Витилиго (vitiligo) — идиопатическая дисхромия кожи, характеризующаяся появлением депигментированных, часто симметрично расположенных пятен различных размеров и очертаний молочно - белого цвета с окружающей их зоной умеренной гиперпигментации; пятна обнаруживают тенденцию к периферическому росту. Частота. 1-2/100 населения.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

Классификация . По распространённости процесса.. Генерализованная форма (тип А) — 75% случаев; выделяют акроцефальную, вульгарную и универсальную формы.. Локализованная форма (тип В) — остальные 25% случаев; различают фокальную, сегментарную и слизистую формы. Витилиго розовое (vitiligo rosea, эритема превитилигинозная, Милиана розовое витилиго) — развитию депигментации предшествует преходящая эритема с зудом и последующим шелушением. Витилиго сетчатое (vitiligo reticularis) — в очагах депигментации (чаще кожи половых органов) видны пигментированные точки, образующие сетку. Витилиго точечное (vitiligo punctata) — мелкие пятна и выраженная гиперпигментация окружающей кожи. Невус Сеттона — пигментный невус, окруженный участком депигментированной кожи. Синдром Фогта - Коянаги (нейродерматоувеит, увеокутанный синдром, Харада болезнь) — симптомокомплекс, включающий поражение глаз (увеит), кожи и волос (витилиго, поседение, облысение), внутреннего уха (дизакузия).

Причины

Генетические аспекты. Витилиго семейное (193200, r).

Факторы риска. Заболевания внутренних органов и желёз внутренней секреции (например, заболевания щитовидной железы наблюдают у 30% больных с витилиго) . Аутоиммунные расстройства. Дисфункции нервной системы и эмоциональный стресс. Хронические воспалительные заболевания. Интоксикации. Солнечные ожоги.

Симптомы (признаки)

Клиническая картина. На коже появляются множественные или единичные депигментированные (цвета слоновой кости) пятнистые высыпания, склонные к периферическому росту. По периферии отмечают сгущение пигмента, что способствует более резкому контрасту депигментированных высыпаний и здоровой кожи. Постепенно высыпания распространяются, и у некоторых больных большие участки кожи становятся белоснежными. Витилиго может располагаться на любых участках кожного покрова (кроме кожи ладоней и подошв) и слизистых оболочках. Волосы на витилигинозных пятнах также обесцвечиваются; у 35% пациентов возникает преждевременная седина. Субъективные ощущения, как правило, отсутствуют, однако 10% больных отмечают зуд.

Возрастные особенности. В 50% случаев заболевание начинается в возрасте 10-30 лет. У детей обычно развиваются локализованные формы витилиго, часто на фоне аутоиммунных и эндокринных заболеваний; плохо поддаётся лечению. У пожилых людей заболевание, как правило, не развивается.

Диагностика

Методы исследования. Биопсия.. Полное отсутствие меланоцитов в биоптатах кожи из депигментированной зоны, в дерме отмечают набухание и гомогенизацию отдельных коллагеновых волокон.. По краям депигментированной зоны на ранней стадии — воспалительная реакция, в более поздние сроки — небольшое количество лимфоцитов и увеличение числа меланоцитов большого размера с аномальными меланосомами. Осмотр в лучах лампы Вуда позволяет рассмотреть более детально депигментированные участки, особенно у лиц с бледной кожей. Для исключения трихофитии проводят микроскопические исследования соскоба кожи.

Лечение

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения. Лекарственная терапия; витамины в сочетании с микроэлементами (медь, цинк) . PUVA - терапия (облучение длинноволновыми УФ - лучами, psoralen plus ultraviolet A), лазеротерапия.. PUVA - терапию проводят периодически в течение 1-2 лет.. ОАК, функциональные пробы печени, определение титра АНАТ раз в полгода. При симптоматическом витилиго — лечение основного заболевания. С косметическими целями возможно депигментирование нормальной кожи мазью с гидрохиноном («Беноквин») . Исключение прямого солнечного облучения, использование солнцезащитных кремов. Диета, богатая витаминами и микроэлементами.

Лекарственная терапия. Локализованная форма (тип В) .. Мази с ГК умеренной активности — смазывание поражённых участков кожи ежедневно в течение 3-4 мес.. При отсутствии эффекта: ... мази с ГК высокой активности ежедневно в течение 2 мес (например, мазь с клобетазола пропионатом); курс можно повторить через 1-4 мес... или фотосенсибилизирующие препараты, содержащие псорален (фурокумарины) местно, в виде 1% р - ра с последующим (через 90 мин) облучением очагов поражения длинноволновыми УФ - лучами (PUVA - терапия) . Генерализованная форма (тип А) .. ГК внутрь (например, бетаметазон по 5 мг/сут в течение 2 дней, затем перерыв до конца недели). Этот режим приёма препарата в течение 2-4 мес обеспечивает высокую эффективность и практически полное отсутствие побочных эффектов.. Триметилпсорален или 8 - метоксипсорален внутрь перед облучением длинноволновыми УФ - лучами.

Осложнения. Солнечные ожоги и фототоксические реакции различной тяжести при лечении псораленами и проведении PUVA - терапии. При применении ГК местно (особенно на кожу лица) возможны атрофия кожи и телеангиэктазии. Псоралены при местном применении могут вызвать сильные ожоги. Опасность частично снижает предварительное разведение в соотношении 1:10 или 1:50 . При применении депигментирующих и косметических средств может развиться контактный дерматит.

Течение и прогноз. У 20% больных лечение совершенно неэффективно, особенно при большой продолжительности заболевания. Спонтанная репигментация наступает в 5% случаев.

Синонимы. Гипомеланоз. Депигментация очаговая. Кожа пегая

МКБ-10 . L80 Витилиго

Нарушения пигментации кожи . Имеются два вида нарушений пигментации кожи: 1) гиперпигментация, возникающая вследствие избыточного отложения пигмента; 2) депигментация, гипохромия как результат недостатка или полного отсутствия пигмента. Кроме того, различают первичные расстройства пигментации, возникающие на внешне не измененной коже, и вторичные, появляющиеся на месте каких-либо разрешившихся кожных патологических процессов.

По степени распространения расстройств пигментации разделяют на ограниченные (пятнистые), диффузные и генерализованные.

Гиперпигментации и врожденные пигментные пятна . Родинки, или родимые пятна, представляют собой врожденные неправильности развития кожи. Они имеют вид мелких или крупных пятен, не возвышающихся, а иногда слегка или даже значительно возвышающихся над поверхностью кожи; порой они напоминают бородавки, нередко бывают покрыты волосами. Цвет пигментных родимых пятен может варьировать от светло-коричневого до темно-коричневого, бурого и черно-бурого с разнообразными оттенками. Родимые пятна не всегда обнаруживаются тотчас после рождения - они могут появляться также в период половой зрелости и даже позже и существуют без изменений в течение всей жизни. Однако они могут медленно увеличиваться.

Родимые пятна весьма распространены, и люди, не имеющие их, представляют исключение.

Патогистология . В биопсированных кусочках кожи находят повышенное количество пигмента в клетках базального и шиловидного слоя. В дерме обнаруживают «невусные» клетки, заполненные зернами пигмента. При бородавчатых невусах имеется гипертрофия сосочков.

Лечение . Мелкие пятна удаляют электрокоагуляцией или хирургическим иссечением. Хорошие результаты часто получают по криотерапии (замораживание углекислым снегом).

Депигментация кожи, витилиго . Витилиго (песь) представляет собой расстройство пигментации кожи, которое никогда не бывает врожденным. Заболевание характеризуется появлением депигментированных белых пятен различных размеров и очертаний, возникающих на гиперпигментированном фоне. Пятна витилиго могут увеличиваться, сливаться и образовывать крупные очаги неправильных очертаний.

Волосы и пушковые волосы на депигментированных пятнах либо обесцвечены, либо сохраняют пигмент.

Этиология неизвестна. Есть некоторые основания предполагать, что в возникновении витилиго играют роль нервно-эндокринные нарушения.

Диагноз обычно не вызывает затруднений. Однако необходимо помнить о проказе, при которой на депигментированных участках понижена чувствительность.

Лечение витилиго мало успешно. В части случаев благоприятные результаты получают от препаратов из группы псораленов (меладинин, аммифурин, бероксан и др.). Названные препараты применяют внутрь в таблетках и наружно в виде смазываний депигментированных участков. Одновременно производят ультрафиолетовые облучения участков поражения субэритемными дозами. Такое лечение следует проводить длительно - месяцами.

Более подробно о

Первичные морфологические элементы Бесполостные первичные элементы

Пятно

Пятно (macula) - ограниченное изменение окраски кожи без нарушения ее рельефа и консистенции. Пятна на коже называют термином «экзантема», на слизистой оболочке - «энантема».

По механизму возникновения различают пятна сосудистые, пигментные и искусственные (рис. 1-7).

Сосудистые пятна имеют различные оттенки красного цвета. В патогенезе образования сосудистых пятен лежат изменения сосудов. Так, среди сосудистых пятен выделяют воспалительные, телеангиэктатические, геморрагические и пятна, вызванные разрастанием сосудов.

- Воспалительные сосудистые пятна возникают при воспалительном кожном процессе вследствие расширения сосудов. При витропрессии пятна данного вида бледнеют.

Мелкие воспалительные пятна размером от 2-3 мм до 2 см называют розеолами. Островоспалительная розеола ярко-розовой окраски, отечная, склонная к слиянию и шелушению, обычно возникает у детей с аллергическими дерматитами, экземой, розовым лишаем, детскими инфекционными заболеваниями (корь, краснуха, скарлатина). Неостровоспалительная розеола малозаметна, отличается бледно-розовой окраской, четкими очертаниями, не склонна к слиянию и шелушению. Такая

Рис. 1-7. Пятно: а - пигментное, б - сосудистое, в - геморрагическое, г - искусственное

розеола, как первичный элемент, возникает у больных вторичным сифилисом, отрубевидным лишаем, лепрой.

Крупные сосудистые пятна, склонные к слиянию и занимающие обширные участки кожи, называют эритемой. Эритема всегда является островоспалительным пятном и сочетается с отеком кожи и интенсивным зудом. Эритема в качестве первичного морфологического элемента встречается у больных аллергическими и контактными дерматитами, экземой, токсидермиями, многоформной экссудативной эритемой.

Разновидность воспалительных сосудистых пятен - «стрессовая» эритема, возникающая при сильных эмоциональных переживаниях (гнев, стыд, стеснительность). В патогенезе данного состояния основную роль играет нестойкое расширение сосудов, вызванное нервно-рефлекторными механизмами.

К данной группе пятен можно отнести также эритему, вызванную венозным стазом вследствие расширения венозных капилляров и венул, которая называется цианозом. Для детей раннего возраста характерен диффузный цианоз сетчатого вида - мраморная кожа.

- Геморрагические пятна возникают на коже при кровоизлиянии и обусловлены выходом эритроцитов из кровеносных сосудов в окружающие ткани вследствие травмы или при увеличении проницаемости сосудистой стенки. Геморрагические пятна представляют собой высыпания сложного генеза, так как они могут

быть как воспалительными, так и невоспалительными, характеризуются кровоизлияниями в эпидермис или сосочковый слой дермы. При воспалительном геморрагическом поражении в эндотелии сосудов происходит некроз или повышение проницаемости. Невоспалительное повреждение целостности сосудов наступает в результате ушибов, токсических или механических воздействий. При выходе крови в окружающую ткань очертания и величина геморрагических пятен бывают различными.

Точечные, единичные мелкие (диаметром до 1 см) кровоизлияния называют петехиями, более крупные, неправильных очертаний в виде полос - вибицес, крупные участки кровоизлияний в виде «площадки» -экхимозами, а крупные кровоподтеки - гематомами. Геморрагические пятна отличаются от воспалительных наличием ржавого оттенка за счет окраски кожи гемосидерином, а также отсутствием побледнения при надавливании.

Заболевание или синдром, характеризующиеся высыпанием геморрагических пятен (независимо от их величины и очертаний), называют пурпурой. Возникает пурпура у больных васкулитами, токсидермиями, при цинге, инфекционных заболеваниях (сыпном и брюшном тифе).

- Телеангиэктатические пятна - пятна, вызванные стойким расширением (дилатацией) сосудов и(или) сосудистых новообразований (гемангиом). Сосудистые пятна, состоящие из отчетливо различаемых мелких кровеносных сосудов, иногда древовидно разветвляющиеся, называют телеангиэктазиями. Они образуются вследствие стойкого паралитического расширения сосудов под влиянием раздражающего действия климатических факторов, как результат вегетоневрозов при розацеа; как побочный эффект от применения наружных глюкокортикоидных препаратов, например, на лице у маленьких детей при атопическом дерматите. У новорожденных часто встречаются телеангиэктатические сосудистые пятна, которые локализуются на затылке (пятно Унны, «укус аиста»), в области век, переносицы. Данные телеангиэктазии самостоятельно проходят к возрасту 1-2 лет.

- Пятна, обусловленные сосудистыми новообразованиями, называются также гемангиомами. Гемангиомы бывают капиллярными, кавернозными, венозными и являются причиной врожденных сосудистых невусов: пламенеющего невуса, «винных» пятен.

Пигментные пятна связаны с изменением количества пигмента меланина в коже и могут быть врожденными и приобретенными. При уменьшении содержания в коже пигмента возникают депигментированные пятна, а при увеличении - гиперпигментированные пятна различных оттенков коричневого цвета.

В зависимости от величины пятен и механизма их возникновения приобретенные гиперпигментированные пятна подразделяют на веснушки, хлоазмы, меланодермии.

- Веснушки - мелкие очаги гиперпигментации на лице, спине, верхних конечностях, появляющиеся под влиянием интенсивного УФО, часто являются генетически наследуемыми.

- Хлоазма - крупные желтоватые или темно-коричневые пятна, возникающие чаще у женщин на фоне беременности или заболеваний печени после УФО.

- Меланодермии - гиперхромии распространенного характера, например, при болезни Аддисона, загаре.

- Лентиго - мелкое врожденное пигментное пятно, обусловленное скоплением меланоцитов в эпидермисе. К врожденным гиперпигментным пятнам относят лентиго, врожденные меланоцитарные невусы, монгольские пятна и т.д.

Депигментированные, или гипопигментированные, врожденные пятна могут быть проявлением альбинизма распространенной или ограниченной формы.

При ограниченной форме - пьебалдизме участки депигментации появляются на волосистой части головы в виде белых прядей, на лице. Приобретенные гипопигментированные пятна характерны для витилиго, лейкодермы.

Истинная первичная лейкодерма характеризуется появлением мелких депигментированных пятен и образуется при недостаточном синтезе меланина вследствие интоксикации у больных вторичным сифилисом, сыпным и брюшным тифом.

- Витилиго - аутоиммунное заболевание, для которого характерно появление депигментированных пятен разных размеров.

Первичную лейкодерму следует отличать от вторичной лейкодермы, или псевдолейкодермы, которая характеризуется появлением белых пятен при разрешении первичных элементов при псориазе, экземе, отрубевидном лишае и вызывается вторичной недостаточностью пигмента на фоне воспаления.

Искусственные пятна возникают при отложении в коже окрашенных инородных веществ. Очертания и цвет пятен зависят от самого вещества и способа его введения. Татуировка - рисунок на коже, полученный при искусственном введении в кожу красящих веществ.

При витилиго кожные покровы человека неравномерно окрашены. Депигментация кожи появляется на фоне дефицита меланина - вещества, придающего цвет эпителиальной ткани. Заболевание развивается под воздействием генетических факторов или ультрафиолетового излучения. На коже образуются светлые пятна разной величины, формы и выраженности.

Описание и проявления

Депигментация - это сбой пигментного обмена. Осветленные пятна образуются, если организм продуцирует недостаточное количество красящего вещества или не вырабатывает его совсем.

Заболевание проявляется в 2 формах:

• гипохромия - пониженная концентрация меланина в эпителиальных клетках;
• ахромия - отсутствие красящего вещества.

Светлые пятна - основной симптом витилиго. От количества меланина зависит цвет волос, радужки глаз, кожных покровов, внутреннего уха. При дефиците пигмента их окраска высветляется.

Различают 2 вида осветленных зон:

• Полные. Кожа на отдельных участках приобретает белый цвет.
• Неполные. Светлые пятна хаотично чередуются с естественно окрашенными областями.

По устойчивости выделяют 2 типа пятен:

• Стойкие. Наладить синтез меланина невозможно.
• Временные. Выработка пигментного вещества восстанавливается до определенного уровня.

Иногда заболевание приводит к расстройству центральной нервной системы, врожденным аномалиям (порокам сердца, костной ткани, гениталий) .

Причины появления

Витилиго провоцируется действием приобретенных и врожденных факторов, напрямую связанных с количеством пигмента в конкретных зонах кожи.

У некоторых людей в эпителиальных клетках меланина нет совсем. В этом случае причиной витилиго становится врожденная патология - альбинизм.

К приобретенным факторам относят:

• сбой в работе эндокринных желез;
• хронические болезни;
• аутоиммунные реакции;
• продолжительное пребывание на солнце, агрессивное воздействие УФ-лучей;
• сопутствующие кожные заболевания: псориаз, лепра, стрептодермия;
• воспаление;
• употребление кортикостероидов;
• психологические травмы;
• анемия.

Кроме того, депигментация кожи возникает после ожогов, воздействия электрическим током и заживления ран. В этом случае развивается посттравматическое витилиго.

Виды

Депигментация разделена на несколько типов:

1. Альбинизм. Заболевание передается на генетическом уровне. Человек рождается с аномальными проявлениями: белой кожей и волосами, обесцвеченной радужкой. У альбиносов часто развиваются раковые опухоли.
2. Каплевидный гипомеланоз. Заболевание поражает светлокожих женщин, достигших 30-летнего возраста. Депигментируются сверх меры загоревшие эпителиальные ткани. Сначала осветленные овальные или округлые пятна образуются на голени, в месте разгибания ног. Затем распространяются по спине, животу и груди. Лицо и шею депигментация захватывает изредка.
3. Витилиго. Патология возникает у людей разного возраста, передается по наследству. Выражается локальными и расползающимися по телу белесыми зонами. Поражает локти и колени в месте сгибания, кисти рук, область вокруг рта и глаз.
4. Гипомеланоз Ито. Появляется у маленьких детей и взрослых людей независимо от пола. Заболевание обусловлено генетической предрасположенностью. На кожных покровах образуются депигментированные пятна, напоминающие по форме волны и зигзаги. По мере взросления осветленные участки самоустраняются. В подростковом возрасте исчезают совсем. Заболевание развивается на фоне врожденных пороков.
5. Гипомеланоз идиопатический. Патология поражает младенцев и пожилых людей. Заболевание способно передаваться на генетическом уровне и приобретаться в течение жизни. На кожных покровах появляются различные по форме и величине пятна - от маленьких каплевидных до огромных образований.

К редкостным видам депигментации относят: фенилкетонурию, туберозный склероз, пьебалдизм.

Симптомы

На ранних стадиях признаки болезни стерты. Иногда перед возникновением депигментированных участков появляется зуд, кожа краснеет. Белые пятна на эпителиальных тканях с четкими очертаниями, рваными либо ровными границами - ключевой симптом патологии. Ни атрофия, ни лишай в зоне повреждения не возникают.

Форма и величина образований у каждого человека индивидуальна. Пятна часто располагаются симметрично. Хотя у отдельных пациентов очаги поражения развиваются только с одной стороны.

Осветленные области разрастаются, сливаются в единое целое, создавая обширные зоны поражения. Внутри крупных образований возникают молочно-белые пятна меньших размеров. Их окраска более интенсивна.

Скорость формирования и увеличения патологических пятен носит индивидуальный характер. У одних людей депигментация развивается моментально, у других - рост очагов замедлен.

Нередко дефекты возникают после травмирования кожных покровов или продолжительной инсоляции. Лейкотрихия - еще один выраженный признак депигментации. В пораженной зоне наравне с кожными покровами высветляются волосы.

Кроме основных симптомов, отмечают:

• сбой в работе потовых желез;
• сверхчувствительность кожи к разнообразным раздражителям;
• развитие солнечного дерматита.

Особенности проблемы у детей

Ребенок может страдать от депигментации с момента появления на свет. Существует немало детей, рождающихся с альбинизмом. Однако большинство приобретает заболевание в течение жизни. Депигментация появляется в конкретной зоне (например, на животе, спине, лице) или расползается по телу.

Физических страданий ребенок не испытывает. Но по мере взросления к нему приходит понимание, что косметический дефект сильно мешает. Это причиняет сильный психологический дискомфорт, приводит к формированию комплекса неполноценности.

На бледных кожных покровах ребенка не сразу удается увидеть депигментированный участок. Особенно опасно светлое пятно, возникающее на фоне врожденных аномалий. При этом причиняют страдания сопутствующие патологии:

• приступы эпилепсии;
• задержка развития.

Надо регулярно осматривать кожные покровы малыша. При обнаружении светлых зон ребенка следует показать врачу. На эпителиальные ткани пагубно влияет ультрафиолетовое излучение. Малыша нужно оберегать от чрезмерного пребывания на солнце, ограничивать время загара, защищать кожу одеждой.

Депигментация не угрожает жизни. Однако причина патологии способна привести к серьезным осложнениям. При возникновении признаков заболевания надо получить врачебную консультацию.

Витилиго (vitiligo) - идиопатическая дисхромия кожи, характеризующаяся появлением депигментированных, часто симметрично расположенных пятен различных размеров и очертаний молочно — белого цвета с окружающей их зоной умеренной гиперпигментации; пятна обнаруживают тенденцию к периферическому росту. Частота. 1–2/100 населения.

Синдром Фогта — Коянаги (нейродерматоувеит, увеокутанный синдром, Харада болезнь) - симптомокомплекс, включающий поражение глаз (увеит), кожи и волос (витилиго, поседение, облысение), внутреннего уха (дизакузия).

Витилиго (лат. Vitiligo) – кожное заболевание, развивающееся в последствии разрушения пигмента меланина, что выражается в образовании на коже белых или молочных пятен. Белые пятна на коже лица, тела, рук и ног в большинстве случаев являются следствием развития витилиго.

Иногда врачи вместо «витилиго» используют термин «лейкодерма», или «лейкодермия».

Пигмент меланин является естественным природным пигментом темного цвета, вырабатываемый меланоцитами. Когда при определенных факторах меланоциты разрушаются, или же нарушается выработка ними меланина, на тех участках кожи появляются белые пятна.

Природа болезни, как и точные ее причины развития, до конца не изучены, но основными факторами, которые провоцируют появление белых пятен на теле, считаются – побочное действие от приема некоторых лекарственных препаратов, различных химических веществ, нарушения в работе эндокринной, нервной, иммунной, лимфатической и других систем, неблагоприятные условия проживания.

Витилиго может передаваться по наследству, однако в большинстве случаев, данное заболевание кожи является приобретенной болезнью. Более того, даже при наличии данной болезни у родителей, у детей она может и не развиться, поскольку одного только наследственного фактора недостаточно.

Заражение витилиго воздушно-капельным путем невозможно.

Статисты отмечают, что носителями белых пятен в последствии развития витилиго является до 1% населения Земли, преимущественно в возрасте 10-30 лет. У детей раннего возраста данная патология практически не наблюдается.

Болезнь витилиго. В чем опасность?

Болезни кожи: псориаз, экзема, ихтиоз, облысение;- нарушения в работе щитовидной железы;- гиповитаминозы, авитаминозы;- развитие близорукости, сахарного диабета, пневмонии и других болезней.

Постоянное психологическое напряжение от наличия белых пятен на видном месте может привести к серьезным болезням нервной системы. Человек может закрыться от внешнего мира и страдать депрессией, одиночеством.

Витилиго. МКБ

МКБ-10: L80МКБ-9: 709.01

По своей сути витилигопредставляет исчезновение из кожи пигмента меланина.

В основе витилиго, как и большинства нарушений пигментации кожи, по мнению многих исследователей, лежит нарушение образования нормального меланина в меланоцитах кожи. Это, в свою очередь, может быть обусловлено целым рядом причин.

Причины возникновения и симптомы заболевания

Генетические аспекты. Витилиго семейное (193200, r).

Факторы риска Заболевания внутренних органов и желёз внутренней секреции (например, заболевания щитовидной железы наблюдают у 30% больных с витилиго) Аутоиммунные расстройства Дисфункции нервной системы и эмоциональный стресс Хронические воспалительные заболевания Интоксикации Солнечные ожоги.

Как уже и говорилось в начале статьи, витилиго является приобретенной болезнью, причиной которого является ряд внутренних и внешних факторов, приводящих к разрушению меланина – пигмента, которые по сути дела и несет в себе цвет кожи.

Аутоиммунные нарушения. В основе лежат нарушения работы иммунной системы, когда при нарушениях работы организма из-за различных патологий он не вырабатывает необходимые антитела для своей защиты, либо же наоборот, контроль над работой антител нарушается, и они начинают повреждать здоровые ткани.

Нарушения трофики кожи. Витилиго формируется на участках ранее поврежденной кожи (солнечные ожоги, микротравмы, рубцы) под воздействием ультрафиолетовых лучах (солнца), особенно в весенне-летний период.