Si të përcaktohet infeksioni intrauterin i fetusit. Infeksionet intrauterine në një të porsalindur dhe gjatë shtatzënisë. Diagnoza e infeksionit intrauterin

Tradicionalisht në letërsinë ruse nën termin "Infeksionet intrauterine"(IUI) kuptojnë sëmundjet në të cilat infeksioni ndodh gjatë periudhës prenatale ose gjatë lindjes dhe burimi është nëna. Duhet të theksohet se infeksioni intrauterin i fëmijës nga nëna ndodh shumë më shpesh sesa shfaqen shenjat klinike të sëmundjes. Për të treguar faktin e infeksionit intrauterin në mjekësinë praktike, përdoret termi "Infeksion intrauterine". Afati Infeksion intrauterine zakonisht përdoret për t'iu referuar manifestimeve klinike të një sëmundjeje infektive të fetusit dhe të porsalindurit, të zbuluar para lindjes ose menjëherë pas lindjes.

Frekuenca e infeksionit intrauterin. Sipas të dhënave të përgjithësuara të literaturës, të paktën 10% e të porsalindurve infektohen intrauterinisht me viruse dhe mikroorganizma të ndryshëm. Rreziku i infeksionit intrauterin varet nga lloji i patogjenit, gjendja fillestare e shëndetit të gruas shtatzënë dhe fetusit dhe situata epidemiologjike në një rajon të caktuar gjeografik. Një incidencë më e lartë vërehet me një infeksion parësor të një gruaje shtatzënë sesa me një infeksion viral latent ose sekondar.

Infeksionet intrauterine janë një shkak i rëndësishëm i humbjes së riprodhimit. Kështu, frekuenca e sëmundshmërisë dhe vdekshmërisë së hershme neonatale në IUI varion nga 5.3 në 27.4%, dhe shkalla e vdekjes së vdekur arrin 16.8%. Në strukturën e vdekshmërisë perinatale, infeksioni përbën 10.1%. Sëmundjet infektive dhe inflamatore luajnë një rol edhe më domethënës në strukturën e sëmundshmërisë perinatale, ku ato përbëjnë 20-38%.

Në të njëjtën kohë, frekuenca e vërtetë e patologjisë perinatale të shkaktuar nga një faktor infektiv mbetet e paspecifikuar, e cila është për shkak të mungesës së studimeve të shqyrtimit, mospërputhjes midis shpeshtësisë së infeksionit dhe sëmundshmërisë së menjëhershme, rrjedhës së shpeshtë latente të procesit patologjik dhe kompleksiteti objektiv i diagnostikimit laboratorik para lindjes. Si rezultat

Kështu, një pjesë e konsiderueshme e infeksioneve mbetet e panjohur dhe, në analizën statistikore, merret parasysh si pasojë e komplikimeve të punës, asfiksisë intrauterine, sindromës së frymëmarrjes dhe kushteve të tjera patologjike.

Në 95.8% të shkaqeve të vdekjes për shkak të procesit infektiv janë kushtet që ndodhin në periudhën perinatale. Nga këto, më së shpeshti vërehet: pneumonia e lindur 47.5%, infeksionet specifike për periudhën perinatale 41.6%, dhe sepsa neonatale 6.7%.

Etiologjia. Lista e patogjenëve të pakushtëzuar është mjaft e gjerë dhe përfshin dhjetëra lloje të pothuajse të gjitha klasave të organizmave, nga viruset tek protozoarët dhe kërpudhat.

Përqindja e fëmijëve të lindur me shenja bakteriale infeksionet intrauterine është 20-36%. Aktualisht, është vërtetuar roli i një game të gjerë agjentësh bakterial aerobikë dhe anaerobe, kryesisht përfaqësues të mikroflorës oportuniste: stafilokoke, streptokoke, Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, enterobakteret, si dhe mikroorganizma anaerobe jo-formues të sporeve. Duhet të theksohet se ky grup pacientësh zakonisht shfaq anomali të rëndësishme në mikrobiocenozën vaginale (60-65% kanë kandidiazë vulvovaginale ose vaginozë bakteriale).

Një shembull klasik i IUI bakterial është listerioza, e cila shkaktohet nga Listeria monocytogenes- shufra të shkurtra gram-pozitive (kokobacile). Ndër patogjenët e tjerë bakterialë të infeksionit intrauterin, roli i streptokokëve të grupit B. është rritur vitet e fundit. Rëndësia e tyre në patologjinë e fetusit, veçanërisht tek të sapolindurit, është rritur ndjeshëm në sfondin e futjes së gjerë të antibiotikëve aminoglikozidë në praktikë, ndaj të cilëve këto mikroorganizma janë natyrisht rezistente. Aktualisht, një marrëdhënie e ngushtë është krijuar midis shpeshtësisë së infeksioneve të shkaktuara nga streptokoket e grupit B tek të sapolindurit dhe shpeshtësisë së bartjes së këtyre baktereve në traktin gjenital të nënave. Frekuenca e zbulimit të bartjes së streptokokëve të grupit B në gratë shtatzëna ndryshon shumë - nga 1.5 në 30%. Më e rrezikshmja është një lezion masiv (më shumë se 10 5 CFU / ml) në kanalin cervikal të nënës. Në raste të tilla, më shumë se 60% e të porsalindurve lindin të infektuar. Manifestimet klinike të infeksioneve të shkaktuara nga këto baktere tek të sapolindurit janë të ndryshme - nga lëkura lokale

në procese të rënda septike kulmore dhe meningjit, të shoqëruar me vdekshmëri të lartë (deri në 80%) tek të sapolindurit e parakohshëm.

Vitet e fundit, në strukturën e patologjisë perinatale, rëndësia e siso-bartëse ndërqelizore agjentë infektivë: mikoplazma, ureaplazma dhe klamidia. Frekuenca e infeksionit intrauterin me ure dhe mikoplazmozë gjenitale në një grua shtatzënë është 40-50%, dhe me klamidia arrin 70.8%.

Një pjesë e konsiderueshme e infeksioneve perinatale shkaktohen nga lloje të ndryshme viruset, ndër të cilat viruset e citomegalisë, herpes simplex, rubeola, enteroviruset (ECHO, Coxsackie), hepatiti B, virusi i mungesës së imunitetit njerëzor janë më të rëndësishmit. Përveç kësaj, gripi, fruthi, poliomieliti, papilloma dhe viruset parvovirus ndikojnë në rritjen e humbjeve riprodhuese dhe sëmundshmërisë tek të sapolindurit.

Vitet e fundit, ka pasur një rritje të numrit të pacientëve me forma lokale të lezioneve herpetike, gjë që përcakton prirjen drejt një rritje të frekuencës së infeksionit herpes tek të sapolindurit. Infeksioni viral i organeve gjenitale zbulohet në 7% të grave shtatzëna. Herpesi është një shembull i një infeksioni klasik kronik me një patogjen gjatë gjithë jetës në trupin e nikoqirit. Rreth 70 lloje të viruseve të këtij grupi janë izoluar, nga të cilët 4 infektojnë njerëz: virusi herpes simplex i serotipeve I dhe II, virusi i varicella-zoster, virusi Epstein-Barr dhe citomegalovirus (të tre llojet e izoluara janë të një rëndësie klinike-Devis, Kerr dhe AD189).

Infeksionet enterovirus janë gjithashtu mjaft të zakonshme në popullatë. Ekoviruset dhe viruset Coxsackie janë me interesin më të madh si agjentë shkaktarë të infeksioneve intrauterine. Eksperimenti vërtetoi rëndësinë etiologjike të viruseve Coxsackie të llojeve A 13, A 3, A 6, A 7, B 4 dhe B 3, si dhe ekoviruset e 9 dhe 11 llojeve.

Retroviruset që shkaktojnë AIDS meritojnë vëmendje të veçantë. Deri në 50% të fëmijëve të lindur nga nënat e infektuara me HIV infektohen para lindjes, gjatë lindjes, ose në periudhën e hershme neonatale. Incidenca e sëmundjes tek të sapolindurit nga nënat seropozitive ndryshon shumë - nga 7.9 në 40%.

Vlera më e lartë në mesin e kërpudhore Patogjenët IUI kanë përfaqësues të përhapur të kërpudhave të gjinisë Candida. Cryptococcosis, coccioidosis, aspergillosis dhe histoplasmosis në shtatzëni

më shpesh ndodhin në sfondin e mungesës së imunitetit. Vëmendja tërhiqet nga fakti i një rritjeje të mprehtë të shpeshtësisë së manifestimeve klinike të kandidisë vaginale gjatë shtatëzanisë, e cila arrin 31-33% deri në tremujorin e tretë. Ky fenomen shoqërohet me asimilimin e dëmtuar të glikogjenit nga qelizat e epitelit vaginal, si dhe me rritjen e formimit të mukinës, e cila, për shkak të efektit të "hollimit", përcakton një ulje të përqendrimit të faktorëve aktivë të imunitetit lokal. në mjedisin vaginal - lizozima, proteinat kationike, antitrupat sretor, etj. glikogjeni në kombinim me një dobësim të imunitetit lokal krijojnë kushte të favorshme për zbatimin e efektit patogjen të florës kërpudhore. Sipas diagnostikimit të ADN -së, gjatë lindjes vaginale, kontaminimi i të porsalindurve nga nënat e pacientëve me kandidiazë afrohet 100% dhe deri në fund të periudhës neonatale, eliminimi spontan i kërpudhave vërehet vetëm në 35% të përqindjeve, gjë që sugjeron formimin e kandidimit ne pjesen tjeter Frekuenca e kandidisë klinike të theksuar tek të sapolindurit në 35 ditët e para është afër 20-30%, dhe, pavarësisht trajtimit, pas 1 muaji vërehet në çdo vëzhgim të pestë. Infeksioni fungal jo vetëm që shkakton manifestime orale, gjenitale dhe kutane të kandidisë tek të sapolindurit, por gjithashtu mund të çojë në infeksion intrauterine të fetusit me formimin e mikozës sistemike me dëmtime të thella në mushkëri, tru, si dhe abort spontan (më shpesh në tremujorin II, në 14 25 javë).

Së fundi, infeksionet perinatale shkaktohen nga protozoa, treponeme dhe riketsi. Në këtë grup, më e rëndësishmja është toksoplazmoza, frekuenca e infeksionit intrauterin në të cilën është rreth 40%. Për më tepër, vitet e fundit, ka pasur një tendencë drejt një rritje të frekuencës së sifilisit. Sifilizi i lindur ndodh në më shumë se 50% të të porsalindurve nga nënat e sëmura që nuk kanë marrë trajtimin e duhur.

Importantshtë e rëndësishme të theksohet se në shumicën e rasteve, infeksioni intrauterin është për shkak të lidhjes së disa patogjenëve ose është i përzier (në natyrë virale-bakteriale, bakteriale-kërpudhore). Në strukturën e vdekshmërisë antenatale për shkak të infeksionit intrauterin, 27.2% është për shkak të infeksionit viral, 26.3% të përzier dhe 17.5% bakterial.

Në 1971, u identifikua një grup infeksionesh që, megjithë ndryshimet e theksuara në strukturën dhe vetitë biologjike të patogjenëve, kanë manifestime të ngjashme klinike dhe shkaktojnë defekte strukturore të vazhdueshme në sistemet e ndryshme të organeve në fetus, më të rëndësishmet prej të cilave janë lezionet e qendrës sistemi nervor. Për të caktuar këtë grup infektiv, A.J. Nahmias (1971) u sugjerua një shkurtim PISHTE Ky kompleks kombinon infeksionet e mëposhtme intrauterine: T- toksoplazmoza, R- rubeola (rubeola), C- infeksion citomegalovirus, H- infeksioni me herpesvirus.

Në 15 vitet e fundit, ka pasur një ndryshim në strukturën etiologjike të infeksioneve perinatale. Kjo është pjesërisht për shkak të zgjerimit të mundësive të diagnostikimit specifik, kryesisht mikoplazmozës, klamidisë, citomegalisë, infeksionit herpetik dhe streptokoksik B, etj.

Zyan E.K., 1995).

Megjithë gamën e gjerë të patogjenëve, duhet të theksohet se të gjitha infeksionet intrauterine kanë karakteristika të përbashkëta:

Kursi i fshehur, ose i fshirë, i cili e ndërlikon ndjeshëm diagnozën (veçanërisht me lokalizimin ndërqelizor të patogjenit - klamidia, mikoplazma, viruset, etj.) Dhe nuk lejon fillimin në kohë të terapisë etiotropike;

Aktivizimi i një infeksioni të fshehur vonë është i mundur në rast të ndonjë shkeljeje të homeostazës në një grua shtatzënë (anemi, hipovitaminozë, punë të tepërt, situata stresuese, dekompensim të një sëmundjeje ekstragenitale të një natyre jo infektive).

MAYNYRAT E INFEKTIMIT INTRAUTERIN DHE MEKANIZMI I INFEKTIMIT FETAL

Infeksioni intrauterin ndodh në mënyrat e mëposhtme: "ngjitëse- në prani të një lezioni specifik të pjesës së poshtme

pjesë të traktit gjenital (Fig. 34); "hematogjene(transplacental) - në shumicën e rasteve për shkak të aftësisë së disa mikroorganizmave për të qëndruar për një kohë të gjatë në limfocitet e gjakut periferik;

transdecidual(transmural) - në prani të infeksionit në endometrium;

Oriz. 34 Patogjeneza e infeksionit intrauterin në rritje

poshtë- me lokalizimin e një fokusi inflamator në zonën e shtojcave të mitrës;

* ngjitës- ndotja direkte e të porsalindurit kur kalon nëpër kanalin e lindjes;

të përziera.

Infeksioni bakterial intrauterin me mikroorganizma oportunistë zhvillohet kryesisht për shkak të infeksion ngjitës nga kanali i lindjes. Kjo rrugë është gjithashtu tipike për mikoplazmat, klamiditë, kërpudhat e gjinisë Candida dhe vetëm disa viruse, në veçanti herpes simplex. Faktorët predispozues janë infeksionet urogjenitale, insuficienca istmiko-cervikale, këputja e pjesshme e membranave, derdhja e parakohshme e ujit, biopsia korionike, amniocenteza.

Infeksioni ngjitës ndodh më shpejt kur membranat dëmtohen. Lëngu amniotik i një gruaje në shtatzëninë e vonë ka aktivitet antimikrobik, i cili, megjithatë, shprehet dobët dhe mund të vonojë vetëm (por

mos e shtypni) rritjen e mikroorganizmave. Efekti bakteriostatik është jetëshkurtër (nga 3 deri në 12 orë). Ndryshimet inflamatore në zonën e membranave ngjitur me kanalin e qafës së mitrës zbulohen gjithmonë më herët sesa në villat e placentës. Për shkak të virulencës së ulët të shumicës së mikroorganizmave oportunistë, membranat mbeten të paprekura nga jashtë. Në të njëjtën kohë, membranat janë të përshkueshme nga shumë mikroorganizma oportunistë, prandaj, infeksioni i fetusit mund të ndodhë me të gjithë fshikëzën e fetusit. Agjenti shkaktar depërton në lëngun amniotik, ndodh riprodhimi dhe akumulimi i tij intensiv. Formohet një fokus infeksioni dhe fetusi është në një mjedis të infektuar. I ashtuquajturi sindromi i infeksionit të lëngut amniotik.

Infeksioni i fetusit ndodh kur gëlltitja dhe aspirimi i ujërave të infektuar prej tij, gjë që çon në shfaqjen tek i porsalinduri shenja të infeksionit intrauterin(pneumoni, enterokolit, vezikulozë, omfalit, konjuktivit, etj.). Në të njëjtën kohë, mikroorganizmat, të përhapur përgjatë membranave ose midis tyre, arrijnë në pllakën bazale të placentës (deciduitis). Pllaka korionike dhe elementët e kordonit të kërthizës infektohen nga kontakti me lëngun amniotik të infektuar. Përhapja e mëtejshme e reaksionit inflamator çon në zhvillimin e korionitit. (placentiti), e cila manifestohet me infiltrim të leukociteve në hapësirën intervilloze dhe endovaskulit në pllakën korionike. Vaskuliti në decidua, rrjedhat dhe villat përfundimtare çojnë në zhdukjen vaskulare, shfaqjen e sulmeve në zemër, kalcifikimet, depozitat masive të fibrinoidit, të cilat mund të shfaqen si "Pjekja e parakohshme e placentës".

Manifestimet e sindromës së "infeksionit të lëngut amniotik", përveç korionamnionitit, përfshijnë polihidramnios, e cila mund të zbulohet në 5.5-63.6% të pacientëve në fund të tremujorit të parë të shtatzënisë. Arsyeja për zhvillimin e tij është një ndryshim në raportin e proceseve të prodhimit dhe resorbimit të lëngut amniotik nga qelizat e epitelit amniotik në sfondin e amnionitit. Kequshqyerja me infeksion intrauterine, është zakonisht i një natyre dytësore dhe është një manifestim i dëmtimit të veshkave (ulje e prodhimit të urinës në pamjaftueshmërinë e placentës) ose traktit urinar të fetusit (hidronefroza obstruktive).

Formimi pamjaftueshmëria e placentës. Në gjenezën e kompleksit të simptomave të pamjaftueshmërisë së placentës në IUI, roli kryesor i takon çrregullimeve vaskulare (vaskuliti dhe tromboza e enëve të pjesës fetale të placentës në sfondin e korionitit (placentitit). Ndryshimi i një rëndësie jo të vogël është në gjendjen morfofunksionale të membranave qelizore për shkak të aktivizimit të proceseve të peroksidimit të lipideve në sfondin e placentitit. hipoksi kronike e fetusit dhe ngadalësim i rritjes intrauterine, i cili, në varësi të kohës së infeksionit, është simetrik (infeksion para përfundimit të placentimit) ose asimetrik.

Një manifestim tipik i infeksionit intrauterin është abort shtatzënisë. Në 70% të rasteve, ndërprerja spontane e shtatzënisë në kushtet e vonshme dhe lindja e parakohshme fillon me këputje e parakohshme e fetusit

predha dhe vetëm në 30% - me një rritje të aktivitetit kontraktues të mitrës. Zhvillimi i parakohshëm i punës dhe këputja e parakohshme e membranave shkaktohen nga veprimi i fosfolipazave bakteriale, të cilat shkaktojnë kaskadën e prostaglandinës dhe efektit dëmtues të toksinave inflamatore në membranat.

Për shkak të faktit se fosfolipazat e baktereve gram-negative kontribuojnë në shkatërrimin e surfaktantit në mushkëritë e fetusit, i porsalinduri zhvillohet çrregullime të frymëmarrjes. Kështu, ndërtohet sekuenca e mëposhtme e zhvillimit të infeksionit ngjitës: kolpit, cervicit - infeksion i lëngut amniotik - dëmtim i epitelit të hapësirës amniotike - membranit - amnionit i pllakës korionike - perivaskulit i kordonit të kërthizës - dëmtim i frymëmarrjes trakti, mushkëritë, aparati tretës dhe fetusi - vdekja para lindjes.

Ekzaminimi mikrobiologjik i grave në grupe në rrezik të shtuar për zhvillimin e IUI të etiologjisë bakteriale përcaktoi identitetin e përbërjes së specieve të mikroflora të traktit urogjenital të grave dhe mikroorganizmave të izoluar nga fëmijët e tyre. Në të sapolindurit me manifestime klinike të IUI, vërehet mbjellje masive e zgavrave kryesisht të brendshme (përmbajtja e stomakut, njollat ​​nazofaringeale). Kulturat e njollosjeve nga sipërfaqja e nënës së placentës dhe gjaku i kordonit të kërthizës mbeten më shpesh

janë sterile, dhe lëngu amniotik dhe sipërfaqja e frytëzimit të placentës kanë shkallën më të lartë të kolonizimit mikrobik. Kjo dëshmon rrugën kryesisht ngjitëse të infeksionit të fetusit dhe rolin kryesor të lëngut amniotik në infeksionin e fetusit.

Për hematogjene infeksioni i fetusit është më karakteristik për praninë e një fokusi në trupin e nënës, të vendosur jashtë gjenital. Patogjeni, duke thyer barrierën placentale, hyn në qarkullimin e gjakut të fetusit. Me infeksion hematogjen, shpesh ka një lezion të përgjithësuar të trupit të fetusit - sepsë intrauterine. Të gjitha infeksionet e vërteta të lindura virale, mikoplazmoza, klamidia, si dhe infeksionet specifike intrauterine si listerioza, sifilisi dhe toksoplazmoza kanë një rrugë transplacentale të infeksionit.

Rruga hematogjene karakterizohet nga mbizotërimi i vaskulitit të shtratit placental të mitrës, pastaj - zhvillimi i interllusitit, vaskulitit të pllakës korionike, pastaj flebitit dhe endarteritit të kordonit të kërthizës, infeksionit të mëlçisë, trurit, dëmtime të tjera organet e fetusit - vdekja para lindjes.

Për zbatim transdecidual (transmural) rruga e infeksionit kërkon praninë e një fokusi të infeksionit nën endometrium. Një rrugë e ngjashme e infeksionit të fetusit ndodh më shpesh në pacientët që kanë pësuar sëmundje purulente-inflamatore të organeve gjenitale.

ME poshtë nga infeksioni intrauterin, në të cilin depërtimi i patogjenit në vezë ndodh përmes tubave fallopiane, në praktikën klinike duhet të merret me patologjinë kirurgjike akute të organeve të barkut, salpingo-oophoritin akut ose kronik të etiologjisë gonorreale, mikoplazmës ose klamidiale. Një shembull klasik është apendiciti akut, dhe mekanizmi i dëmtimit të fetusit i ngjan atij të infeksionit në rritje.

SISTEMI I IMUNITE PUR FRUTA

Një përgjigje imune e pjekur përfshin një sekuencë komplekse të ndërveprimeve midis disa llojeve të qelizave. Pjekuria e qelizave individuale të përfshira në përgjigjen imune fillon në fillim të jetës së fetusit. Qelizat pararendëse të sistemit imunitar të njeriut formohen në palcën e eshtrave dhe mëlçinë e fetusit. Shënuesit dhe antigjenet e histokompatibilitetit karakteristik të limfociteve T- dhe B mund të zbulohen në limfocite që në javën e 8-10 të shtatzënisë. Ndërsa qelizat e sistemit imunitar piqen në makrofagë, si dhe në limfocitet T- dhe B, shfaqet një numër në rritje i receptorëve dhe shënuesve të histokompatibilitetit, por pjekuria e plotë përfundon vetëm rreth 2 vjet pas lindjes.

Në raste tipike, mund të vëzhgoni përgjigjet ndaj agjentëve infektivë që kalojnë nëpër placentë tashmë në gjysmën e dytë të shtatzënisë. Ky lloj i përgjigjes imune zakonisht manifestohet në formën e antitrupave të klasës IgM, megjithatë, antitrupat e klasës IgG gjithashtu mund të formohen. Zbulimi i përgjigjes imune të fetusit në formën e antitrupave IgG është më e vështirë për shkak të pranisë së antitrupave pasiv IgG të nënës.

Antitrupat IgG të nënës fillojnë të kalojnë placentën rreth mesit të shtatzënisë. Gjatë lindjes, përqendrimi i IgG në gjakun e foshnjës (kryesisht imunoglobulinat e nënës) është i barabartë ose edhe më i lartë se përqendrimi përkatës në gjakun e nënës. Kjo do të thotë që fëmija ka të gjitha antitrupat IgG të formuar në trupin e nënës. Antitrupat IgA dhe IgM të nënës nuk kalojnë nëpër placentë, dhe nëse antitrupat e këtyre klasave gjenden tek fëmija, kjo do të thotë se ato janë formuar në trupin e fëmijës.

Prodhimi i antitrupave IgA shpesh nuk është vendosur plotësisht deri në kohën e lindjes. Shtë treguar se zhvillimi i plotë i këtij sistemi mund të vazhdojë gjatë shtatë viteve të para të jetës. Kështu, burimi kryesor i imunitetit në fetus është transferimi i antitrupave IgG të nënës nëpër placentë, megjithëse tashmë në fazat mjaft të hershme të zhvillimit, sistemi i tij imunitar është i aftë të zhvillojë mbrojtjen e vet.

Vështirësitë në studimin dhe interpretimin e rezultateve të studimit të imunitetit humoral dhe qelizor në nënën dhe fetusin çuan në kërkimin e zgjidhjeve të reja për vlerësimin e imunoreaktivitetit

në sfondin e një procesi infektiv gjatë shtatëzanisë. Kështu, ne kemi vlerësuar një numër citokinash pro- dhe anti-inflamatorë (interferone, interleukina, faktori i nekrozës së tumorit) në periudha të ndryshme të shtatzënisë në një fetus intrauterin, nënë dhe të porsalindur. Meqenëse citokinat dhe interferonët janë rregullues universal të të gjitha përgjigjeve imune, si qelizore ashtu edhe humorale, studimi i tyre lejon zgjidhjen e problemit më të rëndësishëm klinik - a ka infeksion në fetus dhe a është e nevojshme të përshkruhet trajtim? Shtë vërtetuar se një rënie në nivelin e interleukin-4 në kombinim me një rritje të përqendrimit të gama-interferonit dhe faktorit të nekrozës tumorale në gjakun e nënës tregon praninë e infeksionit intrauterin në 86.4%. Studime të tilla lejojnë vlerësimin jo-invaziv të rrezikut të infeksionit tek një i porsalindur.

Patogjeneza. Në patogjenezën e infeksionit intrauterin të fetusit, një rol të rëndësishëm i është caktuar ndërveprimit të drejtpërdrejtë të patogjenit dhe fetusit. Spektri i lëndimeve të gjetura gjatë infeksionit intrauterin është shumë i gjerë dhe varet nga karakteristikat e morfogjenezës dhe përgjigjeve të fetusit në një periudhë të veçantë të zhvillimit intrauterine, vetitë specifike dhe kohëzgjatja e veprimit të faktorit dëmtues.

Marrëdhënia midis virulencës së patogjenit dhe ashpërsisë së dëmtimit të fetusit nuk është gjithmonë drejtpërdrejt proporcionale. Shpesh fshihet një infeksion i rrjedhshëm ose i lehtë tek nëna e shkaktuar nga Toksoplazma, Listeria, Mikoplazma, Klamidia, viruse ose kërpudha të gjinisë Candida, mund të çojë në vdekjen e fetusit ose lindjen e një fëmije të sëmurë rëndë. Ky fakt është për shkak të tropizmit të patogjenëve në inde të caktuara embrionale, si dhe faktit se qelizat fetale me aktivitet të lartë metabolik janë një mjedis i favorshëm për riprodhimin e mikrobeve.

Efekti dëmtues i një agjenti infektiv bakterial mund të realizohet përmes zhvillimit të një procesi shkatërrues inflamator në organe të ndryshme me formimin e një defekti strukturor ose funksional dhe me veprim të drejtpërdrejtë teratogjenik me formimin e ndryshimeve të vazhdueshme strukturore në formën e keqformimeve. Agjentët viralë zakonisht shkaktojnë dëme vdekjeprurëse ose defekte zhvillimore përmes shtypjes së ndarjes së qelizave mitotike ose përmes efekteve të drejtpërdrejta citotoksike. Proceset riparuese që zhvillohen pas inflamacionit

Ato shpesh çojnë në forcimin dhe kalcifikimin e indeve, gjë që gjithashtu prish procesin e histogjenezës.

Periudha e embrionogjenezës mbulon 3 muajt e parë të shtatzënisë, dhe faza më e ndjeshme ndaj efekteve të faktorëve dëmtues është 3-6 javët e para të organogjenezës (periudha kritike e zhvillimit). Gjatë implantimit, ndjeshmëria ndaj veprimit të faktorëve dëmtues rritet ndjeshëm. Embrionopatitë infektive që ndodhin në këtë kohë karakterizohen nga shfaqja e deformimeve (efekt teratogjenik), më rrallë vërehen efekte embrionotoksike. Para së gjithash, indet preken, të cilat në kohën e veprimit të agjentit ishin në proces të diferencimit aktiv. Në organe të ndryshme, periudhat e shtrimit nuk përkojnë në kohë, prandaj, shumëllojshmëria e lezionit do të varet nga kohëzgjatja e ekspozimit ndaj agjentit dëmtues.

Me fillimin e periudhës së hershme të fetusit, fetusi zhvillon një ndjeshmëri të veçantë ndaj patogjenëve të infeksioneve intrauterine. Lezionet fetale që ndodhin pas 13 javësh quhen "fetopati". Me fetopatitë e etiologjisë septike, formimi i keqformimeve është i mundur. Baza morfologjike për këtë janë proceset alternative dhe përhapëse që çojnë në zhdukjen ose ngushtimin e kanaleve dhe hapjeve natyrore. Ndryshime të tilla çojnë në prishje të zhvillimit të mëtejshëm të një organi tashmë të formuar. Pra, një infeksion i traktit urinar mund të çojë në hidronefrozë, meningoencefalit të transferuar - në hidrocefalus në sfondin e ngushtimit ose zhdukjes së ujësjellësit Sylvian.

Kur infektohet pas 27 javëve të shtatzënisë, fetusi fiton aftësinë për t'iu përgjigjur në mënyrë specifike futjes së agjentit shkaktar të infeksionit nga infiltrimi i leukociteve, ndryshimet humorale dhe indet. Efekti dëmtues i një agjenti infektiv realizohet në këtë rast në formën e defekteve funksionale.

Duhet të theksohet se dehja me produktet metabolike të një agjenti infektiv, hipertermia dhe hipoksemia janë lidhje të rëndësishme në patogjenezën e IUI. Ndikimi i faktorëve të mësipërm në fetusin intrauterin manifestohet me një vonesë në rritjen dhe diferencimin e mushkërive, veshkave dhe trurit, edhe në mungesë të manifestimeve të tjera të infeksionit intrauterin.

Shenjat klinike sëmundje infektive intrauterine në një të porsalindur ose janë tashmë në lindje, ose manifestohen

Ato ndodhin gjatë 3 ditëve të para të jetës (më shpesh në 1-2 ditë). Kur infektohen në periudhën pas lindjes, simptomat e procesit infektiv zbulohen në një datë të mëvonshme. Një periudhë më e gjatë inkubacioni me infeksion intrauterine (meningjiti "i vonë", osteomieliti, lezionet klamidiale, etj.) Ose, përkundrazi, manifestimet e hershme të infeksionit spitalor (veçanërisht në foshnjat e parakohshme) janë të mundshme.

Manifestimi klinik më i shpeshtë i infeksionit bakterial intrauterin tek të sapolindurit në ditët e para të jetës është i ashtuquajturi. sindromi i infeksionit. Në një fëmijë të tillë, zbulohen simptoma të përgjithshme klinike që pasqyrojnë shenja të dehjes dhe shprehen në letargji të përgjithshme, ulje të tonit të muskujve dhe reflekseve (në veçanti, refleksit të thithjes), regurgitim dhe refuzim të dhënies gji. Nga ana e sistemit kardiovaskular - shurdhimi i tingujve të zemrës, ndryshimet në EKG të një natyre hipoksike. Vihet re zbehje e lëkurës, shqetësim i ritmit dhe frekuencës së frymëmarrjes, sulme të cianozës. Infeksioni mund të përfundojë me zhvillimin e një procesi septik, në zbatimin e të cilit gjendja e të porsalindurit në orët e para të jetës dhe doza e patogjenit janë të rëndësishme. Parakohshmëria, frymëmarrja e dëmtuar dhe hemodinamika, trauma intrakraniale, hipoksia kontribuojnë në uljen e rezistencës së trupit të të porsalindurit dhe janë sfondi i favorshëm kundër të cilit infeksioni bëhet i theksuar, duke fituar karakterin e një procesi septik.

Manifestimet specifike të infeksioneve intrauterine tek të sapolindurit janë të ndryshme - nga format e buta lokale në ato të rënda septike.

Shfaqjet klinike të lezioneve të lindura bakteriale ose mikotike të lëkurës tek një i porsalindur mund të jenë vezikulopustuloza. Përqindja e rezultateve pozitive të ekzaminimit mikrobiologjik të përmbajtjes së vezikulave të marra menjëherë pas lindjes së një fëmije nuk është e lartë, prandaj është e diskutueshme nëse i atribuohet vezikulozës "aseptike" një infeksioni të lindur ose e konsideron atë si një manifestim të një bakterie alergji me shfaqjen e një skuqjeje të lëkurës. Vezikulopustuloza e vërtetë (e konfirmuar mikrobiologjikisht) shfaqet tek fëmijët e infektuar në mitër zakonisht deri në fund të ditës së parë dhe të dytë të jetës, dhe agjentët shkaktarë janë më shpesh streptokoku

ki grupet B dhe D, Escherichia, kërpudhat e ngjashme me majanë (Ankirskaya A.S. et al., 1989).

Konjuktiviti, riniti dhe otiti media, që u shfaqën në 1-3 ditët e jetës, gjithashtu mund të jenë manifestime të infeksionit intrauterin. Me konjuktivitin e lindur, përveç ekzaminimit mikrobiologjik të shkarkimit nga sytë për mikroorganizmat oportunistë, është e nevojshme të merren njolla për ekzaminim për gonokokun.

Pneumonia intrauterine- forma më e zakonshme e infeksioneve të lindura të të porsalindurit. Që nga momenti i lindjes, fëmijët tregojnë shenja të dështimit të frymëmarrjes: gulçim, cianozë, shpesh shurdhim i zërit të goditjes dhe bubullima të imëta të lagështa. Ekzaminimi me rreze X, i kryer në orët e para të jetës, konfirmon praninë e vatrave të pneumonisë. Pneumonia aspiruese kongjenitale mund të shfaqet edhe në ditën e 2-3-të të jetës. Ekzaminimi mikrobiologjik i aspiratit nga trakti trakeobronkial tek të sapolindurit me pneumoni aspiruese më së shpeshti sekreton baktere gram-negative, ndërsa në pneumoninë e të porsalindurve, të cilët janë shtruar në spital, Staphylococcus aureus është më shpesh i izoluar. Rrjedha e pneumonisë kongjenitale është e rëndë, pasi si rezultat i aspiratës, zona të mëdha të mushkërive (lobet e poshtme dhe të mesme) janë të fikura nga frymëmarrja për shkak të mbushjes së bronkeve me masa aspirimi - lëngu amniotik i infektuar që përmban një përzierje mekoniumi, thekon e lëkurës së fetusit.

Enterokoliti tek të sapolindurit, mund të jetë gjithashtu në natyrën e një infeksioni intrauterin, kur patogjeni hyn në traktin gastrointestinal së bashku me lëngun amniotik. Për enterokolitin e lindur, manifestimet klinike të mëposhtme janë karakteristike: thithje e ngadaltë, regurgitim, fryrje e zorrëve, zmadhim i mëlçisë dhe shpretkës, zgjerim i rrjetit venoz të murit anterior të barkut, jashtëqitje të shpeshta të lirshme. Simptomat dispeptike zakonisht zhvillohen në ditën e 2-3-të të jetës. Ekzaminimi mikrobiologjik i përmbajtjes së zorrëve ka një rëndësi të madhe (shenja të shqetësimit në formimin e mikrocenozës së zorrëve - mbizotërimi sasior i Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa).

Humbja e sistemit nervor qendror në IUI tek të sapolindurit mund të jetë parësore (meningjit, encefalit) dhe sekondar, për shkak të dehjes. Depërtimi ngacmon-

Për trurin e fetusit ndodh më shpesh përmes rrugëve të lëngut cerebrospinal, prandaj infeksioni zhvillohet në membranat e trurit dhe palcës kurrizore dhe vazhdon si meningjiti dhe meningoencefalit. Ekzistojnë gjithashtu ndryshime në pleksuset koroidale të barkusheve anësore të trurit, të cilat mund të shoqërohen me zhvillimin e hidrocefalusit të lindur.

Sepseështë e vështirë të diagnostikosh një të porsalindur për shkak të reaktivitetit të ulët të trupit të tij. Në fillim të sëmundjes, manifestimet klinike mund të jenë të lehta, mund të ketë vetëm shenja të dehjes së përgjithshme, pa një fokus të dukshëm të infeksionit (sindromi "infeksion"). Isshtë e nevojshme t'i kushtohet vëmendje simptomave të tilla si letargjia, thithja e dobët, regurgitimi, rimëkëmbja e vonuar ose humbja dytësore e peshës, shërimi i vonuar i plagës së kërthizës, zhvillimi i omfalitit. Simptomat tipike të dehjes infektive tek një i porsalindur janë çrregullimet e metabolizmit të frymëmarrjes dhe indeve. Ekziston një cianotikë e zbehtë, me një nuancë gri, ngjyra e lëkurës me një model të theksuar vaskular (mërzitje të lëkurës). Intoksikimi shoqërohet me një shkelje të funksionit ekskretues të mëlçisë, zhvillimin e verdhëzës së zgjatur. Simptomat e sepsës përfshijnë gjithashtu zmadhimin e shpretkës dhe nyjeve limfatike periferike. Shenjat informuese janë edema e indit nënlëkuror, anemia hipokromike, funksioni i dëmtuar i veshkave dhe mëlçisë, metabolizmi i kripës së ujit dhe proteinave (hipoproteinemia) (Ankirskaya A.S. dhe

et al., 1989).

Ju gjithashtu duhet të keni parasysh manifestime jospecifike infeksion intrauterine. Në të sapolindurit e këtij grupi, reagimet e përshtatjes së sistemeve të tilla vitale si sistemi nervor qendror, respirator, kardiovaskular, endokrin dhe imunitar janë të shqetësuar. Shpesh ka një rezultat të ulët Apgar në minutën e parë pas lindjes. Shpesh në periudhën e hershme neonatale, ka ndërprerje të përshtatjes në formën e sindromës hipoksike, një sindromi të çrregullimeve të frymëmarrjes dhe kardiovaskulare, patologjisë mbiveshkore dhe cerebrale. Duhet të kihet parasysh mundësia e manifestimeve të tilla si kequshqyerja e lindur, sindroma e edemës, hiperbilirubinemia, sindroma e përhapur e koagulimit intravaskular.

Diagnoza prenatale e infeksioneve intrauterine

Duke pasur parasysh jospecifikitetin e manifestimeve klinike të kësaj patologjie, diagnoza e saj para lindjes është më e vështira.

Më racionale është diagnoza hap pas hapi e infeksioneve intrauterine.

Aktiv faza e parë bazuar në mbledhjen e të dhënave anamnestike dhe një ekzaminimi të përgjithshëm klinik, identifikohet një grup me rrezik të lartë për zhvillimin e infeksioneve intrauterine. Ky grup përfshin pacientë:

Ata që kanë fokus ekstragenital të infeksionit, veçanërisht me një përkeqësim të procesit infektiv gjatë shtatëzanisë, si dhe ata që kanë pësuar infeksione virale të frymëmarrjes akute gjatë shtatzënisë;

Me fillimin e hershëm të aktivitetit seksual dhe ndryshimin e shpeshtë të partnerëve seksualë që kanë pasur episode të infeksioneve urogjenitale;

Ata që kanë vuajtur nga sëmundjet inflamatore të mitrës dhe shtojcave të saj, kolpiti, sëmundjet seksualisht të transmetueshme;

Ata që kishin një ndërprerje artificiale të shtatzënisë me një rrjedhë të komplikuar të periudhës pas abortit;

Me një histori aborti spontan në çdo kohë;

Periudha e komplikuar pas lindjes pas lindjes së mëparshme;

Me sëmundje infektive dhe inflamatore të organeve gjenitale (kolpit, vaginoza bakteriale) gjatë shtatëzanisë;

Me insuficiencë istmike-qafës së mitrës;

Me shenja klinike të polihidramnios ose insuficiencës placentare.

Aktiv etapa e dyte me ndihmën e një ekzaminimi gjithëpërfshirës me ultratinguj, identifikohen shënuesit ekografikë të infeksioneve intrauterine, si dhe shenjat e insuficiencës fetoplacentale dhe vlerësohet shkalla e ashpërsisë së saj.

Shenjat ekografike që tregojnë IUI mund të ndahen në grupet e mëposhtme.

1. Patologjia e amnionit dhe korionit: - polihidramnios ose oligohidramnios (mund të diagnostikohet nga fundi i tremujorit të parë të shtatzënisë);

Pezullimi hiperechoik në lëngun amniotik;

Litarët amniotikë;

Patologjia villoze korionike-hipoplazia villoze (mund të diagnostikohet gjatë shtatzënisë deri në 8-9 javë dhe manifestohet me një rrallim të korionit në të gjithë perimetrin deri në 1-3 mm, një rënie të jehogjenitetit të tij, ndërprerjes dhe butësisë së kontur i jashtëm);

Placentiti, shenjat e të cilit janë edema / trashja (71.8%), ekonogjeniteti heterogjen i parenkimës së placentës, trashja / dyfishimi i konturit të pllakës bazale, turbullimi i kufijve të lobulave, zgjerimi i pabarabartë i hapësirave intervilloze dhe hapësirës subkoriale;

Pjekja e parakohshme e placentës.

2. Zgavra dhe edema nënlëkurore:

Humbje jo imune (edemë nënlëkurore dhe derdhje pleurale dhe / ose perikardiale ose ascite);

Hidrotoraks;

Efuzioni pleural dypalësh.

3. Kalcifikimet në organet e brendshme të fetusit:

Kalcifikimet e zonës periventrikulare;

Kalcifikime të zorrëve;

Kalcifikime parenkimale hepatike / splenike.

4. Ndryshimet në ekonogjenitetin e organeve të brendshme të fetusit:

Zorrët hiperechoike (simptoma ka një vlerë diagnostike pas 16 javësh të shtatzënisë);

Pneumatoza e zorrëve (zbuluar në 25% të rasteve me IUI);

Flluska gazi në fshikëz e tëmthit;

Veshka të mëdha hiperekoike me madhësi normale të fshikëzës;

Rritja bilaterale e ekogjenitetit të mushkërive (në kombinim me efuzionin e vogël pleural dhe polihidramnios është një shenjë e pneumonisë intrauterine).

5. Defektet strukturore (keqformimet e organeve të brendshme të fetusit).

6. Hepatomegalia dhe splenomegalia.

Zbulimi i shënuesve ekografikë të IUI nuk mund të shërbejë si bazë për diagnozën. Ne vumë re se me një kombinim të tre shenjave ekografike ose më shumë, probabiliteti i një infeksioni intrauterin për një të porsalindur arrin 80%.

Kur vlerësohen parametrat fetometrikë, bëhet diagnoza e sindromës së vonesës së rritjes së fetusit (FGRS) dhe përcaktohet forma e saj. Studimi Doppler i rrjedhjes së gjakut në enët e kompleksit fetoplacental lejon zbulimin e çrregullimeve që, në IUI, zbulohen kryesisht në rrjedhën e gjakut fetal-placental. Ekzaminimi kardiotokografik lejon diagnostikimin e shenjave të zhvillimit të hipoksisë së fetusit.

Paralelisht me diagnostikimin me ultratinguj, kryhet një ekzaminim gjithëpërfshirës duke përdorur metoda moderne të hulumtimit laboratorik për të identifikuar patogjenët e sëmundjeve infektive në trupin e një gruaje.

1. Testi imunitar i bazuar në përcaktimin e IgM dhe IgG, specifike për një infeksion të veçantë, ose antigjeneve të patogjenëve përkatës.

2. Metoda e hibridizimit molekular (identifikimi i fragmenteve të ADN -së ose ARN -së të qelizave patogjene).

3. Metoda ELISA (përcaktimi nga sistemi i testimit i antitrupave monoklonalë në lëngjet dhe mjediset e trupit).

4. Ekzaminimi bakterioskopik i njollave të ngjyrosura amtare dhe Gram nga uretra, kanali i qafës së mitrës dhe vagina.

5. Hulumtimi bakteriologjik me vaksinimin e përmbajtjes së kanalit të qafës së mitrës, uretrës dhe vaginës në mjedise të lëngëta dhe të ngurta me qëllim përcaktimin sasior të përfaqësuesve të infeksioneve aerobike dhe anaerobe dhe ndjeshmërinë e tyre ndaj barnave antibakteriale.

6. Hetimi i gërvishtjeve nga kanali i qafës së mitrës duke përdorur metodën e reaksionit zinxhir polimerazë për të identifikuar agjentët shkaktarë të sëmundjeve seksualisht të transmetueshme.

Aktiv faza e tretë pas përdorimit të metodave diagnostike indirekte dhe marrjes së të dhënave që tregojnë praninë e infeksionit intrauterin, është e mundur të përdoren metodat e diagnostikimit të drejtpërdrejtë të IUI në materialin e marrë nga biopsia e vileve korionike, amniocenteza dhe kordocenteza.

Për diagnostikimin e infeksioneve intrauterine në Tremujorin e parë shtatzënia është aspirata më e përshtatshme transkervikale biopsi e villusit korionik. Ajo kryhet në periudhën nga 6 deri në 10 javë të shtatzënisë nën kontrollin e skanimit me ultratinguj. Mostra e biopsisë që rezulton i nënshtrohet studimeve bakteriologjike dhe virologjike, si dhe kariotipit. Në

zbulimi i infeksionit intrauterin duhet të ngrejë çështjen e ndërprerjes së shtatzënisë, pasi infeksioni i hershëm karakterizohet nga formimi i keqformimeve të fetusit.

Nga java e 16 -të e shtatzënisë dhe gjatë gjithë Tremujori II me qëllim të diagnostikimit të infeksionit intrauterin, përdorni amniocenteza Operacioni kryhet në kushte aseptike nga transvaginal (përmes fornix vaginale të përparme ose të pasme ose transcervikale) ose qasje transabdominale (përdoret më shpesh). Nën kontrollin e skanimit me ultratinguj, zgavra amniotike shpohet në një xhep me lëng amniotik të lirë nga sythet e kordonit të kërthizës dhe pjesë të vogla të fetusit. Për studimin, merren tre mostra të lëngut amniotik, me një vëllim të përgjithshëm prej 24 ml, të cilat më pas i nënshtrohen studimeve mikrobiologjike, biokimike dhe gjenetike.

Ekzistojnë një numër testesh të dizajnuara për të zbuluar patogjenët e infeksioneve intrauterine në lëngun amniotik: kromatografia gaz-lëng e lëngut amniotik me qëllim të përcaktimit të acideve organike (acetat, succinate, butyrate, oksaloacetate, etj.), E cila është specifike për prania e agjentëve infektivë në lëngun amniotik.

Përdoret gjithashtu bakterioskopia e njollave të lëngut amniotik vendas dhe të njomur me gram, duke i mbjellë ato në mjedise të lëngëta dhe të ngurta. Zbulimi i mikroorganizmave etiologjikisht të rëndësishëm në kulturë në një sasi që tejkalon 5 × 10 2 CFU / ml është një kriter diagnostik për infeksionin intrauterin.

Në diagnostikimin e infeksioneve virale intrauterine, përdoret kultivimi i agjentëve viralë në embrionet e pulës dhe reaksioni zinxhir i polimerazës.

Një rol të rëndësishëm i takojnë metodave serologjike të kërkimit, më e ndjeshmja dhe specifike prej të cilave është përcaktimi i antitrupave monoklonalë nga sistemi i testimit ELISA.

Përcaktohet aktiviteti i fosfatazës alkaline të leukociteve të gjakut të kordonit të kërthizës, numërohet numri i trombociteve (trombocitopenia konsiderohet të jetë një shenjë e infeksionit nën 150-10 9 / l), raporti i formave të reja të leukociteve dhe neutrofileve dhe përcaktimi i radioizotopit të β-laktamazës (karakteristike e infeksionit me mikroorganizma prodhues të β-laktamazës). Gjaku gjithashtu i nënshtrohet studimeve bakteriologjike, virologjike dhe imunologjike.

Diagnoza paraklinike e IUI bazohet kryesisht në ekzaminimin e synuar mikrobiologjik të të porsalindurve (menjëherë pas lindjes) dhe ekzaminimin histologjik të placentës në gratë shtatzëna me një rrezik të shtuar të zhvillimit të infeksionit në fetus.

Në kontrast me metodat mikrobiologjike dhe histologjike, ekzaminimi imunologjik i të sapolindurve në kohën e lindjes, në veçanti, përcaktimi i imunoglobulinave të klasave kryesore në gjakun e kordonit të kërthizës, nuk është mjaft informues për diagnozën paraklinike të IUI. Kjo është për shkak të faktit se indekset e njëjta të imunoglobulinave G, M, A janë regjistruar tek të sapolindurit me dhe pa manifestime klinike të infeksionit. Niveli i rritur i IgM në gjakun e kordonit të kërthizës pasqyron stimulimin antigjenik që ndodhi në periudhën para lindjes, por jo gjithmonë tregon praninë e një procesi infektiv.

TIPARET SPECIFIKE T FOR FORMAVE INDIVIDUALE NOSOLOGJIKE T IN INFEKTIMEVE TTER BRENDSHME

Citomegalovirus

Cytomegalovirus (CMV) është një virus që përmban ADN nga familja e viruseve herpes, është i kudogjendur dhe mund të transmetohet me lëngje të ndryshme të trupit (gjak, urinë), por më shpesh përmes kontaktit seksual. Tek të rriturit, infeksioni zakonisht vazhdon pa manifestime të dukshme klinike, por kursi i tij i ngjashëm me mononukleozën është gjithashtu i mundur.

Infeksioni CMV ndodh përmes kontaktit të ngushtë me një person të infektuar ose përmes një infeksioni ngjitës nga nëna tek fëmija. Virusi ekskretohet herë pas here në pështymë, urinë dhe sekrecione gjenitale dhe transmetohet përmes puthjeve, marrëdhënieve seksuale ose kontakteve të tjera.

Pasi citomegalovirusi të ketë hyrë në trupin e njeriut, pas infeksionit parësor ai nuk eliminohet në mjedisin e jashtëm, por vazhdon në të për gjithë jetën. Kursi i gjatë latent i infeksionit lehtësohet nga ekzistenca ndërqelizore e virusit, ku mbrohet me besueshmëri nga veprimi i antitrupave specifikë. Studimet serologjike të kryera në Rusi kanë treguar se 90% e grave shtatzëna kanë antitrupa ndaj CMV, që tregon një jashtëzakonisht të lartë

com nivelin e bartjes së viruseve. Gjatë shtatzënisë, krijohen kushte reale për riaktivizimin e infeksionit, i cili shoqërohet me karakteristikat gestacionale të funksionimit të sistemit imunitar (një gjendje imunosupresioni fiziologjik).

Mundësia e infeksionit intrauterin të fetusit gjatë rrjedhës latente të infeksionit praktikisht mungon, me riaktivizimin e tij është 0.5-7%, dhe me infeksionin parësor tejkalon 40%. Në përgjithësi, incidenca e infeksionit prenatal CMV është 5-20 për 1000 lindje të gjalla. Infeksioni para lindjes me citomegalovirus është 5% në gratë seropozitive, deri në 20% të infeksioneve ndodhin gjatë lindjes, dhe 10% e fëmijëve të tjerë infektohen në periudhën e hershme postnatale - më shpesh nga nëna, përmes qumështit të kontaminuar të gjirit.

Rruga më e zakonshme e infeksionit është transplacental, më rrallë fetusi gëlltit lëngun amniotik të infektuar në prani të placentitit dhe korioamnionitit.

Virusi mund të infektojë çdo organ të fetusit, përfshirë sistemin nervor qendror. Infeksioni i qelizave epiteliale karakterizohet nga zhvillimi i përfshirjeve të mëdha intranukleare (përfshirjet citomegalike). Në indet e prekura, vërehet citoliza me zona të nekrozës fokale dhe reaksion inflamator kryesisht mononuklear. Shërimi çon në fibrozë dhe kalcifikim, veçanërisht në rreshtimin subependimal të barkusheve cerebrale dhe në mëlçi. Komplikime të rënda cerebrale, përfshirë mikrocefalinë dhe kalcifikimin, zakonisht rezultojnë nga infeksioni intrauterin në 3-4 muajt e parë të shtatzënisë, kur sistemi ventrikular është në zhvillim.

Në lidhje me humbjen në fazat e hershme të gestacionit, formohen embriopati, zhvillohen shkelje të rënda të trofizmit të vezës, ndodh vdekja e embrionit ose fetusit, shtatzënia përfundon me abort. Çrregullime të rënda cerebrale, përfshirë mikrocefalinë, hidrocefalusin dhe kalcifikimin, janë karakteristikë e fetuseve të vdekur; porencefalia, cistofibroza e pankreasit, cirroza e mëlçisë, atresia e kanaleve biliare dhe dysplasia renale kortikale gjithashtu mund të ndodhin.

Në një datë të mëvonshme, zhvillohen fetopatitë me insuficiencë fetoplacentale, vonesa e rritjes intrauterine dhe stigmat e disembriogjenezës. Në të sapolindurit, ka një lezion të epitelit të gjëndrave të pështymës, tubulave të ndërlikuar të veshkave, bronkeve, biliare

ny kanale. Sipas një studimi gjithëpërfshirës (ekografik, Doppler dhe kardiotokografik) (hormonet - laktogjen placental, progesteron, estriol, kortizol; përmbajtje AFP) - shenjat e vuajtjeve intrauterine të fetusit gjenden në 33.9%.

Manifestimet klinike. 90-95% e foshnjave të infektuara me CMV në mitër nuk kanë simptoma në lindje. Shumica e tyre zhvillohen normalisht, por vëzhgimi i kujdesshëm për një kohë të gjatë tregon se 10-30% e fëmijëve më pas shfaqin simptoma të dëmtimit të vogël neurologjik - shurdhim nervor, zhvillim të vonuar ose prapambetje të lehtë mendore. Përveç kësaj, është e mundur një shkelje specifike e funksionit të imunitetit qelizor - frenimi i aktivitetit të ndihmësve T, një rritje në përmbajtjen e IgM dhe IgG.

Në një pjesë të vogël të fëmijëve me shenja klinike të infeksionit, këto të fundit variojnë nga ngadalësimi i rritjes intrauterine (që gjendet më shpesh si zmadhimi i mëlçisë dhe shpretkës) ose përfshirja e një organi të veçantë në proces deri tek një sëmundje e rëndë, e përgjithësuar, kërcënuese për jetën, që është e rrallë.

Shumë nga manifestimet ekstragenitale të infeksionit të lindur të citomegalovirusit (hepatit, trombocitopeni, anemi hemolitike dhe pneumoni) zhduken brenda një periudhe të caktuar pa trajtim. Dëmtimi neurologjik është i pakthyeshëm, megjithëse shkalla e paaftësisë ndryshon. Shumica e fëmijëve me infeksion të lindur të citomegalovirusit të cilët paraqiten me simptoma të dëmtimit të sistemit nervor në lindje vuajnë nga çrregullime serioze të pakthyeshme neurologjike, përfshirë paralizën cerebrale, epilepsinë dhe shurdhimin nervor. Korioretinopatia është mjaft e zakonshme. Ai rrallë shkakton ndonjë defekt vizual dhe është një tipar i përshtatshëm diagnostikues për infeksionet e lindura të dyshuara, megjithëse nuk dallohet nga korioretinopatia që rezulton nga toksoplazmoza. Vdekshmëria në citomegalinë e lindur është 20-30%.

Parandalimi dhe Trajtimi. Deri më tani, nuk janë zhvilluar vaksina efektive të sigurta ose antitrupa të veçantë monoklonalë të gatshëm. Masat parandaluese reduktohen në izolimin e të porsalindurve të infektuar dhe përjashtimin e kontaktit të këtyre të porsalindurve me gratë shtatzëna seronegative. Stafi që kujdeset për to punon me doreza dhe një të dytë

mantel Si një profilaksi pasive, administrimi i përgatitjeve të antitrupave të gatshëm me një përmbajtje të shtuar të IgG anti-citomegalovirus mund të përdoret.

Megjithë përparimet e fundit në trajtimin e infeksioneve të shkaktuara nga α-herpesviruset (virusi herpes simplex dhe virusi i varicella-zoster), trajtimi për sëmundjet β-herpesvirus nuk është zhvilluar përfundimisht. Valacyclovir dhe ganciclovir përdoren, por nuk ka përvojë të mjaftueshme me përdorimin e tyre tek gratë shtatzëna. Kompleksi i trajtimit përfshin përdorimin e adapageneve bimore (eleutherococcus, xhensen, pelte mbretërore), vitamina të grupit B (B 1, B 6, B 12) deri në 14 javë të shtatzënisë.

Duke filluar nga 15-16 javë, si një metodë e trajtimit paliativ, një kurs i terapisë me imunoglobulinë kryhet me imunoglobulinë normale njerëzore ose përgatitje të antitrupave të gatshëm me një përmbajtje të shtuar të IgG anti-citomegalovirus-imunoglobulina anti-citomegalovirus. Me futjen e preparateve të imunoglobulinës, trupi i nënës merr antitrupa të gatshëm (AT) kundër CMV. Antitrupat e klasës IgG kalojnë në mënyrë aktive përmes placentës dhe krijojnë imunitet pasiv në fetus. Në trupin e një gruaje shtatzënë, AT -të çojnë në bllokimin e viruseve jashtëqelizore, krijojnë komplekse imune me to, nxisin eliminimin nga trupi dhe kufizojnë përhapjen e tyre në limfë dhe qarkullimin e gjakut. Terapia me imunoglobulinë kryhet duke marrë parasysh rrezikun e reaksioneve alergjike, pirogjenike, prodhimin e anti-y-globulinave, përkeqësimin e infeksionit, d.m.th. në situatat kur rreziku i efekteve anësore të infeksionit është më i lartë.

Të dhënat e marra mbi aftësinë e zvogëluar të leukociteve për të prodhuar α- dhe γ-interferon në gratë me infeksione virale tregojnë këshillueshmërinë e përfshirjes së komponentëve imunomodulues dhe korrektues të interferonit në terapi komplekse për gratë shtatzëna me infeksion citomegalovirus. Përdoret një ilaç rekombinant i gjeneruar gjenetikisht Viferon, i cili është a2-interferon i lidhur me antioksidantë. Ka veti stabilizuese të interferonit, imunomoduluese dhe antioksiduese.

E re në trajtimin e infeksioneve të herpesit është përdorimi i plazmapherezës dhe rrezatimit endasovaskular të gjakut me rreze lazer (ELOC). Efektiviteti terapeutik i plazmaperezës dhe ELOK është për shkak të efektit të detoksifikimit, një efekt stimulues mbi

imuniteti qelizor dhe humoral dhe reagimet e rezistencës jospecifike, normalizimi i vetive të koagulimit dhe grumbullimit të gjakut.

Infeksioni herpetik

Roli më i rëndësishëm luhet nga viruset e familjes Herpesviridae. Virusi herpes simplex (HSV) përmban ADN dhe i përket të njëjtit grup me CMV, virusin Epstein-Barr dhe virusin e dhenve-herpes. Dy serotipet e tij, HSV-1 (orolabial) dhe HSV-2 (gjenital), janë identifikuar, por nuk ka një korrespondencë të plotë midis serotipit dhe lokalizimit të infeksionit. Në 20% të të porsalindurve, infeksioni shoqërohet me dëmtimin e organeve gjenitale të HSV-1.

Virusi herpes simplex transmetohet në mënyra të ndryshme, më e rëndësishmja është rruga seksuale. Humbja e virusit herpes gjenital zbulohet në 7% të grave shtatzëna. Herpesi tek të sapolindurit regjistrohet me një frekuencë 1: 2000-1: 5000, por pavarësisht nga rrallësia relative e herpesit neonatal, ashpërsia e manifestimeve të tij dhe një prognozë e pafavorshme për të sapolindurit e bëjnë shumë të rëndësishme zhvillimin e qasjeve racionale për diagnozën, trajtimi, dhe veçanërisht parandalimi i kësaj sëmundjeje jashtëzakonisht serioze ...

Frekuenca e zbulimit të HSV-2 ndryshon ndjeshëm në varësi të një numri faktorësh (mosha, jeta seksuale, niveli socio-kulturor i popullsisë, etj.). Kështu, në adoleshentët nën 15 vjeç, rezultatet seropozitive janë më pak se 1%, ndërsa midis pacientëve të klinikave të specializuara në sëmundjet seksualisht të transmetueshme, ato variojnë nga 46-57%. Në gratë shtatzëna, antitrupat specifikë ndaj HSV-2, për shembull, në Shtetet e Bashkuara, zbulohen mesatarisht në 20-30% të grave.

Shfaqjet klinike të infeksionit parësor tek nëna zgjasin 18-22 ditë, me një rritje të simptomave brenda 1 jave. Deskuamimi asimptomatik i epitelit të dëmtuar nga virusi vërehet brenda 2 javëve të ardhshme. Kohëzgjatja e përgjithshme e manifestimeve është pothuajse 6 javë. Infeksioni gjenital jo-parësor është më pak i theksuar: kohëzgjatja e manifestimeve klinike është më e shkurtër (rreth 15 ditë), derdhja asimptomatike e virusit është më pak e zakonshme, dhe kohëzgjatja e tij zvogëlohet në 8 ditë. Ashpërsia dhe kohëzgjatja e manifestimeve klinike në relapsa është edhe më pak e theksuar, dhe kohëzgjatja e deskuamimit të epitelit të dëmtuar është vetëm 4 ditë.

Herpesi gjenital primar tek nëna dhe përkeqësimi i procesit kronik janë më të rrezikshmet për fetusin. Nëse 0.5-1.0% e të porsalindurve janë të infektuar intrapartum, atëherë me një rrjedhë akute ose përkeqësim, i cili manifestohet me lezione vezikulare të lëkurës dhe mukozave të organeve gjenitale, rreziku i infektimit të fetusit gjatë lindjes arrin 40%.

Me infeksionin intrauterine HSV-2, në shumicën e rasteve, infeksioni i fetusit ndodh menjëherë para lindjes së fëmijës, duke u rritur pas këputjes së membranave (periudha kritike 4-6 orë) ose gjatë lindjes kur kalon nëpër një kanal të infektuar të lindjes (85%). Transmetimi i infeksionit ndodh si në prani të vatrave të dëmtimit në qafën e mitrës dhe vulvës, ashtu edhe në derdhjen asimptomatike të virusit. Me rrugën ngjitëse të infeksionit, patogjeni shumohet dhe grumbullohet në lëngun amniotik, vërehet polihidramnios. Pasi të ketë ndodhur infeksioni, virusi mund të përhapet me rrugë kontakti ose hematogjene. Përhapja transplacentale gjatë shtatzënisë ndodh në 5%.

Humbja e placentës dhe fetusit nga infeksioni herpes mund të ndodhë në çdo fazë të shtatzënisë dhe të çojë në formimin e keqformimeve të lindura në fetus, vdekje para lindjes, abort ose lindje të parakohshme. Infeksioni në tremujorin e parë çon në formimin e hidrocefalusit, defekteve të zemrës, anomalive të traktit gastrointestinal, shpesh ndodh abort spontan dhe zhvillohet ngadalësimi i rritjes intrauterine të fetusit. Në tremujorët II dhe III, procesi infektiv çon në zhvillimin e hepatosplenomegalisë, anemisë, verdhëzës, pneumonisë, meningoencefalitit, sepsës dhe hipotrofisë. Infeksioni intrauterin në shtatzëninë e vonë manifestohet me zhvillimin e hershëm të figurës klinike të infeksionit neonatal (dita e parë) tek fëmijët e lindur edhe si pasojë e prerjes cezariane. Manifestimet e zakonshme të infeksionit herpes: lezione të lëkurës, mukozës së gojës, chorioretinitis.

Infeksioni herpesvirus neonatal manifestohet në tri forma klinike.

Forma lokale me lezione të lëkurës dhe mukozave- 45%. Dëmtimi i lëkurës dhe mukozave është forma më e zakonshme, por edhe më e butë e herpesit neonatal. Sytë: keratokonjunktiviti dhe chorioretinitis. Mukoza e lëkurës dhe gojës: fshikëzat,

eritema, petekia. Në mungesë të trajtimit, përparimi i sëmundjes me zhvillimin e komplikimeve të rënda është i mundur. Shkalla e vdekshmërisë është rreth 18%.

Forma lokale me dëmtim të sistemit nervor qendror(encefalit) - 35%. Karakterizohet nga: ethe, letargji, ulje e oreksit, sindromi i depresionit ose eksitimit, dridhje, konvulsione. Ka ndryshime të theksuara në lëngun cerebrospinal. Vdekshmëria në mungesë të terapisë është më shumë se 50%.

Forma e shpërndarë- njëzet%. Me formën e përhapur të herpesit neonatal, disa organe zakonisht përfshihen në proces menjëherë: mëlçia, mushkëritë, lëkura, gjëndrat mbiveshkore. Shenjat shfaqen në 1-2 javë të jetës, përfshijnë simptoma të një forme të lokalizuar në kombinim me anoreksi, të vjella, letargji, ethe, verdhëz, shqetësime të frymëmarrjes, gjakderdhje, shok (Fig. 35). Fillimi i gjakderdhjes dhe kolapsit vaskular mund të jetë i papritur dhe shpejt fatal. Shkalla e vdekshmërisë për këtë formë është jashtëzakonisht e lartë - 90%. Kimioterapia moderne antiherpetike mund të përmirësojë ndjeshëm prognozën, por, pavarësisht trajtimit të vazhdueshëm, rreziku i çrregullimeve neurologjike të largëta mbetet mjaft i lartë.

Fëmijët që mbijetojnë në të ardhmen kanë komplikime të rënda (çrregullime neurologjike, dëmtim të shikimit, prapambetje psikomotorike).

Oriz. 35 Tropizmi i indeve të viruseve herpes

Parandalimi, trajtimi dhe menaxhimi i shtatzënisë. Natyra e masave parandaluese dhe terapeutike, si dhe taktikat obstetrike, varen nga lloji, forma (tipike, atipike, asimptomatike dhe kohëzgjatja e kursit) dhe prania e lezioneve gjenitale, gjendja e membranave.

Në rast të infeksionit parësor në fazat e hershme të shtatzënisë, është e nevojshme të shtrohet çështja e përfundimit të tij. Nëse sëmundja ndodh në një datë të mëvonshme ose gruaja është infektuar para shtatzënisë, masat parandaluese konsistojnë në monitorimin dinamik ekografik të zhvillimit dhe gjendjes së fetusit, përshkrimin e kurseve të terapisë, duke përfshirë një kompleks metabolik, stabilizues të membranave qelizore dhe unitiol. Çështja e ndërprerjes së shtatzënisë vendoset individualisht.

Përparësitë e trajtimit kompleks të lezioneve herpetike janë vërtetuar. Kryesorja është kimioterapia me aciklovir ose valaciklovir. Kimioterapia është e mundur duke filluar nga tremujori i parë i shtatzënisë. Përkundër mungesës së provave të efekteve teratogjene dhe embrionotoksike, emërimi i aciklovirit tek gratë shtatzëna është i kufizuar për shkak të indikacioneve të mëposhtme: herpes gjenital parësor, herpes gjenital i përsëritur (formë tipike), herpes gjenital në kombinim me kërcënimin e ndërprerjes së shtatzënisë ose simptomat e IUI. Në gratë shtatzëna me relapsa të shpeshta të infeksionit, kryhet trajtim i përhershëm me aciklovir (terapi shtypëse). Në rast të një kursi të komplikuar të infeksionit herpetik (pneumoni, encefalit, hepatit, koagulopati), trajtimi kryhet në lidhje me një specialist të sëmundjeve infektive.

Në të njëjtën kohë, këshillohet të përshkruani terapi me imunoglobulinë, preparate interferoni, antioksidantë "të mëdhenj" (vitamina E dhe C). Duhet të theksohet se është e nevojshme të trajtohen sëmundjet që lidhen me herpesin (më shpesh klamidia, mikoplazmoza, trichomoniasis, candidiasis, vaginosis bakteriale). Si dhe për trajtimin e citomegalisë, plazmafereza dhe rrezatimi endovaskular i lazerit të gjakut kanë gjetur vendin e tyre në trajtimin e infeksionit herpes. Pas terapisë komplekse, frekuenca e komplikimeve për nënën dhe fetusin zvogëlohet me 2-3 herë.

Menaxhimi obstetrik i grave me herpes gjenital varet nga forma e tij dhe mosha e gestacionit. Në rast të infeksionit parësor gjatë shtatzënisë (1 muaj para lindjes ose më pak) ose rikthimit (disa ditë para lindjes), kryhet kimioterapia,

lindja kryhet me prerje cezariane. Nëse njëri nga prindërit ka një histori të herpesit gjenital, kultura ose PCR para lindjes së fëmijës tregohet. Nëse përgjigja është negative, lindja përmes kanalit të lindjes.

Pavarësisht kujdesit obstetrik të organizuar siç duhet, aktualisht nuk ka kushte për të përjashtuar plotësisht transmetimin e infeksionit HSV nga nëna tek i porsalinduri. Kjo është për shkak të pamundësisë së identifikimit të të gjitha grave me infeksion herpes gjenital asimptomatik. Në këtë drejtim, 70% e transmetimit të infeksionit herpesvirus tek të sapolindurit ndodh pikërisht nga nënat me herpes asimptomatik.

Rubeola

Roli i virusit të rubeolës si shkaktar i keqformimeve të lindura u njoh për herë të parë në 1941 nga okulisti Australian Norman Gregg. Ai së pari përshkroi sindromën e kataraktit, shurdhimit dhe sëmundjeve të lindura të zemrës tek fëmijët nënat e të cilëve kishin rubeolë gjatë shtatëzanisë gjatë epidemisë së Sidneit të vitit 1940. Virusi u izolua për herë të parë në kulturën e indeve në vitin 1962. Nga viti 1969, u shfaq një vaksinë efektive e zbutur e gjallë.

Virusi i rubeolës është një virus ARN dhe i përket grupit të togaviruseve (mikroviruseve). Transportuesi i vetëm është njeriu. Virusi i rubeolës është i paqëndrueshëm në mjedis, përhapet nga pikat ajrore; kontakti i zgjatur kërkohet për infeksion, një komunikim i vetëm zakonisht nuk është i mjaftueshëm, por meqenëse sëmundja shpesh është asimptomatike, kontakti mund të mos dihet.

Shumica dërrmuese e njerëzve që kanë pasur rubeolën zhvillojnë imunitet të qëndrueshëm, por 0.3-4.25% e njerëzve marrin përsëri rubeolën, pasi riaktivizimi i rubeolës së transferuar më parë ose ri-infeksioni është i mundur si rezultat i pamjaftueshmërisë së imunitetit ekzistues humoral. Në të njëjtën kohë, sipas të dhënave të studiuesve të Shën Petersburg, në praktikë vëzhgime të tilla nuk ndodhin në të vërtetë, dhe nëse rubeola akute përjashtohet klinikisht dhe serologjikisht, atëherë rreziku i infeksionit intrauterin përjashtohet. Nëse ka një titër të lartë ose në rritje të antitrupave ndaj antigjenit të rubeolës, është e nevojshme të përcaktohen antitrupat specifikë IgM tek nëna, dhe nëse ato zbulohen, në gjakun e fetusit të marrë me kordocentezë.

Infeksioni fetal ndodh vetëm nga një nënë e sëmurë. Për gratë që kanë pasur rubeolë, shtatzënia mund të rekomandohet jo më herët se 6 muaj pas shërimit. Disfata ndodh si rezultat i viremisë dhe depërtimit transplacental të virusit.

Simptomat klinike vetëm nuk janë të mjaftueshme për të bërë një diagnozë. Për të njëjtën arsye, historia e rubeolës nuk tregon imunitet. Evidenca e infeksionit të rubeolës kërkon izolimin e virusit ose testimin e duhur serologjik.

Kriteret për diagnostikimin e rubeolës së fundit janë:

Izolimi i virusit të rubeolës (zakonisht nga faringu);

Rritja e titrit të antitrupave me 4 herë ose më shumë;

Prania e IgM-së specifike për rubeolën, e cila përcaktohet vetëm brenda 4-6 javëve pas infeksionit parësor.

Nëse diagnoza mbetet në dyshim, veçanërisht nëse kontakti ka ndodhur në fazat më të hershme të shtatzënisë, amniocenteza mund të kryhet në javën 14-20 dhe të përpiqet të izolojë virusin e rubeolës nga lëngu amniotik, i cili, nëse është i suksesshëm, do të tregojë të paktën një infeksioni i placentës. Rezultatet negative të kulturës nuk përjashtojnë infeksionin e placentës ose fetusit fare. Kordocenteza është më e sakta.

Rubeola në një grua shtatzënë mund të ketë rezultatet e mëposhtme:

Asnjë efekt në fetus;

Infeksioni vetëm i placentës;

Infeksioni i placentës dhe fetusit (nga asimptomatike në dëmtimin e shumë sistemeve);

Vdekja e fetusit (ndërprerja spontane e parakohshme e shtatzënisë ose lindja e vdekur).

Infeksioni i fetusit mund të pasojë infeksionin tek nëna në çdo fazë të shtatzënisë, dhe rezultati i rubeolës varet shumë nga mosha e gestacionit.

Probabiliteti i infektimit të fetusit para 8 javëve të shtatzënisë është 54%, në 9-12 javë - 34%, 13-24 javë - 10-20% dhe jo më shumë se 12% - nga fundi i tremujorit të dytë. Viremia tek një grua në 8 javët e para të shtatzënisë çon në infeksion të placentës dhe abort spontan ose lindje të vdekur; kur infektohet në mes të shtatzënisë, fetopatia rubeolare diagnostikohet më shpesh tek të sapolindurit e parakohshëm; në rast infeksioni në tremujorin e tretë të rubeolës

vazhdon pa keqformime të lindura si encefalit kronik dhe leptomeningit produktiv tek të sapolindurit.

Klinika e lindur e rubeolës. Virusi i rubeolës shfaq tropizëm të jashtëzakonshëm ndaj indit të ri embrional, i cili shoqërohet me embriopati në këtë sëmundje. Infeksioni i fetusit nga rubeola është i larmishëm. Alokoni "Sindroma klasike e rubeolës kongjenitale" e cila përfshin një treshe të anomalive më tipike të zhvillimit: katarakt me errësirë ​​të kornesë, defektet e zemrës(defekte të lindura të septumit ventrikular - embriopati rubeolare) dhe shurdhim(hemorragji në indet e buta të veshit të jashtëm, të mesëm dhe të brendshëm). Sindroma e lindur e rubeolës shpesh kombinohet me pneumoni prodhuese intersticiale me metamorfozën e qelizave gjigante të alveolociteve.

Përveç klasikes, ka "Sindroma e zgjeruar kongjenitale e rubeolës", i cili, përveç tre defekteve të përmendura, përfshin shumë anomali të tjera zhvillimore: mikrocefali, fontanele të zmadhuara, dëmtime të trurit, glaukoma, qiellza e çarë, pneumoni intersticiale, hepatit, dëmtim i aparatit vestibular, keqformime skeletore, dëmtim të kockave tubulare, hepatosplenomegali, keqformime të organeve urogjenitale.

Deri në 70% të fëmijëve të mbijetuar me dëshmi serologjike të infeksionit në lindje janë praktikisht të shëndetshëm, por gjatë 5 viteve të para të jetës, më shumë se 2/3 e fëmijëve zhvillojnë ndonjë shenjë infeksioni. Më shpesh, këto janë komplikime më pak të dukshme, të cilat konsistojnë në shurdhim të butë dhe të moderuar dhe dëmtim të trurit me vonesë në zhvillimin psikomotor. Manifestimet e vonshme të rubeolës gjithashtu përfshijnë diskracitë imunologjike (një vonesë në shfaqjen e një të porsalinduri në aftësinë për të sintetizuar imunoglobulinat e veta në përgjigje të një infeksioni viral), humbje dëgjimi, zhvillim të vonuar psikomotor, autizëm, sindroma të trurit (panencefalit sklerozues), diabet mellitus

Ndër manifestimet neonatale të rubeolës, purpura trombocitopenike është më karakteristike, e cila vazhdon nga 2 javë në 3 muaj. Hepatiti tipik me verdhëz, anemia hemolitike me retikulocitozë dhe eritrocite të deformuara, mos mbyllja e fontaneles anteriore me pleocitozë të lëngut cerebrospinal, pneumonia intersticiale, dëmtimi i kockave tubulare (zbulohet në mënyrë radiografike dhe konsiston në zona të alternuara të ngjeshjes dhe humbjes së kockave). Defektet më të zakonshme të zemrës

është një mos mbyllje e kanalit arterial (botallova), shpesh në kombinim me stenozën e arteries pulmonare. Ekzistojnë gjithashtu stenoza dhe koarktacioni i aortës, VSD dhe ASD, transpozimi i enëve të mëdha; defektet e tipit "blu" janë të rralla.

Lëndimi më i zakonshëm i syrit, katarakti, është rezultat i drejtpërdrejtë i virusit të rubeolës, i cili mund të qëndrojë në lente për disa vjet. Kataraktet mund të mungojnë në lindje dhe shfaqen gjatë periudhës neonatale. Glaukoma është 10 herë më pak e zakonshme. Përveç kësaj, me rubeolën, retinopatia pigmentoze, errësira e kornesë, miopia dhe moszhvillimi i qepallave mund të zbulohen.

Defekti më i zakonshëm në rubeolën e lindur është shurdhimi, shpesh i kombinuar me vestibulopati, një defekt në organin e Corti.

Sa më e shkurtër të jetë periudha e gestacionit në të cilën gratë marrin rubeolën, aq më shpesh efekti teratogjenik i virusit shfaqet. Rreziku teratogjenik i rubeolës në muajin e parë të shtatzënisë është 35-50% (sipas disa raporteve, është afër 100%), në muajin e 2 -të -

25%, në të tretën - 7-10%.

Efekti negativ i rubeolës në fetus manifestohet jo vetëm si një efekt teratogjenik. Infeksioni i rubeolës në periudhën e hershme të shtatzënisë në 10-40% mund të çojë në aborte spontane, në 20%-në lindje të vdekur, 10-25% e fëmijëve të lindur të gjallë vdesin në periudhën neonatale.

Sëmundja e rubeolës në tremujorin e parë të shtatzënisë, e konfirmuar nga të dhënat klinike, epidemiologjike dhe laboratorike, është një tregues për përfundimin e saj. Nëse një grua shtatzënë bie në kontakt me një pacient me rubeolë, një ekzaminim serologjik duhet të kryhet jo më vonë se 10-12 ditë. Në rast të një reaksioni seronegativ, vëzhgimi i afërt dhe ekzaminimi serologjik i përsëritur vazhdojnë pas 2 javësh për të zbuluar infeksionin asimptomatik.

Parandalimi ka të bëjë kryesisht me imunizimin. Kërkohet vaksinimi i fëmijëve. Gratë shtatzëna nuk vaksinohen, pasi përdoret një vaksinë e gjallë e zbutur dhe nuk përjashtohet efekti teratogjenik. Rekomandohet shqyrtimi i grave në moshë riprodhuese për praninë e antitrupave ndaj antigjeneve të rubeolës.

Toksoplazmoza

Toxoplasma gondii i referohet qelizave më të thjeshta, infektuese të gjitarëve të pothuajse çdo lloji. Ky patogjen është i përhapur në të gjithë botën, duke prekur njerëzit dhe kafshët, por cikli përfundimtar i riprodhimit ndodh vetëm në zorrët e maceve. Ookistet hyjnë në trupin e një personi që ha perime ose ushqime të tjera të kontaminuara me ookistet nga toka. Pas gëlltitjes së oocisteve, trofozoitet lëshohen në zorrë. Ata depërtojnë në epitel, ku shumohen dhe më pas - përmes sistemeve limfatike dhe qarkulluese - përhapen në të gjithë trupin. Në trupin e një strehuesi të shëndetshëm imunokompetent, shumëzimi i trofozoiteve është i kufizuar nga zhvillimi i një përgjigje imune qelizore dhe, në një masë më të vogël, nga prodhimi i antitrupave specifikë. Disa nga këto organizma mbrojnë formimin e pseudokisteve të indeve nga mbrojtja imune e strehuesit, të cilat janë intersticiale grumbuj organizmash të rrethuar nga një guaskë mbrojtëse. Në këtë formë, ato mbeten latente, por të zbatueshme gjatë gjithë jetës së mikpritësit, zakonisht pa shkaktuar ndonjë përgjigje të rëndësishme imune. Nëse imuniteti normal zvogëlohet për ndonjë arsye, infeksioni mund të riaktivizohet.

Një rrugë tjetër e rëndësishme e infeksionit është duke ngrënë mish të papërpunuar ose të pa zier nga një kafshë e infektuar. Në këtë mënyrë, një person më së shpeshti merr një infeksion kur ha qengj ose derri. Infeksioni nuk transmetohet nga një person tek tjetri, përveç transmetimit përmes placentës nga nëna tek fetusi gjatë zhvillimit të një infeksioni akut gjatë shtatzënisë. Nuk ka të dhëna bindëse për lidhjen e infeksionit kronik ose latent me abortet e përsëritura.

Shkalla e infeksionit te njerëzit T. gondii në çdo popullsi varet nga klima, mënyra e gatimit dhe, përveç kësaj, kontakti me macet. Prevalenca e antitrupave të zbulueshëm ka qenë në mënyrë të qëndrueshme

Incidenca e toksoplazmozës kongjenitale është e vështirë të përcaktohet sepse shumica e foshnjave të infektuara janë përgjithësisht të shëndetshme në lindje dhe nëna është zakonisht asimptomatike. Ka dëshmi se shumica e fëmijëve të infektuar më pas vuajnë nga komplikime serioze të infeksionit, të cilat mund të kërkojnë trajtim të specializuar afatgjatë. Rreziku teorik i vlerësuar i infeksionit të lindur, bazuar në përqindjet vjetore të serokonversionit tek gratë e moshës së lindjes së fëmijës, varion nga 4 deri në 50 raste për 10,000 lindje të gjalla.

Manifestimet klinike të infeksionit. Manifestimet klinike të infeksionit me toksoplazmozë janë si më poshtë.

"Toksoplazmoza e fituar. Në shumicën e rasteve, infeksioni i njeriut T. gondiiështë asimptomatike ose nuk njihet. Manifestimi më i zakonshëm i infeksionit është limfadenopatia e përgjithësuar, e cila, edhe pse jo gjithmonë, shoqërohet me keqtrajtim, ethe, dhimbje të fytit, dhimbje koke dhe skuqje. Ndonjëherë gjendet limfocitoza atipike pa antitrupa heterofilikë. Infeksioni zakonisht ka tendencë të jetë i kufizuar. Në raste të rralla, më serioze, truri, miokardi, mëlçia ose mushkëritë përfshihen në procesin infektiv, i cili kërkon trajtim specifik. Korioretiniti është relativisht i rrallë dhe zakonisht është i njëanshëm. * Toksoplazmoza e lindur. Kur një grua është e infektuar me toksoplazmozë në fillim të shtatzënisë, rreziku i transmetimit të saj tek fetusi është relativisht i vogël (rreth 20%), por infeksioni gjatë kësaj periudhe mund të ketë pasoja serioze, deri në vdekjen e fetusit. Në lindje, anomalitë zbulohen vetëm në 10-20% të fëmijëve me toksoplazmozë të lindur, shumica e fëmijëve me çrregullime të rënda infektohen në fazat e hershme të shtatzënisë. Toksoplazmoza e rëndë intrauterine mund të çojë në vdekje ose

anomali serioze të fetusit, përfshirë hidrocefalusin, formimin e cisteve me kalcifikime ose hollim ekstrem të korteksit cerebral me kalcifikim, proliferon glial, endarterit produktiv, zhvillim të edemës së përgjithësuar me hidrotoraks dhe ascite, inflamacion të përhapur dhe shkatërrim të indeve të organeve të ndryshme. Në lindjen pas lindjes, zbulohet villusiti kronik, në stromën e villit - infiltrimi limfoid me një përzierje të qelizave plazmatike. Një shenjë specifike është zbulimi i patogjenit në formën e kisteve ose formave të shtrirjes së lirë kur njolloset sipas Romanovsky-Giemsa të njollave-printimeve nga sipërfaqja e nënës së placentës ose nga thellësia e prerjes së indit të placentës; diagnoza përfundimtare bazohet në identifikimin e protozoave në pseudokistet intersticiale të fetusit.

Toksoplazmoza e rëndë kongjenitale te të sapolindurit, shpesh është një sëmundje e përgjithësuar e manifestuar me anemi, zmadhim të mëlçisë dhe shpretkës, verdhëz, ethe dhe limfadenopati. Në ekzaminimin e kujdesshëm të fundusit, shumica e fëmijëve të infektuar shfaqin shenja të chorioretinitis dypalëshe. Përfshirja e SNQ mund të shfaqet si kalcifikim intrakranial, konfiskime, hidrocefalus, mikrocefalus ose ndryshime në lëngun cerebrospinal (veçanërisht nivelet e rritura të proteinave). Rreth 80% e fëmijëve me shenja klinike të toksoplazmozës kanë dëmtime të pakthyeshme të trurit në lindje dhe 50% kanë dëmtim të shikimit. Kur nëna sëmuret me toksoplazmozë në fazat e mëvonshme të shtatzënisë, mundësia e infektimit të fetusit është më e lartë, por në lindje, shenjat klinike të infeksionit në përgjithësi nuk shfaqen, dhe nëse janë, zakonisht lokalizohen në kokërdhokut ose sistemi nervor qendror dhe tek i porsalinduri shpesh kalojnë pa u vënë re.

Më shumë se 80% e fëmijëve të infektuar gradualisht shfaqin simptoma të syrit, edhe pse ndonjëherë ato njihen vetëm tek fëmijët më të mëdhenj ose adoleshentët. Rreth 4 fëmijë të këtij grupi vuajnë nga humbja e konsiderueshme e shikimit dhe i njëjti numër i chorioretinitit aktiv të përsëritur me të paktën dëmtim të përkohshëm të shikimit.

Çrregullimet serioze neurologjike janë më pak të zakonshme (<10%), в отдаленном периоде прицельное изучение умственных способ-

tregon një përkeqësim të rezultateve në një numër më të madh të fëmijëve. Humbja e pjesshme e dëgjimit është gjithashtu e zakonshme.

Parandalimi dhe menaxhimi i grave shtatzëna me toksoplazmozë. Rreziku i infektimit me toksoplazmozë mund të zvogëlohet në mënyrat e mëposhtme.

1. Shmangni ngrënien e mishit të papërpunuar ose të papërpunuar, veçanërisht mish derri ose qengji, dhe larjen e duarve tërësisht pasi të trajtoni mishin e papërpunuar.

2. Nuk është e nevojshme të shmangni kontaktin me një mace shtëpiake gjatë shtatzënisë, megjithëse është më mirë të mos keni një kafshë të re në këtë kohë. Rëra e maceve duhet të ndryshohet më shpesh dhe mundësisht me dikë tjetër që e bën atë. Ajo duhet të ushqehet vetëm me mish të zier ose të konservuar.

3. vegetablesshtë e nevojshme të shpëlani perimet e freskëta mirë para se të hani në mënyrë që toka e kontaminuar të mos futet në ushqim.

4. Duart duhet të lahen plotësisht pas kopshtarisë, veçanërisht para ngrënies.

Kalon një kohë e konsiderueshme midis toksoplazmozës akute në një grua shtatzënë dhe fillimit të procesit infektiv në fetus. Nëse infeksioni zhvillohet në gjysmën e parë të shtatzënisë, çështja e abortit të nxitur mund të ngrihet, pasi rreziku i transmetimit të tij tek fetusi në fazat e hershme është afër 20%, dhe pasojat janë shkatërruese. Në fazat e vonshme të shtatzënisë, gruaja shtatzënë trajtohet me pirimethaminë, sulfonamide, tindurinë. Antibiotiku makrolid spiromicin është përdorur me sukses.

Klamidia

Klamidia më shpesh transmetohet seksualisht dhe prek kryesisht qelizat e epitelit kolonal. Alsoshtë vërtetuar gjithashtu se

mundësia e përhapjes së klamidisë në mënyrë "shtëpiake", kryesisht tek fëmijët e vegjël.

Manifestimet klinike të klamidisë. Futja e klamidisë në traktin gjenitourinar nuk shoqërohet gjithmonë me manifestime klinike të dukshme. Sëmundja është më shpesh submanifeste ose asimptomatike. Gjysma e grave të infektuara nuk kanë manifestime klinike. Uretriti klamidial nuk ka manifestime specifike, dhe pacientët rrallë ankohen për dizuri. Ndonjëherë klamidia mund të shkaktojë inflamacion eksudativ të kanaleve dhe gjëndrave të Bartholin. Cerviciti vërehet si manifestimi parësor dhe më i shpeshtë i aktivitetit klamidial. Shkarkimi nga kanali i qafës së mitrës dëmton epitelin skuamoz të shtresuar të pjesës vaginale të qafës së mitrës, duke shkaktuar deskuamacion të pjesshëm të tij. Qafa e mitrës bëhet edematoze, hiperemike, formohet e ashtuquajtura ektopia hipertrofike e qafës së mitrës. Salpingiti klamidial është manifestimi më i zakonshëm i infeksionit klamidial në rritje. Një tipar i salpingitit klamidial dhe salpingo-oophoritis është rrjedha e tyre e gjatë, subakute, e fshirë pa tendencë për "peshë". Infeksioni kronik mund të shkaktojë obstruksion tubal, shtatzëni ektopike dhe infertilitet. Gratë me infeksion klamidial në rritje me sëmundje inflamatore të legenit mund të zhvillojnë perihepatitin-sindromën Fitz-Hugh-Ciirtis. Ky sindromë karakterizohet nga një rritje e temperaturës së trupit, dhimbje në mëlçi dhe organet e legenit.

Përveç klamidisë urogjenitale, infeksioni klamidial ekstragenital (oftalmochlamydia) është gjithashtu i mundur, ndërsa 72% e pacientëve me oftalmoklamydia kanë njëkohësisht një infeksion klamidial të traktit urogjenital.

Klamidia urogjenitale diagnostikohet në gratë shtatzëna në 3-12%, duke arritur në 33-74% në sëmundjet kronike inflamatore të organeve gjenitale, sëmundjet kronike jo specifike të mushkërive, historinë e rënduar obstetrike (lindje të vdekur, pneumoni intrauterine në një të porsalindur, lindje të parakohshme, abort të përsëritur) Me

Shtatzënia me klamidia, si rregull, vazhdon me komplikime. Tremujori i parë karakterizohet nga kërcënimi i ndërprerjes së shtatzënisë, abortit, aborteve. Frekuenca e aborteve është 25%, humbjet perinatale gjatë lindjes së parakohshme - deri në 5.5%.

Klamidia çon jo vetëm në abortin e zakonshëm, por edhe në infeksionin intrauterin të fetusit dhe të porsalindurit. Klamidia kolonizon kryesisht konjuktivën, nazofaringin, traktin respirator, zorrët, por më karakteristikja është humbja e pia mater dhe substancës së trurit, ku mbivendosjet e ngjashme me pambukun tashmë janë përcaktuar makroskopikisht, kryesisht në sipërfaqet e sipërme anësore të hemisferave. Histologjikisht, ato duken si granuloma. Rezultati i infeksionit klamidial është një rritje e vdekshmërisë para lindjes, shfaqja e konjuktivitit dhe pneumonisë të ngjashme me trakomën tek të sapolindurit. Kur membrana amniotike infektohet, zhvillohet polihidramnios, një lezion specifik i placentës çon në zhvillimin e insuficiencës placentare (27%), FGR dhe hipoksi fetale. Vdekshmëria perinatale në klamidia arrin 15.5%, dhe përqindja e të porsalindurve që vdesin në periudhën pas lindjes është më shumë se gjysma e të gjitha humbjeve perinatale.

Manifestimet klinike. Në 17-30% të grave shtatzëna, klamidia ndodh latente ose me simptoma të vogla. Në prani të një infeksioni të përzier, mund të jetë me një kompleks të plotë simptomash, duke përfshirë cervicitin me ektopi të qafës së mitrës.

Klamidia në gratë shtatzëna zakonisht kombinohet me një infeksion bakterial dhe viral, kështu që infeksioni i fetusit shpesh ndodh për shkak të efektit të kombinuar të këtyre patogjenëve. Kjo shkakton polimorfizëm të manifestimeve klinike të infeksionit tek një i porsalindur, prandaj, së bashku me manifestimet tipike të infeksionit klamidial (konjuktivit, vulvovaginitis, pneumoni), ekzistojnë forma jokarakteristike për klamidinë (vezikulopustuloza, omfaliti, riniti, sepsë).

Format klinike të shfaqjes së sëmundjeve infektive intrauterine tek të sapolindurit e lindur nga nënat me klamidia ndahen në tre grupe: forma të vogla, forma të rënda dhe të ashtuquajturit sindromi i infeksionit.

Format e vogla përfshijnë:

Konjuktiviti;

Vulvovaginitis;

Vesikulopustuloza, riniti, otiti media, omfaliti - me infeksion të përzier.

Forma të rënda të infeksionit intrauterin në një të porsalindur me infeksion klamidial:

Pneumonia klamidiale;

Procesi inflamator i përgjithësuar me zhvillimin e sepsës dhe praninë e disa vatrave të infeksionit (pneumoni, flebit i venës së kërthizës, meningjit, hepatit) - me infeksion të përzier.

Në sindromën e infeksionit, manifestimet lokale dhe të përgjithësuara të infeksionit intrauterin mungojnë. Ka shqetësime në proceset adaptive tek të sapolindurit, ndryshime në ngjyrën e lëkurës, ulje të tonit të muskujve, paqëndrueshmëri të reflekseve, verdhëz të zgjatur, humbje fillestare të peshës me 10% ose më shumë, shërim të ngadaltë me rënie të përsëritura.

Parandalimi dhe trajtimi i klamidisë gjatë shtatzënisë. Trajtimi i klamidisë gjatë shtatëzanisë ka vështirësi të caktuara, të cilat shoqërohen me veçoritë e rrjedhës së sëmundjes, çrregullimet shoqëruese të funksionit të sistemit placental, mundësinë e efekteve negative në fetusin e regjimeve tradicionale të trajtimit.

Terapi antibakteriale kryhet nga barnat nga grupi makrolid: josamycin, azithromycin. Në rast të intolerancës individuale ndaj barnave të mësipërme, përdorimi i cefalosporinave të gjeneratës së tretë është i lejueshëm.

Terapi lokale. Në 95% të pacientëve me infeksion klamidial, ka shkallë të ndryshme të ashpërsisë së çrregullimeve dysbiotike të mikrobiocenozës, të shoqëruara me një rritje të pH të përmbajtjes vaginale në 5.9. Përveç kësaj, në pacientët me klamidia urogjenitale, ndotje e konsiderueshme me kërpudhat e majave të gjinisë Candida. Këto rezultate tregojnë nevojën për përdorimin e kombinuar të antibiotikëve, eubiotikëve dhe barnave antimikotike. Terapia lokale përfshin zbërthimin vaginal të ndjekur nga eubiotikë oralë dhe topikë.

Imunomoduluesit dhe korrektuesit e interferonit. Një tipar karakteristik i infeksionit klamidial është një ndryshim në aktivitetin funksional të sistemit imunitar, ka devijime në nivelin e komplekseve imune qarkulluese, frenim të imunitetit qelizor, një rënie në aktivitetin fagocitik të qelizave polinukleare të gjakut dhe makrofagëve, frenim të aktiviteti i faktorëve jospecifik të mbrojtjes së trupit. Për të parandaluar çrregullimet imune që shoqërojnë klamidinë, përgatitjet e lactoflora (bifidobacteria bifidum, laktobacilet e thara,

floradophilus), të cilat jo vetëm që korrigjojnë mikrobiocenozën e traktit gastrointestinal, por aktivizojnë përgjigjen imune duke stimuluar zonat limfatike mesenterike të varura nga timusi. Adapagjenët e bimëve posedojnë veti imunomoduluese, të cilat rrisin rezistencën e përgjithshme jospecifike të organizmit ndaj infeksionit. Përgatitja rekombinante e interferonit përdoret me efikasitet të lartë.

Parandalimi i mosfunksionimeve të kompleksit fetoplacental. Për të përmirësuar rrjedhën uteroplacentale të gjakut, përdoren barna vazoaktive dhe agjentë antitrombocitar. Si terapi metabolike, përshkruhet një dietë me një përmbajtje të lartë të proteinave, produkte të fermentuara të qumështit me përdorimin e njëkohshëm të përgatitjeve enzimatike. Tocopherol acetate (vitamina E), agjentë hepatoprotektivë përdoren si ilaçe që aktivizojnë metabolizmin.

Sifilis

Sifilizi i lindur zhvillohet si rezultat i përhapjes transplacentale Treponema e zbehtë nga nëna tek fetusi. Me format e freskëta të infeksionit tek nëna, rreziku i infektimit të fetusit është relativisht i lartë në krahasim me rrezikun e infeksionit në fazën e vonë të sëmundjes. Pothuajse të gjithë fëmijët nënat e të cilëve vuajnë nga fazat e hershme të sifilisit të patrajtuar gjatë shtatzënisë janë të infektuar dhe shkalla e vdekshmërisë është shumë e lartë. Më parë besohej se T. pallidum fillon të depërtojë në placentë pas 18-20 javëve të shtatzënisë, kur shtresa e qelizave të Langerhans zhduket. Tani është vërtetuar se infeksioni transplacental i fetusit mund të ndodhë më herët, por në të njëjtën kohë, për shkak të papjekurisë imunologjike të fetusit, nuk ka asnjë reagim tipik ndaj infeksionit. Përdorimi i metodave të përshtatshme të ngjyrosjes zbulon spiroketet në embrionet me abort në tremujorin e parë.

Infeksioni në periudhën e hershme të fetusit përfundon me lindje të vdekur me maceracion dhe rënie të fetusit. Në mënyrë tipike, një abort ka një pamje karakteristike: një kafkë të shembur, bark të spikatur, hepatosplenomegali, lezione vezikulare të lëkurës, FGR. Nekroza areaktive në organe me akumulimin e spiroketeve në formën e folesë ose glomerulave në qendrat e vatrave nekrotike është histologjikisht karakteristike. Ndryshimet përhapëse nuk janë të zakonshme. Në lindjen pas lindjes, mbizotëron villusiti fokal me endarterit karakteristik të zhdukjes.

angiopati teratike, si dhe variante të ndryshme të papjekurisë së pemës villous.

Manifestimet klinike. Sifilizi i lindur është një sëmundje polisistemike që ndryshon ndjeshëm në ashpërsinë dhe larminë e formave. Zhvillohet në 50% të të porsalindurve të lindur nga nëna me sifilis parësor ose dytësor të patrajtuar gjatë shtatëzanisë (50% e mbetur janë të vdekur të lindur, thellësisht të parakohshëm dhe vdiqën në periudhën e hershme neonatale). Manifestimet e tij i ngjajnë sifilisit sekondar.

Manifestimet e sifilisit të lindur

1. Aborti ose lindja e vdekur: fetusi i maceruar, kafka e shembur, barku i spikatur, hepatosplenomegalia, rënia e fetusit, manifestimet vezikulare të lëkurës.

2. Dropsia e fetusit.

3. Placenta e zmadhuar në mënyrë jonormale (fëmija mund të jetë normal, i infektuar qartë ose i vdekur).

4. Lindja e parakohshme.

6. Manifestimet mukokutane: rinit i vazhdueshëm, skuqje makulopapulare, me luspa ose bulloze, zakonisht në pëllëmbët dhe këmbët.

7. Hepatosplenomegalia, limfadenopati.

8. Anemia, trombocitopeni

9. Verdhëz (hepatit dhe / ose hemolizë).

10. Lezionet e kockave: osteokondriti simetrik, periostiti, osteomieliti i kockave të gjata, kafka, shpina dhe brinjët. Mund të zhvillohet një fotografi tipike me rreze X, pseudoparalizë e mëvonshme.

11. Dëmtimi i sistemit nervor qendror, zakonisht asimptomatik. Lezioni tregohet nga ndryshimet në lëngun cerebrospinal.

Shumica e lindjeve të gjalla duken të shëndetshme, disa kanë skuqje vezikulare-bulloze në pëllëmbët dhe shputat, por 4 ditë pas lindjes, simptomat e mëposhtme të sëmundjes mund të shfaqen:

1) një sindromë e ngjashme me gripin:

Simptomat meningeale;

Lachrymation (inflamacion i irisit);

Shkarkimi nga hunda; mukozat janë hiperemike, edematoze, të gërryera;

Angina (ka papula në mukozën e faringut);

Artralgjia e përgjithësuar (për shkak të dhimbjes, nuk ka lëvizje aktive në gjymtyrë - pseudoparalysis e Parro; në roentgenogram - fenomeni i osteokondritit, periostitit shpesh vërehet, në veçanti të tibisë (tibia saber);

2) një rritje në të gjitha grupet e nyjeve limfatike:

Qafës së mitrës, bërrylit, inguinale, axillary, popliteal;

Hepatosplenomegalia (në raste të rënda - anemi, purpurë, verdhëz, edemë, hipoalbuminemi);

3) skuqjet:

Makulopapular;

Shkrirja e lezioneve papulare me formimin e lythave të gjera.

Parandalimi. Parandalimi i sifilisit të lindur zvogëlohet në një ekzaminim shqyrtues të grave shtatzëna në mënyrë që të identifikohen pacientët në kohën e duhur. Kur bëhet një diagnozë në tremujorin e parë të shtatzënisë, përfundimi i tij tregohet duke pasur parasysh faktin se infeksioni në fazat e hershme të shtatzënisë çon në formimin e lezioneve të rënda në fetus. Nëse sifilizi zbulohet në shtatzëninë e vonë, trajtimi kryhet sipas rekomandimeve të Ministrisë së Shëndetësisë të Federatës Ruse, sipas skemave të pranuara përgjithësisht, në varësi të fazës së rrjedhës së sëmundjes.

Nëse dyshohet ose konfirmohet sifilizi i lindur, izolimi i të porsalindurit kërkohet para fillimit të terapisë specifike dhe për 24 orë të tjera nga momenti i fillimit të tij.

Trajtim. Terapia specifike kryhet tek të sapolindurit në situatat klinike të mëposhtme:

Nëse trajtimi i nënës ishte i papërshtatshëm;

Nëse është kryer në 4 javët e fundit të shtatzënisë;

Nëse asgjë nuk dihet për të;

Nëse ilaçe të ndryshme nga penicilina janë përdorur për trajtim.

Për më tepër, rezultatet e testeve të reaginës merren parasysh. Titulli i antitrupave më i lartë se ai i nënës tregon një proces infektiv aktiv. Titulli i antitrupave duhet të monitorohet me kalimin e kohës, pasi mund të tregojë vetëm një kalim transplacental të antitrupave të nënës tek fetusi. Nëse titri i antitrupave zvogëlohet në 8 muajt e parë të jetës, atëherë i porsalinduri jo

i infektuar. Me një rezultat pozitiv të testit, trajtimi kryhet në ato vëzhgime kur nuk është e mundur të monitorohen titrat e antitrupave me kalimin e kohës.

Ilaçi i zgjedhur për trajtimin e sifilisit të lindur është penicilina G (procainepenicillin, benzathinepenicillin). Llogaritja e dozës ditore të barit bëhet në varësi të peshës trupore të të porsalindurit dhe moshës së tij.

Monitorimi i efektivitetit të trajtimit kryhet sipas rezultateve të testeve sasiore jo-treponemale, të cilat kryhen në moshën 3, 6 dhe 12 muaj. Efektiviteti i trajtimit tregohet nga një rezultat negativ i testit. Ruajtja dhe rritja e titrit të antitrupave kërkon ekzaminim të mëtejshëm dhe trajtim të përsëritur.

Hepatiti viral

Hepatiti akut viral mund të shkaktohet nga të paktën pesë agjentë të ndryshëm, por infeksionet e mëlçisë të shkaktuara nga virusi Epstein-Barr, citomegalovirusi dhe virusi i etheve të verdha konsiderohen sëmundje të veçanta dhe zakonisht nuk nënkuptohen kur përdoret termi "hepatit akut viral".

Alokoni:

Hepatit viral A;

Hepatitit viral B;

Hepatiti viral jo-A ose B (sporadik dhe epidemik), përfshirë hepatitin C (HCV);

Hepatiti D viral (infeksion i njëkohshëm me hepatitin B - bashkë -infeksion dhe infeksion vijues me hepatit B - superinfeksion).

Virusi i hepatitit A (HAV) i përket gjinisë së enteroviruseve të familjes picornovirus. Virusi ARN përbëhet nga një virion jo i mbështjellë.

Virusi i hepatitit B (HBV) është më i studiuari. I përket hepadnoviruseve dhe ka një strukturë më komplekse se virusi i hepatitit A. Një grimcë infektive përbëhet nga një bërthamë (leh) dhe një guaskë e jashtme (kapsid). Virioni përmban ADN rrethore me dy fije dhe ADN polimerazë; replikimi i grimcave virale ndodh brenda bërthamave të hepatociteve të infektuara.

Të paktën katër sisteme të ndryshme antigjen-antitrupa shoqërohen me virusin e hepatitit B.

1. AH sipërfaqësore (HBsAg, Australian AH) shoqërohet me shtresën e proteinave të virusit. Zbulimi i tij në plazmën e gjakut lejon diagnostikimin e hepatitit B akut dhe do të thotë se gjaku i pacientit është bërë një burim potencial infeksioni. HBsAg zbulohet gjatë periudhës së inkubacionit (1-6 javë para zhvillimit të shenjave klinike dhe biokimike të sëmundjes) dhe zhduket pas shërimit. Antitrupat përkatës (anti-HB) mund të zbulohen më vonë, javë ose muaj pas shërimit klinik, prania e tyre tregon infeksionin e mëparshëm dhe mbrojtjen relative në të ardhmen. Në 10%, HBsAg vazhdon të zbulohet pas fazës akute, dhe antitrupat përkatës nuk shfaqen - këta pacientë zakonisht zhvillojnë hepatit kronik ose bëhen bartës asimptomatikë të virusit.

2. Hipertensioni i gjedhit (HBcAg) shoqërohet me bërthamën (korteksin) e virionit. Mund të zbulohet në qelizat e infektuara të mëlçisë, dhe në plazmë zbulohet vetëm nëse grimcat virale shkatërrohen duke përdorur teknika speciale. Antitrupat përkatës (anti-HBc) zakonisht gjenden herët në periudhën e fillimit; më pas, titulli i tyre gradualisht zvogëlohet. Prania e AT-HBc, së bashku me AT-HBs, tregon një infeksion paraprak.

3. Antigjeni e (HBeAg) duket të jetë një peptid që është pjesë e korteksit viral. Gjendet vetëm në plazmën HBsAg-pozitive. Prania tregon përsëritje aktive të virusit dhe kombinohet me rritjen e aftësisë infektive të gjakut dhe mundësinë e zhvillimit të dëmtimit kronik të mëlçisë.

Virusi i hepatitit D (HDV, faktori delta) është unik. ARN -ja e saj është e dëmtuar, si rezultat i së cilës ky virus është në gjendje të përsëritet vetëm në prani të HBV. Hepatiti D ndodh ose si një bashkë-infeksion në hepatitin B akut, ose si një superinfeksion në hepatitin B. me besueshmëri kronike. Hepatocitet e infektuara përmbajnë grimca delta të veshura me HBsAg. Klinikisht, infeksioni paraqitet me një rrjedhë jashtëzakonisht të rëndë të hepatitit akut B.

Termi "hepatit jo-A, jo-B" (NANB) është propozuar për të treguar infeksionet që nuk lidhen me viruset e tipit A dhe B. Kohët e fundit, është identifikuar një virus i veçantë ARN me një fije të ngjashme me flaviviruset (virusi i hepatitit C), i cili është

shkaku i shumicës së rasteve post-transfuzionale dhe sporadike të hepatitit NANB. Një tipar i HCV është heterogjeniteti jashtëzakonisht i lartë i gjenomit të tij. Të paktën gjashtë gjenotipe kryesore të virusit janë identifikuar. Antitrupat anti-HCV shpesh shfaqen në plazmën e gjakut disa muaj pas një infeksioni akut. Titrat pastaj zvogëlohen gradualisht, përveç nëse infeksioni bëhet kronik (gjë që ndodh në 50%). Virusi HCV identifikohet në plazmë duke përdorur një teknikë komplekse, AG -ja përkatëse është e izoluar nga hepatocitet.

Virus hepatiti A përhapet kryesisht përmes rrugës fekale-orale, infeksioni është gjithashtu i mundur përmes gjakut dhe prerjeve. Burimi i infeksionit është vetëm një pacient në një fazë të hershme të sëmundjes - bartësit e virusit dhe format kronike të infeksionit përjashtohen. Faza prodromale (preikterike) karakterizohet nga një rritje akute e temperaturës, të dridhura, dhimbje koke, çrregullime dispeptike. Në këtë fazë, shpesh vërehet kruajtje, e cila shoqërohet me një rritje të madhësisë së mëlçisë, një rritje të nivelit të transferazave në gjak 5-7 ditë para fillimit të verdhëzës. Infeksioni është shpesh asimptomatik.

Virus Hepatiti B zakonisht transmetohet në mënyrë parenterale: përmes gjakut të kontaminuar dhe derivateve të tij. Infeksioni është i mundur kur bëni tatuazhe. Një përqindje e lartë e transmetimit në mesin e të varurve nga droga mbetet, rreziku rritet për pacientët në hemodializë dhe personelin e spitalit në kontakt me gjakun. Transmetimi seksual jo-parenteral ndodh. Transportuesit kronikë të HBV shërbejnë si një rezervuar infeksioni.

Infeksioni HBV shoqërohet me një gamë të gjerë të lezioneve të mëlçisë, nga transporti nënklinik deri te hepatiti akut dhe kronik, cirroza dhe karcinoma hepatocelulare. Pas një periudhe të gjatë inkubacioni (6 javë deri në 6 muaj), shfaqen shenja të infeksionit akut. Periudha preikterike, në kontrast me hepatitin A, zgjat më shumë dhe karakterizohet nga një fillim gradual me artralgji, skuqje urtikariale, çrregullime dispeptike dhe astenike, sindroma hepatolienale po rritet. Në format e rënda të sëmundjes, temperatura rritet. Në gjak - nivele të rritura të transaminazave; HBsAg, HBeAg dhe

Me fillimin e verdhëzës, dehja, manifestimet dispeptike, astenike rriten, dhe akoma më shumë - sindromi hepatolienal.

Rrjedha e verdhëzës është më e theksuar. Në raste të rënda, mund të zhvillohet sindromi hemorragjik, encefalopati akute hepatike me një kalim në gjendje kome dhe madje edhe vdekje.

Në pacientët shtatzënë me hepatit B, ka një incidencë të lartë të lindjes së parakohshme dhe gestozës. Në më shumë se 50% të grave, ndryshimet inflamatore gjenden në lindjen pas lindjes.

Hepatiti Asnjë Ani B(NANB) ka një variant të ngjashëm me hepatitin A, kryesisht i përhapur në kushtet e shpërthimeve të shkaktuara nga uji. Një variant pranë hepatitit B, zakonisht me një periudhë më të shkurtër inkubacioni, shpesh çon në formimin e hepatitit kronik.

Së fundi, ka variante të përziera të infeksionit (A dhe B, B dhe D, B dhe CMV, B dhe HIV).

Kohëzgjatja mesatare e periudhës së inkubacionit për infeksionin me hepatitin A është 2-6 javë, hepatiti B-6-25 javë, as A as B-2-25 javë. Fëmijët dhe të rriturit e rinj kanë më shumë gjasa të sëmuren, por sëmundja mund të ndodhë në çdo moshë.

Hepatiti viral është shkaku më i zakonshëm i verdhëzës gjatë shtatzënisë. Zakonisht vazhdon relativisht lehtë, por me kequshqyerje, mund të ndodhë një formë e rëndë epidemike e hepatitit jo A ose B. Vdekshmëria amtare është 0.64-1.79%, por mund të arrijë 15.6% (Farber N.A. et al., 1990). Hepatiti më i rëndë ndodh në gjysmën e dytë të shtatzënisë, e cila shoqërohet me ndryshime në nivelet hormonale, fenomene më të theksuara të kolestazës

Hepatiti viral i lindur ndodh rrallë, me hepatit B akut ose kronik të nënës gjatë shtatzënisë; gjithashtu burimi i infeksionit intrauterin mund të jetë një nënë me një formë asimptomatike të hepatitit (bartës i antigjenit). Hepatiti fetal karakterizohet nga polimorfizmi i hepatociteve me formimin e qelizave të symplastit shumë -bërthamor, si dhe kolestaza (ndërqelizore dhe intratubulare), formimi i strukturave adenomatoze dhe nekroza biliare me infiltrim limfocitar të pakët të traktit portal. Hepatiti i rëndë i nënës mund të çojë në vdekjen e fetusit para lindjes. Makroskopikisht, në lindjen e mëvonshme, një ngjyrë e verdhë e membranave, vërehet sipërfaqja e fetusit të placentës, histologjikisht, në aborte, qeliza të shumta Kashchenko-Hofbauer regjistrohen në stromën e vileve të placentës dhe membranave, duke thithur bilirubin, me ndryshimet minimale inflamatore.

Nuk ka të dhëna bindëse mbi teratogjenitetin e hepatitit në tremujorin e parë të shtatzënisë. Virusi i hepatitit B mund të transmetohet tek një i porsalindur gjatë lindjes ose, më rrallë, përmes placentës. Në tremujorin e parë dhe të dytë të shtatzënisë, hepatiti B akut rrallë transmetohet tek fetusi (5%). Transmetimi placentar nuk është vërtetuar plotësisht dhe ka shumë të ngjarë në nënat pozitive për e-antigjene, të cilët janë bartës kronikë të hipertensionit sipërfaqësor të hepatitit B (HBsAg), ose zhvillojnë hepatit në tremujorin e tretë. Me një sëmundje në tremujorin e tretë, probabiliteti i infektimit të fetusit është 60-70%. Më shpesh, infeksioni ndodh gjatë lindjes për shkak të mikrotransfuzionit të gjakut nga nëna tek fetusi ose si rezultat i kontaktit të fëmijës me sekrecionet e nënës së infektuar gjatë kalimit nëpër kanalin e lindjes. Një test pozitiv HBeAg (pasqyron një shkallë të lartë të infeksionit) shoqërohet me një shans 80-90% të transmetimit të infeksionit tek fetusi. Më shumë se 85% e të porsalindurve nga nëna të tilla bëhen bartës kronikë. Nëse nëna ka antitrupa ndaj HBeAg (dëshmi e zgjidhjes së infeksionit), rreziku i infeksionit është vetëm 25%. Infeksion i mundshëm në periudhën pas lindjes (me qumësht, pështymë)

Foshnjat e infektuara shpesh bëhen bartës të HBV dhe kanë disfunksion subklinik të mëlçisë. Vëzhgimet e hepatitit të dukshëm neonatal janë të rralla.

Parashikim. Hepatiti A zakonisht shërohet spontanisht në 4-8 javë - në shumicën e rasteve, nuk kërkohet trajtim specifik. Asnjë kufizim në dietë ose aktivitet fizik nuk kërkohet. Frekuenca e aborteve nuk e tejkalon atë në popullatë. Fetusi praktikisht nuk është i rrezikuar nga infeksioni dhe profilaksia për të porsalindurin nuk kërkohet.

Me hepatitin B, prognoza është më pak e favorshme sesa me A. Sidomos pas transfuzionit të gjakut, kur vdekshmëria mund të arrijë 10-15%; në 5-10% formohet një formë kronike. Vdekshmëria në gratë shtatzëna është 3 herë më e lartë se në gratë jo shtatzëna. Incidenca e hepatitit tek të sapolindurit është 45-62%.

Rreziku më i madh për gratë shtatzëna është varianti epidemik i hepatitit NANB në tremujorin II dhe III të shtatzënisë. Komplikimet: abortet, lindjet e parakohshme, vdekshmëria e lartë e nënave, sëmundshmëria neonatale dhe vdekshmëria perinatale.

Parandalimi dhe trajtimi i infeksionit. Higjiena personale ndihmon në parandalimin e hepatitit A. Në rast të kontaktit të një gruaje shtatzënë me një pacient brenda 7-10 ditëve, një standard γ -globulin 1.5-3.0 ml një herë / m. Në një datë të mëvonshme, përdorimi i ilaçit është jopraktik.

Për të parandaluar hepatitin B, duhet të vendoset një kufizim i transfuzionit, duke përdorur gjak të testuar për HBsAg. Kërkohet shqyrtimi i donatorëve për HCVAg. Imunoglobulina standarde siguron mbrojtje kundër infeksionit klinikisht të rëndësishëm HAV dhe tregohet për ata që janë në kontakt shtëpiak me një bartës të vendosur.

Vaksinimi kundër HBV çon në prodhimin e antitrupave në marrës të shëndetshëm dhe zvogëlon prevalencën e hepatitit me 90%. Pacientët në dializë, me cirrozë të mëlçisë dhe çrregullime të tjera imune, reagojnë më keq ndaj vaksinimit. Një pjesë e vogël e njerëzve të shëndetshëm nuk reagojnë me formimin e AT-HBs.

Ekzaminimi i grave shtatzëna për bartësit e HBsAg duhet të bëhet tashmë në shtatzëninë e hershme.

Në hepatitin C, roli i infeksionit perinatal në përhapjen e këtij infeksioni nuk kuptohet plotësisht. Zbulimi i ARN-së së virusit të hepatitit C në serumin e gjakut të fëmijëve në ditën 1-5 pas lindjes e bën të ligjshme supozimin e pranisë së infeksionit prenatal në këtë infeksion. Trajtimi i hepatitit C bazohet në terapinë me interferon (interferon, induktorët e interferonit), si dhe përdorimin e barnave antivirale.

Me një rrjedhë të butë dhe të moderuar të hepatitit (çdo) në tremujorin e parë të shtatzënisë, është e mundur të vazhdoni shtatzëninë, pasi që në kohën e lindjes së gruas do të jetë e shëndetshme dhe mundësia e anomalive të lindura tek fëmija i saj nuk është më e lartë se në një të shëndoshë. Në hepatit të rëndë pas shërimit, në varësi të karakteristikave të rrjedhës së infeksionit dhe kohëzgjatjes së shtatzënisë, rekomandohet ndërprerja e tij: deri në 12 javë - abort mjekësor, pas 12 javësh - administrim intra -amnial i zgjidhjes hipertonike të klorurit të natriumit , prostaglandin F2a ; injeksion intramuskular i prostaglandinës pas zgjerimit paraprak (në 12 orë) të qafës së mitrës me leshterikë të mesme.

Në trajtim, pushimi fizik, pirja e ekuilibruar, trajtimi i kërcënimit të ndërprerjes së parakohshme të shtatzënisë dhe, nëse është e mundur, një ndryshim në kohën e lindjes fiziologjike, të cilat, në mes të verdhëzës, mbartin jo vetëm ushtrime të padëshiruara fizike, por edhe ndryshimet e papritura hormonale, të cilat mund ta çojnë trupin jashtë ekuilibrit relativ të kompensuar, janë të rëndësishme. Tregohet një terapi e kujdesshme e detoksifikimit me infuzion nën kontrollin e diurezës. Me mbajtjen e lëngjeve, përdoren diuretikët. Një kurs i shkurtër i glukokortikoideve - si pjesë e një kompleksi masash për dehidratimin me zhvillimin e edemës cerebrale. Emërimi i terapisë me kortikosteroide është i papërshtatshëm dhe madje mund të kontribuojë në rritjen e hepatocitodistrofisë.

Fëmijët e lindur nga një nënë HBsAg pozitive, pavarësisht nga prania e antigjenit HBe ose antitrupave në serumin e saj të gjakut, duhet të marrin trajtim profilaktik menjëherë pas lindjes me imunoglobulinë të hepatitit B (HBIg), pas së cilës ata duhet të vaksinohen tre herë me rekombinant vaksina e virusit të hepatitit B. Izolimi i të porsalindurve nga nënat dhe refuzimi i dhënies së gjirit nuk rekomandohen, veçanërisht pas administrimit të HBIg dhe vaksinës antivirale. Nëse HBsAg ekskretohet në qumështin e gjirit për të parandaluar infeksionin gjatë periudhës neonatale, ushqyerja me gji nuk tregohet.

Trajtimi i të sapolindurve me hepatit B akut është simptomatik me ushqim adekuat; as steroidet dhe as HBIg nuk janë efektive. Izolimi i një të porsalinduri të infektuar dhe kujdes ekstrem kur trajtoni gjak dhe mut është i nevojshëm.

MENAXHIMI I SHTATZANIS DHE SHTATZANIS

Kështu, infeksionet intrauterine paraqesin një rrezik serioz për jetën dhe shëndetin e fetusit dhe të porsalindurit, shpesh kanë pasoja negative afatgjata. Diagnostifikimi dhe trajtimi i sëmundjeve infektive në gratë shtatzëna paraqet vështirësi të konsiderueshme për shkak të lodhjes, shumëllojshmërisë dhe jo-specifikës së manifestimeve klinike, vështirësive në marrjen e materialit për studime laboratorike dhe pamundësisë së përdorimit të gjerë të preparateve mjekësore.

Në lidhje me sa më sipër, metodat e parandalimit të IUI bazuar në parandalimin dhe trajtimin e infeksionit tek nëna kanë një rëndësi të veçantë. Më premtuesi në këtë drejtim është përgatitja para gravidit e çifteve të martuar me zbatimin pasues vijues të masave diagnostikuese dhe mjekuese gjatë shtatzënisë.

Përgatitja para konceptimit duhet të përfshijë:

Alokimi i një grupi rreziku bazuar në të dhënat e anamnezës dhe rezultatet e një ekzaminimi klinik, identifikimi i sëmundjeve shoqëruese ekstragenitale;

Ekzaminim gjithëpërfshirës me studimin e statusit imunitar, hormonal, mikrobiologjik;

Terapi etiotropike antibakteriale ose antivirale;

Kryerja e korrigjimit të duhur të shkeljeve të zbuluara të mikrocenozës së traktit gjenital, e ndjekur nga emërimi i eubiotikëve;

Trajtimi i sëmundjeve me përdorimin e terapisë korrigjuese të imunostimulimit dhe interferonit, si dhe fizioterapi;

Terapi metabolike;

Korrigjimi i parregullsive menstruale dhe endokrinopatitë shoqëruese;

Trajtimi i një partneri seksual në prani të sëmundjeve seksualisht të transmetueshme.

Gjatë shtatëzënësisë në periudhat deri në 12, si dhe në javët 18-20, 28-30 dhe 37-38 në gratë shtatzëna të këtij grupi, tregohet një vlerësim i gjendjes së mikrocenozës vaginale, deri në 12 javë (më tej sipas tek indikacionet në javët 18-20 dhe 37-38)-identifikimi i agjentëve shkaktarë të sëmundjeve seksualisht të transmetueshme dhe përcaktimi i titrit të Ig-së specifike ndaj agjentëve viralë dhe bakterialë. Nëse zbulohen infeksione, kryhet trajtimi i duhur, i cili zgjidhet duke marrë parasysh kohëzgjatjen e shtatzënisë dhe efektin e mundshëm të ilaçeve në zhvillimin e fetusit.

Studimet e rregullta ekografike, Doppler dhe kardiotokografike lejojnë diagnostikimin në kohë të pamjaftueshmërisë së placentës, trajtimin dhe monitorimin e efektivitetit të tij.

Kryerja e përgatitjes para-gravid dhe masat për të identifikuar infeksionet intrauterine të kërcënuara

lejon të zvogëlojë frekuencën e infeksioneve intrauterine me 2.4 herë. Në të njëjtën kohë, numri i ndërlikimeve të shtatzënisë dhe lindjes (veçanërisht ndërprerja e parakohshme e shtatzënisë, si dhe pamjaftueshmëria fetoplacentale) zvogëlohet, gjë që ndihmon në uljen e sëmundshmërisë së përgjithshme të të porsalindurve me 1.5 herë.

Infeksioni intrauterin në një të porsalindur është një grup i veçantë i sëmundjeve me të cilat një fëmijë infektohet edhe para lindjes. Gjithashtu, rastet e infeksionit regjistrohen drejtpërdrejt gjatë lindjes.Infeksionet e kësaj natyre mund të çojnë në vdekjen e fetusit, abort ose zhvillim jonormal.

Rastet u regjistruan kur patologjitë çuan në lindjen e hershme të fëmijës, defekte, dëmtime të rënda të sistemit nervor qendror. Kjo është arsyeja pse është e këshillueshme që të bëhet diagnostifikimi në kohën e duhur. Ai përfshin kryerjen e kërkimeve në nivel mikroskopik. Për më tepër, funksioni, imuniteti, enzimat, ndërveprimet molekulare dhe korrektësia e proceseve biologjike janë analizuar.

Trajtimi i infeksioneve të kësaj natyre kryhet me ndihmën e imunoglobulinave, moduluesve. Një gruaje i përshkruhet marrje e rregullt e barnave antivirale, veprimi i të cilave ka për qëllim shkatërrimin e baktereve.

Infeksioni intrauterin te të sapolindurit vërehet në prani të patologjive në procese të caktuara. Situata vërehet në sfondin e infeksionit të fetusit. Deri më sot, nuk ka qenë e mundur të përcaktohet rruga e infeksionit deri në fund. Sot, rreth 10% e të gjithë fëmijëve lindin me këtë sëmundje. Ky problem është veçanërisht akut në pediatri, për shkak të kësaj, një numër i madh i vdekjeve dhe zhvillimi i sëmundjeve regjistrohen menjëherë pas lindjes. Prindërit këshillohen t'i kushtojnë vëmendje parandalimit të infeksionit. Në këtë rast, do të jetë e mundur të zvogëlohet rreziku i zhvillimit të sëmundjeve të rrezikshme.

Diagnoza e infeksionit përshkruhet gjatë shtatzënisë

Shkaqet e sëmundjeve

Procesi i infektimit me këto sëmundje fillon në kohën kur fetusi është në barkun e nënës. Rreziku i infeksionit vazhdon edhe gjatë lindjes. Në këtë rast, nëna është bartëse e infeksionit. Sëmundja mund të transmetohet vertikalisht ose në rritje. E gjitha varet nga vendndodhja e viruseve dhe baktereve.

Vetëm në raste të rralla u vu re infeksioni i një gruaje shtatzënë gjatë një diagnoze që përfshinte një biopsi ose procedura të tjera specifike. Rreziku rritet me futjen e barnave tek fëmija përmes gjakut, plazmës.

Agjentët viralë mund të transmetohen para lindjes. Në këtë rast, fetusi mund të infektohet me rubeolën, herpesin, hepatitin, HIV. Për shkak të patogjenëve ndërqelizorë, diagnostikohet toksoplazmoza ose mikoplazmoza.

Një rol të rëndësishëm luan gjendja e kanalit të lindjes dhe vetë procesi i lindjes së foshnjës. Në këtë fazë, ekziston rreziku që mikrobet të hyjnë në trupin e foshnjës në mënyra të ndryshme. Midis baktereve, mundësia e infektimit me streptokoket, proteus, klebsiella dhe të tjerët është rritur. Placenta është përdorur fillimisht si një barrierë efektive. Sidoqoftë, edhe dëmtimi i vogël i tij mund të çojë në zhvillimin e dështimit. Përmes vrimave të vogla, bakteret e dëmshme mund të hyjnë pa ndonjë pengesë të veçantë. Midis tyre, virusi sifilis është veçanërisht i rrezikshëm.

Gjithashtu merret parasysh historia e nënës dhe prania e shtatzënive të pafavorshme më parë. Rreziku i zhvillimit të infeksioneve intrauterine gjithashtu rritet nëse fëmija lind para kohe. Për më tepër, analizohet periudha në të cilën gruaja ishte infektuar (para dhe pas shtatzënisë).

Gjatë lindjes, mjeku analizon vetitë kryesore të lëngut amniotik

Periudha e infeksionit, si dhe virusi që shkaktoi zhvillimin e patologjisë, ka një ndikim të drejtpërdrejtë tek fëmija. Për shembull, nëse patogjeni depërton brenda gjatë dhjetë javëve të para të shtatzënisë, atëherë do të përfundojë me një abort spontan. Nëse infeksioni ka ndodhur në javën e dymbëdhjetë, atëherë ka shumë të ngjarë që fëmija të lindë i vdekur ose do të ketë defekte serioze në zhvillimin e organeve dhe sistemeve të brendshme. Infeksioni i fetusit nga tremujori i dytë është i mbushur me zhvillimin jonormal të organeve të brendshme individuale ose praninë e një infeksioni të theksuar të përgjithësuar pas lindjes.

Duhet të theksohet se simptomatologjia është thelbësisht e ndryshme për nënën dhe fëmijën. Edhe nëse gruaja nuk kishte ndonjë manifestim negativ, atëherë fetusi më pas mund të diagnostikohet me lezione serioze.

Mundësia e një lindjeje të vdekur nuk mund të përjashtohet plotësisht. Viruset dhe bakteret kanë tendencë të depërtojnë thellë në inde dhe të prishin funksionimin e sistemit nervor qendror, zemrës dhe organeve të tjera të rëndësishme.

Simptomat e infeksioneve

Pasojat e infeksionit me një fëmijë janë të dukshme edhe gjatë punës. Mjeku i kushton vëmendje gjendjes së lëngut amniotik - ato bëhen të turbullta, përmbajnë shumë mekonium. Pacienti mund të ndihet keq. Nëse një fëmijë ka një infeksion intrauterine, atëherë rritet rreziku për të pasur një fëmijë me asfiksi, mëlçi të madhe dhe defekte të tjera në zhvillimin e përgjithshëm. Si rregull, rubeola, pyoderma dhe skuqjet e ndryshme të shumta të lëkurës janë diagnostikuar shtesë. Disa foshnje kanë ethe, konfiskime, çrregullime të ndryshme të frymëmarrjes dhe kardiake.

Infeksioni intrauterin para lindjes mund të çojë në pneumoni, miokardit, anemi dhe sëmundje të tjera që shfaqen brenda pak ditësh pas lindjes së foshnjës. Tjetra, fëmija ekzaminohet duke përdorur pajisje mjekësore speciale. Me ndihmën e tij, është e mundur të identifikohen sëmundjet e organeve të shikimit, defektet në punën e zemrës, prania e kisteve dhe mosfunksionimi i trurit.

Me IUI, një fëmijë mund të zhvillojë patologji

Neonatologu i kushton vëmendje foshnjës në periudhën pas lindjes. Në prani të sëmundjeve, ai shpesh pështyn, ka dobësi të muskujve, një reagim të pasaktë të sistemit nervor qendror. Lëkura kontrollohet rregullisht. Nuk lejohet të ketë një ngjyrë gri të theksuar. Infeksionet intrauterine kanë një periudhë të ndryshme inkubacioni. Çdo sëmundje analizohet veçmas, në varësi të natyrës dhe specifikimit të manifestimit.

Çdo infeksion individual TORCH ka metoda të ndryshme diagnostikimi dhe trajtimi. Rekomandohet që të konsultoheni në detaje me një specialist në këtë fushë.

Llojet kryesore të infeksioneve

Infeksioni intrauterin është një koncept i gjerë. Ndarja e tij kryhet në varësi të burimit të sëmundjes:

Në praktikën mjekësore, është zakon të kombinohen sëmundjet më të zakonshme me një shkurtim të veçantë - TORCH.

Ky sindrom përfshin toksoplazmozën, rubeolën, herpesin dhe lezione të tjera.

Përfshirë studimin është kryer për praninë e HIV, hepatitit, lisë, mycoplasmosis, sifilis.

Toksoplazmoza: tiparet e infeksionit

Sëmundja diagnostikohet nëse fetusi në mitër është infektuar me qelizat Toxoplasma Gondii. Patologjia mund të çojë në zhvillimin jonormal, praninë e defekteve në tru, zemër dhe organe të tjera të brendshme.

Diagnostifikimi kryhet menjëherë pas lindjes së foshnjës. Infeksioni manifestohet në formën e etheve të forta, verdhëzës, ënjtjes, çrregullimeve të jashtëqitjes dhe konfiskimeve periodike. Për më tepër, foshnja mund të ketë simptoma të meningjitit dhe encefalitit. Nëse sëmundja bëhet kronike, atëherë situata përkeqësohet nga strabizmi ose atrofi e plotë e nervit optik. Fatkeqësisht, infeksioni mund të jetë fatal para lindjes.

Në një fazë të vonë të zhvillimit të sëmundjes, foshnja zhvillon epilepsi dhe verbëri të plotë.

Karakteristikat e rubeolës me infeksion intrauterine

Infeksioni kryhet në rast të transferimit të sëmundjes gjatë periudhës së shtatzënisë. Në tetë javët e para, probabiliteti arrin tetëdhjetë përqind. Në tremujorin e dytë, ajo bie në njëzet, dhe në të tretin, në tetë përqind.

Nëse një fëmijë ka një sëmundje, ai do të lindë para kohe dhe nuk do të fitojë peshë mirë. Për më tepër, një skuqje dhe manifestime të dukshme të verdhëzës mund të shihen në lëkurë.

Rubeola e lindur është e rrezikshme për shkak të shfaqjes së simptomave të mëposhtme:

• dëmtim i pjesshëm ose i plotë i muskujve të syrit;
• VPS ();
• ton i pamjaftueshëm i nervit dëgjimor.

Nëse infeksioni prek foshnjën në pjesën e dytë të shtatzënisë, atëherë ai mund të lindë me retinopati ose shurdhim të plotë.

Anomalitë në sfondin e rubeolës së transferuar janë të gjera. Defektet mund të shfaqen në strukturën e qiellzës, hepatitit, një strukturë jonormale të skeletit ose sistemit gjenitourinar. Infeksioni është i rrezikshëm sepse fëmija më pas mund të mbetet prapa në zhvillimin fizik dhe mendor.

Diagnostifikimi duhet të bëhet gjatë shtatzënisë dhe pas lindjes së foshnjës.

Citomegalia: tiparet e infeksionit dhe rrjedha e infeksionit

Ky lloj infeksioni është i rrezikshëm, pasi çon në dëmtime të rënda të sistemeve të brendshme të fëmijës së sëmurë. Komplikimi gjithashtu mund të çojë në mungesë të imunitetit ose shfaqjen e lezioneve purulente të lëkurës. Defektet mund të jenë të lindura dhe të dukshme në një periudhë të caktuar zhvillimi. Në periudhën pas lindjes, mund të shfaqen verdhëz, hemorroide, pneumoni, anemi dhe sëmundje të tjera.

Më pas, organet e shikimit, mëlçisë, shurdhimit dhe sëmundjeve të tjera mbeten në rrezik.

Infeksioni herpes intrauterine

Infeksioni herpes mund të shfaqet në disa forma:

• forma e përgjithësuar karakterizohet nga toksikoza, prania e sëmundjeve të frymëmarrjes, verdhëzës, sëmundjeve të traktit të sipërm respirator dhe mushkërive, hemorroide;
• neurologjike;
• dëmtimi i mukozës dhe lëkurës.

Nëse infeksioni bakterial bëhet i shumëfishtë, atëherë fëmija diagnostikohet me sepsë.

Herpesi është një infeksion i rrezikshëm që mund të çojë në një numër komplikimesh. Ndër më të rrezikshmet janë shurdhimi i plotë, verbëria, zhvillimi jonormal ose vonesa në të.

Karakteristikat e diagnozës

Sot, diagnoza e infeksioneve intrauterine është mjaft akute. Isshtë e nevojshme të dini sa më shpejt që të jetë e mundur për praninë e baktereve, viruseve dhe kërpudhave të dëmshme. Për ta bërë këtë, një njollë merret në zyrën e gjinekologut, duke mbjellë për praninë e baktereve dhe gjendjen e mikroflorës. Në disa raste, PCR ose analiza komplekse TORCH përshkruhet shtesë. Diagnoza invazive prenatale duhet të kryhet vetëm për ato gra që janë në.

Gjinekologu gjithashtu do të jetë në gjendje të marrë parasysh shënues të caktuar në një ekzaminim me ultratinguj. Vëmendje duhet t'i kushtohet diagnostifikimit në rast se më parë u diagnostikuan nivele të ulëta ose polihidramnios dhe patologji të tjera të zhvillimit të shtatzënisë. Në prani të devijimeve, mjeku gjithashtu përshkruan një studim të veçorive të funksionimit të zemrës dhe rrjedhjes së gjakut.

Studimi duhet të kryhet shtesë edhe pasi fëmija të lindë. Për këtë, kryhen teste mikrobiologjike. Duhet bërë hulumtimi i ADN -së. Për këtë, përdoren metoda të kërkimit serologjik. Një rol të rëndësishëm luan rezultati i histologjisë placentare, e cila gjithashtu mund të kryhet pas lindjes.

Nëse një foshnjë dyshohet se ka ndonjë infeksion intrauterine, atëherë gjatë ditës së parë të jetës ai duhet të jetë vazhdimisht nën mbikëqyrjen e një neurologu, kardiologu dhe specialistë të tjerë në fushën e sëmundjeve të fëmijërisë. Sipas gjykimit të tyre, testet caktohen për të identifikuar patologjitë në zhvillimin e dëgjimit, shikimit dhe organeve të tjera të brendshme.

Për qëllime parandaluese, një grua duhet të kontrollohet rregullisht nga një gjinekolog.

Parimet themelore të trajtimit të infeksioneve

Në fazën e parë të eliminimit të patologjive, është e nevojshme të merrni ilaçe për të rritur imunitetin, kundër zhvillimit të sëmundjeve virale, bakteriale dhe të tjera.

Për të përmirësuar imunitetin, është e nevojshme të përdoren modulues të veçantë dhe imunoglobulina. Acyclovir përdoret më shpesh kundër viruseve. Një terapi efektive kundër baktereve përfshin përdorimin e antibiotikëve me spektër të gjerë.

Terapia duhet të kryhet me radhë për të hequr qafe çdo simptomë individuale. Përndryshe, rreziku i shfaqjes së patologjive në punën e sistemit nervor qendror rritet. Si rezultat, fëmija mund të ketë probleme me funksionimin e zemrës dhe mushkërive.

Parandalimi i infeksioneve

Nëse një pacient diagnostikohet me një formë të përgjithësuar të infeksionit, atëherë probabiliteti i transmetimit të tij tek një fëmijë është tetëdhjetë përqind. Me manifestimet lokale, rreziku i dëmtimit të vetëm organeve të brendshme individuale rritet. Fatkeqësisht, pothuajse çdo infeksion mund të çojë në probleme në funksionimin e sistemit nervor qendror në të ardhmen.

Metodat kryesore të parandalimit përfshijnë një ekzaminim të plotë të pacientit edhe para fillimit të shtatzënisë. Gjatë shtatzënisë, duhet të mbroheni nga kontakti me njerëzit e sëmurë. Nëse një grua nuk ka vuajtur më parë nga rubeola dhe nuk është vaksinuar kundër saj, atëherë një injeksion duhet të bëhet tre muaj para shtatzënisë së planifikuar. Për më tepër, duhet të theksohet se disa raste të infeksionit përfshijnë ndërprerjen e shtatzënisë në çdo kohë.

Infeksioni intrauterin është një rrezik potencial shëndetësor për një fëmijë të palindur. Në këto raste, fetusi infektohet nga një nënë e sëmurë me infeksione që mund të shkaktojnë keqformime të shumta kongjenitale të trurit ose palcës kurrizore, zemrës, si dhe verbëri, shurdhim, madje edhe vdekje të fetusit ose të porsalindurit. Të gjithë agjentët shkaktarë të infeksionit intrauterin nga studiuesit e huaj kombinohen nën termin TORCH (sipas shkronjave të para të emrave anglezë të toksoplazmozës, rubeolës, citomegalovirusit, herpesit). Duhet të theksohet se në shumicën e rasteve këto infeksione janë asimptomatike. Ndonjëherë, pas një sëmundjeje të shkurtër të lehtë, patogjeni vazhdon të jetë në trupin e gruas për shumë vite. Në një gjendje latente, nuk paraqet rrezik për fetusin: imuniteti i nënës e mbron atë me besueshmëri. Vetëm infeksioni parësor me toksoplazmozë, infeksion citomegalovirus, klamidia, herpes në 3 muajt e parë të shtatzënisë, ose përkeqësimi i një infeksioni të vazhdueshëm (d.m.th., infeksioni aktualisht sekret) për shkak të stresit ose shtypjes së imunitetit nga ilaçet janë të rrezikshme për fetusin.

Prevalenca e IUI: 20-30% e grave në moshën e lindjes janë infektuar me toksoplazmozë, 50-70%-me citomegalovirus, herpes simplex, etj.

Infeksionet e rënda janë shkaku kryesor i vdekjeve neonatale në mbarë botën pas lindjes së parakohshme dhe asfiksimit, dhe në vendet me vdekshmëri shumë të lartë ato përbëjnë deri në gjysmën e të gjitha rasteve.

Shkaqet e infeksioneve intrauterine tek të sapolindurit

Etiologjia: viruse, mikoplazma, klamidia, protozoa, kërpudha, baktere.

Tek nëna, procesi infektiv mund të vazhdojë si një proces akut, nënklinik, latent. Me rëndësi të veçantë është infeksioni urogjenital tek nëna si burim i agjentit shkaktar në IUI të përgjithësuar (pyelonefrit, inflamacion i shtojcave, vaginë, etj.). Për një kohë të gjatë, stafilokokët, streptokoket, flora e zorrëve, listeria, toksoplazma, bacili i Koch, kërpudhat mund të qëndrojnë në mitër në sasi të vogla, duke shkaktuar sëmundje kronike të sferës gjenitourinare në një grua.

Rrugët e hyrjes së patogjenit mund të jenë të ndryshme. Para lindjes, agjenti infektiv hyn në fetus në mënyrë hematogjene ose përmes lëngut amniotik të infektuar brenda, në lëkurë, në mushkëri, në sy. Lëngu amniotik i nënës mund të infektohet nga rruga ngjitëse nga vagina dhe duke zbritur nga tubat fallopiane, përmes membranave amniotike me endometrit, placentit, si dhe nga vetë fetusi, i infektuar në mënyrë hematogjene dhe duke nxjerrë një agjent të infektuar në urinë, feces.

Patogjenët bakterialë më shpesh infektojnë fetusin në mënyrë intranatale, duke shkaktuar në disa fëmijë infeksione të rënda bakteriale, deri në sepsë (streptokoku i grupit B, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Citrobacter, Klebsiella, Proteus).

Patogjeni, duke depërtuar në embrion ose fetus, vendoset në inde dhe shkakton inflamacion. Koha e depërtimit të agjentit infektiv ka një rëndësi të madhe.

• Blastopatitë: depërtimi i patogjenit në embrion në 14 ditët e para të shtatzënisë gjatë periudhës së blastogjenezës çon në vdekjen e embrionit, shtatzëni ektopike, keqformime të mëdha me shkelje të formimit të boshtit të embrionit, gjë që shkakton shfaqjen defekte të tilla të mëdha si ciklopia, keqformime të rralla të binjakëve, keqformime të mëdha, të papajtueshme me jetën, abort spontan.
• Kur një embrion infektohet gjatë embriogjenezës (nga dita e 16 -të deri në ditën e 75 -të), ndodhin embrionopati - keqformime të organeve dhe sistemeve individuale, teratoma, abort. Keqformimet e mëdha që çojnë në aborte janë veçanërisht të zakonshme në 8 javët e para të shtatzënisë. Rubeola, citomegalia, herpesi dhe viruset e hepatitit B luajnë një rol të rëndësishëm në formimin e embriopatisë infektive.
• Kur një agjent infektiv hyn në fetus (nga dita e 76 -të deri në ditën e 280 -të të shtatzënisë) ndodhin fetopati. Periudha e fetusit ndahet në të hershme (3 muaj - 7 muaj) dhe të vonë (nga 7 muaj deri në lindje).

Në periudhën e hershme të fetusit, ndodh diferencimi i indeve të organeve dhe sistemeve tashmë të krijuara. Nëse fetusi infektohet gjatë kësaj periudhe, atëherë ka një shkelje të diferencimit të indeve me zhvillimin e sklerozës si rezultat i përhapjes së indit lidhës. Shembuj të fetopatisë së hershme përfshijnë cirrozën e mëlçisë, hidrocefalusin, mikrocefalinë, hidronefrozën, fibroelastozën kardiake.

Nëse fetusi infektohet në periudhën e vonë të fetusit, kur organet dhe sistemet zhvillohen, atëherë është e mundur të lindësh një fëmijë me IUGR - vonesa e rritjes intrauterine, pamja klinike e procesit infektiv, lindja e parakohshme, asfiksia gjatë lindjes dhe dëmtimi përshtatja e të porsalindurit është e mundur.

Çdo mikroorganizëm që banon në traktin urogjenital ose në traktin tretës të poshtëm të nënës mund të shkaktojë infeksione të hershme tek të sapolindurit. Këto janë kokte gram-pozitive-GBS, streptokoket a-hemolitike (Streptococcus viridans), Staphylococcus aureus, enterokokët (Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium), bacilet rpa-negative (Escherichia coli, Proteus spp., Klebsiella spp. Shigella). kokte negative (Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis), bacile gram-pozitive (Listeria monocytogenes), kërpudha (kryesisht Candida albicans), protozoa (Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, U. urealyticum), Rëndësia etiologjike e mikroorganizmave është e ndryshme. Mikroorganizmat me virulencë të ulët (të tilla si lactobacilli, difteroidet dhe Staphylococcus epidermidis) rrallë shkaktojnë infeksione të rënda. Përkundër faktit se U. urealyticum dhe M. hominis ndonjëherë janë të izoluar nga gjaku i fetuseve, pesha e lindjes e të cilëve është më pak se 1500 g, roli i tyre në zhvillimin e sepsës së hershme neonatale (RNS) mbetet i paqartë.

Gjithashtu i panjohur është ndikimi i disa mikroorganizmave në zhvillimin e RNS të sekretuar nga lëngu amniotik dhe madje edhe gjaku i të porsalindurve. Roli i Gardnerella vaginalis, i cili më së shpeshti sekretohet nga lëngu amniotik, nuk është vërtetuar.

Ekziston një rritje statistikisht e parëndësishme e infeksioneve të nënës dhe fëmijës kur C. trachomatis izolohet nga lëngu amniotik (në rreth 4% të rasteve, nënat e të porsalindurve infektohen me C. trachomatis).

Sipas Institutit Kombëtar të Shëndetit të Fëmijëve dhe Zhvillimit Njerëzor, agjentët shkaktarë më të shpeshtë të RNS janë GBS (37.8%), E. coli (24.2%), S. viridans (17.9%), S. aureus (4.0%) dhe H. influenzae (4.0-8.3%). GBS është agjenti infektiv më i zakonshëm në grupin e foshnjave të lindura, dhe E. coli në foshnjat e parakohshme. Vdekshmëria është më e lartë tek foshnjat e infektuara me E. coli krahasuar me GBS (33% vs 9%; f<0,001). Также высока летальность недоношенных новорожденных при сепсисе, вызванном Н. influenzae (до 90%), который может иметь молниеносное течение, начинаясь как тяжелый РДС.

Zbulimi i GBS në lëngun amniotik të grave me infeksion intra-amniotik shoqërohet me bakteremi të nënës ose të porsalindurit në 25% të rasteve. Kur zbulohet E. coli, bakteremia e nënës ose e porsalindur zbulohet në 33% të rasteve.

Në vendet në zhvillim (Amerika Latine, Karaibet, Azia dhe Afrika) E. coli, Klebsiella spp. dhe S. aureus janë më të zakonshme dhe përbëjnë një të katërtën e të gjitha rasteve të RNS. Patogjeni gram-pozitiv më i zakonshëm në vendet në zhvillim është Staphylococcus aureus.

Bakteret anaerobe... Duke marrë parasysh që shumica e baktereve anaerobe janë pjesë e mikroflorës normale të traktit gastrointestinal, traktit gjenital dhe lëkurës, ato mund të jenë shkaktarë potencialë të sëmundjeve tek të sapolindurit. Infeksioni anaerobe zhvillohet kryesisht me një rënie të rezistencës së trupit, imunitet të dëmtuar, i cili shpesh vërehet tek të sapolindurit, veçanërisht foshnjat e parakohshme. Bakteret anaerobe gram-pozitive (Clostridium, Peptostreptococcus, Peptococcus) janë të një rëndësie më të madhe për RNS. Infeksionet anaerobe të shkaktuara nga Clostridium mund të shfaqen si sëmundje sistemike ose infeksione të lokalizuara si celuliti ose omfaliti. Bakteret anaerobe u bënë shkak i PHC gjatë periudhës 1989-2003. vetëm në 1% të rasteve.

Mënyrat e infeksionit tek të sapolindurit

Ka disa mënyra kryesore të përhapjes së infeksionit:

• Shteg ngjitës.
• Rruga hematogjene (transplacentale) - si rezultat i bakteremisë tek nëna. Në këtë rast, një infeksion i përgjithësuar zakonisht ndodh me dëmtime të shpeshta të mëlçisë, mushkërive, veshkave dhe trurit.
• Rruga e kontaktit - kontaminimi i të porsalindurit kur kalon nëpër kanalin e lindjes. Në këtë rast, kolonizimi i lëkurës dhe mukozave të të porsalindurit ndodh së pari, duke përfshirë nazofaringën, orofaringun, konjuktivën, kordonin e kërthizës, organet gjenitale të jashtme dhe traktin gastrointestinal (nga aspirata e lëngut amniotik të infektuar ose sekrecionet vaginale). Duhet të theksohet se në shumicën e të porsalindurve, mikroorganizmat shumohen në këto vende pa shkaktuar sëmundje. Kordoni i kërthizës është pika më e zakonshme e hyrjes për infeksion. Një infeksion i fituar në mungesë të higjienës gjatë lindjes, shkelje e metodës së përpunimit të kordonit të kërthizës (për shembull, gjatë lindjes në shtëpi), aftësitë e dobëta të higjienës kur kujdeseni për një të porsalindur mund të quhet një rast i veçantë i shfaqjes së RNS me një mekanizëm transmetimi horizontal.

Janë identifikuar faktorët specifikë të rrezikut që rrisin mundësinë e zhvillimit të një infeksioni:

• lindja e parakohshme është faktori më i rëndësishëm i rrezikut për marrjen e një infeksioni tek fëmijët menjëherë para ose gjatë lindjes;
• kolonizimi i nënës;
• këputja e membranave të fshikëzës së fetusit më shumë se 18-24 orë para lindjes rrit gjasat e sepsës neonatale me 1%. Nëse foshnja është e parakohshme, rreziku rritet me 4-6%. Sa më e ulët mosha gestacionale e të porsalindurit dhe sa më e gjatë periudha anhidroze, aq më e lartë është gjasat për zhvillimin e sepsës neonatale;
• infeksion intra amniotik i nënës (korioamnioniti): sipas Institutit Kombëtar të Shëndetit të Fëmijëve dhe Zhvillimit Njerëzor (SHBA), nga 14 në 28% të grave që lindën foshnje të parakohshme në javën 22-28. shtatzënisë, kanë shenja karakteristike për korioamnionitin. Sipas burimeve të ndryshme, me korioamnionitin e nënës, sepsë vërehet nga 1-4% në 3-20% të të porsalindurve. Nëse korioamnioniti kombinohet me një periudhë të zgjatur anhidrike, rreziku i zhvillimit të RNS rritet me 4 herë.

Faktorë të tjerë të rrezikut që rrisin gjasat e një infeksioni të përgjithësuar:

• status i ulët socio-ekonomik i grave (ka një frekuencë të lartë të infeksionit të lëngut amniotik, bakteriuri, aktivitet të zvogëluar antimikrobik të lëngut amniotik);
• gjinia mashkullore e fëmijës;
• rezultat i ulët në shkallën Apgar (hipoksia dhe acidoza mund të përkeqësojnë funksionin e mbrojtjes imunologjike);
• punë e komplikuar tek të sapolindurit e parakohshëm;
• prania e shenjave të RDS;
• diabet mellitus tek nëna;
• hipotermia tek të sapolindurit, zakonisht e përcaktuar si temperaturë rektale<35°С, связана со значительным увеличением числа случаев сепсиса, менингита, пневмонии и других тяжелых бактериальных инфекций;
• qëndrimi i gjatë i nënës në spital;
• mundësi të papërshtatshme për shqyrtim dhe profilaksi me antibiotikë gjatë lindjes;
• patologji metabolike e trashëguar.

Simptomat dhe shenjat e infeksioneve intrauterine tek të sapolindurit

Historia: abortet, lindjet e vdekura, aborti i shtatzënive të mëparshme, lindja e fëmijëve me keqformime dhe vdekje në moshë të hershme, anomali gjatë kësaj shtatëzënie dhe lindje, kërcënimi i ndërprerjes së shtatzënisë, polihidramnios, një kordon të shkurtër kërthizor të trashë, të parakohshëm shkarkimi i lëngut amniotik, aroma e tyre e keqe, shtimi ose shkëputja e placentës, sëmundjet e sistemit urogjenital në nënë, infeksionet në një grua gjatë shtatëzanisë, përfshirë ARVI, prania e vatrave kronike të infeksionit në zonën urogjenitale te një grua, bajamet kronik, kolecistit kronik, ethe tek nëna gjatë lindjes, proces i rëndë infektiv tek nëna para, gjatë ose menjëherë pas lindjes, përfitime obstetrike në lindje, lindje në asfiksi, ringjallje për fëmijën, përkeqësim të zhvillimit intrauterin, hipotrofi intrauterine, prematuritet , stigma e disembriogjenezës, keqformimeve, hidrocefalusit ose mikrocefalisë.

Manifestimet klinike të zakonshme të infeksionit intrauterin: dehje, peshë e ulët e lindjes, shtim i dobët në peshë, oreks i dobët, regurgitim, të vjella, sjellje të shqetësuar ose letargji, lëkurë e thatë, e zbehtë me nuancë cianotike, gri ose ikterike, verdhëz mund të shprehet, lëkura mblidhet në palosje , mund të ketë skuqje polimorfike, hollim të shtresës së dhjamit nënlëkuror, zmadhim të nyjeve limfatike, zmadhim të mëlçisë dhe shpretkës, barku është i zmadhuar, i fryrë, sindromi hemorragjik - gjakderdhje, skuqje hemorragjike e lëkurës, sindromi i zorrëve.

Simptoma dhe sindroma specifike karakteristike për infeksione të caktuara.

Rubeola: meningoencefalit, hepatit me verdhëz, pneumoni, CHD, rrotullim i këmbëve dhe këmbëve, iridociklit, shurdhim në 50%, nëse nëna ishte e sëmurë në muajin e parë të shtatzënisë - tresha e Gregg - defekte të syve, defekte në zemër, shurdhim.

Infeksioni i citomegalovirusit: preket çdo organ me qeliza epiteliale. Verdhëza, hepatiti, manifestimet hemorragjike (petekia, melena), meningoencefaliti, pneumonia, kalcifikimet në tru, dëmtimi i veshkave, nefriti, dëmtimi i syve. Shpesh shfaqet pas periudhës neonatale. Mikrocefali e mundshme, sëmundje polikistike e veshkave, defekte në zemër, komplikime të vonshme - shurdhim, verbëri, encefalopati, mikrocefali, pneumosklerozë, cirrozë të mëlçisë.

Infeksioni herpes: skuqje vezikulare në lëkurën e mukozave, keratit, hepatit të rëndë, verdhëz, pneumoni, koagulim të përhapur intravaskular. Defektet: hipoplazia e ekstremiteteve, mikrocefalia, mikrofalmia, plagët e lëkurës. Komplikimet - verbëria, shurdhimi, vonesa psikomotorike.

Hepatiti viral: hepatit, verdhëz, urinë e errët, jashtëqitje të zbardhur. Defektet - atresia e traktit biliar, komplikimet - cirroza e mëlçisë, vonesa në zhvillimin psikomotor.

Listerioza: meningoencefalit, skuqje papulare-rozole në shpinë, bark, këmbë, nyje të bardha-të verdhë me diametër 1-3 mm në pjesën e prapme të faringut, konjuktivit, komplikime-hidrocefalus.

Tuberkulozi: nyjet limfatike të zgjeruara periferike dhe abdominale, ascitet, dëmtimet e mushkërive, meningjiti, dështimi i veshkave, defektet e kockave.

Sifilis: skuqje specifike të lëkurës, gjithmonë në pëllëmbët dhe shputat, rinitit, fishkëllimës, periostitit, osteokondritit të eshtrave të gjata, çarje në cepat e gojës. Në moshën parashkollore: tresha e Hutchinson -it (keratit, shurdhim, distrofi dentare), hundë shale, thërrime saber.

Toksoplazmoza: meningoencefaliti me kalidifikat, hidrocefalusi, dëmtimi i syve, mikrocefalia, mikrophtalmia, hepatiti. Ata vazhdimisht gërvishtin sytë në një moshë më të madhe.

Klamidia: konjuktivit purulent, rinit, otitis media, pneumoni, kollë paroksizmale e vazhdueshme.

Të porsalindurit nga grupet me rrezik të lartë i nënshtrohen ekzaminimit për IUI.

Diagnoza e infeksioneve intrauterine tek të sapolindurit

Diagnoza laboratorike e infeksioneve

Nuk ka asnjë simptomë karakteristike vetëm për infeksionin. Në një shkallë ose në një tjetër, të gjitha pjesët e sistemit imunitar i përgjigjen çdo situate stresuese, dhe jo vetëm futjes së një agjenti infektiv. Prandaj, është shumë e vështirë të njohësh një infeksion vetëm nga parametrat laboratorikë. Ne vendosëm të prekim shënuesit kryesorë të infeksioneve, përcaktimi laboratorik i të cilave aktualisht është i përballueshëm për shumicën e institucioneve mjekësore. Shumë shënues të supozuar (citokinat, antigjenet e sipërfaqes së qelizave të gjakut, faktori stimulues i kolonisë së granulociteve) janë duke u hetuar, por ende nuk janë përdorur për diagnostifikim rutinë. Publikime të shumta tregojnë se të marrë veçmas tregues të tillë si përqendrimi i leukociteve, trombociteve, raporti i neutrofileve të pjekur ndaj atyre të papjekur dhe CRP kanë ndjeshmëri dhe specifikë të ulët. Për më tepër, ato varen nga:

• mosha pas lindjes dhe shtatzënisë;
• nga koha e fillimit të procesit infektiv.

Përmbajtja e informacionit të këtyre treguesve mund të rritet me:

• ndarjen e tyre;
• kombinim me simptoma klinike;
• dinamika e ndryshimeve (me shkaqe jo infektive, siç është stresi i lindjes, ka një zhvillim të shpejtë të kundërt).

Duhet mbajtur mend se asnjë sasi e të dhënave laboratorike nuk mund të zëvendësojë mbikëqyrjen e vazhdueshme mjekësore, e cila, ndoshta, përcakton më me ndjeshmëri shfaqjen e simptomave të infeksionit (për shembull, shfaqjen ose rritjen e frekuencës së apneas) edhe para se të ndryshojnë parametrat laboratorikë.

Përqendrimi i leukociteve... Me infeksione, mund të zhvillohet si leukocitoza ashtu edhe leukopenia. Në të njëjtën kohë, në fëmijët e pa infektuar, ndryshimet patologjike në përqendrimin e leukociteve mund të vërehen për shkak të stresit të lindjes. Nga përkufizimet e shumta të leukocitozës / leukopenisë në periudhën neonatale, më poshtë janë më të zakonshmet:

• leukopenia - përqendrimi i leukociteve është më pak se 6000 në ditën e parë të jetës, pastaj - më pak se 5000 në 1 mm3;
• leukocitoza - përqendrimi i leukociteve është më shumë se 30,000 në ditën e parë, pastaj më shumë se 20,000 në 1 mm3.

Përqendrimi i neutrofileve... Numërimet e plota të neutrofileve janë pak më të ndjeshme për zbulimin e infeksionit sesa numrat e leukociteve, megjithëse numërimi jonormal i neutrofileve në fillimin e sepsës vërehet vetëm në ultratinguj neonatal. Numri i përgjithshëm i neutrofileve rritet pas lindjes dhe arrin kulmin e tij me 6-8 orë të jetës. Kufiri i poshtëm i normës në këtë kohë është përkatësisht 7500, 3500 dhe 1500 / mm3, për të sapolindurit> 36 javë, 28-36 javë. dhe<28 нед. гестации.

Një tregues më i ndjeshëm (ndjeshmëria 60-90%) është indeksi i neutrofileve (NI), i llogaritur si një rritje në raportin e formave të papjekura të neutrofileve (mielocite, metamielocite, neutrofile thike) me numrin e përgjithshëm të neutrofileve.

Riprodhimi i këtij treguesi varet nga cilësia e identifikimit të specieve neutrofile nga teknikët e laboratorit.

Vlera normale e indeksit neutrofilik në lindje është 0.16, më tej me një rritje të moshës pas lindjes zvogëlohet në 0.12. Shumica e autorëve përdorin një vlerë NI> 0.2 për të diagnostikuar sepsën, por përdoren edhe vlera të tjera (0.25; 0.3).

Të dhënat e marra midis 6 dhe 12 orëve pas lindjes kanë më shumë gjasa të ndryshojnë sesa ato të marra menjëherë pas lindjes, sepse një ndryshim në numrin dhe përbërjen e leukociteve kërkon një përgjigje inflamatore.

Trombocitopeni... Autorë të ndryshëm e konsiderojnë trombocitopeninë si një përqendrim të trombociteve më pak se 100 ose 150,000x109 / l. Numri i trombociteve në një të porsalindur të shëndetshëm në 10 ditët e para të jetës është rrallë më pak se 100x109 / l. Normat nën këtë mund të ndodhin në sepsën e hershme, megjithëse kjo simptomë zakonisht shihet në infeksionin spitalor. Trombocitopenia nuk është një shenjë specifike e sepsës për shkak të numrit të madh të arsyeve që çojnë në zhvillimin e saj. Në përgjithësi, prania e trombocitopenisë është një tregues jospecifik, i pandjeshëm dhe është më karakteristik për sepsën e vonë.

Shkalla e rendimetit te eritrociteve... Përdorimi i shkallës së sedimentimit të eritrociteve gjatë periudhës neonatale ka pak vlerë si për diagnostikimin ashtu edhe për monitorimin e infeksionit serioz bakterial.

Analiza e urinës për diagnozën e RNS është joformative.

CRBështë një proteinë e fazës akute të inflamacionit, një rritje në nivelin e saj shoqërohet me dëmtimin e indeve dhe supozohet se funksioni i saj kryesor është të neutralizojë substancat toksike bakteriale ose të brendshme të lëshuara nga indet në përgjigje të agresionit mikrobik. CRP është ngritur në 50-90% të të porsalindurve me sëmundje bakteriale sistemike.

Pas 6-8 orësh pas fillimit të procesit infektiv, përqendrimi i CRP gradualisht rritet dhe arrin vlerat e tij maksimale pas 24 orësh. Prandaj, shpesh tek të sapolindurit me RNS, përcaktimi i parë i CRP menjëherë pas lindjes mund të mos ndryshojë nga vlerat normale. Vargjet normale të CRP mund të ndryshojnë gjatë 48 orëve të para të jetës, në varësi të moshës.

Mosha e shtatzënisë ndoshta nuk ndikon në besueshmërinë e rezultateve; megjithatë, disa studime kanë vënë në dukje se vlerat bazë të CRP në foshnjat e parakohshme mund të jenë më të ulëta, dhe roli i tyre në diagnostikimin e sepsës neonatale është më pak i rëndësishëm. Përkundër disa luhatjeve të lidhura me moshën, vlera e pragut prej 10 mg / L përdoret më shpesh, pavarësisht nga mosha gestacionale dhe mosha pas lindjes e të porsalindurit, pasi ndjeshmëria e vlerave të CRP mbi 10 mg / L për zbulimin e neonatalit sepsë është 90%. Normalizimi i CRP mund të jetë një tregues i mirë i trajtimit të suksesshëm të infeksionit. Dinamika e treguesve CRP mund të përdoret për të përcaktuar kohëzgjatjen e terapisë me antibiotikë. Pas ndërprerjes së reaksionit inflamator, për shkak të gjysmës së jetës relativisht të shkurtër nga gjaku (rreth 19 orë), niveli i CRP zvogëlohet me shpejtësi dhe kthehet në vlerat normale te shumica e fëmijëve brenda 5-10 ditëve.

Ndjeshmëria e CRP në fillimin e sepsës është 50-90%, specifikiteti është 85-95%. Ndjeshmëria e analizës rritet në mënyrë dramatike nëse analiza e parë bëhet 6-12 orë pas lindjes. Dy vlera normale CRP (<10 мг/л) - первое через 8-24 ч после рождения, а второе спустя 24 ч - позволяют на 99,7% исключить сепсис.

Shumë gjendje të tjera (asfiksia, RDS, ethet e nënës, periudha e zgjatur anhidrike, IVH, aspirimi me mekonium, infeksion viral) gjithashtu mund të shkaktojnë ndryshime të ngjashme në përqendrimin e CRP. Përveç kësaj, afërsisht 9% e të porsalindurve të shëndetshëm kanë nivele CRP> 10 mg / L.

Prokalcitoninështë një pararendës i hormonit kalcitonin, i cili ka një efekt hipokalcemik. Në thelb, prokalcitonina prodhohet në qelizat C neuroendokrine të gjëndrës tiroide. Në infeksione të rënda sistemike, prokalcitonin ndoshta prodhohet nga indet jashtë gjëndrës tiroide (monocitet dhe hepatocitet). Ndjeshmëria e prokalcitoninës në infeksionet bakteriale është e njëjtë me CRP ose pak më e lartë, por më specifike. Për fëmijët nën moshën 48 orë, ndjeshmëria e rritjes së prokalcitoninës për diagnozën e sepsës së hershme neonatale ishte 92.6%dhe specifikimi ishte 97.5%. Gjithashtu u vu re se niveli i prokalcitoninës rritet 3 orë pas administrimit të agjentit bakterial, ndërsa CRP shfaqet vetëm pas 12-18 orësh.

Prokalcitonin është një shënues cilësor për të dalluar goditjen septike nga goditja e një natyre tjetër, edhe pse ndonjëherë ka raste të rritjes së përqendrimit të prokalcitoninës në RDS, trauma, çrregullime hemodinamike, asfiksi perinatale, hemorragji intrakraniale, diabet gestacional, dhe gjithashtu pas ringjalljes.

Teknikat që nuk përfshihen në praktikën rutinë klinike:

• Citokinat pro-inflamatore IL-6 dhe IL-8.
• Iaip (proteina frenuese inter-alfa).
• Amiloidi i serumit (SAA).
• sTREM-1.
• Antigjene sipërfaqësore të qelizave të gjakut.

Metoda të tjera të diagnostikimit të sëmundjeve infektive

Metodat serologjike. Zbulimi i antigjeneve dhe antitrupave me metoda serologjike nuk është përhapur në diagnostikimin e infeksioneve tek të sapolindurit për shkak të saktësisë së pamjaftueshme të rezultateve të marra ose kompleksitetit të riprodhimit.

Diagnostifikimi molekular... Reagimi zinxhir i polimerazës dhe metoda e hibridizimit për zbulimin e gjenomeve bakteriale bëjnë të mundur identifikimin e shpejtë të çdo agjenti infektiv bazuar në identifikimin e një rajoni të veçantë të gjenomit që është i pranishëm në baktere, por mungon tek njerëzit. Ndjeshmëria e metodave për diagnostikimin molekular të sepsës mund të jetë më e lartë se ajo e metodave të kulturës dhe shkon nga 41 në 100%, me shumicën e studimeve që tregojnë vlera midis 90 dhe 100%, dhe një specifikë në rangun prej 78-100% Me

Monitorimi i ndryshueshmërisë së rrahjeve të zemrës... Një numër punimesh kanë treguar një varësi të madhe të ndryshueshmërisë së rrahjeve të zemrës nga shkalla e keq -rregullimit të trupit, e cila është e mundur në kushte të ndryshme, përfshirë sepsën. Ndryshimet në parametrat e rrahjeve të zemrës ishin shenja e parë tek të sapolindurit e regjistruar 24 orë para shenjave të para klinike të sepsës. Monitorimi i vazhdueshëm i rrahjeve të zemrës mund të ndihmojë në zbulimin e hershëm të infeksionit dhe fillimin e hershëm të terapisë me antibiotikë.

Avantazhi i kësaj metode mund të jetë mundësia e monitorimit të vazhdueshëm dhe jo-invaziv dhe përmbajtjes së lartë të informacionit në fazat e hershme të diagnozës.

përfundimet

Deri më tani, asnjë nga shënuesit aktualë të procesit infektiv nuk mund të diagnostikojë në mënyrë të qartë rastet e infeksionit me 100%. Shumë infeksione të rënda të lokalizuara (të tilla si pneumonia, abscesi i thellë, ventrikuliti) mund të kërkojnë terapi me antibiotikë, por niveli i shënuesve në gjak mund të jetë normal. Për diagnostikimin e hershëm të sepsës në praktikën klinike, ndjeshmëria është më e rëndësishme sesa specifikiteti, pasi pasojat e trajtimit të papërshtatshëm të të porsalindurve të pa infektuar janë më pak të dëmshëm sesa mos trajtimi i një fëmije të infektuar.

Testet diagnostike janë më efektive në vëzhgimin dinamik sesa në një studim të vetëm.

Diagnostifikimi mikrobiologjik

"Standardi i artë" është izolimi i patogjenit nga mjedise zakonisht sterile të trupit, për shembull, nga CSF, gjaku. Izolimi i mikroorganizmave nga vendet e tjera mund të tregojë vetëm ndotje.

Nëse dyshohet për sepsë, duhet të merret të paktën 1 kulturë gjaku. Vëllimi minimal i gjakut i kërkuar për kulturë në medium është 1.0 ml për të gjithë të sapolindurit me sepsë të dyshuar.

Aktualisht (në vendet ku nënat marrin terapi me antibiotikë për të parandaluar sepsën tek të sapolindurit), numri i kulturave pozitive të gjakut tek të sapolindurit me RNS ka rënë në 2.7%. Arsyet e tjera për izolimin e rrallë të kulturave nga lëngjet biologjike (gjaku, CSF) janë paqëndrueshmëria e bakteremisë tek të porsalindurit, dendësia e ulët e patogjenit dhe një vëllim i vogël i materialit të marrë për vaksinim. Prandaj, kulturat e gjakut aktualisht nuk ndihmojnë shumë në konfirmimin e sepsës neonatale.

Kultura e aspirimit trakeal... Mostrat e aspirimit trake mund të jenë të rëndësishme nëse merren menjëherë pas intubimit trakeal. Kohëzgjatja e intubacionit zvogëlon vlerën e testit, kështu që nëse tubi endotrakeal është në trake për disa ditë, mostrat e aspiratit nuk kanë vlerë.

Izolimi i baktereve nga sipërfaqja e trupit, nga përmbajtja e stomakut dhe urina në diagnozën e sepsës së hershme nuk ka asnjë vlerë.

Trajtimi i infeksioneve intrauterine tek të sapolindurit

Trajtimi për infeksionet e rënda mund të ndahet në terapi zëvendësuese dhe terapi antimikrobiale.

Stabilizimi i përgjithshëm i gjendjes

• Ruajtja e temperaturës normale të trupit.
• Korrigjimi i niveleve të glukozës dhe elektroliteve.
• Korrigjimi i anemisë: treguesit optimalë të gjakut të kuq në infeksionet e rënda tek të sapolindurit janë të panjohur, por rekomandohet të ruhet një nivel hemoglobine prej 120-140 g / l, hematokriti - 35-45% (niveli minimal i pranueshëm i hemoglobinës - 100 g / l, hematokrit - 30%).
• Mbështetje e frymëmarrjes në varësi të ashpërsisë së DN: O 2, nCPAP, ventilim mekanik, iNO, surfaktant. Rekomandohet të ruani parametrat e mëposhtëm të gazit të gjakut: pH 7.3-7.45, PaO 2 = 60-80 mm Hg. (SaO 2 = 90-95%), PaCO 2 = 35-50 mm Hg.
• Stabilizimi i hemodinamikës (infuzion, inotropë / vazopresorë, kortikosteroide) duhet të synojë normalizimin e presionit të gjakut, shfaqjen / ruajtjen e daljes së urinës> 2 ml / kg / orë, një rritje të BE dhe një rënie të niveleve të laktatit në serum.
• Terapia e motorit me djegie të brendshme.
• Mbështetje ushqyese / terapi me lëngje: Përdorni sa më shumë që të jetë e mundur rrugën enterale të ushqyerjes. Edhe ushqimi minimal enteral mbron mukozën e zorrëve dhe zvogëlon zhvendosjen e baktereve.

Ndërhyrje me efektivitet të dyshimtë / të pa hulumtuar sa duhet

• Imunoglobulinat intravenoze (të pasura me IgM).
• Citokinat mielopoietike (faktori stimulues i kolonive të granulociteve-G-CSF dhe një faktor që stimulon aktivitetin e granulociteve-makrofagëve-GM-CSF).
• Transfuzioni i granulociteve tek të sapolindurit me neutropenia.
• Aplikimi i metodave efektive të detoksifikimit.
• Pentoksifikilinë.

Përkundër faktit se një numër i madh i veprave të modeleve të ndryshme (deri në RCT) të kryera nga autorë vendas tregojnë efektin pozitiv të ilaçeve të tilla si roncoleukin (interleukin rekombinant-2), betaleukin (interleukin rekombinant-lb), likopid (glucosaminylmuramyl dipeptide) , viferon (interferoni njerëzor rekombinant-α2β) mbi mbijetesën dhe zvogëlimin e shtrimit në spital të të porsalindurve të moshave të ndryshme të shtatzënisë me sepsë dhe pneumoni, ne besojmë se studimet serioze shumëqendrore janë të nevojshme para se këto barna të rekomandohen për përdorim rutinë.

Aktivitetet që nuk janë treguar efektive

• Imunoglobulinat intravenoze (të pasura me IgG).
• Proteina e aktivizuar C (Drotekogin-alfa).

Profilaksia dhe trajtimi etiotropik pas lindjes

Terapia kryesore për infeksionet është përzgjedhja e saktë dhe administrimi në kohë i barnave antibakteriale. Terapia me antibiotikë është e përshkruar për të gjithë fëmijët me shenja klinike dhe laboratorike të sepsës. Mungesa e konfirmimit bakteriologjik nuk është një faktor vendimtar për mos-përshkrimin e terapisë me antibiotikë, veçanërisht pasi të dhënat bakteriologjike shfaqen në rastin më të mirë në 48-72 orë. Prandaj, vendimi për të përshkruar antibiotikë shpesh merret bazuar në të dhënat e anamnezës (kryesisht të nënës). Një rishikim Cochrane i 2 studimeve të rastësishme nga vitet 1970 nuk i përgjigjet pyetjes nëse foshnjat e porsalindura simptomatike me një ose më shumë faktorë rreziku duhet të marrin antibiotikë profilaktikë. Shumë autorë, bazuar në përvojën e tyre, preferojnë të kryejnë profilaksi antibakteriale në prani të faktorëve të rrezikut për infeksion gjatë monitorimit të fëmijës. Në shumicën e vendeve, protokollet e përdorura kanë shumë të përbashkëta, që ndryshojnë më shumë në vendet në zhvillim (kryesisht në llojin e antibiotikëve dhe kohën e terapisë). Më poshtë është një nga protokollet e bazuar në rekomandimet e fundit nga Qendrat për Kontrollin dhe Parandalimin e Sëmundjeve.

Të porsalindurit që kërkojnë terapi me antibiotikë

I. Të sapolindurit me shenja klinike të sepsës.

Çdo i porsalindur i sëmurë rëndë ose që përkeqësohet duhet të vlerësohet për të vendosur nëse do të fillojë terapi empirike me antibiotikë (me para-shqyrtim për kulturën e gjakut, edhe në mungesë të faktorëve të dukshëm të rrezikut për sepsë).

II Një i porsalindur me pamje të shëndetshme me një gjasë të lartë të RNS.

GBS nuk është një faktor rreziku nëse nëna ka marrë profilaksi adekuate antibakteriale (penicilinë, ampicilinë, cefazolin) të paktën 4 orë para lindjes ose nëse ka pasur një prerje cezariane me membrana të paprekura në mungesë të punës.

1. Të porsalindurit me moshë gestacionale<37 нед. без клинических признаков сепсиса, но с 1 фактором риска (длительный (>18 h) periudha anhidrike, ose korioamnioniti, ose profilaksia e papërshtatshme antibakteriale e nënës gjatë lindjes):
   • trajtim me antibiotikë;
   • • me një rezultat negativ të kulturës së gjakut, gjendje të mirë të fëmijës dhe parametra normalë laboratorikë, ndaloni terapinë me antibiotikë.
2. Të porsalindurit me moshë gestacionale> 37 javë pa shenja klinike të sepsës, por me 1 faktor rreziku (korioamnionitis):
   • trajtim me antibiotikë;
   • teste laboratorike (leukocitet, CRP, kultura e gjakut në moshën 6-12 orë):
     • me një rezultat pozitiv të kulturës së gjakut - birë mesi, vazhdoni terapinë me antibiotikë;
     • me një rezultat negativ të kulturës së gjakut, gjendje të mirë të fëmijës, por tregues laboratorikë patologjikë - vazhdoni terapinë me antibiotikë nëse nëna ka marrë antibiotikë gjatë lindjes;
     • me një rezultat negativ të kulturës së gjakut, gjendjes së mirë të fëmijës dhe parametrave normalë të laboratorit, ndaloni terapinë me antibiotikë dhe vëzhgoni për 48 orë.
3. Të porsalindurit me moshë gestacionale> 37 javë pa shenja klinike të sepsës dhe me faktorë të tjerë të rrezikut (jo korioamnionitis): zgjatur (> 18 orë) periudhë anhidroze ose profilaksi e papërshtatshme antibakteriale e nënës gjatë lindjes (përdorimi i antibiotikëve të ndryshëm nga penicilina, ampicilina ose cefazolin, ose nëse jepen antibiotikë ishte më pak se 4 orë para lindjes):
   • terapia me antibiotikë nuk kryhet;
   • vrojtim;
   • ekzaminimi (leukocitet, CRP, kultura e gjakut në moshën 6-12 orë).

Çdo rajon ndoshta duhet të ketë protokollin e vet të përshtatur me kushtet lokale.

Trajtimi etiotropik i infeksioneve bakteriale

Terapia etiotropike për RNS është pothuajse gjithmonë empirike. Nëse nuk ka asnjë arsye për të supozuar një histori infektive të nënës, mikroflora ka shumë të ngjarë të përfaqësohet nga përfaqësues të zakonshëm të traktit urogjenital. Nëse një grua ishte në spital para lindjes, ka të ngjarë të ketë prani të florës spitalore. Të dhënat e njohura mbi kolonizimin e nënës duhet të merren parasysh kur përshkruani antibiotikë.

Terapia empirike me antibiotikë për infeksionet e hershme në vendet e zhvilluara duhet të synojë GBS, E. coli dhe L. monocytogenes. Zakonisht përdoret terapi e kombinuar, e cila përfshin emërimin e penicilinave me spektër të zgjeruar (ampicilinë ose amoksicilinë) dhe aminoglikozide (zakonisht gentamicin ose netromycin / tobramycin). Në shumicën e rasteve, një trajtim i tillë "mbulon" të gjithë spektrin e mundshëm të mikroflorës patogjene të nënës dhe është i lirë. Në të njëjtën kohë, ka raporte të rralla për shfaqjen e mundshme të rezistencës GBS ndaj penicilinave. Duhet mbajtur mend se aminoglikozidet nuk depërtojnë mjaft mirë në barrierën gjak-tru, prandaj, me meningjit, shpesh preferohet një kombinim i ampicilinës dhe cefalosporinave të gjeneratës së tretë. Cefalosporinat e gjeneratës III sigurojnë përqendrime të ilaçeve në shumicën e vatrave të infeksionit, duke tejkaluar ndjeshëm përqendrimet minimale frenuese të mikroorganizmave patogjene të ndjeshëm (GBS, E. coli dhe baktere të tjera gram-negative të zorrëve) me toksicitet të ulët. Sidoqoftë, asnjë nga cefalosporinat nuk është aktiv kundër listerisë dhe enterokokëve dhe ka aktivitet të ndryshueshëm kundër Staphylococcus aureus.

Cefalosporinat e gjeneratës III zakonisht nuk përdoren si një alternativë ndaj aminoglikozideve për shkak të një numri karakteristikash:

• zhvillimi i shpejtë i rezistencës ndaj cefalosporinave të gjeneratës së tretë dhe të katërt me përdorimin e tyre të përhapur;
• me përdorim të zgjatur, rreziku i zhvillimit të kandidisë invazive rritet ndjeshëm;
• ceftriaxone është kundërindikuar tek të sapolindurit për shkak të zhvendosjes konkurruese të bilirubinës nga lidhja e proteinave, e cila mund të çojë në zhvillimin e kernicterus.

Prandaj, përdorimi i cefalosporinave (me emërimin e terapisë empirike) është i kufizuar në trajtimin e meningjitit të shkaktuar nga mikroorganizmat gram-negativë. Cefotaxime është më e sigurta nga cefalosporinat, pasi nuk e largon bilirubinën nga lidhja e saj me albuminën dhe nuk paraqet kërcënim për dëmtime toksike në sistemin nervor qendror.

Në vendet në zhvillim, ku patogjenët RNS ndryshojnë nga ata në vendet e zhvilluara, kombinimi i penicilinave dhe aminoglikozideve mund të mos jetë efektiv. Prandaj, në vende të tilla, terapia empirike me antibiotikë duhet të përcaktohet individualisht për secilin spital ose rajon.

Një përmbledhje e literaturës mbi ndjeshmërinë ndaj antibiotikëve të patogjenëve të sepsës neonatale të fituara nga komuniteti në Afrikë dhe Azi tregoi se dy patogjenët më të zakonshëm, S. aureus dhe Klebsiella spp. - ishin shumë rezistente ndaj pothuajse të gjithë antibiotikëve të përdorur zakonisht (të tilla si ampicilina, ceftriaxone, chloramphenicol, cotrimoxazole, macrolides dhe gentamicin). Vetëm Rr. pneumoniae.

Mikroflora anaerobe mund të kërkojë administrim shtesë të metronidazolit.

Pas identifikimit të patogjenit, terapia me antibiotikë duhet të ngushtohet. Ekziston një ndryshim i rëndësishëm në rekomandimin për kohëzgjatjen e terapisë empirike me antibiotikë për RNS të dyshuar, kur kultura e gjakut nuk mund të izolohet, por është praktikë standarde të ndërpritet terapia me antibiotikë kur merret një kulturë negative e gjakut (zakonisht pas 48-72 orësh) dhe nuk ka shenja klinike ose hematologjike të infeksionit.

Kohëzgjatja e trajtimit

Kohëzgjatja optimale e terapisë antimikrobike empirike zvogëlon zhvillimin e rezistencës, parandalon ndryshimet e padëshiruara në florën në NICU, dhe gjithashtu minimizon kostot e panevojshme me një kulturë negative të gjakut.

Bakteremia kërkon terapi me antibiotikë për 10-14 ditë (për GBS) ose të paktën 5-7 ditë të tjera pas rezultatit klinik.

Shumë autorë rekomandojnë terapi më të gjatë antibiotike për kulturat negative të gjakut tek të sapolindurit me RNS të dyshuar dhe enterokolit nekrotizues. Provat e kufizuara sugjerojnë se një kurs trajtimi 7-ditor mund të jetë i mjaftueshëm për baktereminë e pakomplikuar.

Shumë autorë citojnë të dhëna se kurset e shkurtra të terapisë me antibiotikë (5 ditë ose më pak) për sepsën e provuar nga kultura (duke përjashtuar meningjitin dhe osteomielitin) nuk janë inferiore ndaj kurseve më të gjata. Të dhëna të ngjashme u morën me kurse të shkurtra (4-7 ditë) të terapisë për pneumoni. Autorët zbuluan se shkurtimi i kohëzgjatjes së terapisë me antibiotikë nuk rrit rrezikun e infeksionit të përsëritur tek foshnjat me sepsë të hershme, ndërsa zvogëlon incidencën e sepsës së fillimit të vonë.

Kohëzgjatja e gjatë (> 5 ditë) e terapisë fillestare me antibiotikë empirikë me antibiotikë me spektër të gjerë shoqërohet me një rrezik në rritje të enterokolitit nekrotizues, sepsës së vonë neonatale dhe vdekjes tek foshnjat me EBMT. Efektet e tjera negative të terapisë me antibiotikë empirikë afatgjatë përfshijnë një rrezik në rritje të kandidisë në neonatale dhe florës së zorrëve të ndryshuara. Zgjedhja e cefotaksimes (cefalosporinat e gjeneratës III) në vend të gentamicinës në 3 ditët e para të jetës shoqërohet me vdekshmëri më të lartë. Të porsalindurit (veçanërisht foshnjat e parakohshme) që marrin kurse terapeutike afatgjata me antibiotikë me spektër të gjerë (veçanërisht cefalosporinat) kanë nevojë për profilaksinë e flukonazolit për kandidimin.

Kontroll

Inokulimi i materialit duhet të përsëritet 24-48 orë pas përfundimit të terapisë për t'u siguruar që bakteret janë shkatërruar. Kulturat pozitive të vazhdueshme sugjerojnë terapi joadekuate dhe / ose një infeksion themelor (p.sh., kateter infuzioni të infektuar). Kur përcaktoni kohëzgjatjen e terapisë me antibiotikë, duhet të udhëhiqeni nga gjendja klinike e të porsalindurit dhe një kombinim i parametrave laboratorikë: indeksi i neutrofileve, numri i përgjithshëm i leukociteve dhe CRP, me terapi të suksesshme, duhet të fillojnë të normalizohen pas 72 orësh.

përfundimet

Në të sapolindurit menjëherë pas lindjes, në shumicën e rasteve, është e pamundur të parashikohet zhvillimi i infeksionit paraprakisht. Terapia me antibiotikë në ditët e para të jetës është pothuajse gjithmonë empirike. Shtë përshkruar nëse ka supozime të arsyeshme në lidhje me zhvillimin e një procesi infektiv (kjo është veçanërisht e vërtetë për foshnjat e parakohshme). Shtrirja e "vlefshmërisë" varet nga shumë faktorë - mund të ngushtohet ose zgjerohet në varësi të kushteve lokale (kualifikimet, përvoja e stafit, disponueshmëria e burimeve, organizata e kujdesit shëndetësor, etj.). Në shumicën e rasteve, ampicilina dhe një aminoglikozid (gentamicin, netromycin) janë të mjaftueshme. Më pas, nëse të dhënat mbi infeksionin bakterial nuk konfirmohen, terapia me antibiotikë ndërpritet. Nëse gjendja e pacientit nuk përmirësohet, është e nevojshme të përjashtohen shkaqe të tjera të gjendjes së rëndë, infeksione të një etiologjie të ndryshme ose rezistenca e patogjenit ndaj barnave të përshkruara.

Politika e privatësisë

Kjo Politikë e Privatësisë rregullon procedurën për përpunimin dhe përdorimin e të dhënave personale dhe të tjera nga punonjësi i "Vitaferon" (faqe :), përgjegjës për të dhënat personale të përdoruesve, në tekstin e mëtejmë referuar si Operatori.

Duke transferuar të dhëna personale dhe të tjera tek Operatori përmes Faqes, Përdoruesi konfirmon pëlqimin e tij për përdorimin e të dhënave të specifikuara sipas kushteve të përcaktuara në këtë Politikë të Privatësisë.

Nëse Përdoruesi nuk pajtohet me kushtet e kësaj Politike të Privatësisë, ai është i detyruar të ndalojë përdorimin e Faqes.

Pranimi pa kushte i kësaj Politike të Privatësisë është fillimi i përdorimit të Faqes nga Përdoruesi.

1. KUSHTET.

1.1. Site - një sit i vendosur në internet në adresën :.

Të gjitha të drejtat ekskluzive për sitin dhe elementët e tij individualë (përfshirë softuerin, modelin) i përkasin "Vitaferon" plotësisht. Transferimi i të drejtave ekskluzive te Përdoruesi nuk është subjekt i kësaj Politike të Privatësisë.

1.2 Përdorues - një person që përdor faqen.

1.3 Legjislacioni - legjislacioni aktual i Federatës Ruse.

1.4 Të dhënat personale - të dhënat personale të Përdoruesit që Përdoruesi jep për veten e tij në mënyrë të pavarur kur dërgon një aplikacion ose në procesin e përdorimit të funksionalitetit të Faqes.

1.5 Të dhëna - të dhëna të tjera rreth Përdoruesit (nuk përfshihen në konceptin e të dhënave personale).

1.6 Dërgimi i një aplikacioni - plotësimi i formularit të regjistrimit të vendosur në sit nga Përdoruesi duke specifikuar informacionin e nevojshëm dhe duke i dërguar ato tek Operatori.

1.7 Formulari i regjistrimit është një formë e vendosur në Sajt që Përdoruesi duhet të plotësojë për të dërguar një aplikim.

1.8 Shërbimi (t) - shërbimet e ofruara nga "Vitaferon" në bazë të Ofertës.

2. Mbledhja dhe përpunimi i të dhënave personale.

2.1 Operatori mbledh dhe ruan vetëm ato të dhëna personale që janë të nevojshme për ofrimin e Shërbimeve nga Operatori dhe ndërveprimin me Përdoruesin.

2.2 Të dhënat personale mund të përdoren për qëllimet e mëposhtme:

2.2.1. Ofrimi i Shërbimeve Përdoruesit, si dhe për qëllime informacioni dhe konsultimi;

2.2.2. Identifikimi i përdoruesit;

2.2.3. Ndërveprimi me Përdoruesin;

2.2.4. Njoftimi i Përdoruesit për promovimet e ardhshme dhe ngjarjet e tjera;

2.2.5. Kryerja e hulumtimeve statistikore dhe të tjera;

2.2.6. Përpunimi i pagesave të përdoruesve;

2.2.7. Monitorimi i operacioneve të Përdoruesit me qëllim parandalimin e mashtrimit, basteve të paligjshme, pastrimit të parave.

2.3 Operatori gjithashtu përpunon të dhënat e mëposhtme:

2.3.1. Mbiemri, emri dhe patronimi;

2.3.2. Adresa e-mail;

2.3.3. Numër telefoni.

2.4 Përdoruesit i ndalohet të tregojë të dhëna personale të palëve të treta në sit.

3. PROCEDURA P FORR PINGRPUNIMIN E TAT DHNAVE PERSONALE DHE TJERA.

3.1 Operatori merr përsipër të përdorë të dhënat personale në përputhje me Ligjin Federal "Për të dhënat personale" Nr. 152-FZ të datës 27 korrik 2006 dhe dokumentet e brendshme të Operatorit.

3.2 Përdoruesi, duke dërguar të dhënat e tij personale dhe (ose) informacione të tjera, jep pëlqimin e tij për përpunimin dhe përdorimin e informacionit të siguruar nga ai dhe (ose) të dhënat e tij personale nga Operatori për të kryer gazetën (në lidhje me shërbimet e Operatori, ndryshimet e bëra, promovimet, etj. ngjarjet) pafundësisht, derisa Operatori të marrë një njoftim me shkrim me e-mail për refuzimin për të marrë postime. Përdoruesi gjithashtu jep pëlqimin e tij për transferimin, në mënyrë që të kryejë veprimet e parashikuara në këtë paragraf, nga Operatori i informacionit dhe (ose) të dhënave të tij personale të dhëna prej tij për palët e treta në prani të një kontrate të lidhur siç duhet midis Operatorit dhe palëve të tilla të treta.

3.2 Në lidhje me të dhënat personale dhe të dhënat e tjera të përdoruesit, konfidencialiteti i tyre ruhet, përveç rasteve kur të dhënat e specifikuara janë në dispozicion të publikut.

3.3 Operatori ka të drejtë të ruajë të dhënat personale dhe të dhënat në serverët jashtë territorit të Federatës Ruse.

3.4 Operatori ka të drejtë të transferojë të dhënat personale dhe të dhënat e përdoruesit pa pëlqimin e përdoruesit tek personat e mëposhtëm:

3.4.1. Organet shtetërore, përfshirë organet e hetimit dhe hetimit, dhe organet e vetëqeverisjes vendore me kërkesën e tyre të motivuar;

3.4.2. Partnerët e operatorit;

3.4.3. Në raste të tjera të parashikuara drejtpërdrejt nga legjislacioni aktual i Federatës Ruse.

3.5 Operatori ka të drejtë të transferojë të dhënat personale dhe të dhënat tek palët e treta që nuk specifikohen në pikën 3.4. të kësaj Politike të Privatësisë, në rastet e mëposhtme:

3.5.1. Përdoruesi ka shprehur pëlqimin e tij për veprime të tilla;

3.5.2. Transferimi është i nevojshëm si pjesë e përdorimit të Faqes nga Përdoruesi ose ofrimit të Shërbimeve për Përdoruesin;

3.5.3. Transferimi bëhet si pjesë e shitjes ose transferimit tjetër të biznesit (tërësisht ose pjesërisht), ndërsa të gjitha detyrimet për të respektuar kushtet e kësaj Politike i transferohen blerësit.

3.6 Operatori kryen përpunim të automatizuar dhe jo të automatizuar të të dhënave personale dhe të dhënave.

4. NDRYSHIMI I TAT DHNAVE PERSONALE.

4.1 Përdoruesi garanton që të gjitha të dhënat personale janë aktuale dhe nuk i përkasin palëve të treta.

4.2 Përdoruesi mund të ndryshojë (përditësojë, plotësojë) të dhënat personale në çdo kohë duke i dërguar një aplikim me shkrim Operatorit.

4.3 Përdoruesi në çdo kohë ka të drejtë të fshijë të dhënat e tij personale, për këtë ai thjesht duhet të dërgojë një e-mail me një deklaratë përkatëse në Email: Të dhënat do të fshihen nga të gjitha mediat elektronike dhe fizike brenda 3 (tre) ditëve të punës.

5. MBROJTJA E T D DHNAVE PERSONALE.

5.1 Operatori kryen mbrojtje adekuate të të dhënave personale dhe të tjera në përputhje me Legjislacionin dhe merr masat e nevojshme dhe të mjaftueshme organizative dhe teknike për të mbrojtur të dhënat personale.

5.2 Masat e aplikuara të mbrojtjes, ndër të tjera, ju lejojnë të mbroni të dhënat personale nga qasja e paautorizuar ose aksidentale, shkatërrimi, modifikimi, bllokimi, kopjimi, shpërndarja, si dhe nga veprimet e tjera të paligjshme të palëve të treta me to.

6. T D DHNAT PERSONALE T P PERSONAVE TIR TRET US T US PEDRDORUR NGA PERSRDORUESIT.

6.1 Duke përdorur Faqen, Përdoruesi ka të drejtë të futë të dhëna të palëve të treta për përdorimin e tyre të mëvonshëm.

6.2 Përdoruesi merr përsipër të marrë pëlqimin e subjektit të të dhënave personale për përdorim përmes Faqes.

6.3 Operatori nuk përdor të dhënat personale të palëve të treta të futura nga Përdoruesi.

6.4 Operatori merr përsipër të marrë masat e nevojshme për të siguruar sigurinë e të dhënave personale të palëve të treta të futura nga Përdoruesi.

7. DISPOZITAT TJERA.

7.1 Ligji i Federatës Ruse do të zbatohet për këtë Politikë të Privatësisë dhe marrëdhëniet midis Përdoruesit dhe Operatorit që lindin në lidhje me zbatimin e Politikës së Privatësisë.

7.2. Të gjitha mosmarrëveshjet e mundshme që dalin nga kjo Marrëveshje i nënshtrohen zgjidhjes në përputhje me legjislacionin aktual në vendin e regjistrimit të Operatorit. Përpara se të shkojë në gjykatë, Përdoruesi duhet të respektojë procedurën e detyrueshme paraprake dhe t'i dërgojë Operatorit një kërkesë përkatëse me shkrim. Afati për përgjigjen ndaj kërkesës është 7 (shtatë) ditë pune.

7.3 Nëse, për një arsye ose një tjetër, një ose më shumë dispozita të Politikës së Privatësisë gjenden të pavlefshme ose të pazbatueshme, kjo nuk ndikon në vlefshmërinë ose zbatueshmërinë e dispozitave të mbetura të Politikës së Privatësisë.

7.4 Operatori ka të drejtë të ndryshojë Politikën e Privatësisë në çdo kohë, tërësisht ose pjesërisht, në mënyrë të njëanshme, pa marrëveshje paraprake me Përdoruesin. Të gjitha ndryshimet hyjnë në fuqi të nesërmen pas postimit në sit.

7.5 Përdoruesi merr përsipër të monitorojë në mënyrë të pavarur ndryshimet në Politikën e Privatësisë duke rishikuar versionin aktual.

8. INFORMATA KONTAKTORE T THE OPERATORIT.

8.1 Email -i i Kontaktit.

Infeksionet e marra nga një fëmijë gjatë periudhës së jetës intrauterine japin një kontribut të rëndësishëm në statistikat e sëmundshmërisë, vdekshmërisë tek foshnjat dhe paaftësisë së mëtejshme. Sot, ka raste të shpeshta kur një grua në dukje e shëndetshme (nuk pi duhan, nuk pi, nuk ka sëmundje kronike) lind një fëmijë të sëmurë.

Si mund të shpjegohet kjo? Gjatë shtatzënisë, imuniteti i një gruaje zvogëlohet, dhe disa infeksione latente (latente), të cilat nuk shfaqen në asnjë mënyrë para shtatzënisë, aktivizohen (kjo është veçanërisht e rrezikshme në tremujorin e parë).

Fakte të rëndësishme në lidhje me IUI

• Deri në 10% të të gjitha shtatzënive janë të lidhura me transmetimin nga nëna tek fetusi
• 0.5% e foshnjave të lindura kanë një formë infeksioni
• Infeksioni i nënës nuk çon domosdoshmërisht në infeksion të fetusit.
• Shumë infeksione të rrezikshme për fetusin janë të lehta ose asimptomatike tek nëna.
• Infeksioni fetal ka më shumë gjasa të ndodhë me një infeksion të fillimit të parë tek nëna
• Trajtimi në kohë i një gruaje shtatzënë mund të zvogëlojë ose eliminojë rreziqet për fetusin.

Si infektohet fetusi?

Ekzistojnë tre mënyra kryesore të transmetimit të infeksionit intrauterin gjatë shtatëzanisë:

• Transplacental (hematogjen) - viruse (CMV, herpes, etj.), Sifilizi, toksoplazmoza, listerioza

Patogjeni hyn nga gjaku i nënës përmes placentës. Nëse kjo ndodh në tremujorin e parë, atëherë shpesh ndodhin keqformime dhe deformime. Nëse fetusi infektohet në tremujorin e 3 -të, atëherë i porsalinduri do të tregojë shenja të një infeksioni akut. Hyrja e drejtpërdrejtë e patogjenit në gjakun e foshnjës çon në dëmtime të përgjithshme.

• Ngjitës - mikoplazma, klamidia, herpesi

Infeksioni buron nga trakti gjenital i nënës tek fëmija. Kjo zakonisht ndodh pas këputjes së membranave, në kohën e lindjes, por ndonjëherë ndodh gjatë shtatzënisë. Shkaku kryesor i infeksionit intrauterin është hyrja e tij në lëngun amniotik, dhe si rezultat - dëmtimi i lëkurës, traktit respirator dhe tretës të fetusit.

• Zbritës

Infeksioni zbret tek fetusi përmes tubave fallopian (me adnexit, oophoritis).

Agjentët shkaktarë të shpeshtë të infeksionit transplacental intrauterin

Shumica e viruseve dhe baktereve të njohura për njeriun janë të afta të depërtojnë në fetus dhe t'i shkaktojnë dëme të ndryshme atij. Por disa prej tyre janë veçanërisht infektive ose paraqesin një rrezik në rritje për fëmijën. Disa nga viruset (pothuajse të gjitha ato që shkaktojnë ARVI) nuk transmetohen tek foshnja, por janë të rrezikshme vetëm me një rritje të fortë të temperaturës së gruas shtatzënë.

Pasojat e infeksionit intrauterine për një fëmijë

Infeksioni i lindur mund të zhvillohet në 2 skenarë: akut dhe kronik. Infeksioni akut është i rrezikshëm me sepsë të rëndë, pneumoni dhe shok. Shenjat e shëndetit të dobët tek foshnjat e tilla janë të dukshme pothuajse që nga lindja, ata hanë dobët, flenë shumë dhe bëhen gjithnjë e më pak aktivë. Por shpesh sëmundja e marrë në mitër është e ngadaltë ose nuk ka simptoma të dukshme. Fëmijë të tillë janë gjithashtu në rrezik për pasoja afatgjata: dëmtime të dëgjimit dhe shikimit, vonesa në zhvillimin mendor dhe motorik.

Simptoma të zakonshme të infeksioneve intrauterine

Me depërtimin intrauterine të agjentëve infektivë, shpesh ndodhin aborte, zbehje të shtatzënisë, vdekje para lindjes së fetusit dhe lindje të vdekur. Fetuset e mbijetuara mund të përjetojnë simptomat e mëposhtme:

• Vonesa intrauterine e rritjes
• Mikro- dhe hidrocefalus
• Chorioretinitis, katarakt (dëmtim i syve)
• Pneumoni
• Verdhëza dhe zmadhimi i mëlçisë
• Anemi
• Humbje fetale (edemë)
• Skuqje e lëkurës
• Ethe

Në cilën fazë të shtatzënisë është infeksioni i rrezikshëm?

Infeksioni i një fëmije edhe para lindjes mund të jetë i rrezikshëm në çdo fazë të shtatzënisë. Por disa infeksione paraqesin një kërcënim të madh për jetën dhe shëndetin në tremujorin e parë (virusi i rubeolës, për shembull), dhe disa sëmundje janë të tmerrshme nëse infektohen disa ditë para lindjes (lisë së dhenve).

Infeksioni i hershëm ka më shumë gjasa të rezultojë në aborte dhe keqformime të rënda. Infeksioni i vonshëm zakonisht shoqërohet me një sëmundje infektive që zhvillohet me shpejtësi tek i porsalinduri. Rreziqet më specifike dhe shkalla e rrezikut përcaktohen nga mjeku që merr pjesë në bazë të rezultateve të testeve, ultrazërit, moshës së gestacionit dhe karakteristikave të një infeksioni specifik.

Grupet e rrezikut për sëmundje të rrezikshme për fetusin

• Gratë me fëmijë më të mëdhenj që ndjekin shkollën dhe parashkollorin
• Punëtorët e kopshtit, çerdheve, shkollave
• Punonjësit e mjekësisë
• Gratë shtatzëna me sëmundje inflamatore kronike
• Tregues i aborteve të shumta mjekësore
• Gratë me lindjen e fëmijëve të infektuar në të kaluarën
• Keqformimet e kaluara dhe vdekja para lindjes e fetusit
• Shkarkimi i parakohshëm i lëngut amniotik

Shenjat e infeksionit të një gruaje shtatzënë

• Rritja e temperatures
• Nyjet limfatike të fryra dhe të buta
• Kollë, gulçim, dhimbje gjoksi
• Rrjedhje hundësh, lakrim, konjuktivit
• Dhimbje dhe ënjtje e nyjeve

Simptomat e mësipërme mund të jenë shenja të alergjive, sëmundjeve jo infektive ose infeksioneve që nuk janë të rrezikshme për foshnjën. Por çdo shenjë e shëndetit të keq duhet të vërehet nga një grua shtatzënë dhe është një arsye për të parë një mjek.

Patogjenët e shpeshtë të infeksionit intrauterin

Viruset

	Infeksioni i nënës	Pasojat për fëmijën
Rubeola	Pika ajrore	Sindroma e rubeolës fetale
Citomegalovirus	Përmes lëngjeve biologjike: gjak, pështymë, spermë, urinë	Infeksioni kongjenital CMV (me ose pa simptoma)
Virusi herpes simplex 2	Trakti kryesisht gjenital	Infeksion i lindur me herpes
Parvovirus B19	Pika ajrore	Anemia, pika e fetusit
Lia e pulave	Ajrore, mënyrë kontakti-shtëpiake	Keqformime me infeksion të hershëm, lisë kongjenitale të dhenve me infeksion para lindjes
	Pika ajrore	Abort spontan, fruth i lindur
Hepatiti B, C	Rruga seksuale	Hepatiti i të porsalindurve, bartja kronike e virusit
	Trakti riprodhues, rruga e injektimit	Infeksion i lindur me HIV

Bakteret

Më e thjeshta

CMV

CMV, e cila i përket grupit të viruseve herpes, transmetohet seksualisht dhe përmes gjakut përmes transfuzionit dhe ndërhyrjeve të tjera, si dhe përmes kontakteve të ngushta shtëpiake. Besohet se gjysma e grave në Evropë kanë pasur virusin të paktën një herë në jetën e tyre. Në placentë, ai shpesh depërton me infeksionin parësor të nënës.

Por aktivizimi i një infeksioni në gjumë mund të dëmtojë fëmijën (shiko). Me shumë mundësi, fetusi do të infektohet në tremujorin e 3 -të, dhe pasojat për foshnjën janë më të rënda nëse infektohen në fillim të shtatzënisë. Besohet se rreziku i infektimit të fetusit është 30-40%. Nga këto, 90% e fëmijëve nuk do të kenë asnjë simptomë ose pasojë. Dhe 10% e të porsalindurve do të lindin me shenja të ndryshme të infeksionit intrauterin.

Pasojat për fëmijën:

• abort, lindje e vdekur
• butësi në lindje
• (shkallë të ndryshme)
• (madhësia e pamjaftueshme e trurit)
• (akumulimi i lëngjeve në zgavrat cerebrale)
• hepatosplenomegalia (dëmtimi i mëlçisë dhe shpretkës me një rritje në madhësinë e tyre)
• pneumoni
• atrofi optike (shkallë të ndryshme të verbërisë)

Me dëmtime të rënda të kombinuara, një e treta e fëmijëve vdesin në muajt e parë të jetës, dhe në disa pacientë, formohen pasoja afatgjata (shurdhim, verbëri, prapambetje mendore). Me një infeksion të butë, prognoza është shumë më e favorshme.

Aktualisht, nuk ka ilaç efektiv për simptomat e CMV tek të sapolindurit. Besohet se përdorimi i ganciklovirit lehtëson disi pneumoninë dhe dëmtimin e syve.

CMV nuk është një tregues për ndërprerjen e shtatzënisë, pasi rezultati për të porsalindurin mund të jetë i mirë. Prandaj, rekomandohet trajtimi i një gruaje shtatzënë në mënyrë që të zvogëlojë rrezikun e komplikimeve.

HSV

Virusi herpes simplex, veçanërisht tipi 2 (gjenital), mund të shkaktojë infeksion të lindur herpes tek foshnjat. Manifestohet gjatë 28 ditëve të para pas lindjes (shih).

Fëmijët nga nënat që kanë herpes të diagnostikuar gjatë shtatzënisë për herë të parë në jetën e tyre kanë më shumë gjasa të sëmuren. Në shumicën e rasteve, infeksioni ndodh në kohën kur fëmija kalon nëpër kanalin e lindjes, por transmetimi transplacental është gjithashtu i mundur.

Pasojat e herpesit të lindur:

• abort, lindje e vdekur
• letargji, oreks i dobët
• ethe
• skuqje karakteristike në lëkurë (ndonjëherë ato nuk shfaqen menjëherë)
• verdhëz
• çrregullimi i gjakderdhjes
• pneumoni
• dëmtimi i syve (chorioretinitis)
• dëmtimi i trurit (me konfiskime, apnea, rritje të presionit intrakranial)

Zakonisht, ashpërsia e gjendjes është maksimale 4-7 ditë pas lindjes, kur preken shumë organe dhe ekziston rreziku i vdekjes nga tronditja. Nëse virusi sulmon trurin, atëherë ka të ngjarë të ketë encefalit, meningjit dhe atrofi të korteksit cerebral. Prandaj, herpesi i rëndë i lindur jep një kontribut të madh në numrin e fëmijëve me aftësi të kufizuara (paralizë cerebrale, prapambetje mendore, gjendje vegjetative). Me gjithë rrezikun e sëmundjes, nuk është e pazakontë që një fëmijë të lindë pa simptoma të herpesit, ose me dëmtime të vogla në sy dhe lëkurë.

Trajtimi i grave shtatzëna kryhet më shpesh në tremujorin e 3 -të me ilaçe antivirale (aciklovir, valaciklovir dhe të tjerë). Meqenëse me skuqje të forta në organet gjenitale të një gruaje ekziston rreziku i infektimit të foshnjës gjatë lindjes, mjekët mund të rekomandojnë një prerje cezariane. Një fëmijë me shenja të herpesit gjithashtu duhet të trajtohet me aciklovir.

Rubeola

Virusi i rubeolës konsiderohet si një nga viruset më të rrezikshëm që shkaktojnë deformime të fetusit. Rreziku është veçanërisht i lartë para javës së 16 -të të shtatzënisë (më shumë se 80%). Simptomat e sëmundjes varen nga periudha në të cilën virusi depërtoi në fetus (shiko).

Sindroma e rubeolës kongjenitale:

• abort, lindje e vdekur
• butësi në lindje
• mikrocefali
• katarakt
• shurdhim (deri në 50% të fëmijëve)
• defektet e zemrës
• lëkurë si një "byrek me boronicë" - vatra kaltërosh të hematopoiesis në lëkurë
• meningjiti dhe encefaliti
• hepatosplenomegalia
• pneumoni
• lezione të lëkurës

Shenjat e rubeolës në një grua shtatzënë janë klasike: ethe, skuqje, nyje limfatike të fryra, dhimbje të kyçeve dhe keqtrajtim të përgjithshëm. Meqenëse virusi i rubeolës është jashtëzakonisht ngjitës, rekomandohet që të gjitha gratë të testohen për imunoglobulina para se të planifikojnë shtatzëninë. Nëse rezulton se nuk ka imunitet ndaj sëmundjes, atëherë të paktën tre muaj para shtatzënisë, duhet të vaksinoheni. Nuk ka trajtim për rubeolën gjatë shtatzënisë dhe tek të sapolindurit.

Parvovirus B19

Virusi që shkakton eritemë infektive zakonisht kalon pa u vënë re tek të rriturit. Simptomat e infeksionit shpesh mungojnë. Por gjatë shtatzënisë, kjo sëmundje mund të çojë në aborte, lindje të vdekur dhe infeksion intrauterin. Shkalla e vdekshmërisë së fëmijëve është 2.5-10%. Virusi është më i rrezikshmi nga 13 deri në 28 javë të shtatzënisë.

Pasojat e infeksionit intrauterin:

• anemi
• ënjtje
• miokardit
• hepatiti
• peritonit
• dëmtimi i trurit

Në gratë shtatzëna, infeksioni parvovirus manifestohet me dhimbje në nyje të vogla, skuqje dhe ethe. Nëse shenja të tilla u vunë re, ose gruaja ishte në kontakt me një pacient me parvovirus, atëherë është e nevojshme të bëhet diagnostifikimi laboratorik.

Me infeksion të konfirmuar dhe anemi fetale, rekomandohet administrimi intrauterin i masës së eritrociteve. Kjo teknikë shpesh mund të rrisë numrin e qelizave të kuqe të gjakut dhe të shpëtojë jetën e fëmijës.

Lia e pulave

Lia e dhenve, e cila shfaqet gjatë shtatzënisë, mund të shkaktojë dëme të rënda tek fetusi (sindroma e lisë së dhenve të lindura). Infeksioni i fëmijës disa ditë para lindjes çon në formën klasike të rëndë të dhenve me një shkallë të lartë të vdekshmërisë. Rreziku i përgjithshëm i infeksionit të fetusit është 25%, edhe pse jo të gjithë prej tyre do të shfaqin simptoma.

Simptomat e lisë së dhenve të lindura:

• skuqje, plagë zigzag
• moszhvillimi i gjymtyrëve (shkurtimi dhe deformimi)
• atrofi optike, moszhvillimi i syve
• dëmtimi i trurit (moszhvillimi)
• pneumoni

Gjatë shtatzënisë, në kontakt me një pacient me lisë së dhenve, është e mundur të administrohet imunoglobulina ose trajtimi antiviral (aciklovir). Trajtimi i të porsalindurve është jopraktik sepse simptomat e lisë së dhenve nuk përparojnë pas lindjes. Vetëm kur nëna infektohet 5 ditë para lindjes ose më pak, ka kuptim të administrojë imunoglobulinë tek fëmija, pasi nëna nuk kishte kohë t'i transferonte antitrupat e saj tek ai.

Hepatiti B

Virusi i hepatitit B, i përhapur kryesisht përmes kontaktit seksual, është në gjendje të kalojë placentën tek fetusi në çdo fazë të shtatzënisë. Sidoqoftë, rreziku maksimal për fëmijën lind kur nëna infektohet me hepatit në tremujorin e 3 -të.

Pasojat e infeksionit intrauterine të hepatitit:

• abort, lindje e vdekur
• peshë e lehtë,
• vonesa në zhvillimin psikomotor
• formë akute e hepatitit me dështim të mëlçisë dhe vdekje
• bartja dhe hepatiti kronik B
• kanceri i mëlçisë
• hepatiti B me shërim të mëvonshëm

Për të diagnostikuar hepatitin, përcaktohet niveli i HBsAg i nënës, i cili rritet 1-2 muaj pas infektimit. Në rast të një sëmundjeje kronike ose bartjeje të virusit, ky antigjen nuk zhduket. Trajtimi i formave të rënda të hepatitit kryhet me interferon-A. Por edhe në mungesë të simptomave, një grua shtatzënë mund ta transmetojë sëmundjen tek fëmija i saj, kështu që kërkohet mbikëqyrje e veçantë për të sapolindurit e tillë.

Infeksioni HIV

Virusi i mungesës së imunitetit njerëzor, i cili infekton limfocitet e veçanta imune, kohët e fundit ka pushtuar gjithnjë e më shumë territore. Shumica e grave të rritura infektohen me të gjatë marrëdhënieve seksuale, ndërsa pothuajse të gjithë fëmijët nën 13 vjeç e morën sëmundjen gjatë jetës intrauterine ose në kohën e lindjes.

Shumë fëmijë me HIV nuk mbijetojnë as dy vjet pa trajtimin e duhur, pasi shkalla e përsëritjes së virusit është shumë e lartë. Më pas, foshnjat vdesin nga infeksionet oportuniste, të cilat nuk janë të tmerrshme për një person të shëndetshëm.

Ndër metodat për diagnostikimin e HIV në një të porsalindur, është më mirë të përdorni PCR. Zbulimi i antitrupave mund të ketë pak vlerë në 3-6 muajt e parë të jetës. Isshtë shumë e rëndësishme të zbulohet HIV në gratë shtatzëna. Marrja e barnave antiretrovirale për të gjithë periudhën (zidovudine nga 4 javë të shtatzënisë) së bashku me mos ushqyerjen me gji rrit shanset për të pasur një fëmijë të shëndetshëm deri në 90%. Nëse rezultatet e testit të gjakut për HIV në një fëmijë janë akoma pozitive, ka ende një shans për të ngadalësuar sëmundjen për një kohë të gjatë. Kohët e fundit, ka gjithnjë e më shumë të dhëna për rastet e shërimit të plotë të fëmijëve që rregullisht merrnin ilaçe që nga lindja.

Listerioza

Listeria është një nga bakteret e pakta që mund të kalojnë barrierën placentale. Një grua infektohet nga listerioza duke ngrënë mish, djathëra, perime dhe kontakt me kafshët. Një grua shtatzënë mund të mos vërejë asnjë simptomë, dhe nganjëherë shfaqen të vjella dhe diarre, temperatura rritet dhe shfaqet një gjendje e ngjashme me gripin.

Manifestimet e infeksionit intrauterin:

• lindje e vdekur, abort spontan
• ethe, refuzimi për të ngrënë
• meningjiti
• sepsë
• vatra të shumta purulente, skuqje

Nëse shenjat shfaqen tek një fëmijë në javën e parë, atëherë shkalla e vdekshmërisë është jashtëzakonisht e lartë - rreth 60%. Prandaj, të gjitha gratë shtatzëna me listeriozë të konfirmuar trajtohen me ampicilinë për 2 javë. I njëjti trajtim për infeksionin intrauterin është i nevojshëm për të porsalindurit e sëmurë.

Sifilis

Sifilizi parësor (formimi i një kanceri të fortë - ulcerat në vendin e depërtimit të baktereve), i cili u shfaq gjatë shtatzënisë dhe nuk u trajtua, i transmetohet fëmijës në pothuajse 100% të rasteve, si rezultat 6 nga 10 fëmijë vdesin, pjesa tjetër vuajnë nga sifilizi i lindur.

Pas ulçerës primare, sëmundja e nënës hyn në një fazë latente me përkeqësime periodike. Fetusi mund të infektohet edhe në mungesë të simptomave të gjalla tek nëna, duke filluar nga muaji i 4 -të i shtatzënisë.

Pasojat e infeksionit me sifilis:

• lindja e vdekur
• anemi, verdhëz e një fëmije
• çarje në lëkurë, skuqje të formave të ndryshme
• dëmtimi i syve, veshëve, gjymtyrëve, dhëmbëve ("dhëmbët e Hutchinson")
• shurdhim
• funksion i dëmtuar mendor

Me rezultate pozitive të testit për infeksion intrauterin, kryhet terapi me penicilinë. Trajtimi i një gruaje shtatzënë është imperativ, pasi ndihmon në parandalimin ose kurimin e sifilisit në fetus para lindjes. Me një reagim pozitiv ndaj sifilisit në një të porsalindur, tregohen gjithashtu përgatitjet e penicilinës. Për shkak të diagnozës efektive dhe terapisë së thjeshtë, numri i fëmijëve me sifilis të lindur vonë është aktualisht i parëndësishëm.

Toksoplazmoza

Zbulimi dhe trajtimi në kohë i toksoplazmozës në gratë shtatzëna zvogëlon rrezikun e infektimit të foshnjës me 60%.

Çfarë janë infeksionet TORCH?

Toksoplazmoza, rubeola, citomegalovirusi, herpesi dhe disa sëmundje të tjera (sifilizi, tuberkulozi, etj.) Kombinohen nën termin TORCH për një arsye. Të gjitha këto infeksione janë jashtëzakonisht të rrezikshme gjatë infeksionit intrauterin, disa prej tyre janë asimptomatike ose asimptomatike, dhe për këtë arsye kërkojnë parandalim dhe diagnozë të kujdesshme.

Kur planifikoni një shtatzëni

Para konceptimit, është e nevojshme të kaloni teste për imunitetin ndaj TORCH. Prania e IgG në titujt e kërkuar tregon një imunitet të vazhdueshëm ndaj një infeksioni të mëparshëm. Mungesa e një të tillë është një shenjë e ndjeshmërisë së një gruaje ndaj infeksionit. Prandaj, rekomandohet vaksinimi i rubeolës, si dhe kujdesi i kujdesshëm i maceve (për të shmangur toksoplazmozën), dhe ekzaminimi i partnerit për herpes dhe citomegalovirus. Një titër i lartë IgM tregon një infeksion akut. Gratë e tilla këshillohen të shtyjnë planifikimin e shtatzënisë.

Gjatë shtatzënisë, pamja

Gjatë shtatzënisë, IgM mund të tregojë infeksion, i cili teorikisht çon në infeksion intrauterine të fetusit. Gratë e tilla do të duhet të kalojnë teste shtesë për të përcaktuar gjendjen e fëmijës dhe taktikat e mëtejshme.

Diagnoza e infeksionit intrauterin

Testet e gjakut për të gjitha gratë shtatzëna

• sifilis, hepatiti B dhe C, njolla të rregullta vaginale për mikroflora
• PCR për të zbuluar viruset në gjak

Ultratinguj

Ekografia fetale është një metodë e thjeshtë, e sigurt, edhe pse jo plotësisht e saktë për diagnostikimin e një infeksioni. Sipas rezultateve të tij, është e mundur të vlerësohet vonesa intrauterine e rritjes, për të parë disa defekte që janë pasojë e infeksionit. Përveç kësaj, kordocenteza kryhet nën drejtimin e ultrazërit. Shenjat e një infeksioni të mundshëm në një skanim me ultratinguj:

• zmadhimi i barkusheve të trurit
• depozita të shumta kalciumi në tru, mëlçi, zorrët
• zmadhimi i zemrës, mëlçisë dhe shpretkës
• zmadhimi i barkut dhe zgjerimi i sistemit pielokaliceal të veshkave
• sindromi i vonesës intrauterine të rritjes
• edema e placentës, litarët amniotikë
• ujë të lartë ose të ulët
• keqformime të formuara

Të gjitha shenjat e mësipërme mund të jenë rezultat i sëmundjeve jo infektive ose një variant i normës (shih).

Metoda seroimunologjike

Përcaktimi i imunoglobulinave është i nevojshëm për gratë në rrezik. Shfaqja e IgM tregon infeksion ose riaktivizim të infeksionit. Ky mund të jetë një tregues për një diagnozë invazive: kordocentezë.

Në sistemin kombëtar të kujdesit shëndetësor ekziston një kontroll i detyrueshëm serologjik për rubeolën, sifilisin, hepatitin, dhe në grupet e rrezikut - për HIV. Por shpesh mjeku rekomandon kalimin e testeve shtesë për infeksionet e grupit TORCH dhe të tjerëve. Rezultatet e disa testeve (për toksoplazmozën, për shembull) janë më të lehta për tu interpretuar nëse një studim i ngjashëm është kryer para shtatzënisë.

Thelbi i përkufizimit të imunoglobulinave:

• Ka IgM, nuk ka IgG - ka shumë të ngjarë që të ketë një infeksion akut
• Ka IgG, nuk ka IgM - infeksioni ishte në të kaluarën, sistemi imunitar u formua
• Nuk ka as IgM as IgG në titra të mjaftueshëm - gruaja nuk ka hasur në një infeksion, ose është ndeshur për një kohë shumë të gjatë, nuk ka imunitet
• Ekziston IgM dhe IgG - ekziston një infeksion ndaj të cilit imuniteti tashmë ka filluar të formohet, ose ka ndodhur një riaktivizim i një infeksioni ekzistues të mëparshëm. Me shumë mundësi, asgjë nuk kërcënon fetusin.

Ekzaminimi serologjik i gjakut të një të porsalinduri është i vështirë, pasi antitrupat e nënës janë të pranishme në të, të cilat shtrembërojnë pamjen.

Kordocenteza dhe amniocenteza

Cordocentesis është një birë e lëkurës dhe marrja e gjakut nga kordoni i kërthizës, një metodë mjaft e saktë për përcaktimin e një infeksioni. Gjaku i kordonit të kërthizës mund të përmbajë ADN -në e patogjenit, si dhe komplekset imune kundër tij.
Amniocenteza është një studim i lëngut amniotik.

Testet e gjakut, pështymës, urinës, lëngut cerebrospinal të të porsalindurit

Ato ju lejojnë të identifikoni infeksionin intrauterin te fëmijët me shkallë të ndryshme të ashpërsisë së simptomave.

Trajtimi dhe monitorimi i infeksionit intrauterin

Zbulimi në kohë i një sëmundjeje virale ose bakteriale është jashtëzakonisht i rëndësishëm, pasi disa infeksione i përgjigjen mirë trajtimit në fazat e hershme, dhe rreziku i pasojave të rënda për foshnjën zvogëlohet.

Mjekimi me drogë

Sëmundjet bakteriale në një grua në pozitë mund dhe duhet të trajtohen me antibiotikë. Barnat penicilinë përdoren shpesh - ato janë të sigurta dhe efektive për shumë sëmundje. Një foshnje të porsalindur me shenja të infeksioneve bakteriale gjithashtu i jepen ilaçe antimikrobike, të cilat shpesh shpëtojnë jetë dhe parandalojnë komplikimet.

Infeksionet virale trajtohen më keq si tek gratë shtatzëna ashtu edhe tek të sapolindurit. Disa ilaçe (aciklovir, valaciklovir dhe të tjerë) përdoren për plagët e herpesit dhe disa sëmundje të tjera. Nëse trajtimi ndihmon shpejt, keqformimet serioze dhe infeksionet e lindura mund të parandalohen. Pasojat e formuara në formën e defekteve të zemrës, trurit dhe organeve të tjera nuk i nënshtrohen trajtimit me agjentë antiviralë.

Zgjedhja e metodës së dorëzimit

Shumë sëmundje me skuqje në organet gjenitale kërkojnë menaxhim të kujdesshëm të lindjes, herpesi akut me vezikula në labia mund të jetë i rrezikshëm për foshnjën kur kalon kanalin e lindjes. Në raste të tilla, shpesh rekomandohet një prerje cezariane. Por në shumicën e lezioneve infektive të nënës, lindja mund të kryhet përmes rrugëve natyrore.

Monitorimi i fëmijëve të infektuar

Edhe në mungesë të simptomave të CMV dhe rubeolës në muajt e parë të jetës, fëmijët e infektuar duhet të testojnë dëgjimin e tyre deri në 5-6 vjet.

Trajtimi i defekteve dhe dëmtimeve të formuara në infeksionet intrauterine tek të sapolindurit

Shumë defekte të lindura (CHD, katarakta) mund të zvogëlohen ose eliminohen me operacion. Në raste të tilla, fëmija merr një shans për jetën dhe aktivitetin e pavarur. Fëmijët shpesh kanë nevojë për aparate dëgjimi shumë vite pas infeksionit, pasi humbja e dëgjimit është mjaft e zakonshme në mesin e të infektuarve.

Parandalimi i infeksionit të fetusit

• Vaksinimi i fëmijëve dhe grave të rritura para planifikimit të shtatzënisë
• Respekt për shëndetin e grave
  • kufizimi i kontakteve me fëmijët, veçanërisht në institucionet arsimore
  • kufizimi i vizitave në vendet e mbushura me njerëz
  • kontakt i kujdesshëm me kafshët shtëpiake, përjashtimi i pastrimit të kutisë së mbeturinave
  • ushqimi me ushqime të përpunuara termikisht, përjashtimi i djathrave të butë dhe produkteve gjysëm të gatshme
  • një mënyrë adekuate për të mbrojtur kundër infeksionit gjatë marrëdhënieve seksuale
• Përcaktimi i nivelit të imunoglobulinave për infeksionet kryesore intrauterine TORCH para planifikimit të shtatzënisë

Çfarë duhet të bëni nëse jeni në kontakt me një person të infektuar?

Nëse një grua komunikoi gjatë shtatëzanisë ose ishte pranë një të rrituri dhe fëmije të infektuar për një kohë të gjatë, atëherë është e nevojshme të konsultoheni me një mjek. Për shembull, pas kontaktit me rubeolën, prania e IgG kontrollohet menjëherë. Prania e tyre flet për mbrojtjen e fortë imune të gruas shtatzënë dhe foshnjës. Mungesa e antitrupave të tillë kërkon testime të mëtejshme 3-4 dhe 6 javë pas kontaktit. Rezultatet negative japin arsye për t'u qetësuar. Një analizë pozitive ose prania e simptomave klinike është një arsye për ekzaminime shtesë (ultratinguj, kordocentezë dhe të tjera).