Заболевания сердца при беременности
Заболевания сердца занимают первое место по распространенности среди всех экстрагенитальных заболеваний, встречающихся при беременности.
Данной патологии отводится большое внимание, т.к. беременность в силу физиологических изменений может значительно ухудшать течение заболеваний и приводить к серьезным осложнениям, как для матери, так и для развития ребенка.
Информация Вопрос о возможности сохранения беременности должен решаться совместно акушером-гинекологом и кардиологом на ранних сроках, а в идеале уже в период планирования беременности .
Возможные осложнения заболеваний сердца при беременности:
- Тяжелое течение ;
- Хроническая гипоксия плода;
- Внутриутробная гибель плода.
Следует помнить о том, что заболевания сердца несут крайнюю опасность не только для ребенка, но и для матери и могут приводить к инвалидности и даже смертельному исходу.
Основные заболевания сердечно-сосудистой системы при беременности:
- Приобретенные и врожденные пороки сердца;
- Ревматическая болезнь;
- Нарушения сердечного ритма;
- Оперированное сердце;
- Болезни миокарда.
Дополнительно Лечение данных заболеваний должно проводиться регулярно в течение всей беременности по назначению кардиолога.
Комплекс терапевтических мероприятий зависит от вида заболевания и его тяжести. Как правило, назначают следующие группы преп аратов:
- Противоаритмические препараты;
- Сердечные гликозиды;
- Антиагреганты;
- Антикоагулянты.
Ведение беременности у женщин с заболеваниями сердца
При первой же явке женщины с заболеваниями сердечно-сосудистой системы необходимо решать вопрос о возможности сохранения беременности.
Показания к прерыванию беременности:
- Недостаточность аортального клапана;
- Стеноз аортального клапана при значительных увеличениях сердца и выраженной недостаточности миокарда;
- Недостаточность митрального клапана в сочетании с недостаточностью кровообращения, нарушениями ритма или активацией ревматического процесса;
- Оперированное сердце (вопрос о возможности сохранения беременности решается индивидуально);
- Острый ревматический процесс или обострение хронического процесса;
- Тяжелое течение кардиомиопатии;
- Тяжелое течение миокардита;
- Мерцательная аритмия в сочетании с пороками сердца;
- Выраженный дефект межжелудочковой перегородки;
- Выраженный стеноз легочной артерии;
- Тяжелое течение при открытом артериальном протоке.
Обобщая вышеизложенные данные, можно отметить, что вопрос о прерывании беременности решается на основании выраженности порока, нарушения кровообращения и активности ревматического процесса.
Ведение беременности должно проводиться по следующим принципам :
- Совместное наблюдение акушера-гинеколога, кардиолога, терапевта, кардиохирурга;
- Регулярное обследование сердца;
- Медикаментозное лечение в зависимости от заболевания;
- Регулярный УЗИ-контроль состояния плода, кардиотография, допплерометрия;
- Плановая госпитализация до 12 недель (решение вопроса о сохранении беременности), 28-32 недели (для профилактического лечения), 36-37 недель (решение вопроса о способе родоразрешения).
Ведение родов при заболеваниях сердца
Важно Способ родоразрешения должен подбираться каждой женщине в индивидуальном порядке на основании вида заболевания и тяжести его течения (в консилиуме обязательно участие врача анестезиолога-реаниматолога).
Абсолютные показания к кесареву сечению :
- Сочетание заболеваний сердца с акушерской патологией;
- Пороки аортального клапана;
- Стеноз митрального клапана;
- Выраженные нарушения кровообращения;
- Коарктация аорты;
- Тяжелая мерцательная аритмия;
- Ревматический процесс 2 и 3 степени;
- Инфаркт миокарда.
При отсутствии противопоказаний возможно самостоятельное родоразрешение через естественные родовые пути.
Особенности ведения естественных родов :
- Положение женщины на левом боку (категорически исключается положение лежа на спине);
- Максимальное обезболивание родов (оптимально эпидуральная анестезия);
- Сокращение второго периода родов за счет «выключения родов». Проводят рассечение промежности для ускорения рождения ребенка, в тяжелых случаях накладывают акушерские щипцы;
- Наблюдение за женщиной совместно с кардиологом и анестезиологом-реаниматологом;
- Постоянное наблюдение за состоянием сердечно-сосудистой системы женщины и состоянием плода;
- Оптимально ведение родов в условиях гипербарической оксигенации.
ГОУ ВПО «Уральская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»
Кафедра терапии ФПК и ПП
Цикл тематического усовершенствования «Новые технологии диагностики и лечения терапевтических больных»
Реферат
на тему
«Сердечнососудистые заболевания и беременность»
Исполнитель:
врач-терапевт ГБУЗ СО «КГБ№1»
города Краснотурьинска
Заболотская Наталья Александровна
Руководитель:
д.м.н. Анатолий Иванович Коряков
Екатеринбург
Введение
Большинство врачей считают сердечнососудистые катастрофы у беременных казуистикой. Атеросклероз коронарных артерий, являющийся основной причиной развития инфаркта миокарда, редко встречается у молодых женщин. Именно поэтому у врачей отсутствует настороженность в отношении возможного возникновения сердечнососудистых осложнений в период беременности. В настоящее время беременность все чаще наступает у женщин в возрасте 30-40 лет, а с использованием современных репродуктивных технологий (экстракорпорального оплодотворения - ЭКО, с интрацитоплазматической инъекцией сперматозоидов, использование донорской яйцеклетки) - у женщин уже в возрасте 40- 50 лет. Женщины старшей возрастной группы нередко страдают соматической патологией. За последние годы частота возникновения инфаркта миокарда у беременных выросла более чем в 6 раз, поскольку наблюдается значительное увеличение распространенности факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний у беременных, таких как артериальная гипертония, ожирение, нарушения липидного обмена, сахарный диабет, курение. Диагностика и лечение инфарктов миокарда и инсультов при беременности представляют определенные трудности из-за атипичной клинической картины, сложностей в определении биохимических маркеров, использовании других диагностических методов, а также из-за противопоказаний к применению ряда обычно используемых для лечения инфаркта миокарда и инсульта лекарственных средств.
В последние десятилетия во всем мире увеличение частоты абдоминального родоразрешения сочеталось с реальным снижением перинатальной смертности, при этом в России частота кесарева сечения возросла в среднем в 3 раза и составила около 18,4%. Рост оперативного родоразрешения во многом обусловлен увеличением числа беременных с экстрагенитальной патологией, в том числе с пороками сердца, причем значительную часть составляют пациентки, перенесшие операции на сердце, в том числе при сложных пороках сердца.
Тем не менее увеличение роста оперативного родоразрешения у женщин с пороками сердца не должно носить неуклонно прогрессирующий характер, а наличие порока сердца ни в коем случае не является синонимом операции кесарева сечения. Целым рядом кардиологических обществ (Королевские кардиологические общества Великобритании, Испании, Американское и Канадское общества кардиологов и др.), ведущими отечественными кардиологами выработаны и оценены риски в отношении беременных с пороками сердца/ ориентированные прежде всего на конкретные нарушения гемодинамики и вероятность развития клинических признаков сердечной недостаточности (СН). В соответствии с приказом № 736 от 05.12.07 Минздравсоцразвития РФ противопоказанием к вынашиванию беременности у женщин с пороками сердца является развитие СН III функционального класса (ФК), в то же время для практического врача столь же важным является представление о вероятности развития тяжелой СН при тех или иных пороках сердца, что определяет тактику ведения беременности и родоразрешения.
Факторы риска развития сердечнососудистых осложнений среди беременных
Распространенность среди беременных развития сердечнососудистых заболеваний является предметом изучения во многих странах. Наличие этих заболеваний является одной из наиболее распространенных проблем, осложняющих беременность.
У беременных большое значение имеет сочетание различных факторов риска развития сердечнососудистых заболеваний и соматической патологии.
Факторы риска развития инфаркта миокарда у беременных мало отличаются от таковых в популяции. Однако их влияние может быть усилено состоянием гиперкоагуляции, которое характерно для беременности. При беременности наиболее значимыми фактором риска называют возраст, хроническую артериальную гипертензию, курение, ожирение и нарушения углеводного обмена. При этом гестационный сахарный диабет в меньшей степени является фактором риска, чем таковой, но существовавший до беременности.
Известны и специфические "женские" факторы риска развития сердечнососудистых заболеваний. У женщин с гомозиготной мутацией лейденского фактора, принимающих пероральные (гормональные) контрацептивы, риск развития инфаркта миокарда в 30-40 раз выше, чем у женщин, не принимающих и не имеющих наследственной тромбофилии по лейденскому фактору. В последние годы риск развития инфаркта миокарда при применении пероральных контрацептивов широко дискутируется в литературе. Выявлено увеличение риска развития инфаркта миокарда у женщин репродуктивного возраста в 3-4 раза при приеме пероральных контрацептивов по сравнению с риском у женщин, не принимающих эстрогены. Однако эти данные относятся к приему эстрогенов в высоких дозах, которые в настоящее время практически не используются с целью контрацепции у женщин репродуктивного возраста. Атеросклероз коронарных артерий, являющийся основной причиной развития инфаркта миокарда, нередко встречается и у молодых женщин. По данным анализа результатов более 12 млн родов за период с 2000 по 2002 г. в США, одним из ведущих факторов риска развития инфаркта миокарда при беременности является возраст. У пациенток в 20-25 лет риск развития инфаркта миокарда в 30 раз ниже, чем у женщин старше 40 лет, и составляет 1 против 30 случаев на 100 000 родов соответственно.
Отмечен достаточно высокий риск развития инфаркта миокарда у беременных с антифосфолипидным синдромом (АФС), наследственными тромбофилиями. Известно, что эти состояния характеризуются нарушениями гемостаза, повышенной склонностью к развитию тромбозов. Наиболее частыми клиническими проявлениями тромбофилии и АФС служат тромбозы глубоких вен нижних конечностей и тромбоэмболии легочной артерии, реже инфаркты миокарда и инсульты. Наблюдающаяся во время нормальной беременности гиперкоагуляция в сочетании с генетически обусловленной предрасположенностью к тромбозам чаще приводит к таким тяжелым тромботическим осложнениям, как инфаркт миокарда.
Не следует забывать о юных первородящих, у которых причиной развития инфаркта миокарда могут быть как редкие генетические аномалии и тяжелые соматические заболевания: синдром Марфана, болезнь Кавасаки, аортоартериит Такаясу, аномалии развития коронарных артерий, семейная гиперхолестеринемия.
Факторы риска развития инсульта во время беременности многообразны: возраст старше 35 лет, гипертоническая болезнь, ССЗ в анамнезе, наследственные тромбофилии, многоплодная беременность, послеродовая инфекция, сахарный диабет, переливание крови, мигрень, системная красная волчанка, серповидноклеточная анемия, курение, алкоголизм, наркомания и др. Факторами риска развития тромбоза церебральных вен являются гематологические заболевания (полицитемия, лейкемия, серповидноклеточная анемия, тромбоцитопения), АФС, васкулиты, злокачественные новообразования. Ишемический инсульт чаще всего бывает вызван парадоксальной эмболией из вен таза, глубоких вен нижних конечностей, из правого предсердия. Перемещение эмболов может быть обусловлено незаращением овального отверстия или дефектом межжелудочковой перегородки. Кроме того, существует достаточно редкий тип дилатацион-ной кардиомиопатии - перипартальная кардиомиопатия, которая проявляется в последние месяцы беременности и до 5 месяцев послеродового периода. Инсульт развивается у 5% пациенток с перипартальной кардиомиопатией вследствие кардиальной тромбоэмболии. У пациенток с наследственными заболеваниями соединительной ткани (синдромы Марфана, Элерса-Данло и др.) развитие инсульта во время беременности может быть вызвано также разрывом внутричерепных артериальных аневризм.
Взаимосвязь между геморрагическим инсультом и тяжелыми осложнениями беременности, такими как преэклампсия, эклампсия, была обнаружена достаточно давно. Возможно наличие единых наследственных факторов в развитии артериальной гипертензии, сердечнососудистых заболеваний, инсульта и преэклампсии у беременных. Инсульт является основной причиной смерти пациенток с HELLP-синдромом. Была выявлена взаимосвязь эклампсии как с геморрагическим, так и с ишемическим инсультом у беременных. Доля пациенток с преэклампсией и эклампсией, перенесших инсульт во время и после беременности, составляет от 25 до 45%. Риск развития ишемического инсульта, связанный с преэклампсией, по-видимому, сохраняется даже после беременности в отдаленном послеродовом периоде. Данные из исследования "Профилактика инсульта у молодых женщин" свидетельствуют, что у женщин, в анамнезе имеющих преэклампсию, риск развития ишемического инсульта на 60% выше. Представляется маловероятным, что только повышенное артериальное давление ответственно за повышенный риск развития инсульта, так как кровоизлияния в мозг сравнительно редко возникают у женщин с преэклампсией, даже в сочетании ее с хронической артериальной гипертензией тяжелой степени. 80% пациенток с инсультом, связанным с преэклампсией, до инсульта не отмечали повышения диастолического АД более чем до 105 мм рт. ст. Эти данные свидетельствуют о том, что дисфункция эндотелия, очевидно, является основной причиной развития инсульта у беременных с преэклампсией и эклампсией.
Так же существуют факторы риска развития сердечнососудистых катастроф, связанные с самой беременностью. Это грозные осложнения беременности: преэклампсия, эклампсия и HELLP-синдром.
Место преэклампсии среди основных факторов риска акушерской и перинатальной патологии определяет неизменную актуальность и внимание исследователей к данной проблеме. Благодаря парадигмам развития перинатальной медицины в последние десятилетия приоткрылась завеса над молекулярногенетическими детерминантами ранних стадий развития плода, различных осложнений гестациониого процесса и отдаленными последствиями преэклампсии.
Преэклампсия - состояние, характеризующееся повышением сосудистого тонуса, коагулопатией, ишемией сосудов мозга, печени, почек, плаценты. Обнаружена прямая взаимосвязь между риском развития ССЗ и тяжестью преэклампсии и обратная взаимосвязь со сроком беременности, при котором развилась преэклампсия. Причина обнаруженной взаимосвязи нуждается в дополнительном исследовании. Вероятно, имеет значение развитие тяжелой преходящей дисфункции сосудистого эндотелия, которое является одним из этапов развития атеросклероза. Повреждение эндотелия сосудов выявляется при преэклампсии со второй половины беременности и в течение не менее 3 месяцев после родоразрешения.
До последних десятилетий господствовало представление о том, что преэклампсия и родственные клинические симптомокомплексы не вызывают значительных отрицательных последствий. Взгляд на данную проблему кардинально изменился после появления сообщений о возрастании риска развития сердечно-сосудистых осложнений, в том числе с фатальными исходами, в отдаленные сроки жизненного цикла у ранее перенесших преэклампсию (особенно при первых родах) женщин. На основе ряда публикаций, на примере анализа исходов около 800 000 беременностей, было выявлено в среднем двукратное повышение риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний у перенесших преэклампсию женщин, особенно при первых преждевременных родах.
Современная концепция преэклампсии основывается на двухстадииности ее развития, в рамках которой на первой, доклинической, стадии изменения происходят преимущественно на уровне матки в виде дефектов имплантации и плацентации с нарушением дифференцировки цитотрофобласта, трансформации спиральных артерий, развитием ишемии/гипоксии плаценты и плацентарного свободнорадикального окисления. На фоне этих нарушений в материнский кровоток устремляются разнообразные факторы, которые на второй, клинической, стадии инициируют каскад клеточных и молекулярных явлений, обусловливающих системный воспалительный ответ и развитие дисфункции эндотелия и сосудов и патогномоничного для преэклампсии клинического симптомокомплекса в виде артериальной гипертонии, протеинурии, тромбоцитопении, нарушений функции печени и пр. Развитие артериальной гипертензии в этих условиях обусловлено целым рядом опосредованных через эндотелий (ангиогенных) и неэндотелиальных факторов. Сложность рассмотрения данного круга вопросов связана с тем, что функциональные нарушения, в определенной степени аналогичные ранним стадиям системной воспалительной реакции в системе кровообращения при атеросклерозе, сопутствуют и физиологической беременности. При склонности к развитию метаболического синдрома, особенно у предрасположенных к подобному фенотипу женщин, эти изменения возникают на уровне трудноуловимой грани между физиологическими и патологическими состояниями с развитием гестационной артериальной гипертензии, преэклампсии и/или сахарного диабета 2-го типа. Это обусловливает необходимость исключительной точности в использовании диагностических критериев оценки в связи с не всегда простой диагностикой преэклампсии. Затруднения связаны также с отсутствием единой классификации и разнообразием в терминологии. В связи с этим в целях унификации излагаемых данных при подготовке настоящей публикации нами использовались однородные материалы, основывающиеся на наиболее распространенной классификации гипертензивных нарушений при беременности, подготовленной рабочей группой Американского колледжа акушеров и гинекологов. Соответственно этому для диагноза преэклампсии патогномонично появление после 20 недель беременности нижеследующих симптомов и последующая нормализация артериального давления в пределах первых 8 недель пуерперия.
· Умеренная преэклампсия - повышение систолического или диастолического АД до 140/90 мм рт. ст. при двукратном измерении в пределах 6 ч и протеинурия > 0,3 г/сут;
· гес тационная гипертония - повышение АД без протеинурии;
· тяжелая преэклампсия - прогрессирование тяжести заболевания с включением двух и более симптомов: АД > 160/110 мм. рт. ст. при двукратном измерении в пределах 6 ч; протеинурия > 5,0 г/сут, олигурия, церебральные или визуальные симптомы, отек легких, цианоз, боли в эпигастрии, нарушение функции печени, тромбо-цитопения, задержка развития плода (< 5 центили соответственно гестационному возрасту);
· ранняя гипертония - развитие симптомокомплекса ранее 34 нед беременности.
· HELLP -синдром - гематолизис, повышение активности печеночных ферментов и тромбоцитопения.
· Эклампсия - появление судорог.
Маркеры сердечно-сосудистого риска
Под влиянием результатов этих исследований в последние годы начали накапливаться данные о содержании патофизиологических маркеров сердечно-сосудистого риска (системного воспалительного ответа, свобод-норадикалыюго окисления и дисфункции эндотелия) у перенесших преэклампсию женщин. Эти данные охватывают период от нескольких месяцев до десятков лет после родов. Хотя число обследованных в этом отношении женщин в отдельных исследованиях относительно невелико, идентичность полученных результатов дает основание считать их достаточно убедительными.
Среди них к числу прогностических факторов неблагоприятных исходов сердечнососудистого риска, как и раннего развития атеросклероза, могут быть отнесены результаты неинвазивного скрининга с помощью компьютерной томографии толщины комплекса интима-медиа коронарных сосудов сердца и определения степени обызвествления последних, в том числе у пациенток в отсутствие симптомов. При повторном обследовании с десятилетним интервалом 491 здоровой женщины в возрасте 49-70 лет с отягощенным преэклампсией акушерским анамнезом - жительниц г. Утрехт
(Нидерланды), наряду с расширенным исследованием
липидного профиля и измерением АД, при многокомпонентной КТ коронарных артерий сердца в 62% наблюдений отмечено их обызвествление. Существенная связь выявлена между развитием гипертензивных нарушений
при беременности в анамнезе и наличием артериальной гипертензии с повышением систолического и диастолического АД и высоким индексом массы тела в процессе повторного обследования, а также выявлена связь между фенотипом метаболических нарушений и обнаружением дисфункции эндотелия у женщин через 3-12 месяцев после перенесенной преэклампсии в качестве свидетельства повышенного риска развития атеросклероза.
Эти данные подтвердили необходимость формирования специальной стратегии ведения женщин после перенесенной ими преэклампсии с проведением соответствующих мероприятий для снижения степени сердечнососудистого риска в последующие после беременности годы.
Наибольшее внимание уделялось маркерам свободнорадикального окисления и дисфункции эндотелия. Среди них отмечено снижение вазодилататорного ответа на ацетилхолин (на фоне более высокого уровня АД, чем в группе контроля), более значительное снижение вазодилатации у перенесших преэклампсию повторно, а так-же тяжелую преэклампсию и повторные репродуктивные потери женщин. Развитие преэклампсии у молодых женщин рассматривается в качестве предиктивного стрессового теста по отношению к будущему сердечно-сосудистому риску.
Свидетельством сохраняющейся после осложненных преэклампсией родов дисфункции эндотелия послужило также обнаружение активированных аутоантител к pецептору для ангиотензина II у 17,2% женщин, перенесших при первой беременности преэклампсию, при обнаружении их у 2,9% в группе контроля. Маркером сердечно-сосудистого риска после родов является также С-реактивный белок, содержание которого выше 3 мг/л свидетельствует о наличии системной воспалительной реакции. Подобные отклонения были отмечены в сыворотке крови у женщин в постменопаузе - жительниц Исландии (до 8,97-40,6 мг/л) на фоне существенного повышения систолического АД, низкого уровня холестерина липопротеидов высокой плотности, высоких уровней аполипопротеина В и инсулина на фоне голодания и резистентности к инсулину по сравнению с контролем.
Данные о частоте развития острого инфаркта миокарда у беременных были получены в американском популяционном исследовании за 2000-2002 гг. диагноз ОИМ был поставлен 859 из 13801499 родивших за этот период женщин, у 626 (73%) инфаркт развился во время беременности, у 233 (27%) - в послеродовом периоде; 44
(5,1%) из этих женщин умерли, смертность составила
0,35 на 100000 родов. Общий риск развития ОИМ при беременности был 6,2 на 100000 родов. Отношение шансов (ОШ) развития ОИМ при беременности у женщин в возрасте 40 лет и старше в 30 раз превышало таковое для женщин моложе 20 лет. При одновариантном анализе
было установлено, что ОШ развития ОИМ во время беременности при тромбофилии составляет 22,3, при СД - 3,2, при АГ - 11,7, при курении - 8,4, при гемотрансфузиях - 5,1, при послеродовой инфекции - 3,2. Возраст 30 лет и старше также относился к числу значимых факторов риска развития ОИМ при беременности. У перенесших преэклампсию женщин по сравнению с женщинами с неотягощенным репродуктивным анамнезом отмечается
двукратное возрастание сердечнососудистого риска в отдаленные после родов сроки.
Свидетельством риска более раннего развития сердечнососудистых заболеваний являются наблюдения, касающиеся склонности к более раннему развитию ишемических поражений мозга у женщин молодого возраста после перенесенной преэклампсии. В ходе исследования, проведенного в регионе большого Вашингтона и выполненного по методике парных случаев, были сопоставлены данные анамнеза 261 женщины в возрасте 15-44 лет, перенесшей ишемический мозговой инсульт, и 421 женщины, включенной при рандомизации в контрольную группу. После соответствующей корректировки полученных данных с учетом возраста, паритета, образования и других показателей оказалось, что ОШ развития ишемического мозгового инсульта у перенесших преэклампсию в родах женящий на 60% превышает ОШ развития его у женщин, не имевших ее.
Преэклампсия служит также значимым фактором риска развития почечной недостаточности. Подтверждением этого явились результаты другого исследования той же группы авторов, проведенного на основе использования данных медицинского регистра родов в Норвегии, который существует с 1967 г. и включает данные о рождении всех плодов в гестационном возрасте от 16 нед и регистр всех случаев биопсии почек в стране с 1988 г. (по принятому в Норвегии положению, биопсии почек подвергаются все лица с уровнем протеинурии > 1 г/сут и/или содержанием креатинина в сыворотке крови > 150 мкмоль/л). В этом исследовании были использованы данные о когорте из 756 420 женщин, имевших первую беременность одним плодом в 1967-1968 гг., т. е. спустя примерно 16 лет после референтной беременности, из числа которых 477 подверглись биопсии почек. У женщин, которые были беременны 3 и более раз и перенесли преэклампсию при одной беременности, ОР развития терминальной стадии почечной недостаточности составил 6,3 (95% ДИ от 4,1 до 9,9), при 2-3 беременностях - 15,5 (95% ДИ от 7,8 до 30,8). Авторы сделали заключение, что хотя в целом абсолютный риск развития терминальной стадии почечной недостаточности у перенесших преэклампсию женщин относительно низок, преэклампсия является фактором повышенного риска развития почечной патологии. В этом исследовании была подтверждена связь между преэклампсией и высоким риском рождения потомства с низкой массой тела и, соответственно, достаточно высокий риск возникновения показаний к биопсии почек в отдаленные после родов сроки для их матерей.
В отличие от таких острых осложнений преэклампсии, как инфаркт миокарда и ишемические мозговые инсульты, почечная недостаточность развивается в более поздние сроки после осложненной преэклампсией беременности.
Рассмотренные выше осложнения перенесенной во время беременности преэклампсии можно было бы рассматривать в свете раннего развития атеросклероза. К подобному заключению приводят результаты анализа прижизненно проведенных УЗИ у данного контингента женщин с обнаружением бблылей толщины комплекса интима- медиа коронарных сосудов сердца и бедренной артерии, чем у женщин после нормальной беременности. Эти данные были получены спустя 3 месяца после родов и 6 недель после прекращения лактации. При сопоставлении по обычно исследуемым клиническим критериям, кроме обнаружения незначительного повышения АД, а также уровней триглицеридов и гомоцистеина в сыворотке крови у перенесших преэклампсию женщин, других различий между группами обследованных отмечено не было, тогда как толщина исследованной стенки сосудов была более значительной у перенесших преэклампсию женщин. Эти исследования являются дополнительным свидетельством многообразия путей развития атероскле ротического поражения сосудистой системы, с одной стороны, и бессимптомного развития атеросклероза, с другой.
Риск развития сердечнососудистых заболеваний при экстракорпоральном оплодотворении в настоящее время изучен недостаточно. Мощное гормональное воздействие на организм женщины, осуществляемое в ходе реализации программы экстракорпорального оплодотворения, создает угрозу возникновения целого ряда осложнений, к числу которых относится, прежде всего, синдром гиперстимуляции яичников, проявляющийся широким спектром клинических симптомов: от легких биохимических изменений до гиперкоауляции, с формированием тромбозов магистральных и периферических сосудов. В литературе имеются сведения о формирования как венозных, так и артериальных тромбозов, в редких случаях возникновения инсультов и инфарктов миокарда при экстракорпоральном оплодотворении.
В Европе, по разным данным, артериальная гипертензия встречается у 5- 15% беременных, при этом частота её выявления в экономически развитых странах за последние 10- 15 лет выросла почти на 1/3.
Ожирением страдают от 10 до 30% беременных.
Распространенность всех форм сахарного диабета у беременных достигает 3,5%, при этом сахарный диабет 1-го и 2-го типа встречается у 0,5% беременных, а распространенность гестационного сахарного диабета составляет 1-3%.
Курение беременных - фактор риска развития различных осложнений не только у матери, но и у плода. В последние годы во многих странах мира увеличивается число курящих женщин. В США около 30% женщин старше 15 лет курят, из них в течение беременности продолжают курить не менее 16.
Наиболее часто встречающиеся в беременность формы сердечнососудистых патологий и методы их лечения
Сердечно-сосудистые катастрофы (инфаркт миокарда и инсульт) во время беременности возникают относительно редко, но являются грозными осложнениями, нередко приводящими к летальному исходу.
Инфаркт миокарда
Впервые инфаркт миокарда у беременной описан в 1922 г.
Частота развития инфаркта миокарда при беременности составляет от 1 до 10 случаев на 100 000 родов. Однако в последнее время с появлением новых, более чувствительных диагностических критериев инфаркта миокарда, и увеличением возраста беременных, регистрируется большее число случаев развития инфарктов миокарда. Кроме того, инфаркт миокарда значимо ухудшает перинатальные исходы.
По данным ретроспективного исследования (опубликованного в 1997 г.) случай-контроль, в группе женщин от 15 до 45 лет инфаркт миокарда у небеременных женщин регистрируется гораздо реже, чем у беременных.
По данным ангиографии, атеросклероз коронарных сосудов у беременных женщин с инфарктом миокарда выявлялся в 43% случаев, коронарный тромбоз различной этиологии - в 21%. Крайне редкое осложнение инфаркта миокарда в общей популяции - разрыв коронарных артерий - был зарегистрирован в 16% случаев. Однако у 21% пациенток с инфарктом миокарда не было выявлено никаких изменений коронарных сосудов.
Инфаркт миокарда при беременности имеет ряд особенностей (см. табл. 1). Диагностика и дифференциальная диагностика инфаркта миокарда при беременности крайне сложны. У беременных достаточно часто инфаркты протекает без болевого синдрома. Такие симптомы, как одышка, тахикардия, неприятные ощущения в области сердца, могут наблюдаться при нормальном течении беременности, в результате назначения токолитической терапии (3-адренамиметиками и сульфатом магния).
Регистрация ЭКГ является необходимым и часто решающим элементом в распознавании острого инфаркта миокарда, а также в определении его стадии, локализации, распространенности и глубины. При однократной записи ЭКГ диагноз острого инфаркта миокарда устанавливается лишь в 51-65% случаев. В то же время у 37% пациенток, которым было про
ведено кесарево сечение, на ЭКГ фиксировались изменения, подобные ишемическим.
В диагностике инфаркта миокарда обычно, кроме клинической картины, важную роль играет определение таких чувствительных и специфичных биомаркеров, как кардиоспецифические тропонины I и Т и фракция MB креатинфосфокиназы (MB КФК). Они имеют как высокую чувствительность, так и высокую специфичность в отношении повреждения миокарда, даже при микроскопической зоне некроза миокарда. Однако у беременных определение MB КФК не может использоваться при диагностике инфаркта миокарда, так как повышение ее активности может отмечаться и при нормальной беременности, а также в родах и раннем послеродовом периоде. Только определение кардиоспецифических тропонинов является золотым стандартом диагностики инфаркта миокарда, при беременности в том числе.
Использование дополнительных диагностических методов, таких как коронарография и сцинтиграфия миокарда, ограничено при беременности. В настоящее время у беременных может проводиться эхокардиография для определения зон гипо- и акинезии миокарда.
Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда у беременных проводится с теми же заболеваниями, что и в общей популяции (тромбоэмболией легочной артерии, расслаивающей аневризмой аорты, острым перикардитом, межреберной невралгией). Тем не менее при беременности инфаркт миокарда имеет свои особенности (см. табл. 1). Инфаркты при беременности могут осложняться отеком легких - одной из главных причин смерти. Однако при беременности существует немало специфических факторов риска развития этого отёка: преэклампсия, использование токолитической терапии, эмболия околоплодными водами, септический шок, массивная инфузионная терапия.
Таблица 1
Особенности течения и диагностики ИМ при беременности
Характеристика признака |
|
Локализация |
Чаще всего поражается передняя и перед- нелатеральная стенка левого желудочка |
Этиология |
Атеросклеротическое поражение коронарных сосудов выявляется реже, чем в общей популяции |
Распространённость |
От 1 до 10 случаев на 100 000 родов |
Смертность |
0,35 на 100 000 родов |
Осложнения беременности и риск развития ИМ |
Наиболее часто риск развития ИМ ассоциирован с массивной инфузионной терапией, переливанием крови, преэклампсией, эклампсией, гестационной АГ, инфекцией в послеродовом периоде |
Перинатальные исходы у беременных |
В 43% случаев наблюдались преждевременные роды и в 40% случаев рождались недоношенные дети |
Могут выявлять изменения, подобные ишемическим, у 37% пациенток, которым выполнено кесарево сечение |
|
Биохимические маркёры |
У беременных измерение MB КФК не используется при диагностике ИМ, так как может отмечаться ее повышение и при нормальной беременности, а также в родах и раннем послеродовом периоде |
Существуют 2 подхода к выбору тактики лечения инфаркта миокарда: консервативный метод и инвазивная тактика. При беременности вопрос о безопасности коронарного тромболизиса дискутируется до настоящего времени. В экспериментах на животных стрептокиназа, тканевый активатор плазминогена не проникали через плаценту. Однако проведение клинических исследований на человеке, по понятным причинам, затруднительно. Во время беременности особенно опасны осложнения тромболитической терапии: спонтанные аборты, вагинальные, маточные кровотечения, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, поэтому беременность и 1-я неделя после родов являются относительным противопоказанием к проведению тромболизиса. Необходимо также помнить, что при беременности противопоказаны ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, статины, осторожно следует применять неселективные b-адреноблокаторы. В остальном медикаментозная терапия при инфарктах миокарда у беременных не отличается от стандартной.
Инвазивная тактика включает проведение коронарографии с последующей реваскуляризацией миокарда (коронарная ангиопластика, аортокоронарное шунтирование - АКШ). По данным американского популяционного исследования, коронарная баллонная ангиопластика проводилась в 23% случаев инфарктов миокарда у беременных, в 15% случаев понадобилось проведение стентирования, в 6% случаев - АКШ.
Инсульт
Инсульт в период беременности - одна из самых потенциально опасных для жизни ситуаций. Материнская смертность достигает 26%, а у выживших пациенток сохраняются неврологические расстройства. При этом перинатальная смертность также достаточно высока. Инсульт в структуре причин материнской смертности составляет 12%. По данным эпидемиологических исследований, в возрастной группе от 15 до 35 лет женщины чаще страдают от инсульта, чем мужчины; распространенность инсульта у женщин репродуктивного возраста составляет 10,7 на 100 000. Возможно, это связано со специфическими женскими факторами риска развития сердечнососудистых заболеваний, такими, как беременность, прием пероральных контрацептивов, гормональная терапия и др.
Распространенность инсульта у беременных, по данным разных авторов, составляет от 11 до 200 случаев на 100 000 родов. По данным A. James (анализ данных более 3000 инсультов при беременности), распространенность инсультов составляет 34,2 на 100 000 родов, а смертность - 1,4 на 100 000 родов. Риск развития инсульта при беременности в 3 раза выше, чем у женщин в общей популяции. Большинство случаев развития инсульта при беременности происходит в III триместре и в послеродовом периоде. 76-89% всех случаев инсультов возникают в послеродовом периоде. Риск развития ишемического инсульта в послеродовом период в 9,5 раз выше, чем во время беременности, и в 23 раза выше, чем в общей женской популяции. По данным крупнейшего шведского исследования, включающего анализ около 1 000 000 родов за 8-летний период, наиболее высокий риск развития как ишемического, так и геморрагического инсульта во время беременности приходится на период за 2 дня до родов и через 1 день после них. В общей популяции обычно около 60% инсультов приходится на тромбозы, 20% - на эмболические причины, 15% - на геморрагические инсульты, 5% обусловлены редкими причинами, такими как наследственные заболевания, патология соединительной ткани, диссекция артерий, метаболические расстройства. Однако во время беременности ишемический и геморрагический инсульты встречаются примерно в равных пропорциях. В 23% случаев достоверно их причину установить не удалось. Предполагают множество различных причин: инфекция, опухоль, наследственные тромбофилии, травма, соматическая патология (ревматический порок сердца, системная красная волчанка и др.). Атеросклероз как причина развития инсульта при беременности составляет от 15 до 25%.
В настоящее время большинство неврологов полагают, что беременную с подозрением на инсульт необходимо обследовать по стандартному алгоритму. Диагноз основывается на тщательном изучении анамнеза, выявлении факторов риска и анализе клинических данных, а именно неврологической симптоматики. Необходимо как можно быстрее установить причину инсульта (ишемия или кровоизлияние). Для ишемического инсульта более характерно наличие двигательных, речевых или других очаговых неврологических нарушений. Расстройства сознания, рвота, интенсивная головная боль в большинстве случаев наблюдаются при геморрагическом инсульте. Однако патогномоничных клинических признаков для геморрагического и ишемического инсультов не существует. Такие методы, как компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография, являются обязательными для дифференциальной диагностики между геморрагическим и ишемическим инсультом.
Беременность является относительным противопоказанием к проведению КТ, рентгеновской ангиографии, но в определенных случаях исследование может быть выполнено с тщательной защитой живота. Отрицательный результат КТ не исключает диагноза инсульта. В некоторых случаях результаты последующей магнитно-резонансной томографии с ангиографией подтверждали этот диагноз.
Послеродовые инсульты обычно происходят в период от 5 дней до 2 недель после родов. Клинические симптомы инсульта у беременных, такие как головная боль, изменение зрения, боль в эпигастрии, тошнота и рвота, а также очаговые неврологические дефекты часто ошибочно принимают за симптомы преэклампсии и эклампсии. Дифференциальную диагностику инсульта во время беременности проводят с теми же состояниями, что и в общей популяции: менингоэнцефалит, черепно-мозговые травмы, опухоли головного мозга, гипогликемия, уремия, печеночная недостаточность.
В настоящее время осуществляется дифференцированный подход к выбору терапии при инсульте. Лечение ишемического инсульта при верификации диагноза вследствие обтурации артерии (атеротромботический инсульт, в том числе вследствие артерио-артериальной эмболии) включает возможность проведения медикаментозного тромболизиса. Существуют строгие ограничения для тромболизиса: поступление больного в первые 3-6 часов от начала заболевания, при стабильном АД не выше 185/100 мм. рт. ст. и отсутствие изменений при КТ. Сообщений о тромболитической терапии беременных с инсультом в литературе мало. Поданным A. Murugappan и соавт., 7 женщин из 8 выжили, одна пациентка умерла (причина смерти - артериальная диссекция при ангиографии). Из 7 выживших пациенток у 3 был произведен аборт, у 2 произошел выкидыш, у 2 - благополучные роды. После инсультов примерно у 50% женщин сохраняются остаточные явления неврологического дефицита. Профилактика инсультов должна проводиться в группах высокого риска. Беременным пациенткам с ревматизмом в анамнезе следует проводить антибактериальную профилактику из-за высокого риска рецидива во время беременности. В особом наблюдении нуждаются пациентки с искусственными клапанами сердца в связи с высоким риском развития тромбоэмболических осложнений. Женщины, ранее перенесшие инсульт, должны получать профилактическое лечение в течение всего срока беременности. Средством выбора считается использование аспирина и низкомолекулярного гепарина.
Пороки сердца
Необходимо отметить, что характерное для беременности увеличение объема циркулирующей крови (до 30-50% исходного и максимально к 20-24 нед беременности) создает условия для объемной перегрузки миокарда, а сама беременность представляет определенную модель развития СН, что предъявляет повышенные требования к функциональному резерву миокарда. В большинстве случаев у беременных с пороками сердца (исключая стеноз левого атриовентрикулярного отверстия) развитие СН протекает достаточно медленно, с клиническими симптомами, зависящими от перегрузки тех или иных камер сердца (лево- и правожелудочковая СН), что позволяет вовремя проводить необходимые лечебные мероприятия, определять показания к дальнейшему пролонгированию беременности. Необходимо отметить, что только тщательное наблюдение за больной со стороны кардиолога позволяет определить наиболее ранние (и неспецифичные!) клинические признаки СН.
Риск неблагоприятных исходов в отношении матери (отек легких, бради- или тахикардия, инсульт или смерть) составляет около 4% при отсутствии следующих симптомов: снижении фракции выброса менее 40%, аортального стеноза с площадью клапана менее 1,5 см 2 , митрального стеноза с площадью клапана менее 1,2 см 2 , сердечно-сосудистых осложнений в анамнезе (СН, преходящее нарушение мозгового кровообращения или инсульт) или СН II и более высоких ФК. При наличии одного из перечисленных выше признаков риск осложнений составляет 27%, двух и более - 62% . В таблице отражен уровень риска в отношении матери при различных пороках сердца.
Шунтирование крови слева направо. Этим нарушением гемодинамики сопровождаются наиболее часто встречающиеся врожденные пороки сердца: дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок (ДМПП и ДМЖП), открытый артериальный проток. Периферическая вазодилатация, обычно наблюдаемая при беременности, существенно облегчает течение этих пороков сердца. Умеренная легочная гипертензия, сопровождаю щая их, носит гиперволемический характер и обычно не превышает 30-40 мм рт. ст. Беременность и роды у женщин с ДМПП даже больших размеров через естественные родовые пути переносятся хорошо. Возможно развитие аритмий (экстрасистолия, пароксизмальная наджелудочковая тахикардия) и пародоксальных эмболии. Увеличение риска осложнений может быть лишь при ДМЖП мембранозной части более 1 см в диаметре.
Обструкция выносящего тракта левого желудочка. Синдром обструкции выносящего тракта левого желудочка встречается при стенозе аортального клапана (врожденном или приобретенном), коарктации аорты и (или) аортопатии восходящей аорты и гипертрофической кардиомиопатии. Не рекомендуется пролонгирование беременности при стенозе аортального клапана, сопровождающемся клиническими симптомами (одышка, удушье, стенокардические боли). Тем не менее отсутствие этих симптомов не исключает их появление во время беременности. При выраженном аортальном стенозе гипертрофия левого желудочка ограничивает рост систолического давления и давления заполнения этой камеры сердца во время потуг, в этом случае выполняется оперативное родоразрешение, при незначительном или умеренном пороке - самопроизвольные роды без или с ограничением потуг. Материнская смертность при некорригированной коарктации аорты составляет до 3% и связана с вероятностью расслоения аорты в третьем триместре и послеродовом периоде. Оперативная коррекция порока существенно снижает, но полностью не исключает риск развития этого осложнения.
Гипертрофическая кардиомиопатия обычно не влияет на течение беременности, однако при высоком градиенте давления (более 40 мм рт. ст.) рекомендуется проведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру для исключения жизнеугрожающих аритмий. При развитии аритмий проводится терапия соталолом под мони-торным контролем. При высоком градиенте давления, желудочковой экстрасистолии высоких градаций или недостаточности митрального клапана III степени родоразрешение осуществляется с исключением потуг.
Стеноз легочной артерии умеренной и средней степени не влияет на течение беременности и родов, а при выраженном стенозе могут наблюдаться аритмии и правожелудочковая недостаточность, поэтому в последнем случае рекомендуют оперативное родоразрешение.
Оперированные и неоперированные пороки «синего» типа. Пороки сердца, сопровождающиеся цианозом (тетрада и триада Фалло, синдром Эйзенменгера), в 27- 32% осложняются СН, тромбэмболиями, жизнеутро-жающими аритмиями, инфекционным эндокардитом. Вынашивание беременности при них противопоказано.
Больные, перенесшие радикальную операцию по поводу тетрады Фалло, имеют хороший прогноз, а 25-летняя выживаемость среди них составляет 94%, что позволяет большинству девочек достичь репродуктивного возраста. Больные с неполной коррекцией тетрады Фалло или значительным резидуальным стенозом или шунтом имеют относительно высокий риск развития СН, а возможность пролонгирования беременности и способ родоразрешения решаются индивидуально. Увеличение гематокрита более 60%, снижение сатурации в артериальной крови менее 80%, существенное повышение давления в правом желудочке являются показателями плохого прогноза. В этих случаях фатальные осложнения в отношении матери отмечаются в 3-17%.
Если после оперативного лечения не отмечается остаточного дефекта перегородки, беременность хорошо переносится и роды ведут через естественные родовые пути.
Транспозиция магистральных сосудов относится к редким порокам сердца, при котором анатомически правый желудочек осуществляет выброс в большой круг кровообращения и в 7-14% сопровождается у беременных СН и аритмиями.
Ревматические пороки сердца. Митральный стеноз (МС) является наиболее частым ревматическим пороком сердца у беременных. Беременные с МС характеризуются высоким риском жизнеопасных осложнений. Это связано в первую очередь с увеличением трансмитрального кровотока, повышением давления в левом предсердии и уменьшением времени диастолического расслабления, в основе которых лежит свойственное для беременности увеличение сердечного выброса и частоты сердечных сокращений. Повышение давления в левом предсердии создает условия для развития предсердных аритмий, которые могут еще больше увеличивать число желудочковых сокращений.
Таким образом, данные литературы свидетельствуют о возможности родоразрешения через естественные родовые пути у большинства женщин с поражением митрального клапана. Рекомендуется укорочение второго периода родов наложением акушерских щипцов или вакуум-экстрактора, проведение перидуральной анестезии для уменьшения болевого синдрома, колебаний сердечного выброса, а также для снижения давления в левом предсердии и легочной артерии. Возрастание венозного возврата в раннем послеродовом периоде может приводить к существенному повышению давления в левом предсердии и легочной артерии с развитием отека легких.
Определяя показания к пролонгированию беременности, необходимо учитывать, что с развитием эндоваскулярной хирургии появилась возможность коррекции пороков сердца у беременных (стеноз митрального клапана, ДМПП и ДМЖП) и дальнейшего родоразрешения через естественные родовые пути. Таким образом, при большинстве врожденных и приобретенных пороках сердца существуют реальные перспективы не только вынашивания беременности, но и самопроизвольных родов. Необходимо учитывать, что оценка прогноза беременности и родов должна проводиться с учетом другой экстрагенитальной и акушерской патологии. Присоединение гестоза, артериальной гипертензии, сахарного диабета и других заболеваний может ухудшать метаболические процессы в миокарде, приводить к росту потребления кислорода миокардом с развитием сердечной недостаточности высоких функциональных классов. Тактика врача должна основываться исключительно на международных выработанных рекомендациях с проведением динамического клинического и эхокардиографического наблюдений, а при необходимости - суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру.
Заключение
Согласно приведенным данным, проблема профилактики, диагностики, лечения и ведения беременности и родов у женщин с отягощенным сердечнососудистыми нарушениями акушерским анамнезом и наличием факторов риска развития таковых, имеет междисциплинарное значение, что обусловливает необходимость формирования соответствующей стратегии их ведения. При этом общность отдельных компонентов патобиологии сердечнососудистых нарушений при беременности с патогенезом атеросклероза и прочих факторов создает возможности раннего выявления женщин группы высокого сердечнососудистого риска на доклинической стадии развития осложнений. Это влечёт за собой снижения материнской и младенческой смертности и, как следствие, оптимизирует демографическую ситуацию в целом.
Литература
1. Вилкинсон Л. Б., Уоринг С. В., Кокрофт Д. Р. Артериальная гипертония. Будапешт; Elsevier Scince Ltd; 2003.
2. Ткачева О. Н., Барабашкина А. В. Актуальные вопросы патогенеза, диагностики и фармакотерапии артериальной гипертонии у беременных. М.: Пагри; 2006.
3. Reece Е. A. Perspectives оn obesity, pregnancy and birth outcomes in the United States: the scope of the problem. Am. J. Obstetr. Gynecol. 2008; 198 (1): 23-30.
4. Дедов И. И., Шестакова М. В. Сахарный диабет. М: Универсум Паблишинг; 2003.
6. Tuzcu E., Kapadia S., Tutar E. et al. High prevalence of coronary atherosclerosis in asymptomatic teenagers and young adults / Circulation 2001; 103: 2705-2710.
7. Katz H. About the sudden natural death in pregnancy. During delivery and the puerperium. Arch. Gynaekol. 1922; 115: 283-312.
8. Badui E., Enciso R. Acute myocardial infarction during pregnancy and puerperiurn: a review. Angiology 1996; 47: 739-
10. Hankins G. D., Wendel G. D., Leveno K. J., Stoneham J. Myocardial infarction during pregnancy: a review. Obstetr. and Gynecol. 1985; 65: 139-146.
11. Hartel D., Sorges E., Carlsson J. et al. Myocardial infarction and thromboembolism during pregnancy. Herz 2003; 28 (3): 175-184.
12. Roth A., Elkayam U. Acute myocardial infarction associated with pregnancy. J. Am. Coll. Cardiol. 2008; 52: 171-180.
13. Ladner H., Danielsen В., Gilbert W. Acute myocardial infarction in pregnancy and the puerperium: a population-based study. Obstetr. and Gynecol. 2005; 105 (3): 480-484.
14. James A., Jamison M., Biswas M. et al. Acute myocardial infarction in pregnancy: a United States population-based study. Circulation 2006; 113: 1564-1571.
15. Pelitti D., Sidney S., Quesenberry C., Bernstein A. Incidence of stroke and myocardial infarction in women of reproductive age. Stroke 1997; 28 (2): 280-283.
16. Vandenbroucke J. P., Koster Т., Briet E. Increased risk of venous thrombosis in oral-contraceptive users who are carriers of factor V Leiden mutation. Lancet 1994; 344: 1453-1457.
17. Tan is В. C., van den Bosch M. A., Kemmeren J. M. Oral contraceptives and the risk of myocardial infarction. N. Engl. J. Med. 2001; 345: 1787-1793.
18. Ventura S., Mosher W., Curtin S. et al. Trends in pregnancy rates for the United States, 1976-97: an update. Nat. Vital Stat. Rep. 2001; 49: 1-10.
19. Bellamy L. Pre-eclampsia and risk of cardiovascular disease and cancer in later life: systematic review and meta-analysis. Br. Med. J. 2007; 335: 974-985.
20. Beiaen В., Geerinckx K., Vergauwe P. Internal jugular vein thrombosis after ovarian stimulation. Hum. Reprod. 2001; 16: 510-512.
21. Akdemir R., Uyan C., Emiroglu Y. Acute myocardial infarction secondary thrombosis associated with ovarial hyperstimulation syndrome. Int. J. Cardiol. 2002; 83 (2): 187-189.
22. Eiford K., Leader A., Wee R., Stys P. K. Stroke in ovarian hyperstimulation syndrome in early pregnancy treated with intraarterial rt-PA. Neurology 2002; 59 (8): 1270-1272.
23. Palmer С. M. Incidence of electrocardiographic changes during cesarean delivery under regional anesthesia. Anesth. Analg. 1990; 70: 36-43.
24. Leiserowitz G., Evans A., Samuels S. Creatine kinase and its MB isoenzyme in the third trimester and the peripartum period. J. Reprod. Med. 1992; 37: 910-916.
25. Shivers S., Wians S., Keffer H, Ramin S. Maternal cardiac troponin I levels during normal labor and delivery. Am. J. Obstetr. Gynecol. 1999; 180: 122-127.
26. Bell D., Nappy J. Myocardial infarction in women: A critical appraisal of gender differences in outcomes. Pharmacotherapy. 2000; 20 (9): 1034-1044.
27. Sattar N., Greer L. A. Pregnancy complications and maternal cardiovascular risk: opportunities for intervention and screening? Br. Med. J. 2002; 325: 157-160.
28.Основные показатели деятельности акушерско-гинекологической службы Российской Федерации в разрезе федеральных округов (стат. материалы). М.; 2007.
29. Reimold S. С., Rutherford J. D. Valvular heart disease in pregnancy. N. Engl. J. Med. 2003; 349: 52-59.
30.ACC/AHA guidelines for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Patients with Valvular Heart Disease). J. Am. Coll. Cardiol. 1998; 32: 1486- 1588.
31. Maqueda I. G., Romero E. A., Recasens J. D. Guias de practica clinica de la Sociedad Espanola de Cardiologia en la geslante con cardiopatia. Rev. Esp. Cardiol. 2000; 53: 1474-1495.
32. Кулешова А. Г. Исходы беременности при различных гемодинамических группах врожденных пороков сердца. Патол. кровообращ. и кардиохир. 2001; 2: 12-18.
33. Приказ Минздравсоцразвития № 736 от 05.12.07 "Перечень медицинских" показаний к прерыванию беременности". М.; 2007.
34. Макацария А. Д., Беленков Ю. Н., Вейман А. П. (ред.). Беременность и врожденные пороки сердца. М.: Руссо; 2001.
35.Abdel-Hady Е. S., El-Shamy М., El-Rifai A. A. Maternal and perinatal outcome of pregnancies complicated by cardiac disease. Int. J. Gynaecol. Obstetr. 2005; 90: 21-25.
36. Khairy P., Ouyang D. W., Fernandes S. M. et al. Pregnancy outcomes in women with congenital heart disease. Circulation. 2006; 113: 517-524.
37. Breuer H. W. Auscultation of the heart in pregnancy Munch. Med. Wschr. 1981; 123: 1705-1707.
38. Арболишвили Г. H., Мареев В. И., Орлова Л. А., Беленков И. Н. Вариабельность сердечного ритма при хронической сердечной недостаточности и ее роль в прогнозе заболевания. Кардиология 2006; 46 (12): 4-11.
39. Глотова О. В. Оптимизация акушерской тактики у больных с митральным пороком сердца: Автореф. дис.... канд. мед. наук. 2005.
40. Frankenstein L., Nelles М., Slavutsky М. et al. Beta-blockers influence the short-term and long-term prognostic information of natriuretic peptides and catecholamines in chronic heart failure independent from specific agents. J. Heart Lung Transplant. 2007; 26: 1033-1039.
41. Kimura K., Ieda M., Kanazawa H. et al. Cardiac sympathetic rejuvenation: a link between nerve function and cardiac hypertrophy. Circ. Res. 2007; 100: 1755-1764.
42. Kiriazis H., Du X. J., Feng X. et al. Preserved left ventricular structure and function in mice with cardiac sympathetic hyper- innervation. Am. J. Physiol. 2005; 289: H1359-H1365.
43. Freed L. A., Stein К. M., Borer J. S. et al. Relation of ultra-low frequency heart rate variability to the clinical course of chronic aortic regurgitation. Am. J. Cardiol. 1997; 79: 1482-1487.
44. Blase A., Carabello B. The relationship of left ventricular geometry and hypertrophy to left ventricular function in valvular heart disease, J. Heart Valv. Dis., 1995; 4 (suppl. II): 132- 139.
45. Yamada Y, Okumura K., Hashimoto H. et al. Altered myocardial acetylcholine and norepinephrine concentrations in right ventricular hypertrophy and failure. Heart Vessels, 1991; 6: 150-157.
46. Lindpaintner K, Lund D. D., Schmid P. O. Effects of chronic progressive myocardial hypertrophy on indexes of cardiac autonomic innervation. Circ. Res. 1987; 61: 55-62.
По частоте заболевания сердечно-сосудистой системы у беременных
составляют 5-10%.
Основные осложнения при сердечно-сосудистых заболеваниях: перинатальная
смертность и смертность матери.
Осложнением сердечно-сосудистых заболеваний является:
· гестоз во время беременности
· анемия
· преждевременные роды
· прерывание беременности
· хроническая маточно-плацентарная недостаточность
· хроническая гипоксия плода
Беременность и роды способствуют обострению ревматического процесс,
отеку легких и прогрессированию хронической сердечно-сосудистой
недостаточности, появлению висцеральных форм ревматического процесса:
нефрит, гепатит, плеврит и т.д.
Структура материнской летальности:
1. экстрагенитальная патология (ведущей из них является сердечно-сосудистая
патология)
2. гестозы
3. кровотечения
4. гнойно-септические заболевания
Увеличение нагрузки на сердечно-сосудистую систему при беременности:
1. увеличение массы беременной женщины (на 10-11%, то есть примерно
на 10-11 кг)
2. рост массы плода (примерно 3000 г, но может быть и больше)
3. высокое стояние диафрагмы, что приводит к смещению оси сердца
в горизонтальное состояние
4. пережатие крупных сосудов
5. эндокринная нагрузка
6. появление нового плацентарного кровообращения.
Изменения гемодинамики:
1. изменение минутного объема и ударного объема сердца. Минутный
объем возрастает на 20-30%, при нормальной протекающей беременности
(к 26-30 нед.). начиная со второго триместра начинается увеличение
минутного объема сердца, к 32-36 неделям наблюдается его пик.
2. увеличение частоты сокращений сердца.
3. увеличение АД и венозного давления
4. увеличение ОЦК на 20 - 25%. Увеличивается объем плазмы на 900
мл.
5. увеличение скорости кровотока
6. увеличение общего периферического сопротивления сосудов.
7. Гематокрит и гемоглобин при нормально протекающей беременности
снижаются.
В родах идет увеличение минутного объема сердца. Изменения в сердечно-сосудистой
системе требуют адаптации (увеличение ЧСС, минутного объема).
В родах максимально усиливается работа правого и левого желудочков,
увеличивается газообмен и потребление кислорода (во время потуг).
При каждом сокращении матки к сердцу поступает примерно 300 мл
крови дополнительно.
В послеродовом периоде происходит перераспределение крови (в
связи с уменьшением внутриматочного и внутрибрюшного давления.
В период лактации также существует нагрузка на сердечно-сосудистую
систему (поэтому надо всегда решать вопрос о допустимости кормления).
80% всех заболеваний сердечно-сосудистой системы у беременных
составляют ревматические пороки. Ведение таких беременных санкционирует
терапевт. Акушер-гинеколог, кардиолог и терапевт решают совместно
вопрос о возможности сохранения беременности.
Решение этого вопроса зависит от:
1. формы порока и его выраженности
2. стадии недостаточности кровообращения и функционального состояния
сердечно-сосудистой системы
3. наличия аритмии
4. состояния важнейших органов и систем: печень, почки, легкие,
5. акушерской патологии
Показания для прерывания беременности.
1. Активный ревмокардит, рецидивирующий ревмокардит.
2. Недостаточность кровообращения 2А и 3 стадий.
3. Мерцательная аритмия, стеноз левого предсердно-желудочкового
отверстия и стеноз устья аорты.
Сроки госпитализации для решения вопроса о допустимости сохранения
беременности:
1. до 12 недель. Выявить форму порока, степень ревматического
процесса, установить плюсы и минусы порока.
2. 26-32 недели. (пик нарастания ОЦК).
3. 35-37 недель (выбрать и решить способ родоразрешения).
Врожденные пороки сердца довольно часто встречаются. часть из
них сформирована во время внутриутробного развития (вирус гриппа,
краснухи, герпеса, респираторный вирус). Формирование порока на
4 до 8 неделе онтогенеза у будущей девочки. Наиболее часто встречаются:
1. открытый артериальный проток
2. триада, тетрада, пентада Фалло
3. аортальный стеноз, стеноз легочной артерии
ДИАГНОСТИКА.
Распознавание порока затруднено, так как у беременных может быть
одышка, систолический шум на верхушке в 50% в норме.
Критерием диагностики является анамнез: не болела ли ревматизмом,
не было ли разбухания суставов, частых обострений хронического
тонзиллита и гриппоподобных состояний.
Важно определить степень риска у беременных (критерии):
1. возраст женщины
2. течение предыдущей беременности и родов
3. давность заболевания, состояние миокарда
4. соматическая хроническая патология
СТЕПЕНИ РИСКА.
1 степень - беременность при пороке сердца, но без выраженной
сердечной недостаточности и без осложнений ревматического процесса
(субклинические проявления).
2 степень. Беременность с пороком сердца и с начальной картиной
сердечной недостаточности: одышка, тахикардия, признаки активности
ревматизма.
3 степень - беременность при декомпенсации порока сердца с преобладанием
правожелудочковой недостаточности в активной фазе ревматизма.
4 степень - декомпенсация, преобладание левожелудочковой недостаточности
или тотальной сердечной недостаточности в активной фазе ревматизма.
Продолжение беременности можно считать допустимым при 1-2 степени
риска в условиях амбулаторного наблюдения и стационарного лечения.
При второй степени риска второй период родов следует сократить
наложением акушерских щипцов.
При 3-4 степени беременность противопоказанна, так же, как и противопоказанна
в течение 2-х лет после атаки перенесенного ревматизма.
Первичный диагноз: первородящая 25 лет. Беременность 1, срок 28-29
недель. Недостаточность митрального клапана без выраженных признаков
сердечной недостаточности. Ревматизм активный 1 степени. Последняя
атака 1 год назад. Хронический тонзиллит. Степень риска 1-2.
При сборе анамнеза: наблюдалась ли терапевтом, как протекали предыдущие
беременности, госпитализировалась ли.
Лабораторные данные: С-реактивный белок, диспротеинемия, ЭКГ,
фоно-КГ, эхо-КГ. Определение активности ревматического процесса
традиционными методами.
Фетоплацентарная недостаточность может быть выявлена при УЗИ.
Показания к родоразрешению вне зависимости от срока беременности:
1. синие пороки (тетрада Фалло). Цианоз первичный, вторичный.
2. Врожденные пороки сердца при высокой вторичной гипертензии.
3. Наличие отрицательной реакции при минимальной нагрузке, проявления
декомпенсации.
4. Неэффективность комплексного лечения.
Если до 12 недель - выскабливание полости матки, на поздних сроках
выполняется интравагинальное родоразрешение (плюс стимуляция окситоцином).
Абдоминальное родоразрешение (кесарево сечение) выполняется при:
1. коарктация аорты 2-3 степени при угрозе кровоизлияния в мозг.
2. Аневризма сосудов
3. сочетание соматической патологии с акушерской (врожденный
порок + гестоз).
Лечение сердечно-сосудистой недостаточности: стационарно, постельный
режим, коррегирование потребляемой жидкости, сбалансированное
питание, лечебная физкультура.
Кардиальные препараты, антиревматические, десенсибилизирующие,
диуретические средства.
Наиболее широко применяют препараты сердечных гликозидов - строфантин
(медленно на глюкозе 0.3-0.5 мл через 5-10 минут, действие на
1-1.5 часа максимум); диуретики: фуросемид, верошпирон, гипербарическая
оксигенация, кислородные коктейли. Антибиотикотерапия с учетом
чувствительности микробов (у 30% беременных обнаруживается стрептококк
группы В). Применяют пенициллин и его аналоги.
Родоразрешение при тяжелых формах - стараются избегать абдоминального
родоразрешения (стараются вести роды через естественные родовые
пути, даже без выключение потуг). При нарастании нарушений гемодинамики
укорачивают 2 период наложением акушерских щипцов.
Обезболивание родов: так как родовая боль истощает регуляторные
способности организма следовательно ведет к нарушению сердечного
ритма и т.п., к появлению сердечной недостаточности, отеку легких.
Применяют промедол 1-2%, закись азота с кислородом, ГОМК 10-20
мл внутривенно; трилен, трихлорэтилен, электроанальгезия, аутоанальгезия.
Акушерские щипцы обезболивают пудендальной блокадой.
После родов: профилактика кровопотери, в том числе гемотрансфузия
если есть постгеморрагическая анемия), и. т.д. Кровопотеря может
вследствие гипотонии матки, но может быть и коагулопатическая
то есть из-за изменений свертывающей системы. Для остановки кровотечения
применяют: утеротоники, препараты влияющие на свертываемость крови.
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ.
Часто гипертоническая болезнь есть и до беременности. Беременность
- это состояние стресса, усиление нагрузки. Гипертоническая болезнь
в 30% осложняет беременность, на фоне ее часто развивается гестоз,
нередко гипертоническая болезнь является причиной материнской
смертности. В начале беременности АД нормальное, между 14-28 неделями
даже наблюдается снижение АД, а в последние 3 месяца идет повышение
АД до высоких показателей. В плане выявления гипертонической болезни
необходимо раннее выявление и постановка на учет беременных с
гипертонической болезнью.
1 Стадия - фаза А - латентная, предгипертоническая, транзиторная
реакция.
1 Стадия фаза В -нестойкое, кратковременное повышение АД, но обратимое
в условиях покоя.
2А - неустойчивое повышение АД.
2В - повышение АД стойкое, но сохранена функция всех органов,
нет изменений органов (органических).
3А - стойкое повышение АД, компенсировано, но есть дистрофические,
фиброзносклеротические изменения
органов.
3В - декомпенсация, стойкое повышение АД, редко встречается при
беременности.
При 1 стадии беременность допустима, при второй стадии вопрос
решается индивидуально, после обследования в стационаре. 3 стадия
и злокачественная гипертония - беременность противопоказана.
Клиника: боли в области сердца (кардионевротического характера),
нет кардиальной патологии, головокружение, головные боли в области
в затылке.
Комплекс невротических жалоб: повышенная возбудимость, головные
бои, сердцебиение, гиперемия лица, потливость.
Больные с гипертонической болезнью - это группа риска (и для
беременной и для плода).
Степени риска:
1 степень: минимальная. Осложнения возникают в 20%, редко беременность
ухудшает течение заболевания.
2 степень: выраженная экстрагенитальная патология, что сопровождается
гестозом, самопроизвольным выкидышем. Масса плода снижена, плод
гипотрофичен, увеличение перинатальной смертности (в 20%).
3 степень - максимальная угроза жизни беременной.
1 степени риска соответствует гипертоническая болезнь 1 ст. 2
степени соответствует гипертоническая болезнь 2А, третья степень
риска - гипертоническая болезнь 2Б, 3 ст, злокачественная гипертония.
При 1 степени у каждой 5 женщины возникает гестоз (нефропатия).
Беременность допустима.
При 2 степени часто возникает поздний токсикоз, при третьей степени
трудно воздействовать гипотензивными средствами (противопоказаны).
Показания (витальные) к операции кесарева сечения при гипертонической
болезни:
1. преждевременная отслойка плаценты.
2. Отслойка сетчатки
3. расстройство мозгового кровообращения
4. внутриутробная гипоксия плода.
Лечение: лечебно-охранительный режим, диета, прием спазмолитиком
(дибазол, папаверин, но-шпа, эуфиллин; салуретики обычно редко,
гипотензивные препараты - ганглиблокаторы, клофеллин.
Характерные признаки отека легких:
1. одышка (частота дыхания до 30 в минуту).
2. Резкая слабость.
3. Холодный пот.
4. Акроцианоз.
5. Кашель со слизистой мокротой.
6. Частый пульс с малым наполнением.
7. разнокалиберные хрипы над легкими
8. пена, кровь в мокроте
Воздействие нейролептиков, пипольфен, седуксен, промедол, ГОМК.
ИВЛ, кислород через пеногасители. Сердечные гликозиды: внутривенно
дигогксин 0.025% 0.5 мл, коргликон, строфантин. Эуфиллин. В 70%
отек легких заканчивается летально.
БЕРЕМЕННОСТЬ И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ.
Сердечно-сосудистые заболевания у беременных женщин зани-
мают первое место среди всей экстрагенитальной патологии.
Частота обнаружения болезней сердца у них колеблется от 0,4
до 4,7 %. В последнее время наблюдается увеличение числа бе-
ременных и рожениц, страдающих ССЗ, что обЪясняется рядом
причин: ранней диагностикой заболеваний сердца, расширением
показаний к сохранению беременности, увеличением группы жен-
щин, оперированных на сардце, и числа серьёзно больных жен-
щин, которые либо сами, либо с разрешения врачей решают сох-
ранить беременность, будучи уверенными в успехе медицинской
науки и практики.
Во время беременности сердечно-сосудистая система здоро-
вых женщин претерпевает значительные изменения. Увеличивает-
ся (до 80 %) минутный объём сердца, особенно на 26-28 не-
делях, с постепенным снижением к родам. На 30-50 % возраста-
ет ОЦК за счёт ОЦП, достигая максимума к 30-36 нед. На 5-6
литров увеличивается объём внеклеточной жидкости. Создаётся
дополнительная нагрузка на ССС, и, как следствие этого, у
30% здоровых беременных выслушивается систолический шум над
легочной артерией и верхушкой сердца, усиливается 2-й тон
над легочной артерией, нарушается возбудимость и проводи-
мость сердечной мышцы, возникают аритмии.
Среди заболдеваний сердца, осложняющих беременность, чаще
всего встречаются ревматизм, приобретённые и врождённые по-
роки сердца, аномалии развития магистральных сосудов, бо-
лезнги миокарда, оперированное сердце,нарушения сердечного
ритма. Развивающаяся беременность ухудшает течение ССЗ и мо-
жет привести к развитию экстремальных состояний, требующих
проведения неотложных мероприятий не только от акушера, но и
от терапевта, кардиолога, хирурга. Достаточно высока леталь-
ность беременных, рожениц, родильниц, страдающих приобретён-
ными пороками сердца, легочной гипертензией, сложными врож-
дёнными пороками, острой и хронической ССН.
Ревматизм - системное заболевание соединительной ткани с
преимущественным поражением сердечной системы, чаще встреча-
ется у женщин молодого возраста; вызывается в-гемолитическим
стрептококком группы А. В патогенезе заболевания имеют зна-
чение аллергические и иммунологические факторы. С учётом
клинических проявлений и лабораторных данных различают ак-
тивную и неактивную фазы и 3 степени активности процесса:
1-минимальная,2-средняя и 3-максимальная степень. По локали-
зации активного ревматического процесса выделяют кардит без
порока клапанов, кардит возвратный с пороком клапанов, кар-
дит без сердечных проявлений,артриты,васкулиты, нефрит и
т.д. У беременных ревматизм встречается в 2,3 - 6,3 % причём
обострение его возникает в 2,5 - 25 % случаев, чаще всего в
первые 3 и в последние 2 месяца беременности, а также в те-
чение первого года после родов.
Приобретённые ревматические пороки сердца составляют
75-90 % всех поражений сердца у беременных. Из всех форм по-
роков ревматического происхождения чаще всего наблюдаются
митральные пороки в виде сочетания недостаточности и стеноза
левого атриовентрикулярного отверстия, т.е. в виде комбини-
рованного митрального порока или митральной болезни. Однако
в клинической картине заболевания обычно преобладают призна-
ки либо митрального стеноза, либо недостаточности двухствор-
чатого клапана. Поэтому терминами "митральный стеноз" или
"митральная недостаточность" обозначаются не только чистые
формы пороков, но и те формы комбинированного поражения кла-
панов, при которых имеет место доминирование признака поро-
ка. Клинические симптомы митрального стеноза и митральной
недостаточности зависят от стадии заболевания согласно клас-
сификации А.Н.Бакулева и Е.А.Дамир 1ст.- полная компенсация,
2ст.- относительная недостаточность кровообращения. 3ст.-
начальная стадия выраженной недостаточности кровообращения.
4ст.- выраженная недостаточность кровообращения, 5ст.- дист-
рофический период недостаточности кровообращения. Общеприня-
то, что недостаточность двухстворчатогоклапана небольшой
степени или комбинированный митральный порок с преобладанием
недостаточности обычно имеет благоприятный прогноз. Аорталь-
ные пороки встречаются значительно реже, чем митральные и
преимущественно сочетаются с другими пороками. Чаще всего
обнаруживается преобладание недостаточности аортального кла-
пана и реже стеноз. Прогноз при аортальном стенозе более
благоприятный, чем при недостаточности аортального клапана.
Врожденных пороков сердца и аномалий магистральных сосу-
дов в настоящее время описано более 50 форм. Частота врож-
дённых пороков сердца у беременных колеблется от 0,5 - 10 %
отвсех заболеваний сердца. Чаще всего у беременных обнаружи-
вается дефект межпредсердной перегородки, незаращение арте-
риального протока и дефект межжелудочковой перегородки. Бла-
годаря совершенствованию диагностической техники многие по-
роки выявляются ещё до наступления беременности, что даёт
возможность решать вопросы о сохранении или прерывании бере-
менности. Женщины с дефектом межпредсердной перегородки
(9-17%), незаращением артериального протока идефектом межже-
лудочковой перегородки (15-29%) достаточно хорошо переносят
беременность и роды. При классических "синих" пороках: тет-
раде Фалло, синдроме Эйзенмейгера,коарктации аорты, стенозе
устья легочной артерии развиваются очень грозный осложнения,
что приводит к летальному исходу 40 - 70 % беременных.
Кроме этих пороков течение беременности и родов могут ос-
ложнять миокардиты, миокардиодистрофии, миокардитический
кардиосклероз,нарушение ритма сердечных сокращений. В пос-
леднее время всё чаще встречаются беременные женщины пере-
несшие операцию на сердце до беременности и даже во время
беременности. Поэтому введено понятие о так называемом опе-
рированном сердце вообще и при беременности в частности.
Следует помнить о том, что далеко не всегда коррегирующие
операции на сердце приводят к ликвидации органических изме-
нений в клапанном аппарате или устранению врождённых анома-
лий развития. Нередко после хирургического лечения наблюда-
ется рецидив основного заболевания, например в виде рестено-
за при комиссуротомии. Поэтому вопрос о возможности сохране-
ния беременности и допустимости родов должен быть решён ин-
дивидуально до беременности в зависимости от общего состоя-
ния больной.
Каждая беременная, страдающая заболеванием ССС должна
быть госпитализирована не менее 3-х раз за беременность.
Первая до 12 нед. желательно специализирован ного стационара
для тщательного кардиологического и ревматологического обс-
ледования и решения вопроса о возможности пролонгировать бе-
ременность. При обнаружении 3 и 4 ст.риска показано прерыва-
ние беременности после кардиальной и антиревматической тера-
пии. Вторая госпитализация должна проводится в период наи-
больших гемодинамических нагрузок на сердце 28-32 нед. Для
обследования и проф. лечения. Прерывание в этот период неже-
лательно. Третья обязательная госпитализация должна быть за
2 нед. до родов для обследования и подготовки к родам, выра-
ботки плана родов.
Роды в срок (спонтанно или с родовозбуждением) допустимы
в тех случаях, допустимы в тех случаях, когда при дородовой
подготовке удалось значительно улучшить гемодинамические по-
казатели при благополучном состоянии плода. В связим с ухуд-
шением состояния беременной нередко встаёт вопрос о досроч-
ном родоразрешении. Наилучший результат даёт родовозбуждение
в 37-38 нед. План родоразрешения составляется консультативно
с участием акушера,кардиолога и реаниматолога. Выбор метода
строго индивидуальный для каждой больной в зависимости от
акушерской и соматической ситуации. Показания для кесарева
сечения строго ограничены. Период изгнания всем роженицам
необходимо укорачивать. У женщин с митральным стенозом И НЕ-
ДОСТАТОЧНОСТЬЮ кровообращения любой степени, с эндокарди-
том,с явлениями декомпенсации в предыдущих родах - наложение
выходных акушерских щипцов. А у остальных производством пе-
ринеотомии.
После рождения плода и отхождения последа наблюдается
прилив крови к внутренним органам (и в первую очередь к ор-
ганам брюшной полости) и уменьшение ОЦК в сосудах головного
мозга и коронарных. С целью предупреждения ухудшения состоя-
ния необходимо сразу после рождения ребёнка вводить кардио-
тонические средства. Родильницы с заболеваниями сердца могут
быть выписаны из род.дома не ранее чем через 2 нед. после
родов в удовлетворительном состоянии под наблюдение кардио-
лога по месту жительства.
ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ МАТКИ.
В процессе практической деятельности каждому акушеру-ги-
некологу приходится встречать больных миомой матки - одной
из наиболее распространённых опухолей половых органов жен-
щин. Среди гинекологических больных миома матки наблюдается
у 10-27 %. Миома матки-доброкачественная опухоль развивающа-
яся в мышечной оболочке матки - миометрии. Термин "миома
атки" является наиболее принятым потому,что даёт представ-
ление о развитии опухоли из миометрия. Миома матки состоит
из различных по своим размерам миоматозных узлов,располагаю-
щихся во всех слоях миометрия.
Этиология этого заболевания на сегодняшний день представ-
ляется как дисгормональное заболевание. В экспериментах она
развивается при длительном и непрерывном введении эстроген-
ных гормонов. "Зоны роста" приактивации их эстрогенами пре-
терпевают несколько последовательных этапов развития: 1ст.
образование активного зачатка роста 2ст. быстрый рост опухо-
ли без признаков дифференцировки. 3ст. экспансивный рост
опухоли с её дифференцировкой и созреванием. Как правило ак-
тивные зоны располагаются рядом с сосудами и характеризуются
высоким уровнем обмена.Специфические белки-рецепторы, всту-
пая в связь с гормонами образуя комплекс эстроген-рецептор.
Каждая миома матки является множественной. Располагаются
миоматозные узлы преимущественно в теле матки (95%) и гораз-
до реже в шейке (5%). По отношению к мышечной стенке тела
матки различают три формы миоматозных узлов: подбрюшинные,
междмышечные и подслизистые. Рост миоматозных узлов происхо-
дит в сторону брюшной полости или полости матки. Миоматозные
узлы, располагающиеся ближе к внутреннему зеву матки, могут
расти по направлению боковой стенки малого таза, располога-
ясь между листками широкой связки матки (интралигаментарно).
Наиболее быстрым ростом обладают межмышечные и подслизистые
узлы. По морфологическим признакам различают простую миому
матки, развивающуюся по типу доброкачественных мышечных ги-
перплазий, пролиферативную миому, истинную доброкачествен-
Клинимческая картина миомы матки во многом зависит от
возраста больной, давности заболевания, локализации миома-
тозных узлов, сопутствующей генитальной и экстрагенитальной
патологии и других факторов.
Преморбидный фон у больных миомой матки часто отягощен
гинекологическими и экстрагенитальными заболеваниями.Среди
перенесенных гинекологических заболеваний преобладают воспа-
лительные заболеванияполовых органов, дисфункциональные ма-
точные кровотечения, эндометриоз. Миома матки нередко соче-
тается с кистозными изменениями яичников и гиперпластически-
ми изменениями в эндометрии.
В начальных стадиях развития опухоли, что, как правило,
совпадает с репродуктивным периодом жизниженщины, появляются
длительные и обильные менструации. В более старшем возрасте,
могут наблюдаться ациклические кровотечения, которые харак-
терны для подслизистой локализации узла, межмышечной миомы
матки с ДМК. Менорагии у больных с миомой матки могут быть
обусловлены увеличением внутренней поверхности, с которой
происходит десквамация эндометрия во время менструации. Не-
полноценностью миометрия и сосудов, расположенных в мышечном
слое, гиперплазией эндометрия и повышением его фибринолити-
ческой активности. Повышение кровопотери во время менструа-
ций, а также присоединяющиеся ациклические кровотечения при-
во дят к железодефицитной анемии.
Нередко больные с миомой матки предъявляют жалобы на бо-
ли. Боль имеет различное происхождение. Постоянные ноющие
боли в нижних отделах живота, пояснице чаще всего связаны с
растяжением брюшины при росте подбрюшинно расположенных уз-
лов, давлением миоматозных узлов на нервные сплетения малого
таза. Иногда боли бываютвызваны дистрофическими,некротичес-
кими изменениями в миоматозно изменённой матке. Схваткооб-
разные боли во время менструации характерны для подслизистой
локализации опухоли, рождении подслизистого узла. Расположе-
ние миоматозных узлов в нижней трети матки, на её передней
или задней поверхностях может сопровождаться нарушением
функции мочевого пузыря или прямой кишки. Наиболее частым
осложнением миомы матки является некроз узла, обусловленный
нарушением его питания. Другим осложнением является перекрут
ножки подбрюшинного узла.
Диагностика у большинства больных не представляет слож-
ности, т.к. при обычном гинекологическом исследовании опре-
деляется увеличенная в размерах матка с узловатой поверх-
ностью. При рождающемся или при родившемся узле осмотр с по-
мощью зеркал позволяет поставить диагноз. При более сложных
случаях диагноз миомы матки позволяет поставить зондирова-
ние, выскабливание эндометрия, УЗИ, гистерография или гисте-
роскопия.
Лечение миомы матки в настоящее время происходит в 2-х
направлениях: 1 консервативные методы. 2 оперативные методы.
При решении вопроса о методе лечения учитывается возрас
больной, преморбидный фон, сопутствующие экстрагенитальные и
гинекологические заболевания, гормональные нарушения, харак-
тер роста опухоли и её локализация.
Показания для начала консервативного лечения являются:
небольшой размер опухоли стабильные размеры, умеренная мено-
рагия. Консервативной терапии также подлежат больные с мио-
мой матки с наличием тяжёлых форм экстрагенитальных заболе-
ваний, котроым противопоказана операция. К консервативным
методам относятся гормональная терапия, витаминотерапия.
Противопоказанием к консервативному лечению являются сле-
дующие состояния: подслизистая миомав матки, межмышечная ло-
кализация узла с центрипетальным ростом и резкой деформацией
полости матки, некроз миоматозного узла, подозрение на зло-
качественное перерождение миомы матки, сочетание миомы мат-
кис опухолями половых органовдругой локализации. Показаниями
к радикальному хирургическому лечению больных с миомой матки
служат быстрый рост и большие размеры опухоли,выраженная
анемизация больной при отсутствии эффекта от гемостатической
терапии, подслизистая миома матки,миома шейки матки, некроз
узла, нарушение функции мочевого пузыря и прямой кишки. Хи-
рургическое вмешательство, особенно у молодых женщин, по
возможности должно быть консервативным. При сопутствующей
патологии шейки матки и пожилом возрасте объём операции дол-
Общие положения
Замечание 1
Сердечно-сосудистые заболевания – группа заболеваний экстрагенитальной патологии наиболее часто встречающаяся у беременных.
Среди других заболеваний занимает первое место по материнской и перинатальной заболеваемости и смертности.
Повышенные требования к функционированию сердечно-сосудистой системы требуются даже при нормальных, физиологически протекающих беременности и родов, что обусловлено:
- развитием и ростом плода;
- появлением плацентарного круга кровообращения;
- увеличением массы тела беременной и другими изменениями, протекающими в организме женщины.
Все заболевания сердечно-сосудистой системы можно разделить на группы:
- врожденные пороки сердца ;
- заболевания миокарда, перикарда, эндокарда;
- ревматические пороки сердца и ревматизм;
- состояние «оперированное сердце»;
- гипотоническая болезнь;
- гипертоническая болезнь;
- системная красная волчанка.
Ревматизм и ревматические пороки сердца
Большую роль в возникновении ревматизма играет стрептококковая инфекция.
Прогноз исходов родов при пороках сердца ревматического характера во многом зависит от
- нозологической форма заболевания;
- природы гинекологических нарушений;
- состояния миокарда и других систем органов;
- особенностей протекания беременности;
- некоторых внешних факторов.
Недостаточность митрального клапана
Недостаточность митрального клапана может развиваться при:
- ревматизме;
- септическом эндокардите;
- системной красной волчанке;
- склеродермии;
- кардиосклерозе;
- миокардите.
Прогноз течения и исходов беременности, родовой деятельности, как правило, благоприятный.
Возможные осложнения:
- отек легких;
- мерцание предсердий;
- кровохарканье;
- пароксизмальная предсердная тахикардия.
Заболевания миокарда, эндокарда, перикарда
Заболевания миокарда представлены воспалительной и невоспалительной этиологией и представлены
- миокардитами;
- кардиосклерозом;
- миокардиодистрофиями;
- миокардиопатиями.
Болезни эндокарда подразделяются на подострый, острый и затяжной септический эндокардит . Заболевание вызывают стрепто- или стафиллококки. Характерная черта – разрастание на створках клапанов, пристеночном эндокардите, сухожильных хордах образований различной формы и размеров, состоящих из тромбоцитов, фибрина, полиморфно-клеточных лейкоцитов.
Чаще всего поражается аортальный, митральный клапан или оба клапана одновременно.
При бактериальном эндокардите беременность рекомендуют прервать. Прерывание беременности может сопровождаться сердечной недостаточностью и тромбоэмболическими осложнениями.
- при аллергических состояниях;
- при коллагенозах;
- как сопровождение метаболических нарушений;
- после операций на сердце;
- при лучевом поражении.
Системная красная волчанка
Определение 2
Системная красная волчанка – коллагеновое заболевание, сопровождающееся нарушением иммунных процессов.
Чаще всего встречается у женщин в возрасте от 18 до 25 лет.
Выявляется заболевание во время беременности, после абортов и родов, стрессовых ситуаций (психические травмы, операции и т.д.), после приема некоторых лекарственных средств (индивидуальная непереносимость антибиотиков, сульфаниламидов).
Диагностический критерий: присутствие в крови специфических антител и волчаночных клеток.
Клинические проявления – с медленным или быстрым прогрессированием.
Формы красной волчанки:
- эндокардитическая;
- висцеральная;
- полиартритическая;
- анемическая;
- почечная;
- нервно-психическая.
Поражение почек, сопровождающееся выраженными изменениями, указывает на прогрессирование процесса и может быстро привести к смерти.
Часто симптомы полиморфны:
- кожные проявления;
- поражение легких;
- кардиальные изменения;
- поражение лимфатических сосудов и селезенки;
- тромбоэмболические осложнения;
- васкулиты.
Беременность отягчает общее болезненное состояние, в большинстве случаев противопоказана.
Оперированное сердце
Допустимость беременности у оперированных женщин принимается с учетом:
- активности ревматического процесса;
- эффективности проведенной операции;
- легочной гипертензии;
- возможного рецидива заболевания;
- сердечной недостаточности и др.