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태아의 자궁 내 감염을 결정하는 방법. 신생아 및 임신 중 자궁 내 감염. 자궁내 감염 진단

전통적으로 러시아 문학에서 "자궁내 ​​감염"(IUI)는 태아기 또는 출산 중에 감염이 발생하고 출처가 어머니인 질병을 이해합니다. 어머니로부터 아이의 자궁 내 감염은 질병의 임상 징후가 발생하는 것보다 훨씬 더 자주 발생한다는 점에 유의해야합니다. 실제 의학에서 자궁 내 감염의 사실을 나타내기 위해 용어가 사용됩니다. "자궁내 ​​감염".용어 자궁내 감염일반적으로 태아와 신생아의 감염성 질환의 임상 증상을 나타내는 데 사용되며, 출생 전 또는 출생 직후에 발견됩니다.

자궁 내 감염의 빈도.일반화된 문헌 데이터에 따르면, 신생아의 최소 10%가 자궁 내에서 다양한 바이러스 및 미생물에 감염됩니다. 자궁 내 감염의 위험은 병원체의 유형, 임산부와 태아의 초기 건강 상태, 특정 지역의 역학 상황에 따라 다릅니다. 잠복성 또는 2차 바이러스 감염보다 임산부의 1차 감염에서 더 높은 발병률이 관찰됩니다.

자궁 내 감염은 생식 기능 상실의 중요한 원인입니다. 따라서 IUI의 초기 신생아 이환율 및 사망률은 5.3~27.4%이며 사산률은 16.8%에 이릅니다. 주산기 사망률의 구조에서 감염은 10.1%를 차지합니다. 감염성 및 염증성 질환은 20-38%를 차지하는 주산기 이환율의 구조에서 훨씬 더 중요한 역할을 합니다.

동시에 감염 인자에 의해 유발되는 주산기 병리의 실제 빈도는 특정되지 않은 채로 남아 있는데, 이는 선별 연구의 부족, 감염 빈도와 즉각적인 이환율 사이의 불일치, 빈번한 병리학적 과정의 잠복 경과 및 산전 검사실 진단의 객관적 복잡성. 결과적으로

따라서 감염의 상당 부분이 인식되지 않고 통계 분석에서 노동 합병증, 자궁 내 질식, 호흡기 증후군 및 기타 병리학 적 상태의 결과로 고려됩니다.

감염 과정으로 인한 사망 원인의 95.8%는 주산기에 발생하는 상태입니다. 이 중 선천성 폐렴이 47.5%, 주산기 감염이 41.6%, 신생아 패혈증이 6.7%로 가장 많았다.

병인학.무조건 병원체의 목록은 매우 광범위하며 바이러스에서 원생동물 및 균류에 이르기까지 거의 모든 종류의 유기체의 수십 종을 포함합니다.

징후를 가지고 태어난 아이들의 비율 박테리아자궁 내 감염은 20-36%입니다. 현재, 다양한 호기성 및 혐기성 박테리아 약제의 역할이 입증되었으며, 주로 기회주의적 미생물총의 대표자: 포도상구균, 연쇄상 구균, 대장균, 클렙시엘라, 프로테우스, 장내세균 및 비포자 형성 혐기성 미생물입니다. 이 환자 그룹은 일반적으로 질 미생물총의 구성에 심각한 이상을 나타냅니다(60-65%에서 외음질 칸디다증 또는 세균성 질염이 발견됨).

세균성 IUI의 전형적인 예는 다음으로 인한 리스테리아증입니다. 리스테리아 모노사이토제네스- 짧은 그람 양성 간균(구균). 자궁 내 감염의 다른 세균성 병원체 중에서 최근 몇 년 동안 그룹 B 연쇄상 구균의 역할이 증가했습니다. 자연적으로 내성이 있습니다. 현재, 신생아에서 B군 연쇄상구균에 의한 감염 빈도와 산모의 생식기에서 이러한 박테리아의 운반 빈도 사이에 밀접한 관계가 확립되어 있습니다. 임산부에서 B군 연쇄상구균의 운반 발견 빈도는 1.5%에서 30%까지 다양합니다. 가장 위험한 것은 어머니의 자궁 경관에 있는 대규모 병변(10 5 CFU/ml 이상)입니다. 이러한 경우 신생아의 60% 이상이 감염되어 태어납니다. 신생아에서 이러한 박테리아에 의한 감염의 임상 증상은 국소 피부에서 다양합니다.

조산아에서 높은 사망률(최대 80%)을 동반하는 심각한 전격성 패혈증 과정 및 수막염에 이르기까지.

최근 몇 년 동안 주산기 병리학의 구조에서 siso-transmissible 세포내감염원: 마이코플라즈마, 우레아플라즈마 및 클라미디아. 임산부의 생식기 요소 및 마이코 플라스마 증에 의한 자궁 내 감염의 빈도는 40-50 %이고 클라미디아의 경우 70.8 %에 이릅니다.

주산기 감염의 상당 부분은 다양한 원인에 의해 발생합니다. 바이러스,그 중 가장 중요한 바이러스는 세포비대, 단순 포진, 풍진, 엔테로바이러스(ECHO, Coxsackie), B형 간염 및 인간 면역결핍 바이러스입니다. 또한, 인플루엔자, 홍역, 소아마비, 유두종 및 파보바이러스 바이러스는 신생아의 생식 손실 및 이환율 증가에 영향을 미칩니다.

최근 몇 년 동안 신생아의 헤르페스 감염 빈도가 증가하는 경향을 결정하는 국소 형태의 헤르페스 병변을 가진 환자의 수가 증가했습니다. 생식기의 바이러스 감염은 임산부의 7%에서 발견됩니다. 헤르페스는 숙주의 몸에서 평생 병원균에 감염되는 전형적인 만성 감염의 한 예입니다. 이 그룹의 약 70가지 유형의 바이러스가 분리되었으며 그 중 4가지가 사람을 감염시킵니다: I 및 II 혈청형의 단순 헤르페스 바이러스, 수두-대상포진 바이러스, Epstein-Barr 바이러스 및 거대 세포 바이러스(분리된 세 가지 균주 모두 임상적으로 중요합니다 - Devis, 커 및 AD189).

Enterovirus 감염은 또한 인구에서 아주 일반적입니다. Echoviruses와 Coxsackie 바이러스는 자궁내 감염의 원인 인자로서 가장 큰 관심을 받고 있습니다. 실험은 A 13, A 3, A 6, A 7, B 4 및 B 3 유형의 Coxsackie 바이러스와 9 및 11 유형의 에코바이러스의 병인학적 중요성을 입증했습니다.

AIDS를 유발하는 레트로바이러스는 특별한 주의가 필요합니다. HIV에 감염된 산모에게서 태어난 어린이의 최대 50%가 산전, 분만 중 또는 초기 신생아기에 감염됩니다. 혈청 양성 어머니의 신생아에서 질병의 발병률은 7.9 ~ 40 %로 다양합니다.

중 가장 높은 가치 곰팡이 IUI 병원체에는 속 진균의 광범위한 대표자가 있습니다. 칸디다.임신 중 크립토콕시스, 콕시오이드증, 아스페르길루스증 및 히스토플라스마증

면역 결핍의 배경에 대해 더 자주 발생합니다. 임신 중 질 칸디다증의 임상 증상 빈도가 급격히 증가하여 임신 3기에 이르면 31-33%에 이른다는 사실에 주의를 기울입니다. 이 현상은 "희석" 효과로 인해 국소 면역의 활성 인자 농도 감소를 결정하는 점액 형성의 증가뿐만 아니라 질 상피 세포에 의한 글리코겐 동화 장애와 관련이 있습니다. 질 환경에서 - 리소자임, 양이온 단백질, sretor 항체 등 글리코겐은 국소 면역의 약화와 함께 곰팡이 식물상의 병원성 효과를 구현하기위한 유리한 조건을 만듭니다. DNA 진단에 따르면 질 분만 시 칸디다증 환자의 산모로부터 신생아의 오염은 100%에 이르고, 신생아 기간이 끝날 때까지 곰팡이의 자발적 제거는 35%의 비율에서만 관찰되어 후보 형성을 시사합니다. 나머지에서. 처음 35일 동안 신생아에서 임상적으로 뚜렷한 칸디다증의 빈도는 20-30%에 가깝고 치료에도 불구하고 1개월 후에는 매 5번째 관찰에서 기록됩니다. 진균 감염은 신생아에서 칸디다증의 구강, 생식기 및 피부 징후를 유발할 뿐만 아니라 폐, 뇌 및 자연 유산(더 자주는 II 삼 분기, 14 25주).

마지막으로 주산기 감염은 다음으로 인해 발생합니다. 원생동물, 트레포네메스 및 리케차.이 그룹에서 가장 중요한 것은 톡소플라스마증,자궁 내 감염의 빈도는 약 40%입니다. 또한, 최근에는 매독의 빈도가 증가하는 경향이 있습니다. 선천성 매독은 적절한 치료를 받지 못한 아픈 산모에게서 태어난 신생아의 50% 이상에서 발생합니다.

대부분의 경우 자궁 내 감염은 여러 병원체의 연관 때문이거나 혼합(바이러스-박테리아, 박테리아-진균)에 기인한다는 점에 유의하는 것이 중요합니다. 자궁 내 감염으로 인한 산전 사망률의 구조에서 바이러스 감염이 27.2%, 혼합 감염이 26.3%, 세균 감염이 17.5%입니다.

1971년에 병원체의 구조와 생물학적 특성의 현저한 차이에도 불구하고 유사한 임상 증상을 가지며 태아의 다양한 기관계에서 지속적인 구조적 결함을 유발하는 감염 그룹이 확인되었으며, 그 중 가장 중요한 것은 중추의 병변입니다. 신경계. 이 감염군을 지정하기 위해 A.J. Nahmias(1971)의 약어 제안 토치.이 복합체는 다음과 같은 자궁 내 감염을 결합합니다. NS- 톡소플라스마증, NS- 풍진(풍진), 씨- 거대 세포 바이러스 감염, 시간- 헤르페스 바이러스 감염.

지난 15년 동안 주산기 감염의 병인 구조에 변화가 있었습니다. 이것은 부분적으로 특정 진단, 주로 마이코플라스마증, 클라미디아, 세포 비대, 헤르페스 및 연쇄상 구균 B 감염 등의 가능성이 확대되었기 때문입니다.

Zyan E.K., 1995).

광범위한 병원체에도 불구하고 모든 자궁 내 감염에는 공통된 특징이 있습니다.

진단을 상당히 복잡하게 하고(특히 클라미디아, 마이코플라스마, 바이러스 등의 병원체의 세포 내 국소화와 함께) 잠복성 또는 삭제된 과정은 적시에 이방성 치료를 시작할 수 없습니다.

임산부의 항상성 (빈혈, 비타민 부족, 과로, 스트레스가 많은 상황, 비 전염성 성 외성 질환의 보상 부전)을 위반하는 경우 잠재적으로 지속되는 감염의 활성화가 가능합니다.

자궁 내 감염의 방법과 태아 감염의 메커니즘

자궁 내 감염은 다음과 같은 방식으로 발생합니다. "승천자- 하부의 특정 병변이 있는 경우

생식기 부분 (그림 34); "혈액성(transplacental) - 대부분의 경우 일부 미생물이 말초 혈액 림프구에서 오랫동안 지속되는 능력으로 인해 발생합니다.

낙차(transmural) - 자궁 내막에 감염이 있는 경우;

쌀. 34.상행성 자궁내 감염의 병인

하향의- 자궁 부속기 부위의 염증성 초점의 국소화;

* 전염성의- 산도를 통과할 때 신생아의 직접적인 오염;

혼합.

기회 미생물에 의한 세균성 자궁내 감염은 주로 다음으로 인해 발생합니다. 오름차순 감염산도에서. 이 경로는 또한 마이코플라스마, 클라미디아, 속 진균에 대해 전형적입니다. 칸디다특정 바이러스, 특히 단순 포진. 소인은 비뇨 생식기 감염, 협부 - 자궁 경부 부전, 막의 부분 파열,시기 적절하지 않은 물의 유출, 융모막 생검, 양수 천자입니다.

상행 감염은 막이 손상될 때 가장 빠르게 발생합니다. 임신 후기 여성의 양수에는 항균 활성이 있지만 약하게 발현되고 지연될 수 있습니다(그러나

억제하지 않음) 미생물의 성장. 정균 효과는 수명이 매우 짧습니다(3~12시간). 자궁 경관에 인접한 막 영역의 염증 변화는 항상 태반 융모보다 일찍 감지됩니다. 대부분의 기회주의적 미생물은 독성이 낮기 때문에 막은 외부적으로 손상되지 않은 상태로 남아 있습니다. 동시에, 막은 많은 기회 미생물에 투과성이므로 태아 방광 전체에 태아 감염이 발생할 수 있습니다. 원인 물질은 양수에 침투하여 집중적인 번식과 축적이 발생합니다. 감염의 초점이 형성되고 태아는 감염된 환경에 있습니다. 소위 양수 감염 증후군.

태아의 감염은 감염된 물을 삼키고 흡인할 때 발생하여 신생아에게 나타납니다. 자궁 내 감염의 징후(폐렴, 장염, 수포증, 안구염, 결막염 등). 동시에, 막을 따라 또는 그 사이에 퍼지는 미생물은 태반의 기저판에 도달합니다. (탈락염).융모막판과 탯줄의 요소는 감염된 양수와 접촉하여 감염됩니다. 염증 반응의 추가 확산은 융모막염의 발병으로 이어집니다. (태반염),융모막 판의 융모막 사이 공간과 혈관 내염의 백혈구 침윤에 의해 나타납니다. 혈관염탈락막에서 줄기 및 말단 융모는 혈관 폐색, 심장 마비의 출현, 석회화, 피브리노이드의 대량 침착으로 이어져 다음과 같이 나타날 수 있습니다. "태반의 조기 성숙."

융모막염 외에 "양수 감염" 증후군의 징후는 다음과 같습니다. 다한증,이는 임신 첫 3개월 말에 환자의 5.5-63.6%에서 발견될 수 있습니다. 그 발달의 이유는 양수염의 배경에 대한 양막 상피 세포에 의한 양수 생산 및 흡수 과정의 비율의 변화입니다. 영양 실조자궁 내 감염이 있는 경우, 이는 일반적으로 본질적으로 이차적이며 신장 손상(태반 기능 부전으로 인한 소변 배출량 감소) 또는 태아의 요로(폐쇄성 수신증)의 징후입니다.

형성 태반 기능 부전. IUI에서 태반 기능 부전의 증상 복합체의 발생에서 주요 역할은 혈관 장애 (융모막염 (태반염)의 배경에 대한 태반의 태아 부분 혈관의 혈관염 및 혈전증)에 속합니다. 중요한 것은 변화입니다 태반염의 배경에 대한 지질 과산화 과정의 활성화로 인한 세포막의 형태 기능적 상태에서. 만성 태아 저산소증 및 자궁 내 성장 지연,감염 시기에 따라 대칭(태반 완료 전 감염) 또는 비대칭입니다.

자궁내 감염의 대표적인 증상은 유산임신. 70%의 경우에서 말기의 자연적인 임신 중절과 조산은 다음과 같이 시작됩니다. 태아의 조기 파열

조개그리고 30 %에서만 - 자궁 수축 활동이 증가합니다. 분만의 조기 발달과 막의 시기적절한 파열은 프로스타글란딘 캐스케이드를 유발하는 박테리아 포스포리파제의 작용과 막에 대한 염증성 독소의 손상 효과로 인해 발생합니다.

그람 음성 박테리아의 포스포리파제가 태아의 폐에서 계면 활성제의 파괴에 기여한다는 사실 때문에 신생아는 호흡기 장애.따라서 다음과 같은 오름차순 감염 발달 순서가 형성됩니다. 대장염, 자궁 경부염 - 양수 감염 - 양막 공간의 상피 손상 - ​​막염 - 융모막 판의 양막염 - 탯줄의 혈관 주위염 - 호흡기 손상 관, 폐, 소화관 및 태아 - 산전 사망.

세균성 병인의 IUI 발병 위험이 높은 그룹의 여성에 대한 미생물학적 검사는 여성의 비뇨 생식기 관 미생물총의 종 구성과 자녀로부터 분리된 미생물의 정체를 확인했습니다. IUI의 임상 증상이 있는 신생아에서 주로 내부 공동(위 내용물, 비인두 도말)의 대량 파종이 주목됩니다. 태반과 제대혈의 모체 표면의 도말 배양이 가장 자주 남아 있습니다.

무균 상태이며 양수와 태반의 자실체 표면은 미생물 군집화 비율이 가장 높습니다. 이것은 태아 감염의 우세한 오름차순 경로와 태아 감염에서 양수의 주도적 역할을 증명합니다.

을위한 혈행성태아의 감염은 생식기에 위치한 산모의 몸에 초점이 있다는 가장 특징적인 현상입니다. 태반 장벽을 깨는 병원균은 태아 혈류에 들어갑니다. 혈행성 감염의 경우 종종 태아의 전신 병변인 자궁내 패혈증이 있습니다. 모든 진정한 선천성 바이러스 감염, 마이코플라스마증, 클라미디아뿐만 아니라 리스테리아증, 매독 및 톡소플라스마증과 같은 특정 자궁내 감염은 태반을 통한 감염 경로를 가지고 있습니다.

혈행 경로는 자궁 태반의 혈관염이 우세한 것을 특징으로합니다. 그 다음 - 간염의 발병, 융모막 판의 혈관염, 정맥염 및 탯줄의 동맥 내막염, 간, 뇌의 감염, 기타 손상 태아의 장기 - 산전 사망.

구현을 위해 transdecidual(트랜스뮤럴)감염 경로는 자궁 내막 아래에 감염 초점이 있어야 합니다. 태아의 유사한 감염 경로는 생식기의 화농성 염증성 질환을 겪은 환자에서 가장 자주 발생합니다.

와 함께 하향의병원체가 나팔관을 통해 난자에 침투하는 자궁내 감염에 의해 임상 실습에서 복부 장기의 급성 외과적 병리, 임질, 마이코플라스마 또는 클라미디아 병인의 급성 또는 만성 난관난소염을 다루어야 합니다. 전형적인 예는 급성 충수염이고 태아 손상의 메커니즘은 상행 감염의 메커니즘과 유사합니다.

과일 면역 시스템

성숙한 면역 반응은 여러 유형의 세포 사이의 복잡한 상호 작용 시퀀스를 포함합니다. 면역 반응에 관여하는 개별 세포의 성숙은 태아의 생애 초기에 시작됩니다. 인간 면역계의 전구체 세포는 태아의 골수와 간에서 형성됩니다. T- 및 B-림프구의 조직적합성 특징의 마커 및 항원은 임신 8-10주에 림프구에서 검출될 수 있습니다. 면역 체계의 세포가 T- 및 B-림프구뿐만 아니라 대식세포에서 성숙함에 따라 점점 더 많은 수의 수용체와 조직적합성 마커가 나타나지만 완전한 성숙은 출생 후 약 2년 만에 완료됩니다.

전형적인 경우 임신 후반기에 이미 태반을 통과하는 감염원에 대한 반응을 관찰할 수 있습니다. 이러한 유형의 면역 반응은 일반적으로 IgM 클래스의 항체 형성 형태로 나타나지만 IgG 클래스의 항체도 형성될 수 있습니다. IgG 항체 형태의 태아 면역 반응을 검출하는 것은 수동적 모체 IgG 항체의 존재로 인해 더 어렵습니다.

모체의 IgG 항체는 임신 중반 무렵 태반을 통과하기 시작합니다. 출산 중 아기의 혈액(주로 엄마의 면역글로불린)에 있는 IgG의 농도는 엄마의 혈액에 있는 해당 농도와 같거나 더 높습니다. 이것은 아이가 엄마의 몸에 형성된 모든 IgG 항체를 가지고 있음을 의미합니다. 모체의 IgA 및 IgM 항체는 태반을 통과하지 못하며, 이러한 부류의 항체가 아동에게서 발견되면 이는 아동의 체내에서 형성되었음을 의미합니다.

IgA 항체 생산은 종종 분만 시까지 완전히 확립되지 않습니다. 이 시스템의 완전한 개발은 생후 첫 7년 동안 계속될 수 있는 것으로 나타났습니다. 따라서 태아의 면역의 주요 원천은 태반을 통한 모체 IgG 항체의 전달이지만, 이미 발달 초기 단계에 있지만 면역 체계는 자체 방어력을 개발할 수 있습니다.

산모와 태아의 체액성 및 세포성 면역 연구 결과에 대한 연구 및 해석의 어려움으로 인해 면역 반응성 평가를 위한 새로운 솔루션 모색

임신 중 감염 과정의 배경. 따라서 우리는 자궁 내 태아, 산모 및 신생아의 다양한 임신 기간에 많은 친염증성 및 항염증성 사이토카인(인터페론, 인터루킨, 종양 괴사 인자)을 평가했습니다. 사이토카인과 인터페론은 세포성 및 체액성 모두의 모든 면역 반응의 보편적인 조절자이기 때문에 그들의 연구를 통해 가장 중요한 임상 문제인 태아에 감염이 있고 치료를 처방해야 하는 문제를 해결할 수 있습니다. 어머니의 혈액에서 감마 인터페론 및 종양 괴사 인자의 농도 증가와 함께 인터루킨-4 수준의 감소는 86.4%에서 자궁 내 감염의 존재를 나타내는 것으로 입증되었습니다. 이러한 연구를 통해 신생아의 감염 위험을 비침습적으로 평가할 수 있습니다.

병인.태아의 자궁 내 감염의 발병 기전에서 병원체와 태아의 직접적인 상호 작용에 중요한 역할이 할당됩니다. 자궁 내 감염 중 발견되는 부상의 범위는 매우 광범위하며 자궁 내 발달의 특정 기간, 손상 요인의 특정 특성 및 작용 기간에 태아의 형태 형성 및 반응의 특성에 따라 다릅니다.

병원체의 독성과 태아 손상의 심각성 사이의 관계는 항상 정비례하는 것은 아닙니다. 톡소플라스마, 리스테리아, 마이코플라스마, 클라미디아, 바이러스 또는 진균에 의해 발생하는 산모의 감염 또는 경미한 감염을 종종 소거 칸디다,태아가 사망하거나 중병에 걸린 아이가 태어날 수 있습니다. 이 사실은 특정 배아 조직에 대한 병원체의 친화성과 대사 활성이 높은 태아 세포가 미생물 번식에 유리한 환경이라는 사실 때문입니다.

박테리아 감염원의 손상 효과는 구조적 또는 기능적 결함의 형성과 기형 형태의 지속적인 구조적 변화의 형성과 함께 직접적인 기형 유발 작용을 통해 다양한 기관에서 파괴적인 염증 과정의 발달을 통해 실현될 수 있습니다. 바이러스 인자는 일반적으로 유사분열 세포 분열의 억제 또는 직접적인 세포독성 효과를 통해 치명적인 손상 또는 발달 결함을 유발합니다. 염증 후 발생하는 회복 과정

그들은 종종 조직의 경화 및 석회화를 유발하여 조직 형성 과정을 방해합니다.

배 발생 기간은 임신 첫 3개월을 포함하며, 손상 요인의 영향에 가장 민감한 단계는 기관 형성의 첫 3-6주(결정적 발달 기간)입니다. 이식하는 동안 손상 요인의 작용에 대한 민감도가 크게 증가합니다. 이시기에 발생하는 전염성 배아 병증은 기형의 출현 (기형 유발 효과)이 특징이며 배아 독성 효과는 덜 자주 관찰됩니다. 우선, 에이전트의 작용 당시 활성 분화 과정에 있던 조직이 영향을받습니다. 다른 기관에서는 누워있는 기간이 일치하지 않으므로 병변의 다양성은 손상 인자에 대한 노출 기간에 따라 다릅니다.

초기 태아 기간이 시작되면 태아는 자궁 내 감염의 병원체에 대한 특정 감수성을 발달시킵니다. 13주 후에 발생하는 태아 병변을 "태아병증"이라고 합니다. 패혈증 병인의 태아 병증으로 기형이 형성 될 수 있습니다. 이에 대한 형태학적 기초는 자연 운하와 개구부의 소멸 또는 협착으로 이어지는 대체 및 증식 과정입니다. 이러한 변화는 이미 형성된 기관의 추가 발달을 방해합니다. 따라서 요로 감염은 Sylvian aqueduct의 협착 또는 폐색의 배경에 대해 수두증으로 전이 된 수막 뇌염으로 이어질 수 있습니다.

임신 27주 후에 감염되면 태아는 백혈구 침윤, 체액 및 조직 변화에 의한 감염 원인 물질의 도입에 특이적으로 반응하는 능력을 얻습니다. 이 경우 감염원의 손상 효과는 기능적 결함의 형태로 실현됩니다.

감염원의 대사 산물에 의한 중독, 고열 및 저산소혈증은 IUI의 발병기전에 중요한 연결 고리라는 점에 유의해야 합니다. 자궁 내 태아에 대한 위 요인의 영향은 자궁 내 감염의 다른 징후가 없더라도 폐, 신장 및 뇌의 성장 및 분화 지연으로 나타납니다.

임상 징후신생아의 자궁 내 감염성 질환 또는 이미 출생 중이거나 명백한

생후 3일(대부분 1-2일) 동안 발생합니다. 출생 후 기간에 감염되면 감염 과정의 증상이 나중에 감지됩니다. 자궁 내 감염 ( "후기"수막염, 골수염, 클라미디아 병변 등) 또는 반대로 병원 감염의 조기 징후 (특히 미숙아)로 더 긴 잠복기가 가능합니다.

생후 첫 신생아에서 자궁 내 세균 감염의 가장 흔한 임상 증상은 소위 감염 증후군.그러한 어린이의 경우 중독의 징후를 반영하고 일반적인 혼수, 근육 긴장 및 반사 (특히 빨기 반사) 감소, 역류 및 모유 수유 거부로 표현되는 일반적인 임상 증상이 나타납니다. 심혈관 시스템의 측면에서 - 심장 소리의 난청, 저산소 상태의 ECG 변화. 피부의 창백함, 호흡의 리듬과 빈도의 교란, 청색증의 발작이 관찰됩니다. 감염은 생후 첫 몇 시간 동안의 신생아 상태와 병원체의 복용량이 중요한 패혈증 과정의 발달로 끝날 수 있습니다. 미숙아, 호흡 장애 및 혈역학, 두개 내 외상, 저산소증은 신생아 신체의 저항 감소에 기여하고 감염이 뚜렷하게 나타나는 유리한 배경이되어 패혈증 과정의 특성을 얻습니다.

신생아의 자궁 내 감염의 특정 징후는 경미한 국소 형태에서 중증 패혈증에 이르기까지 다릅니다.

신생아의 선천성 세균성 또는 진균성 피부 병변의 임상 증상은 다음과 같습니다. 수포농포증.출생 직후에 채취한 소포의 내용물에 대한 미생물학적 검사의 긍정적인 결과의 비율은 높지 않으므로 "무균" 소포증을 선천적 감염에 귀속할지 아니면 세균의 징후로 간주할지 논쟁의 여지가 있습니다. 피부에 발진이 나타나는 알레르기. 실제(미생물학적으로 확인된) 수포농포증은 일반적으로 생후 1일과 2일경에 자궁에 감염된 소아에서 나타나며 원인 인자는 가장 흔히 연쇄상구균입니다.

ki 그룹 B 및 D, Escherichia, 효모 유사 균류(Ankirskaya A.S. et al., 1989).

결막염, 비염 및 중이염,생후 1-3 일에 나타나는 자궁 내 감염의 징후 일 수도 있습니다. 선천성 결막염의 경우 눈에서 기회 감염 미생물에 대한 미생물 검사 외에도 임균 검사를 위해 도말 검사가 필요합니다.

자궁내 폐렴- 신생아의 선천성 감염의 가장 흔한 형태. 아기는 태어나는 순간부터 호흡 부전의 징후를 보입니다. 숨가쁨, 청색증, 종종 둔탁한 타악기 소리, 미세하게 부글부글 끓는 습한 소리. 생후 첫 몇 시간 동안 수행 된 X 선 검사는 폐렴 병소의 존재를 확인합니다. 선천성 흡인성 폐렴도 생후 2~3일에 나타날 수 있습니다. 흡인성 폐렴이 있는 신생아에서 기관지 기관의 흡인물에 대한 미생물학적 검사는 그람 음성균을 가장 흔히 분비하는 반면, 병원성 폐렴에서는 황색 포도구균이 가장 흔히 분리됩니다. 선천성 폐렴의 과정은 흡입의 결과로 흡입 덩어리가있는 기관지의 폐쇄로 인해 폐의 넓은 영역 (하엽 및 중엽)이 호흡에서 차단되기 때문에 심합니다. 태변 혼합물을 포함하는 감염된 양수, 태아 피부 조각.

장염신생아의 경우 병원체가 양수와 함께 위장관에 들어갈 때 자궁 내 감염의 성격이 될 수도 있습니다. 선천성 장염의 경우 느린 빨기, 역류, 장의 팽창, 간 및 비장의 확대, 전 복벽의 정맥 네트워크 확장, 빈번한 묽은 변과 같은 임상 증상이 특징입니다. 소화불량 증상은 일반적으로 생후 2-3일에 발생합니다. 장 내용물에 대한 미생물학적 검사는 매우 중요합니다(장내 미세세균증 형성 장애 징후 - Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa의 양적 우세).

신생아의 IUI에서 중추 신경계 손상은 중독으로 인해 일차성(수막염, 뇌염) 및 이차성일 수 있습니다. 침투 흥분-

태아 뇌의 경우 뇌척수액 경로를 통해 가장 흔히 발생하므로 뇌와 척수의 막에서 감염이 발생하여 다음과 같이 진행됩니다. 수막염그리고 뇌수막염.또한 선천성 수두증의 발병을 동반할 수 있는 뇌 측실의 맥락막 신경총에 변화가 있습니다.

부패신생아는 신체의 반응성이 낮아 진단이 어렵습니다. 질병이 시작될 때 임상 증상이 경미할 수 있으며 감염의 명백한 초점 없이 일반적인 중독의 징후만 있을 수 있습니다("감염" 증후군). 혼수, 빨기 불량, 역류, 회복 지연 또는 이차 체중 감소, 탯줄 상처 치유 지연, 안염 발병과 같은 증상에주의를 기울일 필요가 있습니다. 신생아에서 감염성 중독의 전형적인 증상은 호흡기 및 조직 대사 장애입니다. 칙칙한 색조가있는 창백한 청색증이 있으며 뚜렷한 혈관 패턴 (피부 마블링)이있는 피부색이 있습니다. 중독은 간 배설 기능의 침해, 장기간의 황달의 발달을 동반합니다. 패혈증의 증상은 또한 비장과 말초 림프절의 비대를 포함합니다. 유익한 징후는 피하 조직의 부종, 저색소성 빈혈, 신장 및 간 기능 장애, 물-염 및 단백질 대사(저단백혈증)(Ankirskaya A.S. 및

et al., 1989).

당신은 또한 고려해야합니다 비특이적 발현자궁 내 감염. 이 그룹의 신생아에서는 중추 신경계, 호흡기, 심혈관, 내분비계 및 면역계와 같은 중요한 시스템의 적응 반응이 방해받습니다. 출생 후 첫 1분에는 종종 낮은 Apgar 점수가 있습니다. 종종 초기 신생아기에 저산소 증후군, 호흡기 및 심혈관 질환 증후군, 부신 및 대뇌 병리의 형태로 적응이 중단됩니다. 선천적 영양실조, 부종 증후군, 고빌리루빈혈증, 파종성 혈관내 응고 증후군과 같은 증상의 가능성을 염두에 두어야 합니다.

자궁 내 감염의 산전 진단

이 병리의 임상 증상의 비특이성을 감안할 때 태아 진단이 가장 어렵습니다.

가장 합리적인 것은 자궁 내 감염의 단계별 진단입니다.

에 첫 단계기억 소거 데이터 수집 및 일반 임상 검사를 기반으로 자궁 내 감염 발병 위험이 높은 그룹이 식별됩니다. 이 그룹에는 환자가 포함됩니다.

특히 임신 중 감염 과정의 악화와 함께 생식기 감염 병소가 있는 사람과 임신 중에 급성 호흡기 바이러스 감염을 겪은 사람

성행위가 일찍 시작되고 비뇨 생식기 감염 에피소드가 있었던 성 파트너의 빈번한 변경;

자궁 및 그 부속기의 염증성 질환, 대장염, 성병을 앓은 적이 있는 자

낙태 후 기간의 복잡한 경과와 함께 인공 임신 중절을 한 사람;

언제든지 자연 유산의 이력이 있는 경우;

이전 출산 후 복잡한 산후 기간;

임신 중 생식기의 감염성 및 염증성 질환(대장염, 세균성 질염);

협착 - 경추 기능 부전;

다한증 또는 태반 기능 부전의 임상 징후.

에 두 번째 단계포괄적 인 초음파 검사의 도움으로 자궁 내 감염의 초음파 마커와 태아 태반 기능 부전의 징후가 식별되고 심각도가 평가됩니다.

IUI를 나타내는 초음파 신호는 다음 그룹으로 나눌 수 있습니다.

1. 양막 및 융모막의 병리: - 양수과다증 또는 양수과소증(임신 첫 3개월 말부터 진단 가능);

양수의 고에코 현탁액;

양수;

융모막 융모 병리 - 융모 형성 부전 (임신 중 최대 8-9 주까지 진단 할 수 있으며 최대 1-3mm의 전체 둘레 주위의 융모막이 얇아지고 에코 발생, 불연속성 및 부드러움의 감소로 나타납니다. 외부 윤곽);

부종 / 비후 (71.8 %), 태반 실질의 이질적인 에코 발생, 기저판 윤곽의 비후 / 배가, 소엽 경계의 흐림, 융모 간 공간 및 융모막 공간의 불균일 한 확장이있는 태반염;

태반의 조기 성숙.

2. 충치 및 피하 부종:

비면역 수종(피하 부종 및 흉막 및/또는 심낭 삼출 또는 복수);

흉수;

양측 흉막삼출.

3. 태아 내부 장기의 석회화:

심실 주위의 석회화;

장 석회화;

실질 간/비장 석회화.

4. 태아 내부 장기의 에코 발생 변화 :

고에코성 장(증상은 임신 16주 이후에 진단적 가치가 있음);

장 폐렴(IUI의 경우 25%에서 발견됨);

담낭의 기포;

방광 크기가 정상인 고에코성 큰 신장;

폐 에코 발생의 양측 증가(경미한 흉막 삼출 및 다한증과 함께 자궁 내 폐렴의 징후임).

5. 구조적 결함(태아 내부 장기의 기형).

6. 간비대 및 비장비대.

IUI 초음파 표지자의 검출은 진단의 기초가 될 수 없습니다. 우리는 세 가지 이상의 초음파 징후의 조합으로 신생아의 자궁 내 감염 확률이 80%에 이른다는 점에 주목했습니다.

태아 측정 매개 변수를 평가할 때 태아 성장 지연 증후군 (FGRS) 진단이 수행되고 그 형태가 결정됩니다. 태아태반 복합체 혈관의 혈류에 대한 도플러 연구를 통해 IUI에서 주로 태아-태반 혈류에서 감지되는 장애를 감지할 수 있습니다. Cardiotocographic 검사를 통해 태아 저산소증 발병의 징후를 진단할 수 있습니다.

초음파 진단과 병행하여 여성의 신체에서 전염병의 병원체를 식별하기 위해 현대적인 실험실 연구 방법을 사용하여 포괄적 인 검사가 수행됩니다.

1. 특정 감염 또는 해당 병원체의 항원에 대해 특이적인 IgM 및 IgG의 측정을 기반으로 하는 면역분석.

2. 분자 혼성화 방법(병원체 세포의 DNA 또는 RNA 단편 식별).

3. ELISA 방법(체액 및 환경에서 단일 클론 항체의 테스트 시스템에 의한 측정).

4. 요도, 자궁 경관 및 질에서 자연 및 그람 염색된 도말의 세균경 검사.

5. 호기성 및 혐기성 감염의 대표자와 항균제에 대한 감수성을 정량화하기 위해 액체 및 고체 배지에 자궁 경관, 요도 및 질의 내용물을 접종하는 세균학적 연구.

6. 중합효소연쇄반응법을 사용하여 자궁경부 긁힌 자국을 조사하여 성병의 원인 인자를 식별합니다.

에 세 번째 단계간접적 인 진단 방법을 사용하고 자궁 내 감염의 존재를 나타내는 데이터를 얻은 후에 융모막 융모, 양수 천자 및 심장 천자의 생검으로 얻은 물질에서 IUI의 직접 진단 방법을 사용할 수 있습니다.

자궁내 감염 진단을 위해 나는 삼 분기임신은 가장 편리한 흡인 경추 융모막 융모 생검.초음파 스캐닝의 통제하에 임신 6 주에서 10 주 사이에 수행됩니다. 생성된 생검 표본은 핵형 분석뿐만 아니라 세균 및 바이러스 연구의 대상이 됩니다. ~에

초기 감염은 태아 기형의 형성을 특징으로 하기 때문에 자궁 내 감염의 감지는 임신 중절의 문제를 제기해야 합니다.

임신 16주 이후부터 II 삼 분기자궁내 감염 진단용 양수천자.수술은 무균 상태에서 질식(질의 전방 또는 후방 구멍 또는 경경부를 통해) 또는 경복부 접근(더 자주 사용됨)에 의해 수행됩니다. 초음파 스캐닝의 제어하에 양수는 탯줄 고리와 태아의 작은 부분이 없는 양수 주머니에 구멍을 뚫습니다. 연구를 위해 총 24ml의 양수 샘플 3개를 채취한 후 미생물, 생화학 및 유전 연구를 실시합니다.

양수에서 자궁내 감염의 병원체를 감지하기 위해 고안된 여러 가지 검사가 있습니다. 양수에 감염원의 존재.

천연 및 그람 염색 양수 도말의 세균 검사도 사용되어 액체 및 고체 배지에 파종합니다. 5 × 10 2 CFU / ml를 초과하는 양의 배양액에서 병인학적으로 중요한 미생물의 검출은 자궁 내 감염의 진단 기준입니다.

자궁 내 바이러스 감염의 진단에는 닭 배아에서 바이러스 제제의 배양과 중합 효소 연쇄 반응이 사용됩니다.

중요한 역할은 혈청학적 연구 방법에 속하며, 그 중 가장 민감하고 구체적인 것은 ELISA 테스트 시스템에 의한 단클론 항체의 결정입니다.

제대혈 백혈구의 알칼리성 인산 가수 분해 효소의 활성이 결정되고 혈소판 수가 계산됩니다 (혈소판 감소증은 150-10 9 / l 미만의 감염 징후로 간주됨), 백혈구와 호중구의 젊은 형태 비율 및 방사성 동위 원소 결정 β-락타마제(β-락타마제를 생성하는 미생물 감염에 일반적). 혈액은 또한 세균학, 바이러스학 및 면역학 연구의 대상이 됩니다.

IUI의 전임상 진단은 주로 신생아의 표적 미생물 검사(출생 직후)와 태아 감염 위험이 높은 임산부의 태반 조직 검사를 기반으로 합니다.

미생물학 및 조직 학적 방법과 달리 출생시 신생아의 면역 학적 검사, 특히 제대혈에서 주요 클래스의 면역 글로불린 결정은 IUI의 전임상 진단에 충분하지 않습니다. 이것은 면역 글로불린 G, M, A의 동일한 지수가 감염의 임상 징후가 있거나없는 신생아에서 기록된다는 사실 때문입니다. 제대혈에서 증가된 IgM 수치는 산전 기간에 발생한 항원 자극을 반영하지만 항상 감염 과정의 존재를 나타내는 것은 아닙니다.

내부 감염의 개별 조직학적 형태의 특성

거대 세포 바이러스

사이토메갈로바이러스(CMV)는 헤르페스 바이러스 계열의 DNA 함유 바이러스로 어디에나 존재하며 다양한 체액(혈액, 소변)을 통해 전염될 수 있지만 대부분은 성적 접촉을 통해 전염됩니다. 성인의 경우 감염은 일반적으로 명백한 임상 증상 없이 진행되지만 단핵구증과 유사한 경과도 가능합니다.

CMV 감염은 감염된 사람과의 긴밀한 접촉을 통해 또는 어머니에서 아이로의 상행 감염을 통해 발생합니다. 이 바이러스는 때때로 타액, 소변 및 생식기 분비물로 배설되며 키스, 성교 또는 기타 접촉을 통해 전염됩니다.

거대세포바이러스는 일단 인체에 침투한 후 1차 감염 후 외부 환경으로 제거되지 않고 평생 지속됩니다. 감염의 긴 잠복 과정은 특정 항체의 작용으로부터 확실하게 보호되는 바이러스의 세포 내 존재에 의해 촉진됩니다. 러시아에서 수행된 혈청학적 연구에 따르면 임산부의 90%가 CMV에 대한 항체를 가지고 있으며 이는 매우 높은 수치를 나타냅니다.

com 바이러스 운반 수준. 임신 중에는 면역 체계 기능의 임신 특성(생리학적 면역 억제 상태)과 관련된 감염의 재활성화를 위한 실제 조건이 만들어집니다.

감염의 잠복기 동안 태아의 자궁 내 감염 가능성은 실질적으로 없으며 재활성화 시 0.5-7%, 1차 감염 시 40%를 초과합니다. 일반적으로 태아기 CMV 감염의 발생률은 1000명 출생당 5-20명입니다. 거대 세포 바이러스에 의한 태아기 감염은 혈청 양성 여성에서 5%이고, 감염의 최대 20%는 출산 중에 발생하며, 또 다른 10%의 어린이는 출생 후 초기에 감염됩니다. 대부분은 어머니로부터 오염된 모유를 통해 감염됩니다.

가장 흔한 감염 경로는 경태반이며, 태반염과 융모막양막염이 있는 경우 태아가 감염된 양수를 삼키는 경우가 적습니다.

바이러스는 중추신경계를 포함한 태아의 모든 기관을 감염시킬 수 있습니다. 상피 세포의 감염은 큰 핵내 봉입체(세포거대 봉입체)의 발달을 특징으로 합니다. 영향을 받은 조직에서 국소 괴사와 주로 단핵 염증 반응이 있는 세포 용해가 관찰됩니다. 치유는 섬유화와 석회화, 특히 뇌실의 뇌실막하 내막과 간에서 발생합니다. 소두증 및 석회화를 포함한 심각한 뇌 합병증은 일반적으로 심실 시스템이 발달하는 임신 초기 3-4개월에 자궁 내 감염으로 인해 발생합니다.

임신 초기 단계의 패배와 관련하여 배아 병증이 형성되고 난자의 영양에 대한 심각한 위반이 발생하며 배아 또는 태아의 사망이 발생하고 임신은 유산으로 끝납니다. 소두증, 수두증, 석회화를 포함한 심각한 뇌질환은 사산 태아의 특징이며, 뇌전증, 췌장 낭섬유증, 간경변증, 담관 폐쇄증, 피질 신이형성증도 나타날 수 있습니다.

나중에 태아 태반 기능 부전, 자궁 내 성장 지연 및 배아 형성 장애의 낙인이있는 태아 병증이 발생합니다. 신생아의 경우 타액선의 상피, 신장의 복잡한 세뇨관, 기관지, 담즙의 병변이 있습니다.

뉴욕 채널. 포괄적 인 (초음파, 도플러 및 심전도) 연구 (호르몬 - 태반 락토겐, 프로게스테론, 에스트리올, 코티솔, AFP 함량)에 따르면 자궁 내 태아 고통의 징후가 33.9 %에서 발견됩니다.

임상 증상.자궁 내 CMV에 감염된 영아의 90-95%는 출생 시 증상이 없습니다. 대부분은 정상적으로 발달하지만 장기간에 걸쳐 주의 깊게 관찰하면 어린이의 10-30%가 이후에 신경성 난청, 발달 지연 또는 경미한 정신 지체와 같은 경미한 신경 손상 증상을 나타냅니다. 또한 T-helper의 활성 억제, IgM 및 IgG 함량 증가와 같은 세포 면역 기능의 특정 위반이 가능합니다.

감염의 임상 징후가 있는 소수의 소아에서 후자는 자궁 내 성장 지연(가장 흔히 간과 비장 비대증으로 발견됨) 또는 이 과정에서 별도의 기관이 관여하는 것부터 심각하고 일반화된 생명을 위협하는 질병에 이르기까지 다양합니다. 드문 것입니다.

선천성 거대세포바이러스 감염(간염, 혈소판 감소증, 용혈성 빈혈, 폐렴)의 많은 생식기 외 증상은 치료 없이 일정 기간 내에 사라집니다. 장애 정도는 다양하지만 신경학적 손상은 되돌릴 수 없습니다. 출생 시 신경계 손상의 증상을 보이는 선천성 거대세포바이러스 감염을 가진 대부분의 어린이는 뇌성마비, 간질, 신경성 난청을 포함한 심각한 돌이킬 수 없는 신경계 장애로 고통받습니다. 맥락망막병증은 꽤 흔합니다. 톡소플라스마증으로 인한 맥락망막병증과 구별할 수는 없지만, 시각 결함을 거의 일으키지 않으며 선천성 감염이 의심되는 경우 편리한 진단 기능입니다. 선천성 세포비대증의 사망률은 20-30%입니다.

예방 및 치료.현재까지 효과적인 안전한 백신이나 미리 만들어진 특정 단일 클론 항체가 개발되지 않았습니다. 예방 조치는 감염된 신생아를 격리하고 이러한 신생아가 혈청 음성인 임산부와의 접촉을 배제하는 것으로 축소됩니다. 그들을 돌보는 직원은 장갑과 두 번째

옷. 수동적 예방으로 항 거대 세포 바이러스 IgG 함량이 증가한 기성 항체 제제의 투여를 사용할 수 있습니다.

α-헤르페스 바이러스(단순 헤르페스 바이러스 및 수두 대상포진 바이러스)에 의한 감염 치료의 최근 발전에도 불구하고 β-헤르페스 바이러스 질환에 대한 치료는 명확하게 개발되지 않았습니다. Valacyclovir와 ganciclovir가 사용되지만 임산부에 대한 사용 경험은 충분하지 않습니다. 치료의 복합체에는 최대 임신 14 주까지 허브 아다 파겐 (eleutherococcus, 인삼, 로얄 젤리), 그룹 B의 비타민 (B 1, B 6, B 12)의 사용이 포함됩니다.

15-16 주부터 완화 치료 방법으로 면역 글로불린 요법 과정이 정상적인 인간 면역 글로불린 또는 항 거대 세포 바이러스 IgG - 항 거대 세포 바이러스 면역 글로불린 함량이 증가한 기성품 항체 제제로 수행됩니다. 면역 글로불린 제제의 도입으로 어머니의 몸은 CMV에 대한 기성 항체 (AT)를받습니다. IgG 클래스의 항체는 태반을 적극적으로 통과하여 태아에 수동 면역을 생성합니다. 임산부의 몸에서 AT는 세포 외 바이러스를 차단하고 면역 복합체를 생성하며 신체에서 제거를 촉진하고 림프 및 혈류로의 확산을 제한합니다. 면역 글로불린 요법은 알레르기, 발열 반응, 항 y- 글로불린 생성, 감염 악화, 즉 감염의 위험을 고려하여 수행됩니다. 감염의 부작용 위험이 더 높은 상황에서.

바이러스 감염 여성에서 α- 및 γ-인터페론을 생성하는 백혈구의 감소된 능력에 대해 얻은 데이터는 거대 세포 바이러스 감염이 있는 임산부를 위한 복합 요법에 면역 조절 및 인터페론 교정 성분을 포함하는 것이 권장됨을 나타냅니다. 유전자 조작 재조합 약물 Viferon이 사용되는데, 이는 항산화제와 관련된 α2-인터페론입니다. 인터페론 안정화, 면역 조절 및 항산화 특성이 있습니다.

헤르페스 감염 치료의 새로운 방법은 혈장교환술과 혈관내 레이저 혈액 조사(ELOC)를 사용하는 것입니다. Plasmapheresis 및 ELOK의 치료 효과는 해독 효과, 자극 효과에 기인합니다.

세포 및 체액 면역 및 비특이적 내성 반응, 응고 정상화 및 혈액 응집 특성.

헤르페스 감염

가장 중요한 역할은 가족의 바이러스에 의해 수행됩니다. 헤르페스바이러스과.단순 포진 바이러스(HSV)는 DNA를 함유하고 있으며 CMV, Epstein-Barr 바이러스 및 수두 바이러스 - 대상 포진과 같은 그룹에 속합니다. HSV-1(구강)과 HSV-2(생식기)의 두 가지 혈청형이 확인되었지만 혈청형과 감염의 국소화 사이에는 완전한 일치가 없습니다. 신생아의 20%에서 감염은 HSV-1의 생식기 손상과 관련이 있습니다.

단순 포진 바이러스는 다양한 방식으로 전염되며 가장 중요한 것은 성적 경로입니다. 생식기 포진 바이러스의 패배는 임산부의 7 %에서 감지됩니다. 신생아의 헤르페스는 1:2000-1:5000의 빈도로 기록되지만 신생아 헤르페스의 상대적인 희귀성에도 불구하고 증상의 심각성과 신생아의 좋지 않은 예후로 인해 진단에 대한 합리적인 접근 방식을 개발하는 것이 매우 중요합니다. , 치료, 특히 이 극도로 심각한 질병의 예방에 ...

HSV-2의 검출 빈도는 여러 요인(나이, 성생활, 인구의 사회 문화적 수준 등)에 따라 크게 다릅니다. 따라서 15세 미만의 청소년에서는 혈청 양성 결과가 1% 미만인 반면 성병 전문 클리닉의 환자에서는 46-57% 범위입니다. 임산부의 경우, 예를 들어 미국에서 HSV-2에 대한 특정 항체가 평균적으로 여성의 20-30%에서 검출됩니다.

산모에서 1차 감염의 임상 증상은 18-22일 동안 지속되며 1주 이내에 증상이 증가합니다. 다음 2주 이내에 바이러스에 의해 손상된 상피의 무증상 박리가 관찰됩니다. 발현의 총 기간은 거의 6주입니다. 비 원발성 생식기 감염은 덜 두드러집니다. 임상 증상의 지속 기간이 더 짧고(약 15일) 무증상 바이러스 배출이 덜 일반적이며 지속 기간이 8일로 줄어듭니다. 재발에서 임상 증상의 심각성과 지속 기간은 훨씬 덜 뚜렷하고 손상된 상피의 박리 기간은 단 4 일입니다.

어머니의 원발성 생식기 포진과 만성 과정의 악화는 태아에게 가장 위험합니다. 신생아의 0.5-1.0 %가 분만 중 감염되면 피부와 생식기 점막의 수포 병변으로 나타나는 급성 경과 또는 악화로 출산 중 태아 감염 위험이 40 %에 이릅니다.

자궁 내 HSV-2 감염의 경우 대부분의 경우 태아 감염이 출산 직전에 발생하며 양막이 파열된 후(임계 기간 4-6시간) 또는 분만 중 감염된 산도를 통과할 때(85%) 발생합니다. 감염의 전파는 자궁경부와 외음부의 손상 부위와 무증상 바이러스 배출 모두에서 발생합니다. 감염의 오름차순 경로로 병원체가 증식하고 양수에 축적되며 다한증이 나타납니다. 감염이 발생한 후 바이러스는 접촉 또는 혈행 경로를 통해 퍼질 수 있습니다. 임신 중 태반 전이는 5%에서 발생합니다.

헤르페스 감염에 의한 태반과 태아의 패배는 임신의 모든 단계에서 발생할 수 있으며 태아의 선천성 기형, 산전 사망, 유산 또는 조산으로 이어질 수 있습니다. 임신 첫 번째 삼 분기의 감염은 뇌수종, 심장 결함, 위장관 이상, 자연 유산이 자주 발생하고 태아의 자궁 내 성장 지연이 발생합니다. II 및 III 삼 분기에 감염 과정은 간비장 비대, 빈혈, 황달, 폐렴, 수막 뇌염, 패혈증 및 위축의 발병으로 이어집니다. 임신 후기의 자궁 내 감염은 제왕 절개의 결과로 태어난 어린이의 신생아 감염 (첫째 날)의 임상 양상의 조기 발달에 의해 나타납니다. 헤르페스 감염의 일반적인 증상: 피부 병변, 구강 점막, 맥락망막염.

신생아 헤르페스 바이러스 감염은 세 가지 임상 형태로 나타납니다.

피부 및 점막의 병변이 있는 국소 형태- 45%. 피부와 점막의 손상은 가장 흔하지만 가장 가벼운 형태의 신생아 포진입니다. 눈: 각결막염 및 맥락망막염. 입의 피부 및 점막: 소포,

홍반, 점상출혈. 치료하지 않으면 심각한 합병증이 발생하여 질병이 진행될 수 있습니다. 사망률은 약 18%입니다.

중추 신경계에 손상을 주는 국소 형태(뇌염) - 35%. 특징: 발열, 혼수, 식욕 감소, 우울증 또는 흥분 증후군, 떨림, 경련. 뇌척수액에 현저한 변화가 있습니다. 치료를 받지 않은 경우 사망률은 50% 이상입니다.

보급형- 스물%. 신생아 포진의 파급 된 형태로 간, 폐, 피부, 부신 땀샘과 같은 여러 기관이 일반적으로 한 번에 과정에 관여합니다. 징후는 생후 1-2주에 나타나며, 거식증, 구토, 혼수, 발열, 황달, 호흡 곤란, 출혈, 쇼크와 함께 국부적인 형태의 증상을 포함합니다(그림 35). 출혈과 혈관 허탈의 발병은 갑작스럽고 빠르게 치명적일 수 있습니다. 이 형태의 사망률은 90%로 매우 높습니다. 현대의 항헤르페스 화학요법은 예후를 상당히 개선할 수 있지만, 지속적인 치료에도 불구하고 원격 신경 장애의 위험은 여전히 ​​상당히 높습니다.

살아남은 아이들은 이후 심각한 합병증(신경 장애, 시각 장애, 정신 운동 지체)을 겪습니다.

쌀. 35.헤르페스 바이러스의 조직 친화성

임신의 예방, 치료 및 관리.예방 및 치료 조치의 성격과 산과적 전술은 유형, 형태(전형적, 비정형적, 무증상 및 경과 기간) 및 생식기 병변의 존재, 막의 상태에 따라 다릅니다.

임신 초기의 일차 감염의 경우 종료에 대한 질문을 제기해야합니다. 질병이 나중에 발생하거나 여성이 임신 전에 감염된 경우 예방 조치는 태아의 발달 및 상태에 대한 동적 초음파 검사 모니터링, 대사 복합체, 세포막 안정제 및 유니티올을 포함한 치료 과정 처방으로 구성됩니다. 임신 중절 문제는 개별적으로 결정됩니다.

헤르페스 병변의 복합 치료의 장점이 입증되었습니다. 주된 것은 acyclovir 또는 valacyclovir를 사용한 화학 요법입니다. 화학 요법은 임신 첫 삼 분기부터 가능합니다. 최기형성 및 배아독성 효과의 증거가 없음에도 불구하고 임산부에게 아시클로버를 투여하는 것은 다음과 같은 징후로 인해 제한됩니다. IUI의 증상. 감염이 자주 재발하는 임산부의 경우 아시클로버로 영구 치료(억제 요법)를 시행합니다. 헤르페스 감염의 복잡한 과정 (폐렴, 뇌염, 간염, 응고 병증)의 경우 감염병 전문의와 함께 치료가 수행됩니다.

동시에 면역 글로불린 요법, 인터페론 제제, "대형"항산화제 (비타민 E 및 C)를 처방하는 것이 좋습니다. 헤르페스 (대부분 클라미디아, 마이코 플라스마 증, 트리코모나스 증, 칸디다증, 세균성 질염)와 관련된 질병을 치료할 필요가 있습니다. 세포 비대 치료뿐만 아니라 혈장 교환 및 혈액의 혈관 내 레이저 조사가 헤르페스 감염 치료에서 그 자리를 찾았습니다. 복합 요법 후 산모와 태아의 합병증 빈도가 2-3 배 감소합니다.

생식기 포진이 있는 여성의 산과 관리는 형태와 재태 연령에 따라 다릅니다. 임신 중 원발성 감염(분만 전 1개월 이내) 또는 재발(분만 전 수일)의 경우에는 항암화학요법을 시행하고,

분만은 제왕절개로 이루어집니다. 부모 중 한 명이 생식기 포진의 병력이 있는 경우 출산 전 배양 또는 PCR이 표시됩니다. 대답이 음성이면 산도를 통한 분만.

적절하게 조직된 산과 진료에도 불구하고 현재 HSV 감염이 산모에서 신생아로 전파되는 것을 완전히 배제할 수 있는 조건은 없습니다. 이것은 무증상 생식기 포진 감염이 있는 모든 여성을 식별하는 것이 불가능하기 때문입니다. 이와 관련하여 신생아에게 헤르페스 바이러스 감염이 전염되는 경우의 70%는 무증상 헤르페스가 있는 산모에게서 정확하게 발생합니다.

풍진

선천성 기형의 원인으로서 풍진 바이러스의 역할은 1941년 호주의 안과의사 Norman Gregg에 의해 처음 인식되었습니다. 그는 1940년 시드니 전염병 동안 산모가 임신 중에 풍진을 앓았던 어린이의 백내장, 난청 및 선천성 심장병 증후군을 처음 기술했습니다. 이 바이러스는 1962년 조직 배양에서 처음 분리되었습니다. 1969년까지 효과적인 약독화 생백신이 나타났습니다.

풍진 바이러스는 RNA 바이러스이며 토가바이러스(마이크로바이러스) 그룹에 속합니다. 유일한 운반자는 사람입니다. 풍진 바이러스는 외부 환경에서 불안정하여 공기 중의 비말에 의해 전파되며 감염을 위해서는 장기간 접촉이 필요하며 일반적으로 한 번의 의사 소통으로는 충분하지 않지만 질병이 종종 무증상이기 때문에 접촉을 알 수 없습니다.

풍진을 앓은 사람의 압도적인 다수는 안정된 면역을 갖지만, 기존의 체액성 면역이 부족하여 이전에 옮겨진 풍진의 재활성화 또는 재감염이 가능하기 때문에 0.3-4.25%의 사람들이 다시 풍진에 걸립니다. 동시에 상트 페테르부르크 연구원의 데이터에 따르면 실제로 그러한 관찰은 실제로 발생하지 않으며 급성 풍진이 임상 및 혈청 학적으로 제외되면 자궁 내 감염의 위험이 배제됩니다. 풍진항원에 대한 항체가가 높거나 증가하는 경우에는 산모에서 특이 IgM 항체를 확인해야 하며, 검출된 경우에는 Cordocentesis로 얻은 태아 혈액에서 특정 IgM 항체를 확인해야 합니다.

태아 감염은 아픈 어머니에게서만 발생합니다. 풍진에 걸린 여성의 경우 회복 후 6개월 이내에 임신을 권장할 수 있습니다. 패배는 바이러스 혈증 및 바이러스의 태반 침투의 결과로 발생합니다.

임상 증상만으로는 진단을 내리기에 충분하지 않습니다. 같은 이유로 풍진의 병력은 면역성을 나타내지 않습니다. 풍진 감염의 증거는 바이러스 분리 또는 적절한 혈청 검사가 필요합니다.

최근 풍진의 진단 기준은 다음과 같습니다.

풍진 바이러스의 분리(보통 인두에서);

항체가의 4배 이상 증가;

풍진 특이 IgM의 존재는 1차 감염 후 4-6주 이내에만 결정됩니다.

진단이 의심스러운 경우, 특히 임신 초기에 접촉이 이루어진 경우, 14-20주에 양수천자를 시행하고 양수에서 풍진 바이러스를 분리할 수 있습니다. 태반 감염. 음성 배양 결과는 태반이나 태아의 감염을 전혀 배제하지 않습니다. Cordocentesis가 가장 정확합니다.

임산부의 풍진은 다음과 같은 결과를 초래할 수 있습니다.

태아에 영향 없음;

태반만 감염;

태반과 태아의 감염(무증상에서 많은 시스템 손상까지);

태아 사망(임신의 자연적인 조기 종료 또는 사산).

태아의 감염은 임신의 모든 단계에서 산모의 감염에 따라 발생할 수 있으며 풍진의 결과는 재태 연령에 크게 의존합니다.

임신 8주 전 태아 감염의 확률은 54%, 9-12주 - 34%, 13-24주 - 10-20% 및 12% 이하 - 두 번째 삼 분기 말입니다. 임신 첫 8주 동안 여성의 바이러스혈증은 태반 감염과 자연 유산 또는 사산으로 이어집니다. 임신 중 감염되면 풍진태아병증은 조산아에서 더 자주 진단됩니다. 풍진 제 3 삼 분기에 감염 된 경우

신생아의 만성 뇌염 및 생산성 연수수막염과 같은 선천적 기형 없이 진행됩니다.

선천성 풍진클리닉.풍진 바이러스는 이 질병의 배아병증과 관련된 어린 배아 조직에 대해 탁월한 친화성을 나타냅니다. 태아의 풍진 감염은 다양합니다. 할당 "전형적인 선천성 풍진 증후군"여기에는 가장 전형적인 발달 이상 세 가지가 포함됩니다. 백내장각막 혼탁, 심장 결함(심실 중격의 선천적 결함 - 풍진 배아 병증) 및 난청(외이, 중이 및 내이의 연조직 출혈). 선천성 풍진 증후군은 종종 폐포 세포의 거대 세포 변태를 동반한 간질 생산성 폐렴과 결합됩니다.

클래식 외에도 "확장된 선천성 풍진 증후군",여기에는 세 가지 명명된 결함 외에도 소두증, 확대된 천문, 뇌 손상, 녹내장, 구개열, 간질성 폐렴, 간염, 전정 장치 손상, 골격 기형, 세뇨관 뼈 손상, 간비종대, 비뇨 생식기 기관의 기형.

출생 시 혈청학적 감염 증거가 있는 생존 아동의 최대 70%는 실질적으로 건강하지만 생후 첫 5년 동안 아동의 2/3 이상이 감염 징후를 보입니다. 대부분의 경우 이러한 합병증은 경미하거나 중등도의 난청과 정신 운동 발달 지연으로 인한 뇌 손상으로 구성된 덜 명백한 합병증입니다. 풍진의 후기 증상에는 면역 장애(신생아에서 바이러스 감염에 대한 반응으로 자체 면역글로불린 합성 능력의 지연), 청력 상실, 정신 운동 발달 지연, 자폐증, 뇌 증후군(경화성 범뇌염), 당뇨병이 포함됩니다. 진성.

풍진의 신생아 증상 중 혈소판 감소성 자반병이 가장 특징적이며 2주에서 3개월까지 지속됩니다. 황달을 동반한 간염, 망상적혈구증가증 및 적혈구 변형을 동반한 용혈성 빈혈, 뇌척수액의 다혈구증가를 동반한 전천문 폐쇄, 간질성 폐렴, 세뇨관 뼈 손상(방사선 사진으로 검출되며 교대로 압축 및 골 손실 영역으로 구성됨)이 있습니다. 가장 흔한 심장 결함

동맥(botallova) 덕트가 닫히지 않은 상태로, 종종 폐동맥 협착증과 함께 나타납니다. 또한 대동맥의 협착 및 협착, VSD 및 ASD, 큰 혈관의 전위가 있습니다. "파란색" 유형의 결함은 드뭅니다.

가장 흔한 눈 손상인 백내장은 풍진 바이러스의 직접적인 결과로 렌즈에 수년 동안 지속될 수 있습니다. 백내장은 출생 시에는 없을 수 있으며 신생아기에 나타날 수 있습니다. 녹내장은 10배 덜 일반적입니다. 또한 풍진의 경우 색소성 망막증, 각막 혼탁, 근시, 눈꺼풀의 저발달 등을 감지할 수 있습니다.

선천성 풍진의 가장 흔한 결함은 난청이며, 종종 코르티 기관의 결함인 전정병증과 결합됩니다.

여성이 풍진에 걸리는 임신 기간이 짧을수록 바이러스의 최기형성 효과가 더 자주 나타납니다. 임신 1개월에 풍진의 기형 발생 위험은 35-50%(일부 보고에 따르면 100%에 가깝습니다), 2개월에 -

25%, 세 번째 - 7-10%.

태아에 대한 풍진의 부작용은 기형 유발 효과뿐만 아니라 나타납니다. 임신 초기의 풍진 감염 10-40%는 자연 유산으로 이어질 수 있으며, 20%는 사산으로, 산 채로 태어난 어린이의 10-25%는 신생아기에 사망합니다.

임상, 역학 및 실험실 데이터에 의해 확인된 임신 첫 삼 분기의 풍진 질환은 종료의 표시입니다. 임산부가 풍진 환자와 접촉하면 10-12 일 이내에 혈청 검사를 수행해야합니다. 혈청 음성 반응의 경우 2주 후에 면밀한 관찰과 반복적인 혈청 검사를 계속하여 무증상 감염 여부를 확인합니다.

예방은 주로 예방 접종에 관한 것입니다. 어린이의 예방 접종이 필요합니다. 약독화 생백신을 사용하고 최기형성 효과를 배제하지 않기 때문에 임산부는 예방접종을 하지 않습니다. 풍진 항원에 대한 항체가 있는지 가임기 여성의 선별검사가 권장됩니다.

톡소플라스마증

톡소플라스마 곤디거의 모든 유형의 가장 단순한 감염 포유류 세포를 나타냅니다. 이 감염원은 인간과 동물에 영향을 미치는 전 세계적으로 널리 퍼져 있지만 최종 번식 주기는 고양이의 내장에서만 발생합니다. 난모낭은 토양의 난모낭에 오염된 야채나 기타 음식을 먹는 사람의 몸에 들어갑니다. 난모낭을 섭취한 후 영양체는 장에서 방출됩니다. 그들은 상피에 침투하여 증식한 다음 림프계와 순환계를 통해 몸 전체에 퍼집니다. 건강한 면역 능력이 있는 숙주의 몸에서 영양체의 증식은 세포 면역 반응의 발달에 의해 제한되며, 그보다는 덜하지만 특정 항체의 생산에 의해 제한됩니다. 이러한 유기체 중 일부는 숙주의 면역 방어로부터 조직 가낭종의 형성을 보호합니다. 전면 광고보호 껍질로 둘러싸인 유기체 클러스터. 이 형태에서 그들은 잠복 상태로 남아 있지만 일반적으로 심각한 면역 반응을 일으키지 않고 숙주의 일생 동안 생존할 수 있습니다. 어떤 이유로 정상적인 면역이 저하되면 감염이 다시 활성화될 수 있습니다.

또 다른 중요한 감염 경로는 감염된 동물의 날고기나 덜 익힌 고기를 먹는 것입니다. 이런 식으로 사람은 양고기 또는 돼지 고기를 먹을 때 가장 자주 감염됩니다. 감염은 임신 중 급성 감염이 발병하는 동안 태반을 통해 모체에서 태아로 전파되는 것을 제외하고 한 사람에서 다른 사람으로 전염되지 않습니다. 반복 유산과 만성 또는 잠복 감염의 연관성에 대한 설득력 있는 데이터는 없습니다.

인간 감염률 티.곤디모든 인구에서 기후, 요리 방법 및 고양이와의 접촉에 따라 다릅니다. 검출 가능한 항체의 유병률은 꾸준히

대부분의 감염된 아기는 출생 시 일반적으로 건강하고 산모는 대개 무증상이기 때문에 선천성 톡소플라스마증의 발병률을 결정하기 어렵습니다. 감염된 어린이의 대다수가 이후에 전문적인 장기 치료가 필요할 수 있는 심각한 감염 합병증으로 고통받는다는 증거가 있습니다. 가임기 여성의 연간 혈청전환율을 기반으로 한 선천성 감염의 이론적 추정 위험도는 10,000명당 4명에서 50명 사이입니다.

감염의 임상 증상.톡소플라스마증 감염의 임상 증상은 다음과 같습니다.

"톡소플라스마증.대부분의 경우 인간 감염 티.곤디무증상이거나 인식되지 않습니다. 감염의 가장 흔한 징후는 전신 림프절병증이며, 항상 그런 것은 아니지만 권태감, 발열, 인후통, 두통 및 발진과 관련됩니다. 때때로 이종성 항체가 없는 비정형 림프구증가증이 발견됩니다. 감염은 일반적으로 제한되는 경향이 있습니다. 드물지만 더 심각한 경우에는 뇌, 심근, 간 또는 폐가 감염 과정에 관여하므로 특별한 치료가 필요합니다. 맥락망막염은 비교적 드물고 일반적으로 일방적입니다. * 선천적 톡소플라스마증.여성이 임신 초기에 톡소플라스마증에 감염되면 태아에게 전염될 위험은 비교적 적지만(약 20%), 이 기간 동안의 감염은 태아가 사망할 때까지 심각한 결과를 초래할 수 있습니다. 출생 시 기형은 선천성 톡소플라스마증이 있는 어린이의 10-20%에서만 발견되며, 심각한 장애가 있는 대부분의 어린이는 임신 초기에 감염됩니다. 심한 자궁내 톡소플라스마증은 사망 또는

수두증을 포함한 심각한 태아 기형, 석회화를 동반한 낭종 형성 또는 석회화를 동반한 대뇌 피질의 극도의 얇아짐, 신경교 증식, 생산적 동맥내막염, 흉수 및 복수를 동반한 전신 부종의 발생, 다양한 기관의 광범위한 염증 및 조직 파괴. 산후에서 만성 융모염이 발견됩니다. 융모의 기질 - 형질 세포가 혼합 된 림프계 침윤. 특정 징후는 Romanovsky-Giemsa에 따라 태반의 모체 표면 또는 태반 조직의 절단 깊이에서 얼룩 지문의 얼룩이 졌을 때 낭종 또는 자유 형태의 병원체를 감지하는 것입니다. 최종 진단은 태아의 간질 가성낭종에서 원생동물의 확인을 기반으로 합니다.

중증 선천성 톡소플라스마증신생아의 경우 빈혈, 간 및 비장 비대, 황달, 발열 및 림프절병증으로 나타나는 일반적인 질병입니다. 안저를 주의 깊게 검사하면 대부분의 감염된 소아에서 양측 맥락망막염의 징후가 나타납니다. CNS 침범은 두개내 석회화, 발작, 수두증, 소두증 또는 뇌척수액의 변화(특히 단백질 수준 증가)로 나타날 수 있습니다. 톡소플라스마증의 임상 징후가 있는 어린이의 약 80%는 출생 시 돌이킬 수 없는 뇌 손상을 갖고 50%는 시각 장애가 있습니다. 산모가 임신 후기에 톡소플라스마증에 걸리면 태아의 감염 가능성이 높아지지만 출생 시에는 일반적으로 감염의 임상 징후가 나타나지 않고, 그렇다면 대개 안구 또는 중추 신경계와 신생아에서는 종종 눈에 띄지 않습니다.

감염된 어린이의 80% 이상이 점진적으로 눈 증상을 나타내지만, 때때로 나이가 많은 어린이나 청소년에서만 인식됩니다. 이 그룹의 약 4명의 어린이는 심각한 시력 상실과 최소한 일시적인 시각 장애를 동반한 동일한 수의 재발성 활동성 맥락망막염을 앓고 있습니다.

심각한 신경 장애는 덜 일반적입니다(<10%), в отдаленном периоде прицельное изучение умственных способ-

더 많은 수의 어린이에서 결과의 악화를 보여줍니다. 부분적인 청력 상실도 흔합니다.

톡소플라스마증이 있는 임산부의 예방 및 관리.톡소플라스마증 감염 위험은 다음과 같은 방법으로 줄일 수 있습니다.

1. 덜 익히거나 날고기, 특히 돼지고기나 양고기를 먹지 말고, 날고기를 만진 후에는 손을 철저히 씻으십시오.

2. 임신 중에 집고양이와의 접촉을 피할 필요는 없지만, 지금은 새로운 동물을 키우지 않는 것이 좋습니다. 고양이 모래는 더 자주 교체해야 하며 가급적 다른 사람과 함께 교체해야 합니다. 그녀는 삶은 고기나 통조림 고기만 먹여야 합니다.

3. 신선한 야채는 먹기 전에 잘 헹궈서 오염된 흙이 음식에 들어가지 않도록 해야 합니다.

4. 정원 가꾸기 후, 특히 식사 전에 손을 철저히 씻어야 합니다.

임산부의 급성 톡소플라스마증과 태아의 감염 과정 사이에는 상당한 시간이 걸립니다. 감염이 임신 전반기에 발생하면 초기 단계에서 태아에게 전염될 위험이 20%에 가깝고 그 결과가 치명적이기 때문에 인공 낙태의 문제가 제기될 수 있습니다. 임신 후기에 임산부는 피리메타민, 설폰아미드, 틴두린으로 치료합니다. 마크로라이드 항생제 스피로마이신은 성공적으로 사용되었습니다.

클라미디아

클라미디아는 성적으로 더 자주 전염되며 주로 원주 상피 세포에 영향을 미칩니다. 라는 것도 증명되었다.

주로 어린 아이들 사이에서 "가정" 방식으로 클라미디아를 퍼뜨릴 가능성.

클라미디아의 임상 증상.비뇨 생식기로 클라미디아가 도입되면 눈에 띄는 임상 증상이 항상 동반되는 것은 아닙니다. 이 질병은 더 자주 무증상이거나 무증상입니다. 감염된 여성의 절반은 임상 증상이 없습니다. 클라미디아 요도염은 특별한 증상이 없으며 환자는 배뇨곤란을 거의 호소하지 않습니다. 때때로 클라미디아는 덕트와 바르톨린 땀샘의 삼출성 염증을 유발할 수 있습니다. Cervicitis는 chlamydial 활동의 일차적이고 가장 빈번한 징후로 관찰됩니다. 자궁 경관의 분비물은 자궁 경부의 질 부분의 중층 편평 상피를 연화시켜 부분적인 박리를 유발합니다. 자궁 경부는 부종성, 충혈이되고 자궁 경부의 소위 비대 외이도가 형성됩니다. 클라미디아 난관염은 상행성 클라미디아 감염의 가장 흔한 징후입니다. 클라미디아 난관염과 난관 난소염의 특징은 "무게" 경향이 없는 길고 아급성이며 지워진 경과입니다. 만성 감염은 난관 폐쇄, 자궁외 임신 및 불임을 유발할 수 있습니다. 골반 염증성 질환이 있는 상승하는 클라미디아 감염이 있는 여성은 간염(피츠-휴-시어티스 증후군)이 발생할 수 있습니다. 이 증후군은 체온의 상승, 간 및 골반 장기의 통증이 특징입니다.

비뇨생식기 클라미디아 외에도 외음부 클라미디아 감염(안구클라미디아)도 가능하며, 안모클라미디아 환자의 72%가 동시에 비뇨생식기의 클라미디아 감염을 경험합니다.

비뇨 생식기 클라미디아는 임산부에서 3-12%에서 진단되며 생식기의 만성 염증성 질환, 만성 비특이적 폐 질환, 산과력 악화(사산, 신생아의 자궁 내 폐렴, 조산, 반복 유산)에서 33-74%에 도달합니다. .

일반적으로 클라미디아 임신은 합병증으로 진행됩니다. 첫 번째 삼 분기는 임신 종료, 유산, 유산의 위협이 특징입니다. 유산의 빈도는 25 %, 조산 중 주산기 손실 - 최대 5.5 %입니다.

클라미디아는 습관성 유산뿐만 아니라 태아와 신생아의 자궁 내 감염을 유발합니다. 클라미디아는 주로 결막, 비인두, 호흡기, 내장에 서식하지만 가장 특징적인 것은 연막과 뇌 물질의 패배이며, 면과 같은 오버레이가 주로 반구의 상부 측면 표면에 이미 거시적으로 결정되어 있습니다. 조직학적으로 육아종처럼 보입니다. 클라미디아 감염의 결과는 산전 사망률의 증가, 신생아의 트라코마 유사 결막염 및 폐렴의 발생입니다. 양막이 감염되면 다한증이 발생하고 태반의 특정 병변은 태반 기능 부전 (27 %), FGR 및 태아 저산소증의 발병으로 이어집니다. 클라미디아의 주산기 사망률은 15.5%에 이르며, 출생 후 기간에 사망하는 신생아의 비율은 모든 주산기 손실의 절반 이상입니다.

임상 증상.임산부의 17-30%에서 클라미디아는 잠복기 또는 경미한 증상으로 발생합니다. 혼합 감염이있는 경우 자궁 경부의 외이도가있는 자궁 경부염을 포함하여 완전한 증상이 복합적으로 나타날 수 있습니다.

임산부의 클라미디아는 일반적으로 박테리아 및 바이러스 감염과 결합하므로 이러한 병원체의 결합 효과로 인해 태아 감염이 자주 발생합니다. 이것은 신생아에서 감염의 임상 증상의 다형성을 유발하므로 클라미디아 감염의 전형적인 증상 (결막염, 외음부 질염, 폐렴)과 함께 클라미디아에 특징이없는 형태 (수포 농포증, 안염, 비염, 패혈증)가 있습니다.

클라미디아가 있는 산모에게서 태어난 신생아의 자궁 내 감염성 질환의 임상 형태는 경미한 형태, 중증 형태 및 소위 감염 증후군의 세 그룹으로 나뉩니다.

작은 양식에는 다음이 포함됩니다.

결막염;

외음부질염;

Vesiculopustulosis, 비염, 중이염, omphalitis - 혼합 감염.

클라미디아 감염이 있는 신생아의 심각한 자궁내 감염:

클라미디아 폐렴;

패혈증의 발병과 여러 감염 병소(폐렴, 제대 정맥의 정맥염, 수막염, 간염)의 존재와 함께 일반화된 염증 과정 - 혼합 감염.

감염 증후군에서는 자궁 내 감염의 국소 및 일반 징후가 없습니다. 신생아의 적응 과정 장애, 피부색 변화, 근긴장 감소, 반사 불안정, 장기간 황달, 초기 체중 감소 10% 이상, 반복적인 낙상으로 인한 느린 회복 등이 있습니다.

임신 중 클라미디아 예방 및 치료.임신 중 클라미디아 치료에는 질병 경과의 특이성, 태반 기능 장애, 전통적인 치료 요법의 태아에 대한 부작용 가능성과 관련된 특정 어려움이 있습니다.

항균 요법 macrolide 그룹의 약물에 의해 수행 : josamycin, azithromycin. 위의 약물에 대한 개인적인 편협의 경우 3 세대 cephalosporin의 사용이 허용됩니다.

지역 치료.클라미디아 감염 환자의 95%에서 질 내용물의 pH가 5.9로 증가하는 것과 함께 다양한 정도의 미생물 불균형 장애의 중증도가 있습니다. 또한 비뇨생식기 클라미디아 환자에서 효모균에 의한 심각한 오염 칸디다.이러한 결과는 항생제, eubiotics 및 항진균제의 병용이 필요함을 나타냅니다. 국소 치료에는 질 조직 절제술과 경구 및 국소 eubiotics가 포함됩니다.

면역 조절제 및 인터페론 교정제.클라미디아 감염의 특징은 면역계의 기능적 활동의 변화, 순환하는 면역 복합체 수준의 편차, 세포 면역 억제, 혈액 다핵 세포 및 대식 세포의 식세포 활성 감소, 신체 방어의 비특이적 요인의 활동. 클라미디아에 수반되는 면역장애를 예방하기 위해 유산균 제제(비피도박테리아 비피덤, 건조유산균,

플로라도필루스)는 위장관의 미생물총을 교정할 뿐만 아니라 장간막 림프절의 흉선 의존 영역을 자극하여 면역 반응을 활성화합니다. 식물 아다파겐은 감염에 대한 유기체의 일반적인 비특이적 저항을 증가시키는 면역 조절 특성을 가지고 있습니다. 재조합 인터페론 제제는 고효율로 사용됩니다.

태아 태반 복합체의 기능 장애 예방.자궁 태반 혈류를 개선하기 위해 혈관 작용 약물과 항혈소판제가 사용됩니다. 대사 요법으로 단백질 함량이 높은 식단, 효소 제제를 동시에 사용하는 발효유 제품이 처방됩니다. 토코페롤 아세테이트(비타민 E), 간 보호제는 신진대사를 활성화시키는 약물로 사용됩니다.

매독

선천성 매독은 태반 전파의 결과로 발생합니다. 트레포네마 팔리둠엄마에서 태아로. 산모에 새로운 형태의 감염이 있는 경우, 태아의 감염 위험은 질병 말기의 감염 위험에 비해 상대적으로 높습니다. 임신 중에 치료받지 않은 매독의 초기 단계로 어머니가 고통받는 거의 모든 어린이가 감염되고 사망률이 매우 높습니다. 이전에는 다음과 같이 믿었습니다. T. 팔리둠랑게르한스 세포 층이 사라지는 임신 18-20주 후에 태반에 침투하기 시작합니다. 이제 태아의 경태반 감염이 더 일찍 발생할 수 있음이 입증되었지만 동시에 태아의 면역학적 미성숙으로 인해 감염에 대한 전형적인 반응이 없습니다. 적절한 염색 방법을 사용하면 임신 초기에 유산한 배아의 스피로헤타를 검출합니다.

초기 태아기의 감염은 태아의 침용과 수종과 함께 사산으로 끝납니다. 일반적으로 유산은 두개골 붕괴, 복부 돌출, 간비장종대, 수포성 피부 병변, FGR과 같은 특징적인 모습을 보입니다. 괴사 병소의 중심에 둥지 또는 사구체 형태로 스피로헤타가 축적된 장기의 반응성 괴사는 조직학적으로 특징적입니다. 증식성 변화는 흔하지 않습니다. 산후에는 특징적인 폐쇄성 동맥내막염이 있는 국소 융모염이 우세합니다.

기형 혈관병증 및 융모성 나무의 미성숙의 다양한 변형.

임상 증상.선천성 매독은 중증도와 다양한 형태가 크게 달라지는 다전신성 질환입니다. 임신 중 1차 또는 2차 매독을 앓고 있는 산모에게서 태어난 신생아의 50%에서 발생합니다(나머지 50%는 사산, 매우 미숙하며 초기 신생아 기간에 사망). 그 증상은 이차 매독과 유사합니다.

선천성 매독의 징후

1. 유산 또는 사산: 태아 침식, 두개골 붕괴, 복부 돌출, 간비장종대, 태아 수종, 수포성 피부 증상.

2. 태아의 수종.

3. 태반이 비정상적으로 비대해진 경우(아동은 정상이거나 분명히 감염되었거나 사산일 수 있음).

4. 조산.

6. 피부 점막 증상: 일반적으로 손바닥과 발에 지속적인 비염, 반구진, 비늘 모양 또는 수포성 발진.

7. 간비장종대, 림프절병증.

8. 빈혈, 혈소판 감소증

9. 황달(간염 및/또는 용혈).

10. 뼈 병변: 대칭 골연골염, 골막염, 장골, 두개골, 척추 및 갈비뼈의 골수염. 전형적인 X선 사진이 나중에 가성마비로 발전할 수 있습니다.

11. 보통 무증상인 중추신경계 손상. 병변은 뇌척수액의 변화로 나타납니다.

대부분의 출생아는 건강해 보이고 일부는 손바닥과 발바닥에 수포성 수포성 발진이 있지만 출생 후 4일이 지나면 다음과 같은 질병의 증상이 나타날 수 있습니다.

1) 인플루엔자와 유사한 증후군:

수막 증상;

눈물샘(홍채 염증);

코에서 배출; 점막은 충혈, 부종, 침식됨;

협심증(인두 점막에 구진이 있음);

전신 관절통 (통증으로 인해 팔다리에 활동적인 움직임이 없습니다 - Parro의 가성 마비, 방사선 사진에서 - 골연골염 현상, 골막염, 특히 경골 (saber tibia));

2) 모든 림프절 그룹의 증가:

경추, 팔꿈치, 사타구니, 겨드랑이, 슬와;

간비종대(심각한 경우 - 빈혈, 자반병, 황달, 부종, 저알부민혈증);

3) 발진:

황반구진;

넓은 사마귀의 형성과 구진 병변의 융합.

방지.선천성 매독의 예방은 적시에 환자를 식별하기 위해 임산부의 선별 검사로 축소됩니다. 임신 첫 삼 분기에 진단이 내려지면 임신 초기의 감염이 태아에 심각한 병변을 형성한다는 사실을 고려하여 진단이 종료됩니다. 임신 말기에 매독이 발견되면 질병의 진행 단계에 따라 일반적으로 허용되는 계획에 따라 러시아 보건부의 권고에 따라 치료가 수행됩니다.

선천성 매독이 의심되거나 확인된 경우 특정 요법을 시작하기 전과 시작 후 24시간 동안 신생아를 격리해야 합니다.

치료.특정 치료는 다음과 같은 임상 상황에서 신생아에서 수행됩니다.

어머니의 치료가 불충분한 경우;

임신 마지막 4주 이내에 시행한 경우

그에 대해 알려진 것이 없다면;

치료를 위해 페니실린 이외의 약물을 사용한 경우.

또한 reagin 테스트의 결과가 고려됩니다. 어머니의 항체가보다 높은 항체가는 활성 감염 과정을 나타냅니다. 항체 역가는 모체 항체가 태아로 전이되는 것을 나타낼 수 있기 때문에 시간이 지남에 따라 모니터링해야 합니다. 생후 첫 8개월 동안 항체가가 감소하면 신생아는

감염된. 검사 결과가 양성이면 시간이 지남에 따라 항체 역가를 모니터링할 수 없는 관찰에서 치료가 수행됩니다.

선천성 매독의 치료를 위해 선택되는 약물은 페니실린 G(프로카인페니실린, 벤자틴페니실린)입니다. 약물의 일일 복용량 계산은 신생아의 체중과 나이에 따라 이루어집니다.

치료 효과 모니터링은 3, 6 및 12개월에 수행되는 정량적 비 트레포네마 검사 결과에 따라 수행됩니다. 치료의 효과는 음성 테스트 결과로 나타납니다. 항체가를 유지하고 증가시키기 위해서는 더 많은 검사와 반복적인 치료가 필요합니다.

바이러스 성 간염

급성 바이러스 간염은 적어도 5가지 다른 인자에 의해 유발될 수 있지만 Epstein-Barr 바이러스, 거대 세포 바이러스 및 황열 바이러스에 의한 간 감염은 별도의 질병으로 간주되며 "급성 바이러스 간염"이라는 용어가 사용될 때 일반적으로 암시되지 않습니다.

할당:

바이러스성 A형 간염;

바이러스성 B형 간염;

C형 간염(HCV)을 포함한 바이러스성 간염 비 A 및 B(산발성 및 유행성);

바이러스 성 D 형 간염 (B 형 간염 동시 감염 - B 형 간염 동시 감염 및 순차적 감염 - 중복 감염).

A형 간염 바이러스(HAV)는 피코르노바이러스 계열의 엔테로바이러스 속에 속합니다. RNA 바이러스는 외피가 없는 비리온으로 구성됩니다.

B형 간염 바이러스(HBV)가 가장 많이 연구되었습니다. 헤파드노바이러스에 속하며 A형 간염 바이러스보다 더 복잡한 구조를 가지고 있으며 감염성 입자는 핵(껍질)과 외피(캡시드)로 구성됩니다. 비리온에는 원형 이중 가닥 DNA와 DNA 중합효소가 포함되어 있습니다. 바이러스 입자의 복제는 감염된 간세포의 핵 내에서 발생합니다.

적어도 4가지 다른 항원-항체 시스템이 B형 간염 바이러스와 관련이 있습니다.

1. 표면 AH(HBsAg, Australian AH)는 바이러스의 단백질 코트와 관련이 있습니다. 혈장에서 검출되면 급성 B형 간염을 진단할 수 있으며 환자의 혈액이 잠재적인 감염원이 되었음을 의미합니다. HBsAg는 잠복기(질병의 임상 및 생화학적 징후가 나타나기 1-6주 전) 동안 검출되며 회복 시 사라집니다. 상응하는 항체(항-HB)는 임상 회복 후 몇 주 또는 몇 달 후에 검출될 수 있으며, 이들의 존재는 이전 감염 및 미래의 상대적 보호를 나타냅니다. 10%에서 HBsAg는 급성기 후에도 계속 검출되며 해당 항체는 나타나지 않습니다. 이러한 환자는 일반적으로 만성 간염에 걸리거나 바이러스의 무증상 보균자가 됩니다.

2. 소 고혈압(HBcAg)은 비리온의 핵심(피질)과 관련이 있습니다. 감염된 간 세포에서 검출될 수 있으며 혈장에서는 바이러스 입자가 특수 기술을 사용하여 파괴된 경우에만 검출됩니다. 상응하는 항체(항-HBc)는 일반적으로 발병 초기에 발견됩니다. 그 후, 그들의 역가는 점차 감소합니다. AT-HBc와 함께 AT-HBc의 존재는 이전 감염을 나타냅니다.

3. 항원 e(HBeAg)는 바이러스 피질의 일부인 펩티드인 것으로 보입니다. HBsAg 양성 혈장에서만 발견됩니다. 존재는 바이러스의 활성 복제를 나타내며 혈액의 증가된 감염 능력 및 만성 간 손상이 발생할 가능성과 결합됩니다.

D형 간염 바이러스(HDV, 델타 인자)는 독특합니다. RNA에 결함이 있어 이 바이러스는 HBV가 있는 경우에만 복제할 수 있습니다. D형 간염은 급성 B형 간염에서 동시 감염으로, 또는 확실하게 만성 B형 간염에서 중복 감염으로 발생합니다. 감염된 간세포는 HBsAg로 코팅된 델타 입자를 포함합니다. 임상적으로 감염은 급성 B형 간염의 비정상적으로 심각한 과정을 나타냅니다.

"비 A, 비 B 간염"(NANB)이라는 용어는 A형 및 B형 바이러스와 관련이 없는 감염을 나타내기 위해 제안되었습니다. 비교적 최근에 플라비바이러스(C형 간염 바이러스)와 유사한 특정 단일 가닥 RNA 바이러스가 확인되었습니다.

대부분의 수혈 후 및 산발적인 NANB 간염의 원인. HCV의 특징은 게놈의 매우 높은 이질성입니다. 바이러스의 최소 6가지 주요 유전자형이 확인되었습니다. 항-HCV 항체는 급성 감염 후 몇 개월 후에 종종 혈장에 나타납니다. 감염이 만성화되지 않는 한(50%의 경우) 역가는 점차 감소합니다. HCV 바이러스는 복잡한 기술을 사용하여 혈장에서 확인되며 해당 AG는 간세포에서 분리됩니다.

바이러스 A형 간염주로 분변-경구 경로를 통해 전파되며 혈액 및 피부 제품을 통해서도 감염이 가능합니다. 감염의 원인은 질병의 초기 단계에 있는 환자일 뿐입니다. 바이러스의 운반체와 만성 형태의 감염은 제외됩니다. 전구기 (preicteric) 단계는 급격한 온도 상승, 오한, 두통, 소화 불량 장애가 특징입니다. 이 단계에서 간 크기의 증가, 황달이 시작되기 5-7일 전에 혈액 내 트랜스퍼라제 수준의 증가를 동반하는 가려움증이 종종 나타납니다. 감염은 종종 무증상입니다.

바이러스 B형 간염일반적으로 비경구적으로 전염됨: 오염된 혈액 및 그 파생물을 통해. 문신을 할 때 감염이 가능합니다. 약물 중독자 사이의 높은 전염 비율은 여전히 ​​남아 있으며 혈액 투석을 받는 환자와 혈액과 접촉하는 병원 직원의 위험이 증가합니다. 비경구 성병이 발생합니다. 만성 HBV 보균자는 감염의 저장소 역할을 합니다.

HBV 감염은 무증상 운반에서 급성 및 만성 간염, 간경변 및 간세포 암종에 이르기까지 광범위한 간 병변과 관련이 있습니다. 긴 잠복기(6주에서 6개월) 후에 급성 감염의 징후가 나타납니다. 조산 기간은 A형 간염에 비해 더 오래 지속되며 관절통, 두드러기 발진, 소화불량 및 무력감 장애가 점진적으로 발생하는 특징이 있으며 간 증후군이 증가하고 있습니다. 심각한 형태의 질병에서는 온도가 상승합니다. 혈중 - 아미노전이효소 수치 증가, HBsAg, HBeAg 및

황달이 시작되면 중독, 소화 불량, 무력증 증상이 증가하고 간 증후군이 더욱 증가합니다.

황달의 경과는 더 뚜렷합니다. 심한 경우 출혈 증후군, 혼수 상태로 이행하는 급성 간성 뇌병증 및 사망까지 발생할 수 있습니다.

B형 간염에 걸린 임산부의 경우 조산과 임신의 발생률이 높습니다. 여성의 50% 이상에서 산후 염증성 변화가 발견됩니다.

B형 간염 없음 Ani B(NANB)는 A형 간염과 유사한 변종을 가지고 있으며 주로 수인성 발병 조건에서 퍼집니다. 일반적으로 잠복기가 더 짧은 B형 간염에 가까운 변이체는 종종 만성 간염을 유발합니다.

마지막으로 감염의 혼합 변종(A와 B, B와 D, B와 CMV, B와 HIV)이 있습니다.

A형 간염 감염의 평균 잠복기는 2~6주, B형 간염은 6~25주, A형과 B형은 모두 2~25주입니다. 어린이와 젊은 성인은 질병에 걸릴 가능성이 더 높지만 질병은 모든 연령에서 발생할 수 있습니다.

바이러스성 간염은 임신 중 황달의 가장 흔한 원인입니다. 일반적으로 비교적 쉽게 진행되지만 영양실조의 경우 심각한 전염병 형태의 non-A, B형 간염이 발생할 수 있으며, 산모 사망률은 0.64-1.79%이지만 15.6%에 이를 수도 있습니다(Farber N.A. et al., 1990). 호르몬 수치의 변화, 담즙 정체 현상과 관련된 임신 후반기에 더 심한 간염이 발생합니다.

선천성 바이러스 간염은 드물게 발생하며, 임신 중 산모의 급성 또는 만성 B형 간염; 또한 자궁 내 감염의 원인은 무증상 형태의 간염(항원 운반체)이 있는 산모일 수 있습니다. 태아 간염은 다핵 세포의 형성과 함께 간세포의 다형성, 담즙정체(세포내 및 세뇨관 내), 선종 구조의 형성 및 문맥의 림프구 침윤이 거의 없는 담도 괴사가 특징입니다. 심각한 산모 간염은 산전 태아 사망으로 이어질 수 있습니다. 육안으로 볼 때, 산후 막의 황색 착색, 태반의 태아 표면이 관찰되며, 조직학적으로 유산의 경우, 다수의 카슈첸코-호프바우어 세포가 태반 및 막의 융모 기질에 기록되어 빌리루빈을 흡수하며, 최소한의 염증 변화.

임신 첫 3개월 동안 간염의 최기형성에 대한 설득력 있는 데이터는 없습니다. B형 간염 바이러스는 분만 중 또는 덜 일반적으로 태반을 통해 신생아에게 전염될 수 있습니다. 임신 1기 및 2기에는 급성 B형 간염이 태아에게 거의 전염되지 않습니다(5%). 태반을 통한 전파는 확실하게 확립되지 않았으며 표재성 B형 간염 고혈압(HBsAg)의 만성 보균자이거나 임신 3기에 간염이 발병하는 e-항원 양성인 산모에서 가장 가능성이 높습니다. 세 번째 삼 분기의 질병으로 태아 감염 확률은 60-70 %입니다. 대부분의 경우 감염은 산도를 통과하는 동안 산모에서 태아로의 미세 수혈 또는 감염된 산모의 분비물과 아기의 접촉으로 인해 분만 중 발생합니다. HBeAg 검사가 양성이면(높은 감염 정도를 나타냄) 태아에게 감염을 전염시킬 확률이 80-90%입니다. 그러한 산모에게서 태어난 신생아의 85% 이상이 만성 보균자가 됩니다. 산모에게 HBeAg에 대한 항체가 있는 경우(감염이 해결되었다는 증거), 감염 위험은 25%에 불과합니다. 출생 후 감염 가능성(우유, 타액 포함)

감염된 유아는 종종 HBV의 보균자가 되고 무증상 간 기능 장애가 있습니다. 명백한 신생아 간염의 관찰은 드뭅니다.

예측. A형 간염은 보통 4주에서 8주 이내에 자연 치유되며 대부분의 경우 특별한 치료가 필요하지 않습니다. 식단이나 신체 활동에 대한 제한이 필요하지 않습니다. 유산의 빈도는 인구의 빈도를 초과하지 않습니다. 태아는 실제로 감염의 위험이 없으며 신생아에 대한 예방은 필요하지 않습니다.

B 형 간염의 경우 예후가 A보다 좋지 않습니다. 특히 수혈 후 사망률이 10-15 %에 도달 할 수 있습니다. 5-10 %에서 만성 형태가 형성됩니다. 임산부의 사망률은 임신하지 않은 여성보다 3배 높습니다. 신생아의 간염 발병률은 45-62%입니다.

임산부에게 가장 위험한 것은 임신 II 및 III 삼 분기에 NANB 간염의 유행성 변종입니다. 합병증: 유산, 조산, 높은 산모 사망률, 신생아 이환율 및 주산기 사망률.

감염 예방 및 치료.개인위생은 A형 간염 예방에 도움이 됩니다. 임산부가 7~10일 이내에 환자와 접촉하는 경우 기준 γ -글로불린 1.5-3.0 ml 1회/m. 나중에 약물의 사용은 비실용적입니다.

B형 간염을 예방하려면 HBsAg 검사를 받은 혈액을 사용하여 수혈을 제한해야 합니다. HCVAg에 대한 기증자 선별이 필요합니다. 표준 면역글로불린은 임상적으로 중요한 HAV 감염에 대한 보호 기능을 제공하며 기존 보균자와 가정에서 접촉하는 사람들에게 사용됩니다.

HBV에 대한 예방 접종은 건강한 수혜자의 항체 생성을 유도하고 간염의 유병률을 90% 감소시킵니다. 간경화 및 기타 면역 질환이 있는 투석 중인 환자는 백신 접종에 더 나쁜 반응을 보입니다. 소수의 건강한 사람들이 AT-HB 형성에 반응하지 않습니다.

HBsAg 보균자에 대한 임산부 검사는 이미 임신 초기에 실시해야 합니다.

C형 간염에서 이 감염의 확산에서 주산기 감염의 역할은 완전히 이해되지 않았습니다. 출생 후 1-5일째에 어린이의 혈청에서 C형 간염 바이러스 RNA가 검출되면 이 감염에서 태아기 감염의 존재를 가정하는 것이 합법적입니다. C형 간염의 치료는 인터페론 요법(인터페론, 인터페론 유도제)과 항바이러스제 사용을 기반으로 합니다.

임신 첫 삼 분기에 경미하고 중등도의 간염 (모든) 과정으로 임신을 계속할 수 있습니다. 출산 당시 여성은 건강하고 아이의 선천성 기형의 가능성은 이전보다 높지 않기 때문입니다. 건강한 것. 회복 후 심한 간염의 경우 감염 경과 및 임신 기간의 특성에 따라 종료하는 것이 좋습니다. 최대 12주 - 의료 낙태, 12주 후 - 고장성 염화나트륨 용액의 양막 투여 , 프로스타글란딘 F2a ; 중간 크기의 다시마로 자궁 경부의 예비 확장 (12 시간) 후 프로스타글란딘 근육 주사.

치료에서 육체적 휴식, 균형 잡힌 음주, 조기 임신의 위협에 대한 치료 및 가능하면 생리적 출산의 시간 변화가 중요합니다. 이는 황달 중에 원치 않는 육체 노동뿐만 아니라, 또한 신체를 보상된 상대 평형에서 벗어날 수 있는 급격한 호르몬 변화도 있습니다. 이뇨제의 통제하에 세심한 주입 해독 요법이 표시됩니다. 체액 저류와 함께 이뇨제가 사용됩니다. 글루코 코르티코이드의 짧은 과정 - 대뇌 부종이 발생하는 탈수에 대한 복합 조치의 일부입니다. 코르티코스테로이드 요법의 지정은 부적절하며 간세포이영양증의 성장에 기여할 수도 있습니다.

HBsAg 양성인 산모에게서 태어난 아이는 혈청 내 HBe 항원 또는 항체 유무와 관계없이 출생 직후 B형 간염 면역글로불린(HBIg) 예방적 치료를 받은 후 재조합 백신을 3회 접종해야 합니다. 간염 바이러스 백신 B. 특히 HBIg 및 항바이러스 백신 투여 후 신생아를 산모로부터 격리하고 모유 수유를 거부하는 것은 권장되지 않습니다. 신생아기에 감염을 예방하기 위해 HBsAg가 모유로 분비된다면 모유수유를 해서는 안 된다.

급성 B형 간염에 걸린 신생아의 치료는 적절한 영양 섭취로 증상이 나타납니다. 스테로이드도 HBIg도 효과가 없습니다. 감염된 신생아를 격리하고 혈액과 똥을 다룰 때 각별한 주의가 필요합니다.

임신 및 임신 관리

따라서 자궁 내 감염은 태아와 신생아의 생명과 건강에 심각한 위험을 초래하며 종종 장기적으로 부정적인 결과를 초래합니다. 임산부에서 감염성 질환의 진단 및 치료는 피로감, 임상 증상의 다양성 및 비특이성, 실험실 연구를 위한 재료 확보의 어려움, 의약 제제의 광범위한 사용 불가능으로 인해 상당한 어려움을 나타낸다.

이와 관련하여 산모의 감염 예방 및 치료에 기초한 IUI 예방 방법이 특히 중요하다. 이 방향에서 가장 유망한 것은 임신 중 진단 및 치료 조치를 순차적으로 시행하여 결혼한 부부를 사전에 준비하는 것입니다.

임신 전 준비에는 다음이 포함되어야 합니다.

기억 상실 데이터 및 임상 검사 결과를 기반으로 한 위험 그룹의 할당, 동반되는 외음부 질환의 식별;

면역, 호르몬, 미생물 상태에 대한 종합적인 검사;

이방성 항균 또는 항바이러스 요법;

생식기 미세 증의 드러난 위반에 대한 적절한 수정을 수행 한 다음 eubiotics를 임명합니다.

면역 자극 및 인터페론 교정 요법과 물리 요법을 사용한 질병 치료;

대사 요법;

월경 불규칙 및 관련 내분비 장애의 교정;

성병이 있는 상태에서 성 파트너를 치료합니다.

이 그룹의 임산부에서 12주까지의 임신 기간과 18-20주, 28-30주 및 37-38주에 최대 12주까지의 질 미세 증의 상태에 대한 평가가 표시됩니다. 18-20 및 37-38 주에 적응증에) - 성병의 원인 인자 식별 및 바이러스 및 박테리아 인자에 대한 특정 Ig 역가 결정. 감염이 감지되면 임신 기간과 태아 발달에 대한 약물의 가능한 영향을 고려하여 선택되는 적절한 치료가 수행됩니다.

정기적인 초음파 검사, 도플러 검사 및 심전도 검사를 통해 태반 기능 부전의 출현을 시기 적절하게 진단하고 치료 효과를 모니터링할 수 있습니다.

자궁 내 감염 위협을 식별하기 위한 임신 전 준비 및 조치 수행

자궁 내 감염의 빈도를 2.4 배 줄일 수 있습니다. 동시에 임신 및 출산의 합병증(특히 조기 임신 중절 및 태아 태반 부전)이 감소하여 신생아의 전반적인 이환율을 1.5배 줄이는 데 도움이 됩니다.

신생아의 자궁 내 감염은 아기가 출생 전에도 감염되는 특별한 질병 그룹입니다. 또한 감염 사례는 분만 중에 직접 기록되며 이러한 감염은 태아 사망, 유산 또는 비정상적인 발달로 이어질 수 있습니다.

병리학이 조기 출산, 결함, 중추 신경계의 심각한 손상으로 이어지는 경우가 기록되었습니다. 따라서 적시에 진단을 수행하는 것이 좋습니다. 그것은 미시적 수준에서 연구를 수행하는 것을 포함합니다. 또한 기능, 면역, 효소, 분자 상호 작용 및 생물학적 과정의 정확성을 분석합니다.

이 성질의 감염 치료는 면역 글로불린, 조절제의 도움으로 수행됩니다. 여성은 항 바이러스제를 정기적으로 섭취하도록 처방되며 그 작용은 박테리아를 파괴하는 것을 목표로합니다.

신생아의 자궁 내 감염은 특정 과정에서 병리학이 존재할 때 관찰됩니다. 상황은 태아 감염의 배경에 대해 관찰됩니다. 현재까지 감염 경로를 끝까지 확인하는 것은 불가능했습니다. 오늘날 모든 어린이의 약 10%가 이 질병을 가지고 태어납니다. 이 문제는 특히 소아과에서 심각합니다. 이로 인해 많은 수의 사망과 질병 발병이 출생 직후에 기록됩니다. 학부모님들께서는 감염 예방에 각별히 유의하시기 바랍니다. 이 경우 위험한 질병이 발생할 위험을 줄일 수 있습니다.

감염 진단은 임신 중에 처방됩니다.

질병의 원인

이러한 질병의 감염 과정은 태아가 자궁에 있을 때 시작됩니다. 감염의 위험은 분만 중에도 지속됩니다. 이 경우 어머니는 감염의 운반자입니다. 질병은 수직 또는 상행으로 전염될 수 있습니다. 그것은 모두 바이러스와 박테리아의 위치에 달려 있습니다.

드문 경우지만 생검 또는 기타 특정 절차가 포함된 진단 중에 관찰된 임산부의 감염이 있었습니다. 혈액, 혈장을 통해 아기에게 약물이 도입되면 위험이 증가합니다.

바이러스 인자는 산전으로 전염될 수 있습니다. 이 경우 태아는 풍진, 헤르페스, 간염, HIV에 감염될 수 있습니다. 세포 내 병원균으로 인해 톡소플라스마증 또는 마이코플라스마증이 진단됩니다.

산도의 상태와 아기의 탄생 과정이 중요한 역할을 합니다. 이 단계에서는 미생물이 다양한 방법으로 아기의 몸에 들어갈 위험이 남아 있습니다. 세균 중 연쇄상구균, 단백체, 클렙시엘라 등의 감염 가능성이 높아집니다. 태반은 원래 효과적인 장벽으로 사용되었습니다. 그러나 사소한 손상조차도 실패로 이어질 수 있습니다. 작은 구멍을 통해 특별한 장애물 없이 유해균이 들어올 수 있습니다. 그 중에서도 매독 바이러스가 특히 위험합니다.

어머니의 병력과 이전에 좋지 않은 임신의 존재도 고려됩니다. 아이가 조산하는 경우에도 자궁 내 감염이 발생할 위험이 높아집니다. 또한 여성이 감염된 기간(임신 전후)을 분석합니다.


출산 중 의사는 양수의 주요 특성을 분석합니다.

병리학의 발달을 일으킨 바이러스뿐만 아니라 감염 기간은 어린이에게 직접적인 영향을 미칩니다. 예를 들어, 병원체가 임신 첫 10주 동안 내부에 들어가면 자연 유산으로 끝납니다. 감염이 12주차에 발생했다면 아이가 죽은 채로 태어날 가능성이 높거나 내부 장기 및 시스템 발달에 심각한 결함이 있을 것입니다. 두 번째 삼 분기의 태아 감염은 개별 내부 장기의 비정상적인 발달이나 출생 후 뚜렷한 일반 감염의 존재로 가득 차 있습니다.

엄마와 아이의 증상은 근본적으로 다르다는 점에 유의해야 합니다. 여성에게 부정적인 징후가 없더라도 태아는 나중에 심각한 병변으로 진단 될 수 있습니다.

사산 가능성을 완전히 배제할 수는 없습니다. 바이러스와 박테리아는 조직 깊숙이 침투하여 중추 신경계, 심장 및 기타 중요한 기관의 기능을 방해하는 경향이 있습니다.

감염의 증상

아기 감염의 결과는 노동 중에도 볼 수 있습니다. 의사는 양수의 상태에주의를 기울입니다. 흐려지고 태변이 많이 포함되어 있습니다. 환자는 기분이 좋지 않을 수 있습니다. 아이가 자궁 내 감염이 있으면 질식, 큰 간 및 기타 일반적인 발달 결함이있는 아기를 가질 위험이 증가합니다. 일반적으로 풍진, 농피증 및 다양한 피부 발진이 추가로 진단됩니다. 일부 아기는 발열, 발작, 다양한 호흡기 및 심장 장애가 있습니다.

산전 자궁내 감염은 아기가 태어난 후 며칠 이내에 나타나는 폐렴, 심근염, 빈혈 및 기타 질병으로 이어질 수 있습니다. 다음으로 특수 의료 장비를 사용하여 어린이를 검사합니다. 그것의 도움으로 시력 기관의 질병, 심장 작용의 결함, 낭종의 존재 및 뇌의 오작동을 식별하는 것이 가능합니다.


IUI를 사용하면 어린이가 병리를 일으킬 수 있습니다.

신생아 전문의는 산후 기간에 아기에게주의를 기울입니다. 질병이있을 때 그는 종종 토하고 근육 약화, 중추 신경계의 잘못된 반응이 있습니다. 피부는 정기적으로 검사됩니다. 뚜렷한 회색을 갖는 것은 허용되지 않습니다. 자궁내 감염은 잠복기가 다릅니다. 각 질병은 증상의 특성과 사양에 따라 별도로 분석됩니다.

각 TORCH 감염은 진단 및 치료 방법이 다릅니다. 이 분야의 전문가와 자세히 상담하는 것이 좋습니다.

감염의 주요 유형

자궁 내 감염은 광범위한 개념입니다. 그 구분은 질병의 원인에 따라 수행됩니다.

의료 관행에서 가장 흔한 질병을 특수 약어 인 TORCH와 결합하는 것이 일반적입니다.

이 증후군에는 톡소플라스마증, 풍진, 헤르페스 및 기타 병변이 포함됩니다.

연구를 포함하여 HIV, 간염, 천연두, 마이코플라스마증, 매독의 존재에 대해 수행됩니다.

톡소플라스마증: 감염의 특징

자궁 내 태아가 Toxoplasma Gondii 세포에 감염된 경우 질병이 진단됩니다. 병리학은 비정상적인 발달, 뇌, 심장 및 기타 내부 기관의 결함으로 이어질 수 있습니다.

진단은 아기가 태어난 직후에 수행됩니다. 감염은 심한 발열, 황달, 부기, 대변 장애 및 주기적 발작의 형태로 나타납니다. 또한, 아기는 뇌수막염과 뇌염의 증상을 보일 수 있습니다. 질병이 만성화되면 사시 또는 시신경의 완전한 위축으로 상황이 악화됩니다. 불행히도 감염은 출산 전에 치명적일 수 있습니다.

질병 발병의 후기 단계에서 아기는 간질과 완전한 실명을 겪습니다.

자궁 내 감염이 있는 풍진의 특징

임신 기간 동안 질병이 전이되는 경우 감염이 수행됩니다. 처음 8주 동안 확률은 80퍼센트에 이릅니다. 두 번째 삼 분기에는 20%로, 세 번째 삼 분기에는 8%로 떨어집니다.

아이가 질병에 걸리면 조산하여 체중이 잘 늘지 않습니다. 또한 피부에 발진과 명백한 황달 증상이 나타날 수 있습니다.

선천성 풍진은 다음 증상의 징후로 인해 위험합니다.

  • 눈 근육의 부분적 또는 완전한 손상;
  • VPS();
  • 청각 신경의 불충분 한 음색.

감염이 임신 후반기에 아기에게 영향을 미치면 망막병증이나 완전한 난청으로 태어날 수 있습니다.

전이된 풍진의 배경에 대한 이상 현상은 광범위합니다. 결함은 구개 구조, 간염, 골격의 비정상적인 구조 또는 비뇨생식기 계통에서 나타날 수 있습니다. 감염은 이후에 아동이 신체적, 정신적 발달에 뒤처질 수 있기 때문에 위험합니다.


진단은 임신 중과 아기가 태어난 후에 수행해야 합니다.

세포 비대 : 감염의 특징 및 감염 과정

이러한 유형의 감염은 아픈 어린이의 내부 시스템에 심각한 손상을 주기 때문에 위험합니다. 합병증은 또한 면역 결핍이나 화농성 피부 병변의 출현으로 이어질 수 있습니다. 결함은 선천적이거나 특정 발달 기간에 나타날 수 있습니다. 산후 기간에는 황달, 치질, 폐렴, 빈혈 및 기타 질병이 나타날 수 있습니다.

결과적으로 시력, 간, 난청 및 기타 질병의 장기가 위험에 처해 있습니다.

자궁 내 헤르페스 감염

헤르페스 감염은 여러 형태로 나타날 수 있습니다.

  • 일반화 된 형태는 독성, 호흡기 질환의 존재, 황달, 상부 호흡기 및 폐 질환, 치질이 특징입니다.
  • 신경학적;
  • 점막과 피부 손상.

박테리아 감염이 여러 번되면 아이는 패혈증으로 진단됩니다.

헤르페스는 여러 합병증을 유발할 수 있는 위험한 감염입니다. 가장 위험한 것 중에는 완전한 난청, 실명, 비정상적인 발달 또는 지체가 있습니다.

진단의 특징

오늘날 자궁 내 감염의 진단은 매우 심각합니다. 유해한 박테리아, 바이러스 및 곰팡이의 존재에 대해 가능한 한 빨리 알 필요가 있습니다. 이를 위해 산부인과 의사의 사무실에서 얼룩을 채취하여 박테리아의 존재와 미생물의 상태를 파종합니다. 경우에 따라 PCR 또는 복합 TORCH 분석이 추가로 처방됩니다. 침습적 산전 진단은 입원한 여성에 대해서만 수행해야 합니다.

산부인과 전문의는 초음파 검사에서 특정 마커를 고려할 수도 있습니다. 낮은 또는 다한증 및 기타 임신 발달 병리가 이전에 진단 된 경우 진단에주의를 기울여야합니다. 편차가있는 경우 의사는 심장 및 혈류 기능의 특성에 대한 연구를 추가로 처방합니다.

연구는 아기가 태어난 후에도 추가로 수행되어야 합니다. 이를 위해 미생물 테스트가 수행됩니다. DNA 연구가 이루어져야 합니다. 이를 위해 혈청 학적 연구 방법이 사용됩니다. 출산 후에도 수행 할 수있는 태반 조직학의 결과가 중요한 역할을합니다.

아기가 자궁 내 감염이 의심되는 경우, 생후 첫날에는 신경과 전문의, 심장 전문의 및 기타 아동기 질병 전문가의 감독을 받아야 합니다. 재량에 따라 청력, 시력 및 기타 내부 장기의 발달에서 병리를 식별하기 위해 테스트가 할당됩니다.


예방 목적으로 여성은 산부인과 전문의에게 정기적으로 검사를 받아야 합니다.

감염 치료의 기본 원칙

병리를 제거하는 첫 번째 단계에서 바이러스, 박테리아 및 기타 질병의 발병에 대한 면역력을 높이기 위해 약물을 복용해야합니다.

면역력을 높이려면 특수 조절제와 면역 글로불린을 사용해야합니다. Acyclovir는 바이러스에 가장 일반적으로 사용됩니다. 박테리아에 대한 효과적인 치료법은 광범위한 항생제의 사용을 포함합니다.

각각의 개별 증상을 없애기 위해 차례로 치료를 수행해야 합니다. 그렇지 않으면 중추 신경계의 병리 위험이 증가합니다. 결과적으로 아이는 심장과 폐의 기능에 문제가 있을 수 있습니다.

감염 예방

환자가 일반적인 형태의 감염으로 진단되면 어린이에게 전염될 확률은 80%입니다. 국소 발현으로 개별 내부 장기에 대한 손상 위험이 증가합니다. 불행히도 거의 모든 감염은 미래에 중추 신경계의 기능에 문제를 일으킬 수 있습니다.

예방의 주요 방법은 임신이 시작되기 전에도 환자에 대한 완전한 검사를 포함합니다. 임신 중에는 아픈 사람과의 접촉을 보호해야 합니다. 여성이 이전에 풍진에 걸린 적이 없고 이에 대한 예방 접종을 받지 않은 경우 계획된 임신 3개월 전에 주사를 맞아야 합니다. 또한 감염의 일부 사례는 언제든지 임신 중절을 포함한다는 점에 유의해야 합니다.

자궁 내 감염은 태아에게 잠재적인 건강 위험입니다. 이러한 경우, 태아는 뇌 또는 척수, 심장의 선천성 기형뿐만 아니라 실명, 난청, 심지어 태아 또는 신생아의 사망까지 유발할 수 있는 감염에 감염된 산모로부터 감염됩니다. 외국 연구원에 의한 자궁 내 감염의 모든 원인 물질은 TORCH라는 용어로 결합됩니다 (톡소 플라스마 증, 풍진, 거대 세포 바이러스, 헤르페스의 영어 이름의 첫 글자에 따라). 대부분의 경우 이러한 감염은 무증상입니다. 때로는 짧은 경미한 질병 후에 병원체가 수년 동안 여성의 몸에 계속 남아 있습니다. 잠복 상태에서는 태아에게 위험을 초래하지 않습니다. 어머니의 면역이 태아를 확실하게 보호합니다. 톡소플라스마증, 거대세포바이러스 감염, 클라미디아, 임신 첫 3개월 동안의 헤르페스에 의한 1차 감염, 또는 스트레스 또는 약물 면역 억제로 인한 지속성(즉, 은밀한 현재 감염)의 악화만이 태아에게 위험합니다.

IUI의 유병률: 가임기 여성의 20-30%는 톡소플라스마증에, 50-70%는 거대 세포 바이러스, 단순 포진 등에 감염됩니다.

중증 감염은 조산 및 질식 후 전 세계적으로 신생아 사망의 주요 원인이며 사망률이 매우 높은 국가에서는 전체 사례의 최대 절반을 차지합니다.

신생아의 자궁 내 감염의 원인

병인학: 바이러스, 마이코플라스마, 클라미디아, 원생동물, 진균, 박테리아.

어머니의 감염 과정은 급성, 무증상, 잠복으로 진행될 수 있습니다. 특히 중요한 것은 일반 IUI(신우신염, 부속기의 염증, 질 등)에서 원인 물질의 공급원으로서 어머니의 비뇨생식기 감염입니다. 오랫동안 포도상 구균, 연쇄상 구균, 장내 세균총, 리스테리아, 톡소 플라스마, 코흐 바실러스, 곰팡이는 자궁에 소량으로 남아있어 여성의 비뇨 생식기 분야의 만성 질환을 유발할 수 있습니다.

병원체의 진입 경로는 다를 수 있습니다. 산전에 감염원은 혈행으로 또는 내부, 피부, 폐, 눈의 감염된 양수를 통해 태아에 들어갑니다. 어머니의 양수는 질에서 오름차순으로, 나팔관에서 하강하여 자궁 내막염, 태반염이 있는 양막을 통해 감염될 수 있으며 태아 자체에 의해 감염될 수 있습니다. 대변.

세균성 병원체는 태아를 가장 흔하게 감염시키며, 일부 소아에서는 최대 패혈증(B군 연쇄상구균, 대장균, 녹농균, 시트로박터, 클렙시엘라, 프로테우스)에 이르는 심각한 세균 감염을 일으킵니다.

배아 또는 태아를 관통하는 병원체는 조직에 정착하여 염증을 유발합니다. 감염원의 침투 시간은 매우 중요합니다.

  • 배반증: 배아 형성 기간 동안 임신 첫 14일 동안 병원체가 배아에 침투하면 배아의 죽음, 자궁외 임신, 배아 축의 형성을 위반하는 심한 기형이 나타나 외모를 유발합니다. cyclopia, 드문 쌍둥이 기형, 심한 기형, 생명과 양립 할 수없는, 자연 유산과 같은 중대한 결함.
  • 배아가 발생하는 동안(16일부터 75일까지) 배아가 감염되면 개별 장기 및 시스템의 기형, 기형종, 낙태와 같은 배아 병증이 발생합니다. 유산으로 이어지는 심한 기형은 특히 임신 첫 8주에 흔합니다. 풍진, 거대세포바이러스, 헤르페스 및 B형 간염 바이러스는 감염성 배아병증의 형성에 중요한 역할을 합니다.
  • 감염원이 태아에 들어가면(임신 76일부터 280일까지) 태아병증이 발생합니다. 태아기는 초기(3개월~7개월)와 후기(7개월~출생)로 나뉩니다.

초기 태아기에는 이미 확립 된 기관 및 시스템의 조직 분화가 발생합니다. 이 기간 동안 태아가 감염되면 결합 조직의 증식으로 인해 경화증이 발생하여 조직 분화가 위반됩니다. 초기 태아병증의 예로는 간경변, 수두증, 소두증, 수신증, 심장 섬유탄성증이 있습니다.

태아가 후기 태아기에 감염되면 장기와 시스템이 발달하면 자궁 내 성장 지연, 감염 과정의 임상상, 조산, 출산 중 질식 및 장애가있는 IUGR이있는 아이를 낳을 수 있습니다. 신생아의 적응이 가능합니다.

비뇨 생식기 관이나 산모의 하부 소화관에 서식하는 모든 미생물은 신생아에게 조기 감염을 일으킬 수 있습니다. 이들은 그람 양성 구균 - GBS, a-용혈성 연쇄상 구균(Streptococcus viridans), 황색 포도구균, 장구균(Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium), rpa 음성 간균(Escherichia coli, Proteus spp., Klebshigram)입니다. 음성 구균(Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis), 그람 양성 간균(Listeria monocytogenes), 균류(주로 Candida albicans), 원생동물(Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, U. urealyticum), 미생물의 병인학적 중요성은 다릅니다. 독성이 낮은 미생물(예: 유산균, 디프테로이드, 표피 포도상구균)은 드물게 심각한 감염을 유발합니다. U. urealyticum과 M. hominis는 출생 체중이 1500g 미만인 태아의 혈액에서 때때로 분리된다는 사실에도 불구하고 초기 신생아 패혈증(RNS)의 발병에서 이들의 역할은 불분명합니다.

또한 양수와 심지어 신생아의 혈액에서 분비되는 RNS의 발달에 대한 일부 미생물의 영향도 알려져 있지 않습니다. 양수에서 가장 많이 분비되는 Gardnerella vaginalis의 역할은 입증되지 않았습니다.

C. trachomatis가 양수에서 분리될 때 산모와 아기의 감염이 통계적으로 유의하지 않게 증가합니다(약 4%의 경우 신생아의 산모가 C. trachomatis에 감염됨).

National Institute of Child Health and Human Development에 따르면 RNS의 가장 흔한 원인 인자는 GBS(37.8%), E. coli(24.2%), S. viridans(17.9%), S. aureus(4.0%) 및 H. 인플루엔자 (4.0-8.3%). GBS는 만삭아 그룹에서 가장 흔한 감염원이며 미숙아에서는 대장균입니다. 사망률은 GBS에 비해 대장균에 감염된 영아에서 더 높습니다(33% 대 9%; p<0,001). Также высока летальность недоношенных новорожденных при сепсисе, вызванном Н. influenzae (до 90%), который может иметь молниеносное течение, начинаясь как тяжелый РДС.

양수 내 감염이 있는 여성의 양수에서 GBS가 검출되면 25%의 경우에서 산모 또는 신생아의 균혈증이 동반됩니다. 대장균이 검출되면 33%의 경우에서 산모 또는 신생아 균혈증이 검출됩니다.

개발 도상국(라틴 아메리카, 카리브해, 아시아 및 아프리카) E. coli, Klebsiella spp. 및 S. 아우레우스는 더 일반적이며 모든 RNS 사례의 4분의 1을 차지합니다. 개발도상국에서 가장 흔한 그람 양성 병원체는 황색포도상구균입니다.

혐기성 박테리아... 대부분의 혐기성 박테리아가 위장관, 생식기 및 피부의 정상 미생물총의 일부라는 점을 고려할 때 신생아 질병의 잠재적 원인이 될 수 있습니다. 혐기성 감염은 주로 신생아, 특히 미숙아에서 종종 관찰되는 신체 저항 감소, 면역 장애로 발생합니다. 그람 양성 혐기성 박테리아(Clostridium, Peptostreptococcus, Peptococcus)는 RNS에 가장 중요합니다. 클로스트리디움에 의한 혐기성 감염은 전신 질환이나 봉와직염이나 안구염과 같은 국소 감염으로 나타날 수 있습니다. 혐기성 박테리아는 1989-2003년 기간 동안 PHC의 원인이 되었습니다. 경우의 1%에 불과합니다.

신생아의 감염 경로

감염을 퍼뜨리는 몇 가지 주요 방법이 있습니다.

  • 오름차순 경로입니다.
  • 혈행(경태반) 경로 - 어머니의 균혈증의 결과. 이 경우, 일반적으로 간, 폐, 신장 및 뇌에 빈번한 손상과 함께 전신 감염이 발생합니다.
  • 접촉 경로 - 산도를 통과할 때 신생아의 오염. 이 경우 처음에는 비인두, 구인두, 결막, 탯줄, 외부 생식기 및 위장관(감염된 양수 또는 질 분비물의 흡인)을 포함하는 신생아의 피부 및 점막의 집락화가 발생합니다. 대부분의 신생아에서 미생물은 질병을 일으키지 않고 이러한 장소에서 증식한다는 점에 유의해야 합니다. 탯줄은 감염의 가장 흔한 진입점입니다. 출산 중 위생이 없을 때 획득 한 감염, 탯줄 처리 방법 위반 (예 : 집에서 출산 중), 신생아를 돌볼 때 열악한 위생 기술은 RNS 발생의 특정 경우라고 할 수 있습니다. 수평 전송 메커니즘.

감염 발병 가능성을 높이는 특정 위험 요소가 확인되었습니다.

  • 조산은 출산 직전 또는 출산 중 어린이에게 감염을 일으키는 가장 중요한 위험 요소입니다.
  • 모성 식민지화;
  • 출생 18-24시간 전에 태아 방광의 막이 파열되면 신생아 패혈증의 가능성이 1% 증가합니다. 아기가 조산하면 위험이 4-6% 증가합니다. 신생아의 재태 연령이 낮고 무수 기간이 길수록 신생아 패혈증 발병 가능성이 높아집니다.
  • 산모의 양막내 감염(융모막양막염): 미국 아동 건강 및 인간 발달 연구소(National Institute of Child Health and Human Development, USA)에 따르면 22-28주에 미숙아를 출산한 여성의 14-28%입니다. 임신, 융모막양막염의 특징적인 징후가 있습니다. 다양한 출처에 따르면 산모 융모막 양막염으로 신생아의 1-4 %에서 3-20 %에서 패혈증이 나타납니다. 융모막 양막염이 장기간의 무수 기간과 결합되면 RNS 발병 위험이 4배 증가합니다.

일반화된 감염의 가능성을 증가시키는 기타 위험 요소:

  • 여성의 낮은 사회 경제적 지위 (양수의 감염 빈도가 높으며 세균 뇨, 양수의 항균 활성 감소);
  • 아동의 남성 성별;
  • Apgar 척도에서 낮은 점수(저산소증 및 산증은 면역학적 보호 기능을 악화시킬 수 있음);
  • 미숙아의 복잡한 노동;
  • RDS 징후의 존재;
  • 어머니의 당뇨병;
  • 일반적으로 직장 온도로 정의되는 신생아의 저체온증<35°С, связана со значительным увеличением числа случаев сепсиса, менингита, пневмонии и других тяжелых бактериальных инфекций;
  • 병원에서 어머니의 장기 체류;
  • 분만 중 선별 및 항생제 예방을 위한 부적절한 기회;
  • 유전 대사 병리학.

신생아의 자궁 내 감염의 증상 및 징후

병력: 유산, 사산, 이전 임신의 유산, 기형이 있는 아동의 출생 및 조기 사망, 이 임신 및 출산 과정의 기형, 임신 중절의 위협, 양수과다, 짧고 두꺼운 탯줄, 조산 양수의 배출, 악취, 태반의 증가 또는 분리, 산모의 비뇨 생식기 질환, ARVI를 포함한 임신 중 여성의 감염, 여성의 비뇨 생식기 부위에 만성 감염 병소의 존재, 만성 편도염, 만성 담낭염, 분만 중 산모의 발열, 산전·중 또는 산 직후 산모의 중증 감염, 분만 중 산과적 혜택, 질식 분만, 소아 소생술, 자궁 내 발달 악화, 자궁 내 위축, 미숙아 , dysembryogenesis, 기형, 수두증 또는 소두증의 낙인.

자궁 내 감염의 일반적인 임상 증상: 중독, 저체중, 체중 증가 불량, 식욕 부진, 역류, 구토, 불안한 행동 또는 무기력, 피부 건조, 청색증이 있는 창백, 회색 또는 황달, 황달이 발음될 수 있음, 피부가 접히게 함 , 다형성 발진, 피하 지방층이 얇아짐, 림프절 확대, 간 및 비장 확대, 복부 확대, 부종, 출혈성 증후군 - 출혈, 출혈성 피부 발진, 장 증후군이 있을 수 있습니다.

특정 감염의 특징적인 특정 증상 및 증후군.

풍진: 수막뇌염, 황달을 동반한 간염, 폐렴, CHD, 다리와 발의 회전, 홍채모양체염, 난청 50%, 산모가 임신 첫 달에 아팠을 경우 - Gregg의 삼중주 - 눈 결손, 심장 결손, 난청.

거대세포바이러스 감염:상피 세포가 있는 모든 기관이 영향을 받습니다. 황달, 간염, 출혈성 발현(점상출혈, 흑색변성), 수막뇌염, 폐렴, 뇌의 석회화, 신장 손상, 신염, 눈 손상. 그것은 종종 신생아 기간 이후에 나타납니다. 가능한 소두증, 다낭성 신장 질환, 심장 결함, 후기 합병증 - 난청, 실명, 뇌병증, 소두증, 폐렴, 간경화.

헤르페스 감염:점막 피부의 수포성 발진, 각막염, 중증 간염, 황달, 폐렴, 파종성 혈관내 응고. 결함: 사지의 저형성, 소두증, 소안구증, 피부 흉터. 합병증 - 실명, 난청, 정신 운동 지체.

바이러스 성 간염:간염, 황달, 어두운 소변, 변색된 변. 결함 - 담도 폐쇄, 합병증 - 간경화, 정신 운동 발달 지연.

리스테리아증: 수막뇌염, 등, 복부, 다리에 구진-장미색 발진, 인두 뒤쪽에 직경 1-3mm의 희끄무레한 노란색 결절, 결막염, 합병증-수두증.

결핵: 말초 및 복부 림프절 비대, 복수, 폐손상, 수막염, 신부전, 골결손.

매독: 특정 피부 발진, 항상 손바닥과 발바닥, 비염, 쌕쌕거림, 골막염, 장골의 골연골염, 입가의 균열. 취학 전 연령: Hutchinson's triad(각막염, 난청, 치과 이영양증), 안장 코, 사브르 정강이.

톡소플라스마증: 칼리디피캣을 동반한 수막뇌염, 수두증, 눈 손상, 소두증, 소안구증, 간염. 눈은 나이가 들면서 끊임없이 긁힙니다.

클라미디아: 화농성 결막염, 비염, 중이염, 폐렴, 지속성 발작성 기침.

고위험군에서 태어난 신생아는 IUI 검사를 받아야 합니다.

신생아의 자궁내 감염 진단

감염의 실험실 진단

감염에 대한 특징적인 증상은 없습니다. 어느 정도 면역 체계의 모든 부분은 감염원의 도입뿐만 아니라 스트레스가 많은 상황에 반응합니다. 따라서 실험실 매개 변수만으로는 감염을 인식하기가 매우 어렵습니다. 우리는 현재 대부분의 의료 기관에 적합한 실험실 결정인 감염의 주요 지표를 다루기로 결정했습니다. 많은 추정 마커(사이토카인, 혈액 세포 표면 항원, 과립구 집락 자극 인자)가 조사되고 있지만 아직 일상적인 진단에 사용되지는 않습니다. 백혈구 농도, 혈소판 농도, 미성숙 호중구 대비 성숙 호중구 비율 및 CRP와 같은 지표를 별도로 취하면 민감도와 특이도가 낮다는 여러 간행물이 있습니다. 또한 다음 사항에 의존합니다.

  • 출생 후 및 재태 연령;
  • 감염 과정이 시작된 시점부터.

이 지표의 정보 내용은 다음과 같이 증가할 수 있습니다.

  • 그들의 공유;
  • 임상 증상과의 조합;
  • 변화의 역학 (출생 스트레스와 같은 비 전염성 원인으로 급속한 역 발달이 있음).

실험실 데이터의 양은 지속적인 의료 감독을 대체할 수 없으며, 이는 아마도 실험실 매개변수가 변경되기 전에도 감염 증상의 발병(예: 무호흡 빈도의 출현 또는 증가)을 더 민감하게 결정한다는 점을 기억해야 합니다.

백혈구 농도... 감염으로 백혈구 증가증과 백혈구 감소증이 모두 발생할 수 있습니다. 동시에 감염되지 않은 어린이의 경우 출생 스트레스와 관련하여 백혈구 농도의 병리학 적 변화가 관찰 될 수 있습니다. 신생아기의 백혈구 증가증/백혈구 감소증의 많은 정의 중에서 다음이 가장 일반적입니다.

  • 백혈구 감소증 - 백혈구 농도는 생후 첫날에 6000 미만이고 1 mm3에서 5000 미만입니다.
  • 백혈구 증가 - 백혈구 농도는 첫날 30,000 이상, 1 mm3에서 20,000 이상입니다.

호중구의 농도... 완전한 호중구 수는 백혈구 수보다 감염 감지에 약간 더 민감하지만 패혈증 발병 시 비정상적인 호중구 수는 신생아 초음파에서만 관찰됩니다. 호중구의 총 수는 출생 후 증가하고 생후 6-8시간에 최고에 도달합니다. 이때 기준의 하한선은 신생아> 36주, 28-36주에 대해 각각 7500, 3500 및 1500/mm3입니다. 그리고<28 нед. гестации.

보다 민감한 지표(민감도 60-90%)는 호중구 지수(NI)로, 미성숙 형태의 호중구(골수구, 중수구, 찌르는 호중구)와 총 호중구의 비율 증가로 계산됩니다.

이 지표의 재현성은 실험실 기술자가 호중구 종의 식별 품질에 따라 달라집니다.

출생시 호중구 지수의 정상 값은 0.16이며, 산후 연령이 증가함에 따라 0.12로 감소합니다. 대부분의 저자는 패혈증을 진단하기 위해 NI 값> 0.2를 사용하지만 다른 값도 사용됩니다(0.25, 0.3).

백혈구 수와 구성의 변화에는 염증 반응이 필요하기 때문에 출생 후 6~12시간 이내에 얻은 데이터는 출생 직후에 얻은 데이터보다 변경될 가능성이 더 큽니다.

혈소판 감소증... 다양한 저자들은 혈소판 감소증을 100 또는 150,000x109 / l 미만의 혈소판 농도로 간주합니다. 생후 첫 10일 동안 건강한 신생아의 혈소판 수는 100x109 / l 미만인 경우는 거의 없습니다. 이 이하의 비율은 초기 발병 패혈증에서 발생할 수 있지만, 이 증상은 일반적으로 병원 내 감염에서 나타납니다. 혈소판 감소증은 패혈증의 발병으로 이어지는 많은 이유 때문에 패혈증의 특정 징후가 아닙니다. 일반적으로 혈소판 감소증의 존재는 비특이적이고 둔감한 지표이며 후기 패혈증의 특징입니다.

적혈구 침강 속도... 신생아기의 적혈구 침강 속도의 사용은 심각한 세균 감염의 진단과 모니터링 모두에 거의 가치가 없습니다.

소변 분석 RNS의 진단은 유익하지 않습니다.

CRB급성 염증기의 단백질로, 그 수준의 증가는 조직 손상과 관련이 있으며, 주요 기능은 미생물의 공격에 반응하여 조직에서 방출되는 박테리아 또는 고유 독성 물질을 중화하는 것으로 추정됩니다. CRP는 전신 세균성 질환이 있는 신생아의 50-90%에서 증가합니다.

감염 과정이 시작된 지 6-8 시간 후에 CRP 농도가 점차 증가하여 24 시간 후에 최대 값에 도달하므로 RNS가 있는 신생아에서 종종 출생 직후 CRP의 첫 번째 결정은 정상과 다르지 않을 수 있습니다 가치. 정상적인 CRP 범위는 연령에 따라 생후 첫 48시간 동안 변경될 수 있습니다.

재태 연령은 결과의 신뢰성에 영향을 미치지 않을 수 있지만 일부 연구에서는 미숙아의 기준 CRP 값이 더 낮을 수 있으며 신생아 패혈증 진단에서의 역할이 덜 중요하다고 지적했습니다. 일부 연령 관련 변동에도 불구하고 신생아의 재태 연령 및 산후 연령에 관계없이 10mg/L의 임계값이 가장 자주 사용됩니다. 패혈증은 90%입니다. CRP의 정상화는 감염의 성공적인 치료의 좋은 지표가 될 수 있습니다. CRP 지표의 역학은 항생제 치료 기간을 결정하는 데 사용할 수 있습니다. 염증 반응이 멈춘 후 혈액으로부터의 비교적 짧은 반감기(약 19시간)로 인해 CRP 수치가 급격히 감소하고 5-10일 이내에 대부분의 소아에서 정상 수치로 돌아갑니다.

패혈증 발병 시 CRP의 민감도는 50-90%, 특이도는 85-95%입니다. 출생 후 6-12시간에 첫 번째 분석을 수행하면 분석의 민감도가 급격히 증가합니다. 두 개의 정상적인 CRP 값(<10 мг/л) - первое через 8-24 ч после рождения, а второе спустя 24 ч - позволяют на 99,7% исключить сепсис.

다른 많은 상태(질식, RDS, 산모 발열, 장기간의 무수 기간, IVH, 태변 흡인, 바이러스 감염)도 CRP 농도에서 유사한 변화를 일으킬 수 있습니다. 또한, 건강한 신생아의 약 9%는 CRP> 10 mg/L를 가지고 있습니다.

프로칼시토닌저칼슘 효과가 있는 호르몬 칼시토닌의 전구체입니다. 프로칼시토닌은 주로 갑상선 신경내분비 C 세포에서 생성됩니다. 심한 전신 감염에서 프로칼시토닌은 아마도 갑상선 외부 조직(단핵구 및 간세포)에서 생성됩니다. 세균 감염에서 프로칼시토닌의 민감도는 CRP와 같거나 약간 높지만 더 특이적입니다. 48시간 미만의 소아에서 조기 신생아 패혈증 진단을 위한 procalcitonin 증가의 민감도는 92.6%, 특이도는 97.5%였다. 또한, 프로칼시토닌의 수준은 균제 투여 후 3시간 후에 증가하는 반면 CRP는 12-18시간 후에만 나타나는 것으로 나타났습니다.

Procalcitonin은 RDS, 외상, 혈역학 장애, 주산기 질식, 두개내 출혈, 임신성 당뇨병 및 소생술 후 프로칼시토닌 농도 증가의 경우가 있지만 패혈성 쇼크와 다른 특성의 쇼크를 구별하기 위한 정성적 지표입니다.

일상적인 임상 실습에 포함되지 않은 기술:

  • 전염증성 사이토카인 IL-6 및 IL-8.
  • Iaip(인터 알파 억제제 단백질).
  • 혈청 아밀로이드(SAA).
  • sTREM-1.
  • 혈액 세포의 표면 항원.

전염병 진단의 다른 방법

혈청학적 방법. 혈청 학적 방법에 의한 항원 및 항체 검출은 얻은 결과의 정확성이 불충분하거나 생식의 복잡성으로 인해 신생아의 감염 진단에 널리 보급되지 않았습니다.

분자 진단... 중합효소연쇄반응과 박테리아 게놈을 검출하는 혼성화 방법은 박테리아에 존재하지만 인간에게는 없는 게놈의 특정 영역의 식별을 기반으로 모든 감염원을 신속하게 식별하는 것을 가능하게 합니다. 패혈증의 분자 진단을 위한 방법의 민감도는 배양 방법의 민감도보다 높을 수 있으며 41~100% 범위이며 대부분의 연구에서 90~100% 값, 특이도 78~100% 범위를 나타냅니다. .

심박수 변동성 모니터링... 많은 연구에서 패혈증을 포함한 다양한 조건에서 가능한 신체의 부적응 정도에 대한 심박수 변동성의 높은 의존성을 보여주었습니다. 심박수 매개변수의 변화는 패혈증의 첫 임상 징후 24시간 전에 기록된 신생아의 첫 징후였습니다. 심박수를 지속적으로 모니터링하면 감염을 조기에 발견하고 항생제 치료를 조기에 시작하는 데 도움이 될 수 있습니다.

이 방법의 장점은 진단의 초기 단계에서 지속적이고 비침습적인 모니터링과 높은 정보 콘텐츠의 가능성이 될 수 있습니다.

결론

지금까지 감염 과정의 현재 마커 중 어느 것도 감염 사례를 100% 명확하게 진단할 수 없습니다. 많은 심각한 국소 감염(예: 폐렴, 심부 농양, 심실염)에는 항생제 치료가 필요할 수 있지만 혈액 내 마커 수치는 정상일 수 있습니다. 임상 실습에서 패혈증의 조기 진단을 위해서는 감염되지 않은 신생아의 부적절한 치료의 결과가 감염된 어린이를 치료하지 않는 것보다 덜 해롭기 때문에 민감도가 특이성보다 더 중요합니다.

진단 테스트는 단일 연구보다 동적 관찰에서 더 효과적입니다.

미생물 진단

"황금 표준"은 예를 들어 CSF, 혈액과 같은 일반적으로 무균 상태의 신체 환경에서 병원체를 분리하는 것입니다. 다른 장소에서 미생물을 분리하는 것은 오염을 나타낼 수 있습니다.

패혈증이 의심되는 경우 최소한 1회의 혈액 배양을 실시해야 합니다. 패혈증이 의심되는 모든 신생아에 대해 배지 배양에 필요한 최소 혈액량은 1.0ml입니다.

현재(산모가 신생아의 패혈증을 예방하기 위해 항생제 치료를 받는 국가에서) RNS가 있는 신생아의 혈액 배양 양성률은 2.7%로 감소했습니다. 생물학적 체액(혈액, CSF)에서 배양물이 드물게 분리되는 다른 이유는 신생아의 균혈증이 일정하지 않고 병원체의 밀도가 낮고 접종에 필요한 소량의 물질이 있기 때문입니다. 따라서 혈액 배양은 현재 신생아 패혈증을 확인하는 데 거의 도움이 되지 않습니다.

기관 흡인 문화... 기관 삽관 직후에 기관 흡인 샘플을 얻는 경우 중요할 수 있습니다. 삽관 기간은 검사의 가치를 떨어뜨리므로 기관 내 튜브가 기관에 며칠 동안 있으면 흡인된 샘플은 가치가 없습니다.

초기 패혈증 진단에서 신체 표면, 위 내용물 및 소변에서 박테리아를 분리하는 것은 가치가 없습니다.

신생아의 자궁내 감염 치료

중증 감염에 대한 치료는 대체 요법과 항균 요법으로 나눌 수 있습니다.

일반 상태 안정화

  • 정상 체온 유지.
  • 포도당 및 전해질 수준의 교정.
  • 빈혈 교정 : 신생아의 중증 감염에서 적혈구의 최적 지표는 알려져 있지 않지만 헤모글로빈 수준을 120-140g / l, 헤마토크릿 - 35-45%(헤모글로빈의 최소 허용 수준 - 100)로 유지하는 것이 좋습니다. g / l, 헤마토크릿 - 30%).
  • DN의 중증도에 따른 호흡 지원: O 2, nCPAP, 기계적 환기, iNO, 계면활성제. 다음 혈액 가스 매개변수를 유지하는 것이 좋습니다. pH 7.3-7.45, PaO 2 = 60-80 mm Hg. (SaO 2 = 90-95%), PaCO 2 = 35-50 mm Hg.
  • 혈역학의 안정화 (주입, 수축 촉진제 / 혈관 수축제, 코르티코 스테로이드)는 혈압 정상화, 소변 출력> 2 ml / kg / h의 출현 / 유지, BE 증가 및 혈청 젖산 수치 감소를 목표로해야합니다.
  • 내연기관 치료.
  • 영양 지원/수액 요법: 가능한 한 많은 경장 경로를 사용하십시오. 최소한의 경장 영양으로도 장 점막을 보호하고 세균 이동을 줄입니다.

효과가 의심스러운 중재 / 불충분한 연구

  • 정맥 면역글로불린(IgM 농축).
  • 골수성 사이토카인(과립구 집락 자극 인자 - G-CSF 및 과립구 대식세포의 활성을 자극하는 인자 - GM-CSF).
  • 호중구 감소증이 있는 신생아의 과립구 수혈.
  • 원심성 해독 방법의 적용.
  • 펜톡시필린.

국내 작가들이 수행한 다양한 디자인(RCT까지)의 다수의 작업이 론콜류킨(재조합 인터루킨-2), 베타류킨(재조합 인터루킨-1b), 리코피드(글루코사미닐무라밀 디펩티드)와 같은 약물의 긍정적인 효과를 보여주고 있음에도 불구하고 , viferon (재조합 인간 인터페론-α2β)이 패혈증 및 폐렴을 가진 다른 재태 연령의 신생아의 생존 및 입원 감소에 관한 것으로, 우리는 이러한 약물을 일상적인 사용에 권장하기 전에 진지한 다기관 연구가 필요하다고 생각합니다.

효과가 입증되지 않은 활동

  • 정맥 면역글로불린(IgG 농축).
  • 활성화된 단백질 C(Drotekogin-alpha).

산후 예방 및 이방성 치료

감염에 대한 주요 치료법은 항균제의 올바른 선택과 적시 투여입니다. 항생제 치료는 패혈증의 임상 및 실험실 징후가 있는 모든 어린이에게 처방됩니다. 특히 균학적 데이터는 기껏해야 48-72시간 내에 나타나기 때문에 세균학적 확인의 부재가 항생제 처방을 하지 않는 결정적 요인이 아니며, 따라서 항생제 처방 결정은 종종 기억상실증(주로 산모) 데이터를 기반으로 이루어집니다. 1970년대의 2건의 무작위 시험에 대한 Cochrane 검토는 하나 이상의 위험 요인을 가진 증상이 있는 신생아에게 예방적 항생제를 투여해야 하는지 여부에 대한 질문에 답하지 않습니다. 많은 저자들은 자신의 경험을 바탕으로 어린이를 모니터링하면서 감염 위험 요소가 있는 경우 항균 예방을 수행하는 것을 선호합니다. 대부분의 국가에서 사용되는 프로토콜은 공통점이 많으며 개발도상국에서 더 다릅니다(주로 항생제 유형 및 치료 시기). 다음은 질병 통제 예방 센터의 최신 권장 사항을 기반으로 한 프로토콜 중 하나입니다.

항생제 치료가 필요한 신생아

I. 패혈증의 임상 징후가 있는 신생아.

모든 위독하거나 악화되는 신생아는 경험적 항생제 치료를 시작할지 여부를 결정하기 위해 평가되어야 합니다(패혈증에 대한 명백한 위험 요소가 없는 경우에도 혈액 배양에 대한 사전 선별).

Ⅱ. RNS의 가능성이 높은 건강한 외모의 신생아.

GBS는 산모가 분만 최소 4시간 전에 적절한 항생제 예방(페니실린, 암피실린, 세파졸린)을 받았거나 분만 없이 막이 손상되지 않은 제왕절개를 받은 경우 위험 요소가 아닙니다.

  1. 재태 연령이 있는 신생아<37 нед. без клинических признаков сепсиса, но с 1 фактором риска (длительный (>18 h) 무산 기간, 융모막양막염, 분만 중 산모의 부적절한 항균 예방):
    • 항생제 치료;
      • 음성 혈액 배양 결과, 어린이의 양호한 상태 및 정상적인 실험실 매개 변수로 항생제 치료를 중단하십시오.
  2. 재태 연령이 37주 이상인 신생아 패혈증의 임상 징후는 없지만 1개의 위험 인자(융모막양막염)가 있음:
    • 항생제 치료;
    • 실험실 검사(백혈구, CRP, 6-12시간의 혈액 배양):
      • 혈액 배양의 긍정적 인 결과 - 요추 천자, 항생제 치료를 계속하십시오.
      • 혈액 배양의 부정적인 결과, 아이의 상태는 양호하지만 병리학 적 실험실 지표 - 산모가 출산 중에 항생제를 투여받은 경우 항생제 치료를 계속하십시오.
      • 혈액 배양의 부정적인 결과, 어린이의 양호한 상태 및 정상적인 실험실 매개 변수로 항생제 치료를 중단하고 48 시간 동안 관찰하십시오.
  3. 재태 연령 > 37주 신생아 패혈증의 임상 징후가 없고 다른 위험 인자가 있는 경우(융모막양막염 아님): 분만 중 산모의 장기간(>18시간) 무수 기간 또는 부적절한 항균 예방(페니실린, 암피실린 또는 세파졸린 이외의 항생제 사용 또는 항생제 투여 배송 전 4시간 미만):
    • 항생제 치료가 수행되지 않습니다.
    • 관찰;
    • 검사 (백혈구, CRP, 6-12 시간의 혈액 배양).

각 지역에는 지역 조건에 맞는 자체 프로토콜이 있어야 합니다.

세균 감염의 이방성 치료

RNS에 대한 이방성 요법은 거의 항상 경험적입니다. 어머니의 전염력을 가정 할 이유가 없다면 미생물총은 비뇨 생식기 기관의 일반 대표로 대표 될 가능성이 큽니다. 여성이 출산 전에 병원에 있었다면 병원내 식물상이 존재할 가능성이 있습니다. 항생제를 처방할 때 모체 집락에 대한 알려진 데이터를 고려해야 합니다.

선진국에서 초기 감염에 대한 경험적 항생제 치료는 GBS, E. coli 및 L. monocytogenes를 표적으로 해야 합니다. 일반적으로 확장 스펙트럼 페니실린(암피실린 또는 아목시실린) 및 아미노글리코사이드(보통 겐타마이신 또는 네트로마이신/토브라마이신)의 투여를 포함하는 병용 요법이 사용됩니다. 대부분의 경우, 그러한 치료는 가능한 전체 범위의 병원성 모체 미생물총을 "커버"하며 저렴합니다. 동시에, 페니실린에 대한 GBS 내성의 출현 가능성에 대한 드문 보고가 있습니다. 아미노글리코사이드는 혈뇌장벽을 충분히 통과하지 못하므로 수막염의 경우 암피실린과 3세대 세팔로스포린의 조합이 종종 선호된다는 점을 기억해야 합니다. III 세대 세팔로스포린은 대부분의 감염 병소에서 약물 농도를 제공하여 독성이 낮은 감수성 병원성 미생물(GBS, E. coli 및 기타 그람 음성 장내 세균)의 최소 억제 농도를 크게 초과합니다. 그러나 세팔로스포린 중 어느 것도 리스테리아와 장구균에 대해 활성을 나타내지 않으며 황색포도상구균에 대해 다양한 활성을 보입니다.

3세대 세팔로스포린은 다음과 같은 여러 가지 특징으로 인해 일반적으로 아미노글리코사이드의 대안으로 사용되지 않습니다.

  • 광범위하게 사용되는 III 및 IV 세대의 세팔로스포린에 대한 내성의 급속한 발달;
  • 장기간 사용하면 침습성 칸디다증 발병 위험이 크게 증가합니다.
  • ceftriaxone은 단백질 결합에서 빌리루빈의 경쟁적 치환으로 인해 신생아에게 금기이며, 이는 핵황달의 발달로 이어질 수 있습니다.

따라서 세팔로스포린의 사용(경험적 치료의 지정)은 그람 음성 미생물에 의한 수막염의 치료로 제한됩니다. Cefotaxime은 알부민과의 결합에서 빌리루빈을 대체하지 않고 중추 신경계에 독성 손상의 위협을 제기하지 않기 때문에 세팔로스포린 중에서 가장 안전합니다.

RNS 병원체가 선진국과 다른 개발도상국에서는 페니실린과 아미노글리코사이드의 조합이 효과적이지 않을 수 있습니다. 따라서 이러한 국가에서는 경험적 항생제 치료가 병원이나 지역별로 개별적으로 정의되어야 합니다.

아프리카와 아시아에서 지역사회 획득 신생아 패혈증 병원체의 항생제 감수성에 대한 문헌 검토에 따르면 가장 흔한 두 병원균인 S. aureus와 Klebsiella spp. - 일반적으로 사용되는 거의 모든 항생제(예: ampicillin, ceftriaxone, chloramphenicol, cotrimoxazole, macrolides 및 gentamicin)에 대해 높은 내성을 보였습니다. 오직 Str. 폐렴

혐기성 미생물총은 메트로니다졸의 추가 투여가 필요할 수 있습니다.

병원체를 식별한 후 항생제 치료를 좁혀야 합니다. 혈액 배양을 분리할 수 없는 RNS가 의심되는 경우 경험적 항생제 치료 기간에 대한 권장 사항에 상당한 차이가 있지만, 혈액 배양이 음성인 경우(보통 48-72시간 후) 항생제 치료를 중단하는 것이 표준 관행입니다. 감염의 임상적 또는 혈액학적 징후가 없습니다.

치료 기간

경험적 항균 요법의 최적 기간은 내성 발생을 감소시키고 NICU의 원치 않는 균총의 변화를 방지하며 또한 음성 혈액 배양으로 불필요한 비용을 최소화합니다.

균혈증은 10-14일(GBS의 경우) 또는 임상 결과를 얻은 후 최소 5-7일 동안 항생제 치료가 필요합니다.

많은 저자들은 RNS와 괴사성 장염이 의심되는 신생아의 혈액 배양 음성에 더 긴 항생제 치료를 권장합니다. 제한된 증거에 따르면 단순 균혈증에는 7일의 치료 과정이 충분할 수 있습니다.

많은 저자들은 배양으로 입증된 패혈증(뇌수막염 및 골수염 제외)에 대한 항생제 치료의 단기 과정(5일 이하)이 더 긴 과정보다 열등하지 않다는 데이터를 인용합니다. 폐렴에 대한 단기(4-7일) 치료 과정에서도 유사한 데이터가 얻어졌습니다. 저자들은 항생제 치료 기간을 단축하는 것이 초기 패혈증 영아에서 재발 감염 위험을 증가시키지 않고 후기 발병 패혈증 발병률을 감소시킨다는 것을 발견했습니다.

광범위 항생제를 사용한 초기 경험적 항생제 치료의 장기간(> 5일)은 괴사성 장염, 후기 신생아 패혈증 및 EBMT 영아 사망의 위험 증가와 관련이 있습니다. 장기간의 경험적 항생제 치료의 다른 부작용으로는 신생아 칸디다증의 위험 증가와 장내 세균총의 변화가 있습니다. 생후 첫 3일 동안 겐타마이신 대신 세포탁심(III 세대 세팔로스포린)을 선택하면 사망률이 높아집니다. 광범위 항생제(특히 세팔로스포린)로 장기간 치료를 받는 신생아(특히 미숙아)는 칸디다증에 대한 플루코나졸 예방이 필요합니다.

제어

치료 종료 후 24~48시간 후에 재료 접종을 반복하여 세균이 사멸되었는지 확인해야 합니다. 지속적인 양성 배양은 부적절한 치료 및/또는 기저 감염(예: 감염된 주입 카테터)을 시사합니다. 항생제 치료 기간을 결정할 때 신생아의 임상 상태와 실험실 매개 변수의 조합에 따라 안내해야 합니다. 호중구 지수, 성공적인 치료와 함께 백혈구 및 CRP의 총 수는 72시간 후에 정상화되기 시작해야 합니다.

결론

출생 직후 신생아의 경우 대부분의 경우 감염의 발병을 미리 예측하는 것이 불가능합니다. 생후 첫날의 항생제 치료는 거의 항상 경험적입니다. 감염 과정의 발달에 대한 합리적인 가정이있는 경우 처방됩니다 (이것은 특히 미숙아에게 해당됩니다). "유효성"의 범위는 여러 요인에 따라 달라집니다. 지역 조건(자격, 직원의 경험, 자원 가용성, 의료 기관 등)에 따라 좁거나 확장될 수 있습니다. 대부분의 경우 암피실린과 아미노글리코사이드(젠타마이신, 네트로마이신)이면 충분합니다. 이후 세균 감염에 대한 자료가 확인되지 않으면 항생제 치료를 중단한다. 환자의 상태가 개선되지 않으면 심각한 상태의 다른 원인, 다른 병인의 감염 또는 처방 된 약물에 대한 병원체의 내성을 배제해야합니다.

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자궁 내 생활 기간 동안 어린이가 받은 감염은 이환율, 아기 사망률 및 추가 장애 통계에 상당한 기여를 합니다. 오늘날에는 겉보기에 건강한 여성(흡연, 음주, 만성질환 없음)이 건강에 해로운 아이를 낳는 경우가 빈번합니다.

이것을 어떻게 설명할 수 있습니까? 임신 중에는 여성의 면역력이 감소하고 임신 전에 어떤 식으로든 나타나지 않는 일부 잠복성(잠복성) 감염이 활성화됩니다(이것은 임신 초기에 특히 위험합니다).

IUI에 대한 중요 사실

  • 모든 임신의 최대 10%는 모체에서 태아로의 전염과 관련이 있습니다.
  • 태어난 아기의 0.5%는 어떤 형태로든 감염됩니다.
  • 산모의 감염이 반드시 태아의 감염으로 이어지는 것은 아닙니다.
  • 태아에게 위험한 많은 감염은 산모에서 경증이거나 무증상입니다.
  • 태아 감염은 산모에서 처음 발병한 감염으로 발생할 가능성이 더 높습니다.
  • 임산부를 적시에 치료하면 태아에 대한 위험을 줄이거나 없앨 수 있습니다.

태아는 어떻게 감염됩니까?

임신 중 자궁 내 감염의 전파에는 세 가지 주요 모드가 있습니다.

  • Transplacental (hematogenous) - 바이러스 (CMV, 헤르페스 등), 매독, 톡소플라스마증, 리스테리아증

병원체는 태반을 통해 어머니의 혈액에서 들어갑니다. 이것이 임신 1기에 발생하면 기형과 기형이 자주 발생합니다. 태아가 임신 3기에 감염되면 신생아는 급성 감염의 징후를 보일 것입니다. 병원균이 아기의 혈액에 직접 들어가면 전신 손상이 발생합니다.

  • 오름차순 - 마이코플라스마, 클라미디아, 헤르페스

감염은 어머니의 생식기에서 아이로 시작됩니다. 이것은 일반적으로 출산 시 막이 파열된 후 발생하지만 때로는 임신 중에 발생합니다. 자궁 내 감염의 주요 원인은 양수로의 침투이며 결과적으로 태아의 피부, 호흡기 및 소화관 손상입니다.

  • 내림차순

감염은 나팔관을 통해 태아로 내려갑니다(부기염, 난소염 포함).

자궁 내 태반 감염의 빈번한 원인 인자

인간에게 알려진 대부분의 바이러스와 박테리아는 태아에 침투하여 다양한 손상을 일으킬 수 있습니다. 그러나 그들 중 일부는 특히 전염성이 있거나 어린이에게 더 큰 위험을 초래합니다. 일부 바이러스(ARVI를 유발하는 거의 모든 것)는 아기에게 전염되지 않지만 임산부의 체온이 급격히 상승할 때만 위험합니다.

어린이의 자궁 내 감염의 결과

선천성 감염은 급성 및 만성의 2가지 시나리오에서 발생할 수 있습니다. 급성 감염은 심각한 패혈증, 폐렴 및 쇼크로 위험합니다. 그러한 아기의 건강 악화 징후는 거의 태어날 때부터 볼 수 있으며, 잘 먹지 않고, 많이 자고, 점점 덜 활동적입니다. 그러나 종종 자궁에서 받은 질병은 느리거나 뚜렷한 증상이 없습니다. 이러한 아동은 청력 및 시각 장애, 정신 및 운동 발달 지연과 같은 장기적인 결과에 대한 위험도 있습니다.

자궁내 감염의 일반적인 증상

감염원의 자궁 내 침투로 유산, 임신 퇴화, 산전 태아 사망 및 사산이 종종 발생합니다. 살아남은 태아는 다음과 같은 증상을 보일 수 있습니다.

  • 자궁 내 성장 지연
  • 미세 및 뇌수종
  • 맥락망막염, 백내장(눈 손상)
  • 폐렴
  • 황달과 간 비대
  • 빈혈증
  • 태아 수종(부종)
  • 피부 발진
  • 열

임신의 어느 단계에서 감염이 위험한가요?

출생 전이라도 아기의 감염은 임신의 모든 단계에서 위험할 수 있습니다. 그러나 일부 감염은 임신 초기에 생명과 건강에 큰 위협이 되며(예: 풍진 바이러스), 일부 질병은 출산 며칠 전에 감염되면(수두) 끔찍합니다.

조기 감염은 유산과 심각한 기형을 유발할 가능성이 더 큽니다. 후기 감염은 일반적으로 신생아에서 급속히 발전하는 전염병과 관련이 있습니다. 보다 구체적인 위험과 위험 정도는 검사 결과, 초음파, 재태 연령 및 특정 감염의 특성에 따라 주치의가 결정합니다.

태아에게 위험한 질병에 대한 위험 그룹

  • 학교 및 유치원에 다니는 큰 자녀를 둔 여성
  • 유치원, 보육원, 학교 직원
  • 의료 종사자
  • 만성 염증성 질환이 있는 임산부
  • 다중 의료 낙태의 징후
  • 과거에 감염된 자녀를 출산한 여성
  • 과거 기형 및 산전 태아 사망
  • 양수의 부적절한 배출

임산부의 감염 징후

  • 온도 상승
  • 부어 오르고 부드러운 림프절
  • 기침, 숨가쁨, 흉통
  • 콧물, 눈물, 결막염
  • 관절의 통증 및 부기

위의 증상은 알레르기, 비감염성 질환 또는 아기에게 위험하지 않은 감염의 징후일 수 있습니다. 그러나 건강에 이상이 있는 징후는 임산부가 알아차려야 하며 의사의 진찰을 받아야 합니다.

자궁 내 감염의 빈번한 병원체

바이러스

어머니 감염 아이에 대한 결과
  • 풍진
 공기 중의 물방울 태아 풍진 증후군
  • 거대 세포 바이러스
 체액을 통해: 혈액, 타액, 정액, 소변 선천성 CMV 감염(증상이 있거나 없는)
  • 단순 포진 바이러스 2
 주로 생식기 선천성 헤르페스 감염
  • 파보바이러스 B19
 공기 중의 물방울 빈혈, 태아 수종
  • 수두
 공수, 접촉-가정 방식 초기 감염을 동반한 기형, 출산 전 감염을 동반한 선천성 수두
공기 중의 물방울 자연유산, 선천성 홍역
  • B형, C형 간염
 성적인 경로 신생아의 간염, 바이러스의 만성 운반
생식기, 주사 경로 선천성 HIV 감염

박테리아

가장 단순한

CMV

헤르페스 바이러스 그룹에 속하는 CMV는 수혈 및 기타 개입을 통해뿐만 아니라 가까운 가족 접촉을 통해 성적으로 그리고 혈액을 통해 전염됩니다. 유럽 ​​여성의 절반이 일생에 한 번 이상 바이러스에 감염되었다고 믿어집니다. 태반에 그는 종종 어머니의 일차 감염으로 침투합니다.

그러나 수면 감염의 활성화는 어린이에게 해를 끼칠 수 있습니다(참조). 대부분의 경우 태아는 임신 3기에 감염되며 임신 초기에 감염되면 아기에 대한 결과가 더 심각합니다. 태아 감염의 위험은 30-40%라고 믿어집니다. 이 중 90%의 어린이는 증상이나 결과가 없습니다. 그리고 신생아의 10%는 자궁 내 감염의 다양한 징후를 가지고 태어납니다.

아동에 대한 결과:

  • 유산, 사산
  • 태어날 때의 가벼움
  • (다양한 정도)
  • (부족한 뇌 크기)
  • (뇌강에 체액 축적)
  • 간비장종대(간과 비장의 크기가 증가하는 손상)
  • 폐렴
  • 시신경 위축(다양한 정도의 실명)

심각한 복합 손상으로 어린이의 3분의 1이 생후 첫 달에 사망하고 일부 환자의 경우 장기적인 결과(난청, 실명, 정신 지체)가 형성됩니다. 경미한 감염의 경우 예후가 훨씬 유리합니다.

현재 신생아의 CMV 증상에 대한 효과적인 치료법은 없습니다. 간시클로비르의 사용은 폐렴과 눈 손상을 어느 정도 완화시키는 것으로 믿어집니다.

CMV는 신생아의 결과가 좋을 수 있으므로 임신 중절의 징후가 아닙니다. 따라서 합병증의 위험을 줄이기 위해 임산부를 치료하는 것이 좋습니다.

HSV

단순 헤르페스 바이러스, 특히 2형(생식기)은 아기에게 선천성 헤르페스 감염을 일으킬 수 있습니다. 출생 후 처음 28일 동안 나타납니다(참조).

생애 처음으로 임신 중에 헤르페스 진단을 받은 산모의 아이들은 아플 가능성이 더 큽니다. 대부분의 경우 감염은 아이가 산도를 통과할 때 발생하지만 태반을 통한 전염도 가능합니다.

선천성 헤르페스의 결과:

  • 유산, 사산
  • 무기력, 식욕 부진
  • 열
  • 피부의 특징적인 발진(때로는 즉시 나타나지 않음)
  • 황달
  • 출혈 장애
  • 폐렴
  • 눈 손상(맥락막염)
  • 뇌 손상(발작, 무호흡, 두개내압 증가)

일반적으로 상태의 중증도는 많은 장기가 영향을 받고 쇼크로 사망할 위험이 있는 출생 후 최대 4-7일입니다. 바이러스가 뇌를 공격하면 뇌염, 수막염 및 대뇌 피질 위축이 발생할 수 있습니다. 따라서 중증의 선천성 포진은 장애 아동(뇌성마비, 정신지체, 식물인간 상태)의 수에 큰 기여를 합니다. 질병의 모든 위험과 함께 헤르페스 증상이 없거나 눈과 피부에 경미한 손상을 입은 아이가 태어나는 것은 드문 일이 아닙니다.

임산부의 치료는 항 바이러스제 (acyclovir, valacyclovir 및 기타)로 임신 3기에 가장 자주 수행됩니다. 여성의 생식기에 심한 발진이 있으면 출산 중 아기가 감염될 위험이 있으므로 의사는 제왕 절개를 권장할 수 있습니다. 헤르페스 징후가 있는 어린이도 acyclovir로 치료해야 합니다.

풍진

풍진 바이러스는 태아 기형을 일으키는 가장 위험한 바이러스 중 하나로 간주됩니다. 위험은 임신 16주 이전에 특히 높습니다(80% 이상). 질병의 증상은 바이러스가 태아에 침투한 기간에 따라 다릅니다(참조).

선천성 풍진 증후군:

  • 유산, 사산
  • 태어날 때의 가벼움
  • 소두증
  • 백내장
  • 난청(어린이의 최대 50%)
  • 심장 결함
  • "블루베리 파이"와 같은 피부 - 피부에서 조혈의 푸르스름한 초점
  • 수막염과 뇌염
  • 간비장종대
  • 폐렴
  • 피부 병변

임산부의 풍진 징후는 고전적입니다. 발열, 발진, 림프절 부종, 관절 통증 및 전반적인 권태감. 풍진 바이러스는 전염성이 매우 높기 때문에 모든 여성은 임신을 계획하기 전에 면역글로불린 검사를 받는 것이 좋습니다. 질병에 대한 면역이없는 것으로 판명되면 임신 3 개월 이상 예방 접종을 받아야합니다. 임신 중 및 신생아의 풍진에 대한 치료법은 없습니다.

파보바이러스 B19

감염성 홍반을 일으키는 바이러스는 일반적으로 성인에서 눈에 띄지 않습니다. 감염 증상이 없는 경우가 많습니다. 그러나 임신 중에 이 질병은 유산, 사산 및 자궁 내 감염으로 이어질 수 있습니다. 어린이 사망률은 2.5-10%입니다. 이 바이러스는 임신 13주에서 28주 사이에 가장 위험합니다.

자궁 내 감염의 결과:

  • 빈혈증
  • 부종
  • 심근염
  • 간염
  • 복막염
  • 뇌 손상

임산부의 경우 파보 바이러스 감염은 작은 관절의 통증, 발진 및 발열로 나타납니다. 그러한 징후가 나타나거나 여성이 파보 바이러스 환자와 접촉했다면 실험실 진단을 수행해야합니다.

감염 및 태아 빈혈이 확인된 경우 적혈구 덩어리의 자궁 내 투여가 권장됩니다. 이 기술은 종종 적혈구 수를 증가시키고 어린이의 생명을 구할 수 있습니다.

수두

임신 중에 발생하는 수두는 태아에게 심각한 손상을 줄 수 있습니다(선천성 수두 증후군). 출산 며칠 전에 어린이가 감염되면 사망률이 높은 전형적인 중증 형태의 수두가 발생합니다. 태아 감염의 전체 위험은 25%이지만 모든 사람들이 증상을 나타내는 것은 아닙니다.

선천성 수두의 증상:

  • 발진, 지그재그 흉터
  • 팔다리의 저개발 (단축 및 변형)
  • 시신경 위축, 눈의 저개발
  • 뇌 손상(저발달)
  • 폐렴

임신 중 수두 환자와 접촉하면 면역 글로불린 또는 항 바이러스 치료제 (acyclovir)를 투여 할 수 있습니다. 신생아의 치료는 출생 후 수두 증상이 진행되지 않기 때문에 비현실적입니다. 산모가 분만 5일 이전에 감염되었을 때만 면역글로불린을 아이에게 투여하는 것이 의미가 있습니다. 엄마는 항체를 아이에게 전달할 시간이 없었기 때문입니다.

B형 간염

주로 성적 접촉을 통해 전파되는 B형 간염 바이러스는 임신의 모든 단계에서 태반을 통해 태아에게 전달될 수 있습니다. 그럼에도 불구하고 임신 3기에 어머니가 간염에 감염되었을 때 아이에게 가장 큰 위험이 발생합니다.

자궁 내 간염 감염의 결과:

  • 유산, 사산
  • 가벼운 무게,
  • 정신 운동 발달 지연
  • 간부전 및 사망을 동반한 급성 간염
  • 마차와 만성 B형 간염
  • 간 암
  • 이후 회복된 B형 간염

간염을 진단하기 위해 어머니의 HBsAg 수치가 결정되며, 이는 감염 후 1-2개월에 상승합니다. 만성 질환이나 바이러스 보균의 경우 이 항원은 사라지지 않습니다. 심한 형태의 간염 치료는 인터페론-A로 수행됩니다. 그러나 증상이 없더라도 임산부가 아이에게 질병을 옮길 수 있으므로 이러한 신생아에 대한 특별한 감독이 필요합니다.

HIV 감염

특수 면역 림프구를 감염시키는 인간 면역 결핍 바이러스는 최근 점점 더 많은 영역을 침범하고 있습니다. 대부분의 성인 여성은 성교 중에 이 질병에 감염되는 반면, 13세 미만의 거의 모든 어린이는 자궁 내 생활 중 또는 출산 시 이 질병에 걸립니다.

HIV에 걸린 많은 어린이들은 바이러스 복제율이 매우 높기 때문에 적절한 치료 없이는 2년도 생존하지 못합니다. 결과적으로 아기는 기회 감염으로 사망하며 건강한 사람에게는 끔찍하지 않습니다.

신생아에서 HIV를 진단하는 방법 중 PCR을 사용하는 것이 좋습니다. 항체 검출은 생후 3-6개월 동안 거의 가치가 없을 수 있습니다. 임산부에서 HIV를 검출하는 것은 매우 중요합니다. 전체 기간 동안 항레트로바이러스제(임신 4주부터 지도부딘)를 모유 수유와 함께 복용하면 건강한 아기를 가질 확률이 최대 90%까지 증가합니다. 어린이의 HIV에 대한 혈액 검사 결과가 여전히 양성이면 오랫동안 질병을 늦출 가능성이 있습니다. 최근에는 출생부터 정기적으로 약을 복용하는 어린이의 완전한 회복 사례에 대한 데이터가 점점 더 많아지고 있습니다.

리스테리아증

리스테리아는 태반 장벽을 통과할 수 있는 몇 안 되는 박테리아 중 하나입니다. 여성은 고기, 치즈, 야채를 먹고 동물과 접촉하여 리스테리아증에 감염됩니다. 임산부는 아무런 증상도 느끼지 못할 수 있으며 때로는 구토와 설사가 일어나고 체온이 올라가며 독감과 같은 증상이 나타납니다.

자궁 내 감염의 징후:

  • 사산, 자연유산
  • 발열, 식사 거부
  • 수막염
  • 부패
  • 다발성 화농성 병소, 발진

첫 주에 어린이에게 징후가 나타나면 사망률은 약 60 %로 매우 높습니다. 따라서 리스테리아증이 확인된 모든 임산부는 2주간 암피실린 치료를 받습니다. 아픈 신생아에게도 자궁 내 감염에 대한 동일한 치료가 필요합니다.

매독

임신 중에 발생하고 치료를받지 않은 1 차 매독 (단단한 샹크레 형성 - 박테리아 침투 부위의 궤양)은 거의 100 %의 경우에 어린이에게 전염되며 결과적으로 10 명 중 6 명의 어린이 나머지는 선천성 매독으로 고통받습니다.

원발성 궤양 후에 산모의 질병은 주기적인 악화와 함께 잠복기에 들어갑니다. 태아는 임신 4개월부터 산모의 뚜렷한 증상이 없어도 감염될 수 있습니다.

매독 감염의 결과:

  • 사산
  • 빈혈, 어린이의 황달
  • 피부 균열, 다양한 형태의 발진
  • 눈, 귀, 사지, 치아 손상("Hutchinson's tooth")
  • 난청
  • 손상된 정신 기능

자궁내 감염에 대한 검사 결과가 양성이면 페니실린 요법을 시행합니다. 임산부의 치료는 출산 전에 태아의 매독을 예방하거나 치료하는 데 도움이 되므로 필수적입니다. 신생아의 매독에 대한 긍정적 인 반응으로 페니실린 제제도 표시됩니다. 효과적인 진단과 간단한 치료로 인해 말기 선천성 매독 아동의 수는 현재 미미합니다.

톡소플라스마증

임산부의 톡소플라스마증을 적시에 발견하고 치료하면 아기의 감염 위험이 60% 감소합니다.

TORCH 감염이란 무엇입니까?

톡소플라스마증, 풍진, 거대세포바이러스, 헤르페스 및 기타 질병(매독, 결핵 등)은 이유가 있어 TORCH라는 용어로 결합됩니다. 이 모든 감염은 자궁내 감염의 경우 매우 위험하며, 그 중 일부는 무증상 또는 무증상이므로 세심한 예방과 진단이 필요합니다.

임신을 계획할 때

임신 전에 TORCH에 대한 면역 테스트를 통과해야 합니다. 필요한 역가에서 IgG의 존재는 이전 감염에 대한 지속적인 면역성을 나타냅니다. 그러한 것이 없다는 것은 여성이 감염에 취약하다는 신호입니다. 따라서 풍진 예방 접종과 고양이의 세심한 관리(톡소플라스마증 예방), 파트너의 헤르페스 및 거대 세포 바이러스 검사가 권장됩니다. 높은 IgM 역가는 급성 감염을 나타냅니다. 그러한 여성은 임신 계획을 연기하는 것이 좋습니다.

임신 중 외모

임신 중 IgM은 감염을 나타낼 수 있으며, 이는 이론적으로 태아의 자궁 내 감염으로 이어집니다. 그러한 여성은 아동의 상태와 추가 전술을 결정하기 위해 추가 테스트를 통과해야 합니다.

자궁내 감염 진단

모든 임산부에 대한 혈액 검사

  • 매독, B형 및 C형 간염, 미생물총에 대한 정기적인 질 도말
  • 혈액 내 바이러스 검출을 위한 PCR

초음파

태아 초음파는 감염을 진단하는 완전히 정확한 방법은 아니지만 간단하고 안전합니다. 그 결과에 따르면 자궁 내 성장 지연을 평가하여 감염의 결과로 나타나는 몇 가지 결함을 볼 수 있습니다. 또한 초음파 유도하에 코르도천자를 시행합니다. 초음파 검사에서 감염 가능성 징후:

  • 뇌실의 확장
  • 뇌, 간, 내장에 칼슘이 여러 개 축적됨
  • 심장, 간 및 비장의 확대
  • 복부의 확대 및 신장 pylocaliceal 시스템의 확장
  • 자궁 내 성장 지연 증후군
  • 태반 부종, 양수
  • 높거나 낮은 물
  • 형성된 기형

위의 모든 징후는 비 전염성 질병의 결과이거나 규범의 변형 일 수 있습니다 (참조).

혈청면역학적 방법

위험에 처한 여성의 경우 면역 글로불린 측정이 필요합니다. IgM의 출현은 감염 또는 감염의 재활성화를 나타냅니다. 이것은 침습적 진단의 징후일 수 있습니다: 척수천자.

국가 건강 관리 시스템에는 풍진, 매독, 간염 및 위험 그룹 - HIV에 대한 의무적 인 혈청 검사가 있습니다. 그러나 종종 의사는 TORCH 그룹 및 기타 감염에 대한 추가 검사를 통과할 것을 권장합니다. 일부 검사(예: 톡소플라스마증)의 결과는 임신 전에 유사한 연구가 수행된 경우 해석하기가 더 쉽습니다.

면역 글로불린 정의의 본질 :

  • IgM은 있고 IgG는 없습니다. 급성 감염이 있을 가능성이 큽니다.
  • IgG가 있고 IgM이 없습니다. 과거에 감염이 있었고 면역 체계가 형성되었습니다.
  • IgM도 IgG도 충분한 역가가 없습니다. 여성이 감염을 겪지 않았거나 매우 오랜 시간 경험한 경우 면역이 없습니다.
  • IgM과 IgG가 있습니다. 면역이 이미 형성되기 시작했거나 이전에 존재했던 감염의 재활성화가 발생한 감염이 있습니다. 대부분 태아를 위협하는 것은 없습니다.

신생아의 혈액에 대한 혈청 검사는 그림을 왜곡하는 모체 항체를 포함하고 있기 때문에 어렵습니다.

Cordocentesis 및 양수 천자

Cordocentesis는 피부에 구멍을 뚫고 탯줄에서 혈액을 채취하여 감염을 결정하는 매우 정확한 방법입니다. 제대혈에는 병원체의 DNA와 이에 대한 면역 복합체가 포함될 수 있습니다.
양수천자는 양수에 대한 연구입니다.

신생아의 혈액, 타액, 소변, 뇌척수액 검사

다양한 정도의 증상 중증도를 가진 어린이의 자궁 내 감염을 식별 할 수 있습니다.

자궁내 감염 치료 및 모니터링

일부 감염은 초기 단계에서 치료에 잘 반응하고 아기에게 심각한 결과를 초래할 위험이 줄어들기 때문에 바이러스 또는 박테리아 질병을 시기 적절하게 감지하는 것이 매우 중요합니다.

약물 치료

위치에있는 여성의 세균성 질병은 항생제로 치료할 수 있고 치료해야합니다. 페니실린 약물은 종종 사용됩니다. 많은 질병에 안전하고 효과적입니다. 세균 감염의 징후가 있는 신생아에게도 항균제를 투여하여 종종 생명을 구하고 합병증을 예방합니다.

바이러스 감염은 임산부와 신생아 모두에서 더 심하게 치료됩니다. 일부 약물(acyclovir, valacyclovir 및 기타)은 포진 염증 및 기타 질병에 사용됩니다. 치료가 빨리 도움이 된다면 심각한 기형과 선천성 감염을 예방할 수 있습니다. 심장, 뇌 및 기타 기관의 결함 형태로 형성된 결과는 항 바이러스제로 치료할 수 없습니다.

배송 방법 선택

생식기에 발진이 있는 많은 질병은 출산의 신중한 관리가 필요하며, 음순에 소포가 있는 급성 헤르페스는 산도를 통과할 때 아기에게 위험할 수 있습니다. 이러한 경우에는 종종 제왕 절개가 권장됩니다. 그러나 어머니의 대부분의 감염성 병변에서 자연적인 경로를 통해 출산이 가능합니다.

감염된 어린이 모니터링

생후 첫 몇 달 동안 CMV와 풍진의 증상이 없더라도 감염된 어린이는 최대 5-6년 동안 청력 검사를 받아야 합니다.

신생아의 자궁 내 감염에서 형성된 결함 및 부상의 치료

많은 선천적 결함(CHD, 백내장)은 수술로 감소되거나 제거될 수 있습니다. 그러한 경우, 아이는 삶과 독립적인 활동의 기회를 얻습니다. 청력 상실은 감염된 사람들 사이에서 매우 흔하기 때문에 어린이는 감염 후 수년 후에 보청기가 필요한 경우가 많습니다.

태아 감염 예방

  • 임신을 계획하기 전에 어린이 및 성인 여성의 예방 접종
  • 여성의 건강 존중
    • 특히 교육 기관에서 어린이와의 접촉 제한
    • 붐비는 장소 방문 제한
    • 애완 동물과의주의 깊은 접촉, 화장실 청소 제외
    • 열처리 식품, 소프트 치즈 및 반제품 제외
    • 성교 중 감염으로부터 보호하는 적절한 방법
  • 임신을 계획하기 전 주요 자궁내 감염에 대한 면역글로불린 수치 측정 TORCH

감염된 사람과 접촉한 경우 어떻게 해야 합니까?

여성이 임신 중에 의사 소통을 했거나 감염된 성인과 어린이와 오랫동안 가까이 있었다면 의사와상의해야합니다. 예를 들어, 풍진과 접촉하면 IgG의 존재가 즉시 확인됩니다. 그들의 존재는 임산부와 아기 모두의 강력한 면역 보호를 말합니다. 이러한 항체가 없으면 접촉 후 3-4주 및 6주 후에 추가 검사가 필요합니다. 부정적인 결과는 진정할 이유가 됩니다. 양성 분석 또는 임상 증상의 존재는 추가 검사(초음파, 심장천자 등)의 이유입니다.