Старіння та хвороби серцево-судинної системи. Вікові зміни судин. Приготувати збирання

Приблизно з 30 років у серці та судинах починаються незворотні зміни, пов'язані з віком. Чим старшою стає людина, тим більш виражені. Після п'ятдесяти всі системи старіють, що визначає характер цих процесів та впливає на адаптаційні властивості організму. У статті йтиметься про те, які вікові зміни відбуваються у серці та судинах.

Зміни у судинах

У людей похилого віку змінюється морфологічна та анатомічна структура вен та артерій.

Найбільше спостерігаються перетворення у великих судинних стовбурах:

• частково атрофується м'язовий шар;
• зменшується еластичність;
• інтиму обростає склеротичними елементами.

Подібні метаморфози не дозволяють кровоносним судинам звужуватися та розширюватися належним чином. Це в комплексі зі зміною нервової регуляції (іннервація з боку ЦНС теж послаблюється) змінює адаптаційні властивості гемоциркуляції.

Згодом зменшується кількість капілярів на одиницю площі тканини, а в решті потовщуються мембранні стінки, що знижує транспортні процеси і викликає гіпоксію.

Зверніть увагу. Спочатку вікові зміни відбуваються у великих кровоносних судинах, а потім у дрібних (периферичних). Перетворення в легеневих артеріях спостерігаються у людей старшого віку.

Циркуляція крові

Як правило, з віком трохи збільшується систолічний тиск (за умови відсутності хронічних захворювань серцево-судинної системи). Це відбувається через зниження еластичності великих судин та підвищення опору у віддалених капілярах. Поруч із внутрішній обсяг великих артерій збільшується, що дає істотно зростати показниками артеріального тиску.

Зазначені зміни протікають досить повільно, причому в деяких осіб це може мати генетичну схильність. Однак, вони не завжди призводять до розвитку захворювань і можуть не мати клінічних проявів, проте при лабораторному обстеженні виявляються відхилення в гемодинаміці.

Такі процеси є природними. Поступово зменшується функціональний серцевий резерв, тому людям похилого віку стає все важче справлятися з фізичними навантаженнями.

Діяльність міокарда слабшає, можливі порушення його функціонування та розвиток патологій, наприклад, серцевої недостатності.

Венозний тиск

Оскільки слабшає тонус судин, знижується еластичність і збільшується їхній діаметр, то кров'яний тиск у венах поступово знижується. У старих пацієнтів лікарі реєструють скорочення хвилинного об'єму серця, що пояснюється уповільненням ЧСС та ослабленням серцевих ударів. Це зумовлює зменшення викиду крові та перерозподіл периферичної циркуляції крові.

Зверніть увагу. Незважаючи на загальне ослаблення кровообігу в головному мозку та коронарних судинах навіть у більшості людей тиск залишається на прийнятному рівні, тоді як він знижується в інших внутрішніх органах, наприклад, у печінці та нирках.

Зміни у серці

Головним компонентом клітин міокарда є колаген. З віком його кількість у клапанах збільшується, але змінюється його якість – він стає менш розчинним. Це стає причиною його хімічної стабільності, він стає жорсткішим, тому знижується еластичність тканин.

При старінні людського організму у клітинах дедалі більше відкладається липофусцина навколо ядерних мембран та відростків. При гістологічному дослідженні це помітно як жовтих чи коричневих утворень. Чим старша людина, тим більше речовини зосереджується у тканині.

Приблизно щороку його кількість збільшується на 0,3% від усієї маси серцевого м'яза. Лікарі вважають, що цьому зобов'язані продукти, що виділяються при відмиранні клітинних структур (цистерни ЕПС, мітохондрії та лізосоми).

У нормі це не викликає жодних патологічних станів, але при скороченні серцевої маси та з наростанням кількості ліпофусцину розвивається стан, який називається коричневою атрофією.

Важливо. Часто зниження серцевої маси пов'язане із загальним виснаженням тіла, що характерно для людей похилого віку.

Крім цих процесів, у рухомій зоні серцевих стулок накопичуються відкладення кальцію та жири, маса клітин та кількість ядерних структур стає меншою. Це призводить до дегенерації аортального та мітрального клапанів. За даними медичної статистики у 30% літніх людей (віком 70 років і старше), які страждають на захворювання серця, діагностується кальцифікація клапанів.

Крім зазначених процесів спостерігається багато різних вікових змін, що викликають зниження скорочувальної здатності міокарда. Це насамперед пов'язано з морфологічними перетвореннями, які об'єднують у загальний термін «Старе серце».

При цьому спостерігається:

• зниження адаптаційних здібностей;
• атрофії м'язів;
• збільшення площі слабоеластичних тканин;
• зменшення вироблення енергії у мітохондріях;
• порушення трансмембранного транспорту мінеральних компонентів.

Особливості реакції на фізичне навантаження

Зниження серцевої активності проявляється у нездатності витримувати значні фізичні навантаження. Насамперед, це полягає у нестачі кисню, розвитку ішемічних процесів та уповільненому видаленні вуглекислого газу та метаболітів з м'язових тканин. Чим старша стає людина, тим суттєвіше виражена гіпертензивна відповідь на фізичну роботу, причому периферичний судинний опір у цьому випадку зазнає незначних змін.

У людей похилого віку падає скоротлива здатність серця, знижується приріст ударного обсягу, змінюється нервова та ендокринна регуляція діяльності міокарда. Все це суттєво уповільнює відновлення організму після фізичних навантажень, тому щоб не допустити ускладнень стану здоров'я, лікарі рекомендують дозовано займатися спортом або важкою роботою, а по можливості повністю відмовитися від виснажливої ​​фізичної праці.

Крім зазначених внутрішніх природних причин, на роботу серця у людей похилого віку негативно впливають інші впливи, зазначені в таблиці.

Таблиця. Непрямі фактори, що впливають на роботу серцево-судинної системи:

Значною мірою обмежують їх адаптаційні можливості та створюють передумови для розвитку захворювань.

Зміни у судинах

Структура судинної стінки змінюється із віком у кожної людини. Поступово атрофується і зменшується м'язовий шар кожної судини, втрачається її еластичність, з'являються склеротичні ущільнення внутрішньої стінки. Це сильно обмежує здібності судин до розширення та звуження, що вже є патологією.

Насамперед страждають великі артеріальні стовбури, особливо аорта. У літніх і старих людей значно зменшується кількість капілярів, що діють, на одиницю площі. Тканини та органи перестають отримувати необхідну їм кількість поживних речовин та кисню, а це веде до їх голодування та розвитку різних захворювань.

Особливості гемодинаміки у похилому віці

З віком, при втраті великими судинами еластичності та збільшення периферичного опору дрібних судин, підвищується (особливо систолічний). Венозне ж знижується. Це з послабленням тонусу, зниженням еластичності венозних стінок, що веде до розширення сумарного просвіту венозного русла.

У літньому та старечому віці зменшується величина хвилинного об'єму серця (хвилинний об'єм – кількість крові, що викидається серцем за одну хвилину). Це зниження в основному пов'язане з урідженням ритму серцевих скорочень та зниженням ударного об'єму серця. Оскільки з віком падає основний обмін, то зменшення хвилинного обсягу серця можна як закономірну реакцію організму зменшення потреби тканин у кисні.

У літніх та старих людей на тлі зниженого серцевого викиду спостерігається активний перерозподіл регіонарного кровообігу. При цьому мозковий та коронарний кровообіг майже не змінюється, а нирковий та печінковий значно знижуються.

Така перебудова системи гемодинаміки частково компенсує збільшення енерговитрат під час роботи серця за умов збільшення опору серцевому викиду, що з підвищенням периферичного судинного опору.

Зниження скорочувальної здатності серцевого м'яза

Чим старша стає людина, тим більша кількість м'язових волокон серцевого м'яза атрофується. Розвивається так зване «старе серце». Йде прогресуючий склероз міокарда, і на місці атрофованих м'язових волокон серцевої тканини розвиваються волокна неробочої сполучної тканини. Сила серцевих скорочень поступово знижується, відбувається дедалі більше посилення обмінних процесів, що створює умови для енергетично-динамічної недостатності серця в умовах напруженої діяльності,

В результаті всіх вищезгаданих процесів з віком фізична працездатність серця падає. Це веде до обмеження діапазону резервних можливостей організму та зниження ефективності його роботи.

За темою статті:

Знайти ще щось цікаве:

1. Вступ____________________________________________ 2

2. Вікові зміни в ССС у людей похилого віку.__________ 3

3. Роль медсестри в організації лікування та догляду

за хворими з ревматизмом похилого віку 9

4.Завдання на сестринський процес__________________________12

5.Література___________________________________________24

Вступ

Старість являє собою неминучий і закономірний етап розвитку організму, один з періодів його онтогенезу, такий же закономірний і неминучий етап розвитку організму, як дитинство, юність і зрілість, а хвороба - порушення нормальної життєдіяльності, що настає в будь-якому віці під впливом шкідливих факторів зовнішньої і внутрішньої. середовища. Старіння ж є тривалий біологічний процес, що розвивається задовго до появи зовнішніх ознак.

Захворювання, що розвиваються в міру старіння, можуть викликати значні зміни в організмі і змінити хід природного, фізіологічного процесу. Особливо значний вплив на стан здоров'я та інтенсивність вікових змін надає атеросклероз. Відомо, що при ньому відбувається відкладення ліпідів у внутрішній оболонці артерій з подальшим розвитком сполучної тканини та зниженням їх еластичності, потовщення стінки судини, зменшення його просвіту, виникнення тромбів. Все це призводить до розладу кровообігу, кисневого голодування тканин, порушення метаболічних процесів. Дослідження останніх років показали, що ураження судинної стінки при атеросклерозі відбувається внаслідок складних порушень як білково-ліпідного обміну, так і нейрогуморальної регуляції та проникності артерій.

Більшість вчених розглядають атеросклероз як хворобу, що набуває особливо інтенсивного перебігу у певному віковому періоді. У той самий час відомо, що вікові зміни є передумовою розвитку цієї патології. На думку А. Л. Мяснікова, віковий фактор закономірно змінює не тільки структуру, а й хімічний склад артеріальних стінок і повинен розглядатися як важлива умова, що сприяє розвитку атеросклерозу.

Встановлено, що в процесі старіння організму знижується інтенсивність окисних процесів в органах та тканинах, а також функціональна активність низки залоз внутрішньої секреції та гіпоталамуса, відбувається перебудова регуляції функцій та обміну речовин. Усе це, безсумнівно, впливає в розвитку та прояв ішемічної хвороби серця в людей старших вікових груп. Отже, недооблік вікових змін та взаємозв'язку їх з атеросклеротичними змінами може призвести лікаря до неправильних висновків під час аналізу та трактування результатів дослідження.

Вікові зміни системи кровообігу в похилому віці.

У старості серцевий м'яз стає в'ялим. Внаслідок втрати еластичності та розтягнення м'язових волокон правий шлуночок і особливо його вивідний конус у людини в старості розширюється, зазвичай навіть утворюючи випинання у верхівки серця. Гирла порожніх вен також значно розширюються. Вхід у ліве вушко розширено. З віком посилюється нахил впадають у праве передсердя обох порожніх вен. З віком змінюється та будова серця. Змінюється ендокард та клапани серця. З пухкої оболонки ендокард перетворюється на порівняно щільну. Клапани серця з ніжних стають щільними за рахунок фіброзної тканини. Наблюдаемые з їхньої краях потовщення (нерівності) згладжуються, в півмісячних залишається одне. Стулки клапанів, спочатку мають неясні контури, набувають більш чіткого диференційованого характеру. Стулки в передсердно-шлуночкових клапанах стають ясно виділеними, поступово виділяються додаткові стулки

Розміри серця та його вага зменшуються, проте через загальну атрофію мускулатури тіла вага серця може і не падати. М'язові волокна коротшають і тоншають. Вони можуть піддаватися дегенерації. Спостерігається прогресивний розвиток і огрубіння сполучної тканини, яка з 60 років схильна до дегенеративних процесів: потовщення колагенових волокон, втрата їх структури і, нарешті, гіалінізація з подальшим розпадом. Дегенеративні зміни спостерігаються в старості та в еластичній тканині. Процеси старіння серця позначаються негативно стані його вінцевих артерій, - що погіршує і порушує харчування його м'язів (склеротичні явища). Спостерігаються також негативні явища та у стані його лімфатичних судин. Звичайним віковим артеріосклерозом судин є переважно склероз та гіалінізація внутрішньої оболонки з переходом у патологію.

Зміни у судинах.

Структура судинної стінки змінюється із віком у кожної людини. Поступово атрофується і зменшується м'язовий шар кожної судини, втрачається її еластичність, і з'являються склеротичні ущільнення внутрішньої стінки. Це сильно обмежує здібності судин до розширення та звуження, що вже є патологією. Насамперед страждають великі артеріальні стовбури, особливо аорта. У літніх і старих людей значно зменшується кількість капілярів, що діють, на одиницю площі. Тканини та органи перестають отримувати необхідну їм кількість поживних речовин та кисню, а це веде до їх голодування та розвитку різних захворювань.

З віком у кожної людини дрібні судини дедалі більше "закупорюються" вапняними відкладеннями, і зростає периферичний судинний опір. Це призводить до деякого підвищення артеріального тиску. Венозний тиск знижується. Уріджується частота серцевих скорочень. Але розвитку гіпертонії значною мірою перешкоджає те, що із зменшенням тонусу м'язової стінки великих судин розширюється просвіт венозного русла. Це веде до зниження хвилинного об'єму серця (хвилинний об'єм – кількість крові, що викидається серцем за одну хвилину) та до активного перерозподілу периферичного кровообігу. Коронарний та серцевий кровообіг зазвичай майже не страждає від зменшення хвилинного об'єму серця, тоді як нирковий та печінковий кровообіг сильно зменшуються.

Зниження скорочувальної здатності серцевого м'яза .

Чим старша стає людина, тим більша кількість м'язових волокон серцевого м'яза атрофується. Розвивається так зване "старе серце". Йде прогресуючий склероз міокарда, і на місці атрофованих м'язових волокон серцевої тканини розвиваються волокна неробочої сполучної тканини. Сила серцевих скорочень поступово знижується, відбувається дедалі більше посилення обмінних процесів, що створює умови для енергетично-динамічної недостатності серця в умовах напруженої діяльності. Збільшується поріг впливу симпатичної нервової системи на скорочувальну здатність міокарда, відзначається зменшення інотропної дії катехоламінів. Знижується рівень процесів реполяризації в міокарді (зменшується амплітуда зубця Т на ЕКГ, I, II, а VI, V3- V6 зубець Т позитивний, а в сегменті ST знаходиться на ізолінії). Змінюється процес деполяризації: розширюється комплекс QRS, але не перевищує 1 секунди. Електрична вісь серця відхиляється вліво. Подовжується електрична систола серця. Погіршуються умови поширення збудження у передсердях. Сповільнюються атріовентрикулярна провідність та поширення збудження за міокардом шлуночків. Характерний правильний синусовий ритм. Відбувається потовщення аортальних та мітральних стулок із прогресуючою дегенеративною кальцифікацією обох клапанів. Збільшується вміст інтерстиціального колагену. Відзначається помірне збільшення внутрішнього систолічного та діастолічного діаметра лівого шлуночка.

Нейрогуморальне регулювання

Крім того, у літньому віці послаблюються умовні та безумовні рефлекси регуляції кровообігу, дедалі більше виявляється інертність судинних реакцій. Дослідження показали, що при старінні змінюються впливи на серцево-судинну систему різних структур мозку. У свою чергу, змінюється і зворотний зв'язок: послаблюються рефлекси, що йдуть з барорецепторів великих судин. Це веде до порушення регулювання артеріального тиску.

В результаті всіх вищезгаданих процесів з віком фізична працездатність серця падає. Це веде до обмеження діапазону резервних можливостей організму та зниження ефективності його роботи. Під впливом катехоламінів найчастіше відбуваються порушення ритму, страждає енергетика міокарда. Послаблюються впливи блукаючого нерва на серце; багато в чому це пов'язано з деструктивними змінами нервового апарату та зсувами у синтезі ацетилхоліну. Знижується ефективна концентрація гормонів анаболічного типу (інсулін, статеві гормони), що сприяє розвитку недостатності забезпечення функції скоротливості міокарда. З віком зростає чутливість організму до вазопресину, інших гормональних речовин, зокрема ангіотензину та гістаміну. Таким чином, у регуляції серцево-судинної системи з віком слабшає роль нервових механізмів та підвищується значущість гуморальних.

Зрушення на електрокардіограмесерця вліво у 80% людей старших вікових груп.

Виникненню ектопічних вогнищ збудження на старості сприяє поява в міокарді вогнищ порушеного метаболізму, підвищення чутливості серця до низки гуморальних факторів і насамперед до катехоламінів. Багато дослідників відзначають у старих людей миготливу аритмію, що виявляється у 22% випадків. Наголошують, що у людей похилого віку переважає брадіаритмічна форма аритмії. Порушення ритму П. Лисап та Г. Цеклеч вважають звичайним явищем для таких людей. З такою думкою навряд чи можна погодитись. У обстежених практично здорових людей без виражених проявів коронарного атеросклерозу миготлива аритмія не відзначалася, лише іноді реєструвалися поодинокі шлуночкові екстрасистоли.

У людей похилого віку характерне уповільнення провідності по пучку Гіса та його ніжках, подовження електричної систоли. За даними низки вчених, В. Д. Михайлова-Лукашова, В.М. Яковлєв відзначили негативний зубець Т у 60% пацієнтів. При вивченні електрокардіограм у динаміці встановлено, що з старіння організму кількість змін збільшується. Як видно з наведених даних, із віком відбувається значне порушення ЕКГ. Це має певним чином позначитися на розвитку та ступеня виразності зрушень за різних форм ішемічної хвороби серця.

Функціональні зрушення у міокарді

В даний час більшість дослідників сходяться на тому, що в міру старіння організму кількість змінених балістокардіограм збільшується. За даними В. Дока та співавторів, з віком функціональні зрушення в міокарді, що виявляються за допомогою методу балістокардіографії, наростають від 20% до 40 – 45% у 60-річному віці. Низка авторів вказують, що в людей старше 60 років лише у 20% випадків форма кардіограми відповідала такою у молодих. Е. Белліні зміни виявив у 90% пацієнтів віком від 60 років. Також відзначили зниження амплітуди хвилі J, посилення дихальних коливань, підвищення хвилі L, збільшення ступеня змін Броуном. Розмір сегмента IJ баллістокардіограми відбиває насамперед вираженість вікових змін у міокарді.

Таким чином, наведені дані показують, що з віком відбуваються значні зміни кардіограми. Серед багатьох причин, що зумовлюють це, домінують старечі зміни у серці та зниження його скорочувальної здатності. При оцінці скорочувальної здатності методом полікардіографії відзначено зміну фазової структури лівого шлуночка. У людей похилого віку відбувається порушення окремих фаз і періодів систоли серця, що зумовлено зміною гемодинаміки та функціонального стану серцевого м'яза. Так, за даними І. М. Броновця, фаза напруги у людей 20 - 29 років становить 0,0825 секунд, а в осіб 60 років і старше - 0,104 секунд. Аналогічні зрушення у фазі напруги виявили та інші автори. Зазначені особливості пояснюються розвитком у міокарді в міру старіння дифузних дистрофічних та склеротичних порушень. За даними одних дослідників, з віком зменшуються період вигнання, коефіцієнт Блюмбергера і внутрішній показник систоли, інші у практично здорових людей знаходили подовження періоду вигнання.

На фонокардіограмі у старих людей відзначається зменшення амплітуди I тону в області верхівки серця та збільшення II тону – над аортою. Співвідношення між I та II тоном на верхівці дорівнює 1 до 1, тоді як у молодих воно становить 2 до 1 або 2,5 до 1. Причина зниження обумовлена ​​двома факторами. По-перше, дилатація лівого шлуночка в результаті зниження тонусу міокарда, що призводить до відносної недостатності мітрального клапана. В результаті клапанний компонент поступово втрачає своє значення. По-друге, віковий міофіброз, що розвивається, знижує участь м'язового компонента в утворенні I тону.

Роль медсестри в організації лікування та догляду за хворими з ревматизмом похилого віку

Ревматизм- інфекційно-алергічне захворювання, що вражає сполучну тканину серцево-судинної системи (ендокард, міокард, рідше перикард) та великих суглобів. В результаті розвиваються деформації клапанного апарату серця та формується порок серця. Поразка суглобів (переважно великих) нині спостерігається рідко, лише у активної фазі хвороби, та якщо її ліквідації деформації суглобів залишається.

Лікування ревматизму: старість – на радість!

Ревматизм відноситься до типу хвороб, про які ми соромимося говорити. Ми асоціюємо недугу зі «старістю-не-радістю», з деренчливим кріслом-гойдалкою, зі старечим буркотінням. Ми звикли вважати, що ревматизм - доля людей похилого віку, що, виявивши хворобу в себе, ми автоматично перетворюємося на руїн.

Це не так.

Для успішного лікування від будь-якої недуги важливо ставитися до нього як до проблеми, яку можна вирішити, а не як до незаперечного вердикту. Ревматизм може торкнутися кожного: соромитися тут нічого, губитися і засмучувати теж не варто. Треба лікувати.

Прогноз

· для життя - задовільний,

· для одужання – сумнівний,

· для працездатності - визначається видом пороку серця та розвитком недостатності кровообігу.

Лікувально-реабілітаційні заходи.

Лікування ревматизму проводиться у три етапи:

1) лікування активної фази у стаціонарі;

2) продовження лікування після виписки зі стаціонару у поліклініці;

3) багаторічне диспансерне спостереження та профілактичне лікування у поліклініці.

Показання до госпіталізації:

· первинно встановлений діагноз або підозра на ревматизм;

· активність процесу у хворих, що раніше спостерігалися;

· декомпенсація вад серця;

· приєднання вторинної інфекції (пневмонії, септичного ендокардиту та ін.).

Лікувальні заходи включають етіологічнеі патогенетичне(пригнічення імунного запалення, корекція імунологічних порушень) лікування.

Дієта.

У дієті рекомендується обмежити кухонну сіль (до 3-4 г на добу) та частково вуглеводи, збільшивши кількість білка. Важливо дотримуватись питного режиму: рідини не більше 1,5 л на добу, а при вираженій серцевій недостатності прийом рідини слід обмежити до 1 л.

Режим

Хворі з активним ревматичним процесом підлягають госпіталізації. Палата має бути теплою, провітрювання обов'язково. У перші 7 - 10 днів захворювання хворий повинен дотримуватися напівпостільнийрежим (фізіологічні відправлення дозволяються поза ліжком). Однак за наявності високої активності патологічного процесу слід дотримуватися постільнийрежим, щоб зменшити навантаження на серцево-судинну систему.

Медикаментозна реабілітація.

При вищеперелічених показаннях лікування проводиться у стаціонарі з використанням етіологічної (антибіотики пеніцилінового ряду), патогенетичної (НПЗП) та симптоматичної терапії.

При активній фазі з метою придушення стрептококової інфекції призначають антибіотикотерапію. Перевага надається пеніциліну або напівсинтетичним пеніцилінам (ампіцилін, оксацилін), призначеним у середніх терапевтичних дозах, внутрішньом'язово, тривалістю до 10 – 12 днів. Паралельно призначаються нестероїдні протизапальні препарати різних груп: саліцилати (аспіринпо 3 - 4 г/сут з поступовим зменшенням дози до 2 г курсом до 6-8 тижнів), індометацин по 0,025 г - 3 рази на добу, до 4-5 тижнів, вольтарен та ін. При ревмокардиті, що протікає важко, при відсутності ефекту від призначеної терапії використовується преднізолон, починаючи з 20-30 мг на добу з подальшим зменшенням дози та скасуванням препарату (протягом 3-4 тижнів). Використовуються хінолінові препарати: делагіл по 0,25 г на добу або плаквеніл по 0,2 г на добу протягом 3 - 4 місяців для лікування затяжних форм захворювання. Традиційним є призначення антигістамінних препаратів, аскорбінової кислотита інших вітамінів, препаратів калію, рибоксину.

При виписці зі стаціонару курс лікування продовжується протягом 1-2 місяців (з урахуванням активності процесу та клінічних проявів).

За наявності вад серця проводиться симптоматична терапія з урахуванням клінічних проявів ревматизму: вітаміни, серцеві глікозиди, сечогінні препарати, антиаритмічні засоби та ін.

У разі розвитку недостатності кровообігу проводиться відповідна терапія.

Фізичні методи реабілітації.

Фізіотерапію застосовують з метою впливу на патогенетичні механізми захворювання:

· запальний процес,

· імунну патологію,

· порушену кардіогемодинаміку.

Важливим завданням застосування природних та штучних фізичних факторів є тренування організму до різноманітних впливів, здатних погіршити перебіг захворювання (температурні, фізичні та інші фактори), а також стимулювання неспецифічної реактивності для попередження рецидивів захворювання.

Тактику лікування визначають:

· вираженість запального процесу (ступінь активності),

· характер клапанного ураження серця,

· стадія недостатності кровообігу,

· порушення серцевого ритму,

· наявність уражень інших органів та систем - суглобів та позасуглобових тканин, нервової системи, легень, нирок та ін.,

· наявність вогнищ хронічної інфекції,

· супутні захворювання.

У гострій стадії ревматизму поряд з медикаментозною терапією, що є основним видом лікування, можна застосовувати деякі види фізіотерапевтичних впливів.

При затяжних болях у суглобах в активній та неактивній фазі можуть застосовуватися:

1. ультрафіолет;

2. електрофорез ліків;

3. прогрівання лампою солюкс або лампою інфрачервоних променів;

4. УВЧ;

5. парафінові аплікації.

6.бальнеотерапія

Лікувальна фізкультура.

Проведення ЛФК показано практично всім хворим на ревматизм (за винятком НК II Б ст. - тільки дихальна гімнастика з нефорсованим диханням та III ст.). В інших випадках проводиться ранкова гігієнічна та лікувальна гімнастика до 20 хв у положенні стоячи, дозована ходьба, вправи з навантаженням при малій та середній рухливості.

Соціально-трудова реабілітація.

Працездатність хворих встановлюється з урахуванням

· тривалості активного процесу захворювання,

· наявності вади серця,

· аритмії,

· недостатності кровообігу,

· професії хворого

Незалежно від виду пороку та його компенсації, хворим протипоказана робота в умовах високої або низької температури, підвищеної вологості, на протягах, у нічну зміну, зі значною нервово-психічною та фізичною напругою.

При I ст. активності процесу та латентному перебігу захворювання (при ліквідації загострення) без наявності вади хворі розумової праці – працездатні; хворі фізичної праці – з обмеженням: протипоказані нічні зміни, тривалі відрядження, важка фізична праця та ін.

При ваді серця 1-а категорія осіб - працездатна, хворі на фізичну працю підлягають працевлаштуванню або можуть бути направлені на ВТЕК, де з урахуванням ступеня недостатності кровообігу може бути дана група інвалідності (частіше III).

При активності запального процесу II або III ст. Лікарняний лист видається на весь час лікування, а питання про працездатність визначається ступенем вираженості патології серця.

При недостатності кровообігу II А ст. хворі фізичної праці непрацездатні за основною професією, у своїй можливий переведення більш легку роботу; хворим інтелектуальної праці можливе його продовження під час створення полегшених умов. При недостатності кровообігу II Б ст. всі хворі підлягають направленню на ПТЕК, де незалежно від професії їм призначається II Група інвалідності.

При неактивному ревматичному процесі питання працездатності вирішується з урахуванням усіх перелічених раніше моментів.

Проведення оперативного лікування вад серця є показанням для направлення на ВТЕК - II група інвалідності протягом року із наступною перекомісією.

Санаторно-курортне лікування.

При переході захворювання на неактивну фазу можливе проведення реабілітаційного періоду в умовах місцевих кардіологічних санаторіїв (через 2-3 міс. після стихання активного процесу). На кліматичні та бальнеологічні курорти можуть бути направлені хворі з ПК не вище I ст. Санаторно-курортне лікування не показано при ПК II Б та III ст.

Профілактика.

Первинна профілактика ревматизму:

· підтримання здорового способу життя (у дітей та дорослих);

· обов'язкова санація хронічних осередків інфекції;

· повноцінне своєчасне лікування гострих та хронічних захворювань носоглотки;

· загальне загартовування.

Вторинна профілактика та диспансеризація.

При первинному ревмокардиті протягом 3 років – щомісячна біцилінотерапія (біцилін-5 по 1,5 млн. ОД в/м); у наступні 2 роки - навесні та восени.

За відсутності пороку серця та активності процесу протягом усього цього часу хворий може бути знятий з «Д» обліку або переведений в іншу диспансерну групу – особи з факторами ризику.

За наявності вад серця - «Д» облік довічний з проведенням сезонних профілактичних курсів лікування у весняний та осінній період: біцилін-5 по 1,5 млн. ОД одноразово або біцилін-3 по 600 тис. ОД 1 раз на тиждень, на курс – 4 ін'єкції.

При непереносимості антибіотиків пеніцилінового ряду можна використовувати НПЗЗ (метиндол, індометацин, німесулід та ін) у загальноприйнятих дозах 3 - 4 тижні.

Також з урахуванням клінічних проявів ревматизму можливе симптоматичне лікування: вітаміни, серцеві глікозиди, сечогінні препарати, антиаритмічні засоби та ін.

При приєднанні вторинної інфекції (грип, ГРВІ та ін.) необхідно здійснювати поточнупрофілактику – антибіотики пеніцилінового ряду (пеніцилін, ампіцилін та ін.) у загальноприйнятих дозах протягом 10 днів.

При прогресуванні пороку показано консультацію кардіохірурга.

Профілактика ревматизму біциліном має продовжуватися і під час вагітності. Конкретні рекомендації щодо профілактики ревматизму обумовлюються у спеціальних наказах Міністерства охорони здоров'я, які мають бути в медичних закладах.

Завдання на сестринський процес .

Хворий Кузнєцов Олег Миколайович 71 рік, звернувся зі скаргами на ниючі болі в епігастральній ділянці після їжі, печію, слабкість, швидку стомлюваність. З анамнезу відомо, що у нього вже як 6-7 років. Загострення зазвичай буває навесні та восени. По медичну допомогу наполягла звернутися дочка. Живе один, довго переживав смерть дружини. Харчується, коли чогось приготує (замінює обід звичайним бутербродом з чаєм, любить солоні огірки, аджику), палить по 1 пачці на день, як з'ясувалося любитель вживати спиртні напої. Про своє здоров'я багато не переймається і не переживає, до лікування ставиться спокійно. Об'єктивно: стан задовільний, у пацієнта знімні зубні протези (за якими він ретельно стежить, оскільки довго накопичував на них гроші). Положення хворого активне, хода хитає (ходить з клюшкою. Набряків немає, ревматоїдний артрит колінних суглобів. Зріст 167 см. вага 65 кг, Т тіла 36,7 С, Шкірні покрови бліді, сухі, язик обкладений білим нальотом, живіт помірно болючий області.Пульс 70 в хвилину, задовільних якостей, АТ 150/90 мм.рт.ст.ЧДД 18 в хвилину.Стілець нестійкий зі схильністю до запорів.Над усією поверхнею грудної клітки вислуховується везикулярне дихання, є зміни у голосовому тремтінні.При пальпації живота під час загострення часто вдається виявити локальну болючість в епігастральній ділянці, нерідко у поєднанні з помірною резистентністю м'язів передньої черевної стінки.Перкуторно там визначається обмежена зона хворобливості. Болючість може відзначатись ліворуч або праворуч від хребта при натисканні на нього в області X грудного, I поперекового хребців.

Виявлені синдроми : больовий синдром (біль в епігастральній ділянці)

СЕСТРИНСЬКИЙ ПРОЦЕС

Сприяють розвитку хвороби та її загостренню:

1. тривале і часто повторюване нервово-емоційне

перенапруга (стрес);

2. генетична схильність, в тому числі стійке

підвищення кислотності шлункового сокаконституційного

характеру;

3. передвиразковий стан: наявність хронічного гастриту,

дуоденіту,функціональних порушеньшлунка

дванадцятипалої кишки гіперстенічного типу;

4. порушення режиму харчування;

5. куріння;

6. вживання міцних алкогольних напоїв, деяких

медикаментозних засобів (аспірин, бутадіон, індометацин).

Медична сестра також з'ясовує таку інформацію :

1. Сімейний анамнез (генетична схильність);

2.Наявність хронічних захворювань (хронічний гастрит,

дуоденіт);

3. Дані навколишнього середовища (стресові ситуації, характер

роботи пацієнта);

4.Наявності шкідливих звичок (куріння, вживання міцних

алкогольних напоїв);

5. Вживання деяких медикаментозних засобів

(ацетилсаліцилова кислота, бутадіон, індометацин);

6. Дані про харчування пацієнта (неправильне харчування).

ВИявлення порушень життєво-важливих потреб: є, відпочивати, мати життєві цінності, бути здоровим, виділяти, в безпеці

2 ЕТАП СЕСТРИНСЬКОГО ПРОЦЕСУ

ВИявлення СЕСТРИНСЬКИХ ПРОБЛЕМ ПАЦІЄНТА.

Справжні проблеми : біль в епігастральній ділянці, печія, слабкість, дефіцит знань про своє захворювання, стомлюваність,дефіцит знань про особливості харчування (зловживання солоною, гострою їжею, порушення режиму харчування); куріння, нерозуміння необхідності змінити свій спосіб життя, незнання ускладнень виразкової хвороби.

Пріоритетні проблеми 1 порядку: біль в епігастральній ділянці

Пріоритети2 порядку: печія

Потенційні проблеми : шлункова кровотеча, пенетрація, перфорація, стеноз пілоричного відділу, малігнізація.

3ЕТАП СЕСТРИНСЬКОГО ПРОЦЕСУ

Проблема: біль в епігастральній ділянці

Проблема: печія

Проблема: слабкість

Вікові зміни в судинах та серці значною мірою обмежують їх адаптаційні можливості та створюють передумови для розвитку захворювань.

ЗМІНИ У СУДІНКАХ

Структура судинної стінки змінюється із віком у кожної людини. Поступово атрофується і зменшується м'язовий шар кожної судини, втрачається її еластичність і з'являються склеротичні ущільнення внутрішньої стінки. Це сильно обмежує здібності судин до розширення та звуження, що вже є патологією. Насамперед страждають великі артеріальні стовбури, особливо аорта. У літніх і старих людей значно зменшується кількість капілярів, що діють, на одиницю площі. Тканини та органи перестають отримувати необхідну їм кількість поживних речовин та кисню, а це веде до їх голодування та розвитку різних захворювань.

З віком у кожної людини дрібні судини все більше і більше "закупорюються" вапняними відкладеннями, і зростає периферичний судинний опір. Це призводить до деякого підвищення артеріального тиску.

Але розвитку гіпертонії значною мірою перешкоджає те, що зі зменшенням тонусу м'язової стінки великих судин розширюється просвіт венозного русла. Це веде до зниження хвилинного об'єму серця (хвилинний об'єм – кількість крові, що викидається серцем за одну хвилину) та до активного перерозподілу периферичного кровообігу. Коронарний та серцевий кровообіг зазвичай майже не страждає від зменшення хвилинного об'єму серця, тоді як нирковий та печінковий кровообіг сильно зменшуються.

ЗНИЖЕННЯ СКОРОЧНОЇ ЗДАТНОСТІ СЕРЦЕВОЇ М'ЯЗИ

Чим старша стає людина, тим більша кількість м'язових волокон серцевого м'яза атрофується. Розвивається так зване "старе серце". Йде прогресуючий склероз міокарда, і на місці атрофованих м'язових волокон серцевої тканини розвиваються волокна неробочої сполучної тканини. Сила серцевих скорочень поступово знижується, відбувається дедалі більше посилення обмінних процесів, що створює умови для енергетично-динамічної недостатності серця в умовах напруженої діяльності.

Крім того, у літньому віці послаблюються умовні та безумовні рефлекси регуляції кровообігу, дедалі більше виявляється інертність судинних реакцій. Дослідження показали, що при старінні змінюються впливи на серцево-судинну систему різних структур мозку. У свою чергу, змінюється і зворотний зв'язок: послаблюються рефлекси, що йдуть з барорецепторів великих судин. Це веде до порушення регулювання артеріального тиску.

В результаті всіх вищезгаданих процесів з віком фізична працездатність серця падає. Це веде до обмеження діапазону резервних можливостей організму та зниження ефективності його роботи.

ХАРЧУВАННЯ І СЕРДЕВО-СУДИННІ ЗАХВОРЮВАННЯ

У медицині існує прекрасний вислів: "Людина риє собі могилу зубами". Сенс цього висловлювання полягає в тому, що неправильне харчування переважної частини населення веде до розвитку більшості людських хвороб і передчасного старіння.

У людському організмі важливі всі системи та органи, але тільки при добре скоординованій системі їхньої роботи можна говорити про здоров'я. Кожна клітина нашого тіла невидимими нитками тісно пов'язана з мільйонами інших клітин організму, і від того, як вона працює, залежить робота інших клітин. Але будь-яка клітина залишається живою доти, доки у ній протікають процеси асиміляції (засвоєння, харчування) та дисиміляції (видалення шлаків). Так само і нормальне функціонування кожної клітини залежить від хорошого харчування та своєчасного очищення. Якщо живлення клітини порушується, порушуються її функції. Якщо порушується харчування групи клітин, отже, порушується діяльність органу чи системи.

У спокійному стані людині для нормальної життєдіяльності потрібно від 1500 до 2000 кілокалорій на добу. За виконання фізичної чи розумової роботи кількість кілокалорій має бути збільшено до 3-4 тисяч. Людина отримує ці кілокалорії (або енергію) при згорянні в організмі білків, жирів і вуглеводів. Найбільш енергонасиченими є жири, які при згорянні дають стільки ж енергії, скільки білки та вуглеводи разом узяті.

При розтині дітей, що померли від різних хвороб, було виявлено, що у всіх дітей без винятку (100 відсотків) у судинах вже були склеротичні зміни. Про що це каже? Насамперед про неправильне харчування з раннього дитинства. Люблячі батьки, бабусі та дідусі, родичі та знайомі намагаються з дитинства напихати дитину то тістечком, то морозивом, то снікерсом чи шоколадкою.

І діти швидко ростуть, швидко повніють і набирають зайву масу, що веде до зайвих жирових відкладень та порушень у роботі серцево-судинної системи. З віком зростають жирові відкладення у тканинах та м'язах, збільшується кількість холестерину в крові – настають явища раннього атеросклерозу. І не дивно, що коронарні судини часто виявляються вже у 20-річному віці.

Багато повних людей говорять про те, що їхня повнота "спадкова". Але так не буває. Спадковою буває не повнота, а ненажерливість. Якщо в сім'ї звикли їсти по 5-6 разів на день без жодної системи та порядку, якщо батько, мати та бабуся постійно зловживають жирними стравами, то й діти підуть їх стопами. Були батьки повними людьми, такими ж будуть і їхні діти. Ось вам і спадковість!

Наші далекі пращури вміли обмежувати себе в їжі, більше рухалися та працювали. Тому про ранній атеросклероз древні медики навряд чи щось чули.

Декілька слів про посади. Про користь постів йшлося ще у Біблії. Раніше наші дідусі і бабусі дуже точно дотримувалися біблійних завітів і постили майже щотижня.

А Великий піст, велике очищення від усіх зимових переїдань, скільки користі він приносив людям! Нині люди забули про посади та долучилися до переїдання. Це одна з важливих причин ранньої появи атеросклерозу та ішемічної хвороби серця.

Важливим недоліком сучасного харчування є його одноманітність. Чим переважно харчується міський житель? Це м'ясо, варене та смажене, консерви, хліб, солодкі випічки, цукор, тваринні жири, картопля. Фрукти та овочі стоять у нього на одному з останніх місць. Але ж це саме те, що не треба робити!

Як радить харчуватися сучасній людині офіційна медицина?

А.А. Покровський та група співавторів рекомендують обмежити калорійність їжі за рахунок вуглеводів, які добре та швидко засвоюються, та тваринних жирів, багатих на холестерин. Вони рекомендують обмежувати в раціоні кухонну сіль, вершкове масло, маргарин, виключити з харчування продукти, багаті на холестерин (копченості, сало, м'ясні консерви тощо). Олії тваринного походження рекомендується замінювати рослинними оліями. У раціоні кожної людини має бути достатня кількість ягід, овочів, фруктів. Харчування має бути дробовим (5-6 разів на день та потроху). Раз на тиждень обов'язковий розвантажувальний день.

При гіпертонічній хворобі, атеросклерозі та ішемічній хворобі серця не рекомендуються і навіть забороняються такі продукти: міцні м'ясні бульйони, жири (яловичий, свинячий, баранячий), внутрішні органи тварин, ікра, мізки, сало.

З солодких страв треба виключити: різні креми, тістечка, здобу.

Соління, гострі та кислі страви, копченості, оселедці взагалі протипоказані хворим людям і не рекомендуються здоровим.

Какао, кава, шоколад, цукор, алкогольні напої, пиво, морозиво – всі ці продукти харчування теж не принесуть вам нічого, крім неприємностей. Ці неприємності та неполадки зі здоров'ям виявляться не відразу, а з віком.

Хворим на гіпертонічну хворобу та атеросклероз при хронічній серцевій недостатності рекомендуються продукти з підвищеним вмістом калію: курага, смородина, сушений виноград, урюк, чорнослив, банани, абрикоси, зелень петрушки, селери, кропу (особливо кропове насіння). У цьому випадку потрібно різко обмежити прийом в їжу солі, солоних і копчених страв, обмежити кількість рідини, що випивається.

СТАРОДНЯ МЕДИЦИНА ПРО ЗАХВОРЮВАННЯ СЕРДЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ

МОНАСТИРСЬКІ РЕЦЕПТИ

- Приготувати збирання:

Корінь валеріани

Трава собачої кропиви

Квітки лаванди

Плоди фенхелю

Плоди кмину

Усього взяти по 3 столові ложки, подрібнити, змішати. 1 столову ложку збору залити склянкою окропу, настояти 1 годину, процідити. Пити по 1 столовій ложці тричі на день перед їжею при серцебиття та серцевих неврозах.

- Приготувати збирання:

Квітки арніки гірської -20 г

Квітки бузини чорної -20 г

Листя розмарину -30 г

Все змішати, подрібнити. 1 столову ложку збору залити 300 мл окропу, настояти 1 годину, процідити. Пити по 1 столовій ложці тричі на день при дистрофії міокарда.

При АТЕРОСКЛЕРОЗЕможна готувати такі збори.

Трава рути

Плоди кмину – 2 ст. ложки

Листя барвінку

Плоди амі зубної -4 ст. ложки

Корінь валеріани – 3 ст ложки

Квітки глоду -3 ст. ложки

Трава омели білої – 6 ст. ложок

Все подрібнити, змішати. 1 столову ложку збору залити 300 мл окропу, кип'ятити на водяній бані 15 хвилин, остудити за кімнатної температури протягом години, процідити. Пити по 1 столовій ложці тричі на день перед їдою.

Трава чебрецю - 30 г

Трава рути – 30 г

Листя меліси -40 г

Листя меліси - 20 г

Квітки конвалії -10 г

Трава рути – 30 г

Трава перстачу гусячою - 30 г

Приготування та застосування як у попередньому рецепті.

Трава омели білої -4 ст. ложки

Трава деревію -4 ст. ложки

Трава цистозіри – 6 ст. ложок

Трава фукуса – 6 ст. ложок

Все змішати, подрібнити. 1 столову ложку збору залити 300 мл окропу, настояти 2 години, процідити. Пити по 1 столовій ложці тричі на день за 30 хвилин до їди. АТЕРОСКЛЕРОЗЕ, ЩО СУВОРОЖУЄТЬСЯ ОЖИРЕННЯМ.

При ГІПЕРТОНІЧНИЙхвороби можна приготувати такі збори.

Листя м'яти перцевої – 6 ст. ложок

Коріння валеріани – 6 ст. ложок

Квітки ромашки аптечної -8 ст. ложок

Листя вахти – 8 ст. ложок

Плоди кмину – 10 ст. ложок

3 столові ложки збору залити 500 мл окропу, настояти ніч у теплому місці, процідити. Пити по 1/2 склянки тричі на день.

Трава материнки

Квітки липи

Плоди малини

Листя подорожника

Листя мати-і-мачухи

Листя берези

Плоди мордовника

Корінь солодки

Усього взяти по 1 столовій ложці, змішати, подрібнити. 2 столові ложки збору залити 500 мл окропу, кип'ятити на водяній бані 15 хвилин, настояти ніч у теплому місці. Процідити і пити по 1 столовій ложці три-чотири рази на день перед їдою.

Листя меліси

Коріння валеріани – по 4 ст. ложки

Шишки хмелю – 1 ст. ложка

2 чайні ложки збору залити склянкою окропу, настояти 6 годин у теплому місці, процідити. Приймати по 1 столовій ложці тричі на день перед їдою.

Квітки конюшини лучної. 1 столову ложку сухих квіток залити 300 мл води, настояти 1:00, процідити. Пити по 100 мл тричі на день.

Квітки глоду

Плоди глоду

Трава омели білої

Цибулина часнику

Трава хвоща польового – по 3 ст. ложки

Квітки арніки – 1 ст. ложка

Все змішати, подрібнити. 1 столову ложку суміші залити 300 мл окропу, настояти 1 годину, процідити. Пити по 1/3 склянки тричі на день перед їдою.

Трава василістника

Плоди шипшини

Плоди та квітки глоду

Трава сухоцвіту

Трава собачої кропиви

Усього взяти по 1 столовій ложці, подрібнити, змішати. Залити збирання 500 мл окропу, настояти 8 годин, процідити. Випити протягом дня.

При ГІПОТОНІЇмонастирські травники рекомендують:

Трава ефедри – 2 ст. ложки

Листя каштана кінського -2 ст. ложки

Плоди глоду -2 ст. ложки

Все змішати, подрібнити. 1 столову ложку суміші залити 300 мл окропу, настояти 1 годину, процідити. Пити по 1 столовій ложці 3-4 десь у день.

Кореневище аралії

Корневище левзеї

Плоди шипшини

Плоди глоду – по 3 ст. ложки

Трава череди

Квітки календули

Листя подорожника

Плоди горобини чорноплідної – по 2 ст. ложки 3 столові ложки збору залити 500 мл окропу. Настояти в термосі ніч, процідити. Пити по 150 мл тричі на день.

Трава деревію

Трава горця пташиного

Листя рути – по 3 ст. ложки

Трава верби козячої - 5 ст. ложок

Кора каштана кінського -2 ст. ложки

Все змішати, подрібнити. 1 столову ложку суміші залити склянкою окропу, настояти в термосі 6 годин, процідити. Приймати тричі на день по 200 мл.

Реферат на тему:

Особливості ССС у людей похилого віку.

Виконала: Мінгажева Ельвіра 401гр

Перевірив: Євдокимов В.В.

Артеріальна гіпертензія у літньому віці

Збільшення тривалості життя тягне у себе зростання чисельності населення похилого віку.
Поширеність артеріальної гіпертензії (АГ) збільшується з віком, вона відзначається приблизно у 60% людей похилого віку. Рівень АТ є фактором ризику, усунення якого достовірно зменшує небезпеку розвитку серцево-судинних захворювань та смерті, частота яких серед осіб похилого віку значно вища, ніж серед молодих.
З віком відбувається підвищення артеріального тиску: САД – до 70-80 років, ДАТ – до 50-60 років; згодом відзначається стабілізація або навіть зниження ДАТ. Підвищення САД у людей похилого віку істотно збільшує ризик розвитку серцево-судинних ускладнень, таких як ішемічна хвороба серця (ІХС), цереброваскулярні захворювання, серцева та ниркова недостатність, а також смерті від них. Відповідно до результатів досліджень останніх років пульсовий АТ (різниця між систолічним та діастолічним АТ) розглядається як найточніший предиктор серцево-судинних ускладнень у пацієнтів старше 60 років через те, що він відображає патологічну ригідність стінок артерій. Найбільш переконливі результати метааналізу, заснованого на трьох дослідженнях, – EWPНЕ, SYST-EUR та SYST-CHINA. Вони були отримані докази те, що що стоїть рівень систолічного АТ і нижче рівень діастолічного АТ, т. е. що вище пульсовое АТ, тим гірше прогноз щодо серцево-судинної захворюваності і смертності.
В даний час нормальні значення пульсового АТ чітко не визначені, хоча в більшості досліджень показано суттєве збільшення серцево-судинного ризику при пульсовому АТ вище 65 мм рт. ст.

Патогенетичні механізми АГ у похилому віці
Слід зазначити такі структурно-функціональні зміни серцево-судинної системи під час старіння.
Анатомічні зміни
Серце:
збільшення порожнин лівого передсердя та лівого шлуночка;
кальцифікація кілець мітрального та аортального клапанів.
Судини:
збільшення діаметра та довжини аорти;
потовщення стінки аорти.
Фізіологічні зміни
Серце:
зниження податливості лівого шлуночка;
порушення діастолічного наповнення лівого шлуночка (зниження раннього наповнення та збільшення наповнення під час систоли передсердь).
Судини:
зниження еластичності;
збільшення швидкості пульсової хвилі;
підвищення САД.

Гістофізіологічні зміни
Збільшення вмісту в тканинах ліпідів, колагену, ліпофусцину, амілоїду.
Зменшення кількості міоцитів зі збільшенням їх розмірів.
Зменшення швидкості релаксації міоцитів.
Зниження чутливості β-адренорецепторів.
Підвищення тривалості скорочення міоцитів.

Особливості обстеження пацієнтів похилого віку з гіпертензією
На додаток до рутинної діагностики, яка проводиться всім хворим з артеріальною гіпертензією, пацієнтів старше 60 років необхідно обстежити на наявність псевдогіпертензії, «гіпертензії білого халата», ортостатичної гіпотензії та вторинної артеріальної гіпертензії.
Велику увагу слід приділяти правильності вимірювання артеріального тиску. Воно має проводитися у положенні сидячи після 5-10-хвилинного відпочинку. Рівень АТ визначається як середній показник двох або більше вимірів.
Іноді при вимірюванні АТ у людей похилого віку можна отримати помилкові результати внаслідок «аускультативного провалу» – відсутності тонів протягом деякого періоду після того, як з'явився I тон, що характеризує САД. Це може призводити до зниження систолічного артеріального тиску на 40-50 мм рт. ст. Щоб уникнути помилок і зареєструвати тон, що з'являється до аускультативного провалу, рекомендується накачувати манжету до 250 мм рт. ст. та повільно випускати повітря. Діагноз гіпертензії встановлюють у разі, якщо САТ >140 мм рт. ст. або ДАТ > 90 мм рт. ст. під час кількох обстежень.
АГ у літніх часто супроводжується підвищенням ригідності артеріальної стінки внаслідок її потовщення та кальцифікації. У деяких випадках це сприяє завищенню показників артеріального тиску, оскільки манжета не може перетиснути ригідну артерію. У такій ситуації рівень артеріального тиску при вимірюванні за допомогою манжети (непрямий метод) може бути на 10-50 мм рт. ст. вище, ніж з використанням внутрішньоартеріального катетера (прямий спосіб). Цей феномен називається псевдогіпертензією. Діагностувати її іноді допомагає проба Ослера: визначення пульсації а. radialis або а. brachialis дистальніше манжети після нагнітання повітря приблизно рівня САД пацієнта. Якщо пульс промацується, незважаючи на сильне стиснення плечової артерії, це вказує на наявність псевдогіпертензії. Запідозрити її слід у тих випадках, коли на тлі високих цифр АТ інші ознаки ураження органів-мішеней відсутні. Якщо літній людині з псевдогіпертензією призначена антигіпертензивна терапія, у неї можуть спостерігатися клінічні ознаки надмірного зниження артеріального тиску, хоча при його вимірі гіпотензія відсутня.
Висока варіабельність АТ – ще одна ознака підвищення ригідності великих артерій.

Клінічними проявами підвищеної варіабельності АТ можуть бути:
ортостатичне зниження артеріального тиску;
зниження АТ після їди;
посилена гіпотензивна відповідь на антигіпертензивну терапію;
посилена гіпертензивна реакція на ізометричний та інші види стресів;
"Гіпертензія білого халата".
Пацієнтам зі скаргами на виражені перепади АТ, запаморочення та непритомність в анамнезі або хворим з високим АТ на прийомі у лікаря та відсутністю ознак ураження органів-мішеней показано амбулаторне добове моніторування АТ або вимір АТ у домашніх умовах 4-5 разів на день. Крім того, у літніх хворих з артеріальною гіпертензією часто спостерігаються порушення добового ритму АТ, які вимагають виявлення та корекції, оскільки можуть викликати серцево-судинні ускладнення.
Для діагностики ортостатичної гіпотензії всім хворим старше 50 років показано вимір АТ у положенні лежачи, а через 1 та 5 хв – стоячи. Нормальною реакцією АТ на перехід із положення лежачи в положенні стоячи є незначне підвищення ДАТ та зниження САД. Ортостатична гіпотензія має місце у разі, коли САД знижується на понад 20 мм рт. ст. або підвищується ДАТ на понад 10 мм рт. ст. Причинами ортостатичної гіпотензії, як зазначалося вище, є зниження ОЦК, дисфункція барорецепторів, порушення діяльності автономної нервової системи, а також застосування антигіпертензивних препаратів з вираженим вазодилатуючим ефектом (а-адреноблокаторів та комбінованих a- та b-адреноблокаторів). Діуретики, нітрати, трициклічні антидепресанти, седативні засоби та леводопа також здатні посилювати ортостатичну гіпотензію.
Для зменшення ортостатичної гіпотензії рекомендується дотримуватися наступних правил:
лежати на високій подушці або підняти головну частину ліжка;
підніматися із положення лежачи повільно;
перед тим як пересуватися, по можливості, виконувати ізометричні вправи, наприклад, стискати гумовий м'ячик у руці, і випити хоча б склянку рідини;
приймати їжу невеликими порціями.
Ще один важливий момент в обстеженні пацієнтів похилого віку з артеріальною гіпертензією – це виключення вторинної гіпертензії. Найчастішими причинами вторинної гіпертензії у пацієнтів похилого віку є ниркова недостатність, реноваскулярна гіпертензія. Останній, як можлива причина підвищення АТ, реєструється у 6,5% гіпертоніків у віці 60-69 років та менш ніж у 2% пацієнтів 18-39 років.

Лікування осіб похилого віку з артеріальною гіпертензією
Мета лікування літніх пацієнтів з АГ – зниження артеріального тиску нижче 140/90 мм рт. ст.
Нелікарська терапія – обов'язковий компонент лікування хворих похилого віку з АГ. У пацієнтів з м'якою АГ вона може призвести до нормалізації АТ, у хворих з більш тяжкою гіпертензією – дозволяє зменшити кількість антигіпертензивних препаратів та їх дозування. Нелікарське лікування полягає у зміні способу життя.
Зниження маси тіла при її надмірності та ожирінні сприяє зниженню АТ, покращує метаболічний профіль у цих пацієнтів.
Зменшення споживання кухонної солі до 100 мекв Na, або 6 г кухонної солі на добу, може вплинути на рівень АТ у літніх людей Загалом, результати контрольованих досліджень показують незначне, але стабільне зниження АТ у відповідь на обмеження споживання солі до 4-6 г/добу.
Збільшення фізичної активності (35-40 хв на день динамічних навантажень, наприклад, швидкої ходьби) також має антигіпертензивну дію і має низку інших позитивних ефектів, зокрема метаболічних.
Зменшення споживання алкоголю на день до 30 мл чистого етанолу (максимум 60 мл горілки, 300 мл вина або 720 мл пива) для чоловіків та 15 мл – для жінок та чоловіків з невеликою масою тіла також сприяє зниженню АТ.
Включення в харчовий раціон продуктів із високим вмістом калію (приблизно 90 ммоль/сут). Вплив калію на рівень АТ остаточно не доведено, однак, враховуючи його вплив на профілактику інсультів та перебіг аритмій, літнім хворим з артеріальною гіпертензією рекомендується споживання овочів та фруктів, багатих на цей елемент.
Збагачення харчового раціону кальцієм і магнієм сприятливо відбивається на загальному стані організму, а кальцій ще й уповільнює прогресування остеопорозу.
Припинення куріння та зменшення в раціоні частки насичених жирів та холестерину сприяють покращенню стану серцево-судинної системи.
Необхідно пам'ятати, що однією з причин підвищення АТ у похилому віці може бути лікування супутніх захворювань за допомогою нестероїдних протизапальних препаратів, тому необхідно зменшити їхнє використання.

Лікарська терапія
У разі, коли нелікарське лікування не дозволяє нормалізувати АТ, необхідно розглянути питання призначення лікарської антигіпертензивної терапії.
Пацієнтам із рівнем САД вище 140 мм рт. ст. та супутнім цукровим діабетом, стенокардією, серцевою, нирковою недостатністю або гіпертрофією лівого шлуночка лікування АГ слід розпочинати з фармакотерапії на фоні зміни способу життя.
Режим прийому лікарських засобів має бути простим і зрозумілим для хворого, лікування необхідно починати з низьких доз (удвічі менших, ніж у молодих), поступово збільшуючи їх до досягнення цільового АТ – 140/90 мм рт. ст. Такий підхід сприяє запобіганню ортостатичній та постпрандіальній (після прийому їжі) гіпотензії.
Форсоване зниження артеріального тиску може погіршити мозковий і коронарний кровотік на тлі облітеруючого атеросклеротичного ураження судин.
Фармакотерапія, що застосовується у хворих похилого віку з АГ, не відрізняється від призначається хворим молодого віку. Діуретики та дигідропіридинові антагоністи кальцію тривалої дії є препаратами, ефективними для запобігання інсульту та основним серцево-судинним ускладненням.
Таким чином, алгоритм ведення літніх хворих з АГ наступний:
встановлення діагнозу (виключення вторинного характеру гіпертензії, «гіпертензії білого халата» та псевдогіпертензії);
оцінка ризику з урахуванням наявності супутніх захворювань;
нелікарське лікування;
Лікарська терапія.
Однак необхідно пам'ятати, що тільки індивідуальний підхід до обстеження та лікування хворих похилого віку може покращити якість їхнього життя та прогноз у конкретного хворого.

Ішемічна хвороба серця

Ішемічна хвороба серця – це ураження міокарда, спричинене порушенням кровотоку в коронарних артеріях. Саме тому в медичній практиці часто використовують термін коронарна хвороба серця.

Зазвичай у людей, які страждають на ішемічну хворобу, симптоми з'являються після 50-ти років. Вони виникають лише за фізичного навантаження. Типовими проявами хвороби є:

біль у середині грудної клітини (стенокардія);

почуття нестачі повітря та утруднений вдих;

зупинка кровообігу через занадто часті скорочення серця (300 і більше на хвилину). Це часто буває першим та останнім проявом хвороби.

Деякі хворі, які страждають на ішемічну хворобу серця, не відчувають жодного болю і почуття нестачі повітря навіть під час інфаркту міокарда.

Чим більше у людини факторів ризику, тим більшою є ймовірність наявності хвороби. Вплив більшості факторів ризику можна зменшити, попередивши цим розвиток хвороби та виникнення її ускладнень. До таких факторів ризику відносяться куріння, високий рівень холестерину та артеріального тиску, цукровий діабет.

Методи діагностики: реєстрація електрокардіограми у спокої та при ступінчастому підвищенні фізичного навантаження (стрес-тест), рентгенографія грудної клітки, біохімічний аналіз крові (з визначенням рівня холестерину та глюкози крові). Якщо тяжке ураження коронарних артерій, що потребує операції, то коронарографії. Залежно від стану коронарних артерій та кількості уражених судин, як лікування, крім лікарських препаратів ангіопластики, або аортокоронарне шунтування. Якщо звернутися до лікаря вчасно, призначать лікарські препарати, що допомагають зменшити вплив факторів ризику, покращити якість життя та запобігти розвитку інфаркту міокарда та інших ускладнень:

• статини для зниження рівня холестерину;
• бета-блокатори та інгібітори ангіотензин-перетворюючого ферменту для зниження артеріального тиску;
• аспірин для запобігання утворенню згустків крові;
• нітрати для полегшення припинення болю при нападі стенокардії
• не паліть. Це найважливіше. У людей, що не палять, ризик розвитку інфаркту міокарда і смерті значно нижчий, ніж у курців;
• харчуйтесь продуктами з низьким вмістом холестерину;
• регулярно щодня протягом 30 хвилин займайтеся фізичним навантаженням (ходьба в середньому темпі);
• знижуйте рівень ваших стресів.

Атеросклероз

Атеросклероз (від грец. athera - кашка і склероз), хронічне захворювання, що характеризується ущільненням та втратою еластичності стінок артерій, звуженням їх просвіту з подальшим порушенням кровопостачання органів; зазвичай уражається (хоч і нерівномірно) вся артеріальна система організму. А. хворіють найчастіше літні люди. Зовнішні прояви хвороби зазвичай передує багаторічний безсимптомний період; якоюсь мірою атеросклеротичні зміни є у багатьох молодих людей. Чоловіки в 3-5 разів частіше страждають на А., ніж жінки. У розвитку хвороби має значення спадкова схильність, а також індивідуальні особливості організму. Сприяють розвитку А. цукровий діабет, ожиріння, подагра, жовчнокам'яна хвороба та ін. Харчування з надмірною кількістю тваринного жиру відіграє істотну роль як фактор, що привертає до А., але не як причина А. Відоме значення в походженні А. має мала фізична активність. Важливою причиною слід вважати психоемоційну перенапругу, що травмує нервову систему, вплив напруженого темпу життя, шуму, деяких специфічних умов роботи і т.д.

Механізм розвитку хвороби полягає у порушенні обміну ліпідів (жироподібні речовини), особливо холестерину, у змінах структури та функції судинної стінки, стану згортання та протизгортання систем крові. При порушенні обміну холестерину підвищується вміст холестерину в крові, яке з часом стає важливою (хоча і необов'язковою) ланкою в розвитку хвороби. Очевидно, при А. не тільки знижений ступінь утилізації та виведення надлишків харчового холестерину, але й підвищений синтез його в організмі. Порушення обміну пов'язані з розладом його регуляції – нервовою та ендокринною системами.

При А. в судинній стінці формуються атеросклеротичні бляшки - більш менш щільні потовщення внутрішні оболонки артерії. Спочатку відбувається набухання білкової речовини внутрішньої оболонки артерії. Надалі посилюється її проникність: холестерин проникає у стінку судини. Нагромадження холестерину в стінках артерій викликають вторинні зміни в судинах, що виражаються в розростанні сполучної тканини. Надалі атеросклеротичні бляшки зазнають ряду змін: вони можуть розпадатися з утворенням кашкоподібної маси (звідси назва А.), в них відкладається вапно (кальциноз) або утворюється напівпрозора однорідна речовина (гіалін). Процес має прогресуючий характер. Просвіти судин звужуються. Внаслідок циркулярного розташування бляшок судини втрачають здатність розширюватися, що, своєю чергою, порушує регуляцію кровопостачання органів при посиленій роботі. Нерівності всередині судин при А. сприяють утворенню кров'яних згустків, тромбів, які посилюють порушення кровообігу до повного припинення. Розвитку тромбів сприяє також зниження інтенсивності антизгортальних процесів, що спостерігається при А. Деякі дослідники початок розвитку А. пов'язують з порушенням згортання крові, скупченням тромботичної мас у стінках судини, з подальшим їх ожирінням, випаданням холестерину та сполучнотканинною реакцією.

При переважанні атеросклеротичних змін у судинах серця, мозку, нирок, нижніх кінцівок, в органі, що відчуває в результаті А. недолік у кровопостачанні, виникають порушення, що визначають клінічну картину хвороби. А. судин серця виражається коронарною недостатністю чи інфарктом міокарда. А. судин мозку веде до розладів розумової діяльності, а при виражених ступенях – до різного роду паралічів. А. ниркових артерій зазвичай проявляється стійкою гіпертонією. А. судин ніг може бути причиною переміжної кульгавості (див. Ендартеріїт облітеруючий), розвитку виразок, гангрен і т.д.

Лікування та профілактика А. спрямовані на врегулювання загального та холестеринового обміну. При цьому мають значення заходи щодо нормалізації умов праці та побуту (дотримання режиму роботи та відпочинку, заняття фізкультурою тощо). Харчування має бути надлишковим, особливо щодо тварин жирів і вуглеводів. У раціон включають продукти, що містять вітаміни, олії. З лікувальних препаратів застосовують деякі вітаміни, гормональні засоби, ліки, що гальмують синтез холестерину, що сприяють його виведенню, та інші засоби, що перешкоджають згортанню крові – антикоагулянти, а також судинорозширюючі препарати. Лікування здійснюють у строго індивідуальному порядку за обов'язкового лікарського контролю.