Maturation accélérée du placenta. Véritable puberté précoce. Ce qui provoque la puberté prématurée

21.06.2019

La puberté précoce est son apparition avant 8 ans. Pour les pays européens, cet âge est toujours pertinent, mais aux États-Unis, il est proposé d'utiliser un seuil de 7 ans pour les filles blanches et un seuil de 6,5 ans pour les représentants de la population afro-américaine.

Les différences entre l'Europe et les États-Unis en ce qui concerne la puberté précoce peuvent être dues à l'origine ethnique, à une prévalence différente de l'obésité ou à des raisons méthodologiques. La puberté se développe maintenant plus tôt que par le passé, mais il y a peu de preuves que les filles modernes ont leurs premières règles à un âge plus précoce ; on pense que le taux de puberté à un début précoce peut être plus lent que dans les générations précédentes. Chez les garçons, les limites du développement sexuel normal sont toujours déterminées par l'âge de 9 ans.

Types de développement sexuel précoce

Il faut faire la distinction entre la puberté précoce "vraie" (ou "centrale") et "fausse". Avec une vraie puberté précoce, tous les signes d'une puberté normale se développent plus tôt, alors qu'avec une fausse puberté, seuls des signes individuels, en fonction de la production d'androgènes ou d'œstrogènes. Une production excessive d'œstrogènes chez les filles ou de testostérone chez les garçons entraîne un développement isosexuel. En revanche, une production excessive ou précoce d'œstrogènes chez les garçons ou de testostérone chez les filles conduit au développement hétérosexuel.

Il existe également deux formes de développement partiel qui sont généralement considérées comme des variantes normales : l'adrénarche prématurée, ou pubarche (croissance précoce des poils pubiens) et la thélarche (développement des seins). (Il est à noter que, le premier signe d'une vraie puberté précoce chez la fille étant une hypertrophie de la glande mammaire, le diagnostic différentiel entre puberté précoce et thélarche précoce ne peut être réalisé que sur la base d'un seul examen physique : il est important pour tenir compte de la taille et de l'âge osseux, qui sont dans la fourchette normale pour le début du thélarche et en avance sur les valeurs normales pour la puberté prématurée.)

Symptômes

Puberté prématurée vraie (centrale)

La vraie puberté prématurée se caractérise par :

développement harmonieux de toutes les structures impliquées dans la puberté - augmentation mammaire, croissance des poils pubiens chez les filles, maturation de l'utérus et des ovaires après la ménarche; testicules et pénis agrandis, croissance des poils pubiens chez les garçons;
le développement simultané de changements secondaires, par exemple des sautes d'humeur, de l'acné, l'apparition d'une odeur corporelle spécifique;
poussée de croissance chez les adolescentes;
une avance rapidement progressive de l'âge osseux, qui conduit à une fermeture prématurée des zones de croissance épiphysaire et à une diminution de la croissance finale.

La vraie puberté précoce peut être idiopathique (de loin la forme la plus fréquente chez les filles) ou due à une pathologie du système nerveux central (plus souvent chez les garçons). Il peut s'agir d'anomalies congénitales, d'hamartomes hypothalamiques, d'une augmentation de la pression intracrânienne et de tumeurs pouvant survenir après une radiothérapie, en particulier chez les filles. Des lésions intracérébrales peuvent survenir de novo ou dans le contexte de maladies prédisposantes existantes, telles que la neurofibromatose. Une puberté précoce dans de rares cas peut être observée dans l'hypothyroïdie primaire à long terme en raison de l'homologie de la séquence des protéines TSH et de la gonadotrophine chorionique humaine (hCG).

Chez les filles adoptées des pays en développement vers les pays développés, la puberté peut commencer un peu plus tôt avec une progression rapide vers la ménarche à partir de 11 ans et plus (contre 12 ans et plus) et une diminution de la croissance à l'âge adulte.

La torsion ovarienne subaiguë provoque une maturation prononcée et des cellules stromales ; on observe souvent une oestrogénisation, un développement mammaire et une androgénisation dus à la production de testostérone par les ovaires. Cliniquement, il est très difficile de différencier cette condition de la puberté précoce centrale ; l'aide au diagnostic est assurée par un test avec suppression de l'axe LH-FSH et des signes échographiques typiques.

Fausse puberté prématurée

Le faux développement sexuel se caractérise par :

hypertrophie des tissus affectés due à une production excessive d'hormones;
régression ou suppression des structures qui produisent normalement des hormones pendant l'adolescence;
âge osseux avancé;
taux de croissance accru.

La puberté précoce peut être isosexuelle ou moins souvent hétérosexuelle en raison de tumeurs surrénales qui produisent soit de la testostérone, soit des œstrogènes ; virilisation congénitale sans sel avec hyperplasie surrénale, nomination de gonadotrophine exogène ou de stéroïdes sexuels, tumeurs gonadiques produisant des œstrogènes ou de la testostérone, tumeurs produisant de la gonadotrophine ou de l'hCG, kystes ovariens produisant des œstrogènes. La puberté précoce hétérosexuelle chez les filles est souvent le résultat d'une hypertrophie sévère du clitoris, qui peut servir de différence diagnostique différentielle par rapport à l'adrénarche prématurée.

Une puberté discordante est observée dans le syndrome d'Albright-McCune-Sternberg.

Les patients se caractérisent par la présence de taches de vieillesse telles que le café au lait, généralement situées sur un côté du haut du corps. Il existe également des foyers de dysplasie osseuse et de kystes dans les os longs et les os du crâne. Les signes de la puberté sont généralement controversés - apparition précoce des règles et absence de cycle des gonadotrophines. Le syndrome est plus fréquent chez les filles; dans de rares cas, une thyréotoxicose, un gigantisme et un syndrome de Cushing peuvent être détectés. Le syndrome est causé par une mutation courante d'une partie de la protéine G (un émetteur de signal secondaire pour l'activation du récepteur) dans les tissus endocriniens, ce qui entraîne une augmentation de leur activité.

En dehors des cas de sécrétion anormale par les tumeurs décrits ci-dessus, il existe une production excessive d'œstrogènes à partir de la testostérone à l'aide de l'aromatase périphérique, ce qui entraîne un surpoids chez les garçons, une gynécomastie à l'adolescence. Le développement mammaire et la lactorrhée causés par le prolactinome sont extrêmement rares.

La testotoxicose est une maladie masculine familiale, accompagnée d'une puberté prématurée, de modifications générales caractéristiques de la puberté masculine, mais de petits testicules sont souvent observés, inadaptés au degré de virilisation. Dans cette maladie, il n'y a pas d'activation cyclique de la gonadotrophine, la puberté est provoquée par une activation constitutive des récepteurs de la LH, ce qui conduit à une production précoce de testostérone en l'absence de LH circulante.

Adrénarche prématurée, ou pubarche

L'adrénarche prématurée, ou pubarche, se caractérise par :

la croissance des cheveux dans les aisselles et le pubis;
acné, odeur corporelle spécifique et autres effets médiés par les androgènes ;
une légère avancée de l'âge osseux ;
généralement un taux de croissance normal.

L'adrénarche est un processus normal de maturation du cortex surrénalien lié à l'âge, possiblement sous l'influence de l'ACTH (ou d'autres « hormones centrales qui stimulent l'adrénarche »), provoquant une augmentation de la sécrétion de DHEA et d'autres précurseurs androgènes de la testostérone. Leurs effets se limitent généralement à l'adolescence. Avec une maturation précoce, des signes de virilisation deviennent perceptibles. Le déplacement idiopathique de l'adrénarche à partir de l'adolescence est plus fréquent chez les filles que chez les garçons. Il existe des preuves d'une hyperactivité génétiquement déterminée de l'une des voies pathologiques de la synthèse des stéroïdes surrénaliens 17,20 par la desmolase, ce qui peut entraîner une adrénarche familiale et, dans certains cas, un syndrome familial des ovaires polykystiques. La plupart des filles atteintes d'adrénarche prématurée développent un phénotype de type SEC, y compris le syndrome métabolique X. L'adrénarche prématurée peut également être secondaire en raison de lésions intracrâniennes non progressives, principalement médiées par une production anormale d'ACTH ou d'hormones centrales qui stimulent l'adrénarche. Les causes intracrâniennes les plus fréquentes sont l'hydrocéphalie et les conséquences de la méningite (en particulier la méningite tuberculeuse). Comme dans certains cas ces manifestations peuvent être sévères ou familiales, il peut être nécessaire de réaliser un diagnostic différentiel avec des manifestations tardives d'hyperplasie congénitale des surrénales (ANH) atypique ou non classique.

Hirsutisme

D'autres causes d'augmentation de l'activité surrénale ou de la production d'androgènes qui provoquent une croissance excessive des cheveux chez les filles (avec ou sans calvitie masculine tardive) comprennent :

VGN classique.
La NV d'apparition tardive est fréquente mais mal diagnostiquée. Le sous-type non classique de la maladie est associé aux antigènes du principal complexe d'histocompatibilité humaine - HLA B14 et B35.
Syndrome de Cushing.
Une augmentation secondaire du niveau de testostérone sécrétée dans les ovaires polykystiques, qui, à son tour, peut être due à une activité surrénale accrue et à une hyperinsulinémie, ou être la manifestation principale de la puberté.
L'hirsutisme idiopathique est également observé avec une augmentation de l'activité de la 5a-réductase dans la peau. Le traitement consiste à bloquer l'enzyme, comme le finastéride.
Certaines filles ou leurs parents ont des problèmes esthétiques dus à la pousse normale des cheveux noirs.
Il a été noté que l'hirsutisme confiné au bas du corps suggère une origine surrénale des androgènes. Parallèlement au traitement des causes de l'hirsutisme, une correction cosmétique est également effectuée: éclaircissement et destruction des cheveux avec un courant électrique, épilation.

Thélarche prématuré

Cette affection bénigne se caractérise par :

hypertrophie de la glande mammaire, généralement à un âge précoce (peut survenir plus tard dans l'enfance), accompagnée de symptômes cliniques cycliques au cours d'un mois ;
l'absence de toute manifestation ultérieure de la puberté;
croissance et maturation normales du squelette. Avec le thélarche prématuré, des périodes de développement folliculaire (plus de 3-4 mm) se produisent avec l'induction de la FSH-aromatase. De faibles niveaux d'œstrogènes peuvent être trouvés dans les tests de laboratoire.

Diverses variantes de maladies avec des signes similaires avec puberté centrale prématurée et thélarche ont été décrites, dans lesquelles le niveau de FSH est augmenté (contrairement à la vraie puberté, dans laquelle le niveau de LH> FSH).

ménarche prématurée isolée

Cette condition mal expliquée survient chez les filles prépubères, souvent en été. Il peut y avoir des saignements cycliques toutes les 4 à 6 semaines pendant 3 à 4 jours pendant plusieurs mois consécutifs. Il n'y a aucun signe d'augmentation de la concentration de gonadotrophine, mais lorsqu'une petite couche endométriale écho-positive est détectée pendant la phase de saignement. Le diagnostic différentiel est effectué avec les abus sexuels, les tumeurs malignes du vagin et l'érosion cervicale; avec une histoire peu claire et des résultats atypiques, un examen sous anesthésie peut être nécessaire.

Examen de puberté précoce

Antécédents et examen physique

Lors de la prise d'une anamnèse pour la puberté précoce, il est important de clarifier les points suivants énumérés ci-dessous.

L'heure exacte d'apparition des symptômes de la puberté ; On demande aux filles si leurs seins ont grossi avant ou après l'apparition des poils pubiens.
Écoulements vaginaux, qui peuvent être des muqueuses épaisses ou sanglantes.
Croissance (A-t-elle augmenté rapidement ces dernières années ? - des changements peuvent être notés par rapport à la croissance des pairs ou en changeant la taille des vêtements ou des chaussures).
Tout signe d'hypothyroïdie.
Tout symptôme neurologique ou ophtalmique.
Antécédents familiaux de puberté prématurée ou suspicion de neurofibromatose.
Maladies passées avec dommages au système nerveux.
Prendre des substances médicinales (œstrogènes, androgènes, cimétidine). Les médicaments peuvent être prescrits ou pris accidentellement (par exemple, utilisation accidentelle de contraceptifs) ou spontanément. Il a été rapporté que les garçons et les filles développent une puberté prématurée avec des préparations à base de plantes traditionnelles chinoises. Les pesticides organochlorés du groupe DDT (dichlorodiphényltrichlorométhylméthane) peuvent provoquer des effets semblables à ceux des stéroïdes.
Manger de la volaille et de la viande trop traitées avec des médicaments vétérinaires.

L'examen physique au début de la puberté devrait comprendre les étapes suivantes.

Une description précise du stade de développement sexuel (avec une observation à long terme, il est utile de mesurer la circonférence de la poitrine).
La taille, la taille assise et le poids corporel, leur évaluation par rapport aux indicateurs standard et aux mesures précédentes (du fait que la croissance de la colonne vertébrale est partiellement due à l'influence des hormones sexuelles, avec la puberté précoce, la croissance assise est relativement supérieure à la longueur des membres).
Inspection de la couleur du mucus vaginal, une couleur pâle indique une activité œstrogénique.
Signes d'hyperandrogénisation (hirsutisme, hypertrophie du clitoris ou du pénis, acné). L'hirsutisme peut être évalué sur une échelle simple. L'hirsutisme uniquement dans le bas du corps est le plus souvent d'origine surrénale.
Pression artérielle (augmentée avec la forme 11 β-hydroxylase d'hyperplasie surrénale ou avec une augmentation de la pression intracrânienne).
Examen de la pigmentation congénitale.
Taille de la thyroïde et signes d'hypothyroïdie. Les garçons souffrant d'hypothyroïdie peuvent avoir un volume testiculaire plus important que ce que l'on pourrait attendre d'autres caractéristiques sexuelles. Chez les filles souffrant d'hypothyroïdie, les menstruations peuvent survenir plus tôt que ne le suggère le stade de développement du sein.
Hépatomégalie et formations tumorales dans la cavité abdominale.
Tumeurs dans la cavité pelvienne (p. ex., kystes ou tumeurs de l'ovaire) par examen trans-abdominal ou rectal.
Examen neurologique (y compris examen du fond d'œil).

Interprétation des données reçues

Véritable puberté précoce

Chez les filles sans autres symptômes ou syndromes = puberté précoce idiopathique, confirmée par scanner ou IRM.
En présence de symptômes ou de syndromes neurologiques = lésions du SNC.
S'il y a plus de cinq taches de couleur café au lait ou de taches de rousseur dans l'aisselle, la présence ou l'absence de maladies dans la famille = neurofibromatose et gliome optique ou autres tumeurs du système nerveux central.
Hypertrophie thyroïdienne et/ou symptômes et syndromes typiques = hypothyroïdie.
Chez les garçons et les filles de grande taille présentant une croissance précoce des poils pubiens, de la transpiration et d'autres signes de puberté, une forme non saline de RHN peut être détectée, dans laquelle il y a une avancée prononcée de l'âge osseux, contrairement à une fausse puberté précoce.

Fausse puberté précoce

Antécédents familiaux positifs = adrénarche ou déficit atypique en 21-hydroxylase.

Hypertension chez la fille présentant des signes de virilisation ou chez un garçon présentant une fausse puberté = déficit en 11 β-hydroxylase.
Clitéromégalie, âge osseux avancé et croissance accélérée = l'androgénisation n'est pas une conséquence de l'adrénarche.
Taches irrégulières chargées de caféine et/ou signes de lésions osseuses lytiques à la radiographie = syndrome d'Albright-McCune-Sternberg.
Tumeur dans la cavité pelvienne ou palpable par le rectum = tumeur ovarienne.
Hépatomégalie = une tumeur du foie (produisant de l'hCG).
Tumeur dans l'abdomen = tumeur surrénale.
Gynécomastie avec hypertrophie testiculaire unilatérale = tumeur germinale.
Gynécomastie sans hypertrophie testiculaire = gonflement intra-abdominal (souvent non palpable) ou conversion extraglandulaire de l'aromatase à la puberté (le plus fréquent, mais pas toujours + chez les adolescents obèses).
Maladies passées avec atteinte du système nerveux = adrénarche prématurée.
Grossissement précoce et écoulement cyclique = thélarche prématuré.
Une histoire familiale positive chez les garçons = testotoxicose familiale.

Recherche complémentaire

L'évaluation de la croissance pour déterminer le stade de la puberté est un critère fondamental pour déterminer la tactique d'un examen plus approfondi, en fonction du sexe de l'enfant.

Examen approfondi de la puberté précoce chez les filles

Si une petite fille n'a qu'une légère augmentation des glandes mammaires sans aucun autre signe d'activité œstrogénique et que les taux de croissance sont dans les limites normales, d'autres études peuvent être limitées à la radiographie des os de la main et du poignet pour déterminer l'os âge. Si l'âge osseux n'est pas en avance sur le calendrier, l'enfant peut être examiné après quelques mois, lorsque la diminution ou la progression des symptômes, la croissance des poils pubiens et le taux de croissance sont évalués. Si la progression des symptômes du développement sexuel précoce n'est pas observée et que le taux de croissance se situe dans les limites normales, le diagnostic de thélarche prématuré ou d'exposition temporaire aux œstrogènes exogènes est le plus probable. Des recherches supplémentaires sont nécessaires et les parents doivent être informés de la nécessité de consulter immédiatement un médecin en cas d'autres signes de puberté. La détection d'un ou deux follicules dans l'ovaire d'un petit volume lors d'une échographie en l'absence d'augmentation de l'utérus nécessite un réexamen.

Lorsque des signes d'activité œstrogénique sont détectés (développement actif des glandes mammaires, écoulement muqueux épais, membrane muqueuse pâle de l'entrée du vagin, changements psychologiques, augmentation du taux de croissance et anticipation de l'âge osseux), les études suivantes sont montrées .

Détermination de la concentration basale en estradiol (E2), LH, FSH.
Analyse de la fonction thyroïdienne - T 4 s et TSH.
Échographie de la cavité abdominale pour déterminer la taille des ovaires et de l'utérus.
Détermination de la concentration d'inhibine B (un dérivé de la glycoprotéine des cellules de la granulosa qui retourne à l'hypophyse et inhibe la production de FSH), qui augmente avec le thélarche (la concentration d'inhibine A produite dans le corps jaune n'augmente pas) ; se différencier de la vraie puberté, dans laquelle le niveau d'inhibine A et B augmente.
Un test à la luliberine dans un service spécialisé : - avant la puberté, l'augmentation de la LH et de la FSH est insignifiante, alors que le taux de FSH augmente plus que la LH ; - pendant la puberté, le niveau de LH et de FSH augmente de manière égale, la LH est augmentée plus que la FSH au milieu de la fin de la puberté ; - ainsi, le rapport LH sur FSH (> 1) peut être utilisé comme indicateur de la puberté « atteinte ».

S'il existe des preuves d'un véritable développement sexuel précoce (concentration E2 > 50 pmol/L, rapport LH/FSH > 1, pic d'augmentation de LH) en l'absence d'hypothyroïdie, la cause doit être établie par scanner ou IRM du cerveau.

Si des preuves de faux développement sexuel précoce sont obtenues (une augmentation de la concentration en E2, une diminution des taux de LH et de FSH même après l'administration de luliberine), d'autres études ciblées sont nécessaires pour identifier la cause. La plupart des tumeurs sont détectées par échographie des ovaires, du foie et des glandes surrénales ; dans de rares cas, les tumeurs peuvent être localisées à l'intérieur de la cavité thoracique. Parfois, une tomodensitométrie est nécessaire pour détecter la petite taille de la lésion de la glande surrénale.

Si des signes d'un léger excès d'androgènes sont notés avec un âge osseux et une croissance normaux de l'enfant, alors une adrénarche prématurée bénigne peut être supposée, auquel cas d'autres études ne sont pas montrées. (Dans ce cas, une légère augmentation du sulfate de DHEA sérique est généralement détectée et une légère augmentation des métabolites des hormones du cortex surrénalien est déterminée dans le profil des stéroïdes urinaires.) Confirmation d'un déficit non classique en 21-hydroxylase, qui peut simuler une adrénarche prématurée à déterminer le niveau basal et une augmentation de la 17a-hydroxyprogestérone, il est nécessaire d'effectuer un test avec un court ACTH (synacthen).

Avec une virilisation plus sévère, accompagnée d'une clitéromégalie, une augmentation du taux de croissance et de maturation des os, le profil stéroïdien de l'urine et la mesure de la 17a-hydroxyprogestérone, de la DHEA, du sulfate de DHEA et de l'androstènedione révéleront la plupart des formes de VGN et de sécrétion d'androgènes. tumeurs. La localisation de la tumeur est précisée lors d'une échographie ou d'un scanner.

En présence de pigmentation pathologique, la radiographie du squelette confirmera le syndrome d'Albright-McCune-Sternberg, dans lequel il est également nécessaire d'évaluer la fonction de la glande thyroïde et des glandes surrénales.

Examen approfondi de la puberté précoce chez les garçons

Lorsque des signes de développement sexuel précoce sont détectés sous la forme d'une augmentation des testicules, il est montré qu'il détermine le niveau basal de testostérone dans le sérum sanguin, la LH, la FSH et effectue un test avec la luliberine dans un service spécialisé. Si le taux de testostérone est élevé (> 1,0 mmol/L), et que le test à la luliberine correspond à la puberté (voir ci-dessus), une vraie puberté précoce est diagnostiquée. La fréquence des pathologies cérébrales étant relativement élevée chez les garçons ayant une puberté précoce, une TDM ou une IRM du cerveau doit être réalisée.

Si les niveaux de testostérone sont augmentés avec de petits testicules au début de la puberté, un diagnostic de fausse puberté précoce est probable, comme en témoigne l'inhibition de la LH et de la FSH lors du test à la luliberine. Une détermination supplémentaire d'autres stéroïdes dans l'urine et le sérum (androstènedione, DHEA, sulfate de DHEA et 17a-hydroxyprogestérone) est indiquée pour déterminer la source de l'augmentation des androgènes. En termes de valeur relative, il est possible de différencier l'adrénarche prématurée (relativement rare chez les garçons), l'apport exogène de stéroïdes, les diverses formes non salines de VGN et les tumeurs surrénales.

Lorsqu'une gynécomastie isolée est détectée, la détermination de la testostérone, de la prolactine, de l'E2, de l'hCG et de la LH est indiquée. Les taux d'HCG et/ou d'E2 sont élevés dans certaines tumeurs sécrétant des œstrogènes, qui peuvent être d'origine testiculaire (déterminée par échographie) ou extragonadique (déterminée par échographie et scanner). La gynécomastie, en l'absence d'autres signes de puberté, peut également être détectée avec des lésions testiculaires primaires (le niveau de LH ménopausique est augmenté), ainsi qu'avec un hypogonadisme hypothalamique ou hypophysaire (le niveau de LH n'est pas déterminé). Très rarement, chez les enfants ayant une puberté précoce, un prolactinome est détecté, qui se manifeste généralement par des symptômes de lésions du SNC et est la seule cause de lactorrhée. Si le niveau d'œstrogène est légèrement augmenté et que tous les autres tests sont normaux, la conversion extragonadique de la testostérone par l'aromatase est très probable.

Traitement

Véritable puberté précoce et entraînant une diminution de la croissance finale, la puberté précoce peut créer des problèmes psychologiques chez l'enfant. Pour cette raison, le traitement est généralement effectué dans des services spécialisés. Actuellement, le traitement consiste en l'introduction (intramusculaire ou sous-cutanée) de la luliberine déposée (selon le médicament avec une libération lente toutes les 4 à 12 semaines).

Pour prévenir l'hyperstimulation initiale et favoriser la puberté prématurée au cours des 6 premières semaines de traitement, une administration concurrente de bloqueurs de la synthèse des hormones sexuelles stéroïdiennes - cyprotérone à la dose de 100 mg/m2 de surface corporelle par jour pour 2-3 doses est réalisée dehors. (La cyprotstérone peut être utilisée seule pour traiter la puberté précoce, cependant, étant efficace contre la progression de la puberté, elle n'affecte pas la croissance finale. De plus, le médicament peut avoir des effets secondaires sous la forme d'une fatigue accrue et conduit à un hypocortisolisme, qui nécessite l'introduction de glucocorticoïdes dans des situations de stress). Le traitement du développement sexuel précoce et des analogues de la GnRH se poursuit jusqu'à ce que la croissance normale soit atteinte et que des signes de puberté apparaissent chez les pairs de l'enfant. Après cela, la puberté se poursuit à partir du moment où elle a été suspendue en début de traitement ; à ce jour, il n'y a eu aucun effet secondaire retardé de ce régime de traitement.

L'option de traitement la plus raisonnable pour la testotoxicose et le syndrome d'Albright-McCune-Sternberg - des affections indépendantes de la gonadotrophine qui ne répondent pas au traitement par des analogues de la luliberine - est l'utilisation de la cyprotérone ou du kétoconazole (qui bloque certaines étapes de la synthèse des stéroïdes, y compris la testostérone). Si l'âge osseux dans ces conditions dépasse largement les 12 ans, une véritable puberté se développe (d'origine centrale). Dans de tels cas, un traitement supplémentaire avec la GnRH peut être nécessaire.

En cas de fausse puberté précoce causée par la sécrétion de stéroïdes sexuels par la tumeur, une consultation et une intervention chirurgicale ultérieure sont nécessaires.

Le traitement de toutes les formes de VHN, avec ou sans virilisation, ainsi que du déficit non classique en 21-hydroxylase d'apparition tardive, consiste en un traitement hormonal substitutif stéroïdien. Avec une véritable puberté centrale précoce, la lulibérine est également prescrite.

L'adrénarche, comme l'hirsutisme isolé, est bénigne et cause des problèmes esthétiques. Le syndrome des ovaires polykystiques peut nécessiter un traitement pour rétablir les périodes menstruelles. Chez les patients pédiatriques plus âgés, il est possible de prescrire des médicaments antiandrogènes en association avec des contraceptifs sous la stricte surveillance d'un médecin. Le problème de la pousse excessive des poils est résolu par l'application de crèmes dépilatoires et l'électrolyse. La réhabilitation de l'acné est obtenue avec des nettoyants pour la peau et des produits topiques.

Telarche ne nécessite généralement aucun type de traitement. Avec une forme progressive avec une augmentation de la FSH ("variante télarchique"), dans certains cas, des analogues de la luliberine sont utilisés avec un effet limité.

Le meilleur traitement de la gynécomastie idiopathique au début de la puberté est la chirurgie (en raison de l'inefficacité prouvée des médicaments).

L'article a été préparé et édité par: chirurgien

Le placenta est l'organe qui permet au fœtus de grandir et de se développer normalement. La maturation du placenta comporte quatre étapes. Du début de la grossesse à la trentième semaine, le processus de formation a lieu. Jusqu'à la trente-deuxième semaine, ça pousse. Le stade de maturation dure de la trente-quatrième à la trente-sixième semaine et à partir de la trente-septième semaine de grossesse, le placenta vieillit. Après l'accouchement, cet organe sort comme un placenta.

La maturité du placenta est déterminée par échographie.

Que signifie la maturation prématurée du placenta ?

Les processus de maturation et de vieillissement, survenant légèrement en avance, peuvent être associés aux caractéristiques individuelles de l'organisme et ne représentent aucune menace pour le fœtus et la mère.

Si la maturité du placenta dépasse la période de gestation avec une rupture importante, cela signifie que la femme est à risque de vieillissement prématuré du placenta. Ce diagnostic doit être pris avec responsabilité, car la maturation précoce du placenta altère sa fonctionnalité et le bébé ne pourra pas recevoir pleinement l'oxygène et les nutriments du corps de la mère. Au cours du vieillissement, la surface d'échange diminue, et du sel peut se déposer dans certaines de ses zones.

Le danger d'une maturation prématurée du placenta est l'hypoxie et la malnutrition fœtale. Une telle pathologie peut entraîner une violation de l'approvisionnement en sang du bébé. Le vieillissement prématuré du placenta menace de décollement du placenta, d'écoulement intempestif de liquide amniotique et de fausse couche. Cette pathologie peut provoquer des anomalies dans le développement du cerveau, et dans certains cas même une fausse couche. Pour éviter ces pathologies, il est nécessaire de suivre un traitement à temps et d'être constamment sous la surveillance d'un médecin.

Causes de la maturation prématurée du placenta

Cette pathologie peut être provoquée par plusieurs facteurs :

écart par rapport à la norme de poids corporel d'une femme enceinte, il peut s'agir à la fois d'un excès de poids et d'une minceur;
violation de la structure des parois de l'utérus et de sa nutrition - ces changements peuvent survenir en raison d'avortements antérieurs ou d'un accouchement difficile dans l'histoire;
dommages à l'utérus à la suite d'un stress mécanique;
maladies du système endocrinien, du foie, du système urinaire;
pathologie du système circulatoire;
maladies chroniques, maladies infectieuses;
fumeur;
gestose tardive prolongée;
toxicose de haute sévérité.

Habituellement, avec le vieillissement prématuré du placenta, il n'y a aucun signe. Ce processus ne peut être déterminé qu'à l'aide d'ultrasons. Au cours de l'étude, la densité du placenta est mesurée et les données obtenues sont comparées à l'âge gestationnel. Ils étudient également les données sur son épaisseur et l'accumulation de sels de calcium.

Traitement de la maturation prématurée du placenta

Le traitement d'une telle pathologie commence après avoir reçu les résultats de confirmation d'un examen complet. Tout d'abord, ils éliminent les facteurs de risque et appliquent une thérapie médicamenteuse complexe. pour améliorer la fonction du placenta et prévenir l'hypoxie fœtale. À l'aide de médicaments, il est tout à fait possible de rétablir le fonctionnement du système circulatoire du fœtus et l'apport de nutriments.

Dans certains cas, une hospitalisation est nécessaire. Une fois le traitement terminé, répétez l'échographie et la CTG. Pour qu'un bébé en bonne santé naisse, le travail commence souvent prématurément. Dans ce cas, le travail est stimulé par des médicaments.

Sachant ce que signifie la maturation prématurée du placenta et quelles en sont les conséquences, la future maman doit être attentive à elle-même, suivre les recommandations du médecin et ne pas se soigner elle-même.

Le bébé dans l'utérus se sent complètement en sécurité. Le placenta, qui se forme à la fin du troisième mois, protège le fœtus des substances nocives ou des influences négatives comme une barrière. Progressivement, il passe par quatre stades de développement et quitte le corps féminin après l'accouchement sous la forme d'un accouchement. Mais il arrive que le mécanisme normal de maturation du placenta défaille, l'organe vieillit trop vite. Quelles sont les caractéristiques de la maturation du placenta à 32 semaines de gestation ? Et quelles sont les raisons de son vieillissement prématuré ?

La formation correcte de la barrière naturelle se déroule en quatre étapes :

à partir de 8-10 jours de grossesse, la ponte du placenta commence, sa première cellule est née, s'étendant progressivement à un organe entier. L'ensemble de ce processus prend 28 semaines jusqu'à la trentième semaine de grossesse ;
en moyenne, de la trentième à la trente-troisième semaine de gestation, une augmentation des paramètres du placenta se produit;
les quatre semaines suivantes, l'organe mûrit et se forme enfin. Cette étape dure jusqu'à 37 semaines;
la dernière étape est le vieillissement du placenta. À ce stade, elle est pleinement développée et se prépare à sortir avec le bébé.

Pour déterminer à quel stade de maturation se trouve l'organe, seul un échographiste après 20 semaines de grossesse pourra le faire. Si une maturation prématurée est détectée, la consultation de plusieurs médecins est nécessaire pour clarifier le diagnostic.

Indicateurs normaux de l'épaisseur du placenta par semaine

Normalement, à 32 semaines de gestation, le placenta atteint le deuxième niveau de maturité. Son épaisseur est déterminée par la zone la plus large. C'est ce paramètre qui montre quel est l'état de l'organe et s'il remplit bien les fonctions qui lui sont assignées.

L'épaisseur du placenta en millimètres doit correspondre à peu près à l'âge gestationnel en semaines. Ainsi, à 32 semaines de gestation, une épaisseur d'organe de 32 mm est considérée comme optimale. Mais une petite fluctuation de cet indicateur ne provoque pas de panique. À la semaine 20, l'épaisseur normale du placenta est de 16,7 mm à 28,6 mm. À la quarantième semaine - de 26,7 mm à 45 mm. Si une femme présente un écart par rapport à la norme, mais qu'il rentre dans la plage admissible, après des tests supplémentaires, une conclusion est tirée sur le développement individuel de cet organe.

Les paramètres de la femme enceinte elle-même sont également d'une grande importance. Une jeune femme miniature a une taille beaucoup plus petite dans tout, y compris l'épaisseur du placenta, qu'une femme obèse.

Le placenta est le lien entre la mère et le bébé dans l'utérus. C'est grâce à elle que le fœtus peut respirer, manger. Le placenta maintient un flux sanguin normal dans le petit corps. Cela continue jusqu'à ce que ses organes et systèmes soient capables d'accomplir des fonctions vitales.

Fonctions placentaires :

№	Fonction	La description
1	Protection de l'immunité	C'est une barrière naturelle entre deux organismes : la mère et l'enfant. Empêche les conflits immunitaires qui peuvent provoquer le rejet du fœtus en tant que corps étranger. Passe les anticorps de la mère au bébé, lançant son système de défense
2	Fonction barrière	Protège le fœtus des effets négatifs de diverses substances. Mais encore, les toxines, les boissons alcoolisées, la nicotine, certains médicaments ne sont pas soumis à la barrière
3	Protection contre les virus et les bactéries	Fournit une protection immunologique au fœtus
4	Fonction endocrinienne	Fournit l'approvisionnement en miettes avec les hormones de la mère, y compris les produits endocriniens génitaux et surrénaliens. Au fur et à mesure que le placenta se développe, il commence indépendamment à libérer un certain nombre d'hormones : prolactine pour le système respiratoire fœtal, progestérone pour la croissance utérine, lactogène placentaire pour les glandes mammaires, œstrogènes pour le développement du bébé, cortisol, hormone du stress, gonadotrophine chorionique (hCG), somatomammotropine , minéralocorticoïdes
5	Fonction Trophée	Fournit au fœtus des oligo-éléments utiles, de l'eau, des électrolytes, un complexe de vitamines, des protéines utiles, des enzymes, des graisses, du sucre
6	Respiratoire	Effectue l'apport d'oxygène à l'enfant et l'élimination du dioxyde de carbone de celui-ci

Une forte divergence avec les termes naturels peut entraîner de graves complications pour une femme et un enfant, voire la mort. À 32 semaines de gestation, sans une attention particulière à cette condition, ses conséquences sont assez perceptibles.

Quelles sont les causes du vieillissement prématuré du placenta

Après une échographie, une femme peut être diagnostiquée avec une maturation prématurée du placenta. Il peut y avoir plusieurs raisons à cela :

dépendance à l'alcool et tabagisme (en raison de la dépendance à la nicotine, certaines parties du placenta meurent sans possibilité de récupération);
insuffisance pondérale grave ou excès de poids corporel;
toxicose ou gestose à des stades prolongés (vomissements et œdème sévère);
Rh-conflit entre la mère et le fœtus ;
maladies sexuellement transmissibles;
dysfonctionnement du système circulatoire (mauvaise coagulation);
défaillance du système endocrinien (diabète sucré);
maladies du foie et du système génito-urinaire;
dommages mécaniques à la cavité utérine et aux organes génitaux;
interruption de grossesse et accouchement difficile dans l'histoire d'une femme enceinte;
placenta praevia;
grossesse multiple;
rupture du placenta;
prédisposition génétique.

Quel est le danger de maturation prématurée du placenta

Cette pathologie peut entraîner comme complication :

Le développement d'une insuffisance placentaire ou d'un manque d'oxygène.
Retard dans le développement physique du fœtus.
Rupture du placenta.
Il existe également un risque de défaillance du système de circulation sanguine dans certaines parties du placenta.
Un vieillissement trop rapide du placenta peut provoquer un début précoce du travail ou un avortement à court terme.

Comment diagnostique-t-on la maturation prématurée du placenta, que fait-on lorsqu'elle est détectée

Seul un médecin peut diagnostiquer une condition de vieillissement prématuré du placenta à l'aide d'un examen échographique. Cela n'affecte pas le bien-être d'une femme, cela n'apparaît pas à l'extérieur. Si un spécialiste soupçonne que quelque chose ne va pas avec une échographie, une procédure CTG urgente (cardiotocographie) est prescrite, où le rythme cardiaque fœtal est écouté, sa tonalité et sa clarté sont évaluées et l'activité du bébé est analysée. Selon ces indicateurs, le spécialiste détermine si le fœtus souffre d'un manque d'oxygène.

Il est logique de prescrire du CTG en fin de grossesse, lorsque le muscle cardiaque du bébé est complètement formé. L'échographie et la CTG sont des procédures nécessaires et absolument sûres pour la maman et le bébé.

Si, à 32 semaines de grossesse, une femme enceinte présentait un vieillissement important du placenta, elle est hospitalisée en urgence dans le service de pathologie de la maternité. Là, la femme est examinée, les techniciens de laboratoire effectuent les tests nécessaires, les spécialistes examinent le fœtus. Le but de ces événements est de savoir si la maturation de l'organe affecte d'une manière ou d'une autre l'enfant, s'il ressent une carence en nutriments et un manque d'oxygène.

Pour diagnostiquer les fonctions du placenta, les éléments suivants sont utilisés:

tests de laboratoire pour le niveau d'hormones placentaires;
analyse de l'activité enzymatique dans le plasma;
écouter avec un simple stéthoscope gynécologique ou une procédure CTG ;
dopplerométrie (contrôle de l'apport sanguin dans les vaisseaux de l'utérus et du cordon ombilical).

Si le placenta a cessé de fournir au fœtus des oligo-éléments utiles de la mère, on prescrit à la femme des médicaments qui stimulent le fonctionnement du placenta. Mais la thérapie doit être prescrite par un médecin. L'automédication est tout simplement inacceptable ici. Après une cure de médicaments, la femme enceinte est envoyée pour des examens répétés.

La prescription de médicaments est possible :

agents antibactériens;
complexes de vitamines, minéraux et préparations contenant du fer;
médicaments qui stimulent le travail du flux sanguin utéroplacentaire, à savoir Curantil, Actoverin.

Si une hypoxie fœtale aiguë est détectée, une décision est prise sur une césarienne urgente. L'accouchement est également provoqué artificiellement lorsqu'un enfant présente un retard de développement important.

Si à 32 semaines de grossesse, l'écart par rapport à la norme est insignifiant, aucun traitement n'est prescrit. Mais il est important de comprendre à quelle vitesse le placenta va mûrir. Pour ce faire, la femme est plus étroitement surveillée, des examens supplémentaires sont effectués tout au long de la période de gestation restante.

Les médecins conseillent à une femme d'éliminer tous les facteurs de risque :

stabilisation du poids corporel, alimentation appropriée;
se débarrasser des cigarettes (selon des études, le pourcentage écrasant de femmes qui se sont avérées avoir une maturité placentaire précoce étaient des fumeuses);
prendre des médicaments qui réduisent l'effet des toxines nocives sur l'enfant;
traitement de la gestose tardive et de l'œdème;
thérapie contre les maladies infectieuses et les maladies sexuellement transmissibles;
marche au grand air trois ou quatre heures par jour;
introduction d'une alimentation équilibrée, comprenant produits laitiers, légumes, fruits, céréales, pain complet, fruits secs ;
élimination des sources possibles d'infection;
élimination de l'activité physique;
protection contre les situations émotionnelles et stressantes;
repos opportun et prolongé, sommeil pendant au moins dix heures;
il est recommandé de dormir sur le côté gauche pour les femmes enceintes.

Le placenta est un mécanisme assez complexe qui prend une énorme fonctionnalité dans le corps d'une femme portant un bébé. Comme tout système redoutable, il a tendance à échouer pour diverses raisons. À titre préventif, une femme enceinte doit prendre soin d'elle et de son bébé et tout mettre en œuvre pour éviter le vieillissement prématuré du placenta. Pour ce faire, la première étape est de quitter les mauvaises habitudes et de prendre soin de votre santé.

À la 12e semaine de grossesse, le placenta commence à fonctionner dans le corps d'une femme - un organe vital, le bien-être d'une femme portant un enfant et le fœtus en développement lui-même dépendent directement de l'état, de l'emplacement et du travail desquels.

Le mot "placenta" nous vient de la langue latine et se traduit par "gâteau". Cet organe assure le transfert rapide de l'oxygène et des nutriments à l'enfant, élimine les déchets du fœtus, le protège d'éventuelles infections et favorise la production d'hormones nécessaires pendant la grossesse.

En fin de grossesse, le placenta a un diamètre de 20 cm, son épaisseur est de 3 cm et son poids approche les 500 grammes.

Le vieillissement prématuré du placenta est une affection dangereuse pour la vie et la santé d'un enfant, qui est détectée lors d'un examen échographique de routine d'une femme et lors de procédures médicales supplémentaires - cardiotocographie (CTG) et échographie Doppler, qui permet de déterminer la débit sanguin chez un fœtus en développement.

Si le placenta vieillit avant le temps, le fœtus dans l'utérus souffre d'une grave pénurie de nutriments et d'oxygène, ce qui ralentit le développement physique et mental de l'enfant et sa mort inattendue peut survenir.

Le vieillissement rapide du placenta empêche le flux d'oxygène vers les tissus du cerveau de l'enfant, provoquant des modifications irréversibles de l'activité de cet organe.

À la suite d'une violation du flux sanguin utéroplacentaire, la surface du placenta diminue, le nombre de vaisseaux sanguins qu'il contient diminue et il est imprégné de calcifications, c'est-à-dire de dépôts de sel.

L'organe embryonnaire en question a 4 stades de maturation. Si la grossesse d'une femme se déroule sans complications, le placenta atteint le premier degré de maturité à 27-36 semaines et le deuxième degré - à 35-39 semaines.

Le stade zéro de maturité du placenta est retrouvé, dans la plupart des cas, lors d'une échographie de routine à un âge gestationnel ne dépassant pas 30 semaines. Le troisième stade de maturité survient peu de temps avant le début de l'accouchement, après 36-37 semaines à compter de la date de conception.

Certaines femmes enceintes reçoivent un diagnostic de vieillissement précoce du placenta. Dans ce cas, les femmes enceintes cherchent à trouver plus d'informations sur un diagnostic aussi effrayant afin de bien préparer et protéger leur enfant des dangers possibles.

Les mères de tout âge s'intéressent à ce qu'est le vieillissement prématuré du placenta, quelles sont les raisons qui contribuent au développement de ce trouble pendant la grossesse. Essayons de donner des réponses détaillées et détaillées à ces questions difficiles qui hantent les femmes enceintes.

Pourquoi la « place de l'enfant » commence-t-elle à vieillir rapidement ?

Énumérons les principales raisons menant au développement de ce trouble.

Blessures traumatiques de l'utérus. Elles sont causées par des accouchements difficiles, des fausses couches, des avortements qu'une femme enceinte a subis il y a quelque temps. De tels processus modifient la structure de l'utérus, perturbent l'approvisionnement en sang.
La présence de maladies chez la femme enceinte au stade aigu ou chronique. Le vieillissement prématuré de l'organe embryonnaire peut provoquer un diabète sucré, un dysfonctionnement de la glande thyroïde et des maladies inflammatoires des organes génitaux.
Les grossesses multiples, caractérisées par un étirement excessif de l'utérus, augmentent le risque de toxicose précoce et tardive.
Mauvais placement du placenta. Parfois, cet organe embryonnaire est trop proche du pharynx interne, c'est-à-dire de la sortie de la cavité utérine. La faible attache et le décollement du « siège enfant » sont les principales causes du vieillissement prématuré du placenta.
Apport de substances toxiques et de médicaments dans le corps d'une femme enceinte. Les addictions de la femme enceinte peuvent également provoquer une intoxication. Nous parlons de fumer, de boire des boissons alcoolisées et des drogues dangereuses. Le travail dans des conditions de production dangereuses laisse sa marque sur la formation d'un fœtus en développement, provoque une insuffisance fœtoplacentaire.
Toxicose en fin de grossesse. La gravité de la toxicose est un facteur déterminant qui affecte directement la probabilité de vieillissement du placenta.
Infection de la cavité utérine. Elle est provoquée par des processus inflammatoires dans les organes pelviens. Le vieillissement du placenta est souvent dû au fait qu'une femme enceinte tombe malade d'une endométrite, d'une salpingo-ovarite ou d'une métroendométrite.
Conflit rhésus. Peut survenir chez une mère Rh négatif lorsqu'elle porte un bébé avec du sang Rh positif. L'incompatibilité du sang de la mère et du bébé qu'elle porte provoque le vieillissement du placenta. Ses causes sont diagnostiquées par un gynécologue observant une femme.
La présence chez la femme enceinte de maladies des systèmes cardiovasculaire et bronchopulmonaire, de troubles du travail des organes internes.

De petits changements dans la structure et l'emplacement du placenta ne sont pas une cause de panique. Ces phénomènes sont causés par l'hérédité de la femme, par conséquent, ils ne nécessitent pas de préserver la grossesse en ambulatoire ou de placer la mère dans un établissement médical, où les médecins et les infirmières surveilleront son état.

Des changements importants dans le placenta sont clairement visibles à l'échographie et nécessitent des mesures urgentes de la part de spécialistes qui observent la grossesse d'une femme. Habituellement, le vieillissement prématuré du « siège enfant » est détecté lorsque le placenta a atteint le troisième degré de maturité avant 36 semaines de gestation ou le deuxième degré avant 32 semaines.

Comment détecter la maturation précoce du placenta ?

Le vieillissement de la "place de l'enfant" est révélé par un appareil spécial - un moniteur cardiaque optique, qui enregistre les changements dans l'activité cardiaque fœtale. Soit dit en passant, le fonctionnement du moniteur cardiaque est basé sur le principe Doppler et les modèles modernes de cet équipement sont équipés d'un capteur à jauge de contrainte.

Avec le vieillissement précoce du placenta, le cœur du bébé commence à fonctionner à un rythme accéléré pour assurer le flux de plus de sang vers les tissus souffrant d'un apport insuffisant en oxygène. La maturation précoce de la "place de l'enfant" se déroule sans l'apparition de symptômes, de sorte qu'une femme enceinte n'est pas en mesure de déterminer sa pathologie.

Dans les premiers mois de la maternité, le vieillissement intempestif détecté de la « place de l'enfant » conduit à une grossesse gelée ou au développement d'anomalies graves chez un enfant se développant dans l'utérus.

Au milieu de la grossesse, la maturation précoce du placenta entraîne un retard de la santé mentale et physique du bébé. Nous avons donc compris pourquoi le placenta vieillit à l'avance et comment cette condition pathologique est détectée chez les femmes enceintes.

Il reste à savoir quelles mesures sont prises par le personnel médical observant une femme enceinte afin de maintenir son bien-être normal et la santé d'un enfant en gestation jusqu'au début de l'accouchement.

Quel est le bon traitement pour cette pathologie ?

Le traitement du vieillissement prématuré du placenta est effectué dans un hôpital sous la surveillance étroite de professionnels de la santé. Le schéma thérapeutique standard comprend les procédures médicales et les mesures thérapeutiques et prophylactiques suivantes :

Maintien des fonctions vitales du fœtus et normalisation de la circulation placentaire. Ces actions nécessitent une approche intégrée.
Prescrire des médicaments spéciaux et des injections à la femme enceinte, dans le cas où une infection protozoaire, virale ou bactérienne est détectée chez une femme enceinte.
L'utilisation de compte-gouttes, qui aident à améliorer le flux sanguin utéroplacentaire et à détendre les muscles utérins. Dans les hôpitaux russes, pour atteindre ces objectifs, un mélange glucose-novocaïne, "Euphyllin", ainsi que des compte-gouttes contenant le médicament "Ginipral" ou "Sulfate de magnésium" sont utilisés.
Amélioration de la microcirculation et activation des processus métaboliques dans les tissus. Les femmes enceintes se voient prescrire des préparations vitaminées, des phospholipides essentiels, ainsi qu'Actovegin, Zufilin, Aspirin, Kurantil.

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En cas de grossesse grave, si elle est causée par une maturation prématurée du placenta, les agents de santé stimulent le travail.

L'observation en temps opportun par un gynécologue tout au long de la grossesse, suivant ses recommandations, maintenant un mode de vie sain et abandonnant complètement les mauvaises habitudes est une garantie de la naissance d'un bébé en bonne santé et de la préservation du grand bien-être de sa mère.

Le placenta (siège pour bébé) est un organe embryonnaire chargé de fournir au fœtus de l'oxygène, des nutriments, ainsi que la protection immunitaire et l'excrétion des déchets. Cet organe est formé à la 12e semaine de grossesse à partir de la muqueuse de l'utérus - l'endomètre - et des cellules de fibrine de l'embryon. Beaucoup de gens confondent le placenta et le cordon ombilical, mais ce sont des organes complètement différents.

Le placenta ressemble à une formation vasculaire plate pesant de 0,5 à 0,6 kg et mesurant jusqu'à 200 mm. Le siège du bébé est généralement attaché à la paroi supérieure ou arrière de l'utérus, se connectant au fœtus par le cordon ombilical. Le sang maternel contenant de l'oxygène et des nutriments pénètre dans le placenta et de celui-ci passe par les artères et les veines ombilicales jusqu'au fœtus.

Qu'est-ce que le vieillissement du placenta

L'organe embryonnaire vieillit naturellement, ce qui est dû aux processus physiologiques de la gestation. Mais avec divers facteurs défavorables, ce processus commence prématurément, ce qui, dans certains cas, affecte négativement l'enfant. Extérieurement, la maturation précoce ne se manifeste d'aucune façon et le vieillissement peut être diagnostiqué lors d'une échographie.

Que signifie « vieillissement du placenta » ? Le processus de vieillissement d'un organe embryonnaire est l'épuisement de ses ressources, lorsque des changements se produisent dans la densité, la structure, l'épaisseur et la superficie de ses tissus et vaisseaux sanguins. Toute déviation de la morphologie est à la base du diagnostic de vieillissement prématuré.

Étapes de vieillissement

Dans son état naturel, le siège du bébé atteint sa maturité à 37 semaines, après quoi sa fonction d'approvisionnement en sang commence à décliner.

Les gynécologues diagnostiquent quatre degrés de vieillissement à la place d'un enfant :

0 - si l'organe conserve sa structure et sa fonction normales jusqu'à 30 semaines ;
1 - une légère modification de la structure, constatée de 27 à 34 semaines ;
2 - épuisement des ressources de 35 à 38 semaines ;
3 - vieillissement marqué après 37 semaines.

L'écart entre la structure et la fonction de la place de l'enfant et l'âge gestationnel peut être différent. Plus les changements de structure sont prononcés dans les premiers stades, plus cette condition est dangereuse pour l'enfant.

De 12 à 30 semaines, la place du bébé se développe avec le fœtus, à ce moment un vaste réseau de vaisseaux sanguins se forme pour fournir à l'enfant en développement suffisamment de nutriments. Normalement, il atteint sa pleine maturité au bout de 30 à 32 semaines, après quoi des dépôts de calcium et d'autres signes morphologiques d'épuisement des ressources apparaissent sur les parois des vaisseaux. Lors de l'accouchement, la soi-disant "mort du placenta" se produit : il se sépare de la paroi de l'utérus et sort après l'expulsion du fœtus. Après son départ, la place de l'enfant s'appelle le placenta.

Commentaires utiles du médecin dans cette vidéo :

Pourquoi le placenta vieillit-il ?

La maturation accélérée se produit en raison de divers facteurs de la part de la mère et de l'enfant :

grossesse multiple - porter des jumeaux ou des triplés;
troubles hormonaux - manque d'hormone chorionique, déficience du composant progestatif;
oligohydramnios ou polyhydramnios - quantité insuffisante ou excessive de liquide amniotique;
dommages aux parois de l'utérus à la suite d'un avortement, d'une intervention chirurgicale, d'un traumatisme ou d'un accouchement pathologique dans l'anamnèse;
maternité tardive (après 35 ans);
grossesse compliquée (gestose);
Rh-conflit - incompatibilité des groupes sanguins de la mère et de l'enfant;
infections génitales chroniques chez la mère (herpès, toxoplasmose, chlamydia);
immunité réduite, infections respiratoires chroniques chez une femme enceinte;
d'autres maladies chroniques chez une femme (insuffisance rénale, diabète sucré, hypothyroïdie).

Théoriquement, tout processus pathologique dans le corps d'une femme enceinte peut entraîner un épuisement prématuré des ressources de l'organe embryonnaire. Cela se produit particulièrement souvent en raison de la pathologie du système reproducteur. Les infections génitales reportées, les avortements chirurgicaux, le curetage de l'utérus pour des raisons médicales, les blessures et les opérations sur les organes pelviens chez une femme entraînent des cicatrices sur la surface interne de l'utérus. Cela perturbe l'apport sanguin à l'endomètre pendant la placentation et limite la ressource naturelle de la place de l'enfant.

Pourquoi la maturation précoce du placenta est-elle dangereuse ?

La maturation prématurée d'un siège pour enfant ne signifie pas toujours un danger pour l'enfant. Si la morphologie des tissus et des vaisseaux sanguins correspond à l'âge gestationnel, les médecins donnent généralement un pronostic favorable. L'épuisement de la ressource à 36-37 semaines, correspondant aux 2-3 degrés de vieillissement, est un processus physiologique normal.

Si la femme enceinte est en bonne santé, l'insuffisance placentaire n'est pas diagnostiquée, car des mécanismes compensatoires sont activés dans le corps de la femme. Si, au cours de l'échographie, il n'y a pas d'anomalies dans le développement intra-utérin du fœtus, de petits changements dans la structure ne nécessitent pas de correction.

Quelle est la menace d'une insuffisance placentaire pathologique due à une maturation prématurée ? A 20 semaines, le 2e ou 3e degré de maturité est déjà dangereux pour l'enfant à naître. La pathologie est comprise comme un écart clair entre la taille et la morphologie de l'organe et l'âge gestationnel. Puisqu'il est responsable de fournir au bébé de l'oxygène et des nutriments, le processus dégénératif est potentiellement dangereux.

La maturation à l'avance entraîne différentes conséquences :

hypoxie chronique (manque d'oxygène) du fœtus;
décollement prématuré du placenta;
écoulement plus précoce du liquide amniotique;
anomalies du développement chez un nouveau-né;
naissance prématurée.

Au stade 0-1, le vieillissement à 22-25 semaines se prête à une correction. En détectant la maturation précoce dans le temps, le médecin peut réduire les conséquences négatives pour l'enfant. Aux stades 2-3, en raison du vieillissement précoce de l'organe embryonnaire, l'enfant développe une hypoxie, qui est lourde de déviations dans le développement mental et / ou physique. Dans ce cas, la stimulation du travail est montrée, à condition que le fœtus soit viable avant la date prévue de l'accouchement.

Comment diagnostiquer le problème

Le problème du diagnostic de la maturation prématurée du placenta est qu'il ne peut être détecté par aucun signe. Indirectement, cela peut être supposé par des changements dans l'activité motrice du fœtus. À la suite de l'hypoxie, l'enfant commence à bouger plus activement, ou vice versa, se fige pratiquement.

Le diagnostic ne peut être confirmé que sur la base d'un examen échographique, dans lequel un changement d'épaisseur et de surface ou de sa structure est détecté. L'échographie Doppler, la cardiotocographie (examen du rythme cardiaque d'un enfant), la biochimie du sang prélevé dans le cordon ombilical sont plus informatives. Le médecin peut déterminer le vieillissement accéléré de la place de l'enfant et l'état du fœtus. S'il existe une hypoxie chronique et des carences nutritionnelles, le fœtus peut avoir une taille plus petite qui ne correspond pas à l'âge gestationnel.

Méthodes de traitement

Il est impossible de restaurer la structure de la place d'un enfant ou d'empêcher sa nouvelle dégénérescence. Le traitement de la puberté prématurée vise à compenser les carences en oxygène et en nutriments du bébé.

Que peut-on faire pour améliorer la nutrition du fœtus et compenser le manque de nutriments et d'oxygène ? La future mère se voit prescrire des médicaments qui augmentent le flux sanguin et améliorent l'apport d'oxygène. Des complexes de vitamines et de minéraux sont également prescrits pour améliorer la nutrition du corps de l'enfant.

Parallèlement aux vitamines et minéraux, les facteurs à l'origine de la pathologie sont corrigés. Par exemple, un médicament antiviral et antimicrobien est prescrit à une future maman dans un hôpital si une infection des voies génitales a été détectée lors de l'examen.

Caractéristiques de la grossesse et de l'accouchement avec un tel diagnostic

L'épuisement rapide de la ressource n'affecte pas toujours négativement la gestation et l'accouchement. Le vieillissement prématuré après 33-25 semaines ne résout pratiquement pas l'issue de la grossesse et de l'accouchement. Même les stades 2 et 3 de la maturation donnent presque le même pronostic que dans une grossesse en santé.

Dans d'autres cas, des complications surviennent. Si l'organe embryonnaire commence à vieillir avant 27 semaines, l'échographie peut montrer une hydropisie du fœtus, un sous-développement des membres et des organes internes, résultant d'une carence en nutriments. Des anomalies prononcées du développement intra-utérin sont un facteur provoquant une fausse couche.

Parfois, la maturation prématurée du siège de l'enfant affecte indirectement l'issue de la grossesse et de l'accouchement. Par exemple, en raison de l'hypoxie, le bébé peut bouger excessivement dans l'utérus, ce qui entraîne un enchevêtrement du cordon et des complications lors de l'accouchement.

Comment prévenir le vieillissement prématuré du placenta - prévention

Il est possible d'empêcher la maturation précoce de la place de l'enfant lors de la planification de la conception, ainsi que dans ses premiers stades. Cette condition est plus facile à prévenir car les méthodes de "rajeunissement" du placenta n'existent pas. Connaissant le risque existant, la femme enceinte avant la conception doit être examinée par un gynécologue pour les infections génitales cachées, car ce sont eux qui provoquent le plus souvent un vieillissement accéléré. Un traitement antiviral ou antimicrobien est acceptable au début de la grossesse. Les médicaments pour le traitement doivent être prescrits par un médecin.

Six mois avant la conception attendue, en présence de maladies chroniques, une femme doit suivre un traitement. Une attention particulière doit être accordée à l'état des reins, de la thyroïde et du pancréas, ainsi qu'au complexe hypothalamo-hypophysaire, aux ovaires et aux glandes surrénales. Les femmes souffrant d'hypertension artérielle sont à risque de polyhydramnios, augmentation du tonus utérin, qui conduit à une insuffisance placentaire. Par conséquent, il est conseillé de commencer un traitement antihypertenseur avant la conception afin de réduire le risque de gestose à mi-parcours.

La pratique montre que l'apport régulier de complexes vitaminiques et minéraux périnatals réduit la probabilité d'épuisement précoce des ressources.

Conclusion

Le vieillissement du placenta est un processus naturel qui commence après 30-32 semaines. L'organe qui fournit au bébé l'oxygène et les nutriments est épuisé à 39 semaines. Ce processus naturel se termine par la "mort" du placenta, qui part sous forme de placenta lors de l'accouchement.

Dans une grossesse en bonne santé, les médecins ne qualifient pas la maturation précoce de l'organe embryonnaire d'état pathologique. Mais si le processus commence avant 27 semaines, alors avec un vieillissement de 2-3 degrés, une hypoxie fœtale chronique se produit. Elle est lourde de la naissance d'un enfant avec un manque de poids, des troubles du développement mental et physique. En cas de grossesse pathologique, si le fœtus est viable, le travail est stimulé.