Fausse couche : causes, traitement et prévention. Le mécanisme du développement de la pathologie. Prévision et mesures pour prévenir les fausses couches à répétition

NAISSANCE PRÉMATURÉE ET TARDIVE.

Fausse couche et surveillance de la grossesse.

Plan de cours :

1. Introduction.

2. Étiopathogenèse de la fausse couche.

3. Fausse couche spontanée (avortement).

4. Naissance prématurée.

5. Grossesse post-terme et prolongée.

Le but de la conférence : de familiariser les étudiants avec les principales causes de fausse couche et de grossesse prolongée, de mettre en évidence les enjeux du déroulement et de la prise en charge de la grossesse et de l'accouchement dans cette pathologie.

Le problème de l'interruption prématurée spontanée de la grossesse n'a pas seulement une signification médicale, mais aussi sociale, car est étroitement liée aux problèmes d'infertilité, de mortinatalité, de naissance d'enfants malades, prématurés et hypotrophiques, donnant une morbidité élevée et déterminant le niveau de mortalité infantile.

La fausse couche est l'un des types assez courants de pathologie obstétricale, constituant 10 – 25% le nombre de grossesses .

L'incidence des naissances prématurées est 5 – 10%

Les bébés prématurés représentent plus de 50 % des mortinaissances, 70 à 80 % de la mortalité néonatale précoce, 65 à 70 % de la mortalité infantile.

Les bébés prématurés meurent 30 à 35 fois plus souvent que les bébés nés à terme, et la mortalité périnatale en cas de fausse couche est 30 à 40 fois plus élevée que lors d'un accouchement à terme.

Fausse couche (FB) il s'agit de l'interruption spontanée de la grossesse de la conception à la 38e semaine.

Terminologie et classification des fausses couches :

Fausse couche ou avortement spontané (précoce et tardif) : poids fœtal jusqu'à 500 g, taille jusqu'à 25 cm ; est de 2 à 10 % :

Ø avortement spontané précoce (fausse couche) - interruption de grossesse jusqu'à 12 semaines

Ø avortement spontané tardif (fausse couche) - interruption de grossesse de 13 à 22 semaines.

· Naissance prématurée (RP) - interruption de grossesse à 22 - 37 semaines de gestation ;

Fausse couche échouée - grossesse non en développement avec décès d'un embryon ou d'un fœtus avant 22 semaines ;

• échec de l'accouchement, fausse couche - grossesse non en développement avec mort fœtale dans les 22 à 37 semaines ;

· Fausse couche "habituelle" - la présence de 2 cas ou plus de NB dans l'anamnèse.

JE. Facteurs sociobiologiques (environnementaux)

Ø détérioration de l'environnement écologique

Ø conditions de travail et de vie défavorables (facteurs mécaniques, chimiques biologiques)

Ø situations stressantes

Ø âge de la mère jusqu'à 18 ans et après 30 ans

Ø mauvaises habitudes (tabagisme, alcool, drogues)

II. Facteurs médicaux :

1. Troubles endocriniens :

Ø violation de la fonction ovarienne : hypofonction ovarienne, insuffisance congénitale ou acquise de l'appareil récepteur des organes génitaux, hyperandrogénie ovarienne ;

Ø pathologie de la glande thyroïde : l'état d'hypo- ou d'hyperthyroïdie affecte le développement de la grossesse, la formation et le développement de la glande thyroïde chez le fœtus ;

Ø pathologie de l'hypophyse de genèse fonctionnelle et organique ;

Ø pathologie des glandes surrénales;

Ø pathologie du pancréas : la plus fréquente est le diabète sucré, dans lequel le mécanisme d'interruption de grossesse est associé à une altération du métabolisme du glucose ;

Ø syndromes neuroendocriniens (surtout hyperprolactinémiques).

2. Troubles immunologiques du système mère-placenta-fœtus :

Ø Le fœtus doit être considéré comme une allogreffe contenant au moins 50 % de l'information génétique paternelle, c'est-à-dire étranger à la mère;

Ø la relation immunitaire entre la mère et le fœtus est déterminée et régulée par de nombreux organes et systèmes ;

Ø l'imperfection de leur fonction conduit au rejet du complexe fœtoplacentaire.

3. Anomalies génétiques et chromosomiques :

Ø conduire à une interruption prématurée de la grossesse ou à la naissance d'enfants atteints de malformations congénitales

4. Facteurs infectieux :

Ø sont la cause la plus fréquente de NB;

Ø Un rôle essentiel est joué par les foyers endogènes de pathologie génitale et extragénitale, l'infection latente chez la mère.

5. Maladies extragénitales chez la mère.

6. Les complications du déroulement de cette grossesse.

7. Modifications anatomiques et fonctionnelles des organes génitaux :

Violation des mécanismes de transformation de l'endomètre de la genèse fonctionnelle et organique

Pathologie de l'appareil récepteur

Malformations et tumeurs des organes génitaux

Infantilisme

ICN (genèse fonctionnelle et organique) - insuffisance du col de l'utérus à la suite de changements structurels ou fonctionnels dans son département isthmique.

Traumatismes du col de l'utérus et de l'utérus (avortement, curetage, stérilet, etc.)

8. Troubles de la spermatogenèse

v Les causes des fausses couches sont nombreuses et variées. Souvent dans la pathogenèse de la fausse couche, l'influence d'une combinaison des facteurs énumérés joue un rôle, ce qui indique polyétiologie de cette pathologie.

CONFÉRENCE 15

SANS PORTERGROSSESSE

Définition de la grossesse post-terme.

Diagnostique.

Tactiques obstétricales.

Indications de la chirurgie du SK en cas de grossesse post-terme.

Fausse-couche considérer son interruption spontanée à différents moments de la conception à 37 semaines, à compter du 1er jour de la dernière menstruation.

Fausse couche habituelle(synonyme de "perte habituelle de grossesse") - avortement spontané d'affilée 2 fois ou plus.

Sous-maturité - interruption spontanée de grossesse dans la période de 28 à 37 semaines (moins de 259 jours).

L'interruption de grossesse avant 22 semaines est appelée avortement spontané (fausse couche) et de 22 à 36 semaines - naissance prématurée.

La fréquence des fausses couches est de 10 à 30 % (fausses couches spontanées de 10 à 20 %) de toutes les grossesses et n'a pas tendance à diminuer. L'urgence du problème des fausses couches réside dans les pertes périnatales élevées.

Période périnatale commence à 28 semaines de gestation, comprend la période d'accouchement et se termine après 7 jours complets de la vie du nouveau-né. La mort du fœtus ou du nouveau-né au cours de ces périodes de grossesse et de période néonatale constitue une mortalité périnatale. Sur recommandation du BOZ, la mortalité périnatale est prise en compte à partir de 22 semaines de gestation avec un poids fœtal de 500 g ou plus.

Mortalité périnatale est calculé par le nombre de cas de mortinatalité et de décès d'un nouveau-né au cours des 7 premiers jours de vie. Cet indicateur est calculé pour 1000 naissances. Avec une naissance prématurée, ce chiffre est 10 fois plus élevé. C'est l'urgence du problème de la prématurité.

Les bébés prématurés meurent en raison d'une profonde immaturité des organes et des systèmes, d'une infection intra-utérine, d'un traumatisme à la naissance, car les bébés prématurés sont instables face au traumatisme à la naissance. Moins le poids du nouveau-né est faible, plus les bébés prématurés meurent souvent.

Les nouveau-nés nés avec un poids corporel allant jusqu'à 2500 g sont considérés comme des fœtus de faible poids à la naissance, jusqu'à 1500 g - poids très faible, jusqu'à 1000 g - avec un poids extrêmement faible. Le plus souvent, les enfants des deux derniers groupes décèdent pendant la période néonatale.

Étiologie de la fausse couche est diverse, et la cause de la fausse couche peut être divers facteurs ou même leurs combinaisons.

je trimestre être ceintures :

anomalies chromosomiques de l'embryon;

fonction hormonale insuffisante des ovaires d'une femme enceinte;

hyperandrogénie chez une femme enceinte;

hypoplasie de l'utérus et / ou anomalies du développement de l'utérus;

Diabète;

hypo- et hyperthyroïdie;

hépatite virale aiguë;

glomérulonéphrite.

Étiologie de la fausse couche au cours II trimestre grossesse:

insuffisance placentaire;

insuffisance ischémique-cervicale (ICI);

syndrome des antiphospholipides ;

pathologie somatique de la mère (hypertension, asthme bronchique, maladies des voies urinaires, maladies du système nerveux).

Étiologie de la fausse couche chez III trimestre grossesse:

• anomalies dans l'emplacement du placenta;

décollement prématuré du placenta normalement localisé (PRNRP);

hydramnios et/ou grossesse multiple;

mauvaise position du fœtus;

rupture des membranes et chorioamnionite.

La grossesse peut être interrompue à tout momentpour les raisons suivantes :

infection génitale;

anomalies dans le développement de l'utérus et des fibromes utérins;

diabète sucré;

• risques professionnels;

  troubles immunologiques;

  toute cause conduisant à une hypoxie fœtale.

La pathogenèse de la fausse couche

I. Impact des facteurs dommageables ® troubles hormonaux et immunitaires dans la zone du trophoblaste (placenta) ® effet cytotoxique sur le trophoblaste ® décollement placentaire.

II. L'activation de facteurs locaux (prostaglandines, cytokines, système de fibrinolyse) ® augmente l'excitabilité et l'activité contractile de l'utérus.

Le 7-10ème jour après la fécondation, le blastocyste est nidé dans l'endomètre, en raison de la libération de la gonadotrophine chorionique (CG) par l'ovule en division par le chorion primaire. Le processus d'immersion dure 48 heures. HCG soutient la fonction du corps jaune et le met dans un nouveau mode de fonctionnement, comme le corps jaune de la grossesse (VTB).

Le corps jaune de la grossesse fonctionne jusqu'à 16 semaines, sécrétant de la progestérone et de l'estradiol, réduisant la production de FSH et d'hormone lutéinisante, et soutient la fonction du trophoblaste. Après la formation du trophoblaste (placenta), il prend en charge (à partir de 10 semaines de grossesse) la fonction de VTB et l'ensemble de la fonction endocrinienne, contrôlant l'homéostasie de la femme enceinte. Le niveau d'hormones dans le corps d'une femme augmente fortement.

Si le placenta n'est pas formé de manière suffisamment intensive, de telles grossesses ont un déroulement compliqué et, surtout, dans les premiers stades (jusqu'à 12 semaines). Ils sont aggravés par la menace d'interruption. Par conséquent, l'un des principaux mécanismes de développement de la menace d'interruption de grossesse est le développement insuffisant du chorion.

En relation avec l'augmentation du niveau d'hormones, une synthèse intensive de protéines de grossesse commence. Dans le même temps, le système immunitaire de la mère est inhibé (production d'anticorps contre des protéines étrangères). En conséquence, le risque de maladies infectieuses augmente et les infections chroniques sont exacerbées.

Mécanismemenace d'interruption grossesse à une date ultérieure, est la suivante : seuls 30% des vaisseaux fonctionnent dans chaque organe, le reste ne s'allume qu'en charge, ce sont des vaisseaux de réserve. L'utérus a un grand nombre de vaisseaux de réserve. Le flux sanguin pendant la grossesse augmente 17 fois. Si le flux sanguin est réduit de moitié (déficit trophique), l'enfant souffre d'hypoxie. Des produits sous-oxydés du métabolisme de l'hémoglobine - la myoglobine - apparaissent dans l'urine fœtale. Ce dernier, pénétrant dans le liquide amniotique du fœtus, est un puissant stimulateur de la synthèse des prostaglandines. L'activité du travail à tout moment de la grossesse est déclenchée par les prostaglandines, elles sont produites par les membranes déciduales et aqueuses de l'ovule. Toute raison conduisant à une hypoxie fœtale peut provoquer le développement du travail. Lors de l'accouchement, le flux sanguin utéroplacentaire à la suite d'une puissante contraction du muscle utérin diminue, la synthèse de myoglobine augmente avec une augmentation du travail.

Il est impossible d'arrêter l'activité de travail commencée. La douleur pendant le travail est due à une ischémie du muscle utérin. Par conséquent, le traitement de la menace d'interruption de grossesse doit viser à mobiliser les vaisseaux de réserve (alitement, antispasmodiques, médicaments qui soulagent les contractions utérines).

Terminologie et classification

L'interruption de grossesse au cours des 28 premières semaines est appelée avortement ou fausse couche, mais si un enfant né à un âge gestationnel de 22 à 28 semaines pèse de 500,0 à 999,0 grammes et a vécu plus de 168 heures (7 jours), alors il doit être enregistré dans les organes de l'état civil en tant que nouveau-né. Dans ces cas, la fausse couche est transférée dans la catégorie des naissances prématurées précoces.

De par la nature de l'événement, l'avortement peut être spontané et artificiel. Les avortements provoqués, à leur tour, sont divisés en avortements médicaux et criminels (effectués en dehors d'un établissement médical).

Selon le moment de l'interruption de grossesse, les avortements sont divisés en: précoce - jusqu'à 12 semaines et en retard - après 12 à 28 semaines.

Le parcours clinique se distingue :

Avortement menacé. La menace d'interruption est indiquée par : des antécédents de fausses couches, une sensation de lourdeur dans le bas-ventre ou de légères tiraillements en l'absence d'écoulement sanglant, la taille de l'utérus correspond à l'âge gestationnel, le pharynx externe est fermé. Échographie - hypertonie des muscles de l'utérus.

A commencé l'avortement. Elle se caractérise par des crampes douloureuses dans le bas-ventre et de petits écoulements sanguins (associés au détachement de l'ovule des parois de l'utérus). La taille de l'utérus correspond à l'âge gestationnel. Le pharynx utérin peut être légèrement ouvert.

Le pronostic de porter une grossesse avec un avortement qui a commencé est pire qu'avec un menaçant, mais la préservation de la grossesse est possible.

L'avortement est en cours. L'œuf fécondé, détaché des parois de l'utérus, est expulsé à travers le canal cervical dilaté, ce qui s'accompagne d'un saignement important. Il est impossible de maintenir la grossesse. L'ovule est prélevé en urgence avec une curette.

Avortement incomplet caractérisé par un retard dans la cavité utérine de certaines parties de l'ovule, accompagné de saignements, qui peuvent être modérés ou abondants. Le canal cervical est légèrement ouvert, la taille de l'utérus est inférieure à l'âge gestationnel attendu.

Infecté(fébrile) Avortement. Lors d'un avortement spontané (débutant, débutant ou incomplet), il est possible que la microflore pénètre dans l'utérus et infecte les membranes de l'ovule (amnionite, chorioamnionite), l'utérus lui-même (endomètre). Particulièrement souvent, l'infection survient lors d'une interruption artificielle de la grossesse en dehors d'un établissement médical (avortement criminel).

Une fausse couche infectée peut entraîner des complications septiques généralisées. Selon le degré de propagation de l'infection, il existe: simple fausse couche fébrile (l'infection est localisée dans l'utérus), compliqué fausse couche fébrile (l'infection a dépassé l'utérus, mais le processus est limité à la région pelvienne), septique fausse couche (l'infection s'est généralisée).

Différé avortement (échoué). Avec un avortement raté, la mort de l'embryon survient. Dans ce cas, il peut ne pas y avoir de plaintes et de sensations subjectives de "perte de grossesse", il n'y a pas de clinique de fausse couche menaçante ou naissante. Avec une étude échographique : soit l'absence d'embryon (anembryonie), soit la visualisation de l'embryon avec l'absence d'enregistrement de son activité cardiaque (la taille de l'embryon, CTE - est souvent inférieure aux valeurs standards pour le l'âge gestationnel).

Tactiques médicales - retrait instrumental de l'ovule.

Évaluation des femmes en fausse couche

Le succès de la prévention et du traitement des fausses couches dépend de la capacité, de la capacité et de la persévérance du médecin à identifier les causes des fausses couches. Il est conseillé de réaliser l'examen en dehors de la grossesse, au stade de la planification et pendant la grossesse.

Examen avant de planifier une grossesse :

Examens par des spécialistes :

gynécologue obstétricien;

thérapeute;

immunologiste;

andrologue - urologue;

psychothérapeute;

génétique (avec fausse couche habituelle).

A ce stade, il est nécessaire de réaliser les activités suivantes :

Recueil approfondi de l'anamnèse avec clarification de la nature des maladies transférées, en particulier pendant la période de formation de la fonction menstruelle ; la présence de maladies extragénitales et génitales.

Étude de la fonction menstruelle (ménarche, cyclicité, durée, douleurs menstruelles).

L'étude de la fertilité - l'intervalle de temps entre le début de l'activité sexuelle et le début de la grossesse est spécifié. La nature de toutes les grossesses et accouchements antérieurs est évaluée. En cas d'avortement dans le passé - caractéristiques de l'évolution clinique (saignement, douleur, contractions, fièvre).

Examen général : faites attention à la taille et au poids, à la nature du physique, à la gravité des caractères sexuels secondaires, à la présence et à la nature de l'obésité, de l'hirsutisme. Un examen des glandes mammaires est obligatoire (un mamelon érectile bien saillant indique une fonction hormonale normale des ovaires).

Examen gynécologique : évaluation de la partie vaginale du col de l'utérus, présence de ruptures, déformations. La nature de la glaire cervicale et sa quantité, en tenant compte du jour du cycle menstruel. Taille, forme, consistance, position et mobilité de l'utérus, rapport de la longueur du corps de l'utérus à la longueur du col de l'utérus. La taille des ovaires, la mobilité, la sensibilité, la présence d'adhérences.

L'hystérosalpingographie est réalisée pour exclure les ICI et les malformations utérines.

L'échographie des organes génitaux doit être effectuée les 5-7, 9-14 et 21e jours du cycle menstruel.

Il est conseillé de réaliser des tests de diagnostic fonctionnel : (colpocytologie, température basale, symptôme pupillaire, symptôme de fougère), étude des hormones sanguines (selon la phase du cycle menstruel - au 5ème jour du cycle, FSH, LH, prolactine sont déterminé ; au 12e jour, estradiol, FSH, LH ; au 21e jour progestérone) et analyse d'urine pour les 17-cétostéroïdes dans l'urine quotidienne pour exclure l'hyperandrogénie.

Pour exclure le syndrome des antiphospholipides, une hémostase + anticorps anti-gonadotrophine chorionique et antigène lupique sont examinés.

Pour exclure le facteur infectieux de fausse couche, un examen bactériologique du contenu du canal cervical et du vagin, un examen virologique et un examen des infections transplacentaires (toxoplasme, tréponème, listeria, virus de la rubéole, cytomégalie, herpès, rougeole), et une évaluation de la statut immunitaire sont effectués.

Examen pendant la grossesse :

Échographie à 10-12, 22, 32 semaines. L'un des premiers signes d'une menace d'avortement est un épaississement local du myomètre sur l'une des parois de l'utérus et une augmentation du diamètre de l'orifice interne.

Hémostase une fois par mois avec genèse auto-immune des fausses couches.

Réservoir. semer le contenu du canal cervical au 1er, 2e, 3e trimestre.

Recherche virologique au 1er, 2e, 3e trimestre.

Évaluation de l'état du col de 12 à 24 semaines pour exclure les ICI. Pour les femmes enceintes à risque de développer une ICI, des examens vaginaux à partir de la fin du premier trimestre sont effectués une fois tous les 10 jours. Une attention particulière est portée au ramollissement et au raccourcissement du cou, à la déhiscence du canal cervical. Ces changements sont des manifestations cliniques de l'ICI.

CTG du fœtus.

Mesures Doppler à partir de 16 semaines de gestation.

Détermination de la teneur en hormones du complexe fœtoplacentaire.

Hormones placentaires :

Progestérone. La biosynthèse est réalisée à partir du cholestérol sanguin maternel et au début de la grossesse est concentrée dans le corps jaune, et à partir de la 10e semaine de grossesse, il passe complètement dans le placenta, où il se forme dans le syncytium du trophoblaste. La progestérone est à la base de la synthèse d'autres homones stéroïdiens : corghicostéroïdes, œstrogènes, androgènes. La teneur en progestérone dans le sérum pendant la grossesse se caractérise par une augmentation progressive et atteint un maximum à 37-38 semaines. Le vieillissement du placenta s'accompagne d'une diminution de sa concentration.

Gonadotrophine chorionique (CG) apparaît dans le corps d'une femme exclusivement pendant la grossesse. Le diagnostic de grossesse repose sur sa définition. Sa synthèse dans le placenta commence à partir du moment de l'implantation le 8-10ème jour. Son niveau augmente rapidement, atteignant un maximum à 7 semaines de grossesse, après quoi il diminue rapidement et reste à un niveau bas pendant le reste de la grossesse. Il disparaît du corps dans la première semaine après l'accouchement. Réduit la libération de gonadotrophines par l'hypophyse de la mère, stimule la formation de progestérone par le corps jaune.L'apparition précoce ou tardive du pic d'hCG indique un dysfonctionnement du trophoblaste et du corps jaune - c'est un indicateur précoce de la menace d'interruption de grossesse.

Lactogène placentaire (PL) produite tout au long de la grossesse. Dans le sérum sanguin, il est déterminé à partir de 5-6 semaines, le niveau maximum est à 36-37 semaines de grossesse, puis son contenu reste au même niveau jusqu'à 39 semaines et tombe de 40-41 semaines en fonction du vieillissement naissant. du placenta. Il a une activité lactotrope, somatotrope et lutéotrope. Après l'accouchement, il disparaît rapidement du sang de la femme.

Hormones fœtales :

Estriol (E). Il est synthétisé par le complexe placenta-fœtus à partir des métabolites maternels du cholestérol. Avec le développement normal de la grossesse, la production d'œstriol augmente en fonction de l'augmentation de sa durée. Une diminution rapide de la concentration sérique d'œstriol de plus de 40 % de la norme est le premier signe diagnostique des troubles du développement fœtal. Cela donne au médecin le temps de se soigner.

Alpha-foetoprotéine (AFP) - c'est une glycoprotéine, une protéine embryonnaire qui représente environ 30 % des protéines plasmatiques du fœtus. Possède une haute capacité de liaison aux protéines pour les hormones stéroïdes, principalement pour les œstrogènes de la mère. La synthèse de l'AFP chez le fœtus commence à 5 semaines de gestation dans le sac vitellin, le foie et le tractus gastro-intestinal. Il pénètre dans le sang des femmes enceintes par le placenta. La teneur en AFP dans le sang d'une femme enceinte commence à augmenter à partir de 10 semaines de grossesse, le maximum est déterminé à 32-34 semaines, après quoi sa teneur diminue. Une concentration élevée d'AFP dans le sérum sanguin de la mère est notée dans : les malformations du cerveau, du tractus gastro-intestinal, la mort fœtale intra-utérine, les maladies chromosomiques, les grossesses multiples. Faible concentration - avec malnutrition fœtale, grossesse non développée, syndrome de Down.

9. Les tests de diagnostic fonctionnel sont utilisés pour diagnostiquer l'avortement au cours du premier trimestre.

Cytologie des écouvillonnages vaginaux indique la saturation du corps en œstrogènes. Indice caryopycnotique - le rapport des cellules avec des noyaux pycnotiques au nombre total de cellules de surface. CRPD au premier trimestre - pas plus de 10%; au II trimestre - 5%, au III trimestre - 3%. Avec la menace d'interruption de grossesse, la CRPD passe à 20-50%.

Température basale en cas de grossesse non compliquée, elle est de 37,2 à 37,4 ° C. Avec la menace d'interruption de grossesse, une diminution de la température basale à 37 ° C indique un manque de progestérone.

Symptôme de l'élève. En cas de grossesse sans complication, la teneur en mucus dans le canal cervical est minime.

Avec la menace d'interruption de grossesse, un "symptôme pupillaire" prononcé apparaît.

Traitement des fausses couches

Le traitement des patientes ayant subi une fausse couche doit être justifié d'un point de vue pathogénique et largement associé à un traitement symptomatique. Une condition préalable à la conservation du traitement devrait être le consentement de la mère, l'exclusion des malformations fœtales et des pathologies extragénitales, qui constituent une contre-indication à la réalisation d'une grossesse.

Contre-indications pour porter une grossesse:

diabète sucré insulino-dépendant avec acidocétose;

diabète sucré + tuberculose ;

hypertension II, III;

malformations cardiaques avec troubles circulatoires;

épilepsie avec dégradation de la personnalité ;

graves maladies du sang.

Traitement de la menace d'interruption de grossesse chezjetrimestre:

Repos au lit.

Sédatifs (agripaume, trioxazine, nozépam, seduxen, diphenhydramine), psychothérapie.

Antispasmodiques (papavérine, no-shpa).

L'hormonothérapie.

Prévention de la FPN

Thérapie métabolique.

L'hormonothérapie.En l'absence de corps jaunedans l'ovaire, ce qui peut être confirmé par les données de l'examen hormonal et de l'échographie, des gestagènes doivent être prescrits (remplaçant le manque de progestérone endogène).

a) duphaston : menace d'avortement - 40 mg d'un coup, puis 10 mg toutes les 8 heures jusqu'à disparition des symptômes ; avortement habituel - 10 mg deux fois par jour jusqu'à 20 semaines de grossesse.

b) matin : menace d'avortement ou afin de prévenir les avortements habituels survenant dans un contexte de carence en progestérone : 2 à 4 gélules par jour en deux prises jusqu'à 12 semaines de grossesse (par voie vaginale).

En présence d'un corps jaune dans l'ovaire - gonadotrophine chorionique (stimulation de la synthèse de progestérone endogène par le corps jaune et le trophoblaste, effet stimulant direct de l'hCG sur le processus d'implantation de l'ovule)

a) pourri : La dose initiale est de 10 000 ME - une fois (au plus tard à 8 semaines de grossesse), puis de 5 000 ME deux fois par semaine jusqu'à 14 semaines de grossesse.

Traitement de la menace d'interruption de grossesse pendantIIetIIItrimestres :

Repos au lit et paix psycho-émotionnelle.

Nomination d'agonistes b-adrénergiques (tocolytiques), qui provoquent un relâchement des muscles lisses de l'utérus (partusisten, ginipral, ritodrine). Le traitement commence par une perfusion intraveineuse de 0,5 mg de Partusisten, dilué dans 400 ml de NaCl à 0,9 %, à raison de 6 à 8 gouttes par minute, mais pas plus de 20 gouttes. La dose est augmentée jusqu'à la fin de l'activité contractile de l'utérus. Avant la fin de la perfusion, l'administration orale du médicament commence à 0,5 mg toutes les 6 à 8 heures.

Bloqueurs des canaux calciques : vérapamil 0,04 3 fois par jour ; isoptine 0,04 3 fois par jour.

Soutien hormonal : 17-OPA (hydroxyprogestéronecapronate) 125 mg une fois par semaine jusqu'à 28 semaines de gestation.

Thérapie de magnésie : sulfate de magnésium 25 % 10 ml par 200 ml NaCl 0,9 % pendant 5-7 jours ; MagneV 6 2 comprimés 2 fois par jour pendant 10-15 jours ; électrophorèse avec 2% de magnésium par utérus 10 procédures.

Inhibiteurs de la synthèse des prostaglandines: indométhacine en comprimés ou en suppositoires, la dose totale par cure ne dépasse pas 1000 mg, la durée de la cure est de 5 à 9 jours.

Prévention de l'hypoxie fœtale.

Prévention de l'insuffisance placentaire.

Avec la menace d'accouchement prématuré à 28-33 semaines, la prévention du syndrome de détresse respiratoire chez les nouveau-nés est réalisée en prescrivant un glucocorticoïde enceinte (dexaméthasone) 8-12 mg par cours ou du lazolvan, ambroxol, ambrobene 800-1000 mg par jour pour 5 jours par voie intraveineuse goutte à goutte.

Antispasmodiques.

Sédatifs.

Avec hyperandrogénie l'interruption de grossesse est due à l'action anti-œstrogénique des androgènes. Le traitement de la menace d'interruption repose sur les corticostéroïdes. Il est basé sur la suppression de la sécrétion d'ACTH, ce qui conduit, selon le principe de rétroaction, à une diminution de la biosynthèse des androgènes par les glandes surrénales. Le traitement est prescrit avec une augmentation persistante du 17-KS avec de la dexaméthasone à une dose choisie individuellement jusqu'à ce que les indicateurs 17-KS soient normalisés. Le traitement hormonal doit être interrompu à 32-33 semaines de gestation afin de ne pas supprimer la fonction surrénale fœtale.

Avec syndrome des antiphospholipides le traitement est effectué avec de la prednisolone 5 mg / jour. Contrôle VA - en deux semaines. Si de l'AV est à nouveau détecté, la dose de prednisolone est doublée. Si le résultat est négatif, la dose doit être considérée comme adéquate. Un réexamen de l'AV, après sélection d'une dose adéquate, est effectué une fois par mois pendant toute la grossesse pour un éventuel ajustement posologique du médicament. La plasmaphérèse doit être incluse dans le complexe thérapeutique.

En cas de fausse couche dans le contexte d'une grossesse immuno-conflit ness pour les antigènes érythrocytaires (la formation des antigènes érythrocytaires commence à 5 semaines de grossesse) pour toutes les femmes de groupe sanguin O (I) avec le groupe sanguin A (II) ou B (III) de son mari, ainsi que pour le sang Rh négatif appartenant à une femme enceinte, vérifiez le sang pour les anticorps de groupe et Rh. Le traitement est effectué avec des lymphocytes allogéniques.

Insuffisance isthmo-cervicale (ICI). ICI se caractérise par une infériorité des muscles circulaires dans la région du pharynx utérin interne, ce qui contribue au développement d'une insuffisance de l'isthme et du col de l'utérus. L'incidence des ICI est de 7 à 13 %. Distinguer les ICN organiques et fonctionnels.

L'ICI organique se développe à la suite de lésions traumatiques de la partie isthmique du col de l'utérus lors d'un avortement artificiel, d'un accouchement avec un gros fœtus, d'un accouchement opératoire (forceps obstétrical).

L'ICI fonctionnelle est causée par une carence hormonale, en règle générale, se développe pendant la grossesse et est observée plus souvent que organique.

Diagnostic de l'ICI :

Rien à redire, l'utérus est d'un ton normal.

Lors de l'examen au miroir : pharynx externe béant aux bords flasques, prolapsus de la vessie fœtale.

3. Lors du toucher vaginal : raccourcissement du col de l'utérus, le canal cervical passe le doigt sur la zone du pharynx interne.

4. Échographie de la zone de l'orifice interne: la longueur du col de l'utérus est inférieure à 2 cm - un signe échographique absolu d'ICI et une indication de suture sur le col de l'utérus.

Le moment optimal pour suturer le col de l'utérus est de 14 à 16 semaines, jusqu'à un maximum de 22 à 24 semaines. La suture est retirée à 37 semaines, ou à tout moment lorsque le travail apparaît.

Prise en charge du déclenchement du travail prématuré dépend de la gravité du tableau clinique de cette complication, de l'intégrité du liquide amniotique, de la durée de la grossesse.

Prise en charge du travail prématuré chez le fœtus entierbulle:

Durée de la grossesse 22 - 27 semaines (poids fœtal 500-1000g) : vous devriez essayer de soulager l'activité du travail en prescrivant des agonistes b-adrénergiques en l'absence de contre-indications à la réalisation d'une grossesse. En présence d'ICN, appliquer une suture sur le cou. Organiser des cours de thérapie métabolique. Si possible, identifiez la cause de la fausse couche et corrigez le traitement en fonction des données d'enquête obtenues.

Durée de la grossesse 28- 33 semaines (poids fœtal 1000 - 1800 g) : le traitement est le même, à l'exception de la suture du col de l'utérus. Dans le contexte de la prévention du RDS du fœtus, contrôlez le degré de maturité de ses poumons. L'évolution fœtale est plus favorable que dans le groupe précédent.

Période de grossesse 34- 37 semaines (poids fœtal de 1 900 à 2 500 g et plus) : en raison du fait que les poumons du fœtus sont presque matures, la prolongation de la grossesse n'est pas nécessaire.

Prise en charge du travail prématuré avec incontinence prénataleliquide amniotique :

La tactique dépend de la présence de l'infection et de la durée de la grossesse.

Les tactiques expectatives sont préférables, car avec une augmentation du temps de l'espace anhydre, il y a une maturation accélérée du surfactant des poumons fœtaux et, par conséquent, une diminution de l'incidence de la maladie des membranes hyalines chez le nouveau-né.

Refus des tactiques d'attente et de l'accouchement sont effectués dans les cas suivants :

en présence de signes d'infection : température supérieure à 37,5°, tachycardie (pouls 100 et plus souvent battements/min), dans le test sanguin leucocytose avec un décalage vers la gauche, dans l'analyse d'un frottis vaginal de leucocytes de plus de 20 en le champ de vision. Dans de telles situations, dans le contexte de l'antibiothérapie, le travail doit être commencé.

Risque élevé de développer une infection (diabète sucré, pyélonéphrite, infection respiratoire et autres maladies de la mère).

Fausse-couche- c'est le premier problème de la société d'aujourd'hui. L'essence du problème existant réside dans l'interruption spontanée de la grossesse à partir du moment de la fécondation jusqu'à 37 semaines. L'OMS explique le terme existant comme le rejet ou le retrait d'un embryon ou d'un fœtus d'un poids total de 500 grammes ou moins du corps de la mère.

Selon les règles généralement acceptées, on pense qu'une fausse couche survenue avant vingt-huit semaines est une fausse couche ou un avortement spontané. Alors que s'il survient après vingt-huit semaines, ce processus est appelé naissance prématurée. Le public est confronté à un grave problème familial et psychologique des familles qui ont vécu un tel deuil. Et c'est aussi un problème qui occupe une place prépondérante dans les sujets médicaux, pour résoudre le problème du diagnostic précoce et de la prévention de cette pathologie, mais il y a aussi un problème d'importance socio-économique pour l'ensemble du pays.

La pathologie a deux fois plus de chances d'être diagnostiquée chez les femmes avec un écoulement évident, à partir d'un stade précoce, de nature hémorragique (12 %) que chez les patientes sans écoulement (4 %). La chose la plus dangereuse dans tout cela est une interruption déraisonnable du premier trimestre, à savoir de la sixième à la huitième semaine. C'est pendant cet intervalle de temps qu'environ 80% des fausses couches se produisent. La plupart d'entre eux surviennent avant le début d'un battement cardiaque, c'est-à-dire que l'embryon meurt. Dans le même temps, tout ce qu'une femme peut ignorer d'une grossesse antérieure et déjà interrompue. Au-delà de la huitième semaine, la probabilité d'un processus pathologique, avec le rythme cardiaque déjà apparu, n'est que de 2%. Et avec un délai à partir de la dixième semaine et un rythme cardiaque satisfaisant, la menace n'atteint à peine que 0,7%.

Souvent dans les premiers stades, les scientifiques associent la pathologie à des écarts de développement, le mécanisme de la sélection naturelle dite biologique est connecté. Et il a été prouvé que les embryons présentaient une anomalie chromosomique dans 82 % des cas.

Les raisons de la fausse couche ne peuvent pas toujours être déterminées avec précision, car ils sont d'origine quelque peu mélangée. L'indicateur d'âge est également important, donc si une fille de vingt ans a eu deux antécédents de fausses couches, l'issue favorable de la grossesse ultérieure sera de 92% et dans une situation similaire à 45 ans - 60%.

Le risque de fausse couche

Le risque de cet état pathologique peut être classé en plusieurs sous-catégories, mais le principal facteur de formation est le nombre de fausses couches antérieures. Avec l'occurrence initiale, la probabilité de la suivante augmente de 16%, dans le deuxième cas d'affilée, l'indicateur augmente à 28%, avec trois d'affilée, il atteint 44%, avec toutes les occurrences ultérieures supérieures à 55%. De même, sur la base de cette pathologie, une infertilité secondaire se développe, la fréquence de la lésion atteint 35%. Ainsi, le traitement non commencé à temps entraîne une augmentation de la menace ultérieure de fausse couche jusqu'à 52%.

Le risque est divisé dans les sous-catégories suivantes :

- Modifications pathologiques du corps de la femme enceinte : maladies du cœur et des vaisseaux sanguins, phénomènes asthmatiques, maladie rénale, manifestations diabétiques.

- Facteur social faible : abus de boissons alcoolisées, tabagisme et toxicomanie, conditions physiques de travail difficiles, stress constant, conditions de vie insatisfaisantes, facteur alimentaire et environnement défavorable.

- Le facteur de la présence de complications : oligohydramnios ou polyhydramnios, décollement prématuré ou, toxicose sévère, présentation transversale de l'enfant ou des fesses, présence d'infections intra-utérines ou intra-utérines.

Fausse couche habituelle

Chaque jour, le diagnostic devient de plus en plus courant - fausse couche habituelle, caractérisée par la récurrence d'une fausse couche spontanée plus de 3 fois de suite. Dans la pratique mondiale, sur 300 femmes, une aura ce diagnostic. Souvent, un spécialiste des fausses couches dès la deuxième interruption consécutive expose cette pathologie comme diagnostic. Le processus d'interruption lui-même se répète à peu près à la même période, ce qui introduit une femme dans un état de mélancolie, la vie commence avec un sentiment de sa propre culpabilité. À l'avenir, dans une telle situation et avec l'aide intempestive d'un psychologue professionnel, toutes les tentatives ultérieures d'endurer ne seront pas non plus couronnées de succès.

Ne confondez pas fausse couche habituelle avec fausse couche accidentelle. La deuxième option se produit sous l'influence de facteurs temporaires dommageables, ce qui entraîne la non-viabilité initiale de l'embryon. Ce phénomène est plutôt sporadique et n'est pas considéré comme une menace de réapparition et d'impact ultérieur sur la capacité de devenir enceinte et, par la suite, de porter un enfant.

Les causes des fausses couches à répétition sont multifactorielles. Ceux-ci inclus:

- Troubles du système de sécrétion interne : augmentation de la production de l'hormone-prolactine, pathologie de la phase lutéale.

- Virus persistant dans l'organisme :,. Flore pathogène et opportuniste : gono- et streptocoques gr. B, myco- et uréoplasme, chlamydia. Et aussi, parmi elles, diverses variations de nature virale et bactériologique.

- Pathologies congénitales de l'utérus : bicorne, en forme de selle, adhérences, cloisons supplémentaires, cicatrices de toute genèse, incompétence cervico-isthmique et myomatose multiple. Dans ce cas, une intervention chirurgicale est effectuée.

- Déviation de la cartipation.

- La présence d'anticorps qui interfèrent avec le processus de gestation : antisperme, anticorps contre l'hormone chorionotrope, pathologie des antigènes leucocytaires humains.

- Mutations génomiques d'origines diverses.

En conséquence, les raisons invoquées interfèrent avec le développement physiologique normal du placenta et contribuent à endommager les embryons, ce qui entraîne, tout d'abord, l'incapacité de porter l'enfant normalement.

Déjà avec le diagnostic et, à son tour, le désir d'accoucher, la femme doit planifier et subir des examens à l'avance. Il existe un certain nombre de techniques spécifiques, elles comprennent :

- Détermination de la partie quantitative constitutive des hormones responsables de la reproduction - estradiol, progestérone, androgènes, prolactine, DHEAS, testostérone, 17-OP, mesure de la température basale, taux d'hCG. Le semis bactérien est réalisé sur la flore du canal cervical, détermination des facteurs virologiques et des maladies de la sphère génitale vénérienne.

- Analyse auto-immune des anticorps (anticorps) : anticorps phospholipides, anticorps anti-spermatozoïdes, caryotype d'un couple marié, hypertension leucocytaire humain.

- Pour exclure une pathologie concomitante, échographie à partir de 12 semaines, échographie Doppler à partir de 28 semaines de flux sanguin fœto-placentaire, cardiotocographie à partir de 33 semaines, hystéroscopie, salpingographie.

Il est raisonnable de suivre un traitement anti-récessif et de rééducation avant la grossesse afin d'éliminer le facteur étiopathogénique. En résumé, nous pouvons dire que le diagnostic de fausse couche habituelle n'est pas une phrase, mais il nécessite une recherche minutieuse et un traitement rapide pour une élimination complète, ce qui est complètement et complètement réalisable.

Causes de fausse couche

Les raisons sont extrêmement variées. Des difficultés importantes sont la présence d'un facteur étiopathogénétique, mais la pathologie est plutôt due à la combinaison de plusieurs étiologies à la fois.

Les facteurs sont divisés en émanant de la femme enceinte, la compatibilité du fœtus et du corps féminin et l'impact du climat environnant. Les plus significatifs sont les suivants :

- Troubles génétiques, c'est-à-dire modifications des chromosomes. En termes de localisation, ils peuvent être intrachromosomiques ou interchromosomiques, et en termes quantitatifs : monosomie (absence de chromosome), trisomie (chromosome supplémentaire), polyploïdie (augmentation du recrutement à un haploïde complet).

Dans une étude caryotypique d'un couple marié, si aucune anomalie n'est détectée, la probabilité d'échec dans les cas ultérieurs de grossesse est négligeable - jusqu'à 1%. Mais, lors de l'identification de l'un des deux, le risque augmente considérablement. Si un tel cas se présente, un conseil génétique et un diagnostic périnatal sont recommandés. Souvent, ils ont un caractère héréditaire familial, la présence dans la famille de parents atteints de malformations congénitales du développement.

Les modifications des structures géniques sont les plus courantes et les plus étudiées, représentant environ 5 % de la structure de l'étiopathogénie de l'anomalie fournie. On sait que plus de la moitié des fausses couches survenant spécifiquement au cours du premier trimestre sont dues à des anomalies des chromosomes de l'embryon. Et, comme mentionné précédemment, il est interprété par la communauté scientifique comme le résultat de la sélection naturelle, qui conduit à la mort d'un embryon endommagé, pathologiquement en formation et initialement non viable. C'est-à-dire que le facteur génétique et étiologique dépend de l'intensité de la mutation et de la sélection efficace.

Les aberrations chromosomiques méritent une attention particulière. Ainsi, la trisomie autosomique, la sous-espèce la plus courante d'anomalies chromosomiques, provoque plus de la moitié de tous les caryotypes pathologiques. Son essence réside dans la non-disjonction des chromosomes de l'ovocyte au cours de la mitose, qui est directement liée à une augmentation de l'indice d'âge. Dans toutes les autres aberrations, l'âge n'a pas d'importance.

- Causes thrombophiles : manque de protéine C ou S, modifications mutationnelles du gène de la prothrombine, hyperhomocystéinémie, déficit en antithrombine III. Il est difficile de déterminer seulement si les antécédents familiaux et la présence d'anomalies (thromboembolie, thrombose, fausses couches, mortinatalité, RCIU, précoce) sont connus à l'avance.

- Maladies inflammatoires, avec divers types d'association de virus et de bactéries et colonisation de la paroi interne de l'utérus, une réponse immunitaire incohérente avec l'incapacité d'éliminer un agent étranger de l'organisme.

Le rôle des infections n'est pas totalement prouvé, puisqu'ayant initialement provoqué une fausse couche, il n'est pas certain que l'histoire se répète une seconde fois, la probabilité est négligeable. La raison est plutôt unique et est très débattue dans le monde scientifique. De plus, il n'a pas été identifié d'agent unique provoquant des fausses couches à répétition, la population virale prédomine dans la flore de l'endomètre.

Selon les données étudiées, les infections persistantes peuvent déclencher indépendamment des processus immunopathologiques, provoquant des perturbations dans le travail de tout l'organisme. Les virus CMV, herpès, Coxsackie, entérovirus, sont retrouvés plus souvent chez les patientes ayant avorté que chez celles ayant une évolution normale.

La colonisation se produit lorsque le système immunitaire et le système du complément, les forces phagocytaires sont incapables de vaincre complètement l'infection. Selon toute vraisemblance, c'est cette condition qui interfère avec la formation d'une immunosuppression locale pendant l'intervalle préimplantatoire, lors de la formation d'une barrière de défense et empêchant l'expulsion d'un fœtus en partie étranger.

Souvent, la placentite se développe en cours de route, avec un amincissement des parois et conduit à l'insécurité du fœtus contre la pénétration. Le mécanisme sanguin et aérien n'est observé qu'au premier trimestre, à partir du second la voie ascendante devient dominante. L'infection passe par le liquide amniotique ou des agents étrangers, le long des membranes amniotiques, atteignant le cordon ombilical. La chorionamniotite se développe en raison de l'exposition aux prostaglandines avec des contractions utérines accrues. Également lors de la réalisation d'une biopsie diagnostique.

L'état de la flore vaginale joue un rôle important, puisqu'elle est la porte d'entrée de l'infection dans la cavité utérine, et est la principale cause d'infection intra-utérine.

- Les causes endocriniennes sont de 9 à 23 %. Mais! L'influence même des dérèglements hormonaux n'est pas si bien maîtrisée. Les variétés incluent: violations de la phase lutéale, perturbations de la libération d'androgènes, maladie de la thyroïde, diabète insulino-dépendant.

L'insuffisance de la phase lutéale s'explique par une diminution de l'hormone de grossesse - la progestérone. Son niveau joue un rôle important dans la fixation de l'ovule à la paroi utérine et sa rétention ultérieure. Sans un niveau suffisant, il se produit une interruption de grossesse et le développement ultérieur de l'infertilité.

Un excès d'androgènes est associé à une augmentation de la production de testostérone. la surrénale est une anomalie génétiquement héréditaire. En même temps, l'ovaire vient. Leur combinaison, c'est-à-dire la genèse mixte, peut être détectée lorsque la fonction hypothalamo-hypophysaire échoue. De plus, les antidépresseurs et les contraceptifs oraux peuvent provoquer une hyperprolactinémie.

Parmi les troubles de la glande thyroïde, les plus dangereux sont la thyroïdite, dans laquelle il est impossible de maintenir normalement le développement du fœtus en raison d'un manque d'hormones et d'une carence en iode.

- Les facteurs immunologiques représentent environ 80% de tous les cas scientifiquement incertains de perte répétée de l'enfant. Divisé en deux sous-catégories :

Lorsqu'il est auto-immun - la réponse d'agression est dirigée contre ses propres antigènes tissulaires, dans les anticorps sanguins dirigés contre la peroxydase thyroïdienne, la thyroglobuline, les phospholipides. Dans ces conditions, le fœtus meurt des tissus maternels endommagés. Le principal coupable dans la mort du fœtus est.

Avec alloimmune, il existe des antigènes du complexe d'histocompatibilité communs avec le partenaire, étrangers au corps de la mère, la réponse est perturbée et elle va être dirigée contre les antigènes du fœtus.

C'est-à-dire que les groupes de défaillances de l'immunité ont été divulgués : dans la réponse humorale, associée à l'APS et cellulaire, de l'organisme maternel aux antigènes embryonnaires du père.

- Défauts organiques de la région génitale :

Acquis (insuffisance ischémique-cervicale, ou,).

Congénitales (septa utérins, selle, à une ou deux cornes, anomalies des artères utérines).

Les déviations décrites ci-dessus conduisent à l'impossibilité d'introduire la paroi utérine anormale de l'ovule, de sorte que le développement complet se produise.

Avec les septa intra-utérins, le risque de fausse couche est de 60%, avec des adhérences - 58-80%, selon l'emplacement. Si la ramification des artères est incorrecte, l'approvisionnement en sang normal est perturbé.

Avec les modifications myomateuses, l'activité du myomètre est augmentée, la fermentation du complexe contractile est renforcée, provoquée par une malnutrition des ganglions.

L'ICI est causée par des dommages au col de l'utérus pendant l'avortement, l'accouchement. Il se caractérise par un ramollissement et un béant du col de l'utérus, en conséquence, la vessie fœtale se prolapsus et les membranes pénètrent dans le canal cervical et s'ouvrent. Ce phénomène est observé plus près de la fin de la gestation d'un enfant enceinte, mais il peut apparaître un peu plus tôt.

La menace et le calendrier sont dus à des raisons spécifiques pour chaque période, il existe des « phases de fausse couche gestationnellement vulnérables », à savoir :

5-6 semaines ce sont les raisons génétiques.

7-10 semaines : troubles du secteur hormonal et troubles de la relation des systèmes endocrinien et auto-immun.

10-15 semaines : raisons immunologiques.

15-16 semaines : ICI et étiologie infectieuse.

22-27 semaines : ICI, malformations, drainage de l'eau, grossesse multiple avec ajout d'infection.

28-37 semaines : infection, drainage de l'eau, syndrome de détresse fœtale, stress non associé à la zone gynécologique, attaques auto-immunes, conditions d'étirement excessif de l'utérus, anomalies utérines.

Symptômes de fausse couche

Le complexe de symptômes ne se manifeste clairement pas, ce qui complique le diagnostic de la maladie, le processus de recherche de la cause profonde, d'établissement du diagnostic correct et de recherche des meilleurs moyens de résoudre le problème en tant que tel devient plus compliqué.

Le complexe de symptômes comprend les manifestations suivantes :

- La manifestation fondamentale et la plus significative est une augmentation intermittente des saignements ou un écoulement localisé en dehors de la menstruation, sans raisons significatives.

- Douleurs spasmodiques, mal contrôlées par les médicaments.

- Douleur qui s'étend jusqu'à la région pubienne, ainsi qu'à la région lombaire, irradiant, instable, d'un caractère parfois changeant, s'intensifie et s'atténue, indépendamment de l'activité, du stress et du traitement.

- Il est possible, plutôt à titre sporadique, une légère élévation de la température corporelle du patient dans ce contexte, étant déraisonnable, en l'absence de symptômes infectieux ou autre genèse.

- Faiblesse alternée, éventuellement nausées et vomissements.

Comme on peut le juger d'après ce qui précède, les manifestations symptomatiques ne sont pas si étendues et sont masquées par de nombreuses autres maladies que même la patiente elle-même, avec la pathologie apparue, ne soupçonnera pas un avortement, mais associera plutôt l'apparition de la menstruation ou empoisonnement léger, névralgie.

Diagnostic de fausse couche

Il est conseillé d'effectuer des mesures diagnostiques avant de concevoir un enfant, puis d'être examiné à chaque étape de la gestation.

Tout d'abord, l'histoire de vie de chaque candidate est scrupuleusement étudiée, le médecin note : le nombre de grossesses antérieures, leur déroulement, la présence d'une surveillance, la période d'interruption, l'utilisation de médicaments, les tentatives d'économiser et les médicaments spécifiquement applicables, les analyses disponibles et leur interprétation, la pathologie de l'avortement.

Le diagnostic généalogique est la collecte d'informations pour clarifier les anomalies causales et héréditaires. Ils étudient l'arbre généalogique familial d'une femme et d'un homme, la présence de maladies héréditaires dans la famille, les déviations dans le développement des parents du couple ou de leurs proches. Il s'avère que la femme est née à terme et a des frères et sœurs, qu'ils soient en bonne santé ou non. Le taux d'incidence, la présence de maladies chroniques et le niveau de vie social sont déterminés. Une enquête est menée concernant la nature des menstruations, leur début, leur abondance et leur durée. Y avait-il des maladies de nature inflammatoire et si une thérapie était utilisée, si des opérations étaient effectuées dans le domaine gynécologique. Et surtout, la détermination de la capacité de reproduction depuis le début de la vie intime jusqu'au tout début de la grossesse, les méthodes de protection utilisées auparavant. Tous ces facteurs ensemble déterminent d'autres tactiques, la réception de mesures préventives préventives et l'élaboration d'un protocole pour la prise en charge d'une femme enceinte.

L'examen clinique est un examen général de la peau et des muqueuses, déterminant le type de physique, l'indice de masse corporelle, s'il existe, l'importance des caractères sexuels secondaires, l'examen de l'apparition de vergetures, l'écoute de l'activité cardiaque, l'étude des paramètres hépatiques , mesure de la pression artérielle, identification des signes de troubles du métabolisme, examen du sein. L'examen comprend également une évaluation de la sphère psychologique et émotionnelle - nervosité ou signes d'apathie chez le patient, résistance au stress, troubles végétatifs et névrotiques. Ils examinent absolument tout systématiquement.

Le statut gynécologique est également déterminé : l'état des ovaires, les processus d'ovulation en fonction de la température basale et du calendrier des menstruations, qui est maintenu par la femme. Détermination de la pilosité corporelle féminine, tour de cou. Détection des verrues existantes, défauts, hypoplasie, tumeurs, cicatrices sur le col de l'utérus. Avec ce type de diagnostic, on effectue :

- Culture bactérienne, analyse d'urine générale et selon Nechiporenko, biochimie et analyse sanguine générale, examen des IST et du complexe TORCH.

- Hystérosalpingographie pour exclure les malformations anatomiques de l'utérus et l'incompétence cervico-isthmique.

- Évaluation échographique des organes internes et de l'endomètre. Sonohystérosalpingographie avec introduction d'une solution physiologique de chlorure de sodium à 0,9% dans la cavité utérine.

- IRM et laparoscopie, s'il est impossible de vérifier le diagnostic.

- Mesure de la température basale avec dessin de son graphique pour évaluer la phase lutéale.

- Dépistage des infections. Comprend la microscopie des frottis de l'urètre, du col de l'utérus et du vagin, l'examen du portage du virus, le sang pour les Ig M, Ig G au CMV, la PCR - pour le portage du HV, du CMV, des IST, la détermination du statut immunitaire, l'examen du col de l'utérus pour les bactéries pathogènes et les lactobacilles et leur nombre, détermination de la sensibilité des lymphocytes aux inducteurs d'interféron, examen de la concentration du col de l'utérus pour les cytokines, biopsie avec histologie endométriale, examen bactériologique et PCR pour confirmer la présence d'un facteur infectieux.

- En étudiant le fond hormonal, la première priorité est de déterminer la fonction progestérone, pour les femmes ayant des règles régulières. La réalisation d'un petit test utilisant la dexaméthasone et son utilisation ultérieure avec le calcul des doses individuelles est effectuée lorsque des échecs de l'étiologie surrénale sont détectés, la question de la correction des doses thérapeutiques de médicaments en cas de stade lutéal incohérent et la définition du déséquilibre hormonal est déterminé. À des fins auxiliaires, des groupes d'hormones des glandes surrénales, de la glande thyroïde, des ovaires et de l'hypothalamus sont examinés.

- Étude immunologique, qui détermine la présence d'immunoglobulines dans le sang, le titre d'autoanticorps contre les phospholipides, la somatotrophine, les glycoprotéines, la gonadotrophine chorionique, la prothrombine, la progestérone et les hormones thyroïdiennes. Une étude des interférons est réalisée pour déterminer la sensibilité personnelle des lymphocytes aux inducteurs d'interféron, une biopsie de l'endomètre est réalisée et la teneur quantitative en cytokines pro-inflammatoires est déterminée.

- L'hémostase, est une analyse de la quantité et de la détermination qualitative, du fonctionnement de l'ensemble du système de coagulation du sang. Une thromboélastographie avec du plasma sanguin est réalisée, ce qui reflète la dynamique même de la coagulation, la qualité des indicateurs et l'adéquation des cellules. Etude du coagulogramme et de l'adhésion plaquettaire. Recherche de signes et de D-dimères. L'étude du polymorphisme des gènes, la diminution de la globuline trophoblastique est étudiée comme un indicateur primaire du risque d'un placenta anormal.

- Etudes génétiques, obligatoires pour les couples matures, fausses couches à répétition, mortinatalité, absence d'effet thérapeutique. Comprend la généalogie décrite précédemment et l'étude cytogénétique - caryotypage pour détecter les anomalies chromosomiques, analyse de l'avortement et caryotypage de la mort néonatale.

- Si les groupes sanguins des partenaires sont différents, une analyse est effectuée pour les anticorps immuns, avec un conflit Rh - la présence d'anticorps Rh.

- Antigène lupique, antichoriotropine pour déterminer les agressions d'origine auto-immune.

- L'examen d'un homme consiste en la délivrance d'un spermogramme (détaillé), une enquête sur les maladies apparentées, la présence de maladies somatiques, les maladies du système immunitaire.

De plus, les mesures diagnostiques sont classées hebdomadairement :

15-20 semaines: examen dans une chaise gynécologique et échographie pour exclure l'incompétence cervicale-isthmique, prélèvement de frottis pour déterminer la microflore, test de l'alpha-foetoprotéine, de la bêta-chorionotopine.

20-24 semaines : test de tolérance au glucose, échographie avec un capteur vaginal et, si indiqué, bilan manuel du tractus génital, prélèvement de frottis pour les cytokines pro-inflammatoires et la fibronectine, bilan du débit sanguin à l'aide d'un capteur Doppler.

28-32 semaines : échographie, prévention de la sensibilisation Rh, étude de l'activité fœtale, contrôle des processus contractiles utérins, hémostasogramme.

34-37 semaines : cardiotocographie, un test sanguin pour le sucre, les protéines, une analyse d'urine et sa culture bactérienne, une nouvelle hémostase, un examen des frottis vaginaux, des tests pour l'hépatite, le virus de l'immunodéficience et la réaction de Wasserman.

La fréquence des visites de contrôle doit être effectuée chaque semaine, plus souvent si nécessaire, avec un éventuel suivi hospitalier.

Traitement des fausses couches

Si la fausse couche est terminée et que la cavité utérine est propre, aucun traitement spécial n'est généralement requis. Mais, lorsque l'utérus n'est pas complètement nettoyé, une procédure de curetage est réalisée, qui consiste à ouvrir soigneusement l'utérus et à retirer les restes fœtaux ou le placenta. Une méthode alternative consiste à prendre des médicaments spécifiques qui forcent le rejet du contenu de l'utérus, mais cela ne s'applique qu'à une santé normale, car les coûts de vitalité sont alors nécessaires pour restaurer le corps.

À ce jour, il n'y a pas de protocole approuvé pour le traitement des fausses couches, ils varient. Étant donné qu'aucun des protocoles n'est étayé par des recherches scientifiques et ne répond pas aux critères d'efficacité du traitement, la thérapie est effectuée en tenant compte des caractéristiques personnelles de la femme qui a postulé, mais pas selon une norme unifiée.

Parmi les méthodes de routine de traitement des fausses couches, en complément des méthodes principales, ils utilisent:

- Vitaminothérapie. Surtout Tocophérol (vitamine E liposoluble, vitamine de la vie) 15 mg deux fois par jour, il a été prouvé qu'en combinaison avec l'utilisation d'hormones, l'effet thérapeutique est plus élevé. L'électrophorèse avec B1 est utilisée - cela stimule le système nerveux central sympathique, réduisant ainsi la contractilité des muscles de l'utérus.

- La thérapie neurotrope normalise les troubles fonctionnels déjà existants du système nerveux, le bromure de sodium est utilisé en compte-gouttes ou per os, ainsi que le café pour les blocages neuromusculaires.

Les mesures thérapeutiques sont effectuées après un examen approfondi et l'identification du principal facteur de développement de la pathologie, car le traitement est directement distribué selon l'étiologie:

- Le traitement, à genèse infectieuse, dépend du micro-organisme qui provoque la maladie. Ils essaient d'utiliser des méthodes d'épargne avec l'élimination complète de l'agent pathogène, notamment la thérapie par immunoglobulines, l'antibiothérapie avec détermination de la sensibilité individuelle pour une résolution rapide et efficace de la maladie, la thérapie par interféron - suppositoires KIP-feron, suppositoires Viferon, Betadin , Klion-D, immunoglobuline humaine iv ou Octagam. La thérapie tocolytique est applicable, ce qui supprime un message contractile excessif - Ginipral, Partusisten. Avec étiologie fongique dans les suppositoires ou par voie orale Pimafucin. Après examen de la normobiocénose vaginale, la concentration normale de lactobacilles. Si nécessaire, utilisez des produits biologiques - Atsilak et Lactobacterin. Si les indicateurs sont normaux, vous pouvez planifier une grossesse.

- Le traitement des anomalies génétiques chez les partenaires atteints d'une maladie congénitale consiste à effectuer une consultation génétique et un traitement ultérieur par la méthode, avec une donneuse d'ovule ou de sperme, selon qui l'anomalie a été déterminée. Une alternative est l'insémination artificielle avec vos propres cellules, mais avec un diagnostic génétique préimplantatoire.

- La pathologie anatomique n'est corrigée que chirurgicalement. Par exemple, l'accès hystéroscopique pour le retrait des cloisons intra-utérines et l'administration concomitante de médicaments hormonaux pour stimuler la croissance des tissus endométriaux. En cas d'incompétence cervicale-isthmique, une suture circulaire est appliquée sur le col de l'utérus jusqu'à 14-20 semaines. Mais, cette manipulation est contre-indiquée pendant le travail et l'ouverture du pharynx externe sur 4,5 centimètres. Ils sont censés être retirés d'ici 37 semaines ou bien plus tôt en cas de livraison urgente.

- Pour le traitement de l'insuffisance de la phase lutéale, on utilise de préférence la progestérone. La plus grande efficacité dans les gestagènes est Dyufaston ou Utrozhestan. La combinaison de Duphaston avec Clostilbegit a un effet positif, qui améliore la maturation du follicule, soutenant la première phase et la formation d'un corps jaune à part entière. Lors du choix d'une méthode, le traitement avec des médicaments à base de progestérone devrait durer jusqu'à 16 semaines. En cas de sensibilisation à la progestérone, des immunoglobulines et une immunothérapie avec introduction des lymphocytes du conjoint sont administrées.

Si l'étude IRM exclut la pathologie de la selle turcique - adénome hypophysaire, un traitement par Bromcriptine ou Parlodelai est alors effectué. Avec la pathologie concomitante de la glande thyroïde, ajoutez de la lévothyroxine sodique, continuez après le début de la grossesse.

L'utilisation d'antispasmodiques - Papaverine, No-shpa, sédatifs à base de plantes - Infusions de valériane, préparation Magne B6 est également applicable.

- Dans le traitement du syndrome des antiphospholipides, qui conduit à une thrombose placentaire, des médicaments antiagrégants sont utilisés - Héparine par voie sous-cutanée et Aspirine. Ils sont particulièrement efficaces avec l'apport simultané de vitamine D et de calcium, car il n'y a pas de cas isolés de développement. Limité, en raison d'effets secondaires importants, l'utilisation de corticostéroïdes - Dexaméthasone ou Metipred en doses individuelles, et il est souhaitable de l'utiliser en association avec de l'héparine de bas poids moléculaire par voie sous-cutanée. Les schémas proposés sont très dangereux pour la femme et le fœtus, mais le syndrome AF lui-même porte un coup important au corps. Une autre méthode est la plasmaphérèse, mais elle est également limitée en raison de l'effet individuellement significatif. La plasmaphérèse avec un cycle de trois séances, consiste à éliminer 600-1000 ml de plasma BCC par séance et à le remplacer par des solutions rhéologiques, éliminant ainsi les toxines, en partie les antigènes, améliorant la microcirculation et diminuant la coagulabilité accrue.

- Pour normaliser et prévenir l'insuffisance placentaire, Actovegin, Piracetam, Infezol sont utilisés, principalement par voie intraveineuse. Avec une menace, un repos strict est nécessaire, en prenant selon le schéma du sulfate de magnésium et du sulfate d'hexoprénaline, du fénotérol, du NPP - Indométhacine, Nifédipine, Capronate hydroxyprogestérone. Pour détendre l'utérus, des agents non pharmacologiques sont utilisés - électro-relaxation et acupuncture.

- En cas d'hyperandrogénie, le traitement doit être instauré par une correction pondérale, une normalisation du métabolisme des glucides et des graisses. En préparation à la conception, effectuez un traitement avec de la dexaméthasone sous contrôle.

La solution au problème de la fausse couche n'est pas un problème. L'essentiel est d'effectuer en temps opportun des diagnostics ciblés, un examen approfondi avant la grossesse, un traitement pathogéniquement fondé et méthodiquement construit, une surveillance dynamique tout au long de la grossesse.

Prévention des fausses couches

La prévention consiste en une attitude d'abord sérieuse envers la santé de la patiente elle-même et la compétence du médecin qui la conduit. La prévention des fausses couches est effectuée pour l'identification la plus approfondie des causes et la nomination en temps opportun d'une thérapie de rééducation.

Il existe des principes de base pour prévenir les fausses couches :

- Détermination du groupe à risque initial et prise en charge de leur dispensaire par un gynécologue.

- Examen initial lors de la planification de la grossesse des deux partenaires et de leur préparation préventive. Détermination de la compatibilité par groupe Rh, antigène leucocytaire humain et méthodes de diagnostic similaires.

- Avec une évaluation manuelle, le diagnostic de l'insuffisance cervicale-isthmique, avec l'utilisation d'un transducteur intravaginal en échographie, jusqu'à et avec des jumeaux jusqu'à 26 semaines.

- Prévention et thérapie adéquate des pathologies extragénitales et exclusion de l'impact des facteurs de stress forts.

- Traitement rapide des maladies thrombophiliques dès le début de la grossesse.

- Elimination et prévention de l'insuffisance placentaire.

- Remédiation des foyers chroniques d'infection.

- Avec un fond hormonal pathologique connu, sélection du traitement et correction préventive opportune. Donc, avec un fond infectieux connu, une thérapie par immunoglobulines.

- Si elle est identifiée et qu'il est impossible d'éviter des conséquences néfastes, l'information attentive de la femme et la recherche de méthodes alternatives de conception et d'accouchement choisies individuellement.

- La future mère elle-même doit être impliquée dans les mesures de prévention : exclure les addictions, mener une vie saine, exclure les rapports sexuels non contrôlés et une contraception adéquate dans de tels cas, rejet des avortements provoqués.

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Fausse-couche

1 Étiologie et pathogenèse

La fausse couche est l'un des problèmes les plus importants de l'obstétrique moderne. La fréquence de cette pathologie dans le nombre total de naissances est supérieure à 15 %.

Les causes des fausses couches spontanées sont variées, il existe souvent une combinaison de ces raisons conduisant à cette complication de la grossesse.

CLASSEMENT (1975).

Maladies infectieuses maternelles

complications liées à la grossesse

blessure traumatique

incompatibilité isosérologique du sang de la mère et du fœtus

anomalies dans le développement de la région génitale féminine

pathologie neuroendocrine

diverses maladies non transmissibles de la mère

anomalies chromosomiques

1. Maladies infectieuses de la mère. Ils occupent une place importante parmi la structure des causes de fausse couche. Infections chroniques latentes : amygdalite chronique, appendicite chronique, infection urinaire. Le mécanisme d'action de l'infection est différent: de nombreuses toxines pénètrent dans la barrière placentaire. Par conséquent, en général, les maladies infectieuses, les bactéries et les virus et leurs toxines peuvent devenir des facteurs pathogènes. Dans les maladies fébriles aiguës, l'hyperthermie peut également conduire à l'avortement. Cette interruption de grossesse peut survenir à la suite de lésions intra-utérines du fœtus, des membranes et de contractions prématurées de l'utérus.

Par exemple : grippe, paludisme, syphilis, toxoplasmose, chlamydia, mycoplasmose, rubéole. Leur reconnaissance se fait sur la base de la clinique et de diverses études : bactérioscopie, bactériologique, biologique, pathomorphologique.

Infections touchant directement les organes génitaux : utérus, ovaires, etc. après des processus inflammatoires des organes génitaux internes, il peut y avoir des changements dans la position de l'utérus, etc. les processus inflammatoires locaux représentent jusqu'à 34% de la cause des fausses couches.

2. Toxicose de la première et de la deuxième moitié de la grossesse. Écoulement prématuré d'eau, hydramnios, position anormale du placenta, position anormale du fœtus, grossesse multiple.

L'hydramnios est une pathologie de la grossesse, en règle générale, il est infectieux (infection des membranes, placenta) est souvent associé à une déformation fœtale.

Évacuation prématurée de l'eau. Si le POV est observé dans les premiers stades de la grossesse de 15 à 20 semaines, il est souvent associé à ce qu'on appelle l'insuffisance cervicale (insuffisance isthmique-cervicale).

3. Blessures traumatiques : traumatismes, à la fois physiques et mentaux. Plus souvent des blessures de l'utérus lui-même (en tant que fœtus principal). La cause principale de ces blessures est l'avortement provoqué. Lors d'un avortement, le col de l'utérus est blessé, l'avortement peut être à l'origine d'une insuffisance isthmo-cervicale: le cou est raccourci et a une forme en forme d'entonnoir, et les pharynx externe et interne sont ouverts - le col est réellement ouvert. L'insuffisance isthmo-cervicale peut être d'origine organique (structurelle ou traumatique) :

pour les opérations gynécologiques

après un accouchement compliqué (rupture cervicale)

diathermocoagulation

malformations de l'utérus (5-10%)

avec un col ouvert, la vessie fœtale se prolapsus et peut s'infecter, et puis il y a une combinaison de raisons. En plus des traumatismes du col de l'utérus lors des avortements, des traumatismes de la cavité utérine elle-même sont également observés, et même après un avortement sans complication, des modifications dystrophiques du myomètre peuvent survenir et, après des avortements traumatiques, la cavité utérine est envahie. Si l'infection est complète, la femme souffre d'infertilité.

Autres types de traumatismes chirurgicaux : ablation de tumeurs bénignes, chirurgie pour une grossesse extra-utérine (excision de l'angle tubaire).

4. Incompatibilité isosérologique pour le facteur Rh ou pour d'autres. En règle générale, la corrosion est l'une des raisons des fausses couches, combinée à d'autres raisons.

5. De 4 à 11%. Les anomalies utérines sont difficiles à diagnostiquer et sont placées après une interruption de grossesse. Hystérographie, hystérosalpingographie.

Utérus en selle. Au cours de l'embryogenèse, l'utérus se compose de 2 primordiums. Par conséquent, avec des anomalies, une bifurcation se produit pour ainsi dire.

Appareil reproducteur double : 2 vagins, 2 cols, 2 utérus sont généralement sous-développés. Si une grossesse survient, elle se termine par une fausse couche. Il peut y avoir plusieurs grossesses dans l'anamnèse, dont la durée augmente à chaque grossesse. Parallèlement, le réceptacle du fruit se développe.

Double utérus.

6. Pathologie neuroendocrine.

Diabète sucré, s'il n'est pas compensé dans les premiers stades. Le diabète sucré est souvent accompagné de polyhydramnios, un gros fœtus.

Pathologie ovarienne hypo- et hyperthyroïdie : cycle instable, système reproducteur sous-développé, règles douloureuses, déficit hormonal sous forme de diminution de la progestérone, des gonadotrophines, des œstrogènes. Avec une fonction ovarienne insuffisante: la membrane muqueuse est sous-développée, l'ovule ne se développe pas bien dans cette muqueuse, le placenta est sous-développé et une insuffisance cervicale fonctionnelle se développe.

Dysfonctionnement du cortex surrénalien : le phénomène d'hyperandrogénie.

7. Pathologie oestrogénitale non associée à des processus inflammatoires: maladie coronarienne, anémie, intoxications diverses (benzène, nicotine).

8. Anomalies chromosomiques. Chez les parents plus âgés, lors de l'utilisation de la contraception, la grossesse est accidentelle. L'utilisation de médicaments antidiabétiques. Effets de rayonnement, etc. maladies pendant la grossesse : rubéole, grippe, hépatite.

2 Le sondagefemmes souffrant de fausse couche

L'examen doit être, si possible, hors grossesse, tout type de pathologie doit être exclu, et plusieurs causes possibles doivent être guéries. Premièrement, les causes infectieuses doivent être exclues, car il est impossible et impossible de traiter les infections pendant la grossesse. Deuxièmement, exclure la pathologie génétique.

Diagnostic fonctionnel pour exclure une pathologie neuroendocrinienne.

Hystérosalpingographie pour exclure les malformations utérines.

Pour exclure les modifications de la fonction des glandes surrénales - analyse d'urine pour les corticostéroïdes, tests hormonaux.

PRÉPARATION À LA GROSSESSE.

Traitement de toutes les infections de la femme et de son conjoint.

L'hormonothérapie. En cas d'hyperandrogénie des glandes surrénales, elles sont traitées avec de la prednisone (1 comprimé 4 fois par jour pendant 10 jours, réduit à 1-2 comprimés par jour jusqu'à la première moitié de la grossesse.

Avec la menace d'interruption de grossesse, les possibilités sont limitées :

hospitalisation obligatoire

normalisation de l'état neuropsychique : conversations, psychotropes.

Élimination de la cause de la fausse couche

thérapie symptomatique.

Pendant la grossesse, vous pouvez prescrire de la pénicilline, de l'ampicilline en début de grossesse. Pour les troubles hormonaux, la progestérone, la vitamine E, les œstrogènes, la gonadotrophine chorionique, la sygétine avec du glucose, des antispasmodiques sont prescrits: métacine, no-shpa, magnésium par voie intramusculaire, dans les périodes ultérieures - tocolytiques - adrénomimétiques.

En cas d'insuffisance cervicale, une suture circulaire est appliquée sur le col de l'utérus après 12 semaines avec du lavsan jusqu'à 36 semaines. Si une fistule se forme dans le col de l'utérus, le travail peut la traverser.

3 Classiquefausse couche spontanée

Fausse couche - interruption de grossesse jusqu'à 28 semaines, après 28 semaines - naissance prématurée, jusqu'à 1 kg - fœtus, plus de 1 kg - enfant.

De 5 à 14-16 semaines - fausse couche précoce, de 16 à 27 semaines - fausse couche tardive.

CLASSEMENT DE DEVELOPPEMENT.

Menace de fausse couche. Il y a une menace. Caractérisé par des douleurs inexprimées et tiraillées dans le bas-ventre, le tonus peut être augmenté, parfois en spotting. Vu à l'aide de miroirs: col de l'utérus - aucun changement structurel, c'est-à-dire que le col de l'utérus est préservé, le pharynx externe est fermé. Voir ci-dessus pour le traitement.

Une fausse couche naissante - décollement de l'ovule, écoulement sanglant, douleur constante dans le bas-ventre, pouvant prendre un caractère de crampes, augmentation du tonus utérin, présence d'un écoulement sanglant modéré. Vu dans des miroirs, il n'y a pratiquement aucun changement structurel dans le cou : le cou est intact. Le pharynx externe est fermé, il y a toujours un léger écoulement sanguinolent. La grossesse peut être sauvée. Traitement voir ci-dessus + hormones en cas de déficit hormonal.

L'avortement est en cours. Pratiquement tout l'ovule s'est déjà exfolié - fortes contractions fréquentes dans le bas-ventre, le col de l'utérus s'ouvre, crampes fréquentes et intenses, taches abondantes, saignements abondants. L'état est grave, il peut y avoir un choc post-hémorragique, une anémie. Avec une étude interne - le col de l'utérus est raccourci, le canal est ouvert - il laisse passer 1 à 2 doigts, l'utérus correspond à l'âge gestationnel, saignement abondant. La grossesse ne peut pas être maintenue. Arrêtez de saigner, compensez la perte de sang. L'arrêt du saignement s'effectue en grattant la cavité utérine. Une contre-indication est l'infection (l'ovule est prélevé par avortement).

Avortement incomplet - réduction de la douleur dans le bas-ventre, les saignements continuent. La condition peut être grave. Vous ne pouvez pas sauver la grossesse. Le cou est raccourci, 2 doigts passent, la taille est inférieure à l'âge gestationnel. La tactique est la même qu'au point 3.

Avortement complet : aucune plainte - aucune douleur, aucun écoulement sanglant. Histoire de l'avortement. Il ne devrait pas y avoir de saignement, s'il y en a, il s'agit d'un avortement incomplet. C'est rare, l'utérus est dense, le col de l'utérus est raccourci, le canal est praticable, ce qui indique qu'une fausse couche s'est produite. Presque aucune aide n'est nécessaire. Si souvent, un avortement survient avec une insuffisance isthmique-cervicale. Examen hormonal au plus tôt six mois plus tard.

Échec de la fausse couche (grossesse gelée). Un décollement s'est produit, mais l'ovule est resté dans l'utérus. Le fœtus meurt, l'utérus cesse de grandir.

plus tôt, ils s'attendaient à une fausse couche indépendante jusqu'au développement du dominant générique, tandis que le fœtus était momifié. Ceci est lourd de saignements dans la période post-partum. Une grossesse congelée conduit souvent à une pathologie de la coagulation sanguine (syndrome CIVD).

Curetage en une étape, stimulation à l'ocytocine. L'afibrinogénémie, saignement très difficile à arrêter, est fréquente.

4 Saignement dans la puerpéralité et le travail précoce

Auparavant, ils mouraient de ces saignements.

La période normale d'accouchement dure 2 heures (dans les 2 heures, l'accouchement doit être séparé des parois de l'utérus). Le placenta est normalement situé sur la paroi arrière de l'utérus avec une transition vers le côté (ou le bas). La séparation du placenta se produit dans les 2-3 premières contractions après la naissance du fœtus, bien qu'elle puisse se séparer des parois lors de la naissance du fœtus.

Pour que le placenta se sépare, la contractilité de l'utérus doit être élevée (c'est-à-dire égale à celle d'une période).

Le placenta est séparé en raison du fait qu'il existe une différence entre le volume de la cavité utérine et le site placentaire. La séparation survient le plus souvent dans les 10 à 15 premières minutes après la naissance du fœtus (en obstétrique classique, le placenta peut être séparé dans les 2 heures suivant l'accouchement).

Le mécanisme de l'hémostase dans l'utérus.

Rétraction du myomètre - le facteur le plus important est la capacité contractile de l'utérus.

Facteur d'hémocoagulation - les processus de formation de thrombus des vaisseaux du site placentaire (ils ne s'appliquent pas aux autres systèmes organiques). Fournir des processus de formation de thrombus :

facteurs plasmatiques

cellules sanguines

substances biologiquement actives

L'accouchement s'accompagne toujours d'une perte de sang, car il existe une structure de type hématochorial du placenta.

Facteurs tissulaires

Facteurs vasculaires.

Prof. Sustapak pense qu'une partie du placenta, du liquide amniotique et d'autres éléments de l'ovule sont également impliqués dans le processus de formation du thrombus.

Ces hypothèses sont correctes, car des violations lorsque :

mort fœtale prénatale (mortinaissance) Si le fœtus est né plus de 10 jours après la mort, une CIVD peut se développer. Par conséquent, en cas de décès prénatal, l'accouchement a tendance à se terminer le plus rapidement possible.

L'embolie amniotique (mortalité 80%) conduit également à la CIVD.

Les violations de tout lien de l'hémostase peuvent entraîner des saignements au cours de la période post-partum successive et précoce.

La perte de sang normale ne dépasse pas 400 ml, tout ce qui est plus élevé est la pathologie (pas plus de 0,5% du poids corporel).

La séparation du placenta se fait du centre (formation d'un hématome rétroplacentaire) ou du bord, d'où la différence clinique au cours de la période :

si le placenta est séparé du centre, le sang sera dans les membranes et il n'y aura pas de spotting avant la naissance du placenta.

S'il est séparé du bord, lorsque des signes de séparation du placenta apparaissent, des saignements apparaissent.

Groupes à risque pour le développement de saignements (en général).

I. Si l'on part du fait que la rétraction musculaire est le mécanisme principal de l'hémostase, alors on peut distinguer 3 groupes à risque :

violation de la contractilité de l'utérus avant le début du travail :

anomalies de l'utérus

tumeurs de l'utérus (fibromes)

s'il y avait des maladies inflammatoires de l'utérus (endométrite, métroendométrite).

Troubles dystrophiques.

Femmes qui ont un étirement excessif du myomètre :

gros fruits

hydramnios

grossesse multiple

Femmes atteintes de troubles somatiques et endocriniens.

II groupe à risque.

Les femmes qui ont une contractilité utérine altérée pendant l'accouchement.

Accouchement compliqué par des anomalies du travail (travail excessif, faiblesse du travail).

Avec une utilisation excessive de médicaments antispasmodiques.

Femmes présentant des lésions traumatiques (utérus, col de l'utérus, vagin).

III groupe à risque. Ce sont des femmes qui ont une altération de l'attachement et de la séparation du placenta et des anomalies dans la localisation du placenta :

placenta praevia complet et incomplet

Le PNRP se développe pendant l'accouchement

attachement étroit du placenta et véritable augmentation placentaire

rétention de parties du placenta dans la cavité utérine

spasme du pharynx interne avec décollement du placenta.

C'est-à-dire que les groupes à risque sont les femmes présentant une pathologie extragénitale, avec des complications au cours de la grossesse, avec des complications au cours de l'accouchement.

Saignement dans la période successive.

Elle est causée par une violation des processus de séparation du placenta et de libération du placenta.

Il y a 2 phases au cours de la période :

séparation du placenta

attribution du placenta

Violation du processus de séparation du placenta :

chez les femmes présentant une faiblesse du travail

avec une fixation serrée et un véritable incrément

L'attachement dense du placenta se produit lorsque les villosités choriales ne dépassent pas la couche compacte de la caduque. Il peut être complet ou incomplet, selon la longueur.

Véritable accrétion - les villosités pénètrent dans la membrane musculaire de l'utérus jusqu'à la séreuse et provoquent parfois une rupture de l'utérus. 1/10000 naissances se produisent. Il peut être complet et incomplet, selon la longueur.

S'il y a un véritable accroissement complet et un attachement serré complet, alors il n'y aura jamais de saignement, c'est-à-dire lorsque tout le site placentaire rejoint ou se développe dans la paroi musculaire.

Avec une véritable augmentation partielle, une partie du placenta est séparée et des saignements surviennent au cours de la période suivante.

Des saignements au cours de la période successive peuvent se développer lorsque des parties du placenta sont retardées, lorsqu'une partie du placenta est séparée et excrétée, et qu'il reste quelques lobules ou qu'un morceau de la membrane reste et interfère avec la contraction de l'utérus.

Violation de l'attribution du placenta.

Violation à :

utérus hypotonique

spasme interne de la gorge

Un spasme peut survenir en cas d'utilisation inappropriée d'agents contractiles au cours de la période suivante.

Les tactiques de conduite de la période séquentielle.

Principe : ne touchez pas à l'utérus !

Avant de vérifier les signes de contact, il est nécessaire de vérifier ceux sans contact : ils regardent le reste du cordon ombilical, qui s'allonge (signe d'Alfeld positif). L'utérus dévie vers la droite, vers le haut et s'aplatit (signe de Schroeder), rétraction du cordon ombilical avec une respiration profonde (signe de Dovzhenko).

Il est nécessaire de commencer à séparer le placenta dès que des signes de sa séparation apparaissent.

Ou physiologiquement (poussant)

réceptions externes (Abuladze, Genter, Krede-Lazarevich) - ces méthodes ne peuvent séparer que l'accouchement séparé.

Si des saignements surviennent au cours de la période suivante, la première tâche de l'obstétricien consiste à déterminer s'il existe des signes de séparation placentaire.

Il y a des signes de séparation du placenta.	Aucun signe de séparation placentaire.
Mettez immédiatement en évidence ces derniers avec des techniques externes évaluer la perte de sang entrer ou continuer l'administration d'utérotoniques mettre de la glace et du poids sur le ventre clarifier l'état de la femme en travail et la quantité de sang perdu examiner le placenta et l'intégrité de ses tissus	Évaluer l'état général de la femme en travail et la quantité de sang perdu Administrer une anesthésie intraveineuse et commencer ou continuer l'administration d'utérotoniques après avoir effectué un massage externe de l'utérus avant Procéder à l'opération de séparation manuelle du placenta et d'attribution du placenta.
Si la perte de sang est normale, alors vous devez : surveiller l'état d'une femme introduire les utérotoniques pendant 30 à 40 minutes supplémentaires.
Si la perte de sang est pathologique, alors vous devez faire: Clarifier la condition de la femme Rembourser la perte de sang : avec perte de sang de 400 à 500 ml - gélatinol + solution saline + ocytocine intraveineuse. Si la perte de sang est supérieure à 500 ml, des troubles hémodynamiques surviennent, il est nécessaire de transfuser du sang.

Opération de séparation manuelle du placenta et attribution du placenta.

La main est insérée dans la cavité utérine.

Le professeur Akininz a proposé une méthode - un manchon stérile est mis sur la main et les doigts sont fermés lorsqu'ils sont insérés dans le vagin, les assistants tirent le manchon vers eux et ainsi l'infection est réduite.

La main doit se placer entre la paroi de l'utérus et les membranes, de sorte qu'avec des mouvements de sciage, elles atteignent le site placentaire, le séparent de la paroi et excrètent le placenta.

Réévaluer la perte de sang. Si la perte de sang avant l'opération est de 300 à 400, elle augmente pendant l'opération en raison de blessures traumatiques.

Compenser la perte de sang.

Continuer l'administration intraveineuse d'utérotoniques.

Avec un incrément vrai complet et une fixation serrée complète, il n'y a pas de saignement (selon les lois classiques, 2 heures sont attendues). Dans les conditions modernes, la règle est la suivante: séparer le placenta 30 minutes après la naissance du fœtus, s'il n'y a aucun signe de séparation du placenta en l'absence de saignement. Réalisé : l'opération de séparation manuelle du placenta et l'attribution du placenta.

Les autres tactiques dépendent du résultat de l'opération :

si le saignement s'est arrêté à la suite de l'opération, il est alors nécessaire:

évaluer la perte de sang

Si le saignement continue en raison de l'accrétion, de l'attachement du placenta, etc. puis ce saignement entre dans la période post-partum précoce.

Avant l'opération de retrait manuel du placenta, aucune donnée ne peut être utilisée pour établir un diagnostic différentiel d'attachement serré ou de vrai placenta accreta. Diagnostic différentiel uniquement pendant la chirurgie.

Avec une attache serrée, la main peut séparer la decidula du tissu musculaire sous-jacent ; en véritable incrément, c'est impossible. Vous ne pouvez pas être zélé, car des saignements très graves peuvent se développer.

Avec un véritable incrément, l'utérus doit être retiré - amputation, extirpation, en fonction de l'emplacement du placenta, des antécédents obstétricaux, etc. c'est le seul moyen d'arrêter le saignement.

Saignement au début de la période post-partum.

Le plus souvent, il s'agit d'une suite de complications à tous les stades du travail.

La raison principale est l'état hypotonique de l'utérus.

Groupe à risque.

Femmes avec faiblesse dans le travail.

Accouchement avec un gros fœtus.

Polyhydramnios.

Grossesses multiples.

Pathogénèse. Violation de la formation de thrombus due à l'exclusion du facteur musculaire des mécanismes de l'hémostase.

En outre, les causes de saignement au début de la période post-partum peuvent être :

blessures de l'utérus, du col de l'utérus, du vagin

maladies du sang

Options de saignement hypotonique.

Saignement immédiat, abondant. En quelques minutes, vous pouvez perdre 1 litre de sang.

Après avoir pris des mesures pour augmenter la contractilité de l'utérus : l'utérus se contracte, les saignements s'arrêtent au bout de quelques minutes - une petite portion de sang - l'utérus se contracte, etc. et ainsi progressivement, par petites portions, la perte de sang augmente et un choc hémorragique se produit. Avec cette option, la vigilance du personnel est réduite et ce sont eux qui conduisent souvent à la mort, car il n'y a pas de compensation en temps opportun pour la perte de sang.

La principale opération effectuée pour les saignements au début de la période post-partum est appelée EXAMEN MANUEL DE LA CAVITÉ UTÉRINE.

Tâches de l'opération ROPM :

pour déterminer si les parties persistantes du placenta restent dans la cavité utérine, retirez-les.

Déterminer le potentiel contractile de l'utérus.

Déterminer l'intégrité des parois de l'utérus - s'il y a une rupture de l'utérus (il est parfois difficile de diagnostiquer cliniquement).

Pour établir s'il y a une malformation de l'utérus ou une tumeur de l'utérus (un ganglion fibromateux est souvent à l'origine d'un saignement).

La séquence d'exécution de l'opération d'examen manuel de la cavité utérine.

Déterminer la quantité de sang perdu et l'état général de la femme.

Traiter les mains et les organes génitaux externes.

Administrer une anesthésie intraveineuse et commencer (continuer) l'introduction des utérotoniques.

Videz la cavité utérine des caillots sanguins et des parties retenues du placenta (le cas échéant).

Déterminer le tonus de l'utérus et l'intégrité des parois de l'utérus.

Examinez le canal de naissance mou et les lésions de suture, le cas échéant.

Réévaluer l'état de la femme pour la perte de sang, compenser la perte de sang.

SÉQUENCE D'ACTIONS LORS DE L'ARRÊT DU SAIGNEMENT HYPOTONIQUE.

Évaluer l'état général et le volume de la perte de sang.

Anesthésie intraveineuse, commencer (continuer) l'introduction des utérotoniques.

Procéder à l'opération d'examen manuel de la cavité utérine.

Retirer les caillots et les parties retenues du placenta.

Déterminer l'intégrité de l'utérus et son tonus.

Examinez le canal de naissance mou et suturez les dommages.

Dans le contexte de l'administration intraveineuse continue d'ocytocine, 1 ml de méthylergométrine peut être injecté par voie intraveineuse en une seule fois et 1 ml d'ocytocine peut être injecté dans le col de l'utérus.

Introduction de tampons à l'éther dans le fornix postérieur.

Réévaluation des pertes sanguines, état général.

Indemnisation des pertes de sang.

Les obstétriciens attribuent également une hémorragie atonique (saignement en l'absence totale de capacité contractile - utérus de Kuveler). Ils diffèrent des saignements hypotoniques en ce que l'utérus est complètement absent et ne répond pas à l'administration d'utérotoniques.

Si le saignement hypotonique ne s'arrête pas avec ROPM, les autres tactiques sont les suivantes :

mettre une suture sur la lèvre postérieure du col de l'utérus avec une ligature de catgut épaisse - selon Lositskaya. Le mécanisme de l'hémostase: contraction réflexe de l'utérus, car un grand nombre d'interorécepteurs sont situés dans cette lèvre.

Le même mécanisme se produit avec l'introduction d'un tampon à l'éther.

Application de pinces sur le col de l'utérus. Deux pinces fenêtrées sont insérées dans le vagin, une branche ouverte se trouve dans la cavité utérine et l'autre dans le fornix latéral du vagin. L'artère utérine part de l'iliaque dans la région de l'orifice interne et est divisée en parties descendante et ascendante. Ces pinces serrent l'artère utérine.

Ces méthodes arrêtent parfois les saignements et sont parfois des étapes de préparation à la chirurgie (car elles réduisent les saignements).

Une perte de sang massive est considérée comme une perte de sang pendant l'accouchement de 1200 à 1500 ml. Une telle perte de sang dicte la nécessité d'un traitement chirurgical - l'ablation de l'utérus.

Au début de l'opération d'ablation de l'utérus, vous pouvez essayer une autre méthode réflexe pour arrêter le saignement :

ligature des vaisseaux sanguins selon Tsitsishvili. Les vaisseaux passant dans les ligaments ronds, le propre ligament de l'ovaire et dans la section utérine du tube, et sur les artères utérines sont ligaturés. L'artère utérine longe la côte de l'utérus. Si cela n'aide pas, ces pinces et ces vaisseaux seront préparatoires au retrait.

Stimulation électrique de l'utérus (maintenant ils s'en éloignent). Des électrodes sont placées sur la paroi abdominale ou directement sur l'utérus et une décharge est appliquée.

Acupuncture

En plus de l'arrêt des saignements, la perte de sang est compensée.

Prévention des saignements.

Il est possible et nécessaire de prédire les saignements par groupes à risque :

pathologie extragénitale

complications de la grossesse

prééclampsie (stade chronique de la CIVD)

multipare

gros fruit, hydramnios, grossesse multiple

faiblesse du travail pendant l'accouchement

Cela nécessite un examen de la femme pendant la grossesse :

test de plaquettes sanguines

potentiel de coagulation du sang

gestion compétente de l'accouchement

Prévention des saignements dans la période post-partum successive et précoce :

Administration d'utérotoniques en fonction du groupe à risque.

Groupe à risque minimum : femmes sans antécédent somatique. Les saignements peuvent être dus au fait que l'accouchement est une situation stressante et que la réponse du corps peut être différente. Administration intramusculaire d'utérotoniques après la naissance du placenta : ocytocine, pituitrine, gifhotocine 3-5 U (1 U = 0,2 ml), un groupe à risque plus élevé. Goutte à goutte intraveineuse d'ocytocine, qui commence au deuxième stade du travail et se termine dans les 30 à 40 minutes après la naissance. Soit selon le schéma : méthylergométrine 1 mg dans 20 ml de sérum physiologique (solution de glucose à 5%) par voie intraveineuse au moment de l'éruption céphalique.

Dans le groupe à haut risque, association d'une perfusion intraveineuse d'ocytocine + administration simultanée de méthylergométrine.

La violation de l'hémostase lors de l'accouchement est détectée comme suit:

test selon Lee-White (le sang est prélevé d'une veine dans un tube à essai et le sang coagule).

Il est possible de déterminer le potentiel de coagulation sur une lame de verre en utilisant les méthodes Folia : 2-3 gouttes d'un doigt et on détermine au bout de combien de minutes le sang va coaguler.

La première étape du travail dure 3 à 5 minutes.

La deuxième étape du travail dure 1 à 3 minutes.

La troisième période est de 1 à 3 minutes.

NORM SUR LEE-BLANC.

La première période est de 6-7 minutes.

La troisième période est de 5 minutes.

La période post-partum précoce est de 4 minutes.

Une femme à risque doit recevoir des substituts sanguins et du sang avant d'accoucher.

Bibliographie

Pour la préparation de ce travail ont été utilisés des matériaux du site referat.med-lib.ru

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Parmi les problèmes les plus importants de l'obstétrique pratique, l'une des premières places est occupée par les fausses couches, dont la fréquence est de 20%, c'est-à-dire que presque toutes les 5 grossesses sont perdues et n'ont pas tendance à diminuer, malgré les nombreuses et très efficaces méthodes de diagnostic et de traitement développées ces dernières années. On pense que les statistiques n'incluent pas un grand nombre de fausses couches très précoces et subcliniques. L'interruption sporadique de la grossesse à court terme est considérée par de nombreux chercheurs comme une manifestation de la sélection naturelle avec une fréquence élevée (jusqu'à | 60%) d'un caryotype embryonnaire anormal. La perte habituelle de grossesse (mariage sans enfant) est observée chez 3-5% des couples mariés. Avec la perte habituelle de grossesse, la fréquence du caryotype anormal de l'embryon est beaucoup plus faible qu'avec les fausses couches sporadiques. Après deux fausses couches spontanées, la fréquence d'interruption des grossesses ultérieures est déjà de 20 à 25 %, après trois à 30 à 45 %. La plupart des spécialistes traitant du problème des fausses couches arrivent désormais à la conclusion que deux fausses couches consécutives suffisent à classer un couple marié comme une perte habituelle de grossesse, suivies d'un examen obligatoire et d'un ensemble de mesures pour se préparer à la grossesse.

Fausse-couche- son interruption spontanée dans la période allant de la conception à 37 semaines. Dans la pratique mondiale, il est d'usage de faire la distinction entre une fausse couche précoce (de la conception à 22 semaines) et une naissance prématurée (de 22 à 37 semaines). Les naissances prématurées sont divisées en 3 groupes, en tenant compte du moment de la grossesse de 22 à 27 semaines - naissance prématurée très précoce, de 28 à 33 semaines - naissance prématurée précoce et à 34-37 semaines de gestation - naissance prématurée. Cette division est tout à fait justifiée, car les motifs d'interruption, les tactiques de traitement et les résultats de la grossesse pour le nouveau-né sont différents au cours de ces périodes de grossesse.

Quant à la première moitié de la grossesse, il est complètement illogique de tout regrouper (interruption précoce de grossesse), car les motifs d'interruption, les tactiques de gestion et les mesures thérapeutiques sont encore plus différents que dans le cas d'une grossesse après 22 semaines.

Dans notre pays, il est d'usage de distinguer les fausses couches précoces et tardives, l'interruption de grossesse à 22-27 semaines et l'accouchement prématuré à 28-37 semaines. Les pertes de grossesse précoces avant 12 semaines représentent près de 85% de toutes les pertes, et plus la période de gestation est courte, plus l'embryon meurt souvent en premier, puis les symptômes d'interruption apparaissent.

Les raisons de l'interruption de grossesse sont extrêmement diverses et il existe souvent une combinaison de plusieurs facteurs étiologiques. Néanmoins, il y a 2 problèmes principaux dans l'interruption de grossesse au premier trimestre :
Le premier problème est l'état de l'embryon lui-même et les anomalies chromosomiques survenant de novo ou héritées des parents. Les maladies hormonales peuvent entraîner des anomalies chromosomiques de l'embryon, entraînant des perturbations des processus de maturation du follicule, des processus de méiose, de mitose dans l'ovule, dans le sperme.
Le deuxième problème est l'état de l'endomètre, c'est-à-dire la caractéristique de la pathologie due à de nombreuses raisons: troubles hormonaux, thrombophiles, immunologiques, présence d'endométrite chronique avec persistance dans l'endomètre de virus, micro-organismes, avec un niveau élevé de pro -des cytokines inflammatoires, une teneur élevée en cellules immunitaires activées.
Cependant, tant dans le 1er que dans le 2ème groupe de problèmes, il y a une violation des processus d'implantation et de placentation, une formation anormale du placenta, qui conduit par la suite soit à une interruption de grossesse, soit lorsqu'elle évolue vers une insuffisance placentaire avec un le retard du développement fœtal et la survenue d'une prééclampsie et d'autres complications de la grossesse.

À cet égard, il existe 6 grands groupes de causes de perte de grossesse habituelle. Ceux-ci inclus:
- troubles génétiques (hérités des parents ou survenant de novo) ;
- troubles endocriniens (insuffisance de la phase lutéale, hyperandrogénie, diabète…) ;
- raisons infectieuses ;
- troubles immunologiques (auto-immuns et allo-immuns) ;
- troubles thrombophiliques (acquis, étroitement associés à des troubles auto-immuns, congénitaux) ;
- pathologie de l'utérus (malformations, synéchies intra-utérines, insuffisance isthmo-cervicale).

Chaque étape de la grossesse a ses propres points douloureux, qui pour la plupart des femmes sont les principales causes d'avortement.

Quand la grossesse est interrompue jusqu'à 5-6 semaines les principales raisons sont :

1. Caractéristiques du caryotype des parents (translocation et inversion des chromosomes). Les facteurs génétiques dans la structure des causes des fausses couches récurrentes sont de 3-6%. Avec une fausse couche précoce, des anomalies du caryotype parental, selon nos données, sont observées dans 8,8% des cas. La probabilité d'avoir un enfant avec des anomalies chromosomiques déséquilibrées en présence de réarrangements chromosomiques équilibrés dans le caryotype de l'un des parents est de 1 à 15 %. La différence de données est associée à la nature des réarrangements, à la taille des segments impliqués, au sexe du porteur et aux antécédents familiaux. Si un couple marié présente un caryotype pathologique, même chez l'un des parents, un diagnostic prénatal est recommandé pendant la grossesse (biopsie chorionique ou amniocentèse en raison du risque élevé d'anomalies chromosomiques chez le fœtus).

2. Ces dernières années, une grande attention dans le monde a été accordée au rôle du système HLA dans la reproduction, pour protéger le fœtus de l'agression immunitaire de la mère, dans la formation de la tolérance à la grossesse. La contribution négative de certains antigènes, qui sont portés par les hommes dans les couples mariés avec fausse couche précoce, a été établie. Il s'agit notamment des antigènes HLA de classe I - B35 (p< 0,05), II класса - аллель 0501 по локусу DQA, (р < 0,05). Выявлено, что подавляющее число анэмбрионий приходится на супружеские пары, в которых мужчина имеет аллели 0201 по локусу DQA, и/или DQB, имеется двукратное увеличение этого аллеля по сравнению с популяционными данными. Выявлено, что неблагоприятными генотипами являются 0501/0501 и 0102/0301 по локусу DQA, и 0301/0301 по локусу DQB. Частота обнаружения гомозигот по аллелям 0301/0301 составляет 0,138 по сравнению с популяционными данными - 0,06 (р < 0,05). Применение лимфоцитоиммунотерапии для подготовки к беременности и в I триместре позволяет доносить беременность более 90% женщин.

3. Il a été établi que les causes immunologiques des fausses couches précoces sont dues à plusieurs troubles, notamment un taux élevé de cytokines pro-inflammatoires, des cellules NK activées, des macrophages dans l'endomètre et la présence d'anticorps anti-phospholipides. Un taux élevé d'anticorps dirigés contre la phosphosérine, la choline, le glycérol et l'inositol entraîne une interruption précoce de la grossesse, tandis que l'anticoagulant lupique et des taux élevés d'anticorps dirigés contre la cardiolipine s'accompagnent d'une mort fœtale intra-utérine à des stades ultérieurs de la grossesse en raison de troubles thrombophiliques. Un niveau élevé de cytokines pro-inflammatoires a un effet embryotoxique direct sur l'embryon et conduit à une hypoplasie chorionique. Dans ces conditions, il n'est pas possible de maintenir la grossesse et si la grossesse persiste à des niveaux inférieurs de cytokines, une insuffisance placentaire primaire se forme. Les grands lymphocytes endométriaux granulaires CD56 représentent 80 % de la population totale de cellules immunitaires dans l'endomètre au moment de l'implantation de l'embryon. Ils jouent un rôle important dans l'invasion du trophoblaste, modifient la réponse immunitaire de la mère avec le développement d'une tolérance à la grossesse due à la libération d'un facteur de blocage induit par la progestérone et l'activation de TP2 à la production d'anticorps bloquants ; assurer la production de facteurs de croissance et de cytokines pro-inflammatoires, dont l'équilibre est nécessaire à l'invasion des trophoblastes et à la placentation.

4. Chez les femmes présentant des échecs dans le développement de la grossesse, à la fois avec des fausses couches à répétition et après une FIV, le niveau de cellules LNK agressives, appelées lymphokines activées (CD56 + l6 + CD56 + 16 + 3 +), augmente fortement, ce qui conduit à un déséquilibre entre les cytokines régulatrices et pro-inflammatoires vers la prévalence de ces dernières et le développement de troubles thrombophiliques locaux et d'avortements. Très souvent, les femmes présentant des taux élevés de LNK dans l'endomètre ont un endomètre mince avec une circulation sanguine altérée dans les vaisseaux de l'utérus.

Avec l'interruption habituelle de la grossesse à 7-10 semaines à les principales causes sont les troubles hormonaux :

1. insuffisance de la phase lutéale de toute genèse,
2. hyperandrogénie dû à une folliculogenèse altérée,
3.hypoestrogénie au stade du choix d'un follicule dominant,
4. développement inadéquat ou ovocyte trop mûr,
5. formation inadéquate du corps jaune,
6. transformation sécrétoire défectueuse de l'endomètre.
À la suite de ces violations, une invasion inférieure du trophoblaste et la formation d'un chorion inférieur se produisent. La pathologie de l'endomètre causée par des troubles hormonaux n'est pas
est toujours déterminé par le niveau d'hormones dans le sang. L'appareil récepteur de l'endomètre peut être perturbé, il peut n'y avoir aucune activation des gènes de l'appareil récepteur.

Avec fausses couches à répétition en termes de plus de 10 semaines les principales causes d'anomalies dans le développement de la grossesse sont :

1. problèmes auto-immuns,
2. thrombophiles étroitement liés, en particulier le syndrome des antiphospholipides (APS). Avec l'APS sans traitement, chez 95% des femmes enceintes, le fœtus meurt des suites d'une thrombose, d'un infarctus du placenta, de son décollement, du développement d'une insuffisance placentaire et des manifestations précoces de la gestose.

Les affections thrombophiles pendant la grossesse, entraînant des fausses couches à répétition, comprennent les formes suivantes de thrombophilie génétiquement déterminée :
-déficit en antithrombine III,
- mutation facteur V (mutation Leydin),
- carence en protéine C,
- carence en protéine S,
- mutation du gène de la prothrombine G20210A,
- hyperhomocystéinémie.

L'examen de la thrombophilie héréditaire est effectué lorsque :
-la présence de thromboembolie chez des proches de moins de 40 ans,
- épisodes peu clairs de thrombose veineuse et/ou artérielle avant 40 ans avec récidive de thrombose chez le patient et ses proches,
- avec complications thromboemboliques pendant la grossesse, après l'accouchement (avortement à répétition, mortinatalité, retard de croissance intra-utérin, décollement placentaire, survenue précoce de prééclampsie, syndrome HELLP),
- lors de l'utilisation d'une contraception hormonale.

Le traitement est effectué avec des agents antiplaquettaires, des anticoagulants, avec une hyperhomocystéinémie - la nomination d'acide folique, de vitamines B.

Pendant la grossesse après 15-16 semaines les causes des fausses couches de la genèse infectieuse (pyélonéphrite gestationnelle), l'insuffisance isthmo-cervicale sont mises en avant. En lien avec l'immunosuppression locale caractéristique des femmes enceintes pendant ces périodes, on détecte souvent des candidoses, des vaginoses bactériennes et des colpites banales. L'infection par voie ascendante en présence d'une insuffisance isthmo-cervicale entraîne une rupture prématurée du liquide amniotique et le développement d'une activité contractile de l'utérus sous l'influence du processus infectieux.

Même cette liste de raisons non négligeable montre qu'il est impossible de résoudre ces problèmes pendant la grossesse. Comprendre les causes et la pathogenèse de l'interruption n'est possible que sur la base d'un examen approfondi du couple marié avant la grossesse. Et pour l'examen, des technologies modernes sont nécessaires, c'est-à-dire des méthodes de recherche hautement informatives: génétiques, immunologiques, hémostatiques, endocrinologiques, microbiologiques, etc. Un haut professionnalisme d'un médecin est également requis, qui peut lire et comprendre l'hémostase, tirer des conclusions de l'immunogramme, comprendre les informations sur la pathologie des marqueurs génétiques, sur la base de ces données, sélectionner une thérapie étiologique et pathogénique, et non symptomatique (inefficace).

Le plus grand débat est causé par les problèmes qui se posent à un âge gestationnel de 22-27 semaines ... Selon la recommandation de l'OMS, cet âge gestationnel est appelé naissance prématurée. Mais les enfants nés à 22-23 semaines ne survivent pratiquement pas, et dans de nombreux pays, l'accouchement est considéré comme prématuré à 24 ou 26 semaines. En conséquence, les taux de naissances prématurées varient d'un pays à l'autre. De plus, durant ces mandats, d'éventuelles malformations fœtales sont clarifiées selon les données échographiques, selon les résultats du caryotypage du fœtus après amniocentèse, et une interruption de grossesse est réalisée pour des raisons médicales. Ces cas peuvent-ils être classés comme des naissances prématurées et inclus dans les taux de mortalité périnatale ? Souvent, le poids du fœtus à la naissance est considéré comme un marqueur de l'âge gestationnel. Avec une masse fœtale inférieure à 1000 g, elle est considérée comme une interruption de grossesse. Cependant, environ 64 % des enfants de moins de 33 semaines de gestation ont un retard de croissance intra-utérin et un poids de naissance qui ne correspond pas à leur âge gestationnel.

L'âge gestationnel détermine plus précisément l'issue de l'accouchement d'un fœtus prématuré que son poids. L'analyse des fausses couches à 22-27 semaines de gestation au Centre a montré que les principales causes immédiates d'avortement sont l'insuffisance isthmo-cervicale, l'infection, le prolapsus des membranes, l'épanchement hydrique prématuré, les grossesses multiples avec les mêmes complications infectieuses et malformations.
L'allaitement des enfants nés à ces stades de la grossesse est un problème très complexe et coûteux qui nécessite des coûts matériels énormes et un haut niveau de professionnalisme du personnel médical. L'expérience de nombreux pays, dans lesquels les naissances prématurées sont comptées à partir des termes de grossesse ci-dessus, indique qu'avec une diminution de la mortalité périnatale au cours de ces périodes, l'incapacité de l'enfance augmente du même montant.

Période de grossesse 28-33 semaines représente environ 1/3 de toutes les naissances prématurées, le reste étant des naissances prématurées à 34-37 semaines, dont les résultats pour le fœtus sont presque comparables à ceux d'une grossesse à terme.

L'analyse des causes immédiates d'interruption de grossesse a montré que jusqu'à 40 % des naissances prématurées sont dues à la présence d'une infection, 30 % des naissances sont dues à une rupture prématurée du liquide amniotique, qui est également souvent due à une infection ascendante.
L'insuffisance isthmico-cervicale est l'un des facteurs étiologiques de la prématurité. L'introduction dans la pratique de l'évaluation de l'état du col de l'utérus par la méthode de l'échographie transvaginale a montré que le degré de compétence du col de l'utérus peut être différent et que l'insuffisance isthmo-cervicale se manifeste souvent aux derniers stades de la grossesse, ce qui entraîne un prolapsus de la vessie fœtale, à l'infection et au début du travail.
Une autre cause importante de naissance prématurée est la détresse fœtale chronique causée par le développement d'une insuffisance placentaire en gestose, de maladies extragénitales et de troubles thrombophiliques.
L'étirement excessif de l'utérus lors de grossesses multiples est l'une des raisons de l'accouchement prématuré et du déroulement extrêmement compliqué de la grossesse chez les femmes après l'utilisation de nouvelles technologies de reproduction.

Sans connaissance des raisons du développement de la naissance prématurée, il ne peut y avoir de traitement efficace. Ainsi, des agents tocolytiques de différents mécanismes d'action sont utilisés dans la pratique mondiale depuis plus de 40 ans, mais la fréquence des naissances prématurées ne change pas.

Dans la plupart des centres de périnatalité dans le monde, seulement 40 % des accouchements prématurés sont spontanés et passent par la filière vaginale. Dans d'autres cas, un accouchement abdominal est effectué. L'issue de l'accouchement pour le fœtus, l'incidence des nouveau-nés ayant subi une interruption chirurgicale de grossesse peut différer considérablement des issues de l'accouchement d'un nouveau-né avec une naissance prématurée spontanée. Ainsi, selon nos données, en analysant 96 naissances prématurées à une période de 28-33 semaines, dont 17 spontanées et 79 terminées par une césarienne, l'issue du travail pour le fœtus était différente. Le taux de mortinatalité dans les accouchements spontanés était de 41%, avec une césarienne - 1,9%. La mortalité néonatale précoce était respectivement de 30 % et 7,9 %.

Compte tenu des issues défavorables de la prématurité pour un enfant, il est nécessaire d'accorder plus d'attention au problème de la prévention de la prématurité au niveau de l'ensemble de la population des femmes enceintes. Ce programme doit comprendre :

Examen des femmes à risque de fausse couche et de pertes périnatales en dehors de la grossesse et préparation rationnelle des conjoints à la grossesse ;
- contrôle des complications infectieuses pendant la grossesse : dans la pratique mondiale, il est admis
un dépistage des infections lors de la première visite chez le médecin, suivi d'un bilan de la bactériurie et d'un frottis de Gram tous les mois. De plus, on cherche à déterminer des marqueurs des manifestations précoces de l'infection intra-utérine (fibronectine IL-6 dans le mucus du canal cervical, TNFa IL-IB dans le sang, etc.) ;
- diagnostic rapide de l'insuffisance isthmique-cervicale (échographie avec capteur transvaginal, évaluation manuelle du col de l'utérus jusqu'à 24 semaines et grossesses multiples jusqu'à 26-27 semaines) et traitement adéquat - antibactérien, immunothérapie ;
- prévention de l'insuffisance placentaire dès le premier trimestre dans les groupes à risque, contrôle et traitement des troubles thrombophiliques, traitement rationnel de la pathologie extragénitale;
- Prévention des naissances prématurées en améliorant la qualité de la prise en charge des femmes enceintes au niveau de l'ensemble de la population.