Fausse-couche- interruption spontanée de grossesse jusqu'à 37 semaines complètes, à compter du premier jour de la dernière menstruation. La fausse couche, qui se termine par la mort fœtale à différents stades de la grossesse, est un problème obstétrical et gynécologique complexe et a souvent de graves conséquences psychologiques pour toute la famille. Selon la définition de l'OMS, une fausse couche est considérée comme "l'expulsion ou le retrait du corps de la mère d'un embryon ou d'un fœtus pesant 500 g ou moins", ce qui correspond approximativement à une période de gestation de 20 à 22 semaines et le fœtus est toujours considéré comme non viable.

La fréquence des fausses couches est de 15 à 20 % du nombre total de toutes les grossesses diagnostiquées cliniquement. Cependant, seulement selon les données cliniques, dans les premiers stades de la grossesse, une fausse couche spontanée peut ne pas être diagnostiquée. Sa fréquence augmente jusqu'à 30-60%, lorsque, avant le début de la prochaine menstruation, des méthodes très sensibles telles que la détermination du taux de β-hCG dans le sérum sanguin sont utilisées pour confirmer la grossesse. Le plus souvent, le diagnostic de grossesse "chimique" par le niveau de -hCG est établi dans un groupe de patientes infertiles après stimulation de l'ovulation avec des médicaments hormonaux.

De 40 à 80 % des fausses couches surviennent au cours du premier trimestre de la grossesse, et presque une femme sur deux ne suppose même pas qu'elle a eu une grossesse. Avec une augmentation de la durée de la grossesse (aux trimestres II et III), la fréquence des fausses couches diminue.

Les fausses couches surviennent plus souvent chez les patientes présentant des saignements du tractus génital dès le début de la grossesse (12,4 à 13,6 %) que chez les patientes sans saignement (4,2 à 6,1 %). Pour les femmes ayant subi une fausse couche idiopathique ou « inexpliquée », les taux d'avortement les plus dangereux sont de 6 à 8 semaines. C'est pendant cette période que 78% des fausses couches se produisent, et la plupart d'entre elles sont avant le début de l'activité cardiaque, c'est-à-dire que l'embryon meurt, pas l'embryon. A 8 semaines de grossesse, en présence d'un rythme cardiaque fœtal, la probabilité de fausse couche est de 2%, la grossesse persiste chez 98% des patientes. Dans le même temps, lors d'une grossesse de 10 semaines et d'un rythme cardiaque fœtal normal, la fréquence des fausses couches n'est que de 0,6% et la probabilité de maintenir la grossesse est de 99,4%.

L'issue de la grossesse dépend de l'âge de la patiente : si une patiente de 20 ans avec deux fausses couches dans l'histoire a 92 % de chances d'une issue favorable d'une grossesse ultérieure, alors chez une femme de 45 ans avec une nombre similaire de fausses couches, il est de 60%.

Une augmentation du risque de fausse couche a été décrite, en fonction du nombre de fausses couches précédentes. Ainsi, avec une fausse couche, la menace d'interruption ultérieure de la grossesse est de 15%, avec deux - 25%, avec trois - 45% et avec quatre - 54%. De même, le risque de développer une infertilité secondaire augmente, qui en général pour le groupe est d'environ 35%.

Dans les cas où une femme fait trois fausses couches consécutives pendant la gestation jusqu'à 20 semaines, un diagnostic de fausse couche récurrente est établi. Selon les statistiques, cette pathologie concerne 1 grossesse sur 300. L'interruption de grossesse et le curetage ultérieur de l'utérus sont à l'origine du développement de maladies inflammatoires graves des organes génitaux, d'adhérences, de pathologies de l'utérus et des trompes, de troubles neuroendocriniens complexes, de fausses couches à répétition et d'infertilité.

Ce qui provoque une fausse couche

Une fausse couche, en règle générale, est le résultat non pas d'une, mais de plusieurs raisons qui agissent simultanément ou séquentiellement. En pratique clinique, il peut être difficile d'établir un facteur spécifique qui a conduit à l'avortement spontané, car celui-ci est évité par la macération des tissus après la mort fœtale, ce qui complique les recherches chromosomiques et morphologiques. Une analyse détaillée des raisons qui ont probablement été à l'origine d'une fausse couche, et le diagnostic le plus précis possible n'est possible à établir que lors de l'examen après une fausse couche spontanée. Dans la plupart des cliniques étrangères, l'examen et le traitement des fausses couches ne commencent qu'après trois fausses couches. Les scientifiques nationaux pensent que la recherche des causes d'une fausse couche devrait commencer après la première interruption de grossesse.

Les principales raisons d'une fausse couche sont considérées :
- facteurs génétiques;
- les infections sexuellement transmissibles (IST) ;
- Troubles endocriniens;
- les facteurs immunitaires ;
- pathologie congénitale et acquise de l'utérus;
- autres facteurs.

Chez près de 45 à 50 % des femmes, il n'est pas possible d'établir la cause d'une fausse couche spontanée, et elles constituent le groupe des fausses couches « inexpliquées ».

Caractéristiques des facteurs de risque les plus significatifs

- Les troubles génétiques
Les troubles génétiques conduisant à une fausse couche spontanée sont bien étudiés et représentent environ 5% dans la structure des causes de cette pathologie. De 40 à 60 % des fausses couches survenant au cours du premier trimestre de la grossesse sont dues à des anomalies des chromosomes de l'embryon. L'interruption précoce de la grossesse peut être le résultat d'une sélection naturelle, qui entraîne la mort de l'embryon et/ou du fœtus en développement pathologique.

La pathologie chromosomique avec fausse couche récurrente est plus fréquente et cliniquement plus significative que chez les patientes ayant fait une seule fausse couche. Les causes des fausses couches spontanées et des fausses couches à répétition peuvent être identiques, cependant, la pathologie concomitante du système reproducteur chez les couples mariés avec fausses couches à répétition survient beaucoup plus souvent que chez les femmes ayant fait une seule fausse couche.

Les aberrations chromosomiques jouent un rôle particulier chez les patientes présentant des fausses couches spontanées.

La trisomie autosomique en tant que type le plus courant de pathologie chromosomique est responsable de plus de la moitié des caryotypes pathologiques. Les trisomies autosomiques résultent de l'absence de divergence chromosomique lors de la première division mitotique de l'ovocyte, et la fréquence de ce phénomène augmente avec l'âge de la mère.

L'âge de la mère n'a pas d'importance pour les autres anomalies chromosomiques qui provoquent des fausses couches spontanées.

La monosomie X provoque une aplasie embryonnaire. La triploïdie et la tétraploïdie surviennent avec une fréquence modérée. Une anomalie structurelle chromosomique est une translocation transmise par l'un des parents. Parmi les autres violations du caryotype, il existe diverses formes de mosaïcisme, de double trisomie et d'autres pathologies.

Les fausses couches spontanées sporadiques pendant les grossesses à court terme reflètent le mécanisme biologique universel de la sélection naturelle qui assure la naissance d'une progéniture saine. Plus de 95 % des mutations sont éliminées in utero. La pathologie chromosomique humaine dépend non seulement de l'intensité du processus de mutation, mais aussi de l'efficacité de la sélection. Avec l'âge, la sélection s'affaiblit et donc les anomalies du développement sont plus fréquentes.

Les anomalies chromosomiques ne sont détectées que lorsque le caryotype est déterminé. Il n'est pas facile d'établir l'importance des défauts d'un gène dans le développement des avortements spontanés, car toutes les institutions médicales n'ont pas la capacité technique de détecter cette pathologie. Les maladies héréditaires liées au sexe ne peuvent conduire à une fausse couche spontanée que pendant la grossesse avec un fœtus mâle.

- Maladies inflammatoires
La genèse inflammatoire de la fausse couche est due aux particularités de la pénétration de micro-organismes à travers le placenta jusqu'au fœtus à partir du sang de la mère. La présence de micro-organismes chez la mère peut être asymptomatique ou accompagnée de signes caractéristiques d'une maladie inflammatoire. Souvent, l'agent pathogène, traversant le placenta, provoque le développement d'une placentite avec certains changements histopathologiques. Ainsi, des bactéries (cocci à Gram négatif et à Gram positif, listeria, tréponème et mycobactéries), des protozoaires (toxoplasmes, plasmodes) et des virus peuvent pénétrer dans le fœtus.

Les voies d'infection hématogènes et de contact, prédominantes au cours du premier trimestre de la grossesse, cèdent ensuite la place à la propagation ascendante des infections. Une infection ascendante des parties inférieures des organes reproducteurs infecte les membranes amniotiques, que leur intégrité soit compromise ou non. Le fœtus est infecté par du liquide amniotique contaminé ou des agents infectieux qui se propagent à travers les membranes amniotiques et plus loin le long du cordon ombilical jusqu'au fœtus.

Certaines maladies inflammatoires de la mère pendant la grossesse se caractérisent par des manifestations cliniques particulières ou des conséquences plus graves. Les infections aiguës, accompagnées d'une intoxication sévère et d'une hyperthermie, peuvent stimuler l'activité de l'utérus et ainsi conduire à une interruption de grossesse. Dans la plupart des cas, il est difficile d'établir une relation causale directe entre l'avortement et un agent pathogène spécifique. Si un micro-organisme peut être isolé des tissus d'un embryon/fœtus décédé, il est quasiment impossible de déterminer quand la contamination s'est produite : avant ou après sa mort dans la cavité utérine.

En général, il est possible que des bactéries et des virus pénètrent dans la cavité utérine pendant la grossesse et provoquent une fausse couche spontanée, mais seuls quelques-uns d'entre eux affectent directement le fœtus. Il est plus probable que le fœtus soit infecté par le placenta, ce qui entraîne une chorionamnionite, la libération de prostaglandines et une augmentation de l'activité contractile utérine.

Il existe une relation entre l'invasion bactérienne et la synthèse de cytokines par les cellules de l'amnios, du chorion, de la caduque et des tissus fœtaux. La reproduction de micro-organismes dans le liquide amniotique entraîne une augmentation du taux de lipopolysaccharides, qui activent la synthèse de cytokines : TNF, IL-1, -6, -8, etc. grossesse.

L'une des voies possibles de pénétration de l'infection dans l'embryon / le fœtus est la biopsie chorionique, l'amniocentèse, la fœtoscopie, la cordocentèse, la transfusion sanguine intra-utérine, en particulier si ces manipulations sont effectuées par voie transcervicale.

Dans la pratique clinique, le diagnostic différentiel entre le processus inflammatoire primaire et secondaire des organes génitaux est d'une grande importance, qui est effectué selon les données de l'examen pathomorphologique après une fausse couche spontanée. Le diagnostic d'inflammation primaire est établi en l'absence d'autres processus pathologiques pouvant entraîner une violation de la grossesse utérine.

On peut parler d'inflammation combinée en cas de présence simultanée de plusieurs facteurs étiologiques dont la sévérité ne permet pas de distinguer l'enchaînement de leurs effets pathogènes. L'inflammation secondaire est caractérisée par des réactions vasculaires-cellulaires dans le contexte de manifestations à long terme des facteurs étiologiques précédents.

L'effet de l'infection sur le fœtus dépend de l'état de son corps et de l'âge gestationnel. Compte tenu de l'absence de barrière placentaire formée au cours du premier trimestre, tout type d'infection hématogène et ascendante est dangereux. À l'heure actuelle, les complications les plus courantes de la grossesse sont les infections intra-utérines, les anomalies fœtales et les fausses couches spontanées.

La gravité de la lésion et la prévalence du processus pathologique chez l'embryon/le fœtus dépendent de sa capacité à une réponse immunitaire, du type, de la virulence et du nombre de micro-organismes pénétrés, de la durée de la maladie de la mère, de l'état de sa protection et mécanismes d'adaptation et d'autres facteurs.

Une caractéristique distinctive de la structure étiologique des maladies infectieuses réside actuellement dans diverses associations de micro-organismes - viral-bactérien, viral-viral et bactérien-bactérien, ce qui est dû aux particularités de la réponse immunitaire, dans laquelle l'élimination complète de l'agent pathogène du corps est impossible.

La principale source du processus inflammatoire gravidique qui se développe au cours du premier trimestre de la grossesse est le plus souvent les foyers d'infection situés dans le vagin et le col de l'utérus. La présence de maladies inflammatoires non spécifiques du vagin et du col (endocervicite aiguë ou chronique, infériorité structurelle et fonctionnelle du col) est l'un des facteurs présumés d'un processus inflammatoire similaire dans l'endomètre. Ce processus inflammatoire exacerbe la probabilité d'infection de la vessie fœtale et constitue ainsi une cause indirecte d'interruption précoce de la grossesse.

L'état de la microflore vaginale, en tant que facteur de risque, n'a pas été suffisamment pris en compte depuis longtemps, mais aujourd'hui, il ne fait aucun doute que les bactéries opportunistes prévalent parmi les microbes entrant dans la cavité utérine par les organes reproducteurs inférieurs, et le déséquilibre de l'environnement vaginal est considéré comme la principale raison de l'évolution compliquée de la grossesse et de l'IIU fœtale. Le spectre des agents pathogènes comprend de nombreux agents pathogènes, tels que les streptocoques du groupe A, des anaérobies opportunistes, qui sont relativement souvent détectés dans le vagin.

L'action de divers agents infectieux, ainsi que des facteurs défavorables de nature différente (toute forme de saignement pendant la grossesse, menace d'avortement spontané, vie sexuelle active, etc.) entraînent la perte des mécanismes de contrôle de la réponse immunitaire et des troubles dans le système immunitaire local, ce qui est d'une grande importance dans la prévention de diverses maladies. La violation de la microbiocénose du tractus génital s'accompagne d'un déséquilibre du statut immunitaire local, exprimé par une diminution du taux d'IgG et une augmentation de la quantité d'IgA.

Les processus infectieux dans le vagin et le col de l'utérus appartiennent à un groupe de maladies dont les conséquences pendant la grossesse peuvent être largement évitées par le dépistage des infections, la détection rapide des déséquilibres dans divers types de micro-organismes et un traitement approprié.

La violation la plus courante de la microflore vaginale, dont la fréquence chez les femmes enceintes est de 10 à 20%, est la dysbiose, caractérisée par une forte diminution des représentants de la microflore obligatoire et son remplacement par une flore mixte constituée de bactéries opportunistes anaérobies (Bacteroidesspp ., Mobiluncusspp., Peptostreptococcusspp., Peptostreptococcusspp. NS.). La composition quantitative et qualitative de la microflore du vagin et du col de l'utérus change à la fois en augmentant l'intensité de la colonisation des micro-organismes et en augmentant la fréquence de leur excrétion.

La suffisance immunologique hebdomadaire affaiblit les mécanismes compensatoires et protecteurs du corps dans son ensemble, ce qui détermine en grande partie les caractéristiques individuelles de l'évolution et de l'issue de la maladie. Ainsi, un cercle vicieux se crée : l'activation de la flore vaginale opportuniste et l'exposition prolongée à un agent infectieux contribuent au développement de troubles immunitaires, qui à leur tour aggravent encore les troubles dysbiotiques dans le vagin, favorisant le processus inflammatoire et augmentant significativement le risque de IUI.

Pour le diagnostic correct de la dysbiose vaginale, ainsi que les signes cliniques de la maladie, un rôle important appartient aux méthodes de recherche en laboratoire et, surtout, à l'examen microbiologique non seulement de la microflore luminale, mais aussi pariétale du vagin, qui évite erreurs.

Les études de frottis aident à naviguer dans la pathologie possible et à déterminer le besoin, la séquence et le volume d'études supplémentaires (PCR, ELISA, etc.)

Les mesures thérapeutiques au cours du premier trimestre de la grossesse sont limitées en raison du danger de l'utilisation de certains médicaments pendant l'embryogenèse. Néanmoins, avec des troubles dysbiotiques prononcés du vagin, un déroulement compliqué de la grossesse (la menace d'avortement, un avortement qui a commencé, etc.), ainsi qu'une infériorité structurelle et fonctionnelle du col de l'utérus, il est recommandé d'utiliser des correcteurs et de l'interféron. inducteurs : KIP-feron (suppositoires vaginaux) 1 bougie 2 fois par jour pendant 10 jours ; viferon (suppositoires vaginaux) 1 suppositoire 1 fois par jour pendant 10 jours. Avec un risque élevé d'infection, une perfusion intraveineuse d'immunoglobuline humaine à une dose de 25 ml tous les deux jours 3 fois et / ou d'octagame 2,5 mg par voie intraveineuse tous les 2 jours 2-3 fois est indiquée.

Les médicaments de choix pour les troubles dysbiotiques du vagin au cours du deuxième trimestre sont les suppositoires vaginaux et les comprimés vaginaux (terzhinan, bétadine, Klion-D, flagil, etc.). Au deuxième stade du traitement, la microbiocénose vaginale normale est restaurée avec des produits biologiques (acilac, lactobactérine), ainsi que l'activation de facteurs d'immunité locaux à l'aide d'immunomodulateurs (suppositoires vaginaux ou rectaux Viferon, KIP-feron, etc.).

Le traitement de la candidose est réalisé dès le premier trimestre de la grossesse par la pimafucine par voie orale (1 comprimé 2 fois par jour pendant 10 jours) et/ou par voie vaginale (1 suppositoire pendant 10 jours).

- Facteurs endocriniens
Les facteurs endocriniens de fausse couche, qui sont détectés dans 17 à 23 % des cas, comprennent :
- phase lutéale défectueuse ;
- violation de la sécrétion d'androgènes (hyperandrogénie);
- les maladies de la glande thyroïde ;
- Diabète.

La phase lutéale défectueuse comme cause d'infertilité endocrinienne et de fausse couche chez la femme a été décrite pour la première fois en 1949 par G. Jones et al. Pour une transformation sécrétoire à part entière et la préparation de l'endomètre à l'implantation d'un ovule fécondé, une concentration suffisante d'œstrogènes, de progestérone et le maintien de leur rapport normal pendant le cycle menstruel et surtout dans la deuxième phase du cycle sont nécessaires.

Les résultats de l'examen hormonal indiquent la présence d'une phase lutéale inadéquate du cycle chez 40 % des femmes présentant des fausses couches à répétition et chez 28 % présentant une infertilité et un rythme régulier des menstruations.

Lors de l'examen clinique et endocrinologique de patientes présentant une phase lutéale incomplète, il a été montré que cette pathologie survient à la suite de troubles à différents niveaux des systèmes hypothalamo-hypophyso-ovarien et surrénalien et se manifeste sous la forme de :
- une diminution de l'amplitude et des modifications du rythme pulsatoire de la sécrétion de l'hormone de libération des gonadotropes (lulibérine) ;
- augmenter le taux de prolactine ;
- une diminution du pic ovulatoire de LH et/ou du rapport FSH/LH au cours du cycle et pendant l'ovulation.

La perturbation des mécanismes de régulation du cycle menstruel au niveau de la région hypothalamo-hypophysaire en est la raison principale :
- croissance altérée et maturation complète des follicules;
- ovulation défectueuse ;
- la formation d'un corps jaune pathologique.

À la suite des violations décrites, un corps jaune se forme, qui, à chaque cycle suivant, sécrète une quantité réduite de progestérone. L'insuffisance ovarienne hormonale se manifeste également par une diminution des taux d'œstrogènes au cours du cycle menstruel et une modification du rapport entre les œstrogènes et la progestérone, en particulier dans la phase lutéale.

Une cause possible d'altération de la maturation folliculaire est les conditions pathologiques des ovaires causées par un processus inflammatoire chronique des organes génitaux, les interventions chirurgicales sur les ovaires, ce qui entraîne une diminution de leur activité fonctionnelle, en particulier chez les femmes de plus de 35-36 ans.

En fin de compte, dans le contexte de l'hypoestrogénie et de l'hypoprogestéronémie, une phase inférieure de la sécrétion endométriale se développe, ce qui empêche l'implantation d'un ovule fécondé et le développement normal de la grossesse.

Ainsi, un dysfonctionnement du corps jaune, sécrétant une quantité suffisante de progestérone pendant une semaine, est à l'origine d'une fausse couche spontanée aux stades précoces, et la fonction défectueuse du trophoblaste se situe à un stade ultérieur du premier trimestre de la grossesse.

Avec une phase lutéale inférieure, les progestérones naturelles sont prescrites pendant plusieurs mois (dyufaston 200 mg, oral matin 200 mg ou intravaginal 300 mg par jour) du 16e au 25e jour du cycle menstruel. Aux premiers stades de la grossesse, en fonction de la présence de symptômes de menace d'avortement et du niveau de progestérone, il est possible de prescrire duphaston et utérin à des doses similaires jusqu'à 10-12 semaines de grossesse.

L'hyperandrogénie est une pathologie causée par un taux accru d'androgènes surrénaliens et ovariens, qui est à l'origine d'une fausse couche spontanée chez 20 à 40 % des femmes. La clinique distingue trois types d'hyperandrogénie :
- surrénales ;
- de l'ovaire ;
- mixte.

Quel que soit le type d'hyperandrogénie, l'interruption de grossesse survient à un stade précoce et se déroule comme une grossesse anembryonnaire ou non en développement. Chez 40 % des patientes pendant la grossesse, une ICI fonctionnelle ou un placenta praevia bas survient. Aux trimestres II et III, l'interruption de grossesse survient à un moment critique. À chaque fausse couche ultérieure, la nature des troubles hormonaux s'aggrave et dans 25 à 30 % des cas, l'infertilité secondaire s'ajoute au problème de la fausse couche.

Pendant la grossesse, les patientes atteintes d'hyperandrogénie connaissent trois périodes critiques au cours desquelles le niveau d'androgènes dans le corps de la mère augmente en raison des androgènes synthétisés par le fœtus. Ainsi, à 12-13 semaines, les glandes surrénales du fœtus commencent à fonctionner; à 23-24 semaines, les testicules du fœtus mâle commencent à produire des androgènes, et à 27-28 semaines, l'ACTH par l'hypophyse antérieure du fœtus commence à être sécrétée.

En cas d'hyperandrogénie détectée avant la grossesse, un traitement préparatoire par dexaméthasone 1/2 comprimé (0,25 mg) est réalisé 1 fois par jour le soir avant le coucher, en continu jusqu'à la grossesse. La dose du médicament varie en fonction du niveau d'androgènes surrénaliens (DHEA / DHEA-sulfate), qui sont déterminés une fois par mois (le 5-7ème jour du cycle).

La détermination de la testostérone dans le contexte d'un traitement en cours n'est pas pratique, car la dexaméthasone n'a aucun effet suppressif sur elle. La durée du traitement avant le début de la grossesse est de 6 à 12 mois, et si pendant cette période la grossesse n'a pas eu lieu, vous devez penser à la survenue d'une infertilité secondaire. Pendant la grossesse, la dose et la durée de prise du médicament sont déterminées par les caractéristiques de l'évolution clinique de la grossesse, la présence de symptômes de menace d'interruption et d'ICI, ainsi que la dynamique du niveau de sulfate de DHEA / DHEA. Le moment de l'arrêt de la dexaméthasone varie de 16 à 36 semaines et est déterminé individuellement pour chaque patient.

Les complications les plus fréquentes des grossesses causées par des causes endocriniennes de fausse couche, en particulier dans le contexte de l'hyperandrogénie, sont la menace d'interruption précoce, l'ICI fonctionnelle, la faible placentation et la menace d'hypertension et de gestose aux trimestres II et III de la grossesse.

Chez les patientes atteintes de maladies thyroïdiennes du type hypo-, hyperthyroïdie, thyroïdite auto-immune, etc., il est recommandé d'éliminer les troubles identifiés avant le début de la prochaine grossesse, ainsi que le choix de la dose d'homones thyroïdiens et contrôle en laboratoire pendant toute la grossesse.

La grossesse chez les femmes atteintes de diabète sucré est recommandée après examen par un endocrinologue et correction de la maladie sous-jacente. Pendant la grossesse, la patiente est sous la supervision d'un endocrinologue et d'un gynécologue, et les tactiques de gestion de la grossesse et la nature de l'accouchement sont décidées en fonction de l'état de santé de la patiente.

- Facteurs immunitaires
Les facteurs immunitaires de fausse couche sont les causes les plus fréquentes de fausse couche et leur fréquence, selon différents auteurs, est de 40 à 50 %. La reconnaissance d'un agent étranger et le développement d'une réponse immunitaire dans le corps d'une femme sont régulés par les antigènes HLA, qui sont divisés en deux classes.

Les gènes codant pour ces antigènes sont localisés sur le chromosome 6. La classe I des antigènes HLA est représentée par les antigènes A, B, C, qui sont nécessaires à la reconnaissance des cellules transformées par les lymphocytes T cytotoxiques. Les antigènes HLA de classe II (DR, DP, DQ) assurent l'interaction entre les macrophages et les lymphocytes T au cours de la réponse immunitaire. On pense que le portage de certains antigènes HLA est associé à une prédisposition à certaines maladies.

Lors de l'étude du rôle du facteur immunologique dans la clinique des fausses couches, deux groupes de troubles ont été identifiés: dans les liens humoraux et cellulaires de l'immunité.

Les violations du lien humoral de l'immunité sont associées au syndrome des antiphospholipides.

Le deuxième mécanisme non moins complexe de la fausse couche est dû à des violations du lien cellulaire de l'immunité, qui se manifeste par la réponse du corps de la mère aux antigènes paternels de l'embryon.

Dans ce groupe de patients, la relation entre les facteurs hormonaux et immunitaires est la plus clairement définie.

On pense que parmi ces mécanismes, la progestérone joue un rôle important, qui est impliqué dans la normalisation de la réponse immunitaire aux premiers stades de la grossesse. Sous l'influence de la progestérone, les lymphocytes sont activés et commencent à produire une protéine, le facteur de blocage induit par la progestérone (PIBF), qui a un effet anti-abortif dans le corps d'une femme et aide à maintenir la grossesse.

Quels sont les mécanismes immunologiques qui provoquent l'interruption précoce de la grossesse ? A cet effet, il convient de rappeler les caractéristiques de la formation d'un embryon après fécondation d'un ovule par un spermatozoïde. Un spermatozoïde, formé à partir d'une cellule embryonnaire et passant par un certain nombre de stades de développement, contient la moitié de l'ensemble total de chromosomes (23 chromosomes). Un ensemble similaire de 23 chromosomes contient l'ovule produit par l'ovulation. Ainsi, un ovule fécondé contient déjà un ensemble de 46 chromosomes génétiquement programmés.

Dans les lymphocytes du sang périphérique, les récepteurs de la progestérone sont normalement présents. En l'absence de grossesse, le nombre de lymphocytes contenant des récepteurs de la progestérone est négligeable. Cependant, le nombre de ces cellules augmente avec le début de la grossesse et augmente proportionnellement à sa durée. Probablement, une telle augmentation du nombre de récepteurs de la progestérone peut être causée par l'embryon, qui agit comme un alloantigène qui stimule les lymphocytes sanguins. En cas de fausse couche spontanée, le nombre de cellules contenant des récepteurs de la progestérone diminue fortement et ne diffère pratiquement pas des indicateurs en dehors de la grossesse.

On pense que des formes inexpliquées de fausse couche peuvent être causées par des troubles des liens cellulaires et humoraux de l'immunité. Une grande attention est accordée aux mécanismes immunitaires à médiation cellulaire en tant que facteurs étiologiques possibles de l'avortement spontané; il s'agit en particulier des cellules T auxiliaires (TX1, TX2) et des cytokines sécrétées par elles. Dans le corps, ces cellules sont activées à leur tour.

La réponse TX2 aide à maintenir une grossesse normale, tandis que la réponse TX1 est antagoniste à la grossesse et peut provoquer un avortement.

Malgré le fait qu'à l'heure actuelle, le mécanisme du développement d'une fausse couche spontanée n'est pas complètement compris, on pense que les tueurs naturels activés par les lymphokines et les macrophages déciduaux activés peuvent y jouer un rôle important.

Revenant au mécanisme de l'effet de la progestérone sur l'activité des lymphocytes, il est à noter que le nombre de récepteurs de la progestérone augmente avec la stimulation allogénique ou mitogène des lymphocytes.

Il a été constaté qu'après une transfusion sanguine ou une greffe, le nombre de cellules contenant des récepteurs de la progestérone est comparable à celui de la grossesse. Ceci indique que la stimulation alloantigénique in vivo conduit à une augmentation des récepteurs de la progestérone dans les lymphocytes. On pense que l'augmentation du nombre de récepteurs de la progestérone pendant la grossesse peut être associée à la présence de l'embryon, qui agit comme un stimulant alloantigénique.

Chez une femme enceinte, sous l'influence des antigènes de l'embryon, dans le contexte de l'activation des lymphocytes et de l'apparition de récepteurs de la progestérone, une protéine médiatrice commence à être produite. Ce facteur est produit par les cellules CD56+ situées à la surface fœtoplacentaire de la membrane.

L'effet immunologique du PIBP concerne à la fois les mécanismes immunitaires cellulaires et humoraux. Le PIBP au niveau cellulaire affecte la synthèse des cytokines dans les lymphocytes T auxiliaires. Avec une grossesse normale, il y a une évolution vers une augmentation de TX2 et de leur production de cytokines, tandis qu'une diminution de TX1. Ce mécanisme contribue au maintien de la grossesse.

En présence de PIBP, les lymphocytes activés produisent 8 fois plus de cytokine TX2 (IL-2) qu'en son absence. Une augmentation de la production de cytokines TX2 entraîne une augmentation de la production d'immunoglobulines et affecte l'immunité humorale.

Avec l'introduction du PIBP chez les animaux, l'émergence d'un nouveau sous-groupe d'immunoglobulines, les anticorps asymétriques, a été notée. Ces anticorps sont capables de se lier à des antigènes, de rivaliser avec des anticorps de même spécificité et d'agir comme des anticorps « bloquants ». Ainsi, ils protègent l'embryon et l'empêchent d'être détruit par le système immunitaire de la mère. Chez la femme enceinte, une relation directe est déterminée entre l'expression de PIBP et le nombre de molécules asymétriques - IgG. En l'absence de grossesse, le taux de PIBP et le nombre d'anticorps asymétriques sont faibles.

Le PIBP apparaît dans le sang des femmes dès le début de la grossesse. Sa concentration augmente, atteignant un maximum à 40 semaines de gestation. La teneur en PIBP chute fortement après l'accouchement. Le PIBP est déterminé par le dosage immunoenzymatique. Pendant une fausse couche et en dehors de la grossesse, de faibles taux de PIBP sont déterminés.

A la suite d'études consacrées à l'étude du mécanisme d'action du PIBP, il a été montré que cette substance :
- influence l'équilibre des cytokines, ce qui entraîne une diminution de la production de cytokines TX1 et une augmentation du niveau de cytokines TX2 ;
- réduit l'activité des cellules tueuses naturelles et assure une issue de grossesse normale.

Le blocage des récepteurs de la progestérone entraîne une diminution de la production de PIBP, ce qui se traduit par une augmentation de la production de cytokines TX1, une augmentation des cellules tueuses naturelles et l'apparition d'avortements spontanés.

Dans des expériences in vitro et in vivo, il a été trouvé que la stimulation des récepteurs de la progestérone par la progestérone endogène ou ses dérivés (dydrogestérone, duphaston) induit la production de PIBP et protège l'embryon dans le corps de la mère.

À l'heure actuelle, trois voies principales ont été décrites par lesquelles l'embryon est rejeté par le corps de la mère.

Réaction allogénique. Les anticorps symétriques (cytotoxiques) se lient aux antigènes embryonnaires (structures FAB), puis le système du complément est activé par la structure Fc de l'antigène. En conséquence, une cytotoxicité, des réactions cellulaires phagocytaires se développent et, par conséquent, la destruction de l'embryon.

Le mécanisme de destruction de l'embryon, causé par TX1. Ce mécanisme est médié par des cytokines : TNF , IFN et IL-2, -12, -18. Dans tous les cas de réponse abortogène du système immunitaire maternel, la réponse lymphocytaire de TX1 prévaut sur la réponse lymphocytaire protectrice du corps de la mère provoquée par TX2.

Augmentation de l'activité des cellules tueuses naturelles. Ces cellules sont converties en cellules LAK sous l'influence de l'IL-2 et du TNF α, qui sont libérés par TX1.

Compte tenu des données concernant les mécanismes de rejet de l'embryon, il a été conclu que pour maintenir sa viabilité dans l'organisme, les processus inverses doivent être fournis. Ainsi, l'immunomodulation visant à protéger l'embryon comprend également trois voies de protection.

Des anticorps asymétriques sont introduits qui ne correspondent pas à la structure des antigènes du fœtus et ne s'y lient pas complètement, de sorte que la cascade du complément ne démarre pas.

Les effets de l'activation de TX2 prédominent, des cytokines protectrices sont libérées et l'activité de TX1 est supprimée.

Il n'y a pas de libération de TNF et d'IL-2, et les cellules tueuses ne sont pas transformées en cellules LAK embryonnaires.

La clé d'une telle restructuration de la réponse immunitaire dans le sens de la protection de l'embryon est la stimulation de la production de PIBP, qui assure les processus décrits ci-dessus.

Un certain nombre d'études ont montré que la progestérone bloque et supprime de manière significative l'activation et la prolifération du TX1 cytotoxique, l'activité des cellules tueuses, ainsi que la production de γ-IFN, IL-2, TNF α, et donc cette hormone est considérée comme un immunosuppresseur naturel. Étant donné que la progestérone inhibe la production de cytokines TX1 et stimule la production de cytokines TX2, il est proposé d'utiliser la progestérone ou ses analogues chez les femmes présentant des fausses couches récurrentes d'étiologie inconnue, lorsqu'un changement vers la prévalence des cytokines TX1 est observé dans le corps.

Il a été démontré que la stimulation des récepteurs de la progestérone avec de la progestérone endogène ou de la dydrogestérone (dyufastone) stimule la production de PIBP, qui à son tour affecte l'équilibre des cytokines, réduisant la production de cytokines TX1 et le nombre de cellules tueuses naturelles.

Selon la littérature, un rôle important dans la prévention des fausses couches spontanées et le maintien d'une grossesse précoce est joué par l'effet sur les récepteurs de la progestérone. À cet égard, la progestérone est prescrite pour préparer la grossesse et prévenir les fausses couches spontanées. Il est à noter que l'effet immunomodulateur des hormones est important pour maintenir la fonction normale de l'endomètre, stabiliser son état fonctionnel et effet relaxant sur les muscles de l'utérus. On pense que l'effet protecteur de la progestérone, en particulier la stabilisation et la diminution du tonus de l'endomètre, est une conséquence d'une diminution de la production de prostaglandines par les cellules endométriales, ainsi que du blocage de la libération de cytokines et d'autres médiateurs inflammatoires.

- Pathologie organique des organes génitaux
La pathologie organique des organes génitaux lors d'une fausse couche est de deux types : congénitale et acquise.

Pathologie congénitale (malformations) :
- malformations des dérivés des canaux de Müller ;
- CII ;
- anomalies de divergence et de ramification des artères utérines.

Pathologie acquise :
- CII ;
- le syndrome d'Asherman ;
- fibromes utérins;
- endométriose.

Le mécanisme d'interruption de grossesse avec malformations de l'utérus est associé à une violation des processus d'implantation de l'ovule, à des transformations sécrétoires inadéquates de l'endomètre dues à une vascularisation réduite, à des relations spatiales étroites des organes génitaux internes, à des caractéristiques fonctionnelles du myomètre , augmentation de l'excitabilité de l'utérus infantile. La menace d'interruption de grossesse est observée à tous les stades de la grossesse.

Avec une cloison intra-utérine, le risque d'avortement spontané est de 60%. Les fausses couches sont plus susceptibles de se produire au cours du deuxième trimestre. Si l'embryon est implanté dans la zone du septum, l'avortement survient au premier trimestre, ce qui s'explique par l'infériorité de l'endomètre dans cette zone et la violation du processus de placentation.

Des anomalies dans l'écoulement et la ramification des artères utérines entraînent une insuffisance de l'apport sanguin à l'embryon et au placenta implantés et, par conséquent, à une fausse couche spontanée.

Les synéchies intra-utérines sont à l'origine de l'avortement chez 60 à 80 % des femmes, ce qui dépend de la localisation des synéchies et de leur degré de gravité.

La pathogenèse de l'avortement spontané habituel en présence de fibromes utérins est associée à une suffisance de progestérone absolue ou relative, une activité bioélectrique accrue du myomètre et une activité enzymatique accrue du complexe contractile utérin, ainsi qu'une malnutrition dans les ganglions myomateux.

La pathogenèse de l'avortement spontané habituel dans l'endométriose génitale n'est pas entièrement comprise et est peut-être associée à des troubles immunitaires, et dans l'adénomyose - à l'état pathologique de l'endo- et du myomètre.

Le diagnostic des malformations et autres pathologies de l'utérus et du canal cervical est établi sur la base des données de l'anamnèse, de l'examen gynécologique, des résultats de l'hystérosalpingographie, de l'échographie, de l'hystéroscopie et de la laparoscopie. Actuellement, la plupart des pathologies organiques qui provoquent des avortements spontanés habituels sont traitées par des opérations hystéroscopiques. Au cours de l'hystéroscopie, vous pouvez retirer le nœud myomateux sous-muqueux, détruire la synéchie intra-utérine, retirer le septum intra-utérin. Avec les synéchies intra-utérines et la cloison utérine, la métroplastie transcervicale est également réalisée sous contrôle échographique.

La suffisance isthymo-cervicale est plus souvent une conséquence d'interventions intra-utérines fréquentes et grossières et de lésions traumatiques du col de l'utérus pendant l'avortement et l'accouchement. L'incidence des ICI varie de 7,2 à 13,5 %, et le risque relatif de développer cette pathologie augmente avec une augmentation du nombre de fausses couches induites.

La grossesse dans le cas d'ICI se déroule généralement sans symptômes de menace d'interruption. La femme enceinte ne se plaint pas, la palpation révèle un tonus normal de l'utérus. Avec un examen vaginal, le raccourcissement et le ramollissement du col de l'utérus sont déterminés, le canal cervical passe librement le doigt au-delà de la zone du pharynx interne. Vu dans les miroirs, un orifice cervical externe béant avec des bords flasques est visible, un prolapsus de la vessie fœtale est possible. Avec une augmentation de la pression intra-utérine, les membranes font saillie dans le canal cervical dilaté, s'infectent et s'ouvrent. En présence d'ICI, l'interruption de grossesse survient généralement aux trimestres II et III et commence par l'écoulement de liquide amniotique.

Actuellement, il existe une tendance à une augmentation de la fréquence des ICI fonctionnelles, qui survient dans les troubles endocriniens (phase lutéale défectueuse, hyperandrogénie).

Le diagnostic d'ICI, en plus des données anamnestiques et des données d'examen, comprend un examen spécial: hors grossesse - hystérosalpingographie et examen échographique, et pendant la grossesse - scintigraphie transvaginale.

Le traitement chirurgical de l'ICI est effectué dans les cas suivants:
- lors de la détection d'ICI de genèse organique en dehors de la grossesse ;
- en présence de signes d'une semaine progressive d'insuffisance cervicale (modification - consistance, apparition de flaccidité, raccourcissement du col) ;
- avec une augmentation progressive du "béant" du pharynx externe et de l'ouverture du pharynx interne ;
- s'il existe des antécédents de fausses couches spontanées ou d'accouchement prématuré aux II et III trimestres de la grossesse.

Les méthodes d'ablation chirurgicale de l'ICI (suture cervicale) sont décrites en détail dans les manuels d'obstétrique opératoire. La question de la suture du col de l'utérus avec une vessie fœtale prolabée, un placenta bas et une grossesse multiple doit être décidée individuellement dans chaque situation clinique spécifique.

Les contre-indications à l'imposition d'une suture circulaire sur le col de l'utérus sont :
- signes d'une menace d'interruption ;
- les maladies pour lesquelles la grossesse est contre-indiquée ;
- déformation cicatricielle du col de l'utérus, ses ruptures profondes, un raccourcissement brutal du col de l'utérus;
- présence de pato

Symptômes de fausse couche

Les symptômes d'une fausse couche comprennent :
- Augmentation des saignements
- Spasmes
- Douleur dans le bas-ventre
- Température élevée
- La faiblesse
- Vomir
- Mal au dos

Si vous constatez ces symptômes chez vous, contactez immédiatement votre gynécologue-obstétricien.

Diagnostic de fausse couche

La fausse couche est une maladie multifactorielle dans laquelle la plupart des patients ont une combinaison de plusieurs causes en même temps. À cet égard, l'examen des patients de ce groupe doit être complet et inclure toutes les méthodes cliniques, instrumentales et de laboratoire modernes. Lors de l'examen de ces patientes, il est nécessaire non seulement d'établir la ou les causes des fausses couches spontanées, mais également d'évaluer l'état du système reproducteur afin de prévenir les fausses couches ultérieures.

Examen avant grossesse
L'anamnèse comprend la clarification de la présence de maladies somatiques héréditaires, oncologiques, de pathologie neuroendocrinienne. L'histoire gynécologique révèle la présence de maladies inflammatoires des organes génitaux, d'infection virale, de méthodes de traitement, en particulier de la fonction menstruelle et reproductive (avortement, accouchement, fausses couches spontanées, y compris compliquées), d'autres maladies gynécologiques et interventions chirurgicales.

L'examen clinique consiste en un examen, une évaluation de l'état de la peau, du degré d'obésité en fonction de l'indice de masse corporelle, de l'état de la glande thyroïde. Selon le nombre d'hirsut, le degré d'hirsutisme est déterminé, l'état des organes internes est évalué, ainsi que l'état gynécologique. L'état fonctionnel des ovaires, la présence ou l'absence d'ovulation sont analysés en fonction des données de température rectale et du calendrier menstruel.

Méthodes de laboratoire et instrumentales les études sont les suivantes.
- Hystérosalpingographie - réalisée du 17e au 23e jour du cycle menstruel et élimine les malformations utérines, les synéchies intra-utérines, les ICI.

Échographie - tout en évaluant l'état des ovaires, la présence de kystes de fibromes utérins, l'adénomyose. Clarifier l'état de l'endomètre : endométrite chronique, polypes, hyperplasie de l'endomètre.

Dépistage des infections. Comprend l'examen microscopique des frottis de l'urètre, du canal cervical et du vagin, le diagnostic PCR, l'examen bactériologique du contenu du canal cervical, l'examen des porteurs de virus (voir rubrique 8.3.2).

Recherche hormonale. Elle est réalisée le 5-7ème jour du cycle menstruel avec des règles régulières et n'importe quel jour chez les patientes présentant une oligo- et une aménorrhée. La teneur en prolactine, LH, FSH, testostérone, cortisol, sulfate de DHEA, 17-hydroxyprogestérone est déterminée. La progestérone est déterminée uniquement chez les femmes ayant un cycle menstruel régulier: le 5-7ème jour de la phase I du cycle et le 6-7ème jour de l'augmentation de la température rectale de la phase II du cycle. Chez les patients atteints d'hyperandrogénie surrénalienne, un petit test à la dexaméthasone est effectué pour déterminer une dose thérapeutique adéquate.

Afin de clarifier la genèse auto-immune de la fausse couche, la présence d'antigènes lupiques, d'anticorps anti-hCG et anticardiolipine est déterminée et les caractéristiques du système d'hémostase sont analysées.

L'examen du conjoint comprend la recherche de l'histoire héréditaire, la présence de maladies somatiques, en particulier neuroendocriniennes, l'analyse du spermogramme élargi, la clarification des facteurs immunitaires et inflammatoires.

En cas de suspicion de la présence d'une pathologie intra-utérine et / ou d'une pathologie de l'endomètre, un curetage diagnostique séparé est effectué sous le contrôle de l'hystéroscopie.

En cas de suspicion d'endométriose génitale, de pathologie tubaire et d'adhérences dans le petit bassin, avec myome utérin et ovaires scléropolykystiques, une laparoscopie opératoire est indiquée.

Après l'examen, un ensemble de mesures thérapeutiques est prévu, en fonction des facteurs de fausse couche identifiés.

Examen pendant la grossesse
La surveillance pendant la grossesse commence immédiatement après le début de la grossesse et comprend les méthodes de recherche suivantes :
- l'échographie ;
- détermination périodique de l'hCG dans le sang;
- dosage de DHEA / DHEA-sulfate ;
- si nécessaire, consultation d'un psychologue et d'un psychothérapeute.

Traitement de la fausse couche

Si la fausse couche est terminée et que l'utérus est clair, aucun traitement spécial n'est généralement requis. Parfois, l'utérus n'est pas complètement nettoyé, puis la procédure de grattage de la cavité utérine est effectuée. Au cours de cette procédure, l'utérus est ouvert et les restes du fœtus ou du placenta qu'il contient sont soigneusement retirés. Une alternative au curetage est certains médicaments qui amèneront votre corps à rejeter le contenu de l'utérus. Cette méthode peut être idéale pour ceux qui veulent éviter la chirurgie et qui sont en bonne santé.

Prévision
Prédiction du déroulement des grossesses ultérieures chez les femmes ayant des antécédents de fausses couches spontanées, en fonction de l'issue de la précédente.

Il a été démontré que les femmes les plus prometteuses à cet égard sont les femmes présentant une pathologie organique de l'utérus, des facteurs endocriniens et immunitaires.

En conclusion, il convient de noter qu'un examen approfondi et complet des femmes avant la grossesse, en particulier après une fausse couche spontanée, le diagnostic le plus précis des causes de la fausse couche, un traitement opportun et pathogéniquement justifié, une surveillance dynamique pendant la grossesse peuvent réduire considérablement le risque de menace d'interruption de grossesse et de perte d'un enfant.

Prévention des fausses couches

Prophylaxie consiste en un examen approfondi des femmes afin d'identifier les causes d'une fausse couche et de mener une thérapie de rééducation pour se préparer à une grossesse ultérieure. L'examen en clinique prénatale comprend une consultation avec un thérapeute pour identifier les maladies extragénitales dans lesquelles la grossesse est contre-indiquée; métrosalpingographie et/ou hystéroscopie pour exclure les malformations utérines, les synéchies intra-utérines, l'insuffisance isthmo-cervicale ; tests diagnostiques fonctionnels pour évaluer l'équilibre hormonal; examen bactériologique du contenu du canal cervical, examen de la toxoplasmose, du cytomégalovirus, etc., détermination du groupe sanguin et du facteur Rh. Une composante obligatoire de l'examen d'une femme ayant des antécédents de fausse couche est une évaluation de la santé de son mari, y compris une étude de son sperme. Si, au premier stade de l'examen, les raisons de la fausse couche ne sont pas identifiées, la femme est envoyée dans des bureaux spécialisés de la clinique prénatale ou de la polyclinique, où des recherches hormonales et médico-génétiques sont effectuées. Si les raisons de la fausse couche restent encore floues, un examen est nécessaire dans des institutions spécialisées ou dans des hôpitaux, où une étude plus approfondie du système endocrinien, du système immunitaire et d'autres études spéciales est réalisée.

31.07.2018

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Tous les 9 mois, la future mère doit surveiller attentivement son état, noter tout changement, de sorte qu'en cas de complications, consulter immédiatement un médecin. Malheureusement, cela ne peut pas toujours aider : une fausse couche est diagnostiquée dans environ 10 à 20 % des cas.

La fausse couche en obstétrique et gynécologie est appelée avortement spontané, qui survient avant 37 semaines. La moitié de tous ces cas surviennent au cours du premier trimestre. Comme c'est le plus dangereux, presque tous les médicaments, les surcharges émotionnelles et physiques sont interdits, et parfois le repos au lit est nécessaire. Une interruption spontanée qui survient avant 22 semaines est appelée. À une date ultérieure -.

La classification des fausses couches est le plus souvent effectuée par chronométrage.

Jusqu'à 22 semaines - avortement spontané :

• Jusqu'à 11 semaines et 6 jours - avortement précoce.
• De 12 semaines à 21 semaines et 6 jours - avortement tardif.
• De 12 semaines à n'importe quelle période, à condition que le poids corporel du fœtus soit inférieur à 500 g - avortement tardif.

De 12 à 36 semaines et 6 jours - naissance prématurée :

• De 22 semaines à 27 semaines et 6 jours, avec un poids fœtal de 500 à 1000 grammes - naissance prématurée précoce.
• De 28 semaines à 36 semaines et 6 jours, avec un poids fœtal de plus de 1000 grammes - naissance prématurée.

En outre, la fausse couche est divisée en étapes:

1. Menacée d'avortement- le stade auquel le fœtus grandit et se développe normalement, mais existe.
2. A commencé l'avortement- l'ovule se décolle déjà un peu, mais la grossesse peut encore être sauvée.
3. Avortement en cours- l'ovule est séparé des parois de l'utérus et se situe dans sa cavité ou dans le col de l'utérus, il n'est plus possible de maintenir une grossesse.
4. Avortement incomplet- une partie de l'ovule reste dans la cavité utérine, provoquant son inflammation et le développement d'une infection.
5. Avortement complet- l'ovule quitte complètement le corps de la femme, seule la surveillance d'un médecin est requise.
6. Avortement raté- le fœtus meurt à l'intérieur de l'utérus, mais n'est pas expulsé pendant longtemps.

Syndrome des antiphospholipides

Le syndrome des antiphospholipides fait référence à une maladie auto-immune qui conduit à une fausse couche. Cette maladie est retrouvée dans 27 % des cas d'interruption spontanée.

Les phospholipides sont des composants des parois cellulaires des vaisseaux sanguins, des plaquettes, du cerveau et des tissus pulmonaires. Dans le syndrome des antiphospholipides, le système immunitaire attaque les membranes, causant des dommages aux cellules et aux tissus. En conséquence, une thrombose, une thrombocytopénie, des maux de tête, un accident vasculaire cérébral, une crise cardiaque, une hypertension et d'autres maladies peuvent se développer.

Le fait de ne pas porter d'embryon à un stade précoce est dû à une violation de l'implantation de l'ovule ou à son rejet. La thrombose vasculaire du placenta entraîne la mort fœtale intra-utérine.

Autres raisons

Les autres causes de fausse couche comprennent :

• blessures d'une femme enceinte;
• expériences émotionnelles intenses, stress;
• maladies des organes internes (cœur, vaisseaux sanguins, reins, foie);
• complications de la grossesse, telles que la stéatose aiguë;
• exposition à des substances nocives pendant la production, dans des zones où les conditions environnementales sont mauvaises ;
• les maladies du mari entraînant des pathologies de l'éjaculat.

Symptômes

Les symptômes d'une fausse couche comprennent :

• douleur tirante dans le bas-ventre;
• attaques soudaines de douleur intense dans le bas-ventre;
• saignement du vagin;
• douleur dans la région lombaire et le sacrum;
• vertiges et faiblesse;
• nausée et vomissements;
• augmentation de la température.

Si de tels symptômes sont détectés, vous devez immédiatement consulter un médecin : rendez-vous chez un gynécologue en dehors de votre tour ou appelez une ambulance. Si le risque d'interruption de grossesse est confirmé, la femme sera à l'avenir consultée par un médecin en cas de fausse couche.

Diagnostique

En cas de fausse couche, le diagnostic est réalisé avant la conception et après interruption spontanée. L'examen permet de découvrir les causes possibles et existantes de la complication.

Il comprend:

• une enquête clinique, qui clarifie et clarifie les plaintes : quand les symptômes ont commencé, de quelle nature ils sont, ce qui pourrait les provoquer, etc.
• collecte d'informations sur les maladies gynécologiques, les opérations, les avortements, les grossesses, etc. (antécédents obstétricaux et gynécologiques);
• collecte d'informations sur : combien de temps cela prend-il, quand la période menstruelle a commencé pour la première fois, quand était la dernière fois, etc. ;
• examen afin d'étudier les caractéristiques du physique, le degré d'obésité, l'état de la glande thyroïde;
• examen sur chaise gynécologique;
• Échographie des organes pelviens dans chaque phase du cycle ;
• test sanguin pour détecter les infections TORCH : et ;
• recherche pour identifier les maladies infectieuses urogénitales (maladies sexuellement transmissibles);
• étude des hormones qui affectent le maintien de la grossesse (glande thyroïde, ovaires, cortex surrénalien) ;
• étude du système de coagulation sanguine (coagulogramme);
• examen génétique (ensemble de chromosomes, leurs modifications);
• spermatogramme;
• un test sanguin pour détecter les maladies auto-immunes ;
• étude cytogénétique des restes de l'ovule;
• consultations de spécialistes étroits : endocrinologue, généticien, psychothérapeute, psychologue.

Le choix des tests nécessaires pour une fausse couche est effectué par le médecin individuellement. Les données de l'enquête, les antécédents obstétricaux et gynécologiques, l'état de santé général de la femme sont pris en compte.

Traitement

Le traitement de la fausse couche dépend de la cause et du stade. Lorsque la menace d'interruption est identifiée, un repos au lit strict avec une position élevée des jambes est requis. Le plus souvent, une hospitalisation est nécessaire. Pour prévenir l'avortement naturel, des agents hormonaux sont prescrits (, etc.). Ils doivent être utilisés strictement selon le schéma médical, un dépassement de la posologie peut affecter la différenciation sexuelle de l'enfant et un arrêt brutal de l'admission peut provoquer une fausse couche.

Selon les causes de la fausse couche, le traitement peut inclure la prise de sédatifs et de neurotropes, de vitamines, d'anticoagulants, d'antibiotiques, de médicaments antiviraux, etc.

Aider la famille en cas de fausse couche, c'est créer une ambiance calme et conviviale dans la maison, pour éviter toute surcharge physique et émotionnelle de la future maman.

Lorsque la mort fœtale intra-utérine survient sans expulsion de l'utérus, une procédure est effectuée pour retirer l'ovule à l'aide d'une aspiration spéciale. La femme est placée sur une chaise gynécologique, une anesthésie locale ou générale est réalisée, le col de l'utérus est dilaté et un tube à vide est inséré. Une pression négative est créée et l'ovule est libéré.

En cas de fausse couche incomplète, lorsque le fœtus est expulsé, mais qu'il reste des parties de la membrane fœtale, il est effectué. Au cours de cette procédure, l'utérus est nettoyé à l'aide d'une curette - un instrument qui ressemble à une cuillère avec un trou. Toutes les manipulations sont réalisées sous anesthésie générale. Dans certains cas, le curetage peut être remplacé par une aspiration sous vide, et au deuxième trimestre, par l'administration d'ocytocine. Cette hormone provoque des contractions utérines similaires à celles qui surviennent lors d'un accouchement naturel.

Le protocole de traitement des fausses couches comprend la surveillance de l'état de la femme pendant 3 à 4 jours après un avortement spontané. Cela est nécessaire pour éliminer à temps les complications possibles: saignements, développement d'une infection, etc. Lorsque des frissons, de la fièvre et une muqueuse de la langue apparaissent, des antibiotiques sont prescrits.

Complications

En cas de fausse couche, il se produit un rejet et une expulsion du fœtus de la cavité utérine.

Les fausses couches et les naissances prématurées peuvent entraîner les complications suivantes :

• saignement abondant, qui peut conduire à un état critique - faiblesse, diminution de la pression artérielle, confusion et perte de conscience, et dans les cas graves - à la mort;
• infection de la cavité abdominale, péritonite;
• empoisonnement du sang (septicémie).

En raison du risque de complications, une observation en milieu hospitalier est nécessaire pendant plusieurs jours après un avortement spontané. Avec une assistance médicale rapide, il est possible d'arrêter tous les symptômes et de préserver la santé reproductive de la femme.

Prophylaxie

La prévention des fausses couches repose sur le maintien de la santé de la femme et sur un examen complet lors de la planification. Si l'interruption spontanée s'est déjà produite, vous devez en rechercher la cause. Pour cela, il existe plusieurs types de diagnostics : l'étude des anomalies génétiques et chromosomiques, des anomalies hormonales, des pathologies immunologiques et anatomiques. Toutes les procédures peuvent être effectuées dans des centres spécialisés pour la prévention et le traitement des fausses couches.

Une fois la cause de la fausse couche identifiée, un traitement est nécessaire avant la prochaine grossesse. Cela peut inclure la prise de médicaments, la thérapie physique et, dans certains cas, la chirurgie.

Si une femme n'a pas encore rencontré le problème de la fausse couche, la prévention consiste à maintenir la santé. Il est nécessaire de renforcer le système immunitaire par tous les moyens, d'observer les règles sanitaires et d'hygiène, d'éviter les rapports sexuels occasionnels, d'identifier et de traiter en temps voulu les maladies des organes internes. À des fins préventives, vous devez consulter un gynécologue tous les six mois.

La fausse couche est l'interruption spontanée de la grossesse jusqu'à 37 semaines. Selon le terme, cela peut être appelé une fausse couche ou une naissance prématurée. Les causes de cette complication sont multiples : hormonales, anatomiques, génétiques, immunologiques, infectieuses.

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Problèmes réels de fausse couche

V.M. Sidelnikova, G.T. Sécher

Un guide pour les praticiens

Moscou 2009

introduction
	Physiologie de l'appareil reproducteur
	Formation et fonctionnement du système mère-placenta-fœtus
	2.1. La fécondation et les processus d'implantation et de placentation
	2.2. Formation placentaire
	2.3. Hormones du placenta, de la caduque et des membranes fœtales
	2.4. Développement de l'embryon et du fœtus.
	2.5. Caractéristiques de la stéroïdogenèse dans le système mère-placenta-fœtus.
	2.6. Changements adaptatifs dans le corps de la mère pendant la grossesse.
	Épidémiologie des fausses couches
	Causes génétiques des fausses couches
	Aspects endocriniens de la fausse couche
	5.1. Phase lutéale défectueuse
	5.2. Hyperandrogénie et grossesse
	5.3. Thyroïde et grossesse
	5.4. Diabète et grossesse
	5.5. Hyperprolactinémie et grossesse
	5.6. Sensibilisation à la gonadotrophine chorionique humaine comme cause de fausse couche habituelle.
	5 .7. Sensibilisation à la progestérone chez les patientes présentant des fausses couches à répétition.
	Troubles thrombophiliques et fausses couches habituelles
	6.1. Physiologie du système d'hémostase et méthodes de son évaluation
	6.2. Les principales méthodes de diagnostic des troubles du système d'hémostase
	6.3. Caractéristiques du système d'hémostase lors d'une grossesse sans complication
	6.4. Syndrome des antiphospholipides
	6.4.1. Caractéristiques du système d'hémostase chez les femmes enceintes atteintes d'APS
	6.4.2. Tactiques de préparation à la grossesse chez les patientes atteintes de SAPL
	6.4.3. Tactiques de gestion de la grossesse pour les patientes atteintes de SAPL
	6.4.4. APS catastrophique
	6.5. Thrombophilie héréditaire en pratique obstétricale
	6.6. Syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)
	6.7. Troubles coagulopathiques. Saignements pendant la grossesse (causes, tactiques, prise en charge)
	6.7.1 Détachement chorionique.
	6.7.2. Décollement placentaire prématuré aux trimestres II et III
	6.7.3 Présentation chorionique
	6.7.4. Rétention de l'embryon / du fœtus dans l'utérus après la mort
	Mécanismes allo-immuns des fausses couches à répétition
	7.1. Le système HLA et son rôle dans la reproduction humaine
	7.2. Rôle de HLA-G dans les fausses couches à répétition
	7.3. Le rôle du blocage des anticorps anti-paternels dans les fausses couches
	7.4. Caractéristiques du statut immunitaire chez les patientes présentant des fausses couches à répétition
	7.5. Méthodes de thérapie pour les troubles allo-immuns
	Aspects infectieux de la fausse couche
	8.1. Tactiques de préparation à la grossesse et sa gestion
	8.2. Infection à cytomégalovirus chez les patientes présentant des fausses couches à répétition
	8.3. Infection par le virus de l'herpès simplex
	8.4. Infection par le virus Coxsackie
	8.5. Infection bactérienne
	8.6. Tactiques de préparation à la grossesse chez les patientes présentant une fausse couche de genèse infectieuse
	8.7. Traitement immunomodulateur des fausses couches à répétition
	8.8. Tactiques de gestion de la grossesse chez les patientes présentant une genèse infectieuse de fausses couches à répétition
	Pathologie de l'utérus - comme cause de fausse couche
	9.1. Malformations de l'utérus
	9.2. Infantilisme de génie
	9.3. Myome de l'utérus
	9.4. Synéchies intra-utérines
	9.5. Insuffisance isthmo-cervicale
	Causes paternelles de fausse couche
	Examen des patientes présentant des fausses couches à répétition
	Options cliniques pour l'interruption de grossesse. Tactiques de gestion
	Naissance prématurée
	13.1. Le rôle de l'infection dans le développement du travail prématuré
	13.2. Rupture prématurée du liquide amniotique lors d'une grossesse prématurée
	13.3. Le rôle de l'insuffisance isthmo-cervicale dans le travail prématuré
	13.4. Rôle stimulant de la corticolibérine dans le développement du travail prématuré
	13.5. Grossesse multiple - risque d'accouchement prématuré
	13.6. Diagnostic de menace de naissance prématurée
	13.7. Prise en charge et traitement de la menace d'accouchement prématuré
	13.8. Prévention du syndrome de détresse respiratoire (SDR)
	13.9. Caractéristiques de l'évolution et de la gestion de l'accouchement prématuré spontané
	13.10. Gestion du travail prématuré
	13.11. Prévention des naissances prématurées
	Rupture prématurée du liquide amniotique lors d'une grossesse prématurée
Littérature

introduction

Le problème de la protection de la santé des mères et des enfants est considéré comme une composante essentielle des soins de santé, ce qui est d'une importance primordiale pour la formation d'une génération saine de personnes dès le plus jeune âge de leur vie. Parmi les problèmes les plus importants de l'obstétrique pratique, l'une des premières places est occupée par le problème de la fausse couche.

Fausse-couche - interruption spontanée de grossesse dans la période allant de la conception à 37 semaines, à compter du premier jour de la dernière menstruation. L'interruption de grossesse entre la conception et 22 semaines est appelée avortement spontané (fausse couche). L'interruption de grossesse entre 28 semaines et 37 semaines est appelée travail prématuré. La période de gestation de 22 semaines à 28 semaines selon la nomenclature de l'OMS est appelée naissance prématurée très précoce, et dans la plupart des pays développés, la mortalité périnatale est calculée à partir de cet âge gestationnel. Dans notre pays, il est prévu de passer prochainement à la nomenclature OMS.

L'avortement spontané fait partie des principaux types de pathologie obstétricale. La fréquence des fausses couches spontanées varie de 15 à 20 % de toutes les grossesses désirées. On pense que les statistiques n'incluent pas un grand nombre de fausses couches très précoces et subcliniques.

De nombreux chercheurs pensent que les avortements spontanés du premier trimestre sont un outil de sélection naturelle, puisque dans l'étude des avortements, on trouve 60 à 80% d'embryons présentant des anomalies chromosomiques.

Les causes des avortements spontanés sporadiques sont extrêmement variées et pas toujours clairement définies. Ceux-ci incluent un certain nombre de facteurs sociaux : mauvaises habitudes, facteurs de production néfastes, vie familiale instable, travaux physiques pénibles, situations stressantes, etc. Facteurs médicaux : atteinte génétique du caryotype des parents, embryons, troubles endocriniens, malformations utérines, maladies infectieuses, avortements antérieurs et etc.

Fausse couche habituelle (fausse couche) – interruption spontanée de grossesse au moins deux fois de suite.

Dans un certain nombre de pays, 3 interruptions spontanées ou plus sont considérées comme une fausse couche habituelle, mais il est recommandé d'effectuer un examen pour identifier les causes de l'avortement après 2 interruptions. La fréquence des fausses couches à répétition dans la population varie de 2 % à 5 % du nombre de grossesses. Dans la structure des fausses couches, la fréquence des fausses couches habituelles varie de 5 à 20%.

La fausse couche habituelle est une complication polyétiologique de la grossesse, qui est basée sur des violations du système reproducteur. Les causes les plus courantes de fausse couche récurrente sont les troubles endocriniens du système reproducteur, les formes effacées de dysfonctionnement surrénalien, les lésions de l'appareil récepteur de l'endomètre, se manifestant cliniquement sous la forme d'une phase lutéale inférieure (LF); endométrite chronique avec persistance de micro-organismes opportunistes et/ou de virus ; insuffisance isthmo-cervicale, malformations utérines, synéchies intra-utérines, syndrome des antiphospholipides et autres troubles auto-immuns. La pathologie chromosomique des patientes avec fausses couches à répétition est moins importante que pour les avortements sporadiques ; néanmoins, chez les conjoints avec fausses couches à répétition, les anomalies structurelles du caryotype surviennent 10 fois plus souvent que dans la population et s'élèvent à 2,4 %.

Les raisons d'un avortement sporadique et d'une fausse couche à répétition peuvent être identiques, mais en même temps, un couple marié avec une fausse couche à répétition a toujours une pathologie de l'appareil reproducteur plus prononcée qu'avec une interruption sporadique. Lors de la prise en charge de patientes présentant une fausse couche habituelle, il est nécessaire d'examiner l'état de l'appareil reproducteur d'un couple marié en dehors de la grossesse.

Le problème des fausses couches à répétition ne peut pas être résolu pendant la grossesse. Pour que le traitement de maintien de la grossesse soit efficace, il est nécessaire de connaître les causes et de mieux comprendre la pathogenèse des troubles qui conduisent à l'interruption de grossesse.

Cela ne peut être découvert qu'avec un examen approfondi en dehors de la grossesse, pour une thérapie de rééducation et une gestion plus rationnelle de la grossesse. Seule une telle approche, individuelle dans chaque observation spécifique, peut assurer une grossesse réussie et la naissance d'un enfant en bonne santé.

L'accouchement prématuré est l'un des enjeux les plus importants de ce problème, car il détermine le niveau de morbidité et de mortalité périnatales. Les bébés prématurés représentent jusqu'à 70 % de la mortalité néonatale précoce et 65 à 75 % de la mortalité infantile. La mortinaissance lors d'une naissance prématurée est 8 à 13 fois plus probable que lors d'un accouchement à temps.

D'après B. Guyer et al. (1995), aux États-Unis, la prématurité et ses complications sont la principale cause de décès chez les fœtus et les nouveau-nés sans anomalies du développement et représentent 70 % de la mortalité périnatale totale. Conséquences à long terme de la prématurité : troubles du développement psychomoteur, cécité, surdité, maladies pulmonaires chroniques, infirmité motrice cérébrale, etc. - sont bien connus. D'après M. Hack et al. (1994), les enfants nés de moins de 1500 g ont 200 fois plus de risques de mourir à la naissance et, s'ils survivent, 10 fois plus de risques d'avoir des complications neurologiques et somatiques que les enfants nés de plus de 2500 g. période passe sans complications, puis pendant les années scolaires, la plupart de ces enfants ont des problèmes. Au cours des 30 dernières années, de grands succès ont été obtenus dans la prise en charge des bébés prématurés dans le monde, ce qui a permis de réduire considérablement la mortalité infantile, la morbidité immédiate et à distance, mais la fréquence des naissances prématurées n'a pas diminué ces dernières années. , mais, au contraire, est en augmentation, surtout dans les pays développés.

Selon K. Damus (2000), aux États-Unis au cours des 10 dernières années, l'incidence des naissances prématurées est passée de 10 % à 11,5 %, et cela est dû à l'augmentation du nombre de grossesses multiples après les programmes de FIV et d'autres méthodes de stimulation de l'ovulation, ainsi que la propagation plus large d'habitudes nocives (tabac, drogues, alcool).

Le problème de l'accouchement prématuré a un aspect psychosocial, puisque la naissance d'un bébé prématuré, sa maladie et sa mort sont des traumatismes mentaux graves. Les femmes qui ont perdu un enfant ressentent une peur pour l'issue de la grossesse ultérieure, un sentiment de culpabilité qui conduit finalement à une diminution notable de leur vitalité, des conflits dans la famille et souvent au refus d'une grossesse ultérieure. À cet égard, le problème des naissances prématurées a non seulement une importance médicale, mais aussi une grande importance sociale.

Le problème des naissances prématurées acquiert une importance sociale énorme, étant donné le coût élevé de l'allaitement des bébés prématurés. Selon A. Antsaklis (2008), le coût des soins médicaux pour les nouveau-nés prématurés est de 16,9 milliards de dollars - 33 200 $ par bébé prématuré. Selon J. Rogowski (2000), le coût moyen de l'allaitement d'un enfant de 500 g est supérieur à 150 000 USD, et seuls 44% d'entre eux survivent. Avec un enfant pesant 1251-1500 g, le coût moyen de l'allaitement est d'environ 30 000 $ US et un taux de survie de 97%. Mais il n'existe pas de données sur le coût non médical de la garde de ces enfants pour la famille et la société dans son ensemble (Bernstein P., 2000).

Apparemment, la solution aux problèmes d'un bébé prématuré, à la fois médicalement et socialement, réside dans le problème de la prévention des naissances prématurées. Ce n'est pas un problème simple, et de nombreuses tentatives ont été faites pour développer de tels programmes dans le monde (Papiernik E., 1984), mais, malheureusement, la déclaration de N. Eastmen, faite en 1947, reste valable : « Seulement lorsque les facteurs sous-jacents à la base de la prématurité, seront pleinement compris, des tentatives peuvent être faites pour les empêcher. »

Ces dernières années, de nombreuses causes de naissance prématurée et les mécanismes de leur développement sont devenus clairs, ce qui suscite certains espoirs.

La naissance prématurée n'est pas seulement un accouchement qui n'est pas à l'heure, c'est un accouchement à une mère malade, à un enfant malade.

A cet égard, la majeure partie du livre est consacrée aux aspects modernes de l'étiologie de la fausse couche, ainsi qu'aux principes d'examen et de traitement hors grossesse d'un couple marié souffrant d'une fausse couche habituelle.

Le livre aborde également les principes de base modernes des relations hormonales et immunitaires dans le système mère-placenta-fœtus, le rôle des troubles génétiques dans l'avortement.

Une grande partie est consacrée à la prévention et au traitement des infections chez les patientes présentant des fausses couches à répétition. L'ouvrage porte sur les complications thrombophiles en pratique obstétricale, en particulier le syndrome des antiphospholipides, la sensibilisation à la gonadotrophine chorionique. Une grande attention est accordée au problème des naissances prématurées, aux tactiques de leur gestion et de leur prévention.

L'ouvrage présente les données de la littérature de ces dernières années, les propres observations des auteurs, les résultats des travaux des équipes du service de thérapie et de prévention des fausses couches et du laboratoire d'immunologie, qui travaillent actuellement et sont partis travailler dans d'autres équipes après avoir soutenu leur thèse.

Le livre utilise des matériaux obtenus lors de recherches conjointes avec E.M. Demidova, L.E. Murashko, S.I.Sleptsova, S.F. Ilovaiskaya, L.P. Zatsepina, A.A. Agadzhanova, Z.S. Khodzhaeva, P.A. Kiryushchenkov, O.K. Petukhova. Anciens doctorants et doctorants du département : V.N. Moshin, V. Bernat, N. M. Mamedalieva, A. T. Raisova, R. I. Chen, E. Kulikova, M. Rasulova, A. S. Kidralieva, T. V. Khodareva, N.B. Kramarskaya, N. Karibaeva, Zh.Z.Ballyeva, NV Khachapuridze, LG Dadalyanidze, LG Dadalyanidze, Skurnik, OV Rogachevsky, AV Borisova, NK Tetruashvili, NV Tupikina, R.G. Shmakov, V.V. Gnipova, K.A. Gladkova, T.B. Ionanidze, Y. Shakhgyulyan, S. Yu. Baklanova.

Depuis de nombreuses années, nous menons des travaux cliniques et scientifiques en étroite collaboration avec les autres laboratoires du Centre et tous les services cliniques du Centre. Ce livre reflète les résultats d'une recherche conjointe. Les auteurs sont profondément reconnaissants à ces équipes pour leur assistance constante dans les travaux scientifiques et cliniques et espèrent que cette monographie sera utile aux obstétriciens-gynécologues dans leur travail pratique et acceptera tous les commentaires avec gratitude.

Nous sommes particulièrement reconnaissants à O.S. Borisova. pour une assistance technique dans la préparation du livre.

La fausse couche n'est pas seulement un traumatisme physique pour une femme, mais aussi un traumatisme moral. C'est pour cette raison que l'article ci-dessous a collecté le maximum d'informations sur le diagnostic, les causes, les symptômes, le traitement et la prévention des fausses couches spontanées.

Les fausses couches précoces sont très tristes et, malheureusement, assez courantes. Selon les statistiques, une femme sur huit a une grossesse interrompue au cours des douze premières semaines. La plupart d'entre elles font une fausse couche sans se rendre compte qu'elles étaient enceintes. Et certains d'entre eux évoquent la possibilité de perdre le fœtus dès les premières consultations et il leur est conseillé d'aller en préservation.

Elle est considérée comme la moins influente sur la fonction reproductive et la santé de la femme. Il est très important de ne pas manquer la date limite.

L'interruption de grossesse peut ne pas être remarquée par une femme à un stade précoce. Le retard de la menstruation est simplement considéré comme un retard, puis des saignements abondants commencent, qui s'accompagnent d'une sensation de douleur. Lorsque le fœtus est complètement libéré, le saignement et la douleur s'arrêtent et la femme peut ne jamais savoir qu'elle était enceinte.

Si le fœtus ne sort pas complètement, ce qui est la cause d'un saignement prolongé, les femmes se tournent généralement vers un spécialiste qui a constaté une fausse couche. La plupart des médecins, afin de restaurer le corps féminin, après un tel cas, prescrivent un traitement médical.

Causes

Les raisons d'une fausse couche peuvent être les suivantes :

• Déséquilibre hormonal.
• Anomalies génétiques.
• Maladies infectieuses.
• Facteur Rh.
• Médicaments.
• Blessures.
• Avortements dans le passé.

La menace d'interruption de grossesse au deuxième trimestre est nettement réduite. Selon les statistiques, au deuxième trimestre, une fausse couche ne survient que chez une femme sur cinquante.

Examinons donc plus en détail les raisons de la fausse couche énumérées ci-dessus.

Déséquilibre hormonal

Dans le corps féminin, les hormones et leur bon équilibre sont une condition préalable au déroulement normal du processus de grossesse. Dans certains cas, une défaillance du fond hormonal peut entraîner une panne. Les experts identifient la progestérone comme une hormone très importante qui est nécessaire pour maintenir la grossesse. Si sa pénurie a été identifiée à temps, cette hormone est prescrite à la femme sous forme de médicaments, ce qui permet de sauver le fœtus.

De plus, l'équilibre androgénique affecte la sécurité du fœtus. Avec un excès d'entre eux dans le corps d'une femme enceinte, la production d'œstrogènes et de progestérone est inhibée, et c'est aussi la menace d'une fausse couche.

Maladies infectieuses

En préparation à la grossesse, une femme doit suivre une thérapie pour toutes les maladies chroniques existantes. De plus, il est recommandé d'éviter les maladies infectieuses. En effet, lorsqu'un agent pathogène pénètre dans le corps féminin, la température peut augmenter fortement, ce qui provoquera également une fausse couche.

Les maladies sexuellement transmissibles constituent une menace distincte pour le fœtus. Par conséquent, les futurs parents en préparation à la grossesse doivent être examinés et testés pour ces maladies. Étant donné que ce type d'infection atteint le fœtus par le sang, dans la plupart des cas, en présence d'une pathologie, une fausse couche est diagnostiquée.

Anomalies génétiques

La part du lion de toutes les fausses couches se produit pour cette raison même. Les médecins citent un chiffre de 73% de leur total. Dans le monde moderne, ce facteur joue un rôle énorme. Produits de mauvaise qualité, contamination par les radiations, écologie polluée - tout cela affecte le corps féminin au quotidien.

Aujourd'hui, se préparant à la grossesse, de nombreuses femmes tentent de quitter la ville animée et polluée et de passer ce temps dans l'environnement le plus approprié. Bien que ces facteurs ne soient pas facilement éliminés, les mutations associées ne sont pas considérées comme héréditaires, la prochaine grossesse peut être réussie.

Facteur rhésus

Ce facteur provoque presque toujours une interruption précoce de la grossesse. Pour cette raison, si une femme et un homme sont positifs, cet état de fait peut provoquer un conflit Rh et, par conséquent, une fausse couche.

À ce jour, la médecine a appris à faire face à ce problème en introduisant de la progestérone dans le corps féminin. De cette façon, le fœtus est protégé du système immunitaire féminin agressif. Cependant, dans ce cas, le problème de la fausse couche peut se poser.

Médicaments

Les experts recommandent d'éviter de prendre des médicaments pendant cette période, surtout au début. Il est très important d'exclure tous les analgésiques et les médicaments hormonaux. Il n'est pas non plus souhaitable d'utiliser des recettes folkloriques dans lesquelles le millepertuis, l'ortie, les bleuets et le persil sont présents comme ingrédients.

Facteurs de stress

Le chagrin soudain, les querelles familiales ou le stress au travail sont autant de raisons de fausse couche précoce. Ces facteurs doivent être minimisés ou, si possible, évités. Un rôle important dans la création d'un environnement calme pour une femme appartient à un homme. S'il n'est pas possible d'éviter l'action des facteurs de stress, les médecins prescrivent dans ce cas des sédatifs légers.

Mauvaises habitudes

Avant la conception, vous devez arrêter de boire de l'alcool et arrêter de fumer. Le tabagisme peut affecter négativement le système cardiovasculaire du fœtus. Il est recommandé de construire un système cohérent d'alimentation saine, avec un ensemble de minéraux et de vitamines essentiels. Il est également nécessaire d'ajuster la routine quotidienne.

Traumatisme

En plus des facteurs énumérés ci-dessus, une fausse couche précoce peut provoquer un coup violent, une chute ou le soulèvement d'objets lourds. Par conséquent, vous devez vous comporter aussi prudemment que possible.

Avortements dans le passé

Ce n'est pas seulement un argument utilisé pour intimider les jeunes femmes, mais aussi un réel facteur de problèmes futurs. Dans certains cas, l'avortement peut conduire à l'infertilité et provoquer une fausse couche chronique.

Diagnostic

La fausse couche est une maladie multifactorielle dans laquelle, chez de nombreux patients, elle est associée à plusieurs agents pathogènes en même temps. Pour cette raison, l'examen des patients doit être effectué de manière globale et inclure toutes les méthodes modernes de laboratoire, instrumentales et cliniques.

Au cours du processus d'examen, non seulement les causes d'une fausse couche spontanée sont établies, mais également l'état est évalué pour la prévention ultérieure de l'apparition d'un tel état.

Examen avant grossesse

L'anamnèse comprend la clarification de la présence de maladies somatiques, oncologiques, héréditaires et de pathologies neuroendocriniennes. Une histoire gynécologique nous permet de découvrir la présence d'une infection virale, des maladies inflammatoires des organes génitaux, des caractéristiques de la fonction reproductive et menstruelle (fausses couches spontanées, accouchement, avortement), des méthodes de thérapie et d'autres interventions chirurgicales, des maladies gynécologiques.

Lors de l'examen clinique, un examen est effectué, une évaluation de l'état de la peau, de la glande thyroïde et du degré d'obésité en fonction de l'indice de masse corporelle. Selon le nombre d'hirsut, le degré d'hirsutisme est déterminé, l'état des organes internes est évalué, ainsi que l'état gynécologique. L'absence ou la présence d'ovulation, les ovaires sont analysés en fonction du calendrier menstruel et de la température rectale.

Méthodes de recherche en laboratoire et instrumentale

Le diagnostic de fausse couche comprend les études suivantes :

• L'hystérosalpinographie - réalisée après le cycle menstruel du 17 au 13e jour, permet d'exclure les synéchies intra-utérines, les malformations utérines, les ICI.
• Échographie - détermine la présence d'adénomyose, de kystes, de fibromes utérins, évalue l'état des ovaires. Clarifie l'état de l'endomètre : hyperplasie endométriale, polypes, endométrite chronique.
• Dépistage infectieux - il comprend l'examen microscopique des frottis du vagin, de l'urètre, du canal cervical et un examen bactériologique du contenu du canal cervical, le diagnostic PCR, la recherche de porteurs de virus.
• Recherche hormonale. Il est effectué le 5ème ou le 7ème jour du cycle, sous réserve de règles régulières, chez les patients présentant une oligo- et une aménorrhée - n'importe quel jour. La teneur en 17-hydroxyprogestérone, DHEA-sulfate, cortisol, testostérone, FGS, LH, prolactine est déterminée. La progestérone ne peut être déterminée que chez les patients ayant un cycle régulier: dans la première phase du cycle les jours 5-7, dans la deuxième phase du cycle - les jours 6-7 de l'augmentation de la température rectale. Chez les femmes atteintes d'hyperandrogénie surrénalienne, un petit test à la dexaméthasone est effectué afin de déterminer la dose thérapeutique optimale.
• Pour déterminer le risque de fausse couche, il est nécessaire de déterminer la présence d'anticorps anticardiolipine, anti-hCG et d'analyser les caractéristiques du système d'hémostase.
• En cas de suspicion de présence et/ou de pathologie intra-utérine sous contrôle d'hystéroscopie,
• Si vous suspectez la présence d'un stress adhésif dans le petit bassin, d'une pathologie tubaire, d'une endométriose génitale, avec des ovaires sclérokystiques et un myome utérin, une laparoscopie opératoire est indiquée.
• L'examen d'un homme comprend la détermination d'une histoire héréditaire, l'analyse d'un spermogramme élargi, la présence de maladies neuroendocriniennes et somatiques, ainsi que la clarification des facteurs inflammatoires et immunitaires.

Une fois les causes des fausses couches habituelles identifiées, un ensemble de mesures thérapeutiques est prescrit.

Examen pendant la grossesse

La surveillance pendant la grossesse doit commencer immédiatement après son apparition et consiste en les méthodes de recherche suivantes :

Prophylaxie

Selon les statistiques, l'incidence des fausses couches spontanées est de 1 sur 300 grossesses. Malgré le fait que la probabilité de fausse couche diminue avec une augmentation du terme, au cours du dernier trimestre, ce chiffre est d'environ 30%. Il arrive aussi souvent qu'une naissance prématurée et une fausse couche chez une femme se produisent à plusieurs reprises. En conséquence, le diagnostic est établi - fausse couche habituelle (le traitement sera discuté ci-dessous).

Les causes de cette maladie sont diverses, dans la plupart des cas, tout un ensemble d'entre elles conduit à une naissance prématurée ou à une fausse couche. De plus, leur action peut être soit séquentielle, soit simultanée. Une femme qui a un travail fatigant associé à une surcharge nerveuse et physique ou un statut socio-économique bas tombe automatiquement dans le groupe à risque.

En outre, les facteurs qui augmentent le risque de pathologie comprennent le diabète sucré, les maladies rénales, l'asthme bronchique, les maladies vasculaires et cardiaques, l'intoxication régulière par la drogue, l'alcool, la fumée de tabac. Si une femme a des complications de grossesse ou si des antécédents obstétricaux sont aggravés, cela s'applique également aux facteurs de risque de fausse couche spontanée ou d'interruption de grossesse. Il est important de se rappeler qu'à court terme, l'interruption spontanée peut être un mécanisme biologique de sélection naturelle, pour cette raison, une fausse couche n'est pas encore le signe avant-coureur d'une grossesse ultérieure infructueuse.

En fait, la prévention des fausses couches se résume à deux points principaux :

1. Examen opportun du corps d'une femme et d'un homme.
2. Mode de vie sain.

Il est très important de déterminer la présence de maladies héréditaires, d'infections chez un homme, de procéder à une analyse du sperme et de terminer le traitement de tous les problèmes existants.

La femme est confrontée à une tâche plus difficile. Il faudrait préciser s'il y a eu des maladies somatiques, neuroendocriniennes, oncologiques, comment ça se passe avec les pathologies héréditaires.

De plus, dans le cadre de la prévention, les caractéristiques de la fonction reproductive et menstruelle sont étudiées, la présence d'obésité et son degré sont découverts et l'état de la peau est évalué.

Il est conseillé de demander une hystérosalpingographie plutôt informative, qui est réalisée dans la seconde moitié du cycle menstruel. En conséquence, il est possible de savoir si la patiente présente des pathologies intra-utérines. Les résultats de l'échographie des organes pelviens permettent de diagnostiquer la présence d'endométriose, de fibromes, de kystes, ainsi que d'évaluer l'état des ovaires.

Il est important d'examiner les frottis de l'urètre, du canal cervical et du vagin. Il est conseillé d'effectuer des recherches hormonales dans la première moitié du cycle menstruel. De plus, vous devez penser à faire un test sanguin qui inclura des indicateurs de coagulation. Cela déterminera la présence d'anticorps tels que l'anti-HCG, l'anticardiolipine et le lupus.

Traitement

Le traitement de la fausse couche se déroule dans l'ordre suivant : clarification et élimination ultérieure de la cause.

L'une des raisons est l'infection du fœtus, qui survient à la suite d'une infection du liquide amniotique ou de la pénétration d'agents pathogènes à travers le placenta. Dans ce cas, l'interruption spontanée de la grossesse survient plus tard lors de l'activité contractile de l'utérus, déclenchée à la suite d'une intoxication aiguë ou d'un écoulement prématuré de liquide amniotique, dû à une modification de la structure des membranes sous l'influence de Agents infectieux. Le traitement dans une telle situation peut être efficace, car la capacité de l'enfant à résister aux facteurs négatifs augmente avec la durée de la grossesse.

Il est nécessaire d'inclure les consultations d'un endocrinologue dans les mesures de prévention de cette maladie, car une carence hormonale peut entraîner une restructuration pathologique de l'endomètre et son épuisement, ce qui est également considéré comme une condition préalable à une fausse couche. L'hyperandrogénie (état pathologique) se caractérise également par un caractère hormonal et peut être à l'origine d'interruption spontanée.

Une pathologie organique acquise ou congénitale des organes de l'appareil reproducteur est également à l'origine d'une fausse couche. De plus, les causes de cette maladie incluent la surcharge psychologique, le stress, les actions de certains médicaments, les maladies de nature différente, la vie intime pendant la grossesse.

Même lorsqu'une fausse couche habituelle est diagnostiquée, la possibilité d'avortement spontané peut être sensiblement réduite, sous réserve d'un suivi constant par des spécialistes et d'une prévention globale.

Mise à jour : octobre 2018

Aujourd'hui, la fausse couche est considérée comme l'un des problèmes les plus importants en obstétrique, étant donné la variété des causes et un pourcentage toujours croissant de pertes périnatales. Selon les statistiques, le nombre de cas signalés de fausses couches est de 10 à 25 %, 20 % d'entre eux faisant référence à des fausses couches habituelles et 4 à 10 % étant des naissances prématurées (par rapport au nombre total de naissances).

Que signifie ce terme

• La durée de la grossesse est de 280 jours ou 40 semaines (10 mois obstétricaux).
• Les livraisons à temps sont considérées comme celles qui ont eu lieu dans les 38 à 41 semaines.
• Une fausse couche est appelée interruption spontanée de grossesse, qui s'est produite dans la période allant de la fécondation (conception) à 37 semaines.

Les fausses couches habituelles comprennent les cas d'avortement spontané, qui se sont produits deux fois ou plus de suite (y compris la grossesse gelée et la mort fœtale prénatale). La fréquence des fausses couches à répétition par rapport au nombre total de toutes les grossesses atteint 1%.

Le risque de fausse couche est directement proportionnel au nombre de fausses couches précédentes dans l'histoire. Ainsi, il a été prouvé que le risque d'interrompre une nouvelle grossesse après le premier avortement spontané est de 13 - 17%, après deux fausses couches / naissances prématurées, il atteint 36 - 38% et après trois avortements spontanés, il est de 40 - 45%.

Par conséquent, chaque couple marié qui a eu 2 avortements spontanés doit être soigneusement examiné et traité au stade de la planification de la grossesse.

De plus, il a été prouvé que l'âge d'une femme a une relation directe avec le risque de fausse couche précoce. Si chez les femmes de la tranche d'âge de 20 à 29 ans, la possibilité d'avortement spontané est de 10 %, alors à 45 ans et après elle atteint 50 %. Le risque d'interruption de grossesse avec l'augmentation de l'âge de la mère est associé au "vieillissement" des ovules et à une augmentation du nombre d'anomalies chromosomiques dans l'embryon.

Classification

La classification des fausses couches comprend plusieurs points :

Selon la date d'apparition

• l'avortement spontané (spontané ou sporadique) est divisé en précoce (jusqu'à 12 semaines de gestation) et tardif de 12 à 22 semaines. Les fausses couches spontanées incluent tous les cas d'interruption de grossesse survenus avant 22 semaines ou avec un fœtus pesant moins de 500 grammes, indépendamment de la présence/absence de signes de sa vie.
• naissances prématurées, qui se distinguent par le calendrier (selon l'OMS): de 22 à 27 semaines, travail prématuré très précoce, les naissances survenues entre 28 et 33 semaines sont appelées travail prématuré précoce et de 34 à 37 semaines - naissance prématurée.

Selon le stade, l'avortement et l'accouchement prématuré sont divisés en:

• avortement spontané : menace d'avortement, avortement en cours, avortement incomplet (avec restes d'ovule dans l'utérus) et avortement complet ;
• la naissance prématurée, à son tour, est classée comme : menaçante, naissante (à ces stades, le travail peut encore être ralenti) et naissante.

Séparément, un avortement infecté (septique), qui peut être criminel, et un avortement raté (grossesse congelée ou non développée) sont distingués.

Causes de fausse couche

La liste des causes de fausse couche est très longue. Il peut être divisé en deux groupes. Le premier groupe comprend les facteurs sociaux et biologiques, qui comprennent :

Au deuxième groupe fait référence à des raisons médicales qui sont dues soit à l'état de l'embryon/du fœtus, soit à la santé de la mère/du père.

Causes génétiques des fausses couches

Une fausse couche génétique est notée dans 3 à 6 % des cas de fausse couche, et pour cette raison, environ la moitié des grossesses ne sont interrompues qu'au cours du premier trimestre, qui est associé à la sélection naturelle. Lors de l'examen des conjoints (étude de caryotype), environ 7% des parents défaillants présentent des réarrangements chromosomiques équilibrés qui n'affectent pas la santé du mari ou de la femme, mais avec la méiose, des difficultés surviennent dans les processus d'accouplement et de séparation des chromosomes. En conséquence, des réarrangements chromosomiques déséquilibrés se forment dans l'embryon et celui-ci devient soit non viable et la grossesse est interrompue, soit porteur d'une anomalie chromosomique grave. La possibilité d'avoir un enfant avec des anomalies chromosomiques sévères chez des parents qui ont des réarrangements chromosomiques équilibrés est de 1 à 15 %.

Mais dans de nombreux cas, les facteurs génétiques de fausse couche (95) sont représentés par un changement dans l'ensemble des chromosomes, par exemple, la monosomie, lorsqu'un chromosome est perdu ou la trisomie, dans laquelle il y a un chromosome supplémentaire, qui est le résultat d'erreurs dans la méiose en raison de l'influence de facteurs nocifs (médicaments, radiations, risques chimiques et autres). La polyploïdie appartient également à des facteurs génétiques, lorsque la composition chromosomique augmente de 23 chromosomes ou d'un ensemble haploïde complet.

Diagnostique

Le diagnostic des facteurs génétiques des fausses couches à répétition commence par la collecte de l'anamnèse des deux parents et de leurs proches : y a-t-il des maladies héréditaires dans la famille, y a-t-il des parents présentant des anomalies congénitales, ont/ont des enfants avec retard mental chez les conjoints, ont des conjoints ou leurs proches présentaient une infertilité ou une fausse couche de genèse inconnue, ainsi que des cas de mortalité périnatale idiopathique (non raffinée).

À partir de méthodes d'examen spéciales, une étude obligatoire du caryotype des conjoints est montrée (en particulier lorsqu'un enfant est né avec des malformations congénitales et en présence d'une fausse couche habituelle dans les premiers stades). Est également présentée une étude cytogénétique de l'avortement (détermination du caryotype) dans les cas de mortinatalité, de fausse couche et de mortalité infantile.

Si des changements sont constatés dans le caryotype de l'un des parents, une consultation avec un généticien est indiquée, qui évaluera le degré de risque d'avoir un enfant malade ou, si nécessaire, recommandera l'utilisation d'un ovule ou de sperme de donneur.

Gestion de la grossesse

En cas de grossesse, des diagnostics prénatals obligatoires (biopsie chorionique, cordocentèse ou amniocentèse) sont réalisés afin d'identifier une pathologie chromosomique macroscopique de l'embryon/fœtus et une éventuelle interruption de grossesse.

Causes anatomiques des fausses couches

La liste des causes anatomiques de fausse couche comprend:

• malformations congénitales (formation) de l'utérus, qui comprennent son utérus double, bicorne et en selle, utérus à une corne, septum intra-utérin, complet ou partiel;
• anomalies anatomiques apparues au cours de la vie (synéchies intra-utérines, myome sous-muqueux, polype de l'endomètre)
• insuffisance isthmo-cervicale (incompétence cervicale).

Les fausses couches habituelles pour des raisons anatomiques sont de 10 à 16% et la part des malformations congénitales est de 37% dans l'utérus bicorne, 15% dans l'utérus en selle, 22% dans le septum dans l'utérus, 11% dans l'utérus double et 4,4 % dans l'utérus avec une seule corne.

La fausse couche dans les anomalies anatomiques utérines est due soit à l'échec de l'implantation d'un ovule fécondé (directement sur le septum ou à côté du ganglion myomateux), soit à un apport sanguin insuffisant à la muqueuse utérine, à des troubles hormonaux ou à une endométrite chronique. L'insuffisance isthmico-cervicale est mise en évidence sur une ligne distincte.

Diagnostique

L'anamnèse contient des indications de fausses couches tardives et d'accouchement prématuré, ainsi qu'une pathologie des voies urinaires, qui accompagne souvent des malformations utérines et la formation du cycle menstruel (il y avait un hématomètre, par exemple, avec une corne utérine rudimentaire).

Méthodes d'examen supplémentaires

Les méthodes supplémentaires pour les fausses couches causées par des changements anatomiques comprennent :

• la métrosalpingographie, qui permet de déterminer la forme de la cavité utérine, d'identifier les ganglions myomateux sous-muqueux et les polypes de l'endomètre existants, ainsi que de déterminer la présence de synéchies (adhérences), de cloison intra-utérine et de perméabilité du tube (réalisée en phase 2 du cycle) ;
• permet de voir à l'œil nu la cavité utérine, la nature de l'anomalie intra-utérine et, si nécessaire, de disséquer les synéchies, de retirer le nœud sous-muqueux ou les polypes de l'endomètre;
• L'échographie de l'utérus vous permet de diagnostiquer un myome sous-muqueux et des synéchies intra-utérines dans la première phase, et dans la seconde, elle révèle un septum dans l'utérus et un utérus bicorne;
• dans certaines situations difficiles, l'imagerie par résonance magnétique des organes pelviens est utilisée, ce qui permet d'identifier des anomalies dans le développement de l'utérus avec une localisation atypique concomitante des organes dans le bassin (notamment dans le cas d'une corne utérine rudimentaire).

Traitement

Le traitement des fausses couches à répétition dues à la pathologie anatomique de l'utérus consiste en l'excision chirurgicale de la cloison utérine, des synéchies intra-utérines et des ganglions myomateux sous-muqueux (de préférence lors d'une hystéroscopie). L'efficacité du traitement chirurgical pour ce type de fausse couche atteint 70 à 80%. Mais dans le cas des femmes ayant eu une grossesse et un accouchement normaux dans le passé, puis des fausses couches à répétition et des malformations utérines, le traitement chirurgical n'a pas d'effet, ce qui peut être dû à d'autres causes de fausse couche.

Après un traitement chirurgical visant à améliorer la croissance de la muqueuse utérine, l'utilisation de contraceptifs oraux combinés est indiquée pendant 3 mois. La physiothérapie est également recommandée (,).

Gestion de la grossesse

La grossesse dans le contexte d'un utérus à deux pattes ou avec son doublement se produit avec la menace d'une fausse couche à différents moments et avec le développement d'une insuffisance placentaire et d'un développement fœtal retardé. Par conséquent, dès le début, en cas de saignement, le repos au lit, les hémostatiques (dicinone, tranexam), les antispasmodiques (magne-B6) et les sédatifs (agripaume, valériane) sont recommandés. La réception des gestagènes (matin, dyufaston) jusqu'à 16 semaines est également indiquée.

Insuffisance isthmo-cervicale

L'ICI est l'un des facteurs de fausse couche les plus fréquents aux stades tardifs, principalement au 2e trimestre. L'insuffisance isthmico-cervicale est considérée comme une incohérence du col de l'utérus, lorsqu'il ne peut pas être en position fermée, et au fur et à mesure qu'il progresse, il se raccourcit et s'ouvre, et le canal cervical se dilate, ce qui entraîne un prolapsus de la vessie fœtale, son ouverture et écoulement d'eau et se termine par une fausse couche tardive ou un accouchement prématuré... Il existe des ICI de nature fonctionnelle (perturbations hormonales) et organique (post-traumatique). Cette cause de fausse couche à répétition survient dans 13 à 20 % des cas.

Diagnostique

Il est impossible d'évaluer le risque de développer une ICI fonctionnelle avant la grossesse. Mais en présence d'ICI post-traumatiques, la métrosalpingographie est indiquée en fin de phase 2 du cycle. Si un élargissement du pharynx interne est diagnostiqué de plus de 6 à 8 mm, le symptôme est considéré comme défavorable et la femme en début de grossesse est incluse dans le risque élevé de fausse couche.

Pendant la grossesse, il est montré chaque semaine (à partir de 12 semaines) d'évaluer l'état du col de l'utérus (examen dans des miroirs, échographie du col et détermination de sa longueur, ainsi que l'état du pharynx interne à l'aide d'une échographie transvaginale).

Traitement

Le traitement des fausses couches avant la grossesse consiste en une intervention chirurgicale sur le col de l'utérus (avec insuffisance post-traumatique), qui consiste en une plastie cervicale.

En cas de grossesse, une correction chirurgicale du col de l'utérus (suture) est effectuée dans la période de 13 à 27 semaines. Les indications du traitement chirurgical sont le ramollissement et le raccourcissement du col de l'utérus, l'expansion du pharynx externe et une ouverture du pharynx interne. En période postopératoire, les frottis vaginaux sont surveillés et, si nécessaire, la microflore vaginale est corrigée. En cas d'augmentation du tonus de l'utérus, des tocolytiques sont prescrits (ginipral, partusisten). La prise en charge ultérieure de la grossesse comprend l'examen des points de suture cervicaux toutes les 2 semaines. Les points de suture sont retirés à 37 semaines ou en cas d'urgence (fuite ou effusion d'eau, apparition de saignements de l'utérus, coupure des points de suture, et en cas d'apparition de contractions régulières, quel que soit l'âge gestationnel).

Causes endocriniennes des fausses couches

Une fausse couche due à des causes hormonales survient dans 8 à 20%. Au premier plan se trouvent des pathologies telles que l'échec de la phase lutéale, l'hyperandrogénie, l'hyperprolactinémie, le dysfonctionnement thyroïdien et le diabète sucré. Parmi les fausses couches habituelles de la genèse endocrinienne, l'échec de la phase lutéale survient dans 20 à 60% et est dû à un certain nombre de facteurs :

• échec de la synthèse de FSH et LH dans la 1ère phase du cycle ;
• une explosion précoce ou tardive de la libération de LH ;
• hypoestrogénie, reflet d'un défaut de maturation des follicules, causé par une hyperprolactinémie, un excès d'androgènes, etc.

Diagnostique

Lors de l'étude de l'anamnèse, une attention particulière est accordée à la formation tardive de la fonction menstruelle et à l'irrégularité du cycle, à une forte augmentation du poids corporel, à une infertilité existante ou à des avortements spontanés habituels dans les premiers stades. L'examen évalue le physique, la taille et le poids, l'hirsutisme, la gravité des caractères sexuels secondaires, la présence de "vergetures" sur la peau, les glandes mammaires pour exclure/confirmer une galactorrhée. Le graphique de la température basale est également évalué pour 3 cycles.

Méthodes d'examen supplémentaires

• Détermination des niveaux d'hormones

En phase 1, le contenu en FSH et LH, en hormone thyréostimulante et en testostérone, ainsi qu'en 17-OP et DHES est examiné. En phase 2, le niveau de progestérone est déterminé.

La surveillance échographique est en cours. En phase 1, la pathologie endométriale et la présence/absence d'ovaires polykystiques sont diagnostiquées, et en phase 2, l'épaisseur de l'endomètre est mesurée (normalement 10-11 mm, ce qui coïncide avec le niveau de progestérone).

• Biopsie de l'endomètre

Pour confirmer l'insuffisance de la phase lutéale, une aspiration endométriale est réalisée à la veille des règles.

Traitement

En cas de confirmation de l'insuffisance de la phase lutéale, il est nécessaire d'identifier et d'éliminer sa cause. Avec le NLF dans le contexte de l'hyperprolactinémie, une IRM du cerveau ou une radiographie du crâne est indiquée (pour évaluer la selle turque - pour exclure un adénome hypophysaire, qui nécessite une intervention chirurgicale). Si aucune pathologie hypophysaire n'est trouvée, une hyperprolactinémie fonctionnelle est diagnostiquée et un traitement par bromocriptine est prescrit. Après le début de la grossesse, le médicament est annulé.

Si une hypothyroïdie est diagnostiquée, un traitement par la lévothyroxine sodique est prescrit, qui se poursuit après la grossesse.

La thérapie directe NLF est réalisée de l'une des manières suivantes :

• stimulation de l'ovulation avec du clomifène de 5 à 9 jours du cycle (pas plus de 3 cycles consécutifs);
• traitement de substitution avec des médicaments à base de progestérone (utrozhestan, dyufaston), qui prend en charge la transformation sécrétoire complète de l'endomètre en cas d'ovulation préservée (après la grossesse, le traitement à la progestérone est poursuivi).

Après avoir utilisé une méthode de traitement pour la NLF et le début de la grossesse, le traitement avec des médicaments à base de progestérone est poursuivi jusqu'à 16 semaines.

Hyperandrogénie surrénalien ou syndrome adrénogénital

Cette maladie est héréditaire et est causée par une violation de la production d'hormones du cortex surrénalien.

Diagnostique

L'anamnèse contient des indications d'une ménarche tardive et d'un cycle prolongé jusqu'à l'oligoménorrhée, des avortements spontanés dans les premiers stades et éventuellement l'infertilité. L'examen révèle de l'acné, de l'hirsutisme, un physique masculin et un clitoris hypertrophié. Sur la base des graphiques de température basale, les cycles anovulatoires sont déterminés, en alternance avec les cycles ovulatoires dans le contexte de la NLF. Statut hormonal : teneur élevée en 17-OP et DHES. Données échographiques : les ovaires ne sont pas modifiés.

Traitement

Le traitement consiste en la nomination de glucocorticoïdes (dexaméthasone), qui suppriment la production excessive d'androgènes.

Gestion de la grossesse

Le traitement à la dexaméthasone se poursuit après la grossesse jusqu'à l'accouchement.

Hyperandrogénie ovarien

Un autre nom pour la maladie est la maladie des ovaires polykystiques. L'anamnèse contient des indications d'une ménarche tardive et d'une violation du cycle par le type d'oligoménorrhée, rare et se terminant par des fausses couches précoces, des périodes prolongées d'infertilité. À l'examen, il y a une augmentation de la croissance des cheveux, de l'acné et des stries, et un surpoids. Selon les courbes de température basale, les périodes d'anovulation alternent avec les cycles ovulatoires sur fond de FNL. Taux hormonaux : taux élevés de testostérone, éventuellement augmentation de la FSH et de la LH, et l'examen échographique révèle des ovaires polykystiques.

Traitement

Le traitement de l'hyperandrogénie ovarienne consiste à normaliser le poids (régime alimentaire, exercice), à ​​stimuler l'ovulation avec du clomifène et à soutenir la phase 2 du cycle avec des médicaments gestagènes. Selon les indications, une intervention chirurgicale est réalisée (excision en coin des ovaires ou traitement au laser).

Gestion de la grossesse

En cas de grossesse, les préparations de progestérone sont prescrites jusqu'à 16 semaines et la dexaméthasone jusqu'à 12-14 semaines. L'état du col de l'utérus est vérifié et, avec le développement de l'ICI, il est suturé.

Causes infectieuses de fausse couche

La question de l'importance d'un facteur infectieux comme cause de fausses couches à répétition reste ouverte. En cas de primo-infection, la grossesse se termine tôt, en raison des dommages causés à l'embryon, ce qui est incompatible avec la vie. Cependant, chez la plupart des patientes présentant des fausses couches à répétition et une endométrite chronique existante, plusieurs types de microbes et de virus pathogènes prédominent dans l'endomètre. L'image histologique de l'endomètre chez les femmes présentant une fausse couche habituelle dans 45 à 70% des cas indique la présence d'une endométrite chronique et dans 60 à 87% il y a une activation de la flore conditionnellement pathogène, ce qui provoque l'activité de processus immunopathologiques.

Diagnostique

En cas de fausse couche d'une genèse infectieuse dans l'anamnèse, il existe des indications de fausses couches tardives et d'accouchement prématuré (par exemple, jusqu'à 80% des cas d'écoulement prématuré d'eau sont le résultat d'une inflammation des membranes). Un examen supplémentaire (au stade de la planification de la grossesse) comprend :

• frottis du vagin et du canal cervical;
• Char. semer le contenu du canal cervical et quantifier le degré d'ensemencement en bactéries pathogènes et opportunistes;
• détection des infections génitales par PCR (gonorrhée, chlamydia, trichomonase, virus de l'herpès et cytomégalovirus) ;
• détermination du statut immunitaire;
• détermination des immunoglobulines dans le cytomégalovirus et le virus de l'herpès simplex dans le sang;
• étude du statut de l'interféron;
• détermination du niveau de cytokines anti-inflammatoires dans le sang;
• biopsie endométriale (curetage de la cavité utérine) en phase 1 du cycle, suivie d'un examen histologique.

Traitement

Le traitement des fausses couches de nature infectieuse consiste en la nomination d'une immunothérapie active (plasmaphérèse et gonovaccine), d'antibiotiques après provocation et de médicaments antifongiques et antiviraux. Le traitement est sélectionné individuellement.

Gestion de la grossesse

Au début de la grossesse, l'état de la microflore vaginale est surveillé et des études sont menées pour détecter la présence de bactéries et de virus pathogènes. Au cours du premier trimestre, un traitement par immunoglobulines est recommandé (introduction d'immunoglobulines humaines trois fois tous les deux jours) et la prévention de l'insuffisance placentaire est effectuée. Aux 2e et 3e trimestres, des cures d'immunoglobulines sont répétées, auxquelles s'ajoute l'administration d'interféron. En cas de détection d'une flore pathogène, des antibiotiques et un traitement simultané de l'insuffisance placentaire sont prescrits. Avec le développement de la menace d'interruption, la femme est hospitalisée.

Causes immunologiques des fausses couches

A ce jour, on sait qu'environ 80% de tous les cas "incompréhensibles" d'avortements répétés, lorsque les raisons génétiques, endocriniennes et anatomiques ont été exclues, sont dus à des troubles immunologiques. Tous les troubles immunologiques sont divisés en auto-immuns et allo-immuns, ce qui conduit à des fausses couches récurrentes. Dans le cas d'un processus auto-immun, une « hostilité » de l'immunité contre les propres tissus de la femme apparaît, c'est-à-dire que des anticorps sont produits contre ses propres antigènes (antiphospholipides, antithyroïdiens, auto-anticorps antinucléaires). Si la production d'anticorps par le corps de la femme est dirigée vers les antigènes de l'embryon/fœtus, qu'il a reçus du père, on parle de troubles allo-immuns.

Syndrome des antiphospholipides

La fréquence de l'APS parmi la population féminine atteint 5%, et la cause des fausses couches récurrentes d'APS est de 27 à 42%. La principale complication de ce syndrome est la thrombose ; le risque de complications thrombotiques augmente avec la progression de la grossesse et après l'accouchement.

L'examen et la correction médicale des femmes atteintes d'APS devraient commencer au stade de la planification de la grossesse. Un test est effectué pour l'anticoagulant lupique et la présence d'anticorps antiphospholipides, s'il est positif, le test est répété après 6 à 8 semaines. Si un résultat positif est obtenu à nouveau, avant le début de la grossesse, le traitement doit être commencé.

Traitement

La thérapie APS est prescrite individuellement (la sévérité de l'activité du processus auto-immun est évaluée). Des agents antiplaquettaires (acide acétylsalicylique) sont prescrits avec des préparations de vitamine D et de calcium, des anticoagulants (énoxaparine, daltéparine sodique), de petites doses d'hormones glucocorticoïdes (dexaméthasone), selon les indications de la plasmaphérèse.

Gestion de la grossesse

Dès les premières semaines de grossesse, l'activité du processus auto-immun est surveillée (anticoagulant lupique, titre en anticorps antiphospholipides, hémostases sont évalués) et un schéma thérapeutique individuel est sélectionné. Dans le contexte d'un traitement anticoagulant au cours des 3 premières semaines, une FSC est prescrite et la numération plaquettaire est déterminée, puis la numération plaquettaire est surveillée deux fois par mois.

L'échographie du fœtus est réalisée à partir de 16 semaines et toutes les 3 à 4 semaines (évaluation des indicateurs fœtométriques - la croissance et le développement du fœtus et la quantité de liquide amniotique). Aux 2e - 3e trimestres, l'étude du travail des reins et du foie (présence/absence de protéinurie, taux de créatinine, d'urée et d'enzymes hépatiques).

Échographie Doppler pour exclure/confirmer l'insuffisance placentaire, et à partir de 33 semaines CTG pour évaluer l'état du fœtus et résoudre le problème du moment et de la méthode d'accouchement. Lors de l'accouchement et à la veille du contrôle de l'hémostase, ainsi que dans la période post-partum, le traitement par glucocorticoïdes est poursuivi pendant 2 semaines.

Prévention des fausses couches

Les mesures préventives non spécifiques des fausses couches comprennent l'abandon des mauvaises habitudes et des avortements, le maintien d'un mode de vie sain et un examen approfondi du couple marié et la correction des maladies chroniques identifiées lors de la planification de la grossesse.

S'il y a des indications d'avortement spontané et de naissance prématurée dans l'histoire, la femme est incluse dans un groupe à haut risque de fausse couche récurrente, et il est recommandé aux conjoints de subir l'examen suivant :

• groupes sanguins et facteur Rh chez les deux conjoints ;
• consultation de génétique et caryotype des conjoints ayant des antécédents de fausses couches précoces, de mort fœtale prénatale, de naissance d'un enfant présentant des anomalies du développement intra-utérin et des maladies héréditaires existantes ;
• examen pour les infections génitales pour les deux conjoints, et une femme pour l'infection TORCH ;
• détermination du statut hormonal chez une femme (FSH, LH, androgènes, prolactine, hormones thyréostimulantes);
• exclure le diabète sucré chez une femme;
• en cas de révélation des raisons anatomiques d'une fausse couche, effectuer une correction chirurgicale (ablation des ganglions myomateux, des synéchies intra-utérines, plastique du col de l'utérus, etc.);
• traitement prégravidique des maladies infectieuses identifiées et correction hormonale des troubles endocriniens.