de différents types de complexes d'anémie, qui nécessite la nomination de différents groupes de médicaments. À cette fin, l'industrie pharmaceutique produit des agents combinés contenant du fer avec de l'acide folique, de la vitamine B12 et d'autres vitamines.

Vitamines dans le traitement de l'anémie

Le plus souvent, les enfants ayant des signes d'anémie sont prescrits de vitamines du groupe B, en particulier de B12, ainsi que de l'acide folique et de l'acide ascorbique, de l'huile de poisson. Toutes ces substances augmentent l'absorption du fer, améliorent le métabolisme du corps du corps, participent à la synthèse de l'hémoglobine.

Régime alimentaire et thérapie dans le traitement de l'anémie

Pour les nouveau-nés, le seul produit alimentaire est un lait maternel ou un mélange de lait adapté. Par conséquent, une amélioration qualitative de la composition alimentaire chez les enfants souffrant d'anémie est que les vitamines nécessaires et les protéines et les microélètes (fer) sont introduits. Une telle thérapie est effectuée en premier dans les conditions de séparation des nouveau-nés strictement sous un témoignage médical conformément à la masse du corps de l'enfant et au degré d'anémie. À mesure que l'enfant grandit, il est prescrit une introduction précoce d'un riche en vitamines, minéraux, microelements et protéines. Ces substances sont indispensables dans le processus de la synthèse d'érythrocytes et de la formation de l'hémoglobine dans le sang d'un organisme en croissance.

Important! Guérir l'anémie qu'avec un régime alimentaire est impossible. En outre, ainsi que recevoir des médicaments sans nutritionnalisation, il n'a souvent pas d'effet approprié. Seule une approche intégrée du problème de l'anémie prématurée donne un long résultat.

Prévention de l'anémie prématurée:

Des mesures de prévention efficaces sont les suivantes:

Nomination de femmes enceintes dans 2 et 3 trimestres de complexes de fer ou de vitamines contenant du fer

Application de préparations en fer avec des mères allaitantes

Les enfants nés à l'avance, des âges de trois mois prescrivent nécessairement des préparations de fer à une dose de 2 mg / kg par jour. Durée de réception minimale - 3 mois

Pendant deux ans et parfois plus longtemps, le contrôle des indicateurs sanguins 1 fois par quart

Contrôler le régime alimentaire des femmes enceintes et allaitantes. Il est important de veiller à ce que les produits riches en fer soient présents dans le menu.

But des enfants sur la base de la graisse de poisson

La prévision de l'anémie prématurément est favorable. Les moyens et méthodes de médecine moderne La maladie est traitée avec succès. Nutrition rationnelle, consommation de drogue et contrôle régulier sur les indicateurs de sang - les composants de la santé de votre enfant.


E.S. Sakharov, E.S. Kushysyan, Consilium Medicum 2002, Annexe: pédiatrie

L'anémie est l'une des pathologies les plus fréquentes chez les jeunes enfants. Environ 20% des enfants en double souffrent de cette maladie et parmi les années prématurées de la vie L'anémie développe presque tout le monde. Dans le même temps, la gravité de l'anémie est plus élevée, plus l'âge gestationnel de RE6ENKA. Dans les premiers mois de la vie, des bébés prématurés avec un très faible poids corporel à la naissance (moins de 1500 g) et un âge gestationnel inférieur à 30 semaines. L'anémie lourde, nécessitant la transfusion de la masse d'érythrocyte, est jusqu'à 90%.
Dans la pathogenèse de l'anémie précoce, non seulement la formation de la déficience du fer joue un rôle caractéristique de tous les enfants de l'âge précoce, mais également des facteurs de l'ontogenèse inachevée.
La formation de sang dans la période intra-utérine commence très tôt. Déjà dans les 2 premières semaines. Le développement de l'embryon est déterminé par des îlots de formation de sang - les globules rouges sont produits par un sac jaune. À partir de 12-16 semaines, le lieu principal de la formation de sang est le foie et à une moindre mesure de la rate. Environ 20 semaines. Le développement intra-utérin du fœtus commence les érythropes dans la moelle osseuse et dans le foie et la rate se fanent progressivement. Ainsi, au moment de la naissance dans les enfants du filient, l'hématomatisme dans le foie s'arrête presque complètement, tandis que dans des hectares nus profonds sont préservés presque jusqu'à la 40e semaine de gestation (c'est-à-dire de 3 semaines à 3 mois. De leur âge actuel). Aux premières étapes du développement intra-utérine, une petite quantité de globules rouges est observée. Avant le début du sang marquant osseux, la concentration d'érythrocytes dans le sang du fœtus pousse lentement et au moment de la naissance augmente fortement et est déjà de 5 à 6 millions de dollars en 1 mm 3.
Pour les enfants prématurés, les changements morphologiques des globules rouges sont caractéristiques. Ainsi, les érythrocytes de forme anormale représentent 27%, tandis que le nouveau-né mis final n'est que de 14%. Cela contribue au fait que la période de la vie d'érythrocyte a presque 2 fois plus de plus que chez les bébés prématurés et est respectivement entre 60 et 70 et 35-50 jours, respectivement.
Le raccourcissement de la vie des globules rouges peut contribuer à la structure de la structure de leurs membranes. Lors de l'étude de la composition de lipides communes, les membranes d'érythrocyte chez les enfants atteints d'anémie précoce ont révélé prématurément que depuis la deuxième semaine, ils ont une diminution de la teneur en phospholipide et la teneur en cholestérol augmente. Ces changements progressent de la 6e semaine de vie et au milieu de l'anémie atteint un maximum qui corréla dans des symptômes cliniques et de laboratoires.
En violation de la perméabilité des membranes d'érythrocyte chez les enfants prématurés joue également le rôle d'un faible niveau de vitamine E, qui est localisé dans les membranes et participe activement à la phosphorylation peroxydante. Une déficience en vitamine E est observée chez 86% des enfants prématurés.
Les érythrocytes embryonnaires aux premières étapes de l'ontogenèse produisent une forme embryonnaire (embryonnaire) d'hémoglobine.
Entre la 7-12ème semaine de vie intra-utérine, l'hémoglobine embryonnaire est remplacée par le fœtus. Le niveau d'hémoglobine dépend également de la période de gestation, ce qui constitue la 10ème semaine une moyenne de 90 g / L et à la 38e semaine de 170 ± 20 g / l.
L'hémoglobine fœtale a une plus grande affinité pour l'oxygène et un impact plus lent de l'oxygène avec des tissus par rapport aux adultes hémoglobin. La commutation de la synthèse de l'hémoglobine fœtale sur l'hémoglobine des adultes est sous le contrôle des gènes situés dans les 11ème et 16ème chromosomes et commence à la 30-32ème semaine de développement intra-utérin. Le contenu de l'hémoglobine fœtale chez les bébés prématurés à la naissance est une moyenne de 70 à 80%, chez les nouveau-nés de longue durée - 60-70%. Plus de la moitié du volume de l'hémoglobine fœtale est remplacé par l'hémoglobine adulte dans les premiers jours de la vie de l'enfant, à l'avenir, ce processus ralentit quelque peu, mais par le 4-5ème mois de la vie postnatale dans la plupart des enfants, il y a environ 1%. de l'hémoglobine fœtale. Chez les enfants prématurés, ce processus est ralentissé, le principal volume de changement d'hémoglobine tombe à la 40e semaine de gestation et le changement complet est étiré presque pour la première année de vie. De plus, le retard dans la commutation de la synthèse de l'hémoglobine fœtale sur l'hémoglobine des adultes est amélioré avec une hypoxie grave et contraignant le fœtus.
Le niveau d'hématocrite est déterminé par la concentration de l'hémoglobine et des érythrocytes dans le sang. L'hématocrite normal chez les nouveau-nés est plus élevé que chez les adultes et est de 50 à 55%.
La réflexion de l'état d'érythropèses est le niveau de réticulocytes. Le nombre moyen de réticulocytes chez un nouveau-né est de 4,2-7,2%. À la fin de la 1ère semaine d'âge postnatal, cet indicateur diminue au niveau des adultes et est de 1%.
À la naissance d'un enfant poussiéreux, une teneur élevée en hémoglobine est déterminée, ce qui, dans des conditions d'augmentation de la consommation d'intra-utérine d'oxygène, est redondante. Cela conduit à une augmentation de la production d'érythropoïétine et d'une diminution de l'érythropois. Avec l'oppression des fonctions de la moelle osseuse et la destruction accrue des érythrocytes, il y a une diminution progressive et un changement d'hémoglobine, qui par la 8-12ème semaine des enfants d'accueil atteint 110-120 g / l. Si l'hémoglobine diminue à ce seuil - pour l'amarrage de 100-110 g / L, le retour de l'oxygène est perturbé par des tissus, qui stimule les produits d'érythropoïétine. En conséquence, le processus d'augmentation des produits d'érythrocyte commence.
Dans les enfants prématurés, le processus de destruction des globules rouges est plus rapide en raison d'une période de vie plus courte de ces cellules. Le niveau d'hémoglobine, dans lequel les produits d'érythropoïétine commencent à augmenter chez les bébés prématurés, est nettement inférieur à celui de l'amarrage et est de 90 à 70 g / l (ainsi, un tel niveau d'hémoglobine est essentiel pour les enfants en double, est autorisée. pour prématuré!).
Chez les adultes et les enfants plus âgés, en réponse, même sur une hypoxie légère, il y a une augmentation rapide des produits d'érythropoïétine, tandis que les prématutions ne sont pas en mesure de produire des quantités adéquates d'érythropoïétine, même dans des valeurs critiques d'érythrocytes en circulation, ce qui est apparemment dû à la besoin plus faible d'oxygène.
Ainsi, l'anémie prématurée se caractérise par une diminution progressive du niveau d'hémoglobine (jusqu'à 90-70 g / l et ci-dessous), un niveau relativement faible de réticulocytes et d'inhibition de la brouhalage osseuse.
Allouer prématurée de l'anémie tôt et tardive.
L'anémie précoce se développe à la 4-10ème semaine de la vie postnatale et se caractérise par une diminution du niveau des réticulocytes inférieures à 1%, le niveau d'hémoglobine atteint 80-70 g / l et ci-dessous, et l'hématocrite est en place. à 20-30%.
L'image clinique de l'anémie précoce manifeste prématurément les symptômes propres à la vraie anémie, telle que la pâleur de la peau, tachycardie ou bradycardie, tachypan, apnée.
Parmi les causes d'anémie précoce prématurément, en plus de la valeur indiquée, une certaine valeur est attachée au taux élevé de poids corporel croissant et au volume de sang circulant, incommensurable avec le niveau d'érythropèses.
De plus, dans la genèse de l'anémie précoce joue prématurément le rôle de déficit en acide folique, de vitamine B6, d'oligo-éléments: zinc, cuivre, sélénium, molybdène. Les réserves d'acide folique sont épuisées au cours des premières semaines de la vie, ce qui entraîne une violation de la synthèse du folate dans la microflore intestinale.
On sait que l'anémie précoce peut prématurément être l'une des manifestations d'infection et potentialiser son développement postnatal.
Il existe des études qui prouvent la relation entre la concentration de l'hémoglobine et le niveau des hormones thyroïdiennes (T3 et T4). Dans les conditions de la déficience relative de T3 et T4, caractéristique des enfants prématurés, il existe une violation de ces étapes d'Erythropois, qui nécessitent la synthèse intensive de protéines spécifiques - enzymes impliquées dans la formation de l'hémoglobine.
Outre les causes «physiologiques conditionnellement physiologiques» d'anémie liées à une aogenèse incomplète, malheureusement, les causes diatrogènes sont jouées dans la potentialisation de la gravité de l'anémie, telle que fréquente, bien que peu de perte sanguine dans des enquêtes de sang pour la recherche en laboratoire sans reconstituer le BCC. Selon la littérature, pour la première semaine de vie, environ 38,9 ml de sang sont fermés pour la recherche pour le nouveau-né. Par rapport au volume de sang total (80 ml / kg de masse), il s'agit d'un très grand nombre.
Résumant tout ce qui précède, dans la pathogenèse de l'anémie prématurée joue le rôle d'une combinaison de plusieurs facteurs:
a) une durée de vie raccourcie d'érythrocytes;
b) circulation prolongée et changement tardif de l'hémoglobine fœtale;
c) caractéristique de l'échange de protéines, de vitamines, d'oligo-éléments;
d) agents infectieux, en particulier la flore gram-négative, dont l'activité vitale est la consommation active de fer;
e) causes yatrogènes.
L'une des principales méthodes de traitement de l'anémie précoce reste prématurément de l'âge de l'hémotransfusion. Le plus souvent, l'hémotransfused est utilisée la masse d'érythrocyte donneur. Les indications pour la dépassement de la masse d'érythrocyte avec une anémie prématurée sont les suivantes: Hémoglobine réduite inférieure à 130 g / l et Gemotocrit inférieur à 0,4 au cours de la période d'adaptation précoce (les 7 premiers jours de la vie) en association avec une déficience respiratoire grave et une activité cardiaque. L'utilisation généralisée d'hémotransfuses des enfants prématurés est associée seule et avec un risque faible mais important. Il s'agit principalement de la possibilité de transfusion avec des transfusions d'infections virales (VIH, CMW), la surcharge du canal vasculaire avec liquide, le développement de l'état de la "greffe hôte", le déséquilibre électrolytique est possible. Recherche actuellement des moyens alternatifs de résoudre ce problème. L'un d'entre eux est l'utilisation de l'érythropoïétine humaine recombinante, dont l'efficacité est maintenant intensément étudiée.
Une anémie prématurée tardive se développe sur le 3-4ème mois de la vie. Il présente de meilleures similitudes avec une anémie de fer d'anémité des jeunes enfants. L'image clinique de l'anémie tardive prématurément est caractérisée par une diminution de l'appétit, l'aplatissement de la courbe de poids, la pâleur de la peau et des muqueuses, la peau sèche, augmente le foie et la rate. Il y a une diminution du fer de sérum - hypochromyie, avec une tendance à la microcitose et une réaction d'hypèreenérateur de la moelle osseuse.
Outre toutes les caractéristiques inhérentes à l'anémie précoce prématurément, les symptômes de carence en fer commencent à comparaître lors du développement de l'anémie tardif. La consommation la plus active de fer de fer de la mère au fœtus est effectuée au cours des 2 derniers mois. Grossesse, donc la prématurité de 4 à 8 semaines. Cela peut entraîner une réduction des réserves de fer de 1,5 à 3 fois par rapport aux domestiques.
Dans les enfants d'amarrage, le système réticuloendothélial possède une réserve de fer pendant 15 à 20 jours. Dès que le niveau inférieur de l'hémoglobine est atteint - 100-110 g / l dans l'amarrage et 70-90 g / L dans une stimulation prématurée, érythropoïèse commence. Si les réserves de fer ne suffisent pas, une diminution supplémentaire de l'hémoglobine et de l'anémie devient une carence en fer. Dans un enfant prématuré, le besoin de fer est supérieur à celui de l'amarrage et les réserves sont plus fortes que cela. Considérant que le fer est dans le corps non seulement sous la forme d'un ourlet, mais va également à la construction de la myoglobine et des enzymes - catalases, peroxydases, cytochromes et cytochrome oxydase, sa consommation postnatale est extrêmement grande.
Après la naissance, les sources de fer pour un organisme en développement sont l'écoulement de fer exogène dans la composition des produits alimentaires et sa disposition des réserves endogènes.
Tente d'enrichir le régime alimentaire à l'introduction de mélanges adaptés, y compris enrichi de fer, ne conduisez pas au résultat souhaité, car ce dernier est mal absorbé. Pour les enfants prématurés, en particulier les premiers mois de la vie, le seul produit alimentaire physiologique, qui garantit la balance de l'échange de fer dans le corps, le lait maternel est équilibré dans tous les ingrédients conformément aux besoins physiologiques d'un corps en croissance. Bien que dans le lait féminin, la teneur en fer est faible (0,2 à 1,5 mg / l), il existe des mécanismes spéciaux pour une assimilation plus efficace (jusqu'à 50%). Dans le même temps, le gros problème est de maintenir la lactation chez les femmes qui sont stressées à la suite d'une grossesse hachée anticipée et d'un enfant malade. Le travail éducatif, le soutien psychologique de la mère est le seul moyen d'assurer l'allaitement d'un enfant prématuré.
Pour la correction diététique de la carence en fer, en temps utile (mais pas plus tôt que le 4-5ème mois de la vie) est nécessaire pour introduire des aliments (fruits, légumes, à l'avenir, après 8 mois. - Viande). Dans le même temps, des recherches ont été prouvées que, pour le traitement de l'anémie (mais pas pour sa prévention) ne suffit pas uniquement à augmenter le niveau de fer à repasser et que les subventions à la drogue sont nécessaires.
Quelle est l'anémie si dangereuse de la carence en fer?
L'anémie de carence en fer contribue au développement de l'hypoxie chronique, qui peut à leur tour entraîner un ralentissement du développement mental et psychomoteur de l'enfant.
À cet égard, le traitement de l'anémie chez les enfants prématurés et la prévention de la carence en fer dans tous les enfants est une composante importante et obligatoire dans la surveillance globale des enfants au cours de la 1ère année de vie. Outre des approches diététiques importantes, la nomination anticipée des doses préventives de préparations de fer à tous les enfants prématurés est pertinente. Les préparatifs de choix dans ce cas sont des représentants modernes de l'hydroxyde du complexe polymaltaltose du fer trivalent: Malto et Ferrum Lek. L'hydroxyde Le complexe polymaltaltose est stable dans des conditions physiologiques, ce qui élimine la formation d'ions de fer libres. Contrairement aux préparations de fer saline (Ionic) précédemment utilisées - Composés bivalents de sels de fer (par exemple, du sulfate de fer), des complexes polymaltalteux (malto et ferrum Lek) n'ont pas une action irritante sur la membrane muqueuse intestinale, qui se manifeste souvent sous forme de constipation, de diarrhée, de nausée sautant. L'aspiration de fer des complexes de polymaltose est proche de l'absorption du fer à repasser et est fournie par le mécanisme de transport actif, le plus physiologique pour le corps. Dans ce cas, le fer est directement transféré par des récepteurs de transferrines aux places saignements ou est livré à l'emplacement de stockage du fer, où le dépôt dans le système réticuloendothélial (foie et rate) sous forme de ferritine.
Les études cliniques de la drogue "malto" ont montré son équivalent égal aux médicaments sel. Dans le même temps, le nombre d'effets secondaires du tractus gastro-intestinal est 3 fois moins lorsque vous utilisez un complexe de fer à repasser polymaltaltose et le nombre de patients ayant refusé de poursuivre le cours de traitement, plus de 2 fois plus dans le groupe de solution saline les préparatifs.
La structure chimique du complexe ne distingue pas le fer sous forme libre. En conjonction avec le mécanisme de transport actif de l'absorption du fer, cela protège le corps de l'iversion avec des ions de fer libres, ainsi que leurs effets oxydatifs inhérents aux préparations de fer salée de fer.
Ces mêmes mécanismes soutiennent le système d'autorégulation selon le principe "de retour": l'absorption du fer du complexe cesse, dès que son niveau requis dans le corps est restauré, ce qui élimine la possibilité d'empoisonner avec ces médicaments dans leur surdose.
Enfants préventifs des premières semaines de la vie avant la 1ère année, la réception préventive de ces préparations de glande est recommandée au taux de 2 mg / kg / jour de fer élémentaire. La dose thérapeutique est de 5 mg / kg / jour de fer élémentaire et ne change pas tant que la normalisation du niveau de l'hémoglobine. Surveillance des indicateurs sanguins rouges (niveau de l'hémoglobine, processeur, globules rouges) Les enfants prématurés après la sortie des compartiments de la voiture doivent être effectués à une base obligatoire de 3, 6 et 12 mois, puis 2 fois par an et lorsque l'anémie est détecté - tous les 14 jours avant la stabilisation des indicateurs d'hémogramme.
Compte tenu des particularités de la pathogenèse anémie des bébés prématurés, la tendance au développement de la réaction de l'hyphégénération de la moelle osseuse, de la mégaloblasose, de la macrocytose, de l'augmentation de l'hémolyse des globules rouges, des enfants dont le poids corporel à la naissance est nécessaire tôt, avec 7 jours de vie, avec 7 jours de vie, L'introduction de l'acide folique pendant 1 mg par jour, vitamine E 20 mg / kg par jour, vitamines du groupe V.
Selon l'Ordre du Ministère de la Santé de la Fédération de Russie n ° 375 de 18.12.97, l'anémie de carence en fer n'est pas contre-indiquée à la vaccination sur la conduite des vaccinations préventives. Au contraire, les enfants prématurés représentent un groupe de risques spécial pour le développement d'un processus infectieux compliqué. Par conséquent, même dans le cas de manifestations graves d'anémie, des vaccinations préventives peuvent être effectuées immédiatement après l'allégement des manifestations aiguës. Une diminution modérée de l'hémoglobine, la conduite d'un traitement d'urgence n'est pas une raison pour retarder la vaccination.

Littérature

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Anémie chez les enfants prématurés.

L'anémie est l'une des pathologies les plus fréquentes chez les jeunes enfants. Environ 20% des enfants en double souffrent de cette maladie et parmi les années prématurées de la vie L'anémie développe presque tout le monde. Dans le même temps, la gravité de l'anémie est plus élevée, plus l'âge gestationnel de RE6ENKA. Dans les premiers mois de la vie, des bébés prématurés avec un très faible poids corporel à la naissance (moins de 1500 g) et un âge gestationnel inférieur à 30 semaines. L'anémie lourde, nécessitant la transfusion de la masse d'érythrocyte, est jusqu'à 90%.

Dans la pathogenèse de l'anémie précoce, non seulement la formation de la déficience du fer joue un rôle caractéristique de tous les enfants de l'âge précoce, mais également des facteurs de l'ontogenèse inachevée.

La formation de sang dans la période intra-utérine commence très tôt. Déjà dans les 2 premières semaines. Le développement de l'embryon est déterminé par des îlots de formation de sang - les globules rouges sont produits par un sac jaune. À partir de 12-16 semaines, le lieu principal de la formation de sang est le foie et à une moindre mesure de la rate. Environ 20 semaines. Le développement intra-utérin du fœtus commence les érythropes dans la moelle osseuse et dans le foie et la rate se fanent progressivement. Ainsi, au moment de la naissance dans les enfants du filient, l'hématomatisme dans le foie s'arrête presque complètement, tandis que dans des hectares nus profonds sont préservés presque jusqu'à la 40e semaine de gestation (c'est-à-dire de 3 semaines à 3 mois. De leur âge actuel). Aux premières étapes du développement intra-utérine, une petite quantité de globules rouges est observée. Avant le début de la formation de sang marginal osseux, la concentration d'érythrocytes dans le sang du fœtus grandit lentement et au moment de la naissance augmente fortement et est déjà de 5 à 6 millions de dollars en 1 mm3.

Pour les enfants prématurés, les changements morphologiques des globules rouges sont caractéristiques. Ainsi, les érythrocytes de forme anormale représentent 27%, tandis que le nouveau-né mis final n'est que de 14%. Cela contribue au fait que la période de la vie d'érythrocyte a presque 2 fois plus de plus que chez les bébés prématurés et est respectivement entre 60 et 70 et 35-50 jours, respectivement.

Le raccourcissement de la vie des globules rouges peut contribuer à la structure de la structure de leurs membranes. Lors de l'étude de la composition de lipides communes, les membranes d'érythrocyte chez les enfants atteints d'anémie précoce ont révélé prématurément que depuis la deuxième semaine, ils ont une diminution de la teneur en phospholipide et la teneur en cholestérol augmente. Ces changements progressent de la 6e semaine de vie et au milieu de l'anémie atteint un maximum qui corréla dans des symptômes cliniques et de laboratoires.

En violation de la perméabilité des membranes d'érythrocyte chez les enfants prématurés joue également le rôle d'un faible niveau de vitamine E, qui est localisé dans les membranes et participe activement à la phosphorylation peroxydante. Une déficience en vitamine E est observée chez 86% des enfants prématurés.
Les érythrocytes embryonnaires aux premières étapes de l'ontogenèse produisent une forme embryonnaire (embryonnaire) d'hémoglobine.

Entre la 7-12ème semaine de vie intra-utérine, l'hémoglobine embryonnaire est remplacée par le fœtus. Le niveau d'hémoglobine dépend également de la période de gestation, ce qui constitue la 10ème semaine une moyenne de 90 g / L et à la 38e semaine de 170 ± 20 g / l.

L'hémoglobine fœtale a une plus grande affinité pour l'oxygène et un impact plus lent de l'oxygène avec des tissus par rapport aux adultes hémoglobin. La commutation de la synthèse de l'hémoglobine fœtale sur l'hémoglobine des adultes est sous le contrôle des gènes situés dans les 11ème et 16ème chromosomes et commence à la 30-32ème semaine de développement intra-utérin. Le contenu de l'hémoglobine fœtale chez les bébés prématurés à la naissance est une moyenne de 70 à 80%, chez les nouveau-nés de longue durée - 60-70%. Plus de la moitié du volume de l'hémoglobine fœtale est remplacé par l'hémoglobine adulte dans les premiers jours de la vie de l'enfant, à l'avenir, ce processus ralentit quelque peu, mais par le 4-5ème mois de la vie postnatale dans la plupart des enfants, il y a environ 1%. de l'hémoglobine fœtale. Chez les enfants prématurés, ce processus est ralentissé, le principal volume de changement d'hémoglobine tombe à la 40e semaine de gestation et le changement complet est étiré presque pour la première année de vie. De plus, le retard dans la commutation de la synthèse de l'hémoglobine fœtale sur l'hémoglobine des adultes est amélioré avec une hypoxie grave et contraignant le fœtus.

Le niveau d'hématocrite est déterminé par la concentration de l'hémoglobine et des érythrocytes dans le sang. L'hématocrite normal chez les nouveau-nés est plus élevé que chez les adultes et est de 50 à 55%.

La réflexion de l'état d'érythropèses est le niveau de réticulocytes. Le nombre moyen de réticulocytes chez un nouveau-né est de 4,2-7,2%. À la fin de la 1ère semaine d'âge postnatal, cet indicateur diminue au niveau des adultes et est de 1%.

À la naissance d'un enfant poussiéreux, une teneur élevée en hémoglobine est déterminée, ce qui, dans des conditions d'augmentation de la consommation d'intra-utérine d'oxygène, est redondante. Cela conduit à une augmentation de la production d'érythropoïétine et d'une diminution de l'érythropois. Avec l'oppression des fonctions de la moelle osseuse et la destruction accrue des érythrocytes, il y a une diminution progressive et un changement d'hémoglobine, qui par la 8-12ème semaine des enfants d'accueil atteint 110-120 g / l. Si l'hémoglobine diminue à ce seuil - pour l'amarrage de 100-110 g / L, le retour de l'oxygène est perturbé par des tissus, qui stimule les produits d'érythropoïétine. En conséquence, le processus d'augmentation des produits d'érythrocyte commence.

Dans les enfants prématurés, le processus de destruction des globules rouges est plus rapide en raison d'une période de vie plus courte de ces cellules. Le niveau d'hémoglobine, dans lequel les produits d'érythropoïétine commencent à augmenter chez les bébés prématurés, est nettement inférieur à celui de l'amarrage et est de 90 à 70 g / l (ainsi, un tel niveau d'hémoglobine est essentiel pour les enfants en double, est autorisée. pour prématuré!).

Chez les adultes et les enfants plus âgés, en réponse, même sur une hypoxie légère, il y a une augmentation rapide des produits d'érythropoïétine, tandis que les prématutions ne sont pas en mesure de produire des quantités adéquates d'érythropoïétine, même dans des valeurs critiques d'érythrocytes en circulation, ce qui est apparemment dû à la besoin plus faible d'oxygène.

Ainsi, l'anémie prématurée se caractérise par une diminution progressive du niveau d'hémoglobine (jusqu'à 90-70 g / l et ci-dessous), un niveau relativement faible de réticulocytes et d'inhibition de la brouhalage osseuse.

Allouer prématurée de l'anémie tôt et tardive.

L'anémie précoce se développe à la 4-10ème semaine de la vie postnatale et se caractérise par une diminution du niveau des réticulocytes inférieures à 1%, le niveau d'hémoglobine atteint 80-70 g / l et ci-dessous, et l'hématocrite est en place. à 20-30%.

L'image clinique de l'anémie précoce manifeste prématurément les symptômes propres à la vraie anémie, telle que la pâleur de la peau, tachycardie ou bradycardie, tachypan, apnée.

Parmi les causes d'anémie précoce prématurément, en plus de la valeur indiquée, une certaine valeur est attachée au taux élevé de poids corporel croissant et au volume de sang circulant, incommensurable avec le niveau d'érythropèses.

De plus, dans la genèse de l'anémie précoce joue prématurément le rôle de déficit en acide folique, de vitamine B6, d'oligo-éléments: zinc, cuivre, sélénium, molybdène. Les réserves d'acide folique sont épuisées au cours des premières semaines de la vie, ce qui entraîne une violation de la synthèse du folate dans la microflore intestinale.
On sait que l'anémie précoce peut prématurément être l'une des manifestations d'infection et potentialiser son développement postnatal.
Il existe des études qui prouvent la relation entre la concentration de l'hémoglobine et le niveau des hormones thyroïdiennes (T3 et T4). Dans les conditions de la déficience relative de T3 et T4, caractéristique des enfants prématurés, il existe une violation de ces étapes d'Erythropois, qui nécessitent la synthèse intensive de protéines spécifiques - enzymes impliquées dans la formation de l'hémoglobine.

Outre les causes «physiologiques conditionnellement physiologiques» d'anémie liées à une aogenèse incomplète, malheureusement, les causes diatrogènes sont jouées dans la potentialisation de la gravité de l'anémie, telle que fréquente, bien que peu de perte sanguine dans des enquêtes de sang pour la recherche en laboratoire sans reconstituer le BCC. Selon la littérature, pour la première semaine de vie, environ 38,9 ml de sang sont fermés pour la recherche pour le nouveau-né. Par rapport au volume de sang total (80 ml / kg de masse), il s'agit d'un très grand nombre.

Résumant tout ce qui précède, dans la pathogenèse de l'anémie prématurée joue le rôle d'une combinaison de plusieurs facteurs:

A) une durée de vie raccourcie d'érythrocytes;
b) circulation prolongée et changement tardif de l'hémoglobine fœtale;
c) caractéristique de l'échange de protéines, de vitamines, d'oligo-éléments;
d) agents infectieux, en particulier la flore gram-négative, dont l'activité vitale est la consommation active de fer;
e) causes yatrogènes.

L'une des principales méthodes de traitement de l'anémie précoce reste prématurément de l'âge de l'hémotransfusion. Le plus souvent, l'hémotransfused est utilisée la masse d'érythrocyte donneur. Les indications pour la dépassement de la masse d'érythrocyte avec une anémie prématurée sont les suivantes: Hémoglobine réduite inférieure à 130 g / l et Gemotocrit inférieur à 0,4 au cours de la période d'adaptation précoce (les 7 premiers jours de la vie) en association avec une déficience respiratoire grave et une activité cardiaque. L'utilisation généralisée d'hémotransfuses des enfants prématurés est associée seule et avec un risque faible mais important. Il s'agit principalement de la possibilité de transfusion avec des transfusions d'infections virales (VIH, CMW), la surcharge du canal vasculaire avec liquide, le développement de l'état de la "greffe hôte", le déséquilibre électrolytique est possible. Recherche actuellement des moyens alternatifs de résoudre ce problème. L'un d'entre eux est l'utilisation de l'érythropoïétine humaine recombinante, dont l'efficacité est maintenant intensément étudiée.

Une anémie prématurée tardive se développe sur le 3-4ème mois de la vie. Il présente de meilleures similitudes avec une anémie de fer d'anémité des jeunes enfants. L'image clinique de l'anémie tardive prématurément est caractérisée par une diminution de l'appétit, l'aplatissement de la courbe de poids, la pâleur de la peau et des muqueuses, la peau sèche, augmente le foie et la rate. Il y a une diminution du fer de sérum - hypochromyie, avec une tendance à la microcitose et une réaction d'hypèreenérateur de la moelle osseuse.

Outre toutes les caractéristiques inhérentes à l'anémie précoce prématurément, les symptômes de carence en fer commencent à comparaître lors du développement de l'anémie tardif. La consommation la plus active de fer de fer de la mère au fœtus est effectuée au cours des 2 derniers mois. Grossesse, donc la prématurité de 4 à 8 semaines. Cela peut entraîner une réduction des réserves de fer de 1,5 à 3 fois par rapport aux domestiques.

Dans les enfants d'amarrage, le système réticuloendothélial possède une réserve de fer pendant 15 à 20 jours. Dès que le niveau inférieur de l'hémoglobine est atteint - 100-110 g / l dans l'amarrage et 70-90 g / L dans une stimulation prématurée, érythropoïèse commence. Si les réserves de fer ne suffisent pas, une diminution supplémentaire de l'hémoglobine et de l'anémie devient une carence en fer. Dans un enfant prématuré, le besoin de fer est supérieur à celui de l'amarrage et les réserves sont plus fortes que cela. Considérant que le fer est dans le corps non seulement sous la forme d'un ourlet, mais va également à la construction de la myoglobine et des enzymes - catalases, peroxydases, cytochromes et cytochrome oxydase, sa consommation postnatale est extrêmement grande.

Après la naissance, les sources de fer pour un organisme en développement sont l'écoulement de fer exogène dans la composition des produits alimentaires et sa disposition des réserves endogènes.

Tente d'enrichir le régime alimentaire à l'introduction de mélanges adaptés, y compris enrichi de fer, ne conduisez pas au résultat souhaité, car ce dernier est mal absorbé. Pour les enfants prématurés, en particulier les premiers mois de la vie, le seul produit alimentaire physiologique, qui garantit la balance de l'échange de fer dans le corps, le lait maternel est équilibré dans tous les ingrédients conformément aux besoins physiologiques d'un corps en croissance. Bien que dans le lait féminin, la teneur en fer est faible (0,2 à 1,5 mg / l), il existe des mécanismes spéciaux pour une assimilation plus efficace (jusqu'à 50%). Dans le même temps, le gros problème est de maintenir la lactation chez les femmes qui sont stressées à la suite d'une grossesse hachée anticipée et d'un enfant malade. Le travail éducatif, le soutien psychologique de la mère est le seul moyen d'assurer l'allaitement d'un enfant prématuré.

Pour la correction diététique de la carence en fer, en temps utile (mais pas plus tôt que le 4-5ème mois de la vie) est nécessaire pour introduire des aliments (fruits, légumes, à l'avenir, après 8 mois. - Viande). Dans le même temps, des recherches ont été prouvées que, pour le traitement de l'anémie (mais pas pour sa prévention) ne suffit pas uniquement à augmenter le niveau de fer à repasser et que les subventions à la drogue sont nécessaires.

Quelle est l'anémie si dangereuse de la carence en fer?

L'anémie de carence en fer contribue au développement de l'hypoxie chronique, qui peut à leur tour entraîner un ralentissement du développement mental et psychomoteur de l'enfant.

À cet égard, le traitement de l'anémie chez les enfants prématurés et la prévention de la carence en fer dans tous les enfants est une composante importante et obligatoire dans la surveillance globale des enfants au cours de la 1ère année de vie. Outre des approches diététiques importantes, la nomination anticipée des doses préventives de préparations de fer à tous les enfants prématurés est pertinente. Les préparatifs de choix dans ce cas sont des représentants modernes de l'hydroxyde du complexe polymaltaltose du fer trivalent: Malto et Ferrum Lek. L'hydroxyde Le complexe polymaltaltose est stable dans des conditions physiologiques, ce qui élimine la formation d'ions de fer libres. Contrairement aux préparations de fer saline (Ionic) précédemment utilisées - Composés bivalents de sels de fer (par exemple, du sulfate de fer), des complexes polymaltalteux (malto et ferrum Lek) n'ont pas une action irritante sur la membrane muqueuse intestinale, qui se manifeste souvent sous forme de constipation, de diarrhée, de nausée sautant. L'aspiration de fer des complexes de polymaltose est proche de l'absorption du fer à repasser et est fournie par le mécanisme de transport actif, le plus physiologique pour le corps. Dans ce cas, le fer est directement transféré par des récepteurs de transferrines aux places saignements ou est livré à l'emplacement de stockage du fer, où le dépôt dans le système réticuloendothélial (foie et rate) sous forme de ferritine.

Les études cliniques de la drogue "malto" ont montré son équivalent égal aux médicaments sel. Dans le même temps, le nombre d'effets secondaires du tractus gastro-intestinal est 3 fois moins lorsque vous utilisez un complexe de fer à repasser polymaltaltose et le nombre de patients ayant refusé de poursuivre le cours de traitement, plus de 2 fois plus dans le groupe de solution saline les préparatifs.

La structure chimique du complexe ne distingue pas le fer sous forme libre. En conjonction avec le mécanisme de transport actif de l'absorption du fer, cela protège le corps de l'iversion avec des ions de fer libres, ainsi que leurs effets oxydatifs inhérents aux préparations de fer salée de fer.

Ces mêmes mécanismes soutiennent le système d'autorégulation selon le principe "de retour": l'absorption du fer du complexe cesse, dès que son niveau requis dans le corps est restauré, ce qui élimine la possibilité d'empoisonner avec ces médicaments dans leur surdose.

Enfants préventifs des premières semaines de la vie avant la 1ère année, la réception préventive de ces préparations de glande est recommandée au taux de 2 mg / kg / jour de fer élémentaire. La dose thérapeutique est de 5 mg / kg / jour de fer élémentaire et ne change pas tant que la normalisation du niveau de l'hémoglobine. Surveillance des indicateurs sanguins rouges (niveau de l'hémoglobine, processeur, globules rouges) Les enfants prématurés après la sortie des compartiments de la voiture doivent être effectués à une base obligatoire de 3, 6 et 12 mois, puis 2 fois par an et lorsque l'anémie est détecté - tous les 14 jours avant la stabilisation des indicateurs d'hémogramme.

Compte tenu des particularités de la pathogenèse anémie des bébés prématurés, la tendance au développement de la réaction de l'hyphégénération de la moelle osseuse, de la mégaloblasose, de la macrocytose, de l'augmentation de l'hémolyse des globules rouges, des enfants dont le poids corporel à la naissance est nécessaire tôt, avec 7 jours de vie, avec 7 jours de vie, L'introduction de l'acide folique pendant 1 mg par jour, vitamine E 20 mg / kg par jour, vitamines du groupe V.

Selon l'Ordre du Ministère de la Santé de la Fédération de Russie n ° 375 de 18.12.97, l'anémie de carence en fer n'est pas contre-indiquée à la vaccination sur la conduite des vaccinations préventives. Au contraire, les enfants prématurés représentent un groupe de risques spécial pour le développement d'un processus infectieux compliqué. Par conséquent, même dans le cas de manifestations graves d'anémie, des vaccinations préventives peuvent être effectuées immédiatement après l'allégement des manifestations aiguës. Une diminution modérée de l'hémoglobine, la conduite d'un traitement d'urgence n'est pas une raison pour retarder la vaccination.