Процент невынашивания беременности. Какие признаки сигнализируют об угрозе выкидыша. Что же делать в случае невынашивания беременности

Невынашивание беременности — это ее самопроизвольное прерывание, которое происходит до 37 недели. О привычном невынашивании можно говорить в ситуациях, когда прерывание произошло минимум дважды. В зависимости от того, на каком сроке происходит прерывание беременности, различают или преждевременные роды.

Самопроизвольным выкидышем или абортом считается , которое произошло в период до 28 недель. Преждевременными родами называют прекращение беременности, случившееся на сроке от 29 до 37 недель.

Почему возникает невынашивание

Самопроизвольные аборты встречаются в 2 раза чаще, чем преждевременные роды, хотя причины у них очень похожи. Основными факторами, приводящими к невынашиванию беременности, являются:

  • различные маточные патологии;
  • хромосомные аномалии;
  • нарушения в работе иммунной системы;
  • эндокринные патологии;
  • инфекционные заболевания;
  • экстрагенитальные патологии;
  • интоксикации;
  • психологические расстройства;
  • осложненное течение беременности.

То есть практически любые серьезные нарушения в организме женщины могут спровоцировать невынашивание. Однако одной из наиболее частых причин такой проблемы все же являются маточные патологии. К ним относят аномалии строения и функции женских половых органов, например, наличие перегородки в матке, седловидную или двурогую матку, синехии (сращения) в полости матки, несостоятельность шейки матки, гипоплазию (недоразвитие) матки, а также миому.

При глубоких нарушениях в работе эндокринной системы обычно возникает бесплодие, то есть беременность попросту не наступает. Невынашивание беременности наблюдается при стертых и слабовыраженных формах гормональных нарушений. Среди эндокринных патологий к самопроизвольному выкидышу чаще всего приводит недостаточность лютеиновой фазы менструального цикла, которая характеризуется дисфункцией желтого тела и недостаточной выработкой прогестерона. Данный гормон помогает организму женщины подготовиться к вынашиванию плода: он разрыхляет эндометрий, делая его пригодным для фиксации эмбриона, предотвращает маточные сокращения. Избыток андрогенов в организме женщины является еще одной причиной потери беременности.

Очень частой причиной самопроизвольных абортов является инфицирование организма матери, причем к невынашиванию могут приводить не только острые, но и хронические инфекционные процессы, особенно если речь идет о заболеваниях, поражающих репродуктивную систему.

Свою лепту в возникновение невынашивания вносит психогенный фактор. Сами неврозы не всегда приводят к потере ребенка, однако они нередко являются пусковым механизмом, который на фоне других предрасполагающих факторов провоцирует самопроизвольный аборт.

Признаки патологического состояния

Каждая из вышеназванных причин в итоге приводит к усилению сократимости миометрия, в результате чего плодное яйцо отторгается от маточной стенки и изгоняется.

В течение самопроизвольного аборта гинекологи выделяют несколько этапов:

  • угрожающий аборт;
  • начавшийся выкидыш;
  • аборт «в ходу»;
  • полный или частичный аборт.

При угрожающем выкидыше, несмотря на усиление сократительной способности миометрия, связь между плодным яйцом и маткой сохраняется. При этом возникают слабые боли внизу живота или в области крестца, которые носят ноющий характер, кровотечение отсутствует. Зачастую отсутствие крови успокаивает женщину, и она просто игнорирует не слишком выраженные неприятные ощущения. Если на данном этапе ей не будет оказана медицинская помощь и не прекратится воздействие провоцирующего фактора, с высокой долей вероятности наступит вторая стадия патологического процесса.

При начавшемся выкидыше сокращение матки приводит к частичному отслоению плодного яйца, однако и на данном этапе часто остается возможность сохранить беременность при условии своевременного обращения к врачу. Для начавшегося выкидыша характерно усиление болей, в некоторых случаях они становятся схваткообразными. Помимо этого отмечается возникновение небольшого количества кровянистых выделений (хотя они могут и отсутствовать).

Дальнейшее прогрессирование самопроизвольного выкидыша — это аборт «в ходу». На этом этапе полностью прерывается связь между эмбрионом и маточной стенкой, поэтому сохранить беременность уже невозможно.

Боли становятся сильными, похожими на схватки, сочетаются с выделением большого количества крови. Если за пределы матки была изгнана лишь часть плодного яйца, аборт является частичным. При полном аборте эмбрион изгоняется полностью.

Стоит отметить, что проявления данного патологического состояния во многом определяются сроками и причиной, которая его вызвала. Помимо этого важно помнить, что невынашивание — это не только потеря плода, но и большой риск развития осложнений у женщины, особенно если речь идет о преждевременных родах. Самопроизвольные аборты и преждевременные роды могут сопровождаться обильными маточными кровотечениями с развитием шокового состояния, представляющего для жизни беременной большую угрозу.

Борьба с невынашиванием беременности

Установить сам факт невынашивания для гинеколога не составляет труда, обычно это делается на основании опроса и данных, полученных при гинекологическом осмотре. Гораздо сложнее бывает определить причину, которая привела к самопроизвольному аборту или преждевременным родам. С этой целью используются различные лабораторные и аппаратные методы исследования.

Кольпоцитологическое исследование позволяет обнаружить угрозу невынашивания еще до того, как появятся первые симптомы. Данный метод основан на способности клеток влагалища меняться в зависимости от концентрации гормонов яичников.

Весьма ценным диагностическим методом является измерение уровня некоторых гормонов, в частности, ХГЧ (хорионический гонадотропин человека), эстрадиола и прогестерона. Концентрация этих гормонов меняется в зависимости от сроков и отражает функционирование репродуктивной системы.

Лечение невынашивания зависит от срока беременности, факторов, которые привели к ее возникновению, стадии патологического процесса.

Естественно, начинать лечебные мероприятия следует как можно раньше, поскольку сохранить беременность и избежать осложнений гораздо легче, если необходимые меры были приняты на стадии угрозы прерывания, чем на стадии начавшегося выкидыша.

Лечение при угрожающем или начавшемся самопроизвольном аборте проводится только в стационарных условиях и включает следующие этапы:

  • диету;
  • постельный режим;
  • физиотерапию;
  • применение медикаментозных препаратов, которые стабилизируют психоэмоциональный фон и снижают сократительную способность матки.

В качестве физиотерапевтического лечения проводится электрофорез, эндоназальная гальванизация, индуктотермия, электрорелаксация матки. Медикаментозная терапия подразумевает прием различных гормональных препаратов, спазмолитиков, седативных и некоторых других средств при необходимости.

Если невынашивание беременности обусловлено патологией шейки матки, основным методом лечения является хирургическое устранение недостаточности или применение акушерского разгружающего пессария — специального кольцевидного приспособления, которое позволяет замкнуть несостоятельную шейку матки.

Лучшей профилактикой данной патологии является планирование ребенка. Предварительное гинекологическое обследование позволяет выявить возможные отклонения в организме женщины и устранить их еще до наступления беременности, тем самым снизив риск невынашивания. Помимо этого большую роль в профилактике данного состояния играет своевременная постановка на учет и регулярное посещение гинеколога на протяжении всего периода беременности. Наконец, при появлении подозрительных симптомов необходимо срочно проконсультироваться со своим ведущим врачом.

д.м.н., проф. Сидельникова В.М., руководитель отделения профилактики и терапии невынашивания беременности

ГУ НЦ АГ и П РАМН РФ

По определению ВОЗ, привычным выкидышем принято считать наличие в анамнезе у женщины подряд трех и более самопроизвольных прерываний беременности в сроках до 22 недель. Большинство специалистов, занимающихся проблемой невынашивания в настоящее время приходят к выводу, что достаточно двух последовательных выкидышей, чтобы отнести супружескую пару к категории привычного выкидыша с последующим обязательным обследованием и проведением комплекса мер по подготовке к беременности.

В структуре привычных потерь беременности выделяют генетические, анатомические, эндокринные, инфекционные и иммунологические факторы.

Генетические факторы

Среди причин привычного невынашивания составляют 3-6%. При ранних потерях беременности аномалии кариотипа родителей, по нашим данным, наблюдаются в 8,8% случаев.

Вероятность рождения ребенка с несбалансированными хромосомными аномалиями при наличии в кариотипе одного из родителей сбалансированных хромосомных перестроек составляет 1-15%. Различие данных связано с характером перестроек, размерами вовлеченных сегментов, полом носителя, семейным анамнезом.

При наличии в супружеской паре патологического кариотипа даже у одного из родителей, рекомендуется проведение пренатальной диагностики во время беременности — биопсии хориона или амниоцентеза — ввиду высокого риска нарушений у плода.

Анатомические факторы

К анатомическим факторам привычного невынашивания беременности относят: врожденные аномалии развития матки (полное удвоение матки, двурогая, седловидная, однорогая матка, частичная или полная внутриматочная перегородка), приобретенные анатомические дефекты, внутриматочные синехии (синдром Ашермана), субмукозную миому матки, истмико-цервикальную недостаточность (ИЦН).

Частота анатомических аномалий у пациенток с привычным выкидышем колеблется в пределах 10-16%.

При анатомической патологии матки чаще отмечают поздние прерывания беременности, преждевременные роды, однако при имплантации на внутриматочной перегородке или вблизи миоматозного узла могут быть и ранние прерывания беременности.

При пороках развития матки необходимо обращать внимание на патологию мочевыводящих путей (часто сопутствующую врожденным аномалиям) и характер становления менструальной функции (указания на гематометру при функционирующем рудиментарном роге матки).

Для ИЦН патогномоничным признаком является самопроизвольное прерывание беременности во II триместре или ранние преждевременные роды, происходящие относительно быстро и малоболезненно.

У пациенток высокого риска (страдающих привычным невынашиванием беременности во II триместре) мониторинг состояния шейки матки должен проводится с 12 недели беременности каждые 2 нед.

Наиболее распространенными методиками хирургической коррекции ИЦН являются наложение швов по методу McDonald в модификациях, П-образный шов по Любимовой. Исследования последних лет показали, что зашивание шейки матки у женщин с ИЦН снижает частоту очень ранних и ранних преждевременных родов до 33 недель беременности. Вместе с тем отмечено, что таким пациенткам требуется назначение токолитических препаратов, антибактериальная терапия.

Подготовка к беременности пациенток с привычным невынашиванием беременности в связи с ИЦН должна начинаться с лечения хронического эндометрита и нормализации микрофлоры влагалища. Проводится индивидуальный подбор антибактериальных препаратов с последующей оценкой эффективности лечения по результатам бактериологического исследования, ПЦР диагностики, микроскопии влагалищного отделяемого.

Антибактериальная терапия показана также для лечения и профилактики инфекционных осложнений при ИЦН. Назначают антибиотики, разрешенные к применению в акушерской практике, с учетом чувствительности микроорганизмов: амоксициллин/клавуланат (внутрь), ампициллин (внутрь или в/м), джозамицин (внутрь), карбенициллин, цефазолин, цефиксим или цефотаксим (в/м).

Вместе с антибиотиками для обработки влагалища и швов интравагинально применяют антисептики и другие противомикробные ЛС: мирамистин, нифурантел, пероксида водород, однокомпонентные или комбинированные препараты с клотримазолом, метронидазолом, миконазолом и др.

При острых вирусных инфекциях или рецидивах вирусных заболеваний показано введение иммуноглобулина человека нормального (в/в капельно). Противопоказаниями для этого являются индивидуальная непереносимость, низкий уровень иммуноглобулинов А. К побочным эффектам иммуноглобулинов относятся познабливание, головная боль, повышение температуры. Для снятия или уменьшения этих симптомов рекомендуются антигистаминные препараты, метамизол натрия. Препараты рекомбинантных интерферонов (интерферон альфа-2b, в т.ч. в комбинации с иммуноглобулином человека нормальным) в виде ректальных форм оказывают противовирусное, иммуномодулирующее действие, усиливают эффект антибиотиков.

Дополнительное лечение при ИЦН включает также назначение токолитических средств, проведение профилактики плацентарной недостаточности, витаминотерапию.

Эндокринные факторы

По данным разных авторов, эндокринные причины невынашивания беременности составляют от 8 до 20%. Наиболее значимыми из них являются: недостаточность лютеиновой фазы (НЛФ), гиперсекреция ЛГ, гиперандрогения, дисфункция щитовидной железы, сахарный диабет.

При диагностике НЛФ необходимо выявить причину подобных нарушений. Коррекция НЛФ проводится в двух возможных направлениях — циклическая гормональная терапия и стимуляция овуляции.

При диагностике избыточного содержания андрогенов (яичниковых или надпочечниковых) у пациенток с привычным невынашиванием беременности, связанным с НЛФ показано медикаментозное лечение с учетом воздействия андрогенов на полноценность овуляции и состояние эндометрия. Лечение яичниковой гиперандрогении включает: снижение массы тела, снижение инсулинрезистентности назначением метформина в суточной дозе 1500 мг (продолжительность терапии — 3-6 мес) и стимуляцию овуляции. Стимуляция овуляции проводится кломифеном в течение 3 циклов, после чего рекомендуется перерыв в течение 3 менструальных циклов с гестагенной поддержкой (дидрогестерон, прогестерон) и решение вопроса либо о повторной стимуляции овуляции, либо об оперативном лечении.

Ведение беременности должно сопровождаться гестагенной поддержкой до 16 недель беременности, дексаметазон назначается только в I триместре беременности. Обязателен мониторинг для своевременной диагностики ИЦН и, при необходимости, — хирургическая коррекция ИЦН.

Надпочечниковая гиперандрогения — аутосомно-рецессивное наследственное заболевание, обусловленное генетическими дефектами ферментов стероидогенеза. Передача гена адреногенитального синдрома (АГС) плоду ведет к повышению собственных андрогенов плода и вирилизации девочки.

Патогномоничным признаком заболевания вне беременности является увеличение концентрации в плазме крови 17-оксипрогестерона (17-ОП).

Основным методом лечения гиперандрогении, обусловленной дефицитом фермента 21-гидроксилазы, является терапия глюкокортикоидами с целью подавления избыточной секреции андрогенов, при которой нарушаются нормальные процессы фолликулогенеза в яичниках, что приводит к НЛФ и неполноценной имплантации. В этой ситуации использование дексаметазона (который в отличие от преднизолона способен проникать через плацентарный барьер и снижать уровни андрогенов) проводится для предотвращения неблагоприятного воздействия андрогенов на плод.

Лечение дексаметазоном назначается до наступления беременности в начальной дозе 0,25 мг и продолжается в индивидуально подобранной дозе (от 0,5 до 1 мг) в течение всей беременности.

Необходимо проводить пренатальную диагностику: в 17-18 недель беременности в крови матери определяется уровень 17-ОП. При повышенном уровне гормона в крови определяют его концентрацию в амниотической жидкости. Если содержание 17-ОП в амниотической жидкости повышено, диагностируют АГС у плода. К сожалению, по уровню 17-ОП в околоплодных водах невозможно определить степень тяжести АГС. Вопрос о сохранении беременности в данной ситуации решают родители.

Если отец ребенка является носителем гена АГС и в семье были случаи рождения детей с АГС, то пациентка даже без надпочечниковой гиперандрогении получает дексаметазон в интересах плода, для предотвращения вирилизации плода женского пола. На 17-18 неделе беременности после определения половой принадлежности плода и экспрессии гена АГС (по результатам амниоцентеза) принимают решение: если плод — девочка, больная АГС, лечение продолжают до конца беременности, если плод — мальчик или девочка, не являющиеся носителями гена АГС, прием дексаметазона можно отменить.

Иммунологические факторы

В настоящее время известно, что до 80% всех ранее необъяснимых случаев повторных потерь беременности связано с иммунологическими нарушениями. Выделяют аутоиммунные и аллоиммунные нарушения, ведущие к привычному невынашиванию беременности.

При аутоиммунных процессах предметом агрессии иммунной системы становятся собственные ткани материнского организма, т.е. имеет место направленность иммунного ответа против собственных антигенов. В этой ситуации плод страдает вторично в результате повреждения материнских тканей.

При аллоиммунных нарушениях иммунный ответ женщины направлен против антигенов эмбриона/плода, полученных от отца и являющихся потенциально чужеродными для организма матери.

Общепризнанным аутоиммунным состоянием, ведущим к гибели эмбриона/плода, в настоящее время остается антифосфолипидный синдром (АФС). Среди пациенток с привычным невынашиванием беременности АФС составляет 27-42%, без лечения гибель эмбриона/плода наблюдается у 85-90% женщин, имеющих аутоантитела к фосфолипидам.

Выделяют первичный и вторичный АФС. Развитие вторичного АФС ассоциировано с аутоиммунными, онкологическими, инфекционными заболеваниями.

Ряд авторов выделяет т.н. катастрофический АФС, характеризующийся внезапно возникающей и быстро развивающейся полиорганной недостаточностью чаще всего в ответ на провоцирующие факторы (инфекционные заболевания или оперативные вмешательства).

Клинические критерии АФС:

Наличие в анамнезе венозных, артериальных тромбозов;

Одна или более необъяснимая антенатальная гибель морфологически нормального плода;

Одни и более преждевременные роды морфологически нормальным плодом до 34 недель беременности в связи с тяжелым течением преэклампсии или выраженной плацентарной недостаточностью;

Три и более необъяснимых самопроизвольных выкидыша до 10 недель беременности.

Лабораторные критерии АФС:

Выявление в крови антикардиолипиновых антител IgG и/или IgM в среднем или высоком титре, как минимум, двукратно, с интервалом в 6 нед;

Определение волчаночного антикоагулянта в плазме, как минимум, двукратно с интервалом — минимум 6 нед по методикам согласно рекомендациям Международного общества тромбоза и гемостаза.

Эти методики включают следующие этапы:

Установление факта удлинения фосфолипидзависимой фазы свертывания плазмы по результатам таких скрининговых тестов, как АЧТВ, каолиновое время, тест Рассела с разведением, ПВ с разведением;

Невозможность откорректировать удлиненное время скрининговых тестов путем смешивания с нормальной бестромбоцитарной плазмой;

Укорочение времени скрининговых тестов или его нормализация после добавления в исследуемую плазму избытка фосфолипидов, и исключение других коагулопатий, например наличия ингибитора фактора VIII или гепарина.

Терапия при беременности включает: назначение глюкокортикоидов в низких дозах — 5-15 мг/сут (в пересчете на преднизолон); коррекцию гемостазиологических нарушений антиагрегантами и антикоагулянтами; профилактику реактивации вирусной инфекции при носительстве вируса простого герпеса типа II и ЦМВ, введение иммуноглобулина (в/в); профилактику и лечение плацентарной недостаточности; лечебный плазмаферез (по показаниям).

Использование низких доз глюкокортикоидов преследует цель предотвращения тромбофилических реакций как у матери, так и у плода в связи с трансплацентарным переходом антифосфолипидных аутоантител.

К аллоиммунным факторам привычного выкидыша относят наличие антител к ХГ, наблюдающееся в сыворотке 26,7% женщин, страдающих привычным невынашиванием беременности. Механизм действия антител, вероятно, состоит не только в предупреждении связывания ХГ с рецепторами желтого тела яичников, но и в прямом повреждающем влиянии на клетки эмбриональной трофэктодермы.

Лечение пациенток с сенсибилизацией к ХГ состоит в коррекции тромбофилии низкомолекулярными гепаринами под контролем гемостазиограммы и назначении глюкокортикоидной терапии в дозах 5-15 мг/сут (в пересчете на преднизолон). Лечение должно начинаться в I триместре беременности, т.к. пик выработки ХГ и, как следствие, антител приходится на первые недели беременности.

К другим аллоиммунным процессам, ведущим к отторжению плода относят:

Наличие у супругов повышенного количества (более 3) общих антигенов системы главного комплекса гистосовместимости (часто наблюдается при родственных браках);

Низкий уровень блокирующих факторов в сыворотке матери;

Повышенное содержание естественных киллерных клеток (NK-клеток CD-56+, CD-16+) в эндометрии и периферической крови матери как вне, так и во время беременности;

Высокие уровни ряда цитокинов, в частности гамма-интерферона, фактора некроза опухоли-альфа, ИЛ-1, -2 в эндометрии и сыворотке.

В настоящее время данные аллоиммунные факторы, ведущие к ранним потерям беременности, и пути коррекции вышеуказанных состояний находятся в стадии изучения.

К тромбофилическим состояниям во время беременности, приводящим к привычному невынашиванию, относятся следующие формы генетически обусловленных тромбофилий: дефицит антитромбина III; мутация фактора V (лейденовская мутация); дефицит протеина С; дефицит протеина S; мутация гена протромбина G20210A; гипергомоцистеинемия. Обследование на наследственную тромбофилию проводят при наличии в семейном анамнезе тромбоэмболии в возрасте до 40 лет у родственников; при неясных эпизодах венозных и/или артериальных тромбозов в возрасте 40 лет; рецидивирующих тромбозах у пациенток и ближайших родственников; тромбоэмболических осложнениях при беременности; после родов при использовании гормональной контрацепции (повторные потери беременности, мертворождения, задержка внутриутробного развития плода, отслойка плаценты, раннее начало преэклампсии, HELLP-синдром).

Лечение проводится антиагрегантами, антикоагулянтами, при гипергомоцистеинемии — назначением фолиевой кислоты, витаминов группы В.

Инфекционные факторы

Для инфекционного генеза невынашивания беременности более характерны поздние выкидыши и преждевременные роды. Около 40% преждевременных родов и около 80% случаев преждевременного излития околоплодных вод обусловлены инфекционным фактором. Однако и ранние привычные потери беременности могут быть обусловлены воздействием инфекции, формированием хронического эндометрита с высоким уровнем активированных иммунных клеток.

При беременности необходим контроль состояния биоценоза влагалища, микробиологический и вирусологический контроль. В I триместре беременности у пациенток с инфекционным генезом невынашивания методом выбора является иммуноглобулинотерапия (10% иммуноглобулин человека нормальный для в/в введения по 50 мл, через день, 3 раза).

Во II и III триместрах беременности проводятся повторные курсы иммуноглобулинотерапии, возможно введение имунофана (по 1 мл, в/м, через день, 5 раз), интерферона-альфа2b. При выявлении патологической флоры по результатам обследования, целесообразно проведение индивидуально подобранной антибактериальной терапии на фоне системной энзимотерапии с одновременным лечением плацентарной недостаточности. Такая терапия может проводиться в условиях дневного стационара или в стационаре. Если на фоне воспалительных изменений отмечаются проявления угрозы прерывания беременности, то показана госпитализация в стационар.

Симптоматическое лечение угрозы прерывания беременности

На ранних сроках беременности при возникновении тянущих, ноющих болей внизу живота и в пояснице, появлении кровянистых выделений у женщин с привычным невынашиванием беременности показана госпитализация в стационар.

Наряду с патогенетической терапией, должно быть проведено лечение, направленное на нормализацию тонуса матки. До 12 недель беременности терапия включает: полупостельный режим; физический и сексуальный покой; назначение спазмолитических препаратов: дротаверина гидрохлорид — по 40 мг 2-3 раза в день в/м, или 40 мг 3 раза в день внутрь; папаверина гидрохлорид — по 20-40 мг 3 раза в день или по 40 мг 2-3 раза в день ректально; препаратов магния (магния лактат + пиридоксина гидрохлорид) в средней суточной дозе 4 таблетки (по 1 таблетке утром и днем и 2 таблетки вечером).

Длительность лечения устанавливается индивидуально в зависимости от симптомов угрозы прерывания беременности.

При наличии частичной отслойки хориона или плаценты (до 20 недель беременности), наряду со спазмолитической, используется гемостатическая терапия — транексамовая кислота (внутрь или парентерально по 250 мг 3 раза в день), этамзилат (по 250 мг 3 раза в день внутрь или при выраженном кровотечении — по 250 мг 3 раза в день в/м).

При обильных кровянистых выделениях с гемостатической целью используют транексамовую кислоту в/в капельно 5-10 мл (250-500 мг) в сутки на 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида с последующим переходом на прием внутрь в дозе 250 мг 3 раза в день до прекращения ярких кровянистых выделений. Возможно использование свежезамороженной плазмы.

По показаниям проводится гормональная терапия гестагенами, в частности дидрогестероном в суточной дозе 30-40 мг с постепенным снижением до 20 мг.

При ретрохориальных и ретроплацентарных гематомах в стадии организации рекомендуется системная энзимотерапия препаратом Вобэнзим в суточной дозе по 3 табл. 3 раза в день за 30 мин до еды. Длительность лечения — 14 дней.

При возникновении выраженных тонических сокращений матки на 16-20 неделе беременности и неэффективности спазмолитических препаратов, используется индометацин ректально или внутрь в суточной дозе не более 200 мг (курсовая доза — не более 1000 мг); нифедипин — по 10 мг 3-4 раза в день. Можно использовать магнезиальную терапию (магния сульфат). При сроках беременности более 26 недель — токолитическую терапию, в частности бета-адреномиметиками (гексопреналин, сальбутамол, фенотерол).

По данным отделения профилактики и терапии невынашивания беременности ГУ НЦ АГ и П РАМН, при выявлении причинных факторов, коррекции нарушений вне беременности, мониторинге во время беременности рождение жизнеспособных детей у пар с привычным невынашиванием беременности достигает 95-97%. По данным мировой литературы (Hill J., 1999), положительные результаты составляют около 70%. Это расхождение обусловлено обследованием супружеской пары до беременности и установлением причин привычной потери беременности, проведением тщательной реабилитационной терапии до беременности, мониторингом при беременности и проведением патогенетической терапии при беременности, профилактикой и лечением плацентарной недостаточности. В клиниках, где проводится подготовка к беременности, получают аналогичные результаты (Beer A., Kwak J., 1999).

Литература

1. Макацария А.Д., Бицадзе В.О. Тромбофилические состояния в акушерской практике// М., «Russo».-2001.

2. Манухин И.Б., Тумилович Л.Г., Геворкян М.А. Клинические лекции по гинекологической эндокринологии.- М.: «Медицина».- Информационное агенство.- 2001.

3. Милованов А.П. Патология системы мать-плацента-плод.- М.: «Медицина», 1999.

4. Посисеева Л.В., Татаринов Ю.С., Петрунин Д.Д. Специфический альфа-2-микроглобулин репродуктивной системы человека. 20 лет от функциональных исследований до внедрения в клиническую практику.- Иваново: МИК, 1998.

5. Серова Л.Д., Минишкина Т.В. и соавт. Система HLA в медико-генетическом консультировании женщин с привычным невынашиванием и бесплодием неясного генеза. Пособие для врачей.- М., 1997.

6. Сидельникова В.М. Привычная потеря беременности. М.: Триада-Х.- 2002.- С.304.

7. Ярилин А.А. Система цитокинов и принципы ее функционирования в норме и патологии// Иммунология.-1997.-5.-7-14.

8. Battram V.C. Milleran anomalies and their management// Fertil. Steril..- 1983.- 40.- 2.- P. 159.

9. Beer A.E., Kwak J. Reproductive medicine program Finch University of Health Science// Chicago Medical School.- 1999.- P.132.

10. Benirschke K. Цитогенетика в репродуктивной эндокринологии.- В кн.: «Репродуктивная эндокринология».- М.: «Медицина».-1998.- С. 354-421.

11. Clark D. Critically examining the immunologic causes of recurrent miscarriage// Medscape women’s Health.-1999.- 4 (3).

12. Coulam C.B., Stephenson M., et al. Immunotherapy for recurrent pregnancy loss: Analysis of results from clinical trials// Amer. J. Reprod. Immunol.- 1996.- 35.- P. 352-359.

13. Hill J.A. Recurrent pregnancy loss// Kistner’s Gynecology womens Health.- 7th ed.- Mosby.- 1999.

14. Kimber S. Molecular in interaction at the maternal-embryonic interface during the early phase of implantation// Semin. Reprod. Med.- 2000.- 18(3).- 237-253.

15. Loke Y.W., King A. Immunological aspects of human implantation// J. Reprod. Fertil. Supplement.-2000.- 55.- P. 83-90.

16. Nikas G. Endometrial receptivity: changes in cell-surface morphology// Sem.Reproductive Med..- 2000.- 18(3).- P. 229-235.

Невынашивание беременности – это первостепенная проблема нынешнего общества. Суть существующей проблемы заключается в самопроизвольном прерывании беременности с поры оплодотворения и до 37 недель. ВОЗ поясняет существующий термин, как отторжение либо извлекание эмбриона или плода с общим весом 500 грамм и меньше из материнского организма.

Согласно общепринятым правилам считают, что невынашивание беременности, которое случилось до двадцати восьми недель – это спонтанный выкидыш или аборт. В то время как при возникновении после двадцати восьми недель называют данный процесс преждевременными родами. Перед общественностью стоит серьезная семейно-психологическая проблема семей, испытавшей подобное горе. И это также проблема, занимающая ведущее место в медицинской тематике, о решении вопроса ранней диагностике и профилактировании данной патологии, но также имеется проблема социально-экономического значения и для страны в целом.

Патология вдвое чаще диагностируется у женщин, с наявными выделениями, начиная с ранних сроков, геморрагического характера (12%), нежели у пациенток с отсутствием таковых (4%). Самым опасным во всем этом есть беспричинное прерывание в первом триместре, а именно, с шестой по восьмую недели. Как раз на этом временном интервале случается порядка 80% выкидышей. Большая их часть приходится до появления сердцебиения, то есть гибнет зародыш. При этом всем женщина может и не знать о ранее наступившей и уже прервавшейся беременности. Позднее восьмой недели вероятность возникновение патологического процесса, при уже появившемся биении сердца, лишь 2%. А при сроке от десятой недели и удовлетворительном сердцебиении угроза достигает едва только 0,7%.

Нередко на ранних сроках патологию ученые связывают с отклонениями в развитии, подключается механизм так называемого биологического естественного отбора. И доказано, что у эмбрионов имелся хромосомный дефект в 82% случаев.

Причины невынашивания беременности не всегда можно точно определить, т.к. они имеют несколько смешанное происхождение. Немаловажен возрастной показатель, так если у девушки двадцати лет произошло два выкидыша в анамнезе, то благоприятный исход последующей беременности составит 92%, а в аналогической ситуации в 45 лет — 60%.

Риск невынашивания беременности

Классифицировать риск данного патологического состояния можно в несколько подкатегорий, но основной формирующий фактор — это число предшествующих выкидышей. При первичном возникновении вероятность последующего возрастает на 16%, при втором случае подряд показатель увеличивается до 28%, при трех подряд достигает цифры 44% , при всех последующих свыше 55%. Подобным образом развивается, на почве данной патологии, вторичное бесплодие, частота поражения достигает 35%. Так, не своевременно начатое лечение влечет рост возникновение последующей угрозы невынашивания беременности до 52%.

Разделяют риск на такие подкатегории:

Патологические изменения организма будущей матери: болезни сердца и сосудов, астматические явления, заболевание почек, диабетические проявления.

— Низкий социальный фактор: злоупотребление алкогольсодержащих напитков, табакозависимость и наркозависимость, тяжкие физические условия труда, постоянное стрессовые нагрузки, неудовлетворительные условия проживания, пищевой фактор и плохой экологический фон.

— Фактор наличия осложнений: маловодие или многоводие, преждевременная отслойка или , тяжелые токсикозы, предлежание ребенка поперечное или ягодицами, наличие внутриутробних или внутриматочных инфекций.

Привычное невынашивание беременности

С каждым днем, все более распространенным становится диагноз — привычное невынашивание беременности, которое характеризуется повторением самопроизвольного выкидыша свыше 3 раз идущих подряд. В мировой практике из 300 женщин у одной будет определен данный диагноз. Часто специалист по невынашиванию беременности уже при втором подряд прерывании выставляет данную патологию как диагноз. Сам процесс прерывания повторяется приблизительно на одинаковом сроке, что вводит женщину в состояние меланхолии, начинается жизнь с чувством собственной вины. В будущем, при такой ситуации, и несвоевременной помощи профессионального психолога, все последующие попытки выносить также не будут увенчаны успехом.

Не стоит отождествлять привычное невынашивание беременности со случайным выкидышем. Второй вариант происходит под влиянием временных негативно повреждающих факторов, что в результате ведет к изначальной нежизнеспособности эмбриона. Это явление скорее спорадическое и не рассматривается как угроза повторного возникновения и последующего влияния на возможность забеременеть и, в последующем, выносить ребенка.

Причины привычного невынашивания беременности мультифакторные. К ним относятся:

— Нарушения системы внутренней секреции: увеличение продукции гормона-пролактина, патология лютеиновой фазы.

— Персистирующие в организме вирусы: , . Патогенная и условно-патогенная флора: гоно- и стрептококки гр. В, мико- и уреоплазма, хламидии. А также, в их числе, разнообразные вариации вирусной и бактериологической природы.

— Врожденные патологии матки: двурогость, седлообразная, сращения, дополнительные перегородки, рубцы любого генеза, шеечно-перешеечная несостоятельность и множественный миоматоз. В таком случае, проводится хирургическое вмешательство.

— Отклонение каритипирования.

— Присутствие антител, которые препятствуют процессам вынашивания: антиспермальные, АТ к хорионотропному гормону, патология человеческих лейкоцитарных антигенов.

— Геномные мутации различного происхождения.

Как следствие, предоставленные причины, препятствуют нормальному физиологическому развитию плаценты и содействуют повреждениям зародышей, что влечет, в первую очередь, невозможность нормально выносить ребенка.

Уже при поставленном диагнозе, и, в свою очередь, желании родить, женщине нужно заранее планировать и проходить обследования. Существует целый ряд специфических методик, к ним относят:

— Определение составной количественной части гормонов, ответственных за репродукцию – эстрадиол, прогестерон, андрогены, пролактин, ДГЭАС, тестостерона, 17-ОП, измерение базальной температуры, уровень ХГ. Проводится бакпосев на флору из цервикального канала, определение вирусологических факторов и болезней половой венерологической сферы.

— Аутоиммунный анализ на антитела(АТ): фосфолипидные АТ, антиспермальные АТ, кариотип супружеской пары, человеческий лейкоцитарный АГ.

— Для исключения сопутствующей патологии ультразвуковое исследование с 12 недель, УЗ-допплер с 28 недель плодово-плацентарного кровотока, кардиотокография с 33 недель, гистероскопия, сальпингография.

Разумно пройти антирецедивный и реабилитационный курс лечения до беременности, дабы ликвидировать этиопатогенетический фактор. Подводя итог можно сказать — диагноз привычного невынашивания беременности это не приговор, но требует внимательного исследования и своевременного лечения для полного устранения, что целиком и полностью воплотимо.

Причины невынашивания беременности

Причины крайне разнообразны. Значительные сложности представляет собой присутствие этиопатогенетического фактора, но патология обусловлена, скорее совмещением нескольких этиологий сразу.

Факторы распределяют на исходящие от беременной, совместимость плода и женского организма и воздействие окружающего климата. Наиболее значимы следующие:

— Генетические нарушения, то есть изменения в хромосомах. По расположению могут быть внутри или междухромосомные, а по количественному: моносомия (отсутствие хромосомы), трисомия (дополнительная хромосома), полиплоидия (возрастание набора на полный гаплоидный).

При кариотипическом исследовании супружеской пары, если каких-нибудь аномалий не обнаруживается, вероятность срыва при последующих случаях беременности ничтожно мала — до 1%. Но, при определении у кого-либо из пары, риск усиливается в разы. При возникновении такого случая рекомендуется консультация генетического профиля и перинатальная диагностика. Часто имеют семейный наследственный характер, присутствие в роду родственников с врожденными изъянами развития.

Изменения в генных структурах наиболее распространено и изучено, составляет порядка 5% в структуре этиопатогенеза предоставленной аномалии. Известно, свыше половины случаев невынашивания беременности, припадающих конкретно на первый триместр, обусловлен аномалиями хромосом зародыша. И, как упоминалось ранее, трактуется научным сообществом, как результат естественного отбора, что приводит к гибели поврежденного, патологически формирующегося, и нежизнеспособного изначально эмбриона. То есть генетико-этиологический фактор зависит от напряженности мутации и эффективного отбора.

Особо пристального внимания заслуживают хромосомные аберрации. Так аутосомная трисомия, самый встречаемый подвид отклонений со стороны хромосом, провоцирует более половины всех патологических кариотипов. Суть ее состоит в нерасхождении хромосом овоцита в митозе, прямо связан с увеличением возрастного показателя. Во всех остальных абберациях возраст не имеет никакого значения.

— Тромбофилические причины: недостаток белка С или S, мутационные изменения гена протромбина, гипергомоцистеинемия, дефицит антитромбина III. Тяжело определяется, лишь если заранее известен семейный анамнез и наличие отклонений в нем (тромбоэмболия, тромбозы, выкидыши, мертворождение, ЗВУР, ранняя ).

Воспалительные заболевания, с различными видами ассоциации вирусов и бактерий и колонизацией внутренней стенки матки, несостоятельным иммунным ответом с отсутствием возможности ликвидирования чужого агента из организма.

Роль инфекций не доказана всецело, так как первично спровоцировав выкидыш, не факт, что вторично история повторится, вероятность ничтожно мала. Причина скорее единичная и является весьма дискутруемой в научном мире. Помимо этого, не выявлено единого доказанного агента, провоцирующего повторяющиеся выкидыши, во флоре эндометрия превалирует вирусная совокупность.

Согласно изученным данным, персистирующие инфекции самостоятельно могут запускать иммунопатологические процессы, вызывая сбои в работе всего организма. Вирусы ЦМВ, герпеса, Коксаки, энтеровирусы, встречаются у пациенток с прерываниями беременности чаще, чем у таковых с нормальным протеканием.

Колонизация возникает при неспособности иммунитета и системы комплемента, фагоцитарных сил, целиком побороть инфекцию. По всей вероятности, именно такое состояние мешает образованию местной иммуносупрессии промежутка преимплантации, в период формирования барьера защиты и препятствию изгнания отчасти чужеродного плода.

Нередко развивается попутно плацентит, с утоньшением стенок и ведет к незащищенности плода от проникновения. Кровяной и воздушно-капельный механизм наблюдается лишь на первом триместре, со второго главенствующим становится восходящий путь. Инфицирование идет через амниотическую жидкостью или чужеродными агентами, по околоплодным оболочкам, подбираясь к пуповине. Развивается хорионамнионита из-за воздействия простагландинов с усилением маточных сокращений. Также при проведении диагностической биопсии.

Состояние флоры влагалища отыгрывает немаловажную роль, так как является входными воротами попадания инфекции в полость матки, а — ведущая причина внутриутробного инфицирования.

— Эндокринные причины составляют 9-23%. Но! Само влияние гормональных сбоев так досконально не освоено. К разновидностям относят: нарушения лютеиновой фазы, сбои в выделении андрогенов, заболевания щитовидной железы, инсулинозависимый диабет.

Недостаточность лютеиновой фазы объясняется снижением гормона беременности — прогестерона. Уровень его принимает важнейшее участие в прикреплении плодного яйца к маточной стенке и дальнейшего его удержании. Без достаточного уровня происходит прерывание беременности и последующее развитие бесплодия.

Избыток андрогенов связан с повышенной продукцией тестостерона. надпочечниковая — это генетически наследственная аномалия. В то же время яичниковая исходит от . Сочетание их, то есть смешанный генез можно выявить при сбое гипоталамно-гипофизарной функции. Помимо этого, гиперпролактинемию могут спровоцировать антидепрессанты и оральные противозачаточные контрацептивы.

Из нарушений щитовидной железы наиболее опасны тиреоидиты, при которых невозможно нормально поддерживать развитие плода из-за нехватки гормонов и йододефицита.

— Иммунологические факторы, составляют около 80% всех неопределенных научно случаев повторных потерь ребенка. Распределяются на две подкатегории:

При аутоиммунных — ответ агрессии направлен к своим же тканевым антигенам, в крови антитела к пероксидазе щитовидной железы, тироглобулину, фосфолипидам. При сложившихся условиях плод погибает от поврежденных материнских тканей. Ведущим виновником в гибели плода служит .

При аллоиммунных имеются общие с партнером антигены комплекса гистосовместимости, посторонние для организма матери, нарушается ответ и он будет направлен против антигенов плода.

То есть, раскрыты группы срывов имунитета: в гуморальном, связанные с АФС и клеточном, ответ материнского организма на эмбриональные антигены отца.

— Органические дефекты половой сферы:

Приобретенные (истмико-цервикальная недостаточность, или , ).

Врожденные (маточные септы, седловидная, одна- или двурогая, аномалии маточных артерий).

Описанные свыше отклонения ведут к невозможности внедрения анормальную маточную стенку плодного яйца, чтобы произошло полноценное развитие.

При внутриматочных септах риск выкидыша составляет 60%, при сращениях — 58-80%, зависимо от месторасполажения. При неправильности ветвления артерий, нарушается нормальное кровоснабжение.

При миоматозных изменениях повышена активность миометрия, усилена ферментация сократительного комплекса, вызванная нарушением питания узлов.

ИЦН обусловлена повреждением шейки при абортах, родах. Характеризуется размягчением и зиянием шейки матки, в итоге плодный пузырь пролабирует и оболочки выходят в шеечный канал, происходит его вскрытие. Наблюдается данное явление ближе к концу вынашивания беременной ребенка, но может проявиться и незначительно раньше.

Угроза и сроки обусловлены специфическими причинами для каждого периода, существуют «гестационно уязвимые фазы невынашивания беременности», а именно:

5-6 недель таковыми представлены генетические причины.

7-10 недель: нарушения гормонального сектора и расстройства взаимосвязи эндокринной и аутоиммунной систем.

10-15 недель: иммунологические причины.

15-16 недель: ИЦН и инфекционная этиология.

22-27 недель: ИЦН, пороки развития, отхождение вод, многоплодие с добавлением инфекции.

28-37 недель: инфекция, отхождение вод, дистресс-синдром плода, стрессы не повязанные с гинекологической областью, аутоиммунные атаки, состояния, в которых происходит перерастяжение матки, пороки матки.

Симптомы невынашивания беременности

Симптомокомплекс явно не проявляет себя, что затрудняет диагностику заболевания, усложняется процесс нахождения первопричины, установления верного диагноза и поиск оптимальных путей разрешения проблемы, как таковой.

Симптомокомплекс включает следующие проявления:

— Основоведущим и самым существенным проявлением является непостоянное усиливающееся кровотечение или кровянистые капельные выделения вне менструации, без существенных причин.

— Спазматические боли, плохо купирующиеся медикаментозными препаратами.

— Боли, распространяющиеся книзу в лонную область, а также отдающие в поясничную зону, непостоянные, меняющегося временами характера, усиливающиеся и стихающие, независимо от активности, нагрузок и лечения.

— Возможен, скорее как спорадический случай, незначительный подъем температуры тела пациентки на данном фоне, являясь беспричинной, при отсутствии инфекционной симптоматики или иного генеза.

— Попеременная слабость, возможно возникновение тошноты до рвоты.

Как можно судить, из перечисленного ранее, симптоматические проявления не так обширны и маскируются под множество иных заболеваний, что даже сама пациентка, с возникшей патологией, не заподозрит прерывание беременности, а скорее повяжет с наступлением месячных или легким отравлением, невралгией.

Диагностика невынашивания беременности

Диагностические меры желательно провести до зачатия ребенка, а далее обследоваться на каждом этапе вынашивания.

Прежде всего, скрупулезно изучается история жизни каждой обратившейся, врач отмечает: число предыдущих беременностей, их протекание, наличие мониторирования, срок прерывания, употребление лекарств, попытки сохранения и конкретно применимые лекарства, имеющиеся анализы и интерпретация их, патогистология абортуса.

Генеалогическая диагностика — это сбор информации для выяснения причинно-наследстенных отклонений. Изучают семейное генеалогическое древо женщины и мужчины, присутствие в семье наследственных болезней, отклонения развития родителей пары или их близких. Выясняется, родилась ли женщина доношенной и есть у нее братья и сестры, здоровы они или нет. Определяют частоту заболеваемости, присутствие хронических болезней, социальный уровень жизни. Проводят опрос относительно характера менструаций, какое было начало, их обильность и продолжительность. Были ли болезни воспалительного характера и применялась ли терапия, проводились ли операции по гинекологической сфере. И главное, определение детородной репродуктивной возможности от начала интимной жизни до самого наступления беременности, методы предохранения используемые ранее. Все эти факторы в совокупности определяют дальнейшую тактику, прием превентивных профилактических мероприятий и вырабатывание протокола ведения беременной.

Клинический осмотр — это общий осмотр кожи и слизистых, определение типа телосложения, массовый индекс тела, есть ли , на сколько выражены вторичные половые признаки, осмотр на появление стрий-растяжек, прослушивание сердечной деятельности, изучение печеночных показателей, измерение артериального давления, выявление признаков нарушений метаболизма, обследуют грудь на . В осмотр включают и оценку психологическо-эмоциональной сферы – нервозность или апатические признаки у пациентки, стрессоустойчивость, вегетативные и невротические расстройства. Осматривают абсолютно все посистемно.

Также определяют гинекологический статус: состояние яичников, овуляционные процессы по данным базальной температуры и календаря менструаций, который ведет женщина. Определение оволосения по женскому типу, размеров шейки. Обнаружение существующих кондилом, пороков, гипоплазии, опухолей, рубцов на шейке матки. При данном виде диагностики проводят:

— Бакпосев, анализ мочи общий и по Нечипоренко, биохимию и общий анализ крови, обследование на ИППП и TORCH-комплекс.

— Гистеросальпингография для исключения анатомических пороков матки и шеечно-перешеечной несостоятельности.

— УЗИ-оценку внутренних органов и эндометрия. Соногистеросальпингография с введением в полость матки физиологического 0,9% раствора натрия хлорида.

— МРТ и лапароскопия, при невозможности верифицировать диагноз.

— Измерение базальной температуры с рисованием ее графика для оценки лютеиновой фазы.

— Инфекционный скрининг. Включает микроскопию мазков из мочеиспускательного канала, шейки и влагалища, обследование на вирусоносительство, кровь на Ig М, Ig G к ЦМВ, ПЦР – на носительство ВГ, ЦМВ, ИППП, определение статуса иммунитета, исследование шейки на патогенные бактерии и лактобактерии и их количество, определение чувствительности лимфоцитов к интерфероновым индукторам, исследование концентрационного содержимого шейки на цитокины, биопсия с гистологией эндометрия, бакисследование и ПЦР для подтверждения присутствия инфекционного фактора.

— Изучая гормональный фон, первоочередно проводят определение прогестероновой функции, женщинам с регулярными менструациями. Проведение малой пробы с использованием Дексаметазона и его дальнейшего применения с расчетом индивидуальных доз проводят при обнаружении сбоев надпочечниковой этиологии, решении вопроса корректирующих терапевтических доз препаратов при несостоятельной лютеиновой стадии и дефиниции дисбаланса гормонов. В вспомогательных целях исследуют группы гормонов надпочечников, щитовидной железы, яичников, гипоталямуса.

— Иммунологическое исследование, при котором определяют наличие в крови иммуноглобулинов, титр аутоантител к фосфолипидам, соматотропину, гликопротеинам, хорионическому гонадотропину, протромбину, прогестерону и гормонам щитовидной железы. Проводят исследование интерферонов с определением персональной чувствительности лимфоцитов к индукторам интерферона, проводят биопсию эндометрия, определяют количественное содержание провоспалительных цитокинов.

— Гемостазиограмма, представляет анализ количества и качественного определения, функционирования в целом системы сворачивания крови. Проводят тромбоэластографию с плазмой крови, что отображает саму динамику сворачиваемости, качество показателей, и справляются ли клетки с поставленной задачей. Изучение коагулограммы и слипания тромбоцитов. Нахождение признаков и D-димера. Изучение полиморфизма генов , исследуется снижение трофобластического глобулина, как первичный показатель риска патологической плаценты.

— Генетические исследования, обязательно при возрастных супружеских парах, повторении выкидышей, мертворождении, отсутствии эффекта пролечивания. Включает генеалогию, описанная ранее, и цитогенетическое изучение – кариотипирование, для выявления хромосомных нарушений, анализ абортуса и кариотипирование неонатальной гибели.

— При различии групп крови партнеров выполняют анализ на иммунные антитела, при резус-конфликте — наличие резус-антител.

— Волчаночный антиген, антихориотропин для определения агрессии аутоиммунного происхождения.

— Обследование мужчины состоит из сдачи спермограммы (развернутой), опроса о родственных заболеваниях, наличии соматических болезней, болезней иммунитета.

Кроме этого классифицируют диагностические мероприятий понедельно:

15-20 недель: осмотр в гинекологическом кресле и УЗИ для исключения шеечно-перешеечной несостоятельности, взятие мазков на определение микрофлоры, тестирование альфафетопротеина, бета-хорионотопина.

20-24 недель: тест толерантности глюкозы, УЗИ с вагинальным датчиком и по показанию мануальная оценка половых путей, взятие мазков на провоспалительные цитокины и фибронектин, оценка кровотока с применением допплер-датчика.

28-32 недель: УЗИ, профилактика резус-сенсибилизации, изучение плодовой активности, контроль сократительных процессов матки, гемостазограмма.

34-37 недель: проведение кардиотокографии, проводятся анализ крови на сахар, белок, анализ мочи и ее бакпосев, повтор гемостазиограммы, исследование мазков влагалища, анализы на гепатиты, вирус иммунодефицита и реакцию Вассермана.

Частота осмотров должна осуществляться каждую неделю, при необходимости чаще, с возможным наблюдением в стационаре.

Лечение невынашивания беременности

Если выкидыш полный и полость матки чистая, то обычно не требуется специального лечения. Но, когда матка не очищается полностью, проводится процедура выскабливания, которая состоит в аккуратном раскрытии матки и извлечении плодных остатков или плаценты. Альтернативным методом является прием специфических медицинских препаратов, заставляющих отторгнуть содержимое матки, но применим он исключительно при нормальном состоянии здоровья, поскольку после требуются затраты жизненных сил на восстановление организма.

На сегодня, не существует утвержденного протокола лечения невынашивания беременности, они варьируют. Поскольку ни один из протоколов не подкреплен научными исследованиями и не соответствует предъявляемым критериям эффективности лечения, то терапия проводится с учетом личностных особенностей обратившейся женщины, но никак не по унифицированному стандарту.

Из рутинных методик лечения невынашивания беременности, как подкрепление к основным методам, используют:

— Витаминотерапия. Особенно Токоферол (жирорастворимый витамин Е, витамин жизни) по 15 мг дважды на день, доказано, что в комплексе с применением гормонов терапевтический эффект выше. Применяют электрофорез с В1 — это стимулирует симпатическую ЦНС, тем самым понижая сократительную способность мускулатуры матки.

— Нейротропная терапия нормализует уже существующие функциональные нарушений нервной системы, применяют натрия бромид в капельницах или per os, а также Кофеиа для нервно-мышечных блокад.

Лечебные мероприятия осуществляются после тщательного обследования и выявления ведущего фактора развития патологии, поскольку лечение напрямую распределяется по этиологии:

— Лечение, при инфекционном генезе, зависит от микроорганизма, который провоцирует заболевание. Стараются применять щадящие методики с полной элиминацией патогенного агента, к ним относят иммуноглобулинотерапию, антибиотикотерапию с определением индивидуальной чувствительности для быстрого и эффективного разрешения болезни, интерфероновую терапию – свечи КИП-ферон, свечи Виферон, Бетадин, Клион-Д, в\в человеческий иммуноглобулин или Октагам. Применима токолитическая терапия, снимающая чрезмерный сократительный посыл — Гинипрал, Партусистен. При грибковой этиологии в свечах или перорально Пимафуцин. После исследуют влагалищный нормобиоценоз, нормальную концентрацию лактобактерий. При необходимости применяют биопрепараты – Ацилак и Лактобактерин. Если показатели в норме, можно планировать беременность.

— Лечение генетических отклонений у партнеров с врожденным заболеванием состоит в проведении генетической консультации и последующем лечением методом , с донорской яйцеклеткой или спермой, в зависимости у кого определили отклонение. Альтернативой является искусственное оплодотворение собственными клетками, но с преимплантационной генетической диагностикой.

— Анатомическая патология корректируется лишь хирургически. Например, гистероскопический доступ для удаления внутриматочных септ и попутное назначением гормональных препаратов для стимуляции роста эндометриальных тканей. При шеечно-перешеечной несостоятельности накладывают до 14-20 недели круговой шов на шейку матки. Но, данная манипуляция противопоказана при , родовой деятельности и раскрытии наружного зева свыше 4,5 сантиметров. Снятие их предполагается к 37 недели или значительно раньше при срочных родах.

— Для лечения недостаточности лютеиновой фазы предпочтительно применяют прогестерон. Наибольшая эффективность у гестагенов — Дюфастон или Утрожестан. Положительный эффект у комбинации Дюфастона с Клостилбегитом, который улучшает созревание фолликула, поддерживая первую фазу и формировку полноценного желтого тела. При выборе любого способа, лечение препаратами прогестерона должно продлиться до 16 недель. В случае сенсибилизации к прогестерону вводят иммуноглобулины и иммунотерапия с введением лимфоцитов супруга.

Если при МРТ-исследовании исключена патология турецкого седла — аденома гипофиза, то проводится терапия Бромкриптина или Парлоделаю. При сопутствующей патологии щитовидной железы добавляют Левотироксин натрия, продолжают и после наступления беременности.

Также применимо использование спазмолитиков – Папаверин, Но-шпа, растительных седатиков — настои Валерианы, препарат Магне B6.

— При лечении антифосфолипидного синдрома, который приводит к тромбозам плаценты, используются антиагрегационные лекарства — Гепарин подкожно и Аспирин. Особенно эффективны при одновременном приеме витамина Д и Кальция, поскольку не единичны случаи развития . Ограниченно, из-за сильных побочных влияний, применение кортикостероидов – Дексаметазон или Метипред в индивидуальных дозах, и желательно его использование совместно с низкомолекулярным гепарином подкожно. Предоставленные схемы весьма опасны для женщины и плода, но сам АФ-синдром наносит весомый удар по организму. Другим методом есть плазмафарез, но он тоже ограничен из-за индивидуально значимого эффекта. Плазмафарез курсом три сеанса, состоит в удалении ОЦК 600-1000 мл плазмы за сеанс и замены на реологические растворы, таким образом ликвидируются токсины, частично антигены, улучшается микроциркуляция, снижается повышенная свертываемость.

— Для нормализации и профилактирования плацентарной недостаточности применяют Актовегин, Пирацетам, Инфезол, преимущественно внутривенно капельно. При угрозе нужен строгий покой, прием по схеме сульфат магния и сульфата гексопреналина, фенотерол, НПП — Индометацин, Нифедипин, Капронат оксипрогестерона. Для расслабления матки используются немедикаментозные средства — электрорелаксация и иглотерапия.

— При гиперандрогении лечение нужно начать с коррекции массы, нормализации углеводного и жирового обмена. При подготовке к зачатию провести терапию Дексаметазоном под контролем.

Решение вопроса невынашивания беременности не является проблемой. Главное вовремя осуществить прицельную диагностику, тщательное обследование до беременности, патогенетически обоснованное и методически построенное лечение, динамический мониторинг на протяжении всей беременности.

Профилактика невынашивания беременности

Профилактика состоит в изначально серьезном отношении к женскому здоровью самой пациентки и компетентности врача, который ее ведет. Профилактика невынашивания беременности проводится для наиболее тщательного выявления причин и своевременного назначения реабилитационной терапии.

Существуют основоположные принципы профилактирования невынашивания беременности:

— Определение изначальной группы риска и их диспансерное ведение гинекологом.

— Изначально обследование при планировании беременности обоих партнеров и их превентивная подготовка. Определение совместимости по резус-группе, человеческому лейкоцитарному антигену и подобным методам диагностирования.

— При мануальной оценке диагностирование шеечно-перешеечной недостаточности, с применением интравагинального датчика при ультразвуковом исследовании до , а при двойне до 26 недель.

— Профилактика и адекватная терапия внегенитальных патологий и исключение воздействия сильных стрессовых факторов.

— Своевременное лечение тромбофилических заболеваний с ранних сроков беременности.

— Устранение и профилактирование плацентарной недостаточности.

— Санация хронических очагов инфекции.

— При известном патологическом гормональном фоне, подбор лечение и своевременная превентивная коррекция. Так и при известном инфекционном фоне иммуноглобулинотерапия.

— При выявлении и невозможности избежать пагубных последствий, осторожное предоставление женщине информации и поиск альтернативных индивидуально подобранных методик зачатия и рождения ребенка.

— К мерам профилактики должна быть приобщена и сама будущая мать: исключить пагубные привычки, вести здоровый образ жизни, исключение бесконтрольных половых связей и адекватной контрацепции при таковых, отказ от искусственных абортов.

Наличие в анамнезе у женщины подряд 3 и более самопроизвольных прерываний беременности. Классификация невынашивания беременности по срокам, в течение которых происходит прерывание беременности, различается по определению ВОЗ и принятому в России.

Определение ВОЗ

Принято в России

Невынашивание беременности (выкидыш) - прерывание ее от момента зачатия до 22 нед, с 22 нед - преждевременные роды.

  1. самопроизвольные выкидыши - потери беременности до 22 нед
  2. преждевременные роды с 22 до 37 полных недель беременности с массой плода от 500 г:
    • 22-27 нед - очень ранние преждевременные роды
    • 28-33 нед - ранние преждевременные роды
    • 34-37 нед - преждевременные роды

Невынашивание беременности - прерывание ее от момента зачатия до 37 полных недель (259 дней от последней менструации); самопроизвольное прерывание беременности в сроки от 22 до 27 нед не относят к преждевременным родам. Родившегося в этот период ребенка в случае смерти не регистрируют и данные о нем не вносят в показатели перинатальной смертности, если он не прожил 7 дней после родов. При таких самопроизвольных прерываниях беременности в акушерских стационарах предпринимают меры к выхаживанию глубоконедоношенного ребенка.

  • ранние выкидыши (до 12 нед беременности)
  • поздние выкидыши (12-22 нед)
  • период прерывания беременности в сроки с 22 до 27 нед
  • период преждевременных родов - c 28 недель

Эпидемиология
При спорадическом выкидыше действие повреждающих факторов имеет преходящий характер, не нарушая репродуктивную функцию женщины в последующем. Например, нарушение в процессе формирования гамет приводит к возникновению аномальных яйцеклетки и/или сперматозоида и, как следствие, к образованию генетически неполноценного нежизнеспособного эмбриона, что может быть причиной самопроизвольного выкидыша. Данная ситуация в большинстве случаев бывает эпизодической и не вызывает повторных прерываний беременности.

Вместе с тем у 1-5% женщин, потерявших первую беременность, обнаруживают эндогенные факторы, препятствующие нормальному развитию эмбриона (плода), что в последующем приводит к повторным прерываниям беременности, т.е. к симптомокомплексу привычного выкидыша. Привычный выкидыш составляет от 5 до 20% в структуре невынашивания беременности.

Установлено, что риск потери повторной беременности после первого выкидыша составляет 13-17% (соответствует частоте спорадического выкидыша в популяции), тогда как после 2 предшествующих самопроизвольных прерываний риск потери желанной беременности возрастает более чем в 2 раза и составляет 36-38%, вероятность 3-го самопроизвольного выкидыша достигает 40-45%. Учитывая это, большинство специалистов, занимающихся проблемой невынашивания, в настоящее время считают, что при 2 последовательных выкидышах следует отнести супружескую пару к категории привычного выкидыша с последующим обязательным обследованием и проведением комплекса мер по подготовке к беременности.

Установлено влияние возраста матери на риск ранних самопроизвольных выкидышей. У женщин в возрасте 20-29 лет риск спонтанного выкидыша составляет 10%, тогда как в 45 лет и старше - 50%. Вероятно, возраст матери служит фактором, способствующим увеличению частоты хромосомных нарушений у плода.

Среди причин невынашивания беременности выделяют генетические, анатомические, эндокринные, инфекционные, иммунологические и тромбофилические факторы. При исключении всех вышеперечисленных причин генез привычного выкидыша считают неясным (идиопатические).

Критическими сроками в I триместре беременности считают 6-8 нед (гибель эмбриона) и 10-12 нед (экспульсия плодного яйца).

Причины привычного невынашивания беременности

Инфекционные бактериально-вирусная колонизация эндометрия хронический эндометрит
Генетические изменение хромосом структурное: внутрихромосомные, межхромосомные
количественное: моносомия, трисомия, полиплоидия
Анатомические врожденные пороки развития полное удвоение матки, двурогая, седловидная, однорогая матка, частичная или полная внутриматочная перегородка
приобретенные пороки развития внутриматочные синехии - синдром Ашермана, субмукозная миома матки, истмико-цервикальная недостаточность
Эндокринные недостаточность лютеиновой фазы неполноценный фолликулогенез, обусловленный гиперпролактинемией, гиперандрогенией, гипотиреозом; нарушение секреции ФСГ и/или ЛГ
гиперандрогения надпочечникового генеза, яичникового генеза, смешанная
Иммунологические аутоиммунные наличие в крови аутоиммунных антител (к тиропероксидазе, тироглобулину, к ХГЧ, к фосфолипидам и т.д.); общепризнанным состоянием, ведущим к гибели эмбриона/плода, является АФС
аллоиммунные наличие общих с мужем антигенов главного комплекса гистосовместимости
Тромбофилические генетически обусловленные тромбофилии дефицит антитромбина III, мутация фактора V (лейденовская мутация), дефицит протеина С, дефицит протеина S, мутация гена протромбина G20210A, мутация гена метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR), приводящая к гипергомоцистеинемии

Инфекционные причины невынашивания беременности

Роль инфекционного фактора как причины привычного выкидыша в настоящее время широко дискутируется. Известно, что при первичном инфицировании на ранних сроках беременности возможны несовместимые с жизнью повреждения эмбриона, что ведет к спорадическому самопроизвольному выкидышу. Однако вероятность реактивации инфекции в тот же срок с исходом в повторные потери беременности ничтожно мала. Кроме того, в настоящее время не найдены микроорганизмы, провоцирующие привычный выкидыш. Исследования последних лет показали, что у большинства женщин с привычным выкидышем и наличием хронического эндометрита отмечают превалирование в эндометрии 2-3 и более видов облигатно-анаэробных микроорганизмов и вирусов.

По данным В.М. Сидельниковой и соавт., у женщин, страдающих привычным невынашиванием, вне беременности диагноз хронического эндометрита гистологически верифицирован в 73,1% случаев и в 86,7% наблюдали персистенцию условно-патогенных микроорганизмов в эндометрии, что, безусловно, может служить причиной активации иммунопатологических процессов. Смешанную персистентную вирусную инфекцию (вирус простого герпеса, Коксаки А, Коксаки В, энтеровирусы 68-71, цитомегаловирус) встречают у больных с привычным выкидышем достоверно чаще, чем у женщин с нормальным акушерским анамнезом. К. Коhut и соавт. (1997) показали, что процент воспалительных изменений в эндометрии и децидуальной ткани у больных с первичным привычным невынашиванием беременности достоверно выше, чем у женщин после выкидыша с наличием в анамнезе как минимум одних своевременных родов.

Бактериально-вирусная колонизация эндометрия является, как правило, следствием неспособности иммунной системы и неспецифических защитных сил организма (системы комплемента, фагоцитоза) полностью элиминировать инфекционный агент, и в то же время возникает ограничение его распространения за счет активации Т-лимфоцитов (Т-хелперов, естественных киллеров) и макрофагов. Во всех перечисленных выше случаях возникает персистенция микроорганизмов, характеризующаяся привлечением в очаг хронического воспаления мононуклеарных фагоцитов, естественных киллеров, Т-хелперов, синтезирующих различные цитокины. По-видимому, подобное состояние эндометрия препятствует созданию локальной иммуносупрессии в преимплантационный период, необходимой для формирования защитного барьера и предотвращения отторжения наполовину чужеродного плода.

Диагностика

Анамнез : как правило, поздние выкидыши и преждевременные роды, преждевременное излитие околоплодных вод, но могут быть и ранние привычные потери беременности, обусловленные воздействием инфекции.

: проводят вне беременности

  • микроскопия мазков из влагалища и канала шейки матки по Граму;
  • бактериологическое исследование отделяемого канала шейки матки с количественным определением степени колонизации патогенной и условно-патогенной микрофлорой и содержания лактобактерий;
  • выявления гонорейной, хламидийной, трихомонадной инфекций, носительства ВПГ и ЦМВ с помощью ПЦР;
  • определение IgG и IgМ к ВПГ и ЦМВ в крови;
  • исследование иммунного статуса: субпопуляционный анализ Т-клеточного звена иммунитета с определением активированных NК-клеток (CD56+, СD56+16+, СD56+16+3+);
  • оценка интерферонового статуса с изучением индивидуальной чувствительности лимфоцитов к индукторам интерферона;
  • исследование концентрации провоспалительных цитокинов в крови и/или отделяемом канала шейки матки - фактор некроза опухоли-α, интерлейкины (ИЛ-1β, ИЛ-6), фибронектина, инсулино-подобного фактора роста 1 и др.);
  • биопсию эндометрия на 7-8 сут менструального цикла с гистологическим исследованием, ПЦР и бактериологическим исследованием материала из полости матки проводят для исключения инфекционной причины невынашивания беременности.

Лечение : При выявлении инфекционного генеза привычного невынашивания беременности лечение проводят индивидуально подобранными лекарственными средствами. В конце лечения восстанавливают нормобиоценоз, подтверждая это бактериологическим исследованием (концентрация лактобактерий должна составлять не менее 10 7 КОE/мл).

Беременность после лечения планируют при нормализации показателей.

Ведение беременной : контроль состояния биоценоза влагалища, микробиологический и вирусологический контроль. В амбулаторных условиях первым методом оценки служит микроскопия вагинального мазка. При нормоценозе влагалища дополнительные исследования у пациенток с ранними самопроизвольными потерями беременности не проводят.

Если выявляют повышение уровня лейкоцитов в вагинальном мазке, нарушение состава микрофлоры (дисбиоз), то показано полное бактериологическое и вирусологическое обследование.

В первом триместре беременности у пациенток с инфекционным генезом невынашивания методом выбора служит иммуноглобулинотерапия. С первого триместра беременности проводят профилактику плацентарной недостаточности. Во II и III триместрах беременности показаны повторные курсы иммуноглобулинотерапии, терапия интерфероном. При выявлении патологической флоры по результатам обследования целесообразно проведение индивидуально подобранной антибактериальной терапии с одновременным лечением плацентарной недостаточности. Если на фоне воспалительных изменений отмечают симптомы угрозы прерывания беременности, то показана госпитализация в стационар, проведение токолиза.

Генетические причины невынашивания беременности

Исследования Спорадические выкидыши Привычное невынашивание беременности
Генетическое исследование абортуса имеет хромосомную аномалию: моносомия (утрата одной хромосомы), трисомия (наличие добавочной хромосомы), полиплоидия (увеличение набора хромосом на полный гаплоидный набор) имеет структурные изменения хромосом (внутрихромосомные и межхромосомные)
Исследование кариотипа родителей кариотип без патологии сбалансированные хромосомные перестройки (7%): реципрокные транслокации, мозаицизм половых хромосом, инверсия хромосом, хромосомы в виде кольца
Потомство здоровое
хромосомная болезнь у плода (ребенка) при последующих беременностях - 1%
как правило, нежизнеспособно
жизнеспособные могут быть носителями тяжелой хромосомной пaтологии - 1-15%

Диагностика

Анамнез : наличие в анамнезе наследственных заболеваний, врожденных пороков развития, бесплодия и/или невынашивания беременности неясного генеза у членов семьи, рождения детей с задержкой умственного развития, неясных случаев перинатальной смертности.

Специальные методы исследования :

  • Исследование кариотипа родителей показано супружеским парам с невынашиванием беременности в анамнезе при рождении ребенка с пороками развития, а также при привычном невынашивании беременности на ранних сроках (уровень доказательности С)
  • Цитогенетический анализ абортуса для выявления генетических причин невынашивания беременности
  • Определение кариотипа ребенка в случаях мертворождения или неонатальной гибели

Показания к консультации других специалистов
При выявлении у родителей изменений в кариотипе показана консультация врача-генетика для оценки степени риска рождения ребенка с патологией или при необходимости решения вопроса о донации яйцеклетки или сперматозоидов.

Ведение беременной :
При наличии у супругов патологического кариотипа даже у одного из родителей показана пренатальная диагностика [биопсия хориона , кордоцентез , плацентоцентез (амниоцентез)] из-за высокого риска нарушений у плода.

Анатомические причины невынашивания беременности

Диагностика

Анамнез : указание на патологию мочевыводящих путей (часто сопутствует врожденным аномалиям матки, например, единственная почка); поздние прерывания беременности и преждевременные роды, ранние прерывания беременности - при имплантации на внутриматочной перегородке или вблизи миоматозного субмукозного узла; быстрые и малоболезненные преждевременные роды - истмико-цервикальная недостаточность.

Специальные методы исследования :

  • Гистеросальпингография в первой фазе менструального цикла (7-9-й дмц)
  • Гистероскопия (лечебно-диагностическая)
  • УЗИ: в первой фазе менструального цикла - субмукозная миома матки, внутриматочные синехии; во второй фазе цикла - внутриматочная перегородка, двурогая матка
  • Соногистерография: трансвагинальное УЗИ с предварительным введением в полость матки изотонического раствора хлорида натрия
  • МРТ - в сложных случаях для верификации диагноза

Лечение : хирургическое, с использованием гистеро-, лапароскопии. В послеоперационном периоде эффективность введения в полость матки спирали, катетера Фоллея - не доказана. Для улучшения роста эндометрия в течение 3-х менструальных циклов проводят циклическую гормонотерапию 17-β-эстрадиолом и дидрогестероном.

Планирование беременности через 3 месяца после операции с предварительным исследованием состояния эндометрия и кровотока по данным УЗИ.

Ведение беременной : специальной терапии, достоверно повышающей частоту сохраненных беременностей нет, однако это не исключает использование традиционных схем терапии (спазмолитики, седативные, гестагено- и гемостатическая терапия), как элемента психотерапии.

Эндокринные причины невынашивания беременности

По данным различных авторов, эндокринные причины невынашивания беременности отмечают в 8-20% случаев. При этом влияние отдельно взятых гормональных нарушений на формирование симптомокомплекса привычного выкидыша остаeтся дискуссионным. Наиболее значимыми из них считают недостаточность лютеиновой фазы, гиперандрогению, гиперпролактинемию, дисфункцию щитовидной железы и сахарный диабет .

В настоящее время известно, что около 80% всех ранее необъяснимых случаев повторных потерь беременности (после исключения генетических, анатомических, гормональных причин) связано с иммунологическими нарушениями.

Выделяют аутоиммунные и аллоиммунные нарушения, ведущие к привычному невынашиванию беременности.

  • При аутоиммунных процессах развивается агрессия иммунной системы к собственным тканям матери, т.е. иммунный ответ направлен против собственных антигенов. В этой ситуации плод страдает вторично в результате повреждения материнских тканей.
  • При аллоиммунных нарушениях иммунный ответ беременной направлен против антигенов эмбриона (плода), полученных от отца и потенциально чужеродных для организма матери.

К аутоиммунным нарушениям, наиболее часто обнаруживаемым у больных с привычным выкидышем, относят наличие в крови беременной антифосфолипидных, антитиреоидных, антинуклеарных аутоантител. Установлено, что у 31% женщин с привычным невынашиванием вне беременности выявляют аутоантитела к тироглобулину, пероксидазе щитовидной железы. В этих случаях риск самопроизвольного выкидыша в I триместре беременности возрастает до 20%. При привычном невынашивании беременности в случае наличия антинуклеарных и антитиреоидных антител показано дальнейшее обследование для выявления аутоиммунного процесса и верификации диагноза. Общепризнанным аутоиммунным состоянием, ведущим к гибели эмбриона/ плода, в настоящее время служит

Невынашивание беременности, вне зависимости от причиной потери ребёнка, это трагедия для будущей матери. Причин, из-за которых происходит самопроизвольное прерывание репродукционного процесса, много. И их не становится меньше с годами: как из-за плохой экологии, так и из-за присущих современной жизни стрессов, к которым будущие матери часто не готовы.

Немаловажную роль может играть и настрой женщины делать карьеру, упуская время наибольшей фертильности, а когда она «сделает себя», добившись в жизни каких-то намеченных вершин, накапливаются болезни, делающие нормальное протекание беременности проблематичным. И в такой ситуации, увы, «сильные женщины» часто от самой возможности родить ребёнка отказываются.

В гинекологии невынашиванием считают внезапное прекращение беременности до срока в 259 дней, или 37 недель. Существенной разницей будет временной промежуток между невынашиванием ребёнка до 22 недель, и до 28 – 37 недель. Первый срок — выкидыш, второй — преждевременные роды.

Промежуточный период между 22 и 28 неделями в России и у зарубежных медиков считаются по-разному: у нас невынашивание беременности в такие сроки относят к поздним абортам, если результатом стал мёртвый плод, а если плод родился и выжил в течение 7 дней, его уже относят к живорождённым детям. В зарубежной медицине невыношенная беременность в пределах 22-28 недель юридически приравнивается к родам без оговорок.

При учёте же жизненных ситуаций или медико-биологических показаний возможно принудительное прекращение беременности. Сделанное до 28 недель, оно оформляется как искусственный аборт, после же 28 недель – преждевременные искусственные роды.

Но тут всё зависит от сроков протекания процесса вынашивания плода. Различают раннесрочный аборт, сделанный до 12 недель, и в позднесрочный, сделанный в период от 13 до 27 недель. Отдельным пунктом идёт «привычное невынашивание», когда в истории болезни более двух выкидышей или больше двух родов, случившихся раньше срока, подряд.

Причины невынашивания беременности

В списке причин потери при вынашивании даже желанного ребёнка в качестве лидера идёт причина генетическая. И это учитывая тот факт, что такое происходит от 3 до 6% случаев, и около половины из них падает на первый триместр, а это говорит о запрограммированном «нежелании» организма женщины вынашивать такой плод в силу естественного отбора.

Неумолимая медицинская статистика говорит о том, что при обследовании около 7 % пар, которые хотели стать родителями, но у них ничего не вышло, обнаруживались хромосомные перестройки аномального характера. Они никаким образом не отражались на здоровье обоих родителей из пары, но после оплодотворения яйцеклетки у женщины процессы спаривания хромосом, а потом их разделения при мейозе шли «враздрай» в отличие от правильной природной программы у генетически здоровых пар. Как следствие – формирование несбалансированных перестроек хромосом у появившегося эмбриона, вследствие чего он делался нежизнеспособным, и организм матери отторгал его, прерывая начавшуюся беременность, или плод развивался и дальше, но неся в себе разной степени тяжести генетическую аномалию.

Из-за сложности причинно-следственных связей в физиологическом механизме протекания проблемного вынашивания плода, а также для удобства классификации с указанием причин лучше составить следующий их список:

  1. Самопроизвольный аборт (или выкидыш)
  2. Неразвивающаяся беременность, или «несостоявшийся выкидыш»
  3. Привычное невынашивание
  4. Преждевременные роды

В этом материале не рассматриваются отдельными пунктами криминальный и септический аборты, как не относящиеся к теме.

Самопроизвольный аборт

Собранный фактический материал позволяет считать происходящих в 15-20% всех желанных беременностей выкидышей, особенно в первом триместре беременности, проявлением естественного отбора. То есть, что этот механизм встроен в человеческую популяцию с целью недопущения накопления качественных необратимых последствий для человеческого генофонда. Профилактические меры против подобного положения вещей могут заключаться в одновременном обследовании на генетические сбои как у будущего отца, так и у будущей матери.

На фертильность женщины развитие плода с хромосомными нарушениями никакого влияния не оказывает.

Из-за смешанности причин самопроизвольных абортов часто не удаётся выявить главную из них. Помимо генетики часто не меньшую роль играют и социальные причины, такие, как неблагоприятная обстановка на производстве, где может быть высокая или низкая температура, вибрация, экстремального порога шумы, вредные химические агенты. Сюда же входят неустойчивое эмоциональное состояние женщины в период беременности, когда она не уверена в желательности ребёнка для неё самой или для партнёра в браке/сожительстве, бытовая неустроенность, неуверенность в финансовой стабильности или полное отсутствие таковой, жилищные проблемы.

Вторую, примерно равную половину причин составят уже медико-биологические аспекты вроде плодной патологии или врождённых пороков развития матки. Сюда же относят перенесённые инфекции, нарушения со стороны эндокринной системы. Предшествующие вызванные искусственно аборты и ЭКО часто объединяют в силу похожести картины гормонального воздействия на организм.

Начало картины самопроизвольного аборта часто выглядит или как спонтанное сокращение маточных стенок со следующей за ней отслойкой плодного яйца, или, наоборот, его отслойка предшествует началу активности стенок и мускулатуры матки. Хотя бывает, что два этих явления протекают одновременно. Выкидыш, смотря как он себя проявляет, рассматривают как:

  • угрожающий аборт,
  • начавшийся аборт,
  • аборт в ходу,
  • неполный аборт,
  • несостоявшийся аборт,
  • инфицированный аборт
  • привычный аборт.

Разберём их по порядку.

Угрожающий

Отмечается сократительная гиперактивность маточных мышц; яйцо плода плотно прилегает к маточным стенкам.

Клиническая картина такого выкидыша: появление тянущих болей внизу живота, в крестцово-поясничной части спины. Есть чувство тяжести. Кровь не мажется, слизистые влагалища в норме, выделений нет.

Исследование влагалища покажет сохранение в нормальном состоянии вход в матку. При исследовании состояние шейки матки будет сохранено, наружный зев не раскроется больше, чем на 10 мм, внутренний же будет закрыт, общий тонус матки повышен. Маточные размеры соотносятся с определёнными гинекологом сроками беременности.

Начавшийся

О нём будет свидетельствовать начавшийся процесс постепенного отрыва зародыша от стенки матки. На фоне маточных сокращения начинаются болевые схватки, появляются кровянистые мажущие выделения, боль характерна локализацией внизу живота и в области поясницы. Но обследование в гинекологическом кресле даст неизменную картину: зев шейки матки закрыт (впрочем, может быть и слегка приоткрытым), величина матки соответствующую сроку, поставленному при регистрации беременности.

Тест (b-XГ) всегда будет оставаться положительным как при угрожающем, так и при начавшемся самопроизвольном аборте. Оба патогенных процесса с большой точностью выявит только УЗИ , показав наличие плодного яйца в матке и начало его отслойки.

Лечение таких состояний, призванное сохранить беременность, согласовывают с пациенткой. Используют для него проверенные седативные, витамин Е, спазмолитики, при обязательности постельного режима и исключения из жизни сильных внешних раздражителей. Иногда, имея такие показания, можно использовать щадящие методы лечения.

Если намечается угрожающий выкидыш, а срок беременности уже позже 20 недель, то показаны b-адреномиметики (бета-агонисты), инициирующие выработку дофамина и адреналина, приводящих гладкую мускулатуру в нормальное состояние.

Если случился «начавшийся» аборт (выкидыш), лечение его идентично аборту (выкидышу) «угрожающему».

При гормональных сбоях производят такую же терапию. Если анализы показали гиперандрогению (избыток мужских половых гормонов, характерных для синдрома Штейна-Ливенталя) можно применить кортикостероиды, контролируя величины ДГА-s в составе крови и 17-КС в моче. А при выявленном в течение первого триместра недостатке жёлтого тела прописывают гестагены.

Что делают в том случае, когда фиксируется подтекание околоплодных вод? При таком развитии процесса сохранять беременность нет никакого смысла, остановить отход вод нельзя, процесс этот необратимый.

Аборт в ходу

Характерен стопроцентной отслойкой яйца плода от маточных стенок и опусканием его в её нижнюю часть, когда он доходит до цервикального канала выхода из матки и упирается в неё. Внешние признаки – болевые схватки внизу живота, заметное слабое кровотечение. Плодное яйцо доходит до расширенного канала шейки, нижний полюс плода может выступать из этого канала во влагалище.

Завершение таких абортов:

  1. Неполный
  2. Полный аборт.

При первом после потери плодного яйца в матке находятся его обрывки в виде плодных оболочек и частей плаценты. Выявляется это только при помощи УЗИ или при непосредственном мануальном обследовании. Если в это время провести тест на беременность, он будет положительным из-за наличия не вышедших частей плаценты, которые продолжают генерировать хорионический гонадотропин (ХГ) – специфический планцетарный гормон, который вырабатывает плацента во время беременности. (Именно его наличие позволяет определять начавшуюся беременность по тест-индикатору с двумя полосками).

В проведении обследования на этом этапе выявляется раскрытие цервикального канала шейки матки до диаметра примерно в 12 мм. Внутри канала могут быть остатки плодного яйца, прощупываемые как мягкий субстрат. Маточные размеры уменьшенные по равнению с тем, которые должны быть при определённых ранее сроках протекания беременности. Кровь наличествует как мажущие выделения разной интенсивности.

Лечение

Принудительный аборт, инструментальное выскабливание слизистых матки и обязательное удаление плодного яйца или его остатков.

Если есть кровотечения малой интенсивности, целесообразно использование вакуум-аспирации. Вводят от 5 до 10 ед внутривенно для стимуляции маточных сокращений и прекращения кровотечения, а также проводят мероприятия для компенсации и восстановления кровопотери с помощью вводимой внутривенно плазмы и кристаллоидов. После операции, чтобы не допустить инфекции, проводят обработку антибиотиками. При наличии у пациентки резус-отрицательной крови обязательно вводят антирезус-гамма-глобулин.

При полном аборте делают полный принудительный выход плодного яйца из матки. Это возможно только в случае полностью сформированной плаценты на 12-13 неделе развития беременности. Только после наступления этого срока можно говорить об освобождении матки от остатков следов неудавшейся беременности. Хотя проверить состояние стенок ещё не отошедшего от попытки вынести ребёнка органа при помощи небольшой кюретки нужно обязательно! После 14-15 недель гестации, при убеждённости в целостности последа, маточное выскабливание можно не делать.

Несостоявшийся выкидыш

Или беременность, остановившаяся в развитии. Это остановившуюся фазу приравнивают к несостоявшемуся аборту, когда плод или эмбрион погиб без вмешательства извне.

В мёртвом состоянии он может покоиться в матке более месяца, мумифицируясь, и не вызывая сокращений матки, как на чужеродное тело она на погибший плод не реагирует.

Сомнительные признаки протекания беременности как клинические отпадают, матка размеров меньших, чем должно быть при существующем сроке задержки менструаций. Сердцебиение плода при УЗИ не обнаруживается, возможны обильные мажущие кровянистые выделения из влагалища.

Если плодное яйцо в матке длительно задерживается, срочно определяют группу крови, обязательно с резус-фактором, и принимают меры к полной готовности остановки возможность обильной потери крови. Если срок беременности пока ещё до 14 недель, лучше, имея в виду общую травматичность очистительного процесса, применить вакуум-аспирацию, как наиболее щадящий метод. Позже, во втором триместре, применяют уже более радикальные способы прерывания: введение в родовой путь ламинариев, с одновременным введением в вену или интраамниальным применением окситоцина и динапоста (простагландина F2a). Практикуют также интравагинальное применение простагландиного геля.

Лечение невынашивания беременности

Лечение целесообразно начать с глубокой диагностики, привлекая данные «генеалогического древа» членов семьи забеременевшей и её партнёра.

Риски невыношенной беременности возрастают по мере рецидивов этого явления: если после первого выкидыша риск повторного будет около 12%, то при повторном он возрастает до 25. А после второго, если не проводились реабилитационные мероприятия, риск потери ребёнка будет уже 50 и более процентов.

Диагностика

Лечение невозможно без качественной диагностики, и чем более она полная – тем больше будет гарантии правильного анамнеза и эффективности применяемых при лечении средств.

Этапы обследования включают в себя:

  1. Общий осмотр;
  2. гинекологическое обследование;
  3. специальные методы диагностики, которые, в свою очередь, включают в себя:
  • или гистероскопию;
  • При необходимости – лапароскопическую диагностику
  • Магниторезонансную томографию
  • Составление графика изменений базальной температуры
  • Комплекс лабораторно-диагностических мероприятий (микробиологических и иммуннологических исследований); генетические исследования.

Если в анамнезе было невынашивание беременности, исследования на генетику назначают обоим супругам. Это делается также в случаях рождения мёртвых младенцев по причинам, которые не могли установить; или применённые альтернативные методы показали свою неэффективность; при возрасте кого-то из супругов (или обоих) старше 35 лет. Такое обследование пары проводится в медицинском центре в два приёма.

  1. Выявление случайностей или закономерностей выкидышей, бесплодия, нарушений развития в соответствии с семейной родословной.
  2. Определение полного хромосомного набора клеток обоих родителей (определение кариотипа). Цель – выявление инверсий, трисомии, мозаицизма и других хромосомных инверсий.

Ещё одной целью генетической консультации является выявление возможной генетической несовместимости, при которой проводится оценка лейкоцитовых антигенов.

Так что лечение будет зависеть от выявленных в ходе обследования выявленных причин невынашиваемости.

Препараты

Когда обнаруживается неполноценная лютеиновая фаза, можно порекомендовать назначение спазмолитиков («Дротаверин», «Но-Шпа» и подобного), седативные растительные, в виде настойки корня валерианы; «Магне Б-6»; гормональные препараты в форме хорионического гонадотропина и «Дюфастона».

В ситуации, когда выявлена сильная реакция на прогестерон, показаны глюкокортикоиды и тот же « », не обойтись и без иммуноглобулиновых инъекций, а особенно полезным будет проведение иммунотерапии с введением в кровь беременной лимфоцитов из крови её супруга.

Профилактика планцетарной недостаточности, как и её лечение, делается с помощью препаратов «Пирацетам», «Актовегин», «Инфезол».

Излитие околоплодных вод и обнаруженные инфекции становятся поводом использования антибиотиков, противогрибковых и токолитических препаратов.

При существующей угрозе невынашивания показан полный покой исключением из жизни стрессовых факторов, при показаниях – лечение сульфатами магния, тербуталина, гексопреналина, сальбутамола. А также фенотеролом, нестероидными препаратами («Индометацин»); блокирующими кальциевые каналы («Нифедипин») и половыми гормонами, такими, как «Капронат оксипрогостерона».

Плазмаферез

При аллергиях, локальной непереносимости каких-то препаратов, а также при гестозах протекания беременности, увеличении симптомов хронического протекания, синдрома диссементированного внутрисосудистого свёртывания и для предотвращения протекающего с отёком воспалительного поражения лёгких (дистресс-синдрома) проводят до 3-х сеансов плазмафереза. То есть за один сеанс из всего объёма крови, который циркулирует в организме изымается от 600 до 1000 мл плазмы с заменой её на белковые и реологические растворы. Что позволяет очистить кровь от токсинов и антигенов, улучшить её капиллярную циркуляцию, уменьшить её свёртываемость (если она увеличена), и, как следствие – уменьшить дозировку лекарств, если женский организм плохо их переносит.

Хирургия

Хирургические методы лечения включают в себя иссечение маточных перегородок, синехий внутри матки и узлов миом, что лучше делать во время гистероскопии.

Хирургическое вмешательство при таком виде невынашивания зависит от опыта хирурга, и бывает эффективным на 70-80%. Правда, операция может быть безрезультатной, если раньше у пациентки беременность и роды проходили нормально. Значит, невынашивание было связано с другими факторами, приобретёнными в последние перед текущей беременностью годы или даже месяцы. Чтобы улучшить рост слизистой матки, необходимой для нормального зачатия, рекомендован приём комбинированных оральных противозачаточных средств в течение как минимум трёх месяцев, за это время происходит восстановление эндометрия.

Из нелекарственных средств воздействия показаны магнитотерапия и электофорез с сульфатом цинка.

После исследования лютеиновой фазы и выявлении её недостаточности нужно устранить её причину. При наличии НЛФ с одновременной гиперпролактинемией показана МРТ головного мозга или рентгенограмма черепа на исследования состояния гипофиза. Возможна его аденома, которая потребует хирургического вмешательства.

Если же гипофиз в норме, назначают бромкриптиновую терапию, с её отменой её в случае наступившей беременности.

Медикаментозное терапевтическое вмешательство осуществляют одним из приведённых ниже способом:

  1. Овуляцию стимулируют кломифеном, с 5 до 9 дня цикла, делая эту процедуру три лунных месяца подряд.
  2. Прогестерон замещают « », «Дюфастоном» в целях поддержания полноценного секреторного изменения эндометрии при сохранении полноценной овуляции. Если после такого лечения удалось добиться наступления беременности, прогестеронотерапию всё равно продолжают.

Привычное невынашивание беременности

Этим термином описывают рецидивирующее прерывание беременности, которое случалось два и более раза одно за другим, без перерыва на удачные, и учитывающие ранее состоявшиеся выкидыши и антенатальные смерти плода. Так что, когда в анамнезе есть самопроизвольные потери плода, то риски его повторных невынашиваний будут в прямой зависимости от количества предшествовавших.

Причины невынашивания в основном фигурируют в виде изменения хромосомного набора. Среди дефектов бывает , когда «теряется» одна хромосом, или, наоборот, трисомия (когда появляется добавочная). Обе эти аномалии – следствие ошибок при мейозе под влиянием антропогенных факторов (неправильный или избыточный приём лекарств, ионизирующее излучение, воздействие химикатов и т.д.) к генетическим аномалиям относят и полиплодию, означающую увеличение полного хромосомного набора из 23 хромосом, или, иначе, полного гаплоидного набора.

Диагностика

Делается сбор данных на не только родителей, но и всех близких родственников как по отцовской, так и по материнской линии. Во время диагностики выявляются заболевания, передающиеся по наследству в обеих семьях, наличие родни с врождёнными генетическими дефектами и аномалиями; наличие детей с дефектами развития у супругов (в случае предшествующих браков или в уже существующем, но о которых не были извещены врачи). Отмечалось ли по линии обоих супругов бесплодие(и в каком поколении), случалось ли невынашивание беременности неясной этиологии.

Показана инвазивная перинатальная диагностика в виде кордоцентеза (забора кордовой, пуповинной крови плода), амниоцентеза (забор околоплодных вод, или, иначе, амниотической жидкости) и биопсии хориона (пробы частичек плодной оболочки). Но, естественно, инвазивную диагностику можно доверять только специалистам высочайшей квалификации, прошедших обучение в самых современных перинатальных центрах. В отдельных случаях, когда риск рождения ребёнка с серьёзными генетическими нарушениями приближен к 100%, может быть предложено прерывание беременности.

Когда в кариотипе супругов находят изменения, консультация генетика обязательна! Он оценит возможность риска появления больного ребёнка, даст рекомендации использования донорских половых клеток.

Анатомические причины невынашивания

Изначальные (врождённые) пороки развития или формирования матки, а именно:

  1. Удвоение матки
  2. Двурогая или однорогая матки
  3. Седловидная матка
  4. С полной или частичной маточной перегородкой

Дефекты этого органа, проявившиеся под воздействием тех разных факторов (болезни, излишние физические нагрузки в работе или в силовых видах спорта):

  1. Подслизистые миоматические образования
  2. Внутриматочная синехия
  3. Полип эндометрия

Безболезненное и бессимптомное расширение цервикального канала, провоцирующее преждевременные роды во втором триместре беременности.

Привычное невынашивание, вызванное причинами, лежащими в особенностях анатомии пациентки, в общей статистике доходит в абсолютном выражении до 12-16%.

Седловидная матка в списке этих причин стоит на позиции в 15%, в 11% отмечена двойная матка, в 4% — с одним рогом, а 22 % – перегородчатая. «Пальма первенства» принадлежит двурогой, при ней случается до 37% невынашиваний. В двурогой матке главной причиной невынашивания чаще всего в задержке плодного развития, а также в одновременной плацентарной недостаточности, вызванной своеобразной формой внутреннего покрытия матки. Потому-то уже в ранних сроках, как только женская консультация диагностировала беременность, и пошла её 14 неделя, показан постельный режим, полное отсутствие нагрузок и приём успокоительного естественного происхождения (пустырник, валериана), гемостатиков, спазмолитиков и гестагенов.

Маточные аномалии как причины невынашивания случаются или при неудачной имплантации уже оплодотворённой яйцеклетки рядом с пропущенной при осмотре миомой, либо наличествовало плохое кровоснабжение слизистой матки. Причинами могли быть и эндокринные расстройства, и эндометрит в хронической фазе.

Истмико-цервикальная недостаточность всегда рассматривается как отдельная причина.

Гормональный дисбаланс

Невынашивание, спровоцированное эндокринными проблемами, бывает в от 8 до 20% случаях. Главной причиной в подавляющем большинстве выступает недостаточность лютеиновой фазы – распространённой патологии, при которой нарушены функции жёлтого тела. При ней жёлтым телом не вырабатывается в должной мере прогостерон, необходимый для нормального течения беременности. Этот дефицит бывает причиной около 50% выкидышей, и может зависеть от следующих условий:

  • В первом периоде цикла сбит синтез ФСГ (фолликулярно-стимулирующего гормона) и ЛГ (лютеинизирующего).
  • Нарушение сроков всплеска ЛГ.
  • Неполное и заторможенное вызревание фолликул. Вызывается гиперпролактеменией, избытком андрогенных гормонов и гипотириозом.
    Изучая историю болезни, прежде всего берут во внимание сроки наступления месячных, регулярность цикла и прибавку массы тела, при том резкую, если она имела место. А также в случае, когда был диагноз «бесплодие» или имели место самопроизвольные аборты. Для повышения достоверности диагноза желательно заранее, на протяжении как минимум трёх циклов, замерять базальную температуру для составления динамической картины в виде графика. При врачебном обследовании оцениваются все физические параметры, такие, как рост, вес, гирсутизм (избыточное оволосение тела и лица по мужскому типу), выраженность вторичных половых признаков, молочные железы в целях исключения или подтверждения (то есть выделений молока или молозива из груди, не связанное с беременностью или наличием грудных детей).

Яичниковая гиперандрогения

Относятся в основном к наследственным, и страдают им женщины с нарушениями выработки гормонов коры надпочечников.

Разница только в том, что при адреногенитальном синдроме не происходит изменения в яичниках, а когда ставят диагноз «яичниковая гиперандрогения», наблюдают их поликистоз с аномальным нарушением структуры.

Лечение в первом случае глюкокортикоидами (дексаметазон), а с поликистозом в анамнезе практикуют стимулирование овуляций кломифеном. При тяжёлом протекании гиперандрогении рекомендована хирургия с клиновидным иссечением яичников, или же проводится лечение лазером.

Профилактика

Заключается в приведении в порядок жизненного уклада, отказа от приносящих вред здоровью привычек, исключения абортов, формирования в семье спокойной атмосферы. При отметках об абортах в истории болезни, выкидышах, преждевременных родах, пациентка включается в группу повышенного риска с диагнозом «привычное невынашивание». Обоим супругам желательно пройти обследования.