Analiza për infeksionet intrauterine. Trajtimi etiotropik i infeksioneve bakteriale. Çfarë bën doktori

Infeksionet hyrëse (VUI) (sinonim: infeksionet kongjenitale) - një grup i sëmundjeve inflamatore infektive të fetusit dhe fëmijëve të vegjël, të cilat janë shkaktuar nga patogjenë të ndryshëm, por karakterizohen nga parametra epidemiologjik të ngjashëm dhe shpesh kanë të njëjtat manifestime klinike. Infeksionet kongjenitale po zhvillohen si rezultat i infeksionit fetal intrauterine (ante dhe / ose intranatal). Në të njëjtën kohë, në shumicën dërrmuese të rasteve, burimi i infeksionit për fetusin është nëna. Megjithatë, përdorimi i metodave invazive të vëzhgimit të grave gjatë shtatzënisë (amniocenteza, shpimi i anijeve kërthizore të kërthizës, etj.) Dhe administrata intrauterine (përmes enëve të kërthizës) të produkteve të gjakut në fetus (masë erythrocyte, plazma, imunoglobulina) Infeksioni i fetusit yatrogjenik. Frekuenca e vërtetë e infeksioneve kongjenitale ende nuk është themeluar, por, sipas një numri autorësh, prevalenca e kësaj patologjie në popullatën njerëzore mund të arrijë 10%. Vui i takon sëmundjeve të rënda dhe në masë të madhe përcaktojnë nivelin e vdekshmërisë foshnjore. Në të njëjtën kohë, rëndësia e problemeve të VIU është për shkak jo vetëm për humbjet e rëndësishme të peric dhe postnatal, por edhe në faktin se fëmijët që kanë pasur forma të rënda të infeksionit kongjenital janë shumë shpesh duke zhvilluar dëmtime serioze të shëndetit, shpesh për aftësinë e kufizuar dhe zvogëlimin e cilësisë së jetës në tërësi. Duke marrë parasysh të përhapurit dhe seriozitetin e parashikimit, mund të konkludohet se zhvillimi i metodave me saktësi të lartë për diagnozën e hershme, trajtimi efektiv dhe parandalimi efektiv i infeksioneve kongjenitale është një nga detyrat prioritare të pediatrisë moderne.

Epidemiologjia, etiologjia, patogjeneza. Burimi kryesor i infeksionit me Vui, siç është theksuar tashmë, është nëna e një fëmije, nga e cila agjenti shkaktar në periudhën ante dhe / ose intranatale depërton në organizmin e fetusit (mekanizmi vertikal i transmetimit). Në të njëjtën kohë, transmetimi vertikal i infeksionit mund të kryhet duke u ngjitur, transplacentar dhe një rrugë kryqëzore në periudhën antenatale, si dhe kontakti dhe aspirata direkt gjatë lindjes. Infeksioni antenatal është më karakteristikë për agjentët e natyrës virale (viruset citomegal (CMV), rubeola, cokes, etj.) Dhe patogjene intracellulare (Toxoplasm, më pak shpesh - përfaqësues të mycoplazmës familjare). Ndotja intranatale është më karakteristike për agjentët e natyrës bakteriale. Në të njëjtën kohë, spektri i patogjenëve të mundshëm është individual dhe varet nga veçoritë e peizazhit mikrobial të rrugëve gjenerike të mukozës. Më shpesh gjatë kësaj periudhe, fruti është i infektuar me mikroorganizma të tilla si Streptococci (grupet b), enterobacteria, si dhe viruset e llojeve të thjeshta herpes (WSS) 1 dhe 2, mycoplasma, ureaplasma, klamidia, etj. Deri kohët e fundit, besohej se patogjenët më të shpeshtë të Vui janë viruse CMV, HSS llojet 1 dhe 2 dhe toxoplazmë ( Toxoplasma gondii.). Megjithatë, rezultatet e studimeve të kryera në dekadën e fundit kanë ndryshuar kryesisht idetë tona si në lidhje me strukturën etiologjike të Wuri dhe frekuencën e infeksionit intrauterine si një e tërë. Pra, u tregua se prevalenca e infeksionit intrauterine në mesin e fëmijëve të porsalindur është dukshëm më e lartë se sa mendohet më parë, dhe në disa raste mund të kalojë 10%. Është vërtetuar se etiologjia e infeksionit intrauterine përfaqësohet nga një spektër më i gjerë i mikroorganizmave, ndër të cilat, përveç patogjenëve tradicionale, enteroviruseve, klamidi ( Chlamydia trachomatis), disa përfaqësues të familjes Mycoplasmacae (ureaplasma urealyticum, mycoplasma hominis), si dhe viruset e influencës dhe një numër agjentësh të tjerë infektivë. Rezultatet e studimeve tona tregojnë një nivel të lartë të infeksionit intrauterine (22.6%). Në të njëjtën kohë, ne më së shumti vumë në dukje transmetimin intrauterine Ureaplasma urealyticumNdërsa infeksioni vertikal i CMW u zbulua vetëm në raste të izoluara. Përveç kësaj, në vitet e fundit, ne, pavarësisht nga C. B. Hall dhe bashkëautorët (2004), tregon mundësinë e infeksionit intrauterine me herpes-viruse të tipit 4 ( Njeriu Herpes Virus IV (Epstein-Barr Virus)) dhe shkruani 6 ( Virusi i herpes njerëzore vi) .

Duhet të theksohet veçanërisht se kërcënimi potencial për transmetimin intrauterine të agjentëve infektues nga nëna në fëmijën e saj të ardhshëm rritet ndjeshëm në rastet kur një grua ka ngarkuar historinë somatike, obstetrike dhe infektive. Në të njëjtën kohë, faktorët e rrezikut të infeksionit intrauterine janë: sëmundjet inflamatore të traktit urogjenital në nënën, kursin e pafavorshëm të shtatzënisë (gestons të rënda, kërcënimi i ndërprerjeve, gjendja patologjike e barrierës së pëllëmbës së mitrës, sëmundjeve infektive).

Megjithatë, infeksioni intrauterine nuk çon gjithmonë në zhvillimin e formave të dukshme të sëmundjes dhe në masë të madhe varet nga karakteristikat e shtetit të fetusit dhe të porsalindurit. Kështu, rreziku i infeksionit të lindur rritet ndjeshëm:

• me parakohshëm;
• vonesa e zhvillimit prenatal;
• plagë perinatale të shekullit;
• kurs patologjik i periudhës së brendshme dhe / ose të hershme neonatal.

Përveç kësaj, parashikimi i transmetimit intrauterine varet nga periudha e shtatzënisë në të cilën infeksion, karakteristikat e patogjenit (pronat patogjene dhe imunogjene), të tilla si infeksioni i nënës (fillore ose sekondare), gjendja funksionale e sistemit imunitar të sistemit imunitar të Nëna, integriteti i barrierës së pëllëmbës së mitrës, etj.

Natyra e dëmtimit të embrionit dhe fetusit, shkalla e shprehjes së ndryshimeve inflamatore, si dhe tiparet e simptomave klinike në infeksione kongjenitale varen nga një numër faktorësh: vetitë e patogjenit, masiviteti i infeksionit, Pjekuria e fetusit, gjendja e sistemeve të saj mbrojtëse, veçoritë e imunitetit të nënës etj. Afati i periudhës gestationale në të cilën ka ndodhur infeksioni dhe natyra e procesit infektiv në nënën (infeksioni primar ose riaktivizimi i latentit infeksion). Infeksioni quhet primar nëse trupi është i infektuar me këtë patogjen për herë të parë, i.E. Zhvillimi i procesit infektiv ndodh në një pacient më parë sernegativ. Nëse procesi infektiv zhvillohet si rezultat i aktivizimit të patogjenit, i cili ishte në trup në organizmin në shtetin latent (riaktivizimi), ose për shkak të ri-infeksionit (reinfektimit), atëherë një infeksion i tillë klasifikohet si i mesëm.

Është vërtetuar se infeksioni më shpesh i fetusit dhe zhvillimi i versioneve të rënda të Luftës së Parë Botërore janë vërejtur në rastet kur gruaja transferon infeksionin primar gjatë shtatzënisë.

Në rastet kur infeksioni ndodh në periudhën embrionale, gabimet spontane janë më shpesh të theksuara ose të rënda, dalin keqpërcaktimi i keqformimeve. Penetrimi i patogjenit në organizmin e fetusit në periudhën e fetusit të hershëm mund të çojë në zhvillimin e një procesi inflamator infektiv, të karakterizuar nga mbizotërimi i një komponenti gëlqeror me formimin e deformimeve fibroze-sklerotike në organet e dëmtuara. Infeksioni i fetusit në periudhën e fetusit të vonuar mund të shoqërohet me dëmtime inflamatore si organe dhe sisteme individuale (hepatiti, karditi, meningjiti ose meningoencefaliti, choretiniti, dëmtimi i organeve të formimit të gjakut me zhvillimin e trombocitopenisë, anemia, etj.) Dhe humbjen e përgjithësuar. Në përgjithësi, me infeksionin antenatal, simptomat klinike të sëmundjes zakonisht manifestohen në lindje.

Në të njëjtën kohë, me infeksion intracatal, afatet për zbatimin e procesit infektiv dhe inflamator mund të largohen ndjeshëm, si rezultat i të cilave manifestimi klinik i Vuvi mund të debutojë jo vetëm në javët e para të jetës, por edhe në periudhën post-alertale.

Sëmundjet infektive Periudha specifike perinatale (P35 - P39)

Është vërtetuar se në shumicën dërrmuese të rasteve të violave \u200b\u200btë etiologjive të ndryshme në fëmijët e sapolindur kanë manifestime të ngjashme klinike. Simptomat më tipike të VUI të zbuluara në periudhën e hershme neonatale janë vonesa në zhvillimin intrauterine, hepatospleGileegaly, verdhëz, ekzaminuar, çrregullime të frymëmarrjes, dështim kardiovaskular dhe çrregullime të rënda neurologjike, trombocitopeni. Në të njëjtën kohë, përpjekjet për të verifikuar etiologjinë e infeksionit kongjenital vetëm në bazë të simptomave klinike, si rregull, rrallë janë të suksesshme. Duke pasur parasysh specifikat e ulëta të manifestimeve klinike të infeksioneve kongjenitale, termi "pishtari-sindrom" përdoret në literaturën angleze, e cila përfshin letrat e para të emrave latin të infeksioneve më të shpeshta të verifikuara të verifikuara: t tregon toxoplazmozën ( Txoplazmozë), R - rubeola ( Rubeolë), C-citomegaly ( Cytomegalia.), N - herpes ( Herpes.) dhe o - infeksione të tjera ( Tjetri),., Ata që gjithashtu mund të transmetohen vertikalisht dhe të çojnë në zhvillimin e proceseve infektive infektive infektive (sifilis, legjendës, hepatitit viral, klamidi, infeksion HIV, mycoplazmozë, etj.).

Diagnostifikimi i laboratorit. Mungesa e simptomave specifike dhe të njëjtit lloj manifestimesh klinike të infeksioneve kongjenitale justifikojnë nevojën për përdorimin me kohë të metodave të veçanta laboratorike që synojnë verifikimin e besueshëm të etiologjisë së VUI. Në të njëjtën kohë, ekzaminimi i të sapolindurve dhe fëmijëve të muajve të parë duhet të përfshijë domosdoshmërisht metodat që synojnë identifikimin e drejtpërdrejtë të agjentit shkaktar të sëmundjes, gjenomit ose antigjeneve të saj ("të drejtpërdrejta") dhe në zbulimin e një shënuesit specifik të reagimit imunitar ( "Indirekt" metodat e diagnozës). Metodat e drejtpërdrejta të diagnostifikimit përfshijnë teknikat klasike mikrobiologjike (virologjike, bakteriologjike), si dhe reagimi i zinxhirit molekular - molekular (PCR), hibridizimi i ADN-së) dhe imunofluorescence. Me ndihmën e metodave të tërthorta të diagnostikimit, zbulohet në serumin e një fëmije të antitrupave specifike për antigjenet e agjentit shkaktar. Në vitet e fundit, një analizë imunocionale (IFA) është përdorur gjerësisht për këtë. Për të marrë rezultate të besueshme të sondazheve serologjike të të sapolindurve dhe fëmijëve të muajit të parë të jetës dhe interpresin në mënyrë adekuate këto të dhëna, është e nevojshme të pajtohet me rregulla të caktuara.

• Ekzaminimi serologjik duhet të kryhet para futjes së përgatitjeve të gjakut (plazmës, imunoglobulinave, etj.).
• Ekzaminimi serologjik i të sapolindurve dhe fëmijëve të muajve të parë të jetës duhet të kryhen me ekzaminim serologjik të njëkohshëm të nënave (për të sqaruar origjinën: "nënën (nënën" ose "vet").
• Ekzaminimi serologjik duhet të kryhet nga metoda e "serumit të çiftëzuar" me një interval prej 2-3 javësh. Në këtë rast, studimi duhet të kryhet duke përdorur të njëjtën teknikë në të njëjtin laborator. Duhet të theksohet veçanërisht se në rastet kur fëmija (imunoglobulina, plazma, etj.) Pas sondazhit fillestar serologjik, u prezantua fëmija, studimi i "serumeve të çiftëzuara".
• Vlerësimi i rezultateve të studimeve serologjike duhet të bëhet duke marrë parasysh karakteristikat e mundshme të natyrës dhe fazës së përgjigjes imune.

Duhet të theksohet se serokonverimi (shfaqja e antitrupave specifike në një pacient më parë sernegativ ose një rritje në titrat e antitrupave në dinamikë) shfaqet më vonë debutimi i manifestimeve klinike të infeksionit.

Kështu, në prani të të dhënave klinike dhe anamnestike që tregojnë gjasat e Vui në një fëmijë të porsalindur, verifikimi i sëmundjes duhet të kryhet duke përdorur një kompleks të metodave të hulumtimit të drejtpërdrejtë dhe të tërthortë. Në këtë rast, identifikimi i agjentit shkaktar mund të kryhet nga ndonjë nga metodat e disponueshme. Në vitet e fundit, PCR është përdorur gjithnjë e më shumë për të zbuluar patogjenin. Materiali mund të shërbejë si çdo mjedis biologjik i trupit (gjaku i kordonit, pështymë, urina, flushes e trake, rotogling, smears me konjuktiva, nga uretra, etj). Megjithatë, në rastet kur etiologjia e sëmundjes shoqërohet me agjentët viralë, kriteri i periudhës aktive të VUV konsiderohet të jetë zbulimi i patogjenit në gjak ose pije (nëse ka një dëmtim të CNS). Në rastet kur gjenin e virusit gjendet në qelizat e mjediseve të tjera biologjike, është shumë e vështirë të përcaktohet periudha e sëmundjes.

Në këtë rast, është e nevojshme një vlerësim paralel i karakterit të një përgjigjeje të veçantë imune (shih Fig. Në titull "nën xhami").

Në të njëjtën kohë, për të sqaruar aktivitetin e procesit infektiv, një studim serologjik i metodës ELIS me përcaktimin sasior të antitrupave specifike të klasave të IGM, IGG dhe vlerësimin e nivelit të avity të tyre. Aviditeti është një koncept që karakterizon shpejtësinë dhe forcën e lidhjes së antigenit me një antitrup (AT + AGB). Aviditeti është një tipar i tërthortë i aktivitetit funksional të antitrupave. Në periudhën akute të zhvillimit të infeksionit, antitrupat specifike të IGM janë formuar së pari, dhe pak më vonë, antitrupa të veçanta të avid Igg. Kështu, ato mund të konsiderohen si një shënues i periudhës aktive të sëmundjes. Si iGG-antitrup, antitrupat e IgG janë të acrepaled, janë formuar imunoglobulina të larta të inavide, të cilat janë pothuajse tërësisht të zëvendësuara nga sinteza e IGM. Kështu, shënuesit serologjikë të fazës akute të procesit infektiv janë Igm dhe Igg të ulët.

Identifikimi i IGM-së specifike në gjakun e kordonit, si dhe në gjakun e fëmijës të javës së parë të jetës, është një nga kriteret e rëndësishme për diagnozën e Vuvi. Konfirmimi i periudhës aktive të infeksionit kongjenital është shërbyer edhe nga identifikimi i antitrupave të veçanta IgG të ulëta, me rritjen e kredive të tyre në dinamikë. Duhet të theksohet se studimi ri-serologjik duhet të kryhet pas 2-3 javësh ("serum i çiftuar"). Në të njëjtën kohë, një krahasim kryhet me rezultatet e ekzaminimit serologjik paralel të nënës.

Duhet të theksohet se zbulimi i izoluar i antitrupave të klasës IGG në një serum të porsalindur pa sqarim të indeksit të avity dhe pa krahasim me titrat e nënës nuk interpretojnë qartë të dhënat e marra, pasi antitrupat mund të kenë një origjinë nëna (pranimi në fetu Organizmi për shkak të transferimit të transpacentarit). Vetëm me një dinamikë (me një interval prej 14-21 ditësh) duke krahasuar nivelet e antitrupave specifike IgG të foshnjës së porsalindur dhe nënës mund të gjykohet nga natyra e tyre. Nëse titrat e antitrupave specifike të IgG në një fëmijë në lindje janë të barabarta me nënën dhe me rishqyrtim ka rënien e tyre, atëherë gjasat janë se ata kanë një origjinë nënën.

Kombinimi i rezultateve të metodave të hulumtimit direkt dhe indirekt ju lejon të krijoni etiologjinë e sëmundjes, si dhe të përcaktoni mprehtësinë dhe fazën e saj. Si metodë kryesore e verifikimit etiologjik të sëmundjes infektive, aktualisht përdoret metoda biologjike molekulare - PCR. Studime të shumta kanë konfirmuar saktësinë e rezultateve të PCR kur kërkojnë për patogjenët Vui. Mundësitë e vendosura në metodën e PCR-së bëjnë të mundur arritjen e specifikave maksimale të analizës. Ne po flasim për mungesën e kryqëzimeve me mikroorganizma të ngjashëm, si dhe aftësinë për të identifikuar sekuencat tipike nukleotide të një agjenti të veçantë infektiv në prani të mikroorganizmave të tjerë. Avantazhet e metodës së PCR është mundësia e zbulimit të hershëm të patogjenit në trupin e pacientit edhe para formimit të një përgjigjeje imune, si dhe mundësinë e zbulimit të agjentëve infektivë gjatë formave latente të procesit infektiv. Këto avantazhe të metodës së PCR para metodave indirekte për diagnozën e procesit infektiv (IFA) janë veçanërisht të dukshme në të sapolindurit, të cilët lidhen me specifikat e sistemit të tyre imunitar. Në të njëjtën kohë, më e rëndësishmja janë prania e antitrupave të nënës së porsalindur në serumin e gjakut, transplantimin, tolerancën imunologjike dhe papjekurinë e përkohshme të imunitetit. Kjo e fundit është veçanërisht karakteristike e fëmijëve të parakohshëm që kanë shqiptuar papjekurinë e imunitetit përcakton pamjaftueshmërinë e përgjigjes imune. Përveç kësaj, infeksioni intrauterine i fetusit mund të krijojë parakushte për zhvillimin e tolerancës imunologjike në këtë patogjen me formimin e këmbënguljes dhe riaktivizimit afatgjatë në periudhën pas lindjes. Disa autorë gjithashtu tregojnë aftësinë e agjentëve shkaktarë të grupit të pishtarit për të shtypur përgjigjen imune.

Ndër kuponat më të studiuara, sëmundjet si rubeola, infeksioni cytomegalovirus (CMWI), infeksioni herpes dhe tokoplazmoza mund të dallohen.

Sindromi i rubeolës kongjenitale

Rubella virus i takon familjes Togaviridae., Roda Rubivirus.. Gjenomi i virusit përfaqësohet nga një ARN e një klase plus-nite. Virusi Rubella i referohet patogjenëve zgjedhore të infeksioneve virale të ngadalta. Rubella kongjenitale është një infeksion i ngadalshëm viral, duke u zhvilluar si rezultat i infeksionit të fetusit transplasës. Një infeksion prerës, i transferohet gruas në muajt e parë të shtatzënisë, veçanërisht para javës së 14 dhe 14 të shtatzënisë, çon në dështime, humbje të rënda fetale, lindje, parakohshmëri dhe shkelje të ndryshme shëndetësore në periudhën pas lindjes. Në fëmijët e lindur gjallë, keqformime të rënda dhe embrioneopati, duke çuar në një rezultat të pafavorshëm tashmë në periudhën neonatale. Pra, L. L. Nsevich (2000) vëren se antigjenet e virusit të rubeolës zbulohen në 63% të frutave dhe fëmijëve të vdekur të sapolindur me shenja embriofortopathies. Është vërtetuar se shenjat më të zakonshme klinike të formave të manifestuara të rubeolës kongjenitale në të sapolindur janë: sëmundje kongjenitale të zemrës (në 75%), prania dhe / ose hipotrofia prenatale (në 62-66%) (në 59-66% ), trombocitopenic purpur (në 58%) dhe lezione të organeve të vizionit (në 50-59%). Duhet të theksohet veçanërisht se në format mangësishme të sëmundjes, një nivel i lartë i rezultateve të pafavorshme mbetet në periudhën pas ndihmës. Kështu, vdekshmëria e përgjithshme midis këtyre pacientëve gjatë 18 muajve të parë të jetës arrin 13%.

Kursi manifest i rubeolës kongjenitale në periudhën neonatale bëhet vetëm në 15-25% të fëmijëve me infeksion intrauterine. Në të njëjtën kohë, prania e defekteve të zemrës kongjenitale, anomalitë e organeve të shikimit (katarakti, më pak shpesh mikroftralmi, glaukoma) dhe çrregullimet e dëgjimit të përshkruara si Triade Gregg, bëjnë të mundur marrjen e një proporcion të lartë që shkaku i këtyre Lezione është infeksion kongjenital i prerjes. Megjithatë, duhet t'i kushtohet faktit se treshja klasike Gregga është jashtëzakonisht e rrallë. Në shumicën e rasteve, zhvillimi i manifestimeve të tjera jo-specifike të sindromës së pishtarit (vonesa e rritjes dhe zhvillimit intrauterine, hepatoslenomegaly, trombocitopeni, verdhëz, etj.). Verifikimi i etiologjisë së infeksionit kongjenital është i mundur vetëm në bazë të rezultateve të një studimi laboratorik (metodat biologjike virologjike, imunologjike, molekulare).

Një detyrë edhe më e vështirë është diagnoza e formave subklinike të rubeolës kongjenitale. Duhet të theksohet se kjo mishërim i një infeksioni të prerjes kongjenitale është vërejtur në shumicën dërrmuese të fëmijëve (75-85%).

Të porsalindurit nuk ka simptoma të sindromës së pishtarit, dhe zhvlerësimi i ndryshëm shëndetësor manifestohet vetëm në fazat e mëtejshme të zhvillimit postnatal. Monitorimi i ardhshëm i këtij kontigjenti të fëmijëve lejon në muajt dhe vitet e ardhshme të jetës për të identifikuar humbjet serioze të organeve dhe sistemeve të ndryshme në 70-90% të rasteve. Përgatitjet për trajtim specifik të rubeolës nuk janë të dizajnuara.

Prioriteti i parandalimit është mbrojtja e grave të moshës së lindjes. Në të njëjtën kohë, Rubeola është një nga disa infeksione perinatale që mund të paralajmërohen duke përdorur një vaksinim të planifikuar. Gratë shtatzëna, sidomos në shtatzëninë e hershme, duhet të shmangin kontaktet me pacientët e rubeolës, si dhe me fëmijët e vitit të parë të jetës, të cilët kishin shenja të infeksioneve të prerjes kongjenitale në lindje.

Infeksion congjenit citomegalovirus

Patogjen Cytomegalovirus hominis - Virus familjar që përmban ADN Herpesviridae.Parashtresa Beaherpesviridae.. Sipas klasifikimit të propozuar nga Komiteti Ndërkombëtar për Taksonominë e Viruseve (1995), CMV i referohet grupit "Herpesvirus-5" njerëzor ". Frekuenca e CMVI kongjenitale varion nga 0.21 në 3.0%, në varësi të llojit të popullsisë në studim.

Me infeksionin intrauterine të CMV, që ndodh në periudhën e hershme të shtatzënisë, janë të mundshme efektet teratogjene të veprimit të virusit me zhvillimin e dis- dhe hipoplazinë e organeve të fetusit janë të mundshme. Megjithatë, duhet të theksohet se në krahasim me viruset e tjera (enteroviruset, virusi i rubeolës, etj.), CMV karakterizohet nga një efekt më pak i theksuar teratogjenik. CMVI kongjenitale mund të ndodhë në forma klinike dhe subklinike. Format simptomatike të CMVI janë vërejtur rrallë dhe nuk kalojnë 10% të numrit të përgjithshëm të të gjitha rasteve të infeksionit intrauterine të CMV. Format e manifestuara të CMWI intrauterine karakterizohen nga simptoma të rënda dhe një rrjedhje të rëndë. Në të njëjtën kohë, verdhëz, hepatoslenomegalia, dëmtimi i sistemit nervor, sindromi hemorragjik, trombocitopeni janë shënuar. Opsionet e rënda për forma të dukshme të CMWI kongjenitale karakterizohen nga një nivel i lartë i vdekshmërisë (më shumë se 30%). Fëmijët e mbijetuar shpesh përjetojnë dëmtime serioze të shëndetit në formën e një vonese të përafërt të zhvillimit mendor, humbjes së dëgjimit neurosensor, choretinites etj. Faktorët që përcaktojnë parashikimin e kundërt psikologjik janë prania e mikrocephaly, choretinite, kalcifikimet intracraniale, hydrocephalus. Është vërtetuar se format e rënda të CMVI zhvillohen, si rregull, në rastet kur nëna pësoi një infeksion primar gjatë shtatzënisë. Infeksioni në mënyrë të konsiderueshme më pak të shpeshtë intrauterine ndodh nëse nëna merr një CMVI të përsëritur gjatë shtatzënisë. Vërehet se fëmijët me formën asimptomatike të Intrauterine CMWI mund të kenë edhe çrregullime shëndetësore. Për shembull, K. W. Fowler dhe bashkëautorë (1999) në 15% të fëmijëve me variacione asimptomatike të Intrauterine CMWI zbuluan aliginess neurosensory.

Trajtimi i CMWW Congjenitale po zhvillohet nga terapia etiotropike dhe sindromike. Tregimi i sjelljes së terapisë etiotropike të CMWI kongjenitale është periudha aktive e formës klinike të dukshme të sëmundjes. Kriteret për veprimtarinë e procesit infektiv CMV janë shënuesit laboratorikë të përsëritjes aktive të virusit (viremia, dęmia, agemi). Shënuesit e aktivitetit serologjik të CMWI (serokonversion, anti-CMV-IGM dhe / ose rritje në dinamikën e përqendrimit të anti-CMV-IGG-it të ulët) janë më pak të besueshme. Kjo është për shkak të faktit se rezultatet e sondazheve serologjike shpesh gjenden si pozitive të rreme (për shembull, anti-CMV-IGG, i identifikuar në fëmijën, mund të jetë transplantimi i maternitetit dhe të tjera) dhe negative të rreme (për shembull, mungesa e Antitrupa specifike në serumin e gjakut në CMV për shkak të tolerancës imunologjike ose për shkak të përqendrimit të ulët të antitrupave në CMV (për kufirin e ndjeshmërisë së sistemeve të testimit) në periudhën fillestare të përgjigjes imune, etj.).

Drogës për trajtimin etiotropik të CMVI kongjenitale është citotekt. Cytotekt është një hyperimmune specifike antibithomegalovirus imunoglobulin për administrimin intravenoz. Efikasiteti terapeutik i Cytoteject është për shkak të neutralizimit aktiv të virusit citomegal me antitrupa të veçanta anti-CMV-IGG-klasë të përfshira në përgatitjen, si dhe aktivizimin e proceseve citotoksiciteti të varur nga antitrupi.

Cytotect është prodhuar në formën e një zgjidhje 10% të gatshme për përdorim. Cytoteject i porsalindur është futur intravenoz me ndihmën e një pompë perfuzioni me një shpejtësi prej jo më shumë se 5-7 ml / h. Në format mangësishme të CMWI, Cytotekt është caktuar: 2 ml / kg / ditë me futjen pas një dite, në kurs - 3-5 administrata ose 4 ml / kg / ditë - futja çdo 3 ditë - në Dita e parë e terapisë, në ditën e 5-të dhe 9 të terapisë. Në të ardhmen, doza ditore është reduktuar në 2 ml / kg / ditë, dhe, në varësi të simptomave klinike dhe aktivitetit të procesit infektiv, citotekt është futur 1-3 herë me të njëjtën interval.

Përveç kësaj, interferon rekombinant Alpha-2B (Viferon, etj) përdoret si terapi antivirale dhe imunomoduluese. Viferon është prodhuar në formën e supozitorëve të rektorëve që përmbajnë 150,000 II interferon Alpha-2B (Viferon-1) ose 500,000 II Interferon Alpha-2B (Viferon-2). Metoda e aplikimit: rektori. Modaliteti i dozimit: 1 qiri 2 herë në ditë - çdo ditë, për 7-10 ditë, e ndjekur nga futja e 1 qiri 2 herë në ditë pas një dite për 2-3 javë.

Për shkak të toksicitetit të lartë të përgatitjeve anti-CMV (GancerClovir, Phoskarnet natriumi), ata nuk vlejnë për trajtimin e CMWI neonatal. Çështja e nevojës për trajtim etiotropik të të sapolindurve me rrjedhën asimptomatike të CMVI kongjenitale nuk është zgjidhur më në fund. Realizueshmëria e destinacionit në të njëjtën kohë imunomodulatorët e ndryshëm gjithashtu nuk njihen nga të gjithë.

Parandalimi i CMVI kongjenitale bazohet në zbulimin e një interlayer seronegativ midis grave të moshës së lindjes. Masat parandaluese përfshijnë kufizimin e kontaktit të grave shtatzënore seronegative me burime të mundshme të CMVI. Meqenëse incidenca më e lartë e CMVI festohet në fëmijët e moshës së hershme dhe parashkollore, gratë e tilla nuk lejojnë punë me fëmijët (në kopshte, shkolla, spitale, etj.). Të kujdeset për fëmijët me CMVI kongjenitale, gratë shtatzëna seronegative gjithashtu nuk duhet të lejohen për shkak të rrezikut të lartë të infeksionit të tyre.

Metodat efektive të imunoprofilaks aktive specifike të CMWI ende nuk është zhvilluar.

Infeksion kongjenital dhe neonatal herpetik

Termat "kongjenitale" dhe herpes "neonatal" përdoren vetëm në lidhje me sëmundjet e shkaktuara nga llojet e HSV 1 dhe 2, edhe pse mundësia e transmetimit vertikal dhe përfaqësuesve të tjerë të familjes herpesviridae (llojet 4 dhe 6) aktualisht janë vërtetuar. Herpes intrauterine dhe neonatal janë më shpesh të quajtur HSV Type 2 (75% e të gjitha rasteve), edhe pse të dy llojet e agjentëve shkaktarë mund të çojnë në formimin e patologjisë së ngjashme të fetusit dhe të porsalindurit.

Frekuenca e herpes neonatal është dukshëm e ndryshme në rajone të ndryshme dhe, varësisht nga popullsia e studiuar varion nga 1.65 në 50 raste për 100,000 banorë. Pavarësisht nga përhapja e ulët e herpesit neonatal, ajo përfaqëson një problem serioz në lidhje me rritjen e rrezikut të rezultateve të padëshirueshme. Është vërtetuar se komplikimet serioze neurologjike mund të ndodhin në të ardhmen edhe kur emërojnë terapi antivirale. Ashtu si në rastin e CMVI, infeksioni neonatal WSV është më i zakonshëm tek fëmijët, nënat e të cilëve pësuan një infeksion primar gjatë shtatzënisë. Në rastet kur një grua gjatë shtatzënisë transferon infeksionin e herpes të përsëritur, rreziku i infeksionit antenatal është dukshëm më i ulët. Niveli i infeksionit intrauterine gjatë herpes gjenital parësor në nënën gjatë periudhës së shtatzënisë varion nga 30 në 80%, ndërsa me një përsëritje - jo më shumë se 3-5%. Në të njëjtën kohë, është vërtetuar se në rastet kur përsëritja e herpes gjenital është vërejtur në fund të shtatzënisë, dhe gjinia ndodh natyrshëm, rreziku i infeksionit intranatal arrin 50%. Duhet të theksohet se edhe prania e antitrupave specifike nuk pengon zhvillimin e formave të rënda të sëmundjes. Pra, në 60-80% të të sapolindurve të infektuar, zhvillohet encefaliti herpetik. Ndër faktorët e rrezikut për zhvillimin e infeksionit herpetik, të porsalindurit dallohen: episodi i parë i infeksionit mëmë në tremujorin e tretë të shtatzënisë, masat invazive gjatë kryerjes së shtatzënisë, lindjes përpara javës së 38-të të shtatzënisë, moshës së nënës deri në 21 vjet.

Tre forma klinike të herpes neonatale dallohen: një formë e lokalizuar me plagë të lëkurës, zgavrën dhe sytë e mukozës; Një formë e përgjithësuar me plagë të politorgan dhe dëmtimin herpetik në sistemin nervor qendror në formën e encefalitit dhe meningoencefalitit (). Në rastet kur zhvillohet transmetimi prenatal i patogjenit, manifestimet klinike të infeksionit herpetik mund të zbulohen nga lindja. Në të njëjtën kohë, me infeksion intranaatal, manifestimi klinik nuk ndodh menjëherë, por pas 5-14 ditësh. Në të njëjtën kohë, format e lokalizuara dhe të përgjithësuara të herpesit neonatal zakonisht debutohen në fund të parë, më rrallë - në fillim të javës së dytë të jetës. Herpes më të vështira neonatale ndodh në formën e formave të përgjithësuara dhe është veçanërisht e pafavorshme në rastet kur janë bashkuar lezionet herpetike të CNS. Duhet të theksohet se, ndryshe nga format e lokalizuara, në të cilat ekzistojnë gjithmonë manifestime tipike të lëkurës ose mukozës së lëkurës të infeksionit herpes, format e përgjithësuara shpesh fshihen "nën maskë" të një procesi septik rezistent ndaj terapisë tradicionale. Trashëgimia e izoluar e shekullit (meningjiti, meningoencefaliti) janë më shpesh në zhvillim në javët e 2-3-të të jetës. Në të njëjtën kohë, ndryshimet neurologjike në pamjen klinike mbizotërojnë ndryshimet neurologjike (sindromi konvulsiv, shkelja e vetëdijes, etj.), Dhe në studimin e pijeve, niveli i lartë i proteinave dhe limfomonociteve zbulohen.

Duhet të theksohet se në një pjesë të konsiderueshme të fëmijëve me forma të përgjithësuara të herpesit neonatal, si dhe në një plagë të izoluar herpetike, CNS, manifestimet e mukozës së lëkurës janë jashtëzakonisht të rralla dhe shumica e tyre nuk kanë udhëzime për transferimin herpetik infeksion. Në dritën e mësipërme, roli i teknologjive diagnostike moderne kuptohet që në kohën më të shkurtër të mundshme dhe me një shkallë të lartë të besueshmërisë për të verifikuar etiologjinë e sëmundjes.

Etiologjia herpetike e sëmundjes konfirmohet nga zbulimi i virusit (metodat virologjike klasike ose të përshpejtuara), gjenomi i tij (PCR) ose antigjenet nga IFA në gjak, pije, urinë dhe përmbajtjen e nasopharynx. Zbulimi i antitrupave specifike që i përkasin IGM-së tregon praninë e infeksionit herpetik në një të porsalindur, por koha e paraqitjes së tyre në serum shpesh "mbetet prapa" nga manifestimet klinike të sëmundjes.

Trajtim.Me të gjitha format e infeksionit herpetik neonatal, është paraqitur aciklovir specifik i terapisë antivirale, dhe droga duhet të administrohet intravenoz. Acyclovir në të gjitha rastet, edhe me një formë të lokalizuar, administrohet intravenoz, pasi ka një rrezik të lartë të përgjithësimit të infeksionit herpetik.

Me format e lokalizuara të sëmundjes, acikloviri përdoret në një dozë ditore prej 45 mg / kg / ditë, me një infeksion të përgjithësuar dhe meningoencefalite - në një dozë prej 60 mg / kg / ditë. Drogës është futur në tre marrjen intravenoz të infuzionit. Kohëzgjatja e trajtimit me Acyclovir varet nga forma e herpes neonatale: forma e lokalizuar kërkon terapi për 10-14 ditë, forma e përgjithësuar dhe meningoencecepalit janë të paktën 21 ditë.

Përveç kësaj, imunoglobulinat standarde intravenoze dhe imunoglobulinat me antitrupa të lartë titer në HPV, si dhe Viferon në qiri në dozën e 150,000 artikujve, mund të përfshihen për trajtimin e të sapolindurve në terapi komplekse të të sapolindurve dhe imunoglobulinave me tituj të lartë të antitrupave për të HSVs, si dhe vizitorë në qirinj në një dozë prej 150,000 metra 1 kohë në ditë për 5 ditë.

Parandalimi. Në parandalimin e herpes neonatal, një rol të rëndësishëm i takon zbulimit të hershëm të rreziqeve të larta shtatzëna, trajtimit të tyre në kohë dhe adekuate, si dhe një shpërndarje. Në të njëjtën kohë, është e nevojshme t'i përmbahen rekomandimeve të mëposhtme:

• në rast të një gruaje, një infeksion primar herpes në më pak se 6 javë para gjeneratës së supozuar duhet të përgatitet për një seksion cesarian të planifikuar;
• nëse infeksioni primar herpes u zhvillua me më shumë se 6 javë para lindjes, është e mundur të baidden përmes shtigjeve natyrore gjenerike. Në të njëjtën kohë, për të zvogëluar rrezikun e përkeqësimit të sëmundjes deri në kohën e dorëzimit, është e këshillueshme që të përdoret aciklovir nga java e 36-të e shtatzënisë;
• infeksionet primare të shpërndara dhe të rënda të nënës kërkojnë terapi të acyclovir, pavarësisht nga afati i shtatzënisë;
• në rastet kur gruaja lindi një mënyrë të natyrshme dhe në të gjatë kësaj periudhe u zbulua herpes gjenitale, u përshkrua terapi profilaktike me Acyclovirin dhe u krye një provim shtesë për infeksionin herpetik. Kur marrim një rezultat negativ të një studimi laboratorik dhe në sfondin e mungesës së manifestimeve klinike të sëmundjes, terapi antivirale përfundon.

Sëmundjet shumë të rënda (encefalopatia e përhapur, encefaliti, pneumonia, miokardit) gjenden vetëm në të rriturit me imunedofacitetin (AIDS) dhe në fëmijët intrauterine të infektuar të parakohshëm.

Fruti është i infektuar vetëm nëse gruaja ishte e infektuar gjatë shtatzënisë. Shenjat tipike të infeksionit kongjenital janë choretinite, foci i shfaqjes në tru, vonesa e vrazhdë në zhvillimin e psikomotorëve, hidro ose sindromën e microcephalus dhe konvulsive. Në të njëjtën kohë, ka një marrëdhënie midis ashpërsisë së sëmundjes në fetus dhe periudhës së shtatzënisë në të cilën ka ndodhur infeksioni. Me forma të rënda të sëmundjes, fetusi vdes ose ka lindur para kohe. Shenjat e sëmundjes mund të shfaqen në lindje ose të mbeten të padukshme për shumë ditë pas dorëzimit. Simptomat klinike mund të jenë në vonesën e zhvillimit intrauterine, limfadenopati të përgjithësuar, hepatosplegilegaly, verdhëz, hydrocephalus, microphthalmia dhe dhimbje të izoluara ose në kombinim. Pushtimi intracranial dhe choretiniti mund të zbulohen deri në kohën e lindjes së fëmijës, por shpesh shfaqen më vonë.

Sipas rezultateve të hulumtimit G. Desmonts dhe J. Couvreur, 63% e grave që janë të sëmurë gjatë shtatzënisë tokoplazmozë, lindi fëmijët e shëndetshëm. Manifestimet klinike të sëmundjes në shumicën e të sapolindurve ishin minimalë ose mungonin. Në vetëm 16% të të sapolindurve të infektuar, sëmundja ishte e rëndë, në 20% të ashpërsisë së moderuar, dhe në 64% - nuk kishte simptomatologji. Për të konfirmuar diagnozën, përdorimi i metodës së PCR-së, përkufizimi i antigjeneve të tokoplasmës (Toxoplasma gondii) në gjakun e metodës së reagimit të imunofluorescencës, si dhe metodat serologjike për përcaktimin e titrave të antitrupave në toxoplazmën, indeksin e dhënies së këtyre antitrupave .

Diagrami i përdorimit të barnave nga ciklet ishte i justifikuar: 5 ditë të Tindurin, sulfanimide - për 2 ditë më shumë (7 ditë); Kryerja e tre cikleve të tilla me ndërprerje mes tyre në 7-14 ditë.

Sipas dëshmisë (formë kronike, e përsëritur në gjendjen e imunitetit, përkeqësimi i choretinit) një kurs i tillë i terapisë përsëritet pas 1-2 muajsh.

Efektet anësore të të gjithë antifuats eliminohen nga emërimi i acidit folik, aktiv dhe derivateve të acidit folik; Drogës i plotëson mangësinë e acidit folik të pacientit dhe ndihmon për të rivendosur biosisintezën e acideve nukleike. Lukovorini zyrtar i drogës (folte kalciumi) është përshkruar në një dozë prej 1-5 mg në 3 ditë (në 0.005 tableta) gjatë gjithë rrjedhës së terapisë.

Spiramycin është përshkruar në dy pritje për 10 ditë me një peshë trupore deri në 10 kg 2 fishekë prej 0.375 milion metra; Roxitromycin (rulid) - 5-8 mg / kg / ditë për 7-10 ditë.

Ka të dhëna për efikasitetin e Clindamycin (me Choriorette në manifestimin e tij të vonuar); Në fëmijët nën moshën 8 vjeç, droga e rreshtit të tetracycline mund të përdoret - doxycycline monohidrate (undox solutab): në 2 ditët e para 4 mg / kg për pritje, pastaj 2 mg / kg 1 kohë në ditë - brenda 7-8 ditë. Ka rekomandime në lidhje me përdorimin e barnave antikocide si Aminohinol, kimikatet, por shkalla e efektivitetit të tyre dhe efekteve anësore nuk janë të mjaftueshme.

Parandalimtoxoplazosis kongjenitale ka për qëllim identifikimin e grupeve me rrezik të lartë - vajzat seronegative dhe gratë e reja, të ndjekura nga vëzhgimi i tyre klinik dhe serologjik para dhe gjatë shtatzënisë. Përveç kësaj, çështjet e parandalimit rriten me suprosvelvilluar të planifikuar. Në të njëjtën kohë, vëmendje e veçantë i kushtohet nevojës për të përmbushur rregullat higjienike (duke mos u përpjekur mish i pjekur i mishit kur gatuajnë enët, vetëm mish të përpunuar termikisht, fruta dhe perime të larë mirë, sanitojnë feces fekë, etj.). Imunoprofilaksi aktive specifike e tokoplazmozës nuk është zhvilluar.

Kështu, infeksionet kongjenitale ende mbeten ndër sëmundjet më serioze në të sapolindurit dhe fëmijët e vegjël. Një sërë etiologji dhe të njëjtin lloj simptomash e bëjnë të vështirë verifikimin klinik të Luftës së Parë Botërore, e cila përcaktohet nga nevoja për kryerjen e duhur të hulumtimeve të veçanta. Në të njëjtën kohë, një studim i synuar mbi VUI duhet të kryhet në fëmijët nga një grup rreziku për infeksionin intrauterinë dhe zbatimin e infeksionit kongjenital. Grupi i rrezikut në infeksionin intrauterine përfshin të sapolindurit të lindur nga nënat me histori të ngarkuar urologjike dhe gjinekologjike, kursin patologjik të shtatzënisë. Nga ana tjetër, identifikimi i shteteve të tilla në të sapolindur si parakohshëm, vonesa në zhvillimin prenatal, rrjedha serioze e periudhës intra dhe / ose të hershme neonatale duhet të konsiderohet si faktorë për rrezikun e zbatimit të Vuvi. Në këto raste, shfaqet një studim i menjëhershëm i të sapolindurve në VUI për verifikimin në kohë të etiologjisë së sëmundjes. Zgjedhja e metodave të anketimit të fëmijëve të porsalindur në Wuri duhet të bazohet në një vlerësim gjithëpërfshirës të treguesve klinikë dhe laboratorikë. Në të njëjtën kohë, kombinimi i metodave diagnostike molekulare (PCR) dhe imunologjike (IFA) është optimale për diagnozën laboratorike të Wuri. N.

Letërsi

1. Infeksionet kongjenitale, perinatale dhe neonatale / ed. A. Grykau, J. Osborne, Sh. Sutherland: Per. nga anglishtja M.: Mjekësi, 2000. 288 f.
2. Planifikuesit A. L. Pranimi klinik dhe patogjenetik i imunoterapisë dhe imunoprofilaksi i sëmundjeve inflamatore infektive tek fëmijët: autori. dis. ... Dr Honey. shkencë M., 2003.
3. Patches A. L., Korneva M. Yu., Korovina N. A. dhe të tjerët. Rreziku i infeksionit vertikal dhe tiparet e rrjedhës së një periudhe neonatale në fëmijët me infeksion intrauterine // rus. mjaltë. ditar 2005. Jo 13 (1). P. 45-47.
4. Kovtun I. Yu., Volodin N. N., Degtyarev D. N. Rezultatet e KatamNezëve të hershëm dhe të largët në fëmijët e lindur nga nënat me infeksionin herpesvirus // Problemet e infeksionit intrauterine të fetusit dhe një të porsalindur. M.: Gou Vonmts MH të Federatës Ruse, 2000. P. 273-275.
5. Korneva M. Yu., Korovina N. A., Posparatov A. L. dhe të tjerët. Statusi shëndetësor i fëmijëve intrauterine të infektuar // ros. Jelek. Perinatole. dhe pediatri. 2005. Nr. 2. P. 48-52.
6. Korovina N. A., Posparatov A. L., Cheburkin A. V., Zakharova I. N. Infeksioni Cytomegalovirus në fëmijët e vegjël (klinikë, diagnozë, aftësi moderne të terapisë): Ndihma për mjekët. M.: Posad, 1999.
7. Lobzin Yu. V., Vasilyev V. V.Toxoplazmozë në gratë shtatzëna: manifestimet klinike, terapi dhe parandalimi i drogës i tokoplazmozës kongjenitale // ros. mjaltë. ditar 2001. Nr. 5. C. 40-41.
8. Nsevich L. L., Talalaev A. G., Kask L. N., Mironyuk O. V. dhe të tjerët. Infeksionet e lindura virale dhe fëmijët me dorë të ulët // pyetje të pediatrisë moderne. 2002. T. 1. Nr. 4. C. 9-13.
9. Nsevich L. L. Problemet moderne të diagnozës dhe parandalimit të kongjenit rubella // mjeku i fëmijëve. 2000. Nr. 5. P. 26-30.
10. Protokollet për diagnozë, trajtim dhe parandalim të infeksioneve intrauterine në fëmijët e sapolindur. N. N. Volodin. M.: Gou vunts mh rf, 2002. 100 f.
11. Samsygin G. A. Probleme moderne të infeksioneve intrauterine // pediatri. 1997. №5. P. 34-35.
12. Tsoregorodtsev A. D., Ryumin I. I.Incidenca e të sapolindurve nga infeksionet intrauterine dhe detyrat e rënies në Federatën Ruse // ROS. Jelek. Perinatole. dhe pediatri. 2001. T. 46. Nr. 2. P. 4-7.
13. Cheburkin A. V., Cheburkin A. A. Infeksioni perinatal: përfitoni për mjekët. M., 1999. 49 f.
14. Shabalov N. P. Problemet e klasifikimit të infeksioneve intrauterine // pediatri. 2000. Nr. 1. P. 87-91.
15. Lanari M., Papa I., Venturi V., Lazzarotto T.et al. Infeksioni i lindur me herpesvirusun e njeriut 6 variant b lidhur me konfiskimet neonatale dhe outome neurologjike të dobët // J med virol. 2003 gusht; 70 (4): 628-632.
16. Fowler K. W., Stagno S., Pass R. F. et al. Rezultati i infeksionit të virusit citomegalik kongjenital në lidhje me statusin e antitrupave të nënës // n engl J med; 1992; 326: 663-667.
17. Hall C. B., Caserta M. T., Schnabel K. C., Boetrich C. et al. Infeksionet kongjenitale me Herpesvirusun e Njeriut 6 (HHV6) dhe Herpesvirus 7 (HHV7) // J Pediatr. 2004 tetor; 145 (4): 472-477.
18. Sëmundje infektive të fetusit dhe foshnjës së porsalindur. Remington J. S., Klein J. O., EDS., Ed 5, Philadelphia, PA: WB Saunders Co; 2001: 389-424.
19. Istaas A. S., Demmler G. J., Dobbins J. G. et al. Mbikëqyrja për sëmundjen Citomegalovirus kongjenitale: një raport nga Regjistri Kombëtar i Sëmundjeve Cytomegalovirus // Clin Inf dis. 1995. 20. P. 665-670.
20. Liberek A., Rytlewska M., Szlagatys-Sidorkiewicz A. et al. Sëmundja Cytomegalovirus në neonates dhe foshnjat - Prezantimi klinik, problemet diagnostike dhe terapeutike - Përvoja e vet // Med SCI MONIT. 2002; 8 (12): 815-820.
21. Noyola D. E., Demmler G. J., Nelson C. T. et al. Parashikuesit e hershëm të rezultateve neurodevelopmentale në infeksionin simptomatik Congjenital CyTomegalovirus // j. Pediatr. 2001; 38; 3: 325-331.
22. Numazaki K., Fujikawa T., Asanuma H. Vlerësimi imunologjik dhe asperts klinike të fëmijëve me infeksion kongjenital cytomegalovirus // congenit anom (Kioto). 2002 shtator; 42 (3): 181-186.
23. Remington J. S., Thulliez P., Montoya J. G. Zhvillimet e fundit për diagnozën e toxoplazmosis // Journal of Clinical Microbiogy. 2004; 42; 3: 941-945.
24. Whitley R. Herpes Simplex Virus Infeksioni // Curr Opin Infekt Dis. 2004 qershor; 17 (3): 243-246.

A. L. Posparatov,
N. A. Korovina, doktor i Shkencave Mjekësore, Profesor
M. Yu. Kornev
A. V. Cheburkin, kandidati i shkencave mjekësore, profesor i asociuar
RMAPO, Moskë

Infeksioni intrauterine ndodh në rast se mikroorganizmat patogjene depërtojnë në trupin e një gruaje shtatzënë, të cilat janë agjentë shkaktarë të patologjive të ndryshme. Infeksioni i frutave ndodh gjatë periudhës së zhvillimit intrauterine ose në procesin e dorëzimit. Në varësi të periudhës në të cilën ndodhi infeksioni, vdekja e fetusit ose prania e keqformimeve mund të bëhet rezultati.

Shkaqet e paraqitjes

Infeksioni i fetusit në mitër po ndodh në mënyrat e mëposhtme:

• Nëpërmjet gjakut. Në këtë rast, mikroorganizmat patogjene ndikojnë në fruta, duke depërtuar nëpër placenta.
• Duke u ngjitur, me depërtimin e infeksionit nga shtigjet gjenitale të nënës në zgavrën e mitrës. Është atje që mikroorganizmat patogjene të preken nga embrioni.
• Duke zbritur. Fokusi i infeksionit është tubat e mitrës, nga ku bie në zgavrën dhe goditjen e frutave në zhvillim.
• Kontakt. Infeksioni i foshnjës ndodh në procesin e lindjes. Në këtë rast, mund të zhbllokojë ujin e infektuar të naftës. Gjithashtu, agjenti shkaktar mund të hyjë në membranat mukozë të foshnjës, e cila në mënyrë të pashmangshme çon në infeksion.

Infeksioni i fetusit gjatë periudhës së zhvillimit intrauterine mund të ndodhë në rastet e mëposhtme:

• nëse ka një nënë (cystitis, uretiter, pyelonephritis);
• me një histori obstetrike të ngarkuar dhe gjinekologjike të nënës (sëmundjet seksuale të transferuara, endokerciti, abortet e shpeshta);
• me një kurs të pafavorshëm të shtatzënisë (kërcënimi i abortit, shkëputja e parakohshme e placenteve);
• në rast të dëmtimit të placentës, e cila krijon kushte për depërtimin e viruseve dhe baktereve;
• kur sëmundjet infektive të transferuara gjatë shtatzënisë (rreziku i infeksionit të fetusit është edhe);
• në shtetet e imunitetit.

Në grupin e rrezikut, ka edhe gra që:

• më parë lindi një fëmijë me shenja të dëmtimit infektiv;
• për shkak të aktiviteteve profesionale kontaktohen me personat që janë transportues të mundshëm të infeksionit;
• bërë më parë të paktën 2 ndërprerje artificiale të shtatzënisë;
• transferoi transplantimin e organeve ose indeve;
• shtatzënia e transferuar, e përfunduar nga vdekja intrauterine e fetusit;
• vuajnë nga sëmundjet inflamatore që kanë një karakter të ngadaltë.

Edhe nëse infeksioni vazhdon asimptomatik, është reflektuar plotësisht në zhvillimin e fetusit dhe është në gjendje të udhëheqë të dyja humbjet e vështira të organeve të saj dhe vdekjes.

Format e infeksioneve intrauterine

Dalloni llojet e mëposhtme të infeksioneve intrauterine:

Në praktikën mjekësore, shkurtesa e pishtarit përdoret për të treguar infeksionet më të zakonshme intrauterine. Ajo kombinon tokoplazmozën, citomegalovirus, rubeola, herpes dhe infeksione të tjera, duke përfshirë -, sifilis, etj.

Infeksioni i nënës tokxoplazmozë Mund të provokojë një abort spontan, humbjen e organeve të gjakut të fëmijës, proceset inflamatore të trurit, hydrocephalus.

Nëse infeksioni primar i shtatzënë citomegalovirus Dhe depërtimi i tij i fetusit, gjasat e abortit është në rritje ose ende, zhvillimin e verbërisë në një fëmijë, një rritje patologjike në mëlçi.

Simple herpes virus Gjithashtu ndikon negativisht në gjendjen e fëmijës së ardhshme dhe mund të provokojnë lezione të trurit, sëmundjet e sistemit të qarkullimit të gjakut, shkelja e funksioneve vizuale, qendrat dhe oligoprenia.

Reduha Ata e konsiderojnë sëmundjen më të rrezikshme që kërcënon jetën e fetusit. Infeksioni shkakton meningjiti dhe encefaliti, një shumëllojshmëri të sëmundjeve të lëkurës, anomali të zhvillimit të muskujve të zemrës. Probabiliteti i vdekjes intrauterine nuk përjashtohet.

Nëse një grua që mban fruta bie strehë e erësKjo është e rrezikshme për dëmtimin e trurit të fetusit, në zhvillim e gjymtyrëve, atrofi i nervit optik.

Lidersiozë - Një infeksion i rrezikshëm, infeksioni i të cilit ndodh kur përdoret një grua nuk është e mjaftueshme mishi i përpunuar, produktet e fermentuara të qumështit, si dhe në kontakt me kafshët. Një sëmundje e tillë është e mbushur me lindjen e fetusit ose të abortit, zhvillimin e meningjitit ose sepsë në një fëmijë.

Infeksionet e brendshme janë të rrezikshme për çdo periudhë të shtatzënisë, por ato përfaqësojnë kërcënimin më të madh në tremujorin e parë.

Efekti i infeksioneve intrauterine në fetus në terma të ndryshëm është:

• nëse infeksioni ka ndodhur gjatë tremujorit të parë, probabiliteti i abortit ose patologjive për zhvillimin e organeve të brendshme të fetusit janë të larta;
• infeksioni gjatë periudhës së dytë të tremujorit shkakton vonesën në zhvillimin e fetusit dhe formimin patologjik të organeve;
• në tremujorin e tretë, humbja e infeksionit të fetusit çon në shtetet patologjike të mëlçisë, organeve të vizionit, sistemit kardiovaskular dhe humbjeve të TSS;
• nëse transferimi i infeksionit intrauterine u zhvillua gjatë lindjes, i porsalinduri mund të zhvillojë dështimin e frymëmarrjes ose proceset inflamatore në mëlçi apo mushkëri.

Manifestime karakteristike

Ka një numër shenjash, prania e të cilave nëna lejon të dyshojë infeksion intrauterine. Kjo perfshin:

• dhe dhimbjen e tyre për palpim;
• kollë;
• dhe ënjtjen e tyre;
• shtetet e etheve;
• ndjesi të pakëndshme në fushën e gjoksit;
• ngjeshje hundore;
• shfaqja e skuqjeve atipike në lëkurën e trupit.

Simptomat e përshkruara mund të tregojnë gjithashtu një reaksion alergjik në një grua shtatzënë. Për të përcaktuar se cila është arsyeja aktuale për manifestime të tilla, duhet të konsultoheni menjëherë me një mjek.

Në procesin e punës, infeksioni i fetusit mund të dyshohet për simptomat e mëposhtme:

• fuqia e ujit me gllënjkë me baltë që ka një erë të pakëndshme;
• lindja e një fëmije në shtetin e asfiksisë;
• pesha e ulët e lindjes;
• microcephalus ose hydrocephalus.

Përveç kësaj, shënimi i foshnjës ndryshon përbërjen e gjakut (trombotelet e ulëta, leukocitozën), presionin e reduktuar të gjakut, çrregullimet e frymëmarrjes, proceset inflamatore të lëkurës.

Pas lindjes, patologjia bën të mundur të dimë për veten me ngjyrën gri të lëkurës së një humbje peshe të porsalindur, të përshpejtuar, ënjtje të shpeshtë dhe të bollshme pas ushqyerjes, hipotensionit muskulor, një rritje të madhësisë së barkut, një ashpërsi të dobët të reflekset kongjenitale.

Në moshën 2 vjeçare në fëmijët me infeksion intrauterine të diagnostikuar, shpesh ka një vonesë në zhvillimin intelektual, si dhe shkelje të fjalës dhe aktivitetit motorik. Çrregullimet e sjelljes dhe emocioneve janë shprehur, gjë që e bën të vështirë për ta përshtatur fëmijën në shoqëri. Pasojat e infeksionit mund të shkaktojnë paaftësinë e fëmijës.

Analiza për infeksionet intrauterine

Të gjitha gratë që planifikojnë një shtatzëni duhet të kalojnë një analizë të imunitetit ndaj infeksioneve të pishtarit. Nëse mungon, rekomandohet të bësh një vaksinim gruri. Partneri seksual i një gruaje duhet gjithashtu të dorëzojë një analizë të ngjashme.

Diagnoza e infeksionit të fetusit intrauterine kryhet në bazë të ngjarjeve të tilla si:

• Ultratinguj. Kjo është një nga metodat më të sigurta që ju lejon të zbuloni defektet e provokuara nga infeksioni. Në këtë rast, imazhi është shënuar me një rritje të mëlçisë, ventrikuleve të trurit dhe zemrës së fetusit, depozitave të kalciumit në zorrët dhe trurit.
• Dopplerography. Gjatë procedurës diagnostike, vlerësohen karakteristikat e rrjedhjes së gjakut të fetusit.
• Hetimi i ujërave të grumbulluara.
• Gardhin e gjakut të kordonit dhe studimit të tij të mëvonshëm.
• Metodë serotimmunologjike për identifikimin e imunoglobulinave.

Pas lindjes së një fëmije, janë marrë gjaku, urina dhe lëngu kurrizor, neurosonografia dhe oftalmoskopi.

Metodat e Trajtimit

Baza e terapisë së proceseve infektive intrauterine është pritja e shtatzënisë agjentët antibakterialë dhe antiviralë. Zgjedhja e fondeve të tilla kryhet pas përcaktimit të ndjeshmërisë së patogjenit në lloje të caktuara të fondeve. Një kuptim i rëndësishëm kur zgjedh një antibiotik ka një periudhë shtatzënie. Një specialist mbledh një antibiotik që ka një efekt minimal në fruta. Më shpesh është një seri penicillin, makrolides (kur) ose cefalosporina të gjeneratës së tretë. Në infeksionin herpetik, Acyclovir zakonisht përshkruhet.

Nëse është e nevojshme, përshkruani droga e dezinfektimit (sorbents të ndryshme) dhe anticienët kryesorë (Paracetamol, për shembull).

Nëse defektet kongjenitale të organeve të brendshme të fetusit tashmë janë formuar, asnjë drogë nuk mund t'i eliminojë ato.

Gjithashtu shtatzëna janë të përshkruara kurs i terapisë imunostimuluese.

Në disa raste, për të shmangur infeksionin e porsalindur gjatë kalimit të saj përmes shtigjeve të infektuara gjenerike, sjellje seksioni Cesarean. Kjo është e këshillueshme, për shembull, nëse nëna ka skuqje në një vendndodhje intime, të cilat shkaktohen nga infeksionet seksuale.

Për disa vite pas lindjes, një fëmijë me dyshime për infeksion intrauterine duhet të jetë sondazhe rregullisht, edhe nëse nuk ka simptoma të theksuara të infeksionit.

Është e mundur të llogaritet në një parashikim të favorshëm për infeksionin intrauterine të fetusit, vetëm nëse patologjia është zbuluar në kohën e duhur dhe trajtimi fillon menjëherë pas diagnozës. Parashikimi është përmirësuar si një rritje në periudhën e shtatzënisë, në të cilën depërton infeksioni në trup.

Si të parandaloni zhvillimin e infeksioneve intrauterine?

Për të parandaluar zhvillimin e infeksionit intrauterine, është e nevojshme të ndiqni këto rregulla:

• kur planifikon shtatzëninë, është e nevojshme t'i nënshtrohen diagnozës për të identifikuar sëmundjet që transmetohen me mjete seksuale;
• në kohë për të trajtuar sëmundjet e organeve të sistemit urogjenital, si dhe për të eliminuar foci të tjera të infeksionit;
• pajtohem me normat e higjienës personale;
• kufizoni kontaktin me kafshët që mund të jenë bartës të infeksioneve të ndryshme;
• për të vizituar rregullisht gjinekologun;
• refuzojnë të vizitojnë vendet e masakrës së njerëzve;
• kufizoni kontaktin me fëmijët, veçanërisht në institucionet arsimore parashkollore, si dhe natyrën arsimore;
• mbroni me kontakte seksuale për të shmangur infeksionin;
• përdorni vetëm peshq të përpunuar mirë dhe mish të përpunuar mirë në metodën termike;
• kufizoni kontaktet me fytyrat e transportuesit të infeksioneve;
• supozoni të gjitha analizat e nevojshme për të përcaktuar nivelin e antitrupave në mikroorganizmat e ndryshëm patogjenë që provokojnë zhvillimin e proceseve infektive në trup.

Mendimi i mjekut të obstetrës në infeksionet intrauterine (video)

Çfarë infeksionesh janë të rrezikshme gjatë shtatzënisë dhe si një grua shtatzënë për të mbrojtur trupin e tyre nga infeksioni, mjeku obstetrik-gjinekolog I.A. Winnow:

Çdo sëmundje infektive gjatë shtatzënisë mund të shkaktojë infeksion fetal. Shenjat e patologjisë nuk shfaqen menjëherë, por pasojat mund të jenë më të rënda. Infeksioni i Inspektoratit (VUI) është diagnostikuar seriozisht dhe trajtohen dobët. Ndryshimet në fetus janë manifestuar nga simptomat jo specifike, sipas të cilave nuk është gjithmonë e mundur të dyshohet për infeksionin.

Etiologji dhe prevalencë

Arsyet për zhvillimin e infeksionit fetal intrauterine janë të lidhura me infeksionin e nënës gjatë shtatzënisë ose me aktivizimin e infeksionit kronik. Frekuenca dhe prevalenca e saktë nuk është e instaluar, jo të gjitha shtatzënitë me infeksion janë përfunduar me lindjen e fëmijës dhe arsyet për abortin në termin e hershëm nuk është gjithmonë e mundur. Sipas studimeve të ndryshme, infeksioni intrauterine shoqëron deri në 10% të të gjitha shtatzënive.

Faktorët etiologjik janë lloje të ndryshme të mikroorganizmave:

• viruset e rubeolës, herpes, hepatitit, HIV;
• bakteret sifilis, tuberkulozi, STI;
• simpest: Toxoplasm;
• fungi Genus Candida.

Shpesh ndodh shpesh një kombinim i disa patogjenëve.

Nuk është një kompleks pishtar. Ky shkurtim tregon emrat latin të patogjenëve më të zakonshëm të sëmundjeve të frutave. Kjo perfshin:

• T - tokoplazmozë;
• O - patogjenë të tjerë në të cilët besohen sifilizi, hepatiti, mycoplasma, kandidatët dhe shumë infeksione të tjera;
• R - rubeola;
• C - citomegalovirus;
• H - herpes.

Infeksionet e Inspektoratit në të sapolindur në 30% të rasteve është shkaku i vdekjes deri në 1 vit, dhe në 80% të keqformimeve kongjenitale.

Më shpesh, fruti është viruset e mrekullueshme, shumë më pak - bakteret dhe kërpudhat. Ata mund të shkaktojnë përsëri sëmundjen, pas aktivizimit të viruseve.

Pasojat në varësi të afatit të infeksionit

Rreziku më i madh për fëmijën e ardhshëm është infeksioni kryesor i nënës gjatë shtatzënisë. Organizmi i saj duhet të prodhojë antitrupa mbrojtëse, kështu që nuk është në gjendje të mbrojë frytet. Nëse aktivizimi ose ri-takimi me agjentin kauzues ndodh, atëherë pasojat janë më pak të rëndësishme. Nëna tashmë ka antitrupa për agjentin shkaktar, kështu që sëmundja vazhdon shumë më e lehtë, dhe fëmija mbrohet nga imuniteti i nënës.

Pasojat e infeksionit intrauterine për fetusin varen nga termi kur ndodhi i infektuar. Në 2 javët e para të formimit të embrionit, ka një shkelje të vendosjes së indeve themelore, kështu që shfaqet spontane. Më saktë telefononi rezultatin e blastopati nga shtatzënia biokimike, sepse Një vezë frutash mund të jetë në fazën fillestare të implantimit, dhe gruaja nuk do të dijë për pozitën e saj. Shtatzënia në këtë rast mund të regjistrohet vetëm nga testet e gjakut.

Kur depërton në patogjenin në periudhën prej 2-10 javësh të shtatzënisë, formohen defekte të rënda zhvillimore, të cilat janë pasojë e dëmtimit të qelizave dhe shkeljes së organeve. Ata shpesh janë të papajtueshme me jetën dhe përfundojnë me vdekje intrauterine, lindje ose vdekje në muajt e parë të jetës.

Infeksioni i frutave në periudhën prej 11-28 javësh të gestacionit shkakton fetopati. Organizmi i fetusit është tashmë i aftë për një përgjigje inflamatore, vetëm disa organe janë të prekura. Por mekanizmi i inflamacionit nuk është i plotë. Pas ndryshimit të parë - ndryshimi, nuk ka asnjë përjashtim të dytë, si rezultat i të cilit ndodh rrjedha e leukociteve dhe lirimi i substancave që janë të drejtuara në lokalizimin e agjentit infektiv. Faza e tretë e inflamacionit përhapet kur ndodh sinteza e indit lidhës dhe ndarja e fokusit patologjik. Prandaj, fëmijët e infektuar në këtë periudhë lindin me veset e organeve individuale, shpesh me fibroelastosis, hydronephrosis, polycystic.

Nëse infeksioni i fetusit zhvillohet në periudhën e mëvonshme, 28-40 javë, atëherë ekziston një përgjigje inflamatore e plotë, e cila është e përfshirë në disa organe. Fëmija ka lindur me encefaliti, lodh, hepatiti, pneumoni.

Infeksioni mund të ndodhë në kohën e lindjes. Inflamacioni i një ose dy organeve zhvillohet, më shpesh vuajnë nga traktet e poshtme të frymëmarrjes dhe mëlçia, pneumonia dhe hepatiti janë diagnostikuar.

Shenjat e infeksionit

Shenjat klinike të procesit infektiv në fetus jo-specifike. Gjatë shtatzënisë, disa infeksione mund të ndodhin në gratë me manifestime minimale. Shenjat e infeksionit të fetusit intrauterine përfshijnë pamjaftueshmërinë e fetoplacentage diagnostikuar dhe (s). Proceset inflamatore shpesh shoqërohen me shumë rrugë, më pak shpesh lind një mënyrë të vogël.

Placentimi i ulët mund të jetë gjithashtu një tregues i pranisë së infeksionit në mitër, shpesh këto janë procese inflamatore kronike nga endometriti.

Sëmundja intrauterine tregon një rritje në madhësinë e mëlçisë dhe shpretkës së fetusit. Është e mundur të dyshosh patologjinë në lindjen e një fëmije me stigmën e disidismetridgensis. Këto janë anomalitë e vogla zhvillimore që nuk ndikojnë ndjeshëm në gjendjen e përgjithshme shëndetësore, por tregojnë sëmundjet që kanë vazhduar intrauterine. Kjo perfshin:

• anomalitë e strukturës së kafkës, ballin e ulët, arka të mëdha jonormale;
• ndryshimet në prerjen e syve, formën e nofullës dhe mjekrës, lakimi i hundës;
• veshët tepër të shpresuar, mungesa e lakimit natyror, dhi;
• lakimi i qafës, folds e lëkurës në të;
• ndryshimet në formën e gjoksit, hernia e barkut;
• gishtat e shkurtër ose të gjatë, beteja e tyre, brazda e tërthortë në pëllëmbë, lakimi i gishtërinjve;
• një rritje në klitoris, cryptorchism, buzët e vogla seksuale;
• roda dhe pigment spote, hemangiomas.

Por për diagnozën e patologjive që ndodhën intrauterine, është e nevojshme për të zbuluar 5 ose më shumë stigs.

Të porsalindurit mund të jenë çrregullime të frymëmarrjes, sëmundjet e sistemit kardiovaskular. Fletdica fiziologjike është më e rëndë, ka një rrymë më të gjatë. Lëkura mund të mbulohet me skuqje, ka çrregullime neurologjike, shtete të etheve.

Por diagnoza e saktë mund të instalohet vetëm pas diagnozës.

Faktoret e rrezikut

Mekanizmi i transmetimit të infeksionit intrauterine mund të jetë tre lloje:

• duke u ngjitur - nga shtigjet gjenitale të nënës;
• transplaktuese - nga fokusi i infeksionit kronik ose akut në organizmin prind;
• në rënie - përmes tubave të mitrës;
• intranatal - gjatë lindjes.

Duke pasur parasysh mënyrat e mundshme për të infektuar fetusin, një grua në periudhën e përgatitjes së pregeraward është e nevojshme për të pasur një kanalizim të foci të infeksionit në dispozicion. Sigurohuni që të arrini faljen në patologjitë kronike infektive (tonsipsiti, sinusit, cystitis), rehabilitimin e zgavrës me gojë, trajtimin e dhëmbëve të këngëtarë.

Faktorët e rrezikut që rrisin gjasat e zhvillimit të VUI janë përcaktuar. Një proces i mprehtë inflamator që u ngrit gjatë shtatzënisë, veçanërisht për herë të parë, rrit ndjeshëm shanset për të infektuar fetusin. Në tremujorin e parë, kur placenta ende nuk është formuar, ka më shumë gjasa të ndikojë në florën bakteriale. Në tremujorët e mëvonshëm, kur placenta tashmë është në gjendje të vonojë qelizat e mëdha të patogjenëve, patologji virale zhvillohet më shpesh.

Foci kronike mund të çojë në përhapjen e patogjenëve hematogjene, limfogjenisht ose implantimin. Rreziku i sëmundjes rritet me një rënie të imunitetit. Imunosupresioni i vogël është një proces i natyrshëm. Kjo ndodh nën ndikimin e progesteronit, i cili pengon mbrojtjen lokale për të parandaluar refuzimin e vezës së fetusit, i cili është pjesërisht një organizëm i prindërve të huaj. Por sëmundjet kronike afatgjata, patologjitë somatike, supercooling dhe mbinxehje, situata stresuese mund të shtypë edhe më shumë sistemin imunitar.

Ndërprerja e pėrshkueshmërisë së pllakave, e cila ndodh gjatë kursit patologjik të shtatzënisë rrit mundësinë e kalimit të një agjenti infektiv në fetusin. Placenta vetë është e prekur, hemorragji, kalkinata dhe përfshirje të ndryshme që përkeqësojnë rrjedhjen e gjakut në fetus mund të shfaqen në të. Kjo çon në kronik dhe vonesë në zhvillim.

Kushtet e këqija socio-vendore janë gjithashtu një faktor rreziku. Kushtet lindin në higjienën e dëmtuar, kontakt me pacientët infektivë. Gratë nga shtresa të ulëta sociale janë më shpesh të infektuara me infeksione seksuale.

Karakteristikat e infeksioneve të mëdha

Për çdo sëmundje, shenjat e tyre, patogjeneza, tiparet e rrjedhës dhe infeksioni intrauterine janë karakteristikë.

Tokxoplazmozë

Tokoplazmoza kongjenitale zhvillohet kur infektohet pas 26 javësh, gjasat për një rezultat të tillë rritet me qasjen e lindjes. Nëse infeksioni ndodh në periudhat fillestare, ka një dështim spontan ose vdekje fetale.

Shenjat klasike të tresheve janë choretinite, microcephalus dhe hydrocephalus. Por kjo nuk takohet gjithmonë. Duke pasur parasysh keqformimet e rënda të fetusit dhe paaftësinë e saj, gratë shtatzëna që pësuan tokoplazmozë, ofrojnë ndërprerje të arsyeve mjekësore deri në 22 javë.

Herpes të thjeshta

Viruset e thjeshta herpes janë më të zakonshmet në mesin e të rriturve. Lloji i parë është manifestuar kryesisht në formën e racks në buzë, dhe e dyta është duke goditur një rajon anogenital. Viruset mund të jenë të gjata në gjendjen latente për një kohë të gjatë, të manifestohen vetëm në kohën e afërt të afërt.

Placenta mbron fetusin nga infeksioni mirë, prandaj rastet e herpes kongjenitale janë të rralla. Një infeksion herpetik intrauterine është i mundur kur Virhmia ka një nënë në infeksionin primar gjatë shtatzënisë. Nëse kjo ndodh në kohën e hershme, një ndërprerje spontane e shtatzënisë është e mundur. Në datat e mëvonshme për Vui, humbja e organeve të ndryshme është karakteristikë.

Herpes gjenital mund të çojë në infeksion gjatë lindjes. Nëse kjo është një rikthim i sëmundjes në nënën, fëmija do të mbrohet nga antitrupat e tij. Me infeksionin primar, ka një humbje të rëndë të porsalindurit.

Për një herpes të porsalindur kërcënon komplikimet neurologjike. Ashpërsia e tyre varet nga koha e infeksionit. Më parë, dëmtimi i gjerë i sistemit nervor dhe më i rëndë se manifestimi. Shenjat e dëmtimit të sistemit nervor, encefaliti nuk manifestohet menjëherë, por 2 javë pas lindjes. Në mungesë të trajtimit, vdekja vjen në 17%.

Me infeksionin primar të herpes gjenital (në datën e mëvonshme) ka një humbje të rëndë të porsalindur, shpesh duke çuar në vdekje

Fruth

Virusi transmetohet nga ajri. Shtatzënia nuk ndikon në manifestimet klinike të patologjisë. Efekti i virusit të fruthit në mjetin e foshnjës është i paqartë. Rreziku i veprimeve teratogjene është i ulët, por ka informacion në lidhje me humbjen e predhave të fetusit dhe kërcënimin e gjeneratave të parakohshme në gratë që janë lopë të sëmurë.

Të porsalindurit është i sëmurë dhe vetëm nëse nëna bie rreth 7 ditë para lindjes ose brenda një jave pas tyre. Manifestimet e patologjisë mund të jenë të ndryshme - nga një kurs i lehtë në vetëtimë, i cili përfundon në fantazinë. Infeksioni është pedalizuar, çon në manifestime të lehta të sëmundjes, jo të rrezikshme për fëmijën.

Diagnostifikimi kryhet sipas një tablo klinike karakteristike dhe duke përdorur përkufizimin e antitrupave. Trajtimi është simptomatik.

Vaksinimi i Corey gjatë shtatzënisë është kundërindikuar. Por kjo patologji është e përfshirë në kalendarin e vaksinimit parandalues \u200b\u200btë kryer në fëmijëri.

Llojet e shumta të infeksioneve intrauterine diagnostikohen gjatë shtatzënisë vetëm në shfaqjen e manifestimeve klinike të sëmundjes. Përjashtimet janë sëmundje të rrezikshme të tilla si HIV, sifilis. Gjithashtu, një grua është e ekzaminuar domosdoshmërisht për gonorre. Strokes që marrin me periodicitetin e vendosur dhe në rast të ankesave për përzgjedhjen, ndihmojnë në sanitizimin e organeve gjenitale dhe për të parandaluar infeksionin gjatë lindjes.

- një grup sëmundjesh të fetusit dhe të porsalindurit, duke u zhvilluar për shkak të infeksionit në periudhën prenatale ose në lindjen e fëmijës. Infeksionet e Inspektoratit mund të çojnë në vdekjen e fetusit, abortin spontan, vonesën e zhvillimit intrauterin, lindjen e parakohshme, formimin e defekteve kongjenitale, dëmtimin në organet e brendshme dhe sistemin nervor qendror. Metodat për diagnostikimin e infeksioneve intrauterine përfshijnë hulumtime mikroskopike, kulturore, immuno-immimin, biologjike molekulare. Trajtimi i infeksioneve intrauterine kryhet duke përdorur imunoglobulina, imunomodulators, antiviral, drogë antibakteriale.

I përgjithshëm

Infeksionet e inspektoratit janë proceset patologjike dhe sëmundjet e shkaktuara nga infeksioni i fetusit antenatal dhe intranatal. Prevalenca e vërtetë e infeksioneve intrauterine nuk është e vendosur, megjithatë, sipas të dhënave të përgjithësuar, jo më pak se 10% e të sapolindurve lindin me infeksione kongjenitale. Urgjenca e problemit të infeksioneve intrauterine në pediatri është për shkak të humbjeve të larta riprodhuese, sëmundshmëria e hershme neonatale që çon në vdekjen e aftësisë së kufizuar dhe pas vdekjes së fëmijëve. Parandalimi i infeksioneve intrauterine qëndrojnë në planin e shqyrtimit të obstetrikës dhe gjinekologjisë, neonatologjisë, pediatrisë.

Shkaqet e infeksioneve intrauterine

Infeksionet hyrëse po zhvillohen si rezultat i infeksionit të fetusit në periudhën prenatale ose drejtpërdrejt gjatë lindjes. Në mënyrë tipike, një nënë është burimi i infeksionit intrauterine për një fëmijë, dmth. Ekziston një mekanizëm vertikal i transmetimit, i cili në periudhën antenatale zbatohet nga transplantimi ose ngjitja (përmes ujit të infektuar) me anë të intrakataleve ose shtigjet e kontaktit.

Është më pak e mundshme për infeksionin yatrik të fetusit gjatë shtatzënisë gjatë diagnostifikimit invaziv të një gruaje (Amniocente, Cordo-ra, biopsi e fshatit Chorion), duke futur fetusin e përgatitjeve të gjakut përmes anijeve të venave të kërthizës (plazma, masës erythrocy , imunoglobulins), etj.

Në periudhën antenatale, infeksioni i fetusit zakonisht lidhet me agjentë viralë (viruse rubeola, herpes, citomegaly, hepatiti b dhe, coxaki, HIV) dhe agjentë intracelularë (toxoplazmozë, mycoplazmozë).

Në periudhën intranatale, kontaminimi mikrobik, natyra dhe shkalla e të cilave varet nga peizazhi mikrobik i rrugëve gjenerike të nënës. Në mesin e agjentëve bakterial janë grupet më të zakonshme enterobacteria, streptococci në, gonococci, systenaya shkopinj, protea, klebseye, etj barriera placental është e padepërtueshme për shumicën e baktereve dhe më të thjeshta, megjithatë, me dëmtimin e placentës dhe zhvillimin e pamjaftueshmërisë së fetoplacentage , mund të ndodhë infeksioni mikrobik antenatal (për shembull, agjent shkaktar i syfilisë.). Përveç kësaj, infeksioni intranatal viral nuk tejkalon.

Faktorët e shfaqjes së infeksioneve intrauterine janë historia obstetrike e grumbulluar dhe gjinekologjike e nënave (kolpites jo-specifike, endokerviciti, sts, salpingforites), një kurs i pafavorshëm i shtatzënisë (kërcënimi i ndërprerjeve, gestons, placenta e parakohshme e Gratë shtatzëna. Rreziku i zhvillimit të formës së dukshme të infeksionit intrauterine është dukshëm më i lartë në fëmijët e parakohshëm dhe në rastin kur një grua është e infektuar fillore gjatë shtatzënisë.

Ashpërsia e manifestimeve klinike të infeksionit intrauterine ndikon në afatet për infeksion dhe llojin e patogjenit. Pra, nëse infeksioni ndodh në 8-10 javët e para të embrionezës, shtatzënia zakonisht përfundon me abort spontan. Infeksionet e inspektoratit që rrjedhin në periudhën e hershme të fetusit (deri në 12 javë të shtatzënisë) mund të çojnë në lindje ose formim të defekteve të ashpra zhvillimore. Infeksioni intrauterine i fetusit në tremujorin e II dhe III të shtatzënisë manifestohet nga plagë e organeve individuale (miokardit, hepatitit, meningjitit, meningoencefalitit) ose infeksionit të përgjithësuar.

Dihet se ashpërsia e manifestimeve të procesit infektiv në një grua shtatzënë dhe fetusi nuk mund të përkojnë. Fluksi asimptomatik ose i ulët i infeksionit dhe i nënës mund të shkaktojnë dëme të rënda të fetusit, deri në vdekjen e tij. Kjo është për shkak të rritjes së tropizmit të patogjenëve virale dhe mikrobike në indet embrionale, kryesisht CNS, zemra, organi i vizionit.

Klasifikim

Struktura etiologjike e infeksioneve intrauterine përfshin ndarjen e tyre në:

Për t'iu referuar grupit të infeksioneve më të zakonshme intrauterine, një sindrom i pishtarit me shkurtim, duke kombinuar tokoplazmozën, rubeola (rubeola), citomegalovy (herpes simplex). Letra O (të tjera) është shënuar nga infeksione të tjera, duke përfshirë hepatitin e virusit, infeksionin me HIV, dhentazin, lestinozën, mycoplazmozën, sifilizin, klamidi, etj.).

Simptomat e infeksioneve intrauterine

Prania e infeksionit intrauterine në një të porsalindur mund të dyshohet tashmë gjatë lindjes. Në favor të infeksionit intrauterine, pionieri i ujërave të përmbytura të Octibidit të kontaminuar nga Mekonia dhe me një erë të pakëndshme, shteti i placentës (shufra e plotë, mikrotrum, mikron ngrirë). Fëmijët me infeksion intrauterine shpesh lindin në një shtet të asfiksisë, me hipotrofinë prenatale, më të larta të mëlçisë, defekteve, ose stigma të disembogjenezës, mikrocephalus, hidrocephalus. Nga ditët e para të jetës, ata kanë verdhëz, elemente të Pyodermia, rashes pa leje ose të çuditshme në lëkurë, ethe, sindromi konvulsiv, çrregullime të frymëmarrjes dhe kardiovaskulare.

Një periudhë e hershme neonatale me infeksione intrauterine shpesh përkeqësohet nga pneumonia interstitiale, ommontaliti, miokardit, ose karatokonjunktiviti, keratoconjunctivitis, choretinite, sindromi hemorragjik, etj mund të gjenden tek të sapolindurit.

Në periudhën perinatale, fëmija ka bashkime të shpeshta dhe të bollshme, hipotension muskujsh, sindromi aq inthroat, lëkurën gri të lëkurës. Në datat e vonshme, me një periudhë të inkubacionit afatgjatë të infeksionit intrauterine, zhvillimi i meningjitit të vonuar, encefaliti, osteomyelitis është e mundur.

Konsideroni manifestimet e infeksioneve kryesore intrauterine që përbëjnë sindromën e pishtarit.

Toksoplazmozë kongjenitale

Pas lindjes në periudhën akute, infeksioni intrauterine manifestohet nga ethet, verdhëz, sindromi edemë, të ekzaminuar, hemorragji, diarre, dhimbje, hepatoslenomegaly, myocardit, lodh, pneumoni. Me një rrjedhje subakut, dominojnë shenjat e meningjitit ose encefalitit. Në këmbëngulje kronike, Hydrocephalus zhvillohet me microcephaly, iridocyclite, squin, atrofi të nervave vizuele. Ndonjëherë janë gjetur forma monosimptomike dhe latente të infeksionit intrauterine.

Komplikimet e vonuara të tokoplazmozës kongjenitale përfshijnë oligoprenia, epilepsi, verbëri.

Rubeolë kongjenitale

Infeksioni intrauterine lind për shkak të sëmundjes rubeola gjatë shtatzënisë. Probabiliteti dhe pasojat e infeksionit të fetusit varen nga periudha e gestacionit: në 8 javët e para rreziku arrin 80%; Pasojat e infeksionit intrauterine mund të jenë ndërprerje spontane e shtatzënisë, embrionit dhe fetopatisë. Në tremujorin e II, rreziku i infeksionit intrauterine është 10-20%, në III - 3-8%.

Fëmijët me infeksion intrauterine zakonisht lindin peshë të parakohshme ose të ulët të trupit. Për një periudhë të skuqjes së porsalindur, hemorragjike, verdhëza e gjatë është karakteristike.

Infeksioni i lindur herpetik

Infeksioni Herpes Intrauterine mund të ndodhë në përgjithësi (50%), neurologjike (20%), formë mucola-lëkurë (20%).

Një infeksion i përgjithësuar intrauterine innate hanpetike vazhdon me toksikozën e theksuar, sindromën e shqetësimit të frymëmarrjes, hepatomegaly, verdhëz, pneumoni, trombocitopeni, sindrom hemorragjik. Forma neurologjike e herpes kongjenitale është manifestuar klinikisht nga encefaliti dhe meningoencecepalit. Infeksioni Herpes Intrauterine me zhvillimin e sindromës së lëkurës shoqërohet me shfaqjen e skuqjeve vesicular në lëkurën dhe mukozën, duke përfshirë organet e brendshme. Gjatë shtrirjes së një infeksioni bakterial, po zhvillohet sepsë e të sapolindurve.

Infeksioni i herpes intrauterine në një fëmijë mund të çojë në formimin e mosfunksionimeve - Microcephalius, retinopati, gjymtyrë hypoplasia (dwarfship cortik). Ndër komplikimet e vonuara të herpes kongjenitale - encefalopati, shurdhësi, verbëri, tërheqje e zhvillimit psikomotor.

Diagnostifikim

Aktualisht, detyra urgjente është diagnoza prenatale e infeksioneve intrauterine. Për këtë qëllim, mikroskopi i shpifjeve, mbjelljes bakteriologjike nga vagina në florën, studimet e PCR të Soskob, ekzaminimi në kompleksin e pishtarit kryhet në shtatzëninë e hershme. Gratë shtatzëna nga një grup me rrezik të lartë për zhvillimin e infeksionit intrauterinë treguan diagnostifikim invaziv para lindjes (aspirata e lopës së Chorion, amniocenteza me një studim të lëngut amniotik, kordocentssi me një studim të gjakut të kordonit). Zbulon shenja të emetimit nga kohëzgjatja.

Trajtimi i infeksioneve intrauterine

Parimet e përgjithshme të trajtimit të infeksioneve intrauterine përfshijnë imunoterapi, antiviral, antibakterial dhe terapi të imprit.

Imunoterapia përfshin përdorimin e imunoglobulinave të polivalentëve dhe të veçantë, imunomodulatorëve (interferons). Antiviral synon terapi veprimi kryhet kryesisht nga acyclovir. Për terapinë antimikrobike të infeksioneve bakteriale intrauterine, përdoren antibiotikët e një gamë të gjerë veprimesh (cephalosporins, aminoglycosides, carbapenes), me infeksionet mycoplasma dhe klamydial - makrolides.

Terapia faudesome e infeksioneve intrauterine ka për qëllim lehtësimin e manifestimeve individuale të dëmtimit perinatal në sistemin nervor qendror, sindromën hemorragjike, hepatitin, miokardit, pneumoni etj.

vaksinat kundër rubeolës, duhet të vaksinohen jo më vonë se 3 muaj para shtatzënisë së supozuar. Në disa raste, infeksionet intrauterine mund të jenë bazë për artificiale

Burimi kryesor i infeksionit me VUI është nëna e fëmijës, nga trupi i të cilit patogjen depërton në trupin e fetusit (mekanizmi vertikal i transmetimit). Në këtë rast, infeksioni ndodh si në rritje, transplacentar dhe mënyrat anestuoze, dhe kontaktoni, dhe aspiratat (direkt gjatë lindjes). Për më tepër, për infeksionet antenatale, hematogjenin më tipik, dhe për intranatal - shtigjet në rrjedhën e sipërme të infeksionit. Është vërtetuar se sot infeksionet më të shpeshta që transmetohen nga nëna e frutave janë infeksione bakteriale seksualisht të transmetuara, ndër të cilat klamidia gjenitale dhe herpes gjenitale janë më të zakonshme.

Në patogjenezën e shfaqjes dhe zhvillimit të Wuri, afati i shtatzënisë është i një rëndësie të veçantë. Fetusi deri në 12-4 javë të shtatzënisë nuk i përgjigjet antigjeneve infektive, pasi nuk ka qeliza të imunokompetent, përgjigjet imune nuk manifestohen. Dëmtimi infektues i embrionit në javën e 3-të 12 zakonisht lidhet me një infeksion viral që depërton lirshëm përmes Korionit. Që gjatë kësaj periudhe (një periudhë e organogenezës, vendeve), siç u përmend më lart, fetusi ende nuk ka sisteme mbrojtëse anti-infektive, VUI çon në formimin e defekteve të zhvillimit (teratogjene) ose vdekjen e embrionit ( Efekti embriotoksik).

Me fillimin e tremujorit II të shtatzënisë, mekanizmi i ekspozimit të infeksionit në rrjedhën e sipërme ndryshon për shkak të bashkimit të deciduas capsularis me deciduas parietalis *. Në këtë kohë, infeksioni në rritje mund të depërtojë në fruta nga vagina ose kanali kabllor. Nga kjo periudhë e shtatzënisë, ZEV i brendshëm i kanalit të qafës së mitrës është në kontakt me predhat ujore të fetusit dhe në prani të infeksioneve të mikroorganizmave depërtojnë në ujin me vaj. Pronat antimikrobike Fluidi amniotik fiton vetëm pas javës së 20-të të shtatzënisë, kur një reagim inflamator proliferativ po zhvillohet në përgjigje të ndikimit të një agjenti infektiv, i cili kufizon infeksionin e mëtejshëm, për shkak të shfaqjes së lizozimeve, plotësimit, interferonit, imunoglobulinave.

* Decidua (guaska deciduale) është mukoza e mitrës pas implantimit. Shelli decidual nga muaji i katërt pas fekondimit dhe fëmijës ka tre pjesë: decidua basalis është pjesa e membranës mukozë të mitrës, e cila është e vendosur nën placentën. Decidua Capsularis - embrioni mbulon dhe e ndan atë nga mitrën. Decidua parietalis është pjesa tjetër e mukozës së mitrës, në anët e kundërta në vendin e implantimit. Si decidua capsularis dhe decidua parietalis rritet në kontakt me njëri-tjetrin dhe janë të lidhur.

Në tremujorin e tretë të shtatzënisë, rritet mbrojtja antibakteriale e ujërave akumuluese. Gjatë kësaj periudhe, roli i një komponenti ekzudues mbizotëron në reagimin inflamator të pëlhurave të fetusit, kur reagimet inflamatore të leukociteve në fetus (encefaliti, hepatiti, pneumonia, nefriti intersticial) në përgjigje të infeksionit.

Veçanërisht e rrezikshme në Vouche në II dhe III tremujorët e shtatzënisë është dëmtimi i trurit të fetusit, i cili manifestohet nga dëmtime të ndryshme të rënda në formimin e trurit: hydrocephalus, cysts nënvarur, degjenerimi cistik i substancës së trurit, anomalitë e Zhvillimi i koreve, microcephalide (ndoshta zhvillimi i ventrikulit), i cili, nga ana tjetër çon në vonesën mendore, tërheqje e zhvillimit të psikomotorit të fëmijëve.

Ndryshimet në gjendjen e fetusit dhe funksionimin e sistemit fetoplacentar të shkaktuar nga infeksioni intrauterine i fetusit reflektohen në përbërjen dhe pronat e lëngjeve amniotike. Nëse hyn në lëngun amniotik të agjentit infektiv, ndodh riprodhimi i papenguar me zhvillimin e mëvonshëm të chorionit (placentate) dhe chorioamnionit. Zhvilluar nga sindroma e "infeksioneve të ujit të ujit". Fruta është në një mjedis të infektuar, i cili krijon kushte të favorshme për infektimin e fetusit me rrugën e kontaktit, dmth. Nëpërmjet lëkurës, membranave mukozë, trakteve të frymëmarrjes dhe gastrointestinal. Kur gëlltitja dhe aspirata e ujërave të infektuara, shenja të tilla të infeksionit intrauterine shfaqen në të porsalindur, si pneumonia, enterokoliti, vesiculosis, ommntalit, konjuktiviti, etj.

Me infeksion intrauterine (kundrejt sfondit të amnionit), si rregull, ekziston një bazë shumë-rruge, e cila zakonisht është e mesme, për shkak të ndryshimit në raportin e proceseve të produkteve dhe resorption të akumulimit të automjeteve nga qelizat e amniotikut epiteli kundër sfondit të dëmtimit të veshkave ose dëmtimit të fetusit urinar. Dogana shkaktoi çrregullime vaskulare të çojnë në pamjaftueshmëri placentare.

Manifestimi tipik i infeksionit intrauterine është i padurueshëm në shtatzëninë dhe gjeneratat e parakohshme për shkak të faktit se fosfolipazat bakteriale nisni kaskadën e prostaglandinës dhe toksinat inflamatore kanë një efekt të dëmshëm në predhat e fetusit. Përveç kësaj, fosfolipaza e baktereve gram-negative kontribuojnë në shkatërrimin e surfaktantit në fetusin e lehtë, i cili më pas manifestohet në çrregullimet e frymërisë së porsalindur.

Aktualisht, dallohen llojet e mëposhtme të lezioneve intrauterine:

blastopatia (nën periudhën e shtatzënisë 0 - 14 ditë): Vdekja e embrionit, abortizimi spontan ose formimi i patologjisë sistemike të ngjashme me sëmundjet gjenetike janë të mundshme;
embripatia (nën periudhën e shtatzënisë 15 - 75 ditë): defektet e karakterizuara në nivelet ose nivelet qelizore (veset e vërteta), abortizimi spontan;
fetopatia e hershme (nën afatin e shtatzënisë 76 - 180 ditë): Zhvillimi i një përgjigjeje inflamatore të përgjithësuar me mbizotërimin e komponentëve alternues dhe ekzudues dhe rezultati në deformimet fibroze-sklerotike të organeve (veset e rreme), duke ndërprerë shtatzëninë;
fetopatia e ndjerë (nën periudhën e shtatzënisë 181 ditë - për lindjen e fëmijës): Është e mundur të zhvillohet një përgjigje e dukshme inflamatore me humbjen e organeve dhe sistemeve të ndryshme (hepatiti, encefaliti, trombocitopeni, pneumonia).

Vui shpesh nuk ka manifestime të ndritshme klinike. Rrallë shenjat e para të të porsalindurit janë në dispozicion menjëherë pas lindjes, më shpesh shfaqen gjatë 3 ditëve të para të jetës. Kur infektuar në periudhën postnatale, simptomat e procesit infektiv zbulohen në një datë të mëvonshme. Shfaqjet klinike të plagës bakteriale të lindur ose mikotike të lëkurës në të porsalindur mund të kenë natyrën e fshikëzës së fshikëzës. Conjunctivitis, rinitit dhe otitis, i cili u shfaq në ditën e parë të jetës, gjithashtu mund të jenë manifestime të Vui.

Pneumonia e lindjes kongjenitale mund të shfaqet në ditën e dytë të jetës. Që nga lindja e fëmijëve, ka shenja të dështimit të frymëmarrjes: shkurtësira e frymëmarrjes, cianozës, shpesh dërrmuese e zërit të goditjeve dhe të fuqishme të fuqishme të lagura. Kursi i pneumonisë intrauterine është e rëndë, pasi, si rezultat i aspiratës, pjesët e gjera të mushkërive (fraksioni më i ulët dhe i mesëm) janë të fikur për shkak të vjetërsimit, për shkak të basses të bronkit të infektuar nga ujërat oktapoz që përmbajnë një përzierje e Micronisë, peshore të frutave.

Enterokoliti në të sapolindur lind si rezultat i depërtimit të agjentit shkaktar së bashku me ujërat akumuluese në traktin gastrointestinal. Fenomenet dypecike zakonisht zhvillohen në 2 - 3 ditë të jetës. Sfidat karakterizohen nga gjiri i ngadaltë, jeesimi, belegati, hepatosplegegaly, duke zgjeruar rrjetin venoz të murit të barkut të mëparshëm, një karrige të shpeshtë të lëngshme. Me një studim mikrobiologjik të përmbajtjes së zorrëve, mbizotërimin e Klebsiell, perfokës dhe shkopin e kinemasë.

Dëmtimi i sistemit nervor qendror në vouche në të sapolindur mund të jetë si fillore (meningjiti, encefaliti) dhe i mesëm, për shkak të dehjes. Me dëmtimin e plexuses vaskulare të ventrikuleve anësore të trurit, zhvillohet hydrocephalus kongjenital. Është e nevojshme t'i kushtohet vëmendje simptomave të tilla si letargjia, gjiri, shtrëngimi i dobët, ngadalësimi i restaurimit ose rënies sekondare në peshën e trupit, vonesa në shërimin e plagës së kërthizës, zhvillimi i omfalitit.

Simptomat tipike të dehjes infektive në të porsalindurit janë çrregullime të frymëmarrjes dhe metabolizmit të indeve. Ka një ngjyrë të zbehtë-cianotike të lëkurës me një model të theksuar vaskulare. Inkurajimi shoqërohet me një shkelje të funksionit ekzekutiv të mëlçisë dhe veshkave, një rritje në nyjet limfatike të shpretkës dhe periferike.

Ju mund të zgjidhni 3 faza në diagnozën e infeksionit intrauterine:

diagnoza gjatë shtatzënisë;
diagnoza e hershme në momentin e lindjes së fëmijës;
diagnoza në zhvillimin e shenjave klinike të infeksionit në periudhën e hershme neonatale.

Nga metodat jo invazive të diagnozës prenatale të Wuri, më informative janë ekzaminim me ultratinguj, dopplerography. Metodat e hulumtimit tejzanor lejojnë të përcaktojnë shenjat indirekte të fetusit të fetusit: Multi-mënyrë, ventriculosegalyg, microcephaly, hepatomegaly, një rritje në trashësinë e placentës, një pezullim të mirë në ujin me vaj; dhe ndryshimet strukturore në organe të ndryshme.

Metodat e drejtpërdrejta të diagnostifikimit të laboratorit - kordocenteza, mikroskopi me aks të errët, PCR, IFA (përkufizimi i antitrupave të gjakut në klamidia, mykoplazmat dhe ureaplasms, CMV dhe HSV), hulumtimi i kulturës - ju lejojnë të zbuloni patogjenin në lëngje biologjike ose biopsitë e indeve të një fëmijë i infektuar. Metodat indirekte të diagnozës së Vuvi përfshijnë simptomat klinike të nënave, ultrazërit dhe ndihmojnë të vënë vetëm një diagnozë të parashikuar të VUI. Testet e shqyrtimit të VUI, të sapolindurit përfshijnë studimet e fluideve amniotike, placenta, mbjelljen e gjakut të kordonit dhe përmbajtjen e stomakut të një të porsalindur, ndonjëherë një studim kulturor të gjakut. "Standardi i arit" i post-diagnostifikimit të Wuri është një studim histologjik i placentës, kordonit të kërthizës dhe predhave të fetusit.

Çdo ndryshim në homeostasis në trupin e nënës reflektohet në treguesit celularë dhe kimikë të lëngjeve amniotike, të cilat janë shumë të karakterizuara nga rrjedha e procesit patologjik dhe në lidhje me të cilën lëngu amniotik mund të shërbejë si një material diagnostikues i rëndësishëm . Sipas I.V. Baharemar (2009), e cila është më e rëndësishme në diagnozën e Wuri, është të përcaktojë aktivitetin antimikrobik të një lëngu amniotik bazuar në migrimin në të në të me një grumbull në një akumulim të baktereve që tejkalojnë 10x 3 Cfu / ml. Shfaqja e një numri të madh të leukociteve në ujërat me vaj të një numri të madh të leukociteve, një rritje në citozë për shkak të epiteliociteve pa zbulimin e mikroflorës mund të tregojë VUI.

Antibiotikët modernë po përballen me infeksione bakteriale seksualisht të transformuara. Trajtimi i grave shtatzëna të infektuara shoqërohet gjithmonë me kufizime të caktuara për shkak të efekteve negative të antibiotikëve në fruta. Antibiotikët - Macrolides ("New" Macrolides) janë të privuar nga kjo pronë e pakëndshme (për shembull, Vilplefen [Josamamicin]). Trajtimi i infeksioneve virale është më komplekse, pasi ata të gjithë kanë aftësinë për të konservuar gjatë gjithë jetës në trup me riaktivizim periodik duke reduktuar imunitetin. Pavarësisht nga një listë e gjerë e imunomodulatorëve dhe imunostimulantëve, përdorimi i tyre gjatë shtatzënisë është shumë i kufizuar, nëse jo të thuhet kundërindikuar. Përgatitjet e reja antikerinë gjithashtu kanë përdorim të kufizuar në gratë shtatzëna dhe të sapolindurit.