Medicina danas 

Analize za intrauterinske infekcije. Etiotropno tretman bakterijskih infekcija. Šta doktor radi

Prirodne infekcije (VUI) (sinonim: urođene infekcije) - grupa zaraznih upalnih bolesti fetusa i male djece, koje su uzrokovane raznim patogenima, ali karakteriziraju slični epidemiološki parametri i često imaju iste kliničke manifestacije. Kongenitalne infekcije se razvijaju kao rezultat intrauterine (ante i / ili intranatalne) fetalne infekcije. Istovremeno, u velikoj većini slučajeva, izvor infekcije za fetus je majka. Međutim, upotreba invazivnih metoda zapažanja žena tokom trudnoće (amniocenteza, probijanje pupčanih pupčanih žila itd.) I intrauterine administracije (kroz pupčane plovila) krvnih proizvoda do ploda (eritrocitna masa, plazma, imunoglobulins) mogu dovesti do Yatrogena fetalna infekcija. Prava učestalost urođenih infekcija još uvijek nije uspostavljena, ali prema brojnim autorima, rasprostranjenost ove patologije u ljudskom stanovništvu može dostići 10%. VUI pripada teškim bolestima i u velikoj mjeri određuje nivo smrtnosti novorođenčadi. Istovremeno, relevantnost problema VIU-a nije samo značajnim perićem i postnatalnim gubicima, već i u činjenici da su djeca koja su imala teške oblike urođene infekcije vrlo često razvijaju ozbiljno umanjenje zdravlja, često vodeći na invalidnost i smanjenje kvalitete života u cjelini. Uzimajući u obzir raširenu i ozbiljnu prognozu, može se zaključiti da je razvoj visoko preciznih metoda za ranu dijagnozu, efikasno liječenje i efikasno prevencija urođenih infekcija jedan od prioritetnih zadataka moderne pedijatre.

Epidemiologija, etiologija, patogeneza. Glavni izvor infekcije sa VUI-om, kao što je već napomenuto, je majka djeteta, iz kojeg propadne uzročnika u ante i / ili intranatalnom periodu prodire u organizam fetusa (vertikalni mehanizam prijenosa). Istovremeno, vertikalni prijenos infekcije može se provesti uzlaznim, transplinzarom i poprečnim stazama u antenatalnom periodu, kao i kontakt i aspiraciju direktno tokom porođaja. Anatalna infekcija je karakteristična za agente virusne prirode (citomegalni virusi (CMV), rubeol, kože itd.) I unutarćelijski patogeni (toksoplazm, rjeđi - predstavnici porodične mikoplazme). Intranatalna kontaminacija je karakteristična za agente za bakterijske prirode. Istovremeno, spektar potencijalnih patogena pojedinačno je i ovisi o osobinama mikrobnog krajolika sluznice generičkih puteva. Najčešće je u tom periodu voće zaraženo takvim mikroorganizmima kao streptokoke (grupe b), enterobakteria, kao i virusi jednostavnih herpesa (WSS) tipa 1 i 2, mikoplazma, ureeplasma, klamidija, itd. Donedavno je vjerovalo da su najčešći patogeni VUI virusa CMV, HSS tipovi 1 i 2 i toksoplazma ( Toxoplasma Gondii.). Međutim, rezultati studija provedenih u posljednjem desetljeću u velikoj mjeri su promijenili naše ideje i oko etiološke strukture Wuria i učestalosti intrauterine infekcije u cjelini. Dakle, pokazalo se da je prevalencija intrauterinske infekcije među novorođenčad značajno veća od prethodno razmišljanja, a u nekim slučajevima mogu prelaziti 10%. Utvrđeno je da etiologija intrauterine infekcije predstavlja širi spektar mikroorganizama, među kojima, pored tradicionalnih patogena, enterovirusa, klamidia ( Chlamydia trachomatis), neki predstavnici porodice MyCoplasmatacae (ureaplasma ureaticum, mikoplazma hominis), kao i virusi gripa i niz drugih zaraznih agenata. Rezultati naših vlastitih studija ukazuju na visok nivo intrauterine infekcije (22,6%). Istovremeno, najčešće smo napomenuli intrauterinski prijenos Ureaplasma urealycumDok je vertikalna infekcija CMW-a otkrivena samo u izoliranim slučajevima. Pored toga, poslednjih godina, bez obzira na C. B. Hall i koautori (2004), prikazuje mogućnost intrauterine infekcije sa herpes-virusi tipa 4 ( Ljudski herpes virus IV (Epstein-Barr virus)) i tip 6 ( Ljudski herpes virus VI) .

Posebno je napomenuto da potencijalna prijetnja intrauterinom prenošenju zaraznih agenata iz majke na njegovo buduće dijete značajno povećava u slučajevima kada je žena opterećena somatičnom, akušernom hinetološkom i zaraznom poviješću. Istovremeno, faktori rizika intrauterine infekcije su: upalne bolesti urogenitalnog trakta u majci, nepovoljan tok trudnoće (teška gestoza, prijetnja prekidama, patološko stanje maternice-placenske barijere, zaraznih bolesti).

Međutim, intrauterinska infekcija ne vodi uvijek do izrade manifestnih oblika bolesti i u velikoj mjeri ovisi o karakteristikama stanja fetusa i novorođenčeta. Dakle, rizik od urođene infekcije značajno se povećava:

  • s preradom;
  • kašnjenje prenatalnog razvoja;
  • perinatalna lezija stoljeća;
  • patološki tok unutar i / ili ranog neonatalnog perioda.

Pored toga, prognoza prenosa intrauterine ovisi o periodu gestacije u kojoj infekcija, karakteristike patogena (patogena i imunogena svojstva), poput majčine infekcije (primarna ili sekundarna), funkcionalno stanje imunološkog sistema Majka, integritet materne-placentalne barijere itd.

Priroda oštećenja embriona i ploda, stepen izražavanja upalnih promjena, kao i značajke kliničkih simptoma u prirođenim infekcijama ovise o nizu faktora: svojstva patogena, masivosti infekcije, Zrelost ploda, stanje njegovih zaštitnih sistema, osobitosti majčinog imuniteta itd. Izraz gestacijskog razdoblja u kojoj se dogodilo infekcija, te priroda zaraznog procesa u majci (primarna infekcija latentne) infekcija). Infekcija se naziva primarna ako je tijelo prvi put zaražena ovim patogenom, i.e. Razvoj zaračnog procesa javlja se u prethodno sernjenskom pacijentu. Ako se zarazni proces razvija kao rezultat aktiviranja patogena, koji je bio u tijelu u organizmu u latentnoj državi (reaktivacija), ili zbog ponovne infekcije (ponovne infekcije), tada je takva infekcija klasificirana kao sekundarna.

Utvrđeno je da se najčešće infekcija fetusa i razvoj teških verzija WWI-ja primijećene u slučajevima kada žena prenosi primarnu infekciju tokom trudnoće.

U slučajevima kada se infekcija javlja u embrionalnom periodu, spontani pobačaj češće su primijećeni ili teške, nekompatibilne malformacije nastaju. Prodiranje patogena u organizam fetusa u ranom fetusnom periodu može dovesti do razvoja infektivnog inflamalnog procesa, koju karakteriziramo prevladavanje alespativne komponente sa formiranjem vlaknastih sklerotskih deformacija u oštećenim organima. Fetalna infekcija u kasnom fetulnom periodu može biti popraćena šteta kao pojedinačni organi i sustavi (hepatitis, kardiotis, meningitis ili meningoencefalitis, hnoriretinite, oštećenja trombocitopenije, anemije itd.) I generalizirani poraz. Općenito, s antenatalnom infekcijom obično se manifestuju klinički simptomi bolesti.

Istovremeno, sa intrazatalnom infekcijom, rokovi za implementaciju zaraznog i upalnog procesa mogu se značajno pomaknuti, kao rezultat toga što klinička manifestacija Vuva može debitirati ne samo u prvim tjednima života, već čak u post-alertalnom periodu.

Infektivne bolesti specifični perinatalni period (P35 - P39)

Utvrđeno je da u velikoj većini slučajeva violi različitih etiologija u novorođenčadi imaju slične kliničke manifestacije. Najupisniji simptomi Vui otkriveni u ranom neonatalnom periodu su kašnjenje u razvoju intrauterine, hepatosplegilegaly, žutice, ispituju, respiratorni poremećaji, kardiovaskularni kvar i teški neurološki poremećaji, trombocitopenija. Istovremeno, pokušaji provjere etiologije urođene infekcije samo na temelju kliničkih simptoma, u pravilu, rijetko su uspješni. S obzirom na nisku specifičnost kliničkih manifestacija urođenih infekcija, termin "sindrom baklja" koristi se u engleskom jeziku, što uključuje prva slova latino imena najčešće potvrđenih urođenih infekcija: T označava tokzoplazmozu ( Txoplazmosis), R - Rubella ( Rubeella), C - citomegalija ( Cytomegalia.), N - herpes ( Herpes.) i O - Ostale infekcije ( Drugi), I.E., oni koji se mogu prenijeti vertikalno i dovesti do razvoja intrauterinskih infektivnih upalnih procesa (sifilis, lemgodišnjak, virusni hepatitis, klamidija, HIV infekcija, mikoplazmoza itd.).

Laboratorijska dijagnostika. Nedostatak specifičnih simptoma i iste vrste kliničkih manifestacija urođenih infekcija opravdavaju potrebu za pravovremenom korištenjem posebnih laboratorijskih metoda usmjerenih na pouzdanu provjeru etiologije VUI-ja. Istovremeno, ispitivanje novorođenčadi i djece u prvim mjesecima treba nužno uključivati \u200b\u200bmetode usmjerene na izravno identificiranje uzročno uzročnika bolesti, njegovog genoma ili antigena ("Direct") i na otkrivanju specifičnih oznaka imunoloških odgovora ( "Indirektne" metode dijagnoze). Direktne metode dijagnostike uključuju klasične mikrobiološke tehnike (virološko, bakteriološka), kao i moderna - molekularna biološka (lančana reakcija polimeraze (PCR), DNK hibridizacija) i imunofluorescencija. Uz pomoć indirektnih dijagnostičkih metoda, otkriva se u serumu djeteta specifičnih antitijela na antigene uzročno-agenta. Posljednjih godina za to se najčešće koristi imunoasimenzionalna analiza (IFA). Da bi se dobio pouzdane rezultate seroloških anketa novorođenčadi i djece prvog mjeseca života i adekvatno tumače ove podatke, potrebno je poštivati \u200b\u200bodređena pravila.

  • Serološki pregled treba provesti prije uvođenja preparata krvi (plazma, imunoglobulina itd.).
  • Serološki pregled novorođenčadi i djece prvih mjeseci života treba provesti s istovremeno serološkim ispitivanjem majki (kako bi razjašnjelo porijeklo: "majka" ili "vlastiti").
  • Serološki pregled treba provesti metodom "uparenog seruma" s intervalom od 2-3 tjedna. U ovom slučaju, studiju se mora obaviti pomoću iste tehnike u istoj laboratoriji. Posebno je napomenuto da je u slučajevima kada je dijete (imunoglobulin, plazma itd.) Uvedeno nakon početnog serološkog pregleda, dete je uvedeno.
  • Evaluacija rezultata seroloških studija treba obaviti uzimajući u obzir moguća karakteristike prirode i faze imunološkog odgovora.

Treba naglasiti da se serokonverzija (pojava specifičnih antitela u prethodno sernegativnom pacijentu ili povećanje antitijela u dinamici) pojavljuje debi kliničkih manifestacija infekcije.

Dakle, u prisustvu kliničkih i anamnestičkih podataka koji ukazuju na vjerojatnost VUI-a u novorođenčadi, provjera bolesti mora se provesti pomoću kompleksa izravnih i indirektnih metoda istraživanja. U ovom slučaju, identifikacija uzročno-agenta može se izvesti bilo kojom od dostupnih metoda. Posljednjih godina PCR se sve više koristi za otkrivanje patogena. Materijal može poslužiti kao bilo kakvo biološko okruženje tijela (krv kabela, pljuvačke, urine, ispiranje traheje, rotogling, razmaza sa konjuktivama, iz uretre, itd.). Međutim, u slučajevima kada je etiologija bolesti povezana s virusnim agentima, kriterij aktivnog perioda VUV-a smatra se otkrivanjem patogena u krvi ili alkoholu (ako postoji šteta na CNS-u). U slučajevima kada se virusni gen nalazi u ćelijama drugih bioloških okruženja, vrlo je teško odrediti razdoblje bolesti.

U ovom slučaju potrebna je paralelna procjena karaktera specifičnog imunološkog odgovora (vidi Sl. U naslovu "ispod čaše").

Istovremeno, pojasniti aktivnost zaraznog procesa, serološka studija ELIS metode s kvantitativnim utvrđivanjem specifičnih antitijela IGM-a, IGG klase i procjenu nivoa njihove tvrdnje. Aviditet je koncept koji karakterizira brzinu i jačinu obvezanja antigena s antitijelom (na + AGB). Aviditernost je indirektno karakteristika funkcionalne aktivnosti antitijela. U akutnom periodu razvoja infekcije prvo se formiraju specifična IGM antitijela, a malo kasnije, specifična niskovidna IGG antitela. Stoga se mogu smatrati markerom aktivnog razdoblja bolesti. Kao IGG-antitijelo, IGG antitijela su na površini, formirani su visokonaavski imunoglobulini koji su gotovo u potpunosti zamijenjeni IgM sintezom. Stoga su serološki markeri akutne faze zaraze procesa IGM i niskovid Igg.

Identifikacija specifičnog IGM-a u krvi vrpce, kao i u djetetovoj krvi prve sedmice života, jedan je od važnih kriterija za dijagnozu Vuvoja. Potvrda aktivnog razdoblja urođene infekcije također se poslužuje identifikacijom specifičnih antitijela niskovida IgG-a s povećanjem svojih kredita u dinamici. Treba naglasiti da se ponovna serološka studija treba provesti nakon 2-3 tjedna ("upareni serum"). Istovremeno se vrši usporedba s rezultatima paralelnog serološkog pregleda majke.

Treba napomenuti da je izolirano otkrivanje antitela klase IGG u novorođenče u serumu bez pojašnjenja avidentnog indeksa i bez poređenja sa majčinskim titrima ne mogu jambeno tumačiti dobijene podatke, jer antitijela mogu imati majčino porijeklo (ulaz na fetulu) Organizam zbog transpplaceNara ih prebaci). Samo s dinamikom (s intervalom od 14-21 dane) uspoređujući nivoe specifičnih IGG antitijela novorođenčadi i majke mogu suditi po njihovoj prirodi. Ako su titri specifičnih Iggovih antitela u djetetu u rođenju jednaki majčini, a s ponovnim ispitivanjem postoje njihov pad, tada je vjerovatnoća da imaju majčino porijeklo.

Kombinacija rezultata izravnih i indirektnih metoda istraživanja omogućava vam uspostavljanje etiologije bolesti, kao i odrediti njegovu oštrinu i pozornicu. Kao glavna metoda etiološke provjere zarazne bolesti trenutno se koristi molekularna biološka metoda - PCR. Brojne su studije potvrdile tačnost PCR rezultata prilikom pretraživanja Vui patogena. Mogućnosti postavljene u PCR metodi omogućavaju postizanje maksimalne specifičnosti analize. Govorimo o nepostojanju unakrsnih reakcija sa sličnim mikroorganizmima, kao i mogućnost identifikacije tipičnih nukleotidnih nizova određenog infektivnog agenta u prisustvu drugih mikroorganizama. Prednosti PCR metode je mogućnost ranog otkrivanja patogenog patogena u pacijentovom tijelu čak i prije formiranja imunološkog odgovora, kao i mogućnost otkrivanja zaraznih agenata tokom latentnih oblika zaraze. Ove prednosti PCR metode prije indirektnih metoda za dijagnostiku zaraznog procesa (IFA) posebno su vidljive u novorođenčadi, što je povezano sa specifičnostima njihovog imunološkog sistema. Istovremeno, najznačajnije su prisustvo novorođenih majčinskih antitela u krvnom serumu, transplantaju, imunološku toleranciju i prolazne nezrele o imunitetu. Potonje je posebno karakteristično za prerano djecu koja su izgovarali nezrelost imuniteta određuje neadekvatnost imunološkog odgovora. Pored toga, intrauterinska infekcija fetusa može stvoriti preduvjete za razvoj imunološke tolerancije na ovaj patogen sa formiranjem svoje dugoročne upornosti i reaktivacije u postnatalnom periodu. Neki autori također ukazuju na sposobnost kauzaciona sredstava Grupe baklja da suzbija imunološki odgovor.

Među najugroženijim viučevima, bolesti poput rubeole, citomegalovirusne infekcije (CMWI), herpes infekcija i toksoplazmoze mogu se razlikovati.

Sindrom kongenitalne rubeole

Virus Rubella pripada porodici Togaviridae., Roda Rubivirus.. Virusni genom predstavljen je jedinstvenim plus-nite RNA. Virus Rubella odnosi se na izborni patogeni spori virusne infekcije. Kongenitalna rubeola je spora virusna infekcija, razvija se kao rezultat transplantaktivne infekcije fetusa. Infekcija zapisivanja, prebačena na ženu u prvim mjesecima trudnoće, posebno prije 14. i 14. tjedna gestacije, vodi se do pobačaja, teških fetalnih poraza, mrtvorođenosti, rođenja, prerađuju i razne zdravstvene kršenja u postnatalnom periodu. Kod djece rođene žive, teške malformacije i embrioftopatiju, što dovodi do nepovoljnog ishoda već u neonatalnom periodu. Dakle, L. L. Nisevich (2000) napominje da su antigeni virusa Rubele otkriveni u 63% voća i mrtve novorođenčadi sa znakovima embriophortopatija. Utvrđeno je da su najčešći klinički znakovi manifestnih oblika urođene rubele u novorođenčadi: urođenu srčanu bolest (u 75%), prisutnost i / ili prenatalna hipotrofija (u 62-66%), hepatospelegaly (u 62-66%) (u 62-66%) ), trombocitopenijski purpur (u 58%) i lezija organa vida (u 50-59%). Treba posebno napomenuti da u očiglednim oblicima bolesti, visok nivo nepovoljnog ishoda ostaje u post-polaznom periodu. Dakle, ukupna smrtnost među tim pacijentima tokom prvih 18 mjeseci života dostiže 13%.

Manifest tijek urođene rubele u neonatalnom periodu odvija se samo u 15-25% djece sa intrauterine infekcijom. Istovremeno, prisustvo urođenih srčanih oštećenja, anomalije organa pogleda (katarakta, manje često mikroftralmia, glaukom) i slušni poremećaji opisani kao Gregg TRIAD, omogućuju pretpostaviti s visokim udjelom da je uzrok ovih Lezije su urođene infekcije zapisivanja. Međutim, treba posvetiti činjenici da je klasična triada gregga izuzetno rijetka. U većini slučajeva, razvoj drugih - nespecifičkih kliničkih manifestacija baklje (kašnjenje intrauterinog rasta i razvoja, hepatoslenomegalije, trombocitopenije, žutice itd.). Provjera etiologije urođene infekcije moguće je samo na temelju rezultata laboratorijske ankete (virološke, imunološke, molekularne biološke metodološke metode).

Još teže zadatak je dijagnoza subkliničkih oblika urođene rubeole. Treba napomenuti da se ova utjecaja urođenoj infekciji za evidentira u velikoj većini djece (75-85%).

Novorođenčad nema simptome sindroma baklje, a razno oštećenje zdravlja očituje se samo na daljnjim fazama postnatalnog razvoja. Prospektivan nadzor ovog kontingenta djece omogućava u sljedećim mjesecima i godinama života da identificiraju ozbiljne poraze različitih organa i sistema u 70-90% slučajeva. Pripreme za specifično liječenje rubele nisu dizajnirane.

Prioritet prevencije je zaštita žena od rađanja. Istovremeno, Rubeola je jedna od rijetkih perinatalnih infekcija koja se može upozoriti pomoću planirane vakcinacije. Trudnice, posebno u ranoj trudnoći, trebale bi izbjegavati kontakte sa pacijentima sa rubelom, kao i sa djecom prve godine života, koji su imali znakove urođenih infekcija za bilježenje pri rođenju.

Infekcija u kongenitalnom citomegalovirusu

Patogen Citomegalovirusni hominis - Porodični virus koji sadrži DNK Herpesviridae.Podnesci Betaherpesviridae.. Prema klasifikaciji koju je predložio Međunarodni odbor za taksonomiju virusa (1995), CMV se odnosi na grupu "Human Herpesvirus-5". Učestalost urođenog CMVI kreće se od 0,21 do 3,0%, ovisno o vrsti stanovništva u studiji.

Uz intrauterinsku infekciju CMV-a, koja se javlja u ranom periodu trudnoće, mogući su teratogeni efekti djelovanja virusa s razvojem dis- i hipoplazije organa fetusa. Međutim, treba napomenuti da u poređenju s drugim virusima (enterovirusi, virus rubele itd.) CMV karakterizira manje izraženi teratogeni učinak. Kongenitalni CMVI mogu se pojaviti u kliničkim i subklinijskim oblicima. Simptomatski oblici CMVI-ja retko se primećuju i ne prelaze 10% od ukupnog broja svih slučajeva intrauterine infekcije CMV-a. Manifest oblici intrauterine CMWI karakteriziraju teški simptomi i težak tok. Istovremeno, žutice, Hepatoslenomegalia, oštećenja živčanog sistema, hemoragični sindrom, trombocitopenija su označeni. Teške opcije za manifestne oblike urođenog CMWI karakteriziraju visoki nivo smrtnosti (više od 30%). Preživjela djeca često doživljavaju ozbiljno umanjenje zdravlja u obliku grubog kašnjenja mentalnog razvoja, neurosenzornog gubitka slušanja, horiretinata itd. Faktori koji određuju štetnu psihoneurološku prognozu, prisustvo su mikrocefalije, hrmocentalnih kaltalija, hidrocefalija. Utvrđeno je da se teški oblici CMVI razvijaju u pravilu u slučajevima kada je majka pretrpjela primarnu infekciju tokom trudnoće. Značajno se manje česta intrauterinska infekcija dolazi ako majka uzima ponavljajući cmvi tokom trudnoće. Primjećuje se da djeca s asimptomatskim oblikom intrauterine CMWI također mogu imati zdravstvene poremećaje. Na primjer, K. W. Fowler i koautori (1999) u 15% djece s asimptomatskim varijacijama intrauterine CMWI otkrili su neurosenzornoj vožnju.

Liječenje urođenog CMWW-a razvija se iz etiotopske i sindromne terapije. Indikacija vođenja etiotropne terapije urođenog CMWI-ja je aktivno razdoblje klinički manifestovnog oblika bolesti. Kriteriji za aktivnost infektivnog procesa CMV-a su laboratorijski markeri aktivne replikacije virusa (viremia, dęmia, agemije). Serološki markeri aktivnosti CMWI (serokonverzija, anti-CMV-IGM i / ili povećanje dinamike koncentracije niskovidnog anti-cmv-igg) manje su pouzdani. To je zbog činjenice da se rezultati seroloških anketa često nalaze kao lažni pozitivni (na primjer, anti-CMV-IGG, identificirani u djetetu, mogu biti pretokirani i drugi) i negativan (na primjer, odsustvo Specifična antitijela u krvnom serumu do CMV-a zbog imunološke tolerancije ili zbog niske koncentracije antitijela na CMV (za granicu osjetljivosti testnih sistema) u početnom periodu imunološkog odgovora itd.).

Lijek za etiotropnu obradu kongenitalnog CMVI je citotekt. Citotekt je specifičan hiperimmuni antibithomegalovirus imunoglobulin za intravensku administraciju. Terapeutska efikasnost citotejekata nastala je zbog aktivne neutralizacije citomegalnog virusa sa specifičnim antibiotima Anti-CMV-Igg klase sadržane u pripremi, kao i aktiviranje citotoksičnosti ovisnih o antitijeru.

Citotekt se proizvodi u obliku 10% rješenja spremnog za upotrebu. Novorođeni citotement intravenski se uvodi uz pomoć perfuzijske pumpe brzinom ne više od 5-7 ml / h. U očiglednim oblicima CMWI-ja dodjeljuje se citotekt: 2 ml / kg / dan s uvodom nakon 1 dana, na kursu - 3-5 administracija ili 4 ml / kg / dan - uvođenje svaka 3 dana - u 1. dan terapije, 5. i 9. dana terapije. U budućnosti se dnevna doza svodi na 2 ml / kg / dan, a, ovisno o kliničkim simptomima i aktivnosti infektivnog procesa, citotet se uvodi 1-3 puta s istim intervalom.

Pored toga, rekombinantni interferon Alpha-2b (Viferon, itd.) Koristi se kao antivirusna i imunomodulacijska terapija. Viferon se proizvodi u obliku rektalnih supozitora koji sadrže 150.000 II interferon alfa-2B (Viferon-1) ili 500.000 II interferon alfa-2b (Viferon-2). Način primjene: rektalno. Način doziranja: 1 svijeća 2 puta dnevno - svakodnevno, za 7-10 dana, nakon čega slijedi uvođenjem 1 svijeće 2 puta dnevno nakon 1 dana u 1-3 tjedna.

Zbog velike toksičnosti protiv cmv-priprema (Gacyclovir, natrijum phoskarnet), ne primjenjuju se na tretman neonatalnog CMWI-ja. Pitanje potrebe za etiotropnim tretmanom novorođenčadi sa asimptomatskim protokom urođenog CMVI konačno se ne riješi. Izvodljivost odredišta istovremeno i imunomodulatori također ne prepoznaju i imunomodulatori.

Prevencija kongenitalnog CMVI zasniva se na otkrivanju seronegativnog međuvremena među ženama djece. Preventivne mjere uključuju ograničenje kontakta seronegativnih trudnica sa potencijalnim izvorima CMVI. Budući da se najveća učestalost CMVI slavi u djecu ranog i predškolskog uzrasta, takve žene ne dopuštaju rad sa djecom (u vrtićima, školama, bolnicama itd.). Brinu se za djecu sa urođenim CMVI, seronegativne trudnice također ne bi trebalo dopustiti zbog visokog rizika od njihove infekcije.

Učinkovite metode aktivnog specifičnog imunoprofilaksije CMWI još nisu razvijeni.

Kongenitalna i neonatalna herpetska infekcija

Uvjeti "urođenički" herpes koriste se samo u odnosu na bolesti uzrokovane tipovima HSV-a 1 i 2, iako se trenutno dokaže mogućnost vertikalnog prijenosa i drugih predstavnika herpesviridae porodice (tipove 4 i 6). Intrauterine i neonatalni herpes češće se nazivaju HSV tipom 2 (75% svih slučajeva), iako obje vrste kaurotičnog agenta mogu dovesti do formiranja slične patologije fetusa i novorođenčadi.

Učestalost neonatalnog herpesa značajno je različita u različitim regijama i, ovisno o studijnom stanovništvu kreće se od 1,65 do 50 slučajeva na 100.000 stanovnika. Uprkos niskoj prevalenciji neonatalnih herpesa, predstavlja ozbiljan problem u vezi s povećanim rizikom štetnih ishoda. Utvrđeno je da se u budućnosti mogu pojaviti ozbiljne neurološke komplikacije čak i prilikom imenovanja antivirusne terapije. Kao i u slučaju CMVI, neonatalna WSV infekcija češća je kod djece, čije su majke pretrpjele primarnu infekciju tokom trudnoće. U slučajevima kada žena tokom trudnoće prenosi tekuće herpes infekciju, rizik od antenatalne infekcije znatno je niža. Razina intrauterine infekcije tokom primarnog genitalnog herpesa u majci tokom perioda gestacije kreće se od 30 do 80%, dok je s ponavljanjem - ne više od 3-5%. Istovremeno, utvrđeno je da se u slučajevima kada se reagira na genitalni herpes na kraju trudnoće, a rod se prirodno javlja, rizik od intranatalne infekcije dostiže 50%. Treba naglasiti da čak i prisustvo specifičnih antitijela ne sprečava razvoj teških oblika bolesti. Dakle, u 60-80% zaraženih novorođenčadi razvija se herpetski encefalitis. Među faktorima rizika za razvoj herpetičke infekcije, novorođenče: prva epizoda roditeljske infekcije u trećem tromjesečju trudnoće, invazivne mjere prilikom provođenja trudnoće, porođaja prije 38. tjedna gestacije do 21 godina.

Razlikuju se tri kliničke oblike neonatalnih herpesa: lokalizirani oblik s lezijom kože, sluznice masne šupljine i očiju; Generalizirani oblik sa polikacanom lezijama i herpetičkim oštećenjem centralnog nervnog sistema u obliku encefalitisa i meningoencefalitisa (). U slučajevima kada se odvijao prenatalni prijenos patogena, kliničke manifestacije herpetičke infekcije mogu se otkriti po rođenju. Istovremeno, sa intranatalnom infekcijom, klinička manifestacija ne događa se odmah, već nakon 5-14 dana. Istovremeno se lokalizirani i generalizirani oblici neonatalnih herpesa obično debitoriraju na kraju prvog, rjeđe - na početku druge sedmice života. Najteži neonatalni herpes javlja se u obliku generaliziranih oblika i posebno je nepovoljan u slučajevima kada se pridruže herpetske lezije CNS-a. Treba napomenuti da, za razliku od lokaliziranih oblika, u kojima su uvijek tipične kože ili kožne manifestacije herpes infekcije, generalizirani oblici često su skriveni "pod maskom" otpornom na tradicionalnu terapiju. Izolirani bankneni porazi stoljeća (meningitis, meningoencefalitis) češće se razvijaju u 2-3 sedmice života. Istovremeno, neurološke promjene u kliničkoj slici prevladavaju neurološke promjene (konvulzivni sindrom, kršenje svijesti itd.), A u proučavanju alkoholnih pića otkriva se visok nivo proteina i limfomonocitne pleaoklizice.

Treba napomenuti da su u značajnom dijelu djece sa generaliziranim oblicima neonatalnih herpesa, kao i u izoliranoj herpetičkoj lezini, CNS, kože-sluznice su izuzetno rijetke, a većina njih nema smjernice na prenesenim herpetikom Infekcija. U svjetlu gore navedenog uloga modernih dijagnostičkih tehnologija shvaća se da je u najkraćem mogućem roku i s visokim stupnjem pouzdanosti za provjeru etiologije bolesti.

Herpetska etiologija bolesti potvrđena je otkrivanjem virusa (klasične ili ubrzane virološke metode), njegovog genoma (PCR) ili antigena od strane IFA-e u krvi, alkoholnoj, urinu i sadržaju Nasopharynx. Otkrivanje specifičnih antitijela koji pripada IGM-u ukazuje na prisustvo herpetske infekcije u novorođenčetu, ali vremenski raspored njihovog pojavljivanja u serumu često "zaostaje" iz kliničkih manifestacija bolesti.

Tretman.Sa svim oblicima neonatalne herpetske infekcije prikazan je specifična antivirusna terapija Acyclovir, a lijek se mora primijeniti intravenski. Acyclovir u svim slučajevima, čak i s lokaliziranim oblikom, primjenjuje se intravenski, jer ima visok rizik od generalizacije herpetske infekcije.

Uz lokalizirane oblike bolesti, Aciklovir se koristi u svakodnevnoj dozi od 45 mg / kg / dan, sa generaliziranom infekcijom i meninzoencefalitom - na dozi od 60 mg / kg / dan. Lijek se uvodi u tri intravenska unos infuzije. Trajanje tretmana Acyclovirom ovisi o obliku neonatalnog herpesa: lokalizovani obrazac zahtijeva terapiju 10-14 dana, generalizirani oblik i meningoencefalitis je najmanje 21 dan.

Pored toga, standardni intravenski imunoglobulini i imunoglobulini sa visokim antitelama na HPV, kao i Viferon u svijeći u dozi 150.000 predmeta, mogu se uključiti u tretman novorođenčadi do složene terapije novorođenčadi i imunoglobulina sa visokim titrom antitijela na HSVS, kao i viceri u svijeću na dozi od 150.000 metara 1 put dnevno tokom 5 dana.

Prevencija. U prevenciji neonatalnih herpesa, značajna uloga pripada ranom otkrivanju trudničkih visokog rizika, njihov pravovremeni i adekvatni tretman, kao i isporuku. Istovremeno, potrebno je pridržavati se sljedećih preporuka:

  • u slučaju žene, primarna herpes infekcija za manje od 6 tjedana prije navodnog generacije mora biti pripremljena za planirani cesarski dio;
  • ako se primarna herpes infekcija odvijala za više od 6 tjedana prije porođaja, moguće je rakirati prirodne generičke staze. Istovremeno, da se smanji rizik od pogoršanja bolesti do vremena isporuke, preporučljivo je koristiti Acyclovir iz 36. sedmice trudnoće;
  • diseminirane i teške primarne materinske infekcije zahtijevaju aciklovir terapiju, bez obzira na termin trudnoće;
  • u slučajevima kada je žena rodila prirodan način, a u tom periodu otkrivena je genitalni herpes, propisana je profilaktička terapija aciklovirom i izvršena je dodatni pregled herpetecke infekcije. Prilikom dobijanja negativnog rezultata laboratorijske ankete i na pozadinu nepostojanja kliničkih manifestacija bolesti ukinute antivirusna terapija.

Vrlo teške bolesti (difuzna encefalopatija, encefalitis, upala pluća, miokarditis) nalaze se samo kod odraslih sa imunodeficijencijom (AIDS) i intrauterine zaražene prerano djece.

Voće je zaraženo samo ako je žena zaražena tokom trudnoće. Tipični znakovi urođene infekcije su chorioretinite, žarište pojave u mozgu, bezobrazno kašnjenje u psihomotoru, hidro ili mikrocefalus i konvulzivni sindrom. Istovremeno, postoji odnos između ozbiljnosti bolesti u plodu i periodu trudnoće u kojoj se dogodila infekcija. Sa teškim oblicima bolesti, fetus umire ili se rodi prerano. Znakovi bolesti mogu se manifestirati pri rođenju ili ostati nevidljivi već više dana nakon isporuke. Klinički simptomi mogu biti u kašnjenju intrauterinog razvoja, generalizirane limfadenopatije, hepatosplegilegaly, žutice, hidrocefalus, mikrofstrije i grčeve izolirane ili u kombinaciji. Intrakranijalno zanimanje i horitetitet mogu se otkriti do rođenja djeteta, ali često se pojavljuju kasnije.

Prema rezultatima istraživanja G. Desmonts i J. Couvreur, 63% žena koje su bolesne tokom trudnoće toksoplazmoze, rodila je zdravu djecu. Kliničke manifestacije bolesti u većini novorođenčadi bile su minimalne ili odsutne. U samo 16% zaraženih novorođenčadi bolest je bila teška, u 20% umjerene težine, a u 64% - nije bilo simptomatologije. Da biste potvrdili dijagnostiku, definicija metode definicije toksoplazme (tokOplasma Gondii) u krvi imunofluorescencije reakcijske metode, kao i serološke metode za određivanje titra antitijela na toksoplazmu, indeks nagrade, nagrada, indeks nagrade ove antitijele .

Dijagram upotrebe droga po ciklusima opravdano je: 5 dana Tindurina, sulfanimid - 2 dana više (7 dana); Provedite tri takve cikluse sa prekidima između njih za 7-14 dana.

Prema svjedočenju (hroničnom, ponavljajućem obliku u stanju imunodeficijencije, pogoršanje horioretinite) Takav tok terapije ponavlja se nakon 1-2 mjeseca.

Nuspojave svih antifuata eliminiraju se imenovanjem folne kiseline, aktivnih i derivata folne kiseline; Lijek dopunjuje nedostatak folne kiseline pacijenta i pomaže u vraćanju biosinteze nukleinskih kiselina. Službeni lijek leukovorin (kalcijum foliniran) propisan je u dozi od 1-5 mg u 3 dana (u 0,005 tableta) tokom cijelog tijek terapije.

Spiramycin je propisan u dva prijema 10 dana s tjelesnim težinom do 10 kg 2 peleta od 0,375 miliona metara; Roxitromycin (Rulid) - 5-8 mg / kg / dan za 7-10 dana.

Postoje podaci o efikasnosti Clindamicina (sa horiretom u kasnoj manifestaciji); U djece mlađe od 8 godina može se koristiti lijek tetracikline - Doxycycline monohidrat (Unidox Solutab): u prva 2 dana 4 mg / kg po recepciji, zatim 2 mg / kg 1 put dnevno - u roku od 7-8 Dani. Postoje preporuke u pogledu upotrebe antikocidnih lijekova kao što su Aminohinol, CheipotecOccoord, ali stupanj njihove efikasnosti i nuspojava nije dovoljan.

Prevencijakongenitalna toksoplazmoza usmjerena je na identifikaciju visoko rizičnih grupa - seronegirativnih djevojčica i mladih žena, a slijede njihovo kliničko i serološko promatranje prije i za vrijeme trudnoće. Pored toga, preventivna pitanja raste s planiranim suprovevelop. Istovremeno se posebna pažnja posvećuje potrebi da se pridržava higijenskih pravila (ne pokušavajući sirovo mljeveno meso za meso prilikom kuhanja posuđa, samo termički obrađeno meso, dobro oprane plodove i povrće, sanitiziraju feline itd.). Aktivna specifična imunoprofilaksa toksoplazmoze nije razvijena.

Stoga, urođene infekcije i dalje ostaju među najozbiljnije bolesti novorođenčadi i male djece. Različita etiologija i isti tip simptoma otežava kliničku provjeru WWI-ja, što je određeno potrebom za pravovremenim provođenjem posebnih istraživanja. Istovremeno, ciljano istraživanje o VUI-u treba izvesti kod djece iz rizične grupe za intrauterinsku infekciju i provedbu urođene infekcije. Grupa za rizik na intrauterinskoj infekciji uključuje novorođenčad rođene od majki s opterećenim urološkom i ginekološkom istorijom, patološkim tokom trudnoće. Zauzvrat, identifikacija takvih država u novorođenčadi kao preradu, kašnjenje prenatalnog razvoja, ozbiljan protok unutar i / ili ranog neonatalnog razdoblja treba smatrati faktorima za rizik od sprovođenja Vuvoja. U tim se slučajevima prikazuje trenutno istraživanje novorođenčadi na VUI na pravovremenu provjeru etiologije bolesti. Izbor metoda istraživanja novorođene djece na Wuriju trebalo bi se temeljiti na sveobuhvatnoj procjeni kliničkih i laboratorijskih pokazatelja. Istovremeno, kombinacija molekularnih (PCR) i imunoloških (IFA) dijagnostičkih metoda optimalna je za laboratorijsku dijagnozu Wuri. N.

Literatura
  1. Kongenitalne, perinatalne i neonatalne infekcije / ed. A. Grynau, J. Osborne, Sh. Sutherland: po. sa engleskog M.: Medicina, 2000. 288 str.
  2. Planeri A. L. Klinička i patogenetska pothvatna imunoterapija i imunoprofilaksa zaraznih upalnih bolesti kod djece: autor. DIS. ... Dr. Dušo. nauka M., 2003.
  3. Zakrpe A. L., Korneva M. YU., Korovina N. A. i drugi. Rizik vertikalne infekcije i karakteristike protoka neonatalnog perioda kod djece sa intrauterine infekcijom // rus. dušo. časopis 2005. Ne 13 (1). P. 45-47.
  4. Kovtun I. YU., Volodin N. N., Degtyarev D. N. Rezultati ranih i udaljenih katamenskih u djeci rođeni od majki sa Herpesvirus infekcijom // Problemi intrauterinske infekcije fetusa i novorođenčadi. M.: Gou Vonmts MH iz Ruske Federacije, 2000. P. 273-275.
  5. KORNEVA M. YU., Korovina N. A., Posparatov A. L. i drugi. Zdravstveni status intrauterine zaražene djece // Ros. Prsluk. Perinatole. i pedijatrija. 2005. br. 2. str. 48-52.
  6. Korovina N. A., Posparatov A. L., Cheburkin A. V., Zakharova I. N. Citomegalovirusna infekcija na malu djecu (klinika, dijagnoza, moderne mogućnosti terapije): dodatak za ljekare. M.: Posad, 1999.
  7. Lobzin Yu. V., Vasilyev V. V.Toksoplazmoza u trudnicama: kliničke manifestacije, terapija i prevencija droge urođene toksoplazmoze // ROS. dušo. časopis 2001. br. 5. C. 40-41.
  8. Nisevich L. L., Talalaev A. G., Kask L. N., Mironyuk O. V. i drugi. Kongenitalne virusne infekcije i djeca sa malom rukom // Pitanja moderne pedijatre. 2002. T. 1. br. 4. C. 9-13.
  9. Nisevich L. L. Moderni problemi dijagnoze i prevencije urođenog rubela // Dječji ljekar. 2000. br. 5. str. 26-30.
  10. Protokoli za dijagnozu, liječenje i prevenciju intrauterinskih infekcija u novorođenčadi / ed. N. N. Volodin. M.: Gou Vunts MH RF, 2002. 100 str.
  11. Samsygin G. A. Moderni problemi intrauterinskih infekcija // pedijatrija. 1997. №5. P. 34-35.
  12. Tsoregorodtsev A. D., Ryumin I. I.Incidencija novorođenčadi intrauterine infekcija i zadaci odbijanja u Ruskoj Federaciji // Ros. Prsluk. Perinatole. i pedijatrija. 2001. T. 46. Br. 2. str. 4-7.
  13. Cheburkin A. V., Cheburkin A. A. A. Perinatalna infekcija: korist za ljekare. M., 1999. 49 str.
  14. Shabalov N. P. Problemi klasifikacije intrauterinskih infekcija // pedijatrija. 2000. br. 1. str. 87-91.
  15. Lanari M., Papa I., Venturi V., Lazzarotto T.i dr. Kongenitalna infekcija sa ljudskim herpesvirusom 6 Varijanta B povezana s neonatalnim napadačima i lošim neurološkim otuđima // J Med Virol. 2003. avg; 70 (4): 628-632.
  16. Fowler K. W., Stagno S., Pass R. F. i dr. Ishod urođenog citomegaljskog virus infekcije u odnosu na status majčinog antitijela // n engl j med; 1992; 326: 663-667.
  17. Dvorana C. B., Caserta M. T., Schnabel K. C., BOETTRICH C. i dr. Kongenitalne infekcije sa ljudskim herpesvirusom 6 (HHV6) i ljudski herpesvirus 7 (HHV7) // J pedijatr. 2004. oktobar; 145 (4): 472-477.
  18. Zarazne bolest fetusa i novorođenčeta novorođenčad. Remington J. S., Klein J. O., EDS., 5. ED., Philadelphia, PA: WB Saunders CO; 2001: 389-424.
  19. ISTAAS A. S., Demmler G. J., Dobbins J. G. i dr. Nadzor za kongenitalnu citomegalovirusnu bolest: izvještaj iz registracije nacionalnog citomegalovirusnog tijela // Clin inf. Dis. 1995. 20. str. 665-670.
  20. Liberek A., Ryttlewska M., Szlagatys-Sidorkiewicz A. i dr. Citomegalovirusna bolest u novorođenčadima i novorođenčadi - klinička prezentacija, dijagnostički i terapijski problemi - vlastito iskustvo // Med Sci Monit. 2002; 8 (12): 815-820.
  21. Noyola D. E., Demmler G. J., Nelson C. T. i dr. Rani prediktori neurodevalnog ishoda u simptomatskoj infekciji u kongenitalnom citomegalovirusu // J. Pedijatr. 2001; 38; 3: 325-331.
  22. NUMAZAKI K., Fujikawa T., Asanuma H. Imunološka procjena i kliničke aperije djece sa urođenom citomegalovirus infekcijom // Congenit Anom (Kjoto). 2002 sep; 42 (3): 181-186.
  23. Remington J. S., Thulliez P., Montoya J. G. Nedavna kretanja za dijagnostiku toksoplazmoze // časopis za kliničku mikrobiogiju. 2004; 42; 3: 941-945.
  24. Whitley R. Neonatalna herpes Simplex virus infekcija // cura Oblo infekciju DIS. 2004. jun; 17 (3): 243-246.

SVEDOK ŠEŠELJ - ODGOVOR: L. Posparatov,
N. A. Korovina, doktor medicinskih nauka, profesor
M. Yu. Kornev
A. V. Cheburkin, kandidat medicinskih nauka, vanredni profesor
Rmapo, Moskva

Intrauterinska infekcija nastaje u slučaju da patogeni mikroorganizmi prodire u tijelo trudnice, koja su uzročnici različitih patologija. Voćna infekcija nastaje u periodu intrauterine razvoja ili u procesu isporuke. Ovisno o razdoblju na kojem se došlo do infekcije, smrt fetusa ili prisustvo malformacija može postati ishod.

Uzroci izgleda

Fetalna infekcija u maternici se događa na sljedeće načine:
  • Kroz krv. U ovom slučaju patogeni mikroorganizmi utječu na plod, prodirući kroz placentu.
  • Uz uspon, sa prodorom infekcije od genitalnih staza majke u materninu šupljinu. Tamo je utjecao patogeni mikroorganizmi embriona.
  • Silazno. Fokus infekcije su materne cijevi, odakle pada u šupljinu i udara voća u razvoju.
  • Kontakt. Dječja infekcija javlja se u procesu porođaja. U ovom slučaju može otključati zaraženu vodu u obliku ulja. Takođe, kauzacioni agent može ući u sluznice bebe, što neminovno dovodi do infekcije.
Fetalna infekcija tokom razdoblja intrauterinog razvoja može se pojaviti u sljedećim slučajevima:
  • ako postoji majka (cistitis, urethriter, pilelonefritis);
  • sa opterećenim akušerskom i ginekološkom istorijom majke (prenesene seksualne bolesti, endokerrvisitis, česti pobačaji);
  • s nepovoljnim tijekom trudnoće (prijetnja pobačaja, prerano placenta);
  • u slučaju oštećenja na placentu, što stvara uslove za prodor virusa i bakterija;
  • kada se zarazne bolesti prebače tokom trudnoće (rizik od fetalne infekcije je čak);
  • u zemljama imunodeficijencije.
U grupi rizika postoje i žene koje:
  • prethodno rođenje djetetu sa znakovima zarazne štete;
  • zbog profesionalnih aktivnosti kontaktiraju se sa osobama koje su potencijalne nosače infekcije;
  • prethodno napravljeni najmanje 2 umjetna prekida trudnoće;
  • prenosila transplantaciju organa ili tkiva;
  • prenesena trudnoća, završena intrauterinom smrću fetusa;
  • pate od upalnih bolesti koje imaju sporog karaktera.

Čak i ako se infekcija odvija asimptomatskom, u potpunosti se odražava na razvoj ploda i u stanju je da vodi i težak poražen za svoje organe i do smrti.

Oblici intrauterinskih infekcija


Razlikovati sljedeće vrste intrauterinskih infekcija:


U medicinskoj praksi, kratica baklja koristi se za označavanje najčešćih intrauterinskih infekcija. Kombinuje toksoplazmozu, citomegalovirus, rubelu, herpe i druge infekcije, uključujući -, sifilis itd.

Majka infekcija toksoplazmoza Može izazvati spontani pobačaj, poraz djetetovih krvnih organa, upalnih mozga, hidrocefalus.

Ako je primarna infekcija trudnice citomegalovirus I njegovo prodor fetusa, verovatnoća pobačaja povećava ili još uvećava, razvoj sljepoće u djetetu, patološki porast jetre.

Jednostavni herpes virus Takođe negativno utiče na stanje budućeg djeteta i može izazvati lezije mozga, bolesti cirkulacijskog sustava, kršenje vizualnih funkcija, centara i oligofrenije.

Reduha Smatraju da najopasniju bolest koja prijeti životu ploda. Infekcija uzrokuje meningitis i encefalitis, razne kožne bolesti, anomalije razvoja srčanih mišića. Verovatnoća intrauterine smrti nije isključena.

Ako žena koja nosi voćne padove sklonište za vjetarTo je opasno za oštećenje mozga fetusa, nerazvijenost udova, atrofije optičkog živca.

Liserioza - Opasna infekcija, koja se zaraza događa kada se žena koristi nije dovoljno prerađenog mesa, fermentiranih mliječnih proizvoda, kao i u kontaktu sa životinjama. Takva bolest je prepuna mrtvog porođaja ploda ili pobačaja, razvoj meningitisa ili sepse u djetetu.

Neobično infekcije su opasne u bilo kojem periodu gestacije, ali oni predstavljaju najveću prijetnju u prvom tromjesečju.

Učinak intrauterinskih infekcija na plod u različitim uvjetima je:

  • ako se infekcija dogodila tijekom prvog tromjesečja, verovatnoća pobačaja ili patologija za razvoj unutrašnjih organa fetusa su visoki;
  • infekcija tokom drugog tromjesečnog razdoblja uzrokuje kašnjenje u razvoju fetusa i patološkom formiranju organa;
  • na trećem tromjesečju, poraz infekcije Fetusa dovodi do patoloških stanja jetre, organa vida, kardiovaskularnog sistema i TSS poraza;
  • ako se prenos intrauterinske infekcije odvijao tokom porođaja, novorođenče može razviti neuspjeh respiratornih ili upalnih procesa u jetru ili pluća.

Karakteristične manifestacije

Postoji nekoliko znakova, prisustvo koje majka omogućava sumnju u intrauterin infekciju. Oni uključuju:
  • i njihov bol po palpaciji;
  • kašalj;
  • i njihovo oticanje;
  • grozničke države;
  • neugodna senzacija u polju prsa;
  • nazalna kongestija;
  • pojava atipičnih osipa na koži tijela.



Opisani simptomi mogu ukazivati \u200b\u200bi na alergijsku reakciju u trudnici. Da biste utvrdili koji je stvarni razlog takvih manifestacija, morate se odmah obratiti liječniku.


U procesu rada, fetusna infekcija može se sumnjati u sledeće simptome:
  • pokretanje blatne vode vretena koje ima neugodan miris;
  • rođenje djeteta u stanju asfiksije;
  • mala težina rođenja;
  • mikrocefalus ili hidrocefalus.
Pored toga, beba napomena mijenja se krvni sastav (niska trombocita, leukocitoza), smanjeni krvni pritisak, respiratorni poremećaj, upalni procesi kože.

Nakon rođenja, patologija omogućava sami sa sobom sive boje kože novorođenče, ubrzanog gubitka težine, čestim i obilnim oticanjem nakon hranjenja, mišićne hipotenzije, povećanja veličine trbuha, slab težina Kongenitalni refleksi.

U dobi od 2 godine kod djece s dijagnosticiranom intrauterinom infekcijom često postoji kašnjenje u intelektualnom razvoju, kao i kršenje govora i motoričke aktivnosti. Izraženi su ponašanja i emocionalni poremećaji, što otežava prilagođavanje djeteta u društvu. Posljedice infekcije mogu uzrokovati invalidnost djeteta.

Analize za intrauterinske infekcije

Sve žene planiraju trudnoću trebaju proslijediti analizu imuniteta za bakljačke infekcije. Ako je odsutan, preporučuje se praviti vakcinaciju zrna. Seksualni partner žene također bi trebao predati sličnu analizu.

Dijagnoza infekcije intrauterine fetusa vrši se na osnovu takvih događaja kao:

  • Ultrazvuk. Ovo je jedna od najsigurnijih metoda koja vam omogućuje otkrivanje nedostataka izazvanih infekcijom. U ovom slučaju, slika je obilježena povećanjem jetre, mozga i fetalnog srca, kalcijum depozita u crevima i mozgu.
  • Doplerography. Tokom dijagnostičkog postupka ocjenjuju se karakteristike protoka krvi fetusa.
  • Istraga akumuliranih voda.
  • Ograda krvi puteva i njezina naredna studija.
  • Serotimunološka metoda za identifikaciju imunoglobulina.
Nakon rođenja djeteta, uzimaju se njegova krv, urin i kičmena tekućina, neurosonografija i oftalmoskopija.

Metode liječenja

Osnova terapije intrauterinskih zaraznih procesa je prijem trudnice antibakterijski i antivirusni agenti. Izbor takvih sredstava provodi se nakon određivanja osjetljivosti patogena na određene vrste sredstava. Važno značenje pri odabiru antibiotika ima period trudnoće. Specijalista pokupi antibiotik koji ima minimalan učinak na voće. Najčešće je to penicilin serija, makrolidi (kada) ili cefalonizovi treće generacije. Na Herpetskoj infekciji obično se propisuje Aciklovir.



Ako je potrebno, propisati dezinfekcijski lijekovi (razne sorbente) i anticirani anticitonti (paracetamol, na primjer).

Ako su urođene nedostatke unutrašnjih organa fetusa već formirane, nijedan lijek ih ne može eliminirati.


I trudna je propisana tok imunostimulirajuće terapije.

U nekim slučajevima, kako bi se izbjegla infekcija novorođenčeta tokom svog prolaska kroz zaražene generičke staze, ponašanje cezarski presjek. Ovo je preporučljivo, na primjer, ako majka ima osip na intimnoj lokaciji, koja su uzrokovana seksualnim infekcijama.

Nekoliko godina nakon rođenja, dijete sa sumnjom na intrauterinsku infekciju treba redovito istraživati, čak i ako nema izražene simptome infekcije.

Moguće je izračunati na povoljnu prognozu za intrauterin infekciju fetusa, samo ako je patologija pravovremeno otkrila i tretman se započinje odmah nakon dijagnoze. Prognoza se poboljšava kao porast perioda trudnoće, na kojem infekcija u tijelu prodire.

Kako spriječiti razvoj intrauterinskih infekcija?

Da bi se spriječilo razvoj intrauterine infekcije, potrebno je slijediti ova pravila:
  • pri planiranju trudnoće potrebno je proći dijagnozu za identifikaciju bolesti koje se prenose seksualnim sredstvima;
  • na vrijeme za liječenje bolesti organa urogenitalnog sistema, kao i eliminaciju drugih žarišta infekcije;
  • u skladu sa ličnim higijenskim normama;
  • ograničite kontakt sa životinjama koje mogu biti nosioci različitih infekcija;
  • da redovno posjećuju ginekolog;
  • odbijte posjetiti lokacije masakra ljudi;
  • ograničite kontakt sa djecom, posebno u predškolskim ustanovama, kao i obrazovnom prirodom;
  • zaštitite se seksualnim kontaktima kako bi se izbjegla infekcija;
  • koristite samo dobro obrađenu ribu i meso dobro obrađene u toplotnoj metodi;
  • ograničite kontakte sa prevoznim licima infekcija;
  • pretpostavimo da su sve potrebne analize utvrde nivo antitela različitim patogenim mikroorganizmima koje provociraju razvoj zaraznih procesa u tijelu.

Mišljenje doktora akušera na intrauterinskim infekcijama (video)

Koje su infekcije opasne tokom trudnoće i kao trudnica koja bi zaštitila svoje tijelo iz infekcije, doktor akušersko-ginekolog I.A. Winnow:

Sve zarazne bolesti tokom trudnoće mogu uzrokovati fetusnu infekciju. Znakovi patologije se ne pojavljuju odmah, ali posljedice mogu biti najteže. Inspektoratna infekcija (VUI) ozbiljno se dijagnosticira i slabo liječi. Promjene u fetusu očituju se nesecifičnim simptomima, u skladu s kojima nije uvijek moguće sumnjati u infekciju.

Etiologija i prevalencija

Razlozi razvoja intrauterine fetalne infekcije povezani su sa infekcijom majke tokom trudnoće ili aktiviranjem hronične infekcije. Točna frekvencija i prevalenca nije instalirana, a ne sva trudnoća sa infekcijom ne završe porođaj, a razlozi pobačaja u ranom roku nisu uvijek mogući. Prema raznim studijama, intrauterinska infekcija prati do 10% svih trudnoća.

Etiološki faktori su različite vrste mikroorganizama:

  • virusi rubele, herpesa, hepatitisa, HIV-a;
  • sifilis bakterije, tuberkuloza, STI skup;
  • najjednostavnije: toksoplazam;
  • gljiva roda Candida.

Takođe se često javlja kombinacija nekoliko patogena.

Postoji kompleks baklje. Ova skraćenica ukazuje na latino imena najčešćih patogena voćnih bolesti. Oni uključuju:

  • T - toksoplazmoza;
  • O - drugi patogeni kojima se vjeruje sifilis, hepatitis, mikoplazma, kandidijaza i mnogih drugih infekcija;
  • R - rubeola;
  • C - citomegalovirus;
  • H - herpes.

Inspektoratne infekcije u novorođenčadi u 30% slučajeva uzrok su smrti na 1 godinu, a u 80% urođenih malformacija.

Najčešće je plod upečatljiv virusi, mnogo rjeđe - bakterije i gljive. Oni mogu opet prouzrokovati bolest, nakon aktiviranja virusa.

Posljedice ovisno o terminu infekcije

Najveća opasnost za buduće dijete je primarna infekcija majke tokom trudnoće. Njegov organizam mora proizvesti zaštitne antitijela, tako da nije sposoban za zaštitu voća. Ako se dogodi aktivacija ili ponovno sastanak s kaurodačnim agentom, posljedice su manje značajne. Majka već ima antitijela na kaurotivni agent, tako da bolest privodi mnogo lakše, a dijete je zaštićeno majčinskim imunitetom.

Posljedice intrauterine infekcije za fetus ovise o terminu kada se dogodi zaraženo. U prve dvije sedmice formiranja embrija postoji kršenje polaganja osnovnih tkiva, pa se pojavljuje spontano. Ispravnije nazovite ishod blastopatije biohemijskom trudnoćom, jer Voćeno jaje može biti u početnoj fazi implantacije, a žena neće znati za svoj položaj. Trudnoća u ovom slučaju može se registrirati samo krvnim testovima.

Prilikom probijanja patogena u periodu od 2-10 tjedana gestacije formiraju se teški razvojni oštećenja, što je posljedica štete na stanicama i kršenje organa. Često su nespojivi sa životom i završetkom intrauterine smrti, mrtvorođenje ili smrt u prvim mjesecima života.

Voćna infekcija u periodu od 11-28 tjedana gestacije uzrokuje fetopatiju. Organizam fetusa već je sposoban za upalni odgovor, pogođeni su samo neki organi. Ali mehanizam upale nije potpun. Nakon prve faze - izmjena, ne postoji druga - eksudacija, kao rezultat toga što dođe do protoka leukocita i oslobađanje tvari koje su usmjerene na lokalizaciju infektivnog agenta. Treća faza upale seksira kada se dogodi sinteza vezivnog tkiva i odvajanje patološkog fokusa. Stoga se djeca zaražena u ovom periodu rađaju po porocima pojedinih organa, često s fibroelastozom, hidronefrozom, policističnom.

Ako se fetalna infekcija odvija u kasnijem periodu, 28-40 tjedana, tada postoji puni upalni odgovor, koji je uključen u nekoliko organa. Dijete se rađa s encefalitisom, žadom, hepatitisom, upalom pneumonije.

Infekcija se može pojaviti u trenutku rođenja. Upala jednog ili dva organa razvija se, najčešće pate donji respiratorni trakt i jetra, upala pluća i hepatitis.

Znakovi infekcije

Klinički znakovi zaraznog procesa u nespecifičnom fetusu. Tokom trudnoće, neke infekcije mogu se pojaviti kod žena sa minimalnim manifestacijama. Znakovi intrauterine fetalne infekcije uključuju dijagnosticirana insuficijencija i (i) fetoplaceNage. Upaljni procesi često su praćeni višestrukim, rjeđe nastaju mali način.

Mala ploča može biti i pokazatelj prisutnosti infekcije u maternici, često su to hronični upalni procesi endometratisom.

Intrauterinska bolest ukazuje na povećanje veličine jetre i slezine ploda. Moguće je sumnjati na patologiju na rođenju djeteta sa stigmom disisembridgeneze. To su male razvojne nenormalnosti koje ne utječu na ukupni zdravstveni status, već navedu bolesti koje su nastale intrauterine. Oni uključuju:

  • nenormalnosti konstrukcije lobanje, nisko čelo, velike nenormalne lukove;
  • promjene u rezanjem očiju, oblika vilice i brade, zakrivljenost nosa;
  • prekomjerno nadala ušima, nedostatak prirodne zakrivljenosti, koza;
  • zakrivljenost vrata, nabora kože na njemu;
  • promjene u obliku grudi, kile trbuha;
  • kratki ili dugi prsti, njihova bitka, poprečni utor na palmi, zakrivljenosti prstiju;
  • povećanje klitorisa, kriptorhizma, malih seksualnih usana;
  • roda i pigmentne mrlje, hemangiomi.

Ali za dijagnozu patologija koje su se dogodile intrauterine, potrebno je otkriti 5 ili više stigsa.

Novorođenče mogu biti respiratorni poremećaji, bolesti kardiovaskularnog sistema. Fiziološka žutica je teža, ima dužu struju. Koža se može prekriti osip, postoje neurološki poremećaji, grozničari.

Ali tačna dijagnoza može se instalirati samo nakon dijagnoze.

Faktori rizika

Mehanizam prijenosa intrauterine infekcije može biti tri vrste:

  • uzlazno - sa genitalnih staza majke;
  • transplacentat - iz žarišta hronične ili akutne infekcije u matičnom organizmu;
  • prema dolje - kroz pupe maternice;
  • intranatal - za vrijeme porođaja.

S obzirom na moguće načine za inficirati fetus, žena u periodu pripreme pregeraward-a potrebna je za sanaciju žarišta dostupne infekcije. Obavezno postići remisiju u hroničnim zaraznim patologijama (tonzilitisom, sinusitisom, cistitisom), sanacijom oralne šupljine, tretman karijevitih zuba.

Određuju se faktori rizika koji povećavaju vjerojatnost VUI razvoja. Oštar upalni proces koji je nastao tokom trudnoće, posebno prvi put, značajno povećava šanse za zaraze ploda. U prvom tromjesečju, kada se placenta još nije formirana, veća je vjerovatnoća da će utjecati na bakterijsku floru. U narednim trimenitostima, kada je placenta već mogla odgoditi velike ćelije patogena, virusne patologije se često razvija.

Hronična žarišta može dovesti do širenja hematogenih patogena, limfogenijski ili implantacije. Rizik od bolesti se povećava sa smanjenjem imuniteta. Mala imunosupresija je prirodni proces. To se događa pod utjecajem progesterona, koji potiskuje lokalnu zaštitu kako bi se spriječilo odbacivanje fetalnog jajeta, što je djelomično stranog matičnog organizma. Ali dugoročne trenutne hronične bolesti, somatske patologije, superhlađenje i pregrijavanje, stresne situacije mogu još suzbiti imunološki sistem.

Poremećaj placentalne propusnosti, koji se događa tokom patološkog toka trudnoće povećava mogućnost prelaska zaraznog agenta na plod. Pogođena je i sama posteljina, krvarenje, kalkatiranje i razne uključivanje koje se pogoršavaju protok krvi na plod mogu se pojaviti u njemu. To dovodi do njenog hroničnog i kašnjenja u razvoju.

Loši društveni uvjeti su takođe faktor rizika. Uvjeti su nastali u oštećenju higijene, kontaktirajte sa zaraznim pacijentima. Žene iz niskih društvenih slojeva češće su zaražene seksualnim infekcijama.

Karakteristike glavnih infekcija

Za svaku bolest su njihovi znakovi, patogeneza, karakteristike protoka i intrauterinske infekcije.

Toksoplazmoza

Kongenitalna toksoplazmoza razvija se kada se zarazi nakon 26 tjedana, vjerojatnost takav ishod povećava se s pristupom porođaju. Ako se infekcija dogodi u početnim razdobljima, postoji spontana pobačaj ili smrt fetusa.

Klasični triad znakovi su chorioretinite, mikrocefalus i hidrocefal. Ali to se ne sastaje uvijek. S obzirom na velike malformacije fetusa i njenog onesposobljavanja, trudnice koje su pretrpjele toksoplazmozu, nude prekid medicinskih razloga do 22 sedmice.

Jednostavni herpes

Jednostavni herpes virusi su najčešći među odraslima. Prvi tip se uglavnom manifestuje u obliku regala na usana, a druga je upečatljiva anogenitalnom regijom. Virusi mogu dugo dugo u latentnom stanju, očitovati samo u vrijeme neposredne neposrednoj.

Placenta štiti plod iz infekcije dobro, samim tim slučajevi urođenog herpesa su rijetki. Intrauterinska herpetska infekcija moguća je kada je virka ima majku u primarnoj infekciji tokom gestacije. Ako se to dogodi u ranom vremenu, moguć je spontani prekid trudnoće. U kasnijim datumima za VUI je poraz različitih organa karakterističan.

Genitalni herpes mogu dovesti do infekcije tokom porođaja. Ako je ovo relaps bolesti u majci, dijete će biti zaštićeno njegovim antitijelima. Uz primarnu infekciju postoji težak poraz novorođenčadi.

Za novorođene herpete prijete neurološkim komplikacijama. Njihova ozbiljnost ovisi o vremenu infekcije. Ranije, opsežna šteta nervnog sistema i teže od manifestacije. Znakovi oštećenja nervnog sistema, encefalitis se ne očituje odmah, ali 2 sedmice nakon rođenja. U nedostatku liječenja, smrt dolazi u 17%.

Uz primarnu infekciju genitalnog herpesa (kasnije postoji ozbiljan poraz novorođenčad, često vode do smrti

Ospice

Virus se prenosi sa kapljicama zraka. Trudnoća ne utječe na kliničke manifestacije patologije. Učinak virusa za ospice na alat za bebe je dvosmislen. Rizik od teratogene akcije je nizak, ali postoje informacije o porazu od fetulnih školjki i prijetnji prerano rođene u ženama koje su bolesne krave.

Novorođenče je bolesno i samo ako majka padne oko 7 dana prije porođaja ili u roku od tjedan dana nakon njih. Manifestacije patologije mogu biti različite - od laganog tečaja do munje, koja završava izmamno. Infekcija je pedalizirana dovodi do jednostavnih manifestacija bolesti, a ne opasne za djetetu.

Dijagnostika se vrši prema karakterističnoj kliničkoj slici i koristeći definiciju antitijela. Tretman je simptomatski.

Corey vakcinacija tokom gestacije je kontraindicirana. Ali ova patologija je uključena u kalendar preventivnog vakcinacije koji se provodi u djetinjstvu.

Mnogobrojne vrste intrauterinskih infekcija dijagnosticiraju se tijekom trudnoće samo u pojavi kliničkih manifestacija bolesti. Izuzeci su opasne bolesti kao što su HIV, sifilis. Takođe, žena je nužno ispitana za Gonoreju. Šteti koji uzimaju sa uspostavljenim periodičnošću i u slučaju pritužbi na izbor, pomažu sanitizirati genitalije i sprečiti infekciju tokom porođaja.

- grupa bolesti fetusa i novorođenčeta, razvijajući se zbog infekcije u prenatalnom periodu ili porođaju. Inspektoratne infekcije mogu dovesti do smrti fetusa, spontanog pobačaja, kašnjenja intrauterinog razvoja, preranog porođaja, formiranje urođenih oštećenja, oštećenja u unutrašnjim organima i centralnim nervnim sistemom. Metode za dijagnosticiranje intrauterinskih infekcija uključuju mikroskopsku, kulturu, imuno-IMMINIDINS, molekularna biološka istraživanja. Liječenje intrauterinskih infekcija vrši se pomoću imunoglobulina, imunomodulatora, antivirusnih, antibakterijskih lijekova.

Opći

Inspektoratne infekcije su patološki procesi i bolesti uzrokovane antenatalnom i intranatalnom fetulnom infekcijom. Istinska rasprostranjenost intrauterinske infekcije ne uspostavlja se, međutim, prema generaliziranim podacima, ne manje od 10% novorođenčadi rodi se sa urođenim infekcijama. Hitnost problema intrauterinskog infekcija u pedijatriji rezultat je visokih reproduktivnih gubitaka, rane neonatalne morbiditeta koji vode u invalidnost i postnatalnu smrt djece. Sprečavanje intrauterinskih infekcija leži u ravnini razmatranja akušerstva i ginekologije, neonatologije, pedijatrijskih podoficira.

Uzroci intrauterinskih infekcija

Neobičajene infekcije se razvijaju kao rezultat fetalne infekcije u prenatalnom periodu ili direktno tokom porođaja. Tipično je majka izvor intrauterine infekcije za dijete, odnosno postoji vertikalni mehanizam prijenosa, koji u antenatalnom razdoblju provodi transplascentar ili uzlazni (kroz intratatalnu - aspiraciju ili u intrazatalnoj - aspiraciji ili Kontakt staze.

Manje je vjerojatno da će se jatrična infekcija fetusa tijekom trudnoće tijekom ženske invazivne prenatalne dijagnostike (amniocente, kordo - biopsija sela horiona), uvođenje fetusa preparata krvi kroz plovila pupčane vene (masa u plazmi, eritrocita , imunoglobulini), itd.

U antenatalnom periodu, fetusna infekcija obično je povezana s virusnim agentima (virusi rubela, herpes, citomegalija, hepatitis B i, Coxaki, HIV) i unutarćelijski uzročnici (toksoplazmoza, mikoplazmoza).

U intranatalnom periodu, zagađenje mikrobnom, prirodom i stepen ovisi o mikrobnom krajoliku generskih puteva majke. Među bakterijskim agentima su najčešća enterobakterija, streptokoke, gonokoke, sitenynaya štapići, protea, klebseyella itd. Placentalna barijera neprobojna je za većinu bakterija i najjednostavnije, međutim, sa oštećenjem na posteljinu i razvoju insuficijencije fetoplacenta , može se pojaviti antenatalna mikrobna infekcija (na primjer, kauzatorski agenter sifilis.). Pored toga, intranatalna virusna infekcija ne prelazi.

Čimbenici pojave intrauterinskih infekcija su opterećena akušerska i ginekološka istorija majki (nespecifični količni, endokerrvisitis, stvds, salpingforiti), nepovoljan tok trudnoće (prijetnja prekidama, preranom posteljinom placente) i zarazne morbiditeta Trudnice. Rizik od razvoja manifestalnog oblika intrauterine infekcije znatno je veći u prerano roku i u slučaju kada je žena zaražena primarna tokom trudnoće.

Težina kliničkih manifestacija intrauterine infekcije utječe na rokove za infekciju i vrstu patogena. Dakle, ako se infekcija dogodi u prvih 8-10 tjedana embriogeneze, trudnoća se obično završava spontanim pobačajem. Inspektoratne infekcije nastale u ranom periodu fetusa (do 12 tjedana gestacije) mogu dovesti do mrtvorođenja ili formiranja grubih oštećenja razvoja. Intrauterinska infekcija ploda u II i III tromjesečju trudnoće očituje se lezija pojedinih organa (miokarditisa, hepatitisa, meningitisa, meningoencefalitis) ili generalizirane infekcije.

Poznato je da ozbiljnost manifestacija zaraze zaraznog procesa u trudnici i fetusu možda se ne podudaraju. Asimptomatski ili nisko granični protok infekcije i majka može prouzrokovati ozbiljne štete od fetusa, do njegove smrti. To je zbog povećanog tropstva virusnog i mikrobnog patogena do embrionalnih tkiva, uglavnom CNS, srčani, vizijski organ.

Klasifikacija

Etiološka struktura intrauterinskih infekcija uključuje njihovu podjelu na:

Da bi se odnosilo na grupu najčešćih intrauterinskih infekcija, skraćenički bakljski sindrom, kombinirajući toksoplazmozu, rubeol (rubeolla), citomegalovy (herpes simplex). Pismo o (drugo) označavaju druge infekcije, uključujući virus hepatitis, HIV infekciju, piletinu, lesteriozu, mikoplazmozu, sifilis, klamidiju itd.).

Simptomi intrauterinskih infekcija

Prisutnost intrauterine infekcije u novorođenčetu može se osumnjičiti već tijekom porođaja. U korist intrauterinske infekcije, pionir za surbidne oktobrane poplavljene vode kontaminirane od Mekonia i ima neugodan miris, stanje placente (puna šipka, mikrotrum, mikroron-smrznuta). Djeca sa intrauterinom infekcijom često se rađaju u stanju asfiksije, s prenatalnom hipotrofijom, povećanom jetri, nedostacima ili stigmi zadiznute, mikrocefalus, hidrocefalus. Od prvih dana života imaju žuticu, elemente piodermije, neusklađenih ili veselih osipa na koži, groznici, konvulzivnom sindromu, respiratornim i kardiovaskularnim poremećajima.

Rani neonatalni period sa intrauterinskim infekcijama često se pogoršava međuprostornim pneumonijom, ommopalitisom, miokarditisom ili kardiotisom, chorioretinite, hemoragičnom sindromom itd. U instrumentalnom ispitivanju, glaukoma, urođenim srčanim bolestima, ciste i kalcifikacijama mozga može se naći u novorođenčadi.

U perinatalnom periodu, dijete ima česte i obilne pridružene, mišićno hipotenziju, sindrom tako intraata, sivu kožu kože. U kasnim datumima, sa dugoročnim inkubacijskim razdobljem intrauterine infekcije, mogućnost kasnog meningitisa, encefalitisa, osteomijelitisa.

Razmotrite manifestacije glavnih intrauterinskih infekcija koje čine sindrom baklje.

Kongenitalna toksoplazmoza

Nakon rođenja u akutnom periodu, intrauterinska infekcija manifestuje groznicama, žuticom, edemom sindrom, ispituju, hemoragiju, proliv, grčeve, hepatoslenomegalije, miokarditis, žad, pneumonija. Sa subakutnim protokom, znakovi meningitisa ili encefalitisa dominiraju. U hroničnom upornosti, hidrocefalus se razvija sa mikrocefalijom, iridociklitom, škljocama, atrofijom vizualnih živaca. Ponekad se nađu monosimptomični i latentni oblici intrauterinske infekcije.

Kasne komplikacije urođene toksoplazmoze uključuju oligofreniju, epilepsiju, sljepoću.

Kongenitalna rubeolla

Intrauterinska infekcija nastaje zbog bolesti Rubella tokom trudnoće. Vjerojatnost i posljedice fetalne infekcije ovise o gestacijskom periodu: u prvih 8 tjedana rizik dostiže 80%; Posljedice intrauterinske infekcije mogu biti spontani prekid trudnoće, embriona i fetopatije. U II tromjesečju rizik od intrauterine infekcije je 10-20%, u III - 3-8%.

Djeca sa intrauterinom infekcijom obično se rađaju prerano ili niska tjelesna težina. Za period novorođenčad, hemoragični osip, dugačak žutica je karakteristično.

Kongenitalna herpetska infekcija

Infekcija intrauterine Herpes može se pojaviti u generaliziranoj (50%), neurološkoj (20%), mukoli-kožnom obliku (20%).

Generalizirana intrauterinska instantna herpekacija nastavlja se s izraženom toksikozom, sindrom disajnog distributera, hepatomegalije, žutice, pneumonije, trombocitopenije, hemoragični sindrom. Neurološki oblik urođenog herpesa klinički se manifestira encefalitisom i meningoencefalitisom. Intrauterine herpes infekcija s razvojem sindroma kože prati se pojavom vezikastih osipa na koži i sluznici, uključujući unutrašnje organe. Tokom rasporeda bakterijske infekcije, sepsi novorođenčadi se razvija.

Intrauterine herpes infekcija u djetetu može dovesti do formiranja kvarova - Microcefalius, retinopatiju, hipoplasiju udova (kortikalni patuljak). Među kasnim komplikacijama urođene herpes - encefalopatije, gluhoće, sljepoće, povlačenja psihomotoru.

Dijagnostika

Trenutno je hitan zadatak prenatalna dijagnoza intrauterinskih infekcija. U tu svrhu, mikroskopiranje razmaza, bakteriološka sjetva iz vagine na flori, PCR studija Soskoba, ispitivanje na kompleksu baklja vrši se u ranoj trudnoći. Trudnice iz visoke rizične grupe za razvoj intrauterinske infekcije pokazali su invazivnu prenatalnu dijagnostiku (težnja korijantske vanene, amniocenteze sa studijom amnionske tečnosti, koordinacije sa proučavanjem krvi kabela). Otkriva znakove od savršene emisije.

Liječenje intrauterinskih infekcija

Opći principi liječenja intrauterinskih infekcija uključuju imunoterapiju, antivirusnu, antibakterijsku i otisnu terapiju.

Imunoterapija uključuje upotrebu polivalentnih i specifičnih imunoglobulina, imunomodulatora (interferona). Antivirusna ciljana akcijska terapija uglavnom izvodi Acyclovir. Za antimikrobna terapija bakterijskih intrauterinskih infekcija koriste se antibiotici širokog spektra akcije (cefalosporini, aminoglikosidi, karbapene), sa mikoplazmom i klamidijalnim infekcijama - makrolidima.

Faudesome terapija intrauterinskih infekcija usmjerena je na olakšanje pojedinih manifestacija perinatalne štete na centralnog nervnog sistema, hemoragičnog sindroma, hepatitisa, miokarditisa, pneumonije itd.

vakcinacije protiv Rubele, trebaju biti vakcinirane najkasnije 3 mjeseca prije navodne trudnoće. U nekim slučajevima intrauterine infekcije mogu biti osnova za umjetno


Glavni izvor infekcije VUI je majka djeteta, od tijela koje patogen prodire u tijelo fetusa (vertikalni mehanizam prijenosa). U ovom slučaju, infekcija se javlja i kao rast, transplacent i anestuminozni načini i kontakt i težnja (direktno tokom porođaja). Štaviše, za antenatalne infekcije, najnižijim hematogenim i intranatalnim - uzvodnim stazama infekcije. Dokazano je da su danas najčešća infekcija koja se prenose sa majke voća seksualno prenosi bakterijske infekcije, među kojima su najčešći genitalni klamidija i genitalni herpes najčešći.

U patogenezi nastanka i razvoja Wurijstva, termin trudnoće je od posebnog značaja. Fetus do 12-4 tjedna trudnoće ne odgovara zaraznim antigenima, jer nema imunokompetentne ćelije, imunološki odgovori se ne manifestiraju. Zarazne štete na embrijama na 3 - 12. sedmici obično je povezana s virusom infekcijom koja slobodno prodire kroz horion. Od ovog perioda (period organogeneza, postavljanja), spomenuto, fetus još nema sisteme za zaštitu protiv infekcije, VUI dovodi do formiranja oštećenja razvoja (teratogene) ili smrti embrija (teratogena) ili smrti embrija (teratogena) ili smrt embrija (teratogena) ili smrt embrija (teratogena) ili smrt embrija (teratogena) ili smrt embrija embriotoksični efekat).

S početkom II tromjesečja trudnoće, mehanizam izloženosti uststream infekciji varira zbog spajanja deciduas kapsularisa sa deciduas parietalis *. U ovom trenutku uzlazni infekciju može prodrijeti u plodu iz vagine ili kablovskog kanala. Iz ovog perioda trudnoće, unutrašnji ZEV Cervicalskog kanala je u kontaktu sa vodenim školjkama fetusa i u prisustvu infekcija mikroorganizama prodire u masnu vodu. Antimikrobna svojstva Amniotska tečnost stječe tek nakon 20. nedelje trudnoće, kada se upada u uticaj infektivnog agenta, što ograničava daljnju infekciju, zbog pojave lizose, komplementa, interferona, imunoglobulina.

* Decidua (decidualna ljuska) je sluznica maternice nakon implantacije. Decidual ljuska iz četvrtog mjeseca nakon gnojidbe i porođaju ima tri dijela: Decidua basalis je dio maternice sluznice, koja se nalazi ispod placente. Decidua Capsularis - embrio prekriva i odvaja ga od maternice. Decidua Parietalis ostatak je sluznice maternice, na nasuprot nasuprot mjestu implantacije. Kao decidua Capsularis i decidua Parietalis raste u kontaktu jedni s drugima i povezani su.

U trećem tromjesečju trudnoće povećava se antibakterijska zaštita akumulacijskog voda. U ovom periodu prevladava uloga ezulativne komponente u upalnom odgovoru tkanina fetusa, kada se upadaju na upalne leukocite reakcije u fetusu (encefalitis, hepatitis, upala pluća, međuprostor nefritis) kao odgovor na infekciju.

Posebno opasno u VOUCHE-u u II i III trimesterima trudnoće šteta je mozga fetusa, koji se očituje raznim velikim oštećenjima u formiranju mozga: hističnoj degeneraciji supstancije mozga, nepravilnosti Razvoj kore, mikrocefalida (možda razvoj ventrikulita), koji zauzvrat dovodi do mentalne retardacije, povlačenje psihomotoru djece.

Promjene stanja fetusa i funkcioniranje fetoplacentnog sistema uzrokovane intrauterinom infekcijom fetusa ogleda se na sastavu i svojstvima amnionske tečnosti. Ako uđete u amnionsku tekućinu zaraznog agenta, pojavljuje se nesmetana reprodukcija s naknadnim razvojem horionitisa (postavljanja) i horioamnilisa. Razvijen sindromom "infekcija vode vretena". Voće je u zaraženom okruženju, što stvara povoljne uvjete za zaraze ploda sa kontaktnim stazom, I.E. Kroz kožu, sluznice, respiratorni i gastrointestinalni traktori. Prilikom gutanja i aspiracije zaraženih voda, takvi znakovi intrauterinske infekcije pojavljuju se u novorođenčadi, poput pneumonije, enterokolitisa, vesiculoze, ommopalitisa, konjuktivitisa itd.

Uz intrauterin infekciju (protiv pozadine amnitita), u pravilu postoji višestrana osnova, što je obično sekundarno, zbog promjene omjera procesa proizvoda i resorpcije akumulacijskog vozila od strane ćelija amniotika epitelijum protiv pozadine oštećenja bubrega ili urinarne fetusne štete. Carina je uzrokovala vaskularne poremećaje dovesti do placentalne insuficijencije.

Tipična manifestacija intrauterine infekcije nepodnošljiva je u trudnoći i prerano rođenoj procenici zbog činjenice da bakterijski fosfolipaze lansiraju kaskadu prostaglandina, a upalni toksini imaju štetni utjecaj na školjke fetusa. Pored toga, fosfolipaza gram-negativnih bakterija doprinosi uništenju surfaktantiranja u svjetloj ploče, koji se nakon toga očituje u novorođenim respiratornim poremećajima.

Trenutno se razlikuju sljedeće vrste intrauterinih lezija:

    blastopatija (pod periodom gestacije 0 - 14 dana) moguća je smrt embriona, spontana pobačaj ili formiranje sistemske patologije slične genetskim bolestima;
    emmpatija (u periodu gestacije 15 - 75 dana): karakterizirane nedostatke na nivou organa ili staničnog nivoa (istinski poroci), spontani pobačaj;
    rana fetopatija (pod pojam gestacije 76 - 180 dana): razvoj generaliziranog upalnog odgovora s prevladavanjem alternativnih i ekruditivnih komponenti i ishoda u vlaknastim-sklerotskim deformacijama organa (lažni poroci), prekida trudnoće;
    kasna fetopatija (u periodu gestacije 181 dan - do porođaja): Moguće je razviti manifestnu upalni odgovor s porazu od raznih organa i sistema (hepatitis, encefalitis, trombocitopenija, pneumonija).
VUI često nema svijetle kliničke manifestacije. Rijetko su prvi znakovi novorođenčadi dostupni odmah nakon rođenja, češće se pojavljuju tokom prvih 3 dana života. Kada se zaraže u postnatalnom periodu, simptomi zaraznog procesa otkrivaju se kasnije. Klinički nastupi urođenoj bakterijskoj ili mikrotičkoj leziji kože u novorođenčetu mogu imati prirodu Vesicle-pustuloze. Konjuktivitis, rinitis i otitis, koji su se pojavili 1. dana života, mogu biti i manifestacije VUI-ja.

Kongenitalna pneumonija aspiracije može se očitovati na 2. dan života. Od rođenja djece, postoje znakovi respiratornog kvara: Kratkoća daha, cijanoza, često zatamnjenja zvuka udaraca i fino gurnuti mokrim remenicama. Tok intrauterine pneumonije je težak, jer su, kao rezultat težnje, opsežnih dijelova pluća (donje i srednje frakcije) isključeni zbog zastarele, zbog primotanih bronhija zaraženih odbojnih voda koje sadrže odbornice koji sadrže dodatak koji sadrže dodatak Mikronijske, voćne vage.

Enterokolitis u novorođenčadi nastaje kao rezultat prodora uzročnika zajedno sa akumulativnim vodama u gastrointestinalnom traktu. Dispecične pojave obično se razvijaju na 2 - 3 dana života. Izazovi karakterišu sporo sisanje, džinging, kuglanje, hepatospegaly, proširujući vensku mrežu prednjeg trbušnog zida, česte tečna stolica. Sa mikrobiološkom studijom crijevnih sadržaja, prevladavanje Klebsiella, perfoha i kina štapa.

Oštećenja centralnog nervnog sistema na bonu u novorođenčadi mogu biti i primarni (meningitis, encefalitis) i sekundarni, zbog opijenosti. Sa oštećenjem vaskularnih pleksuza bočne ventrikule mozga, razvija se kongenitalni hidrocefalus. Potrebno je obratiti pažnju na takve simptome poput letargije, jadnog sisanja, zatezanja, usporavanjem obnove ili sekundarnog pada u tjelesnoj težini, kašnjenje u izlječivanju pupčane rane, razvoja omfalitisa.

Tipični simptomi zarazne opijenosti u novorođenčetu su poremećaji metabolizma disanja i tkiva. Postoji blijedo-cijanotska boja kože s izraženim vaskularnim uzorkom. Dinksikacija je praćena kršenjem izlučene funkcije jetre i bubrega, povećanju slezine i perifernih limfnih čvorova.

Možete odabrati 3 etape u dijagnostici intrauterine infekcije:

    dijagnoza tokom trudnoće;
    rana dijagnoza u trenutku rođenja djeteta;
    dijagnoza u razvoju kliničkih znakova infekcije u ranom neonatalnom periodu.
Neinvazivnih metoda prenatalne dijagnoze Wurijstva, većina informativnija su ultrazvučni pregled, doplerography. Ultrazvučne metode istraživanja omogućavaju određivanje indirektnih znakova ploda fetusa: višesmjerni, ventriculosegalyg, mikrocefalija, hepatomegalija, povećanje debljine placente, finog ovjesa u masnoj vodi; i strukturne promjene u različitim organima.

Direktne metode laboratorijske dijagnostike - korpocenteza, tamnozex mikroskopija, PCR, IFA (definicija krvne antitijela na klamidiju, mikoplazme i ureaplazme, CMV i HSV), omogućuju vam da otkrijete patogen u biološkim tekućinama ili biopsije od strane an zaraženo dijete. Indirektne metode dijagnoze Vuvoja uključuju kliničke simptome majki, ultrazvuk i pomažu samo procijenjenu dijagnozu VUI-ja. Screening testovi VUI-a, novorođenčadi uključuju studije smrti za amnionsku tekućinu, posteljinu, sjetvu krvi publika i sadržaj želuca novorođenče, ponekad kulturnog studija krvi. "Zlatni standard" post-dijagnostike Wuri-a histološki je proučavanje placente, pupčane vrpce i fetalnih školjki.

Sve promjene u homeostasu u tijelu majke odražavaju se u ćelijskim i hemijskim pokazateljima amnionske tekućine, koji su vrlo suptilno karakterizirani tokom patološkog postupka, a u vezi s kojom amnionska tekućina može poslužiti kao važan dijagnostički materijal . Prema I.V. Baharemar (2009), koji je najznačajniji u dijagnostici Wuri, utvrditi antimikrobna aktivnost amnionske tekućine na temelju migracije u njemu u njemu sa klasterom u akumulaciji bakterijama u iznosu od 10x 3 CFU / ml. Izgled velikog broja leukocita u masnim vodama velikog broja leukocita, povećanje citoze zbog epiteliocita bez otkrivanja mikroflora može ukazivati \u200b\u200bna VUI.

Moderni antibiotici se suočavaju sa seksualno prenosnim bakterijskim infekcijama. Liječenje zaraženih trudnica uvijek je povezano s određenim ograničenjima zbog štetnih učinaka antibiotika na plod. Antibiotici - makrolidi ("novi" makrolidi) lišeni su ove neugodne imovine (na primjer, Vilplefen [josamamicin]). Liječenje virusnih infekcija je složenije, jer svi imaju mogućnost cjelovitog očuvanja u tijelu s periodičnom reaktivacijom smanjenjem imuniteta. Unatoč opsežnom popisu imunomodulatora i imunostimulansa, njihova upotreba tokom trudnoće je vrlo ograničena, ako ne da kaže kontraindicirano. Novi anticherin pripreme imaju ograničenu upotrebu u trudnica i novorođenčadi.