Que signifie onmk dans le langage du miel. Conséquences de l'onmk sur le type ischémique. Actions réparatrices nécessaires pendant l'AVC

Définition du concept

Les maladies vasculaires du cerveau attirent l'attention des scientifiques du monde entier. Cela est dû à leur mortalité élevée et généralisée, à l'invalidité de dizaines de milliers de personnes jeunes et d'âge moyen, ce qui rend ce problème non seulement médical, mais aussi social.

En Ukraine, la classification des accidents vasculaires cérébraux est adoptée, selon laquelle il existe:

1) accident vasculaire cérébral transitoire (TIMC), accident ischémique transitoire (AIT) ;

2) hémorragies de coquille ;

3) accident vasculaire cérébral (hémorragique et ischémique - infarctus cérébraux non emboliques et emboliques);

4) encéphalopathie hypertensive aiguë (AGE).

PNMK- une insuffisance vasculaire cérébrale aiguë, qui se manifeste par une disparition rapide (selon l'OMS, dans les 24 heures) de symptômes focaux ou cérébraux, ou une combinaison de ceux-ci.

Le PNMK, selon cette classification, est divisé en accidents ischémiques transitoires (AIT) et PNMK selon le type de crise cérébrale hypertensive. De plus, la PNMK est isolée selon le type de crise hypertensive (HC avec des symptômes neurologiques focaux. La PNMK est généralement la première manifestation aiguë d'une pathologie vasculaire du cerveau et, dans certains cas, un précurseur d'un accident vasculaire cérébral.

Crise d'hypertension- caractérisée par une forte élévation de la pression artérielle, qui s'observe de manière diffuse dans le tissu cérébral, elle s'accompagne donc plus souvent de symptômes cérébraux (maux de tête, nausées, vomissements d'origine centrale, c'est-à-dire n'apportant pas de soulagement).

Accident vasculaire cérébralégalement appelé accident vasculaire cérébral aigu, qui s'accompagne de symptômes focaux et/ou cérébraux et dureplus de 24 heures.À la suite d'un accident vasculaire cérébral, des symptômes de lésions organiques persistantes du système nerveux apparaissent. Il existe deux formes principales d'AVC : et.

Causes de la maladie

Dans l'étiologie des accidents vasculaires cérébraux, le rôle principal appartient au GB, à l'hypertension artérielle symptomatique, à l'athérosclérose ou à une combinaison de ceux-ci. Moins souvent, la cause de l'AVC est une vascularite cérébrale en tant que manifestation d'une collagénose (rhumatisme, périartérite noueuse, lupus érythémateux disséminé), artérite spécifique, maladies du sang, infarctus du myocarde, malformations cardiaques congénitales, prolapsus de la valve mitrale, etc.

L'étiologie de l'AVC ischémique est l'athérosclérose, sa combinaison avec l'hypertension, l'hypertension, la vascularite cérébrale dans la collagénose, les maladies du sang (leucémie, érythrémie), l'IM, les malformations cardiaques congénitales, etc.

Mécanismes d'apparition et de développement de la maladie (Pathogenèse)

Dans les crises cérébrales hypertensives, apparemment, la perturbation de l'autorégulation des vaisseaux cérébraux avec des phénomènes d'hyperémie excessive du cerveau, de vasodilatation, de ralentissement du flux sanguin, d'augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire avec le développement d'un œdème périvasal et, dans les cas graves, de microhémorragies , est de première importance. Le mécanisme de l'angiospasme n'est pas exclu. Dans l'AIT, l'un des mécanismes importants est l'ischémie transitoire dans la région d'un vaisseau altéré par l'athérosclérose, qui survient avec une occlusion athérosclérotique ou une anomalie congénitale, ainsi qu'en présence de facteurs extracérébraux (diminution de la pression artérielle systémique, ralentissement de la pouls, diminution du débit cardiaque), qui surviennent plus souvent dans les maladies cardiovasculaires aiguës. Souvent, la PNMC se développe à la suite d'une microembolie artério-artérielle, principalement à partir des artères principales de la tête (fragments d'un thrombus provenant d'une plaque d'athérome ulcérée). À la suite de l'introduction de la méthode de tomodensitométrie dans le diagnostic de la PNMC, il a été constaté que, dans certains cas, le développement de la PNMC est associé à des microhémorragies et des microinfarctus.

Tableau clinique de la maladie (symptômes et syndromes)

Le PNMC de type GC se développe dans le contexte d'une hypertension artérielle, nettement supérieure à son niveau habituel chez un patient, le plus souvent pendant la journée et dans le contexte de situations stressantes. Elle se caractérise par une augmentation des symptômes cérébraux : céphalées, d'abord de nature locale (souvent à l'arrière de la tête), puis diffuses, éclatantes, lancinantes, accompagnées de nausées, vomissements, vertiges non systémiques, bruits et bourdonnement dans les oreilles, occasionnellement - altération de la conscience (sa perte à court terme, étourdissement). Dans les cas graves de PNMK, en raison du développement d'un œdème cérébral, des pertes de conscience plus prolongées sont possibles, jusqu'au développement d'une stupeur et d'un coma superficiel, d'un syndrome convulsif (généralement des crises généralisées) et de symptômes méningés. Cet état est considéré comme OGE. Par conséquent, le PNMK selon le type de GC se caractérise principalement par des symptômes cérébraux, et en plus, des troubles végétatifs et des troubles - bouffées vasomotrices de la peau du visage, du cou, du haut du thorax, hyperhidrose, tachycardie, etc. Un déficit neurologique transitoire est possible : nystagmus, réveil et asymétrie des réflexes tendineux, signes pathologiques non permanents. Si la CIMC s'accompagne de symptômes neurologiques plus persistants — dysfonctionnements transitoires des nerfs crâniens (oculomoteur, facial, hypoglosse, etc.), troubles de la parole à court terme, parésie, troubles de la sensibilité — cela plaide en faveur de la CIMC de type GC à focale manifestations.

Avec l'AIT dans la clinique de la maladie, les symptômes focaux de lésions du système nerveux prédominent généralement, qui sont très divers et dépendent du pool vasculaire. Avec AIT dans le bassin de l'artère carotide, la paresthésie est le plus souvent dans la moitié de la langue, dans la région des lèvres, du visage, des mains, moins souvent dans les jambes, mono- ou hémiparésie, troubles de la parole en cas de lésion à l'artère carotide gauche chez les droitiers. Moins fréquentes sont les crises telles que l'épilepsie jacksonienne de type moteur ou sensoriel, parfois le syndrome oculo-pyramidal (diminution de la vision du côté de la pathologie avec hémiparésie controlatérale et hémihypesthésie). Avec AIT dans le bassin vertébrobasilaire, étourdissements systémiques, nystagmus, perte du champ visuel, diplopie, photopsie et assombrissement des yeux, ataxie, dysarthrie, faiblesse des membres. L'AIT dans le bassin vertébrobasilaire est observé 2 fois plus souvent que dans le bassin carotidien. Dans les cas où les symptômes neurologiques de la PNMC ne régressent pas complètement dans les 24 heures, la pathologie est qualifiée de "petit accident vasculaire cérébral".

L'accident vasculaire cérébral le plus grave survient en cas d'œdème cérébral grave, d'hydrocéphalie obstructive aiguë, de percée de sang dans les ventricules et l'espace sous-arachnoïdien, d'hémorragie secondaire dans le tissu ischémique. À la suite de ces processus, une augmentation de la pression intracrânienne se développe avec une luxation du cerveau et une compression des structures vitales du tronc ou une ischémie par compression du cortex cérébral, une forte diminution du niveau d'éveil et un approfondissement du déficit neurologique avec parfois une issue pronostiquement défavorable, y compris le développement d'un état végétatif persistant et la mort cérébrale.

L'œdème cérébral est défini comme une accumulation excessive de liquide dans le tissu cérébral, entraînant une augmentation du volume cérébral. Plus l'œdème cérébral est grave, plus l'AVC est grave. Il existe trois types d'œdème cérébral : cytotoxique, vasogénique et interstitiel (hydrostatique). L'œdème cytotoxique est causé par une violation du transport actif des ions sodium à travers la membrane cellulaire, à la suite de quoi le sodium pénètre librement dans la cellule et retient l'eau. Ce type d'œdème est caractéristique du stade précoce (minutes) de l'ischémie cérébrale et est plus prononcé dans la substance grise que dans la substance blanche. L'œdème vasogène est causé par une augmentation de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique, une augmentation de l'entrée de macromolécules protéiques dans l'espace intracellulaire. Ce type d'œdème est caractéristique du stade subaigu (heures) de la catastrophe cérébrale et peut être observé à la fois dans les crises cardiaques et dans les hémorragies cérébrales. L'œdème interstitiel est souvent dû à une hydrocéphalie obstructive aiguë et se voit généralement au scanner comme une «lueur périventriculaire» (voir ci-dessous).

L'œdème cérébral atteint son apogée du 2e au 5e jour, puis du 7e au 8e jour, si le patient survit à cette période, régresse lentement. En règle générale, plus la taille du foyer est grande, plus l'œdème est prononcé, bien que cela dépende dans une certaine mesure de sa localisation.

Diagnostic de la maladie

Le diagnostic d'AVC est méthodologiquement réalisé en trois étapes. Initialement, l'AVC se distingue des autres affections aiguës associées à des lésions cérébrales. Au deuxième stade, la nature de l'AVC lui-même est établie - ischémique ou hémorragique. En conclusion, la localisation de l'hémorragie et ses mécanismes de développement possibles dans l'AVC hémorragique ou le bassin du vaisseau affecté et la pathogenèse de l'infarctus cérébral dans l'AVC ischémique sont précisés.

je mets en scène

Le diagnostic d'AVC en tant que tel pose rarement des difficultés importantes aux médecins. Le rôle principal est joué par l'anamnèse recueillie à partir des paroles de proches, d'autres ou du patient lui-même. Développement soudain et aigu, en quelques secondes ou minutes, d'un déficit neurologique persistant sous forme de troubles moteurs, sensoriels et souvent de la parole chez les personnes, en règle générale, de plus de 45 ans dans un contexte de stress émotionnel et physique important , immédiatement après avoir dormi ou pris un bain chaud, avec une pression artérielle élevée ou basse vous permet de diagnostiquer avec précision un accident vasculaire cérébral aigu. Des informations supplémentaires sur la présence d'une maladie vasculaire chez le patient (infarctus du myocarde récent, fibrillation auriculaire, athérosclérose des vaisseaux des membres inférieurs, etc.) ou de facteurs de risque rendent le diagnostic initial plus fiable.

Le diagnostic erroné le plus courant d'un accident vasculaire cérébral est celui des crises d'épilepsie (un diagnostic correct est facilité par une anamnèse minutieuse, un EEG, une TDM du cerveau); tumeurs cérébrales (augmentation progressive du tableau clinique après l'apparition des premiers symptômes neurologiques, tomodensitométrie avec contraste ; il convient de garder à l'esprit qu'une hémorragie dans la tumeur ou un infarctus dans la zone tumorale est souvent possible - conditions qui ne peuvent être diagnostiquées de manière fiable qu'à l'aide méthodes radiologiques aux rayons X); malformations artério-veineuses (parfois antécédents de crises d'épilepsie, souffle crânien, télangiectasie hémorragique, scanner ou IRM, angiographie cérébrale) ; les hématomes sous-duraux chroniques (traumatisme crânien des dernières semaines, céphalée persistante sévère, augmentation progressive des symptômes, utilisation d'anticoagulants, diathèse hémorragique, abus d'alcool), ainsi que les états hypoglycémiques, encéphalopathie hépatique, etc.

IIe stade

La tâche la plus difficile et la plus responsable consiste à diagnostiquer avec précision et rapidité la nature d'un accident vasculaire cérébral, car dans la période aiguë de la maladie, ce sont ces moments qui déterminent en grande partie les autres tactiques de traitement, y compris la chirurgie, et, par conséquent, le pronostic de la patient. Il convient de souligner qu'un diagnostic absolument précis de la nature d'un accident vasculaire cérébral - hémorragie ou infarctus cérébral - uniquement sur la base de données cliniques n'est guère possible. En moyenne, chez 4 à 5 patients, le diagnostic clinique d'accident vasculaire cérébral, posé même par un médecin expérimenté, s'avère erroné, ce qui est également vrai pour l'hémorragie et l'infarctus cérébral. Par conséquent, parallèlement aux données de la clinique, il est hautement souhaitable de procéder en priorité à une tomodensitométrie du cerveau, car la rapidité et l'efficacité de l'assistance fournie en dépendent en grande partie. En général, la tomodensitométrie du cerveau est la norme internationale pour diagnostiquer l'AVC.

La précision du diagnostic des hémorragies avec CT atteint presque 100%. En l'absence d'indications d'hémorragie au scanner et en présence de données cliniques et anamnestiques appropriées indiquant un AVC ischémique aigu, le diagnostic d'infarctus cérébral peut être posé avec une grande précision même en l'absence de toute modification de la densité de la substance cérébrale sur tomographies, qui est souvent observée dans les premières heures après le développement d'un accident vasculaire cérébral. Dans environ 80 % des cas, le scanner cérébral révèle une zone de faible densité, correspondant cliniquement à un infarctus cérébral, dès le premier jour après le début de la maladie.

L'imagerie par résonance magnétique est plus sensible que la tomodensitométrie dans les premières heures d'un infarctus cérébral et révèle presque toujours des modifications de la matière cérébrale qui sont invisibles sur la tomodensitométrie conventionnelle, ainsi que des modifications du tronc cérébral. Cependant, l'IRM est moins informative pour les hémorragies cérébrales. Par conséquent, la méthode CT est encore largement utilisée même dans les cliniques neurologiques les mieux équipées au monde traitant de la pathologie cérébrovasculaire aiguë.

Stade III

La localisation d'une hémorragie ou d'un infarctus dans le cerveau est importante en termes de procédures médicales et chirurgicales d'urgence, et est également importante pour prédire l'évolution ultérieure de la maladie. Le rôle de CT ici est également difficile à surestimer. Quant aux mécanismes de développement des troubles aigus de la circulation cérébrale, ils sont certainement d'une grande importance pour le choix correct des tactiques de traitement d'un patient dès les premiers jours d'un AVC, mais dans environ 40% des cas, il n'est pas possible de établir avec précision la pathogenèse d'un accident vasculaire cérébral, malgré une anamnèse soigneusement élaborée, le développement du tableau clinique de la maladie et la pleine puissance des méthodes de recherche instrumentales et biochimiques modernes. Tout d'abord, cela s'applique à l'infarctus cérébral, où le désir de déterminer son sous-type (athérothrombotique, cardioembolique, lacunaire, etc.) est déjà nécessaire dans la période la plus aiguë, car le choix de la thérapie en dépend (thrombolyse, régulation de la hémodynamique, traitement de la fibrillation auriculaire, etc.). d.). Il est également important pour la prévention des premiers épisodes récurrents de crises cardiaques.

Traitement de la maladie

Approche des patients victimes d'un AVC aigu. Questions d'organisation

Les patients victimes d'un AVC aigu doivent être admis à l'hôpital dès que possible. Une dépendance directe du pronostic de l'AVC sur le moment de l'initiation de son traitement a été clairement prouvée. Les conditions d'hospitalisation dans les 1 à 3 premières heures après le début de la maladie sont optimales, bien qu'un traitement raisonnable soit également efficace dans une période ultérieure. Optimal est l'hospitalisation des patients dans un hôpital multidisciplinaire doté d'équipements de diagnostic modernes, y compris des tomographes informatisés ou IRM et l'angiographie, où il existe également un service angio-neurologique avec une unité de soins intensifs et une unité de soins intensifs avec un bloc spécialement attribué (lits) et du personnel formé pour gérer ces patients. Une condition indispensable est également la présence à l'hôpital d'un service de neurochirurgie ou d'une équipe de neurochirurgiens, puisqu'environ un tiers des patients ont besoin d'une consultation ou de ce type de soins spécialisés. Séjourner dans de telles cliniques améliore considérablement les résultats des troubles aigus de la circulation cérébrale et l'efficacité de la rééducation ultérieure.

Un niveau d'éveil altéré (de l'étourdissement au coma), des symptômes croissants indiquant des signes d'hernie du tronc cérébral, ainsi que des violations graves des fonctions vitales nécessitent l'hospitalisation du patient en unité de soins intensifs (USI). Il est conseillé de rester dans les mêmes services et les patients victimes d'AVC présentant des troubles sévères de l'homéostasie, une pathologie cardio-pulmonaire, rénale et endocrinienne décompensée.

Mesures immédiates à l'admission

L'examen du patient lors de son admission aux urgences doit commencer par une évaluation de l'adéquation de l'oxygénation, des niveaux de pression artérielle, de la présence ou de l'absence de convulsions. L'oxygénation, si nécessaire, est réalisée par la mise en place d'un conduit d'aération et le dégagement des voies respiratoires, et, si indiqué, par le transfert du patient vers un ventilateur. Les indications pour le début de la ventilation mécanique sont : PaO2 - 55 mm Hg. et en dessous, VC inférieur à 12 ml/kg de poids corporel, ainsi que des critères cliniques - tachypnée 35-40 par minute, augmentation de la cyanose, dystonie artérielle. Il n'est pas habituel de réduire la pression artérielle si elle ne dépasse pas 180-190 mm Hg. pour systolique et 100-110 mm Hg. pour la pression diastolique, car l'autorégulation du débit sanguin cérébral est perturbée en cas d'AVC et la pression de perfusion cérébrale dépend souvent directement du niveau de pression artérielle systémique. Le traitement hypotenseur est effectué avec prudence avec de petites doses de bêta-bloquants (obzidan, aténolol, etc.) ou d'inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (renitek, etc.), qui n'entraînent pas de modifications significatives de l'autorégulation du flux sanguin cérébral. Dans le même temps, la pression artérielle est réduite d'environ 15 à 20% des valeurs initiales.

Avec des foyers cortico-sous-corticaux et une percée de sang dans le système ventriculaire, des convulsions sont souvent observées. Leur soulagement est également nécessaire avant même le début de l'examen neurologique, car ils épuisent sévèrement les neurones du cerveau. À cette fin, Relanium administré par voie intraveineuse est utilisé. Dans les cas graves, le thiopental sodique est utilisé. De plus, chez ces patients, il est nécessaire de commencer immédiatement l'administration prophylactique d'anticonvulsivants à action prolongée (Finlepsin, etc.).

L'examen neurologique du patient à son admission doit être bref et comporter une évaluation du niveau d'éveil (échelle de coma de Glasgow), de l'état des pupilles et des nerfs oculomoteurs, de la sphère motrice et si possible sensible, de la parole. Immédiatement après l'examen, un scanner du cerveau est effectué. Étant donné que la définition de la nature d'un AVC est souvent d'une importance décisive pour un traitement différencié ultérieur, y compris la chirurgie, il est recommandé d'hospitaliser les patients victimes d'un AVC dans des cliniques disposant de l'équipement de diagnostic nécessaire.

Après CT, les tests diagnostiques minimaux nécessaires sont effectués : ECG, glycémie, électrolytes plasmatiques (K, Na, etc.), gaz du sang, osmolarité, hématocrite, fibrinogène, temps de thromboplastine partielle activée, taux d'urée et de créatinine, formule sanguine complète avec comptage du nombre de plaquettes, radiographie pulmonaire.

Si des signes d'hémorragie cérébrale sont détectés au scanner et que son volume et sa localisation sont évalués, la question de l'opportunité d'une intervention chirurgicale est discutée avec les neurochirurgiens. Dans les AVC ischémiques, une panartériographie des principales artères de la tête ou une artériographie du côté de la lésion cérébrale est recommandée (si un blocage du vaisseau est suspecté). L'identification de l'occlusion des artères alimentant le cerveau nécessite une solution au problème de la thérapie thrombolytique. La détection de sang dans l'espace sous-arachnoïdien au scanner indique souvent la possibilité d'une hémorragie sous-arachnoïdienne. Dans ces cas, la possibilité d'une angiographie doit être discutée pour déterminer la localisation, la taille de l'anévrisme et décider de l'opération. Dans les cas douteux, une ponction lombaire peut être réalisée. Il est optimal d'effectuer toutes ces mesures immédiatement aux urgences et au service de radiologie de la clinique.

Un traitement conservateur

Le traitement des patients dans la période aiguë de l'AVC (environ les trois premières semaines) consiste en des mesures générales pour le traitement et la prévention de divers types de complications somatiques, se développant généralement dans le contexte d'un accident vasculaire cérébral aigu (ACV), ainsi que des méthodes spécifiques de traiter l'AVC lui-même, selon sa nature. .

Mesures générales : maintien d'un niveau optimal d'oxygénation, de pression artérielle, surveillance et correction de l'activité cardiaque, surveillance constante des principaux paramètres de l'homéostasie, de la déglutition (en présence de dysphagie, une sonde nasogastrique est placée pour prévenir la bronchopneumonie par aspiration et assurer une nutrition adéquate du patient), surveillance de l'état de la vessie, des intestins, des soins de la peau. Dès les premières heures, il est nécessaire de pratiquer la gymnastique passive et le massage des mains et des pieds comme condition indispensable et la plus efficace pour la prévention de l'une des principales causes de mortalité par accident vasculaire cérébral - l'embolie pulmonaire (EP), ainsi que escarres et contractures post-AVC précoces.

Les soins quotidiens pour les personnes gravement malades doivent inclure : toutes les 2 heures, se tourner d'un côté à l'autre ; toutes les 8 heures, essuyer le corps du patient avec de l'alcool camphré; lavements (au moins tous les deux jours); l'introduction de liquide au patient à raison de 30 à 35 ml par kg de poids corporel par jour; toutes les 4 à 6 heures, la toilette de l'oropharynx et du nasopharynx à l'aide d'une aspiration, suivie d'un lavage avec une infusion tiède de solution de camomille à 5% ou de ses substituts. Thérapie antibactérienne, si nécessaire, avec prise obligatoire de doses adéquates de médicaments antifongiques. Lorsque des signes de DIC apparaissent, l'introduction d'héparine de bas poids moléculaire à des doses de 7500 UI 2 à 3 fois par jour par voie sous-cutanée. Lors du transfert d'un patient vers un ventilateur, mise en œuvre complète des mesures détaillées dans les manuels de réanimation et de neuroréanimation.

Actuellement, l'hyperventilation et les diurétiques osmotiques sont les plus largement utilisés pour traiter l'œdème cérébral. L'hyperventilation (abaissement de la PaCO2 à 26-27 mm Hg) est la méthode la plus rapide et la plus efficace pour réduire la pression intracrânienne, mais son effet est court et dure environ 2-3 heures. Le diurétique osmotique le plus couramment utilisé est le mannitol. Il est recommandé d'administrer le médicament par voie intraveineuse à une dose initiale de 0,5 à 1,5 g/kg de poids corporel pendant 20 minutes, puis à une dose de la moitié de l'original toutes les 4 à 5 heures au même rythme, en fonction de la clinique. situation et en tenant compte du niveau d'osmolarité plasmatique. Il convient de garder à l'esprit que le dépassement du niveau d'osmolarité supérieur à 320 mosm/l, ainsi que l'utilisation à long terme de mannitol, est dangereux, car cela provoque des modifications électrolytiques, une pathologie rénale et d'autres troubles, ce qui est extrêmement défavorable pour le patient. . L'introduction de mannitol dans ce mode ne peut pas durer plus de 3-4 jours. En l'absence de mannitol, la glycérine peut être utilisée aux mêmes dosages par voie orale toutes les 4 à 6 heures. Les corticostéroïdes, ainsi que les barbituriques, ne se sont pas révélés efficaces dans le traitement de l'œdème cérébral lors d'un AVC, bien que leurs effets cytoprotecteurs soient discutés.

L'hydrocéphalie obstructive aiguë (OHH) est basée sur une compression extraventriculaire sévère des voies du LCR ou sur leur blocage par des caillots sanguins (occlusion intraventriculaire). Cette affection, qui ne peut être diagnostiquée qu'au scanner, se développe le plus souvent dans les deux premiers jours par des hémorragies sous-tentorielles et près du tiers des hémorragies supratentorielles, ainsi que par des infarctus cérébelleux dépassant le tiers de son hémisphère. Avec les lésions sous-tentorielles, la tomographie révèle une compression du ventricule IV, une forte augmentation des ventricules III et latéraux, avec des lésions supratentorielles - compression du ventricule latéral III et homolatéral ou les remplissant de caillots sanguins avec une augmentation significative du ventricule latéral controlatéral. Une augmentation de l'OOH entraîne une augmentation du volume cérébral, une augmentation de la pression intracrânienne et un approfondissement de la luxation des structures cérébrales, y compris son tronc. Ceci, à son tour, provoque une violation brutale de l'écoulement de la liqueur et une augmentation de la différence de pression entre l'espace supra et sous-tentoriel, ce qui améliore encore le déplacement et la déformation du tronc. La substance du cerveau est imprégnée de liquide céphalo-rachidien provenant des ventricules dilatés. Dans le même temps, le phénomène radiologique déjà mentionné est détecté sur CT - "lueur périventriculaire" - une zone de densité réduite dans la substance blanche du cerveau autour de la partie élargie du système ventriculaire.

Les méthodes optimales de traitement de l'OHA sont le drainage des ventricules latéraux, la décompression de la fosse crânienne postérieure, l'ablation d'un hématome (pour un AVC hémorragique) ou d'un tissu cérébelleux nécrotique (pour un AVC ischémique). Toutes sont essentiellement des opérations de sauvetage. L'utilisation d'un seul traitement décongestionnant dans ces situations n'a pas l'effet escompté.

La pénétration de sang dans le système ventriculaire et l'espace sous-arachnoïdien a toujours été considérée comme un signe de mauvais pronostic, souvent mortel, d'AVC hémorragique. Il a maintenant été démontré que dans plus d'un tiers des cas d'hémorragie cérébrale, la percée de sang dans les ventricules n'entraîne pas la mort, même si elle se produit dans les ventricules III et IV. Le sang pénètre dans les ventricules à partir d'un certain volume "seuil" de l'hématome, caractéristique de l'une ou l'autre de ses localisations. Plus l'hémorragie est proche de la ligne médiane des hémisphères, plus le risque de sang entrant dans les ventricules du cerveau est élevé et vice versa. La combinaison d'une percée de sang dans le système ventriculaire et l'espace sous-arachnoïdien est observée très souvent chez les patients victimes d'un AVC hémorragique. Ceci est généralement noté avec des volumes d'hématomes supérieurs à 30-40 cm3. Il n'existe pas encore de traitements efficaces prouvés pour cette complication.

En règle générale, une hémorragie secondaire dans le tissu nécrotique est observée du 1 au 10e jour avec des infarctus cérébraux étendus, de grande et moyenne taille. Comme les deux complications précédentes, elle est établie de manière fiable sur la base des données CT. L'identification de la transformation hémorragique n'est possible qu'avec des études radiographiques répétées. Ceci est souvent la conséquence d'une pression artérielle non contrôlée et d'un traitement de reperfusion (principalement thrombolytique), parfois effectué sans tenir compte des contre-indications.

Traitements spécifiques pour les AVC

AVC hémorragique

Dans un cas sur deux, la cause de l'hémorragie intracérébrale non traumatique est l'hypertension artérielle, environ 10 à 12% sont dus à une angiopathie amyloïde cérébrale, environ 10% sont dus à l'utilisation d'anticoagulants, 8% - des tumeurs, toutes les autres causes représentent à peu près 20%. Sur le plan pathogénétique, les hémorragies intracérébrales peuvent se développer soit à la suite d'une rupture du vaisseau, soit par diapédèse, généralement dans le contexte d'une hypertension artérielle antérieure.

Il n'existe actuellement aucun traitement médicamenteux spécifique pour l'AVC hémorragique ; des antihypoxiques et des antioxydants sont utilisés. La base du traitement repose sur des mesures générales pour maintenir l'homéostasie et corriger les complications majeures (voir ci-dessus). L'acide epsilon-aminocaproïque n'est pas indiqué, car son effet hémostatique n'atteint pas l'objectif, alors que le risque d'EP augmente. Une méthode importante et souvent décisive de traitement de l'AVC hémorragique est la chirurgie - ablation d'un hématome par une méthode ouverte ou stéréotaxique, en tenant compte de son volume, de sa localisation et de son impact sur les structures cérébrales.

AVC ischémique

Le traitement de l'AVC ischémique est beaucoup plus difficile que celui de l'hémorragie. Cela tient d'abord à la diversité (hétérogénéité) des mécanismes pathogéniques qui la sous-tendent. Selon le mécanisme de leur développement, les infarctus cérébraux sont divisés en athérothrombotiques, cardioemboliques, hémodynamiques, lacunaires, hémorhéologiques et autres. Différents sous-types d'AVC ischémiques diffèrent les uns des autres par leur fréquence, leurs causes, le tableau clinique du développement, le pronostic et, bien sûr, le traitement.

La base des infarctus cérébraux est le développement d'une ischémie associée à des cascades complexes d'interaction entre les composants sanguins, l'endothélium, les neurones, la glie et les espaces extracellulaires du cerveau. La profondeur de telles interactions génère un degré différent de traumatisme des structures cérébrales et, par conséquent, le degré de déficit neurologique, et leur durée détermine les délais d'une thérapie adéquate, c'est-à-dire la «fenêtre des opportunités thérapeutiques». Il s'ensuit que des médicaments différents dans leurs mécanismes et leurs points d'application ont également des délais différents pour leur effet sur les zones touchées du cerveau.

La base d'une thérapie spécifique de l'AVC ischémique repose sur deux orientations stratégiques : la reperfusion et la protection neuronale visant à protéger les neurones faiblement ou presque non fonctionnels, mais encore viables, situés autour du foyer d'infarctus (zone de « pénombre ischémique »).

La reperfusion est possible grâce à la thrombolyse, la vasodilatation, l'augmentation de la pression de perfusion et l'amélioration de la rhéologie sanguine.

Thérapie thrombolytique

Les principaux thrombolytiques cérébraux sont l'urokinase, la streptokinase et leurs dérivés, ainsi que l'activateur tissulaire du plasminogène (TPA). Tous agissent directement ou indirectement comme activateurs du plasminogène. À l'heure actuelle, l'efficacité de l'utilisation de thrombolytiques, en particulier de tPA, a été prouvée de manière fiable, mais elle n'est recommandée qu'après CT et angiographie, au plus tard dans les 3 premières heures (!) À compter du début de l'AVC à une dose de 0,9 mg / kg de poids corporel par voie intraveineuse, avec de petits foyers sur CT et une pression artérielle ne dépassant pas 190/100 mm Hg, aucun antécédent d'accident vasculaire cérébral, d'ulcère peptique, etc. La thérapie thrombolytique, en règle générale, n'élimine pas les causes initiales qui ont causé blocage des vaisseaux sanguins, car l'athérosténose résiduelle persiste, mais rétablit le flux sanguin. Les complications hémorragiques lors de l'utilisation de divers thrombolytiques, selon diverses sources, varient de 0,7 à 56% (!), Cela dépend du moment de l'administration et des propriétés du médicament, de la taille de l'infarctus, du respect de l'ensemble du complexe de contre-indications à ce type de traitement médicamenteux.

Vasodilatateurs

L'utilisation clinique de vasodilatateurs ne donne généralement pas de résultats positifs, peut-être en raison du fait que ces médicaments augmentent la pression intracrânienne, abaissent la pression artérielle moyenne et ont un effet de dérivation, détournant le sang de la zone ischémique. Leur rôle réel dans le développement de l'apport sanguin collatéral au foyer ischémique est encore à l'étude (il s'agit principalement de l'aminophylline, dont l'effet positif est souvent constaté en pratique clinique).

Augmentation de la pression de perfusion cérébrale et amélioration de la rhéologie sanguine

L'une des méthodes les plus connues utilisées à cette fin est l'hémodilution. Il repose sur deux principes d'influence sur la microcirculation du cerveau ischémique : réduction de la viscosité sanguine et optimisation du volume circulatoire. Il est conseillé d'effectuer une hémodilution hypervolémique avec des dextranes de bas poids moléculaire (rhéopolyglucine, rhéomacrodex, etc.) uniquement si le taux d'hématocrite du patient dépasse 40 unités, dans des volumes qui assurent sa diminution à 33-35 unités. Dans le même temps, chez les personnes atteintes d'une pathologie cardiaque et / ou rénale sévère, l'état de l'hémodynamique centrale doit être surveillé pour prévenir le développement d'un œdème pulmonaire, ainsi que le niveau de créatinine, d'urée et de glucose sanguin. L'introduction de rhéopolyglucine pour corriger l'hématocrite pendant plus de 7 à 8 jours à compter du moment de l'AVC, sauf cas particuliers, n'est pas justifiée. Si l'efficacité de la méthode d'hémodilution a été prouvée dans environ la moitié des études contrôlées multicentriques internationales menées, la faisabilité d'autres médicaments utilisés à ces fins fait toujours l'objet de recherches intensives.

Agents antiplaquettaires

L'aspirine est un traitement efficace et éprouvé dans la période aiguë de l'infarctus cérébral. Il peut être utilisé en deux régimes - 150-300 mg ou à petites doses de 1 mg / kg de poids corporel par jour. Il n'y a pratiquement aucun risque d'hémorragie. Cependant, très souvent, l'aspirine ne peut pas être utilisée chez les patients souffrant de problèmes gastro-intestinaux. Dans ces cas, ses formes posologiques spéciales sont utilisées (thrombo ACC, etc.) L'opportunité d'utiliser d'autres agents antiplaquettaires dans la période aiguë, y compris la ticlopidine et le dipyridamole (curantil), est toujours à l'étude, de même que l'effet de la pentoxifylline ( trental).

Anticoagulants à action directe

Il n'y a toujours pas de preuves claires de l'utilisation généralisée des anticoagulants dans les accidents vasculaires cérébraux aigus, même chez les patients atteints de fibrillation auriculaire. Le traitement anticoagulant n'a pas de relation directe avec une diminution de la mortalité et de l'invalidité chez les patients. Dans le même temps, il existe des preuves solides que l'héparine (héparine de bas poids moléculaire) prévient la thrombose veineuse profonde et donc le risque d'EP (voir ci-dessus).

Neuroprotection

Il s'agit de la deuxième orientation stratégique dans le traitement des AVC ischémiques. Troubles métaboliques graves, dépolarisation membranaire rapide, libération incontrôlée d'acides aminés excitateurs et de neurotransmetteurs, radicaux libres, développement d'une acidose, entrée rapide de calcium dans les cellules, modifications de l'expression génique - il ne s'agit pas d'une liste complète des points d'application des médicaments neuroprotecteurs dans le cerveau. ischémie.

Actuellement, toute une gamme de médicaments aux propriétés neuroprotectrices est en cours d'isolement : les antagonistes postsynaptiques du glutamate ; les inhibiteurs présynaptiques du glutamate (lubeluzole); inhibiteurs calciques, antioxydants (emoxipine, L-tocophérol); nootropiques (piracétam, cérébrolyzine) et autres. L'opportunité de leur application est prouvée dans des conditions expérimentales. Il n'y a toujours pas de preuves cliniques claires de l'efficacité de la grande majorité des médicaments neuroprotecteurs. Dans les cas où certains auteurs parviennent à obtenir des résultats positifs au cours de la recherche, ils sont presque toujours interrogés par d'autres spécialistes qui mènent leurs essais cliniques selon à peu près les mêmes normes. À cet égard, la validité de leur utilisation chez les patients n'est pas tout à fait claire. En général, la grande promesse de la neuroprotection en tant que méthode de traitement ne fait aucun doute. Sa généralisation est, bien sûr, une question d'avenir proche.

Prévention des accidents vasculaires cérébraux répétés

En raison de la grande variété de causes sous-jacentes aux AVC, il est nécessaire de prendre des mesures dans les premiers jours de la maladie, ainsi que les méthodes de traitement mentionnées, visant à prévenir les rechutes d'AVC.

Dans les accidents vasculaires cérébraux cardio-emboliques dus à la fibrillation auriculaire, les anticoagulants indirects sont recommandés. S'il existe des contre-indications à leur utilisation, il est recommandé d'utiliser de l'aspirine. Le moment optimal pour amorcer un traitement anticoagulant après un épisode aigu n'a pas encore été déterminé. On pense que pour réduire le risque d'hémorragie cérébrale, le traitement initial doit commencer par l'aspirine et se poursuivre jusqu'à la résolution de la déficience sous-jacente causée par l'AVC ou, s'il s'agit d'un AVC grave, environ deux semaines après son début. Les anticoagulants indirects et l'aspirine sont rarement utilisés ensemble. Bien sûr, le choix d'une thérapie cardiaque appropriée est également nécessaire.

Avec l'embolie artério-artérielle, la pathologie occlusive des principales artères de la tête, l'aspirine, la ticlopidine, le dipyridamole sont efficaces. Le plus optimal est le test individuel de la réaction du sang du patient à l'un ou l'autre des médicaments prescrits. Cette méthode est utilisée avec succès dans notre clinique depuis plusieurs années. Le traitement et la prévention des hémorragies cérébrales récurrentes reposent principalement sur un traitement antihypertenseur soigneusement sélectionné, et la prévention des AVC ischémiques récurrents repose sur la surveillance de l'ECG et de la pression artérielle.

En conclusion, il convient de souligner une fois de plus que dans les accidents vasculaires cérébraux, il n'y a pas et ne peut pas y avoir un seul remède universel ou méthode de traitement qui change radicalement le cours de la maladie. Le pronostic de vie et de récupération est déterminé par une combinaison de mesures générales et spécifiques opportunes et complètes dans les premiers jours de la maladie, y compris, entre autres, une correction constante de l'homéostasie - un facteur déterminant, sans normalisation duquel tout traitement ultérieur devient des manipulations neurochirurgicales inefficaces et actives ainsi qu'une réadaptation physique et psychologique précoce. Tout d'abord, cela s'applique aux accidents vasculaires cérébraux de gravité modérée et élevée. Une compréhension claire des mécanismes pathogéniques qui sous-tendent les accidents vasculaires cérébraux est exactement la clé avec laquelle il est possible de choisir un traitement raisonnable et efficace dès les premières heures dès le début du développement des lésions cérébrales vasculaires, pour assurer un pronostic favorable.

Opération

Une certaine place dans la prévention des AVC ischémiques est occupée par les méthodes chirurgicales, notamment avec sténose sévère ou occlusion des artères carotides et vertébrales, embologènes, plaques athérosclérotiques hétérogènes (endartériectomie, revascularisation - voir Journal Médical n°21 du 19/03/99 ).

Les méthodes chirurgicales de traitement de l'infarctus cérébelleux dans le contexte de l'hydrocéphalie obstructive aiguë, ainsi que le drainage des ventricules cérébraux, sont actuellement utilisées avec une grande efficacité. La faisabilité d'autres interventions chirurgicales dans la période aiguë de l'AVC ischémique nécessite des preuves supplémentaires.

Beaucoup de gens se demandent ce qu'est un AVC et quelles en sont les conséquences. Cet article analysera les principales causes de la manifestation de l'AVC et les conséquences.

ONMK - qu'est-ce que c'est

Beaucoup de gens qui n'ont rien à voir avec la médecine ne savent probablement pas ce qu'est un AVC. Ainsi, un trouble circulatoire aigu dans le cerveau est un accident vasculaire cérébral, qui provoque des dommages et la mort des cellules cérébrales. La cause de cette maladie est la formation d'un caillot sanguin dans les vaisseaux sanguins du cerveau ou la rupture de certains vaisseaux sanguins, ce qui entraîne la mort d'un grand nombre de cellules nerveuses et de cellules sanguines. Selon les statistiques, c'est l'AVC qui occupe la première place parmi les maladies qui causent la mort d'une personne. Chaque année dans le monde, comme l'indique le registre fédéral des patients victimes d'un AVC, 14 % des personnes meurent de cette maladie, ainsi que 16 % d'autres types de maladies du système circulatoire.

Raisons pour lesquelles CVA apparaît

Afin de prévenir l'apparition de cette maladie, il est nécessaire de faire attention à votre hygiène de vie dès le plus jeune âge. Par exemple, l'exercice constant peut réduire considérablement le risque d'AVC. Qu'est-ce que c'est, vous le savez déjà, certaines des causes de cette maladie seront examinées plus en détail.

En règle générale, cette maladie ne survient pas soudainement, très souvent, le diagnostic d'accident vasculaire cérébral peut être établi à la suite de certaines maladies. Souvent, la cause de cette condition peut être:

• hypertension;
• l'obésité est la cause la plus fréquente indiquée par le registre fédéral d'un patient ayant subi un AVC ;
• Diabète;
• taux de cholestérol élevé;
• cardiopathie;
• l'alcool et le tabagisme ;
• divers types de médicaments;
• taux d'hémoglobine élevé;
• selon le registre fédéral des accidents vasculaires cérébraux, une autre raison est l'âge;
• lésion cérébrale traumatique;
• prédisposition génétique et ainsi de suite.

Maintenant, il est clair ce qu'est ONMK. Ce sont les conséquences d'un mauvais mode de vie. Par conséquent, il est très important de surveiller votre santé et votre condition physique.

AVC ischémique

L'AVC ischémique est un accident vasculaire cérébral causé par une lésion du tissu cérébral et une altération du flux sanguin vers l'un ou l'autre de ses départements.

Chez la majorité des patients victimes d'un AVC de type ischémique, on trouve des maladies générales du système cardiovasculaire. Ces maladies comprennent également l'artériosclérose, les maladies cardiaques (arythmie, maladie rhumatismale), le diabète sucré.

Ce type d'accident vasculaire cérébral se caractérise par des manifestations douloureuses aiguës et fréquentes, dont la conséquence est une détérioration de la circulation sanguine dans le cortex cérébral. En règle générale, de telles attaques peuvent se faire sentir plusieurs fois par heure et durer 24 heures.

L'AVC est inclus dans la classification internationale des maladies de la 10e révision

Codes ACCI (ICD 10):

1. I63.0. Infarctus cérébral humain à la suite d'une thrombose des artères sanguines précérébrales.
2. I63.1. Infarctus cérébral humain après embolie artérielle sanguine précérébrale.
3. I63.2. Infarctus cérébral à la suite d'une sténose des artères sanguines précérébrales ou d'un blocage grossier des artères cérébrales.
4. I63.3. CVA à la suite d'une thrombose des artères sanguines du cerveau.
5. I63.4. AVC dû à une embolie des vaisseaux sanguins cérébraux.
6. I63.5. AVC à la suite d'une sténose des artères sanguines ou de leur blocage grossier.
7. I63.6. Infarctus cérébral non pyogénique à la suite d'une thrombose des veines sanguines du cerveau.
8. I63.8. Infarctus cérébral pour d'autres raisons.
9. I63.9. Trait non raffiné.
10. I64.0. Accident vasculaire cérébral non raffiné, qui se manifeste par une hémorragie ou une crise cardiaque.

Les codes ACVE (ICD 10) permettent aux médecins d'établir rapidement la classification de la maladie, la véritable cause de son apparition et de déterminer le traitement nécessaire. Par conséquent, cette classification est le principal outil entre les mains d'un médecin, qui vous permet de sauver la vie d'une personne en particulier.

Causes de l'AVC ischémique

La principale cause d'AVC ischémique est une diminution du flux sanguin vers le cerveau. Très souvent, c'est pourquoi la cause du décès d'une personne devient un accident vasculaire cérébral ischémique.

Nous avons donc découvert les caractéristiques de l'AVC ischémique, ce qu'il est et quels sont ses symptômes.

Ceci est généralement le résultat de lésions des vaisseaux du cou et de certaines artères du cerveau sous la forme de lésions occlusives et de sténoses.

Découvrons les principales raisons de son apparition. Les principaux facteurs pouvant affecter la diminution du flux sanguin sont les suivants :

1. Occlusions et sténoses des artères principales des vaisseaux cérébraux et cervicaux.

2. Couches thrombotiques à la surface d'une plaque d'athérosclérose.

3. Embolie cardiogénique, qui survient en présence de valves artificielles dans le cœur humain.

4. Dissection des principales artères de la région cervicale.

5. Hyalinose des petites artères, à la suite de laquelle se développe une microangiopathie, ce qui conduit à la formation d'un infarctus lacunaire du cerveau humain.

6. Changements hémorhéologiques dans la composition du sang, qui se produisent avec la vascularite, ainsi que la coagulopathie.

Très rarement, des lésions externes des artères carotides et divers processus inflammatoires pouvant altérer considérablement le flux sanguin dans les vaisseaux peuvent devenir la cause de la manifestation de cette maladie.

De plus, très souvent, la principale cause d'accident vasculaire cérébral peut être l'ostéochondrose de la colonne cervicale, au cours de laquelle les vaisseaux sanguins sont considérablement pincés, ce qui peut entraîner une diminution du flux sanguin. Il est constamment recommandé aux patients atteints d'ostéochondrose de masser la colonne cervicale et de l'enduire de diverses préparations chauffantes qui peuvent considérablement dilater les vaisseaux sanguins et améliorer la circulation sanguine.

Symptômes d'AVC

Les symptômes de cette maladie peuvent très souvent apparaître brutalement ou augmenter progressivement. En règle générale, les principaux symptômes de cette maladie comprennent une altération de la parole et de la vision chez un patient, une altération de divers réflexes, une coordination des mouvements, des maux de tête, une désorientation, des troubles du sommeil, des bruits dans la tête, des troubles de la mémoire, une paralysie du visage, de la langue, un manque de sensation de certains membres, et ainsi de suite.

Dans l'accident vasculaire cérébral aigu, les conséquences suivantes sont caractéristiques - accident vasculaire cérébral, troubles circulatoires dans le cortex cérébral lors de la formation de caillots sanguins dans les vaisseaux et les principales artères sanguines de la tête, etc.

Avec des symptômes d'accident vasculaire cérébral aigu, qui durent plus d'une journée, un accident vasculaire cérébral est diagnostiqué. Au premier stade de cette maladie, un mal de tête sévère, des étourdissements, des nausées, des réflexes nauséeux, etc. peuvent également apparaître. Si vous ne faites pas immédiatement attention à ces manifestations, cela peut entraîner la mort d'une personne.

Selon le registre des patients ayant subi un AVC, selon les statistiques, la principale cause de ces manifestations peut être l'hypertension artérielle, qui peut être observée lors d'un effort physique intense. Une forte augmentation de la pression artérielle peut provoquer une rupture des vaisseaux cérébraux, après quoi une hémorragie et un hématome intracérébral se produiront.

Dans la plupart des cas, les symptômes ci-dessus sont observés avant l'ischémie. En règle générale, ils peuvent durer plusieurs heures ou plusieurs minutes. En règle générale, avec la manifestation d'un AVC de type ischémique, les symptômes deviennent constamment plus actifs. Selon les experts, avec la manifestation de ces symptômes, la plupart des gens souffrent de désorientation, à la suite de quoi une personne perd sa vigilance, la coordination des mouvements se détériore, de sorte que de nombreux patients s'endorment tout simplement. Selon les statistiques, 75 % des crises cardiaques ischémiques surviennent pendant le sommeil.

Diagnostic d'accident vasculaire cérébral aigu par type ischémique

Pour identifier le problème, il est nécessaire de réaliser des diagnostics et diverses études selon le système ICD. Les médecins de l'ACVA pourront diagnostiquer après les procédures suivantes :

• glucose, hémostase, anticorps antiphospholipides.
• Électrocardiographie des changements de la pression artérielle.
• le cortex cérébral, grâce auquel il sera possible de détecter sans problème les parties affectées du cerveau et les hématomes formés.
• Angiographie cérébrale et ainsi de suite.

Traitement de l'accident vasculaire cérébral aigu de type ischémique

L'AVC est la cause la plus fréquente de décès. Le traitement doit donc avoir lieu sous la supervision de médecins expérimentés. Avec cette maladie, la thérapie suivante est effectuée:

1. Maintien des fonctions vitales du corps humain. Le patient doit utiliser des médicaments antihypertenseurs dans le cas où la pression artérielle dans le corps est de 200 à 120 mm. rt. Art. L'utilisation d'anticoagulants est également prescrite (utilisés pour les pathologies concomitantes et longtemps après la normalisation de l'état), de médicaments vasoactifs, d'agents antiplaquettaires, de décongestionnants, de neuroprotecteurs, etc.
2. Divers ensembles d'exercices sont effectués - cours d'orthophonie et exercices de respiration.
3. La question de la thrombolyse est envisagée lorsqu'un patient entre dans un établissement médical dans les 3 à 6 heures suivant le moment où la maladie se manifeste.
4. Prévention secondaire de la maladie.
5. Diverses activités de réhabilitation sont en cours, etc.

En règle générale, les principaux points de traitement ne seront prescrits que par un médecin qui se familiarisera avec la maladie de la victime.

En cas de suspicion d'une violation aiguë de la circulation cérébrale, il est nécessaire de contacter des spécialistes hautement qualifiés dans ce domaine d'activité. En règle générale, tout d'abord, il sera nécessaire de subir une imagerie par résonance magnétique, qui peut déterminer avec précision toutes les pathologies du cortex cérébral. Ainsi, il sera possible de prévenir la possibilité de complications de la maladie et de commencer le traitement avant même qu'elle ne se manifeste pleinement. En règle générale, un service spécialisé en AVC devrait disposer d'un équipement spécial qui améliorera considérablement le traitement.

Statistiques des maladies parmi les groupes de population

Cette maladie inquiète très souvent non seulement les personnes âgées, mais aussi les jeunes. Cette maladie attire aujourd'hui l'attention de dizaines de milliers de scientifiques du monde entier, car elle inquiète très souvent des personnes de différentes catégories d'âge. De nombreux cas ont été enregistrés lorsque l'AVC a commencé à progresser déjà chez les jeunes, et même chez les nourrissons. Les scientifiques citent des statistiques selon lesquelles le nombre suivant de maladies pour 100 000 habitants à différents âges s'est avéré être.

Le nombre de patients ayant subi un AVC à différents âges est indiqué dans le tableau.

visages féminins

Personnes de sexe masculin

Quantité affecté

Registre fédéral des patients victimes d'AVC

Le registre fédéral enregistre le nombre de patients atteints d'une maladie particulière. Il étudie la progression de certaines maladies et les causes de leur développement. L'AVC est une maladie également enregistrée. Ce registre contient toutes les informations sur les patients et leurs antécédents.

Le Federal Register affirme que la mortalité due aux maladies du système vasculaire du corps est en premier lieu aujourd'hui. En règle générale, 50 % des décès sont associés à un accident vasculaire cérébral aigu (ACC), c'est-à-dire que l'AVC est la principale cause de décès. Chaque année, en Fédération de Russie, une moyenne de 400 à 450 000 cas d'accident vasculaire cérébral sont enregistrés, c'est-à-dire que toutes les minutes et demie, une personne développe cette maladie. Sur le nombre total de patients, environ 40 % meurent.

Chaque année, le nombre de patients victimes d'un AVC augmente considérablement. Ainsi, selon le registre fédéral du département ACMV, en 1996, 16 000 victimes ont été enregistrées dans la région de Moscou, et en 2003, ce chiffre est passé à 22 000 patients. De cela, nous pouvons conclure que l'accident vasculaire cérébral aigu est l'une des maladies les plus évolutives aujourd'hui.

Selon le registre fédéral des accidents vasculaires cérébraux, il y a environ un million de personnes dans notre pays qui ont déjà souffert de cette maladie, alors qu'il convient de noter qu'un tiers des victimes sont des personnes en âge de travailler. Après la maladie chez les personnes de cet âge, seulement 25 % des victimes ont pu reprendre le travail. Sur la base de ces données, on peut déterminer que l'AVC est l'une des maladies les plus progressives et les plus dangereuses.

Le registre fédéral des patients victimes d'un AVC est réapprovisionné chaque jour avec un grand nombre de patients, mais le nombre de cas reste inchangé. Cela se justifie par le fait que l'espérance de vie après la maladie est considérablement réduite. Par conséquent, il convient de surveiller en permanence votre santé afin de prévenir les manifestations de cette maladie.

Conséquences d'un accident vasculaire cérébral aigu

Les conséquences d'un AVC peuvent être très différentes - des plus légères aux plus graves. Très souvent, après une violation aiguë de la circulation cérébrale, les personnes subissent les conséquences suivantes :

• Perte de sensation dans une partie spécifique du corps. Très souvent, la sensibilité des mains, des pieds, des doigts, du côté droit ou gauche du corps, des muscles faciaux, de la langue, etc. est perdue.
• Faiblesse ou paralysie complète d'un ou plusieurs bras, d'une jambe ou de jambes, d'une partie distincte du corps, du côté droit ou gauche du corps.
• Très souvent, les victimes perdent l'ouïe, la vision, les sensations gustatives, la sensibilité de certaines terminaisons nerveuses des membres du corps.
• Souvent, après un AVC, les patients ressentent des étourdissements, une vision double, des bruits dans la tête, etc.
• Discours confus.
• Difficulté de prononciation et de sélection des mots à l'oral.
• Manque de capacité à reconnaître les différentes parties du corps.
• Miction involontaire.
• Impossibilité de se déplacer.
• Manque d'orientation dans l'espace et perte d'équilibre.
• Évanouissement imprévu et ainsi de suite.

Les services de l'ACMV organisent régulièrement des séances de rééducation pour les patients. En règle générale, sous la supervision de médecins expérimentés, il est possible d'éliminer ces conséquences et de restaurer complètement la sensibilité du corps. Après un certain laps de temps après la manifestation d'attaques ischémiques ou d'accidents vasculaires cérébraux, une personne pourra reprendre pleinement un mode de vie normal. Il convient de considérer que le soi-disant peut durer longtemps. S'ils sont observés tout au long de la journée, cela conduira dans la plupart des cas à un accident vasculaire cérébral à part entière. Ils peuvent également survenir après un certain laps de temps. Ainsi, chez certaines personnes, ces symptômes apparaissent plusieurs fois dans l'année. Et après chacune de ces manifestations, une certaine période de rééducation est nécessaire.

Les conséquences d'un accident vasculaire cérébral peuvent être très différentes, car la zone de lésions cérébrales peut être différente.

Premiers secours en cas d'AVC

La toute première chose à faire lorsque des symptômes de cette maladie sont détectés est d'appeler une ambulance. Le patient lors de la manifestation des symptômes de cette maladie ne doit en aucun cas être dérangé sans raison, par conséquent, immédiatement après les premiers signes, il est nécessaire de l'isoler.

À l'étape suivante, tous les patients victimes d'un AVC doivent s'allonger de manière à ce que le haut du corps et la tête soient relevés. Il est également nécessaire de frotter la zone du col du corps afin de faciliter la respiration du patient. Il est également nécessaire de fournir un accès à l'air frais à la pièce où se trouve le patient (ouvrir la fenêtre, les portes, etc.).

Dans le cas où le patient a des spasmes de vomissements, il est nécessaire de tourner la tête vers la gauche et de nettoyer la cavité buccale avec de la gaze ou simplement une serviette propre. Ceci est fait afin d'éviter la possibilité que des vomissements pénètrent dans les poumons lors de la respiration, ce qui peut entraîner des problèmes supplémentaires.

L'un des symptômes les plus courants d'un accident vasculaire cérébral est une crise d'épilepsie - une personne perd complètement connaissance, après quelques secondes, une vague de convulsions traverse le corps, qui peut durer plusieurs minutes. Il convient également de noter que de telles attaques peuvent être répétées plusieurs fois.

Tout le monde peut poser une question sur ce qui doit être fait dans un tel cas. Le patient doit être tourné sur le côté, mettre un oreiller sous sa tête. En tenant la tête, il est nécessaire d'essuyer constamment les sécrétions de la bouche afin qu'elles ne pénètrent pas dans les organes respiratoires. Pour empêcher le patient de se mordre la langue, il est nécessaire d'insérer un peigne ou un bâton dans sa bouche. Il convient de noter qu'en aucun cas vous ne devez appuyer sur les bras et les jambes du patient ou vous appuyer sur lui de tout votre corps. De telles actions peuvent augmenter considérablement les crises ou provoquer divers types de blessures - luxations, fractures. Il est seulement nécessaire de tenir légèrement les jambes du patient afin qu'il ne puisse pas se blesser ou blesser les autres. N'utilisez pas d'ammoniac, car cela peut entraîner l'arrêt de la respiration du patient.

Si, après une crise, le cœur de la victime cesse de battre ou la respiration s'arrête complètement, il est urgent de faire un massage cardiaque direct et une respiration bouche à bouche ou bouche à nez.

Vous connaissez maintenant les exercices élémentaires et les normes CVA qui peuvent sauver la vie d'une personne lors d'attaques.

Comment prévenir l'apparition de maladies d'AVC

Sur la base des statistiques ci-dessus, on peut voir que cette maladie se manifeste même chez les enfants. Il est facile de deviner que chaque année, de plus en plus de personnes souffrent de cette maladie. Tout cela est dû à la malnutrition, à un mode de vie inactif et à un stress mental élevé.

Si une personne ne mène pas une vie active et passe constamment du temps devant l'ordinateur, elle a de fortes chances de contracter cette maladie. L'obésité, comme mentionné, est la principale cause de cette maladie, c'est pourquoi la question du maintien de la forme physique est très pertinente aujourd'hui pour la jeune génération.

Les charges soudaines deviennent également très souvent une source de problèmes, car avec une augmentation de la pression artérielle, il existe un risque de rupture des artères et des veines sanguines, ce qui entraînera également un accident vasculaire cérébral. Par conséquent, il est nécessaire de faire constamment du sport, de mener une vie active, de bien manger - et le risque d'accident vasculaire cérébral diminuera considérablement.

La maladie la plus mortelle et la plus terrible de notre époque est l'accident vasculaire cérébral. Vous savez déjà ce que c'est et ce qui cause cette maladie, vous devez donc suivre les recommandations ci-dessus afin de prévenir la maladie à l'avenir.

CRITÈRES DE DIAGNOSTIC POUR CERTAINS AVC

L'AVC comprend des troubles aigus de la circulation cérébrale, caractérisés par l'apparition soudaine (en quelques minutes, moins souvent - heures) de symptômes neurologiques focaux (troubles moteurs, de la parole, sensoriels, de coordination, visuels et autres) et/ou de troubles cérébraux (changements de conscience , céphalées, vomissements, etc.), qui persistent plus de 24 heures ou entraînent le décès du patient dans un délai plus court du fait d'une cause d'origine cérébrovasculaire.

L'AVC est divisé en hémorragique et ischémique (infarctus cérébral). Un petit accident vasculaire cérébral est distingué, dans lequel les fonctions altérées sont complètement restaurées au cours des 3 premières semaines de la maladie. Cependant, ces cas relativement bénins ne surviennent que chez 10 à 15 % des patients victimes d'AVC.

Les accidents vasculaires cérébraux transitoires (TIMC) se caractérisent par l'apparition brutale de symptômes neurologiques focaux qui se développent chez un patient atteint d'une maladie vasculaire (hypertension artérielle, maladie coronarienne, rhumatismes, etc.) et durent plusieurs minutes, moins souvent des heures, mais pas plus plus d'une journée et se terminer par une restauration complète des fonctions altérées. Les troubles neurologiques transitoires avec des symptômes focaux, qui se sont développés à la suite d'une ischémie locale à court terme du cerveau, sont également appelés accidents ischémiques transitoires (AIT). Une forme particulière de PNMK est l'encéphalopathie hypertensive aiguë. Le plus souvent, l'encéphalopathie hypertensive aiguë se développe chez les patients atteints d'hypertension artérielle maligne et se manifeste cliniquement par des maux de tête sévères, des nausées, des vomissements, des troubles de la conscience, un syndrome convulsif, parfois accompagnés de symptômes neurologiques focaux.

L'apparition d'un AIT ou d'un petit accident vasculaire cérébral indique un risque élevé d'AVC récurrent et, en règle générale, plus grave (puisque les mécanismes pathogéniques de ces affections sont largement similaires) et nécessite la prévention d'un AVC récurrent.

II. GESTION DES STADES DES PATIENTS AVEC AVC

Principes de base de l'organisation de la prise en charge médicale de l'AVC.

I. Diagnostic d'AVC au stade préhospitalier.

II. L'hospitalisation la plus précoce possible de tous les patients ayant subi un AVC.

III. Diagnostic de la nature d'un accident vasculaire cérébral.

IV. Clarification du sous-type pathogénique d'AVC.

V. Le choix des tactiques de traitement optimales.

VI. Rééducation et activités de prévention secondaire des AVC.

III. ACTIVITÉS AU STADE PRÉHOSPITALIER

Tâches principales:

1. Diagnostic d'AVC.

2. Réalisation d'un ensemble de mesures thérapeutiques urgentes.

3. La mise en œuvre de l'hospitalisation d'urgence du patient.

L'assistance est assurée par des équipes ambulancières neurologiques linéaires ou spécialisées.

1. L'AVC est diagnostiqué par l'apparition soudaine de symptômes neurologiques focaux et/ou cérébraux chez un patient présentant une maladie vasculaire générale et en l'absence d'autres causes (traumatisme, infection, etc.)

2. Les mesures thérapeutiques urgentes sont déterminées par la nécessité d'assurer une ventilation et une oxygénation suffisantes des poumons, de maintenir la stabilité de l'hémodynamique systémique et de soulager le syndrome convulsif.

Évaluation: le nombre et le rythme des mouvements respiratoires, l'état des muqueuses et des lits d'ongles visibles, la participation à l'acte de respiration des muscles auxiliaires, le gonflement des veines cervicales.

Mesures : si nécessaire - nettoyage des voies respiratoires supérieures, mise en place d'un conduit d'air et, si indiqué (tachypnée 35-40 par minute, augmentation de la cyanose, dystonie artérielle) - transfert du patient en ventilation pulmonaire artificielle (ALV). Des appareils respiratoires manuels (ADR-2, type Ambu), des appareils à entraînement automatique sont utilisés.

2.2. Maintenir un niveau optimal de pression artérielle systémique.

L'administration parentérale d'urgence de médicaments antihypertenseurs doit être évitée si la TA systolique ne dépasse pas 200 mm Hg, la TA diastolique ne dépasse pas 120 mm Hg et la TA moyenne calculée ne dépasse pas 130 mm Hg. (TA moyenne = (TA systolique - PA diastolique) : 3 + PA diastolique). Réduire la pression artérielle ne doit pas dépasser 15 à 20% des valeurs d'origine. Il est préférable d'utiliser des médicaments qui n'affectent pas l'autorégulation des vaisseaux cérébraux - alpha - bêta - bloquants, bêta - bloquants, inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA).

En cas d'hypotension artérielle, l'utilisation de médicaments ayant un effet vasopresseur (alpha-adrénomimétiques), de médicaments améliorant la contractilité myocardique (glycosides cardiaques), d'agents de remplacement du volume (dextranes, plasma, solutions salines) est recommandée.

2.3. Soulagement du syndrome convulsif (anticonvulsivants - tranquillisants, neuroleptiques; si nécessaire - relaxants musculaires, anesthésie par inhalation).

3. L'AVC est une urgence médicale, donc tous les patients ayant subi un AVC doivent être hospitalisés.

La durée d'hospitalisation doit être minimale dès le début du développement des symptômes neurologiques focaux, de préférence dans les 3 premières heures suivant le début de la maladie.

Une contre-indication à l'hospitalisation d'un patient victime d'un AVC n'est qu'un état agonal.

IV. ACTIONS AU STADE HOSPITALIER

IV.1. Événements organisationnels

L'hospitalisation des patients victimes d'un AVC est effectuée dans un hôpital multidisciplinaire qui dispose de l'équipement radiologique nécessaire (y compris la tomodensitométrie (CT), l'imagerie par résonance magnétique (IRM), l'angiographie) et l'échographie, ainsi que :

a) un service pour patients souffrant de troubles de la circulation cérébrale avec une unité de soins intensifs ;

b) une unité de soins neuro-intensifs ou une unité de soins intensifs avec des lits spécialement affectés et du personnel formé pour la prise en charge des patients victimes d'un AVC ;

c) département de neurochirurgie.

Les patients qui ont :

Niveau d'éveil altéré (de la stupeur légère au coma);

Troubles respiratoires et de déglutition;

Violations graves de l'homéostasie ;

Décompensation des fonctions cardiaques, rénales, hépatiques, endocriniennes et autres dans le contexte d'un accident vasculaire cérébral.

Les patients victimes d'un AVC qui ne nécessitent pas de réanimation d'urgence et de soins neurochirurgicaux sont hospitalisés dans le service des patients atteints de troubles de la circulation cérébrale. Parallèlement, les patients sont admis en réanimation :

Avec des symptômes neurologiques instables (progressifs) ("AVC en développement");

Avec un déficit neurologique prononcé, nécessitant une prise en charge individuelle intensive ;

Avec des troubles somatiques supplémentaires.

IV.2. Mesures diagnostiques

IV.2.1. ÉTAPE DU DIAGNOSTIC HOSPITALIER

Le but est de confirmer le diagnostic d'AVC et de déterminer sa nature (ischémique, hémorragique).

Conditions:

1. L'assistance aux patients victimes d'un AVC est assurée par un neurologue, un réanimateur, un thérapeute et un neurochirurgien.

2. Les patients victimes d'un AVC devraient avoir le droit à un examen instrumental et de laboratoire prioritaire afin que le processus de diagnostic soit aussi complet et rapide que possible (dans l'heure qui suit le moment de l'hospitalisation).

3. Pour les patients atteints d'AIT, les examens diagnostiques sont également effectués dans un hôpital et dans le même volume que pour les patients ayant subi un AVC.

Il est démontré que tous les patients avec un diagnostic présomptif d'AVC ont une tomodensitométrie (TDM) de la tête, qui dans la plupart des cas permet de distinguer l'AVC hémorragique de l'AVC ischémique et d'exclure d'autres maladies (tumeurs, maladies inflammatoires, lésions du SNC). L'imagerie par résonance magnétique (IRM) de la tête est une méthode plus sensible pour diagnostiquer l'infarctus cérébral à un stade précoce. Cependant, il est inférieur au scanner pour détecter les hémorragies aiguës, il est donc moins adapté au diagnostic d'urgence.

Dans le cas où la TDM ou l'IRM ne sont pas disponibles, l'échoencéphaloscopie (M-ECHO) est obligatoire, en l'absence de contre-indications - ponction lombaire et examen du LCR.

La ponction lombaire est contre-indiquée en cas de modifications inflammatoires de la région lombaire et en cas de suspicion de processus volumétrique intracrânien (risque de troubles de luxation).

PRINCIPALES MESURES DE DIAGNOSTIC POUR LES PATIENTS AVEC AVC

(quelle que soit la nature de l'AVC)

1. Test sanguin clinique avec numération plaquettaire, hématocrite.

2. Groupe sanguin, facteur Rh.

3. Test sanguin pour le VIH.

4. Test sanguin pour l'antigène HBs.

5. Réaction de Wasserman.

6. Test sanguin biochimique : sucre, urée, créatinine, bilirubine, ACT, ALT, cholestérol, triglycérides, lipoprotéines de haute et basse densité.

7. Électrolytes (potassium, sodium), osmolalité plasmatique.

8. Composition gazeuse du sang, équilibre acido-basique.

9. Dépistage - étude du système d'hémostase : fibrinogène, activité fibrinolytique (lyse des euglobulines), temps de thrombine, temps de thrombine partiel activé (APTT), test de prothrombine avec calcul du rapport international normalisé (MHO), temps de coagulation sanguine, temps de saignement, D - dimère, agrégabilité plaquettaire (induite par l'adrénaline, l'ADP, le collagène), viscosité sanguine.

10. Analyse d'urine clinique.

12. Radiographie du thorax.

13. Radiographie du crâne.

14. Consultation d'un thérapeute.

15. Consultation avec un ophtalmologiste.

Mesures diagnostiques supplémentaires (selon les indications)

1. Profil glycémique.

2. Profil glucosurique.

3. Consultation avec un endocrinologue.

4. EEG (en présence d'un syndrome convulsif).

5. Etude de marqueurs d'activation intravasculaire du système d'hémostase : fragments de prothrombine I+II, complexe thrombine-antithrombine (TAT) et système protéine C, fibrine-peptide A, complexes fibrine-monomère solubles, D-dimères, plasmine-antiplasmine complexe (PAP).

6. Évaluation de l'agrégation plaquettaire intravasculaire : facteur plaquettaire 4, thromboxane B2, bêta thrombomoduline.

Résultat : vérification du diagnostic d'AVC et de la nature de l'AVC (ischémique, hémorragique).

IV.2.2. L'ÉTAPE DIAGNOSTIC HOSPITALIER « APPROFONDI » s'inscrit dans la continuité directe de l'étape précédente.

OBJECTIF : clarification du sous-type pathogénique d'AVC :

A. AVC ischémique :

Athérothrombotique (comprend les accidents vasculaires cérébraux dus à une embolie artério-artérielle);

Cardioembolique ;

hémodynamique;

Lacunaire ;

Accident vasculaire cérébral par le type de microocclusion hémorhéologique.

B. AVC hémorragique :

Hémorragie sous-arachnoïdienne non traumatique (hypertensive, rupture d'anévrisme);

Hémorragie parenchymateuse ;

Hémorragie dans le cervelet;

Sous-arachnoïde - parenchymateux ;

Hémorragie ventriculaire ;

Parnchymo-ventriculaire.

A. AVC ISCHÉMIQUE.

Examens obligatoires (réalisés dans l'heure suivant l'hospitalisation):

1. Examen échographique des vaisseaux extra- et intracrâniens, y compris l'échodoppler.

2. Angiographie cérébrale d'urgence - réalisée uniquement dans les cas où il est nécessaire de prendre une décision sur la thrombolyse médicale.

3. Échocardiographie.

Études supplémentaires (réalisées pendant les 1 à 3 premiers jours) :

1. Angiographie cérébrale planifiée :

Il est effectué pour clarifier la cause de l'AVC ischémique,

La portée de l'étude comprend l'angiographie des branches de l'arc aortique, les principales artères de la tête, les vaisseaux intracrâniens.

2. Surveillance Holter ECG.

3. Surveillance quotidienne de la tension artérielle.

Des études spéciales sont réalisées s'il existe des indications pendant la période aiguë de la maladie, leurs types et leur volume sont déterminés par un conseil avec la participation de spécialistes compétents - un hématologue, un cardiologue - un rhumatologue, etc.

Résultat : clarification du mécanisme principal de développement de l'AVC et du sous-type pathogénique de l'AVC ischémique, choix des tactiques de prise en charge du patient, y compris la décision sur la nécessité d'une correction chirurgicale.

B. AVC HÉMORRAGIQUE.

Objectif: clarification de la base pathogénique de l'hémorragie (hypertensive, due à une rupture d'anévrisme ou à une malformation artério-veineuse)

Mesures diagnostiques :

1. Angiographie cérébrale :

1.1 Indications :

Hémorragie sous-arachnoïdienne ;

Localisation atypique de l'hématome intracérébral (selon CT, IRM);

Hémorragie ventriculaire.

1.2 Champ d'étude : angiographie carotidienne et vertébrale bilatérale.

2. Dopplerographie transcrânienne - pour identifier et évaluer la gravité du vasospasme cérébral, sa dynamique pendant le traitement.

La consultation d'urgence d'un neurochirurgien est indiquée:

1. AVC hémorragique :

a) hématome supra- et sous-tentoriel ;

b) hémorragie sous-arachnoïdienne.

2. Infarctus cérébelleux.

3. La présence d'une hydrocéphalie obstructive aiguë.

Une consultation programmée avec un neurochirurgien et/ou un chirurgien vasculaire est indiquée pour un AVC ischémique, un IDM en présence d'une sténose hémodynamiquement significative, d'une occlusion des principales artères de la tête, d'une tortuosité des artères du cou, d'une sténose/occlusion des artères.

Indications pour le traitement chirurgical des patients ayant subi un AVC.

A. AVC hémorragique.

1. Hémorragies hémisphériques intracérébrales d'un volume supérieur à 40 ml (selon le scanner de la tête).

2. Hémorragie dans le cervelet.

3. Hydrocéphalie obstructive.

B. Anévrismes, malformations artério-veineuses, fistules artério-sinusiennes, accompagnées de diverses formes d'hémorragie intracrânienne et / ou d'ischémie cérébrale.

B. AVC ischémique.

1. Infarctus cérébelleux avec syndrome du tronc secondaire sévère, déformation du tronc cérébral (d'après CT/IRM de la tête), hydrocéphalie obstructive.

IV.3. Prise en charge des patients atteints de diverses formes d'AVC (voir annexe III)

Les principes généraux du traitement des patients victimes d'un AVC comprennent la thérapie de base (indépendamment de la nature de l'AVC) et la thérapie différenciée, en tenant compte de la nature et du sous-type pathogénique de l'AVC.

IV.3.1. Activités de thérapie de base pour les AVC

1. Mesures visant à normaliser la fonction de respiration externe et d'oxygénation (rééducation des voies respiratoires, installation d'un conduit d'aération, intubation trachéale, si nécessaire, ventilation mécanique).

2. Régulation de la fonction du système cardiovasculaire :

a) maintien de la pression artérielle de 10% au-dessus des chiffres auxquels le patient est adapté (pendant le traitement antihypertenseur, les bêta-bloquants, les inhibiteurs de l'ECA, les inhibiteurs calciques sont préférés, avec hypotension artérielle - agents ayant un effet vasopresseur (dopamine, alpha -agonistes) et thérapie de remplacement du volume (dextranes, plasma frais congelé d'un seul groupe) ;

b) thérapie anti-arythmique pour les arythmies cardiaques ;

c) avec IHD (cardiosclérose post-infarctus, angine de poitrine) - médicaments anti-angineux (nitrates);

d) médicaments qui améliorent la fonction de pompage du myocarde - glycosides cardiaques, antioxydants, optimiseurs du métabolisme énergétique des tissus.

3. Contrôle et régulation de l'homéostasie, y compris les constantes biochimiques (sucre, urée, créatinine, etc.), l'équilibre eau-sel et acido-basique.

4. La neuroprotection - un complexe de méthodes universelles pour protéger le cerveau contre les dommages structurels - commence au stade préhospitalier (peut avoir certaines caractéristiques dans divers sous-types d'AVC).

5. Mesures visant à réduire l'œdème cérébral (elles ont des caractéristiques en fonction de la nature de l'AVC).

6. Mesures de prévention et de traitement des complications somatiques : pneumonie, escarres, infection urinaire, CIVD, phlébothrombose et embolie pulmonaire, contractures, etc.

7. Thérapie symptomatique, y compris anticonvulsivant, psychotrope (avec agitation psychomotrice), myorelaxants, analgésiques, etc.

IV.3.2. Principes généraux du traitement pathogénique de l'AVC ischémique

La stratégie moderne de traitement des patients ayant subi un AVC ischémique est basée sur le diagnostic précoce du sous-type pathogénique d'AVC.

Les grands principes du traitement pathogénique de l'AVC ischémique comprennent :

1) restauration du flux sanguin dans la zone ischémique (recirculation, reperfusion).

2) maintenir le métabolisme du tissu cérébral et le protéger des dommages structurels (neuroprotection).

Méthodes de recyclage de base

1. Restauration et maintien de l'hémodynamique systémique.

2. Thrombolyse médicamenteuse (activateur tissulaire recombinant du plasminogène, alteplase, urokinase).

3. Hémangiocorrection - normalisation des propriétés rhéologiques du sang et de la fonctionnalité de la paroi vasculaire :

a) les agents antiplaquettaires, les anticoagulants, les agents vasoactifs, les angioprotecteurs ;

b) méthodes extracorporelles (hémosorption, ultrahémofiltration, irradiation sanguine au laser);

c) méthodes gravitationnelles (cyt-, plasmaphérèse).

4. Méthodes chirurgicales de recirculation : microanastomose extra-intracrânienne, thrombectomie, opérations reconstructrices sur les artères.

Méthodes de base de la neuroprotection

1. Restauration et maintien de l'homéostasie.

2. Protection médicamenteuse du cerveau.

3. Méthodes non médicamenteuses : oxygénothérapie hyperbare, hypothermie cérébrale.

Thérapie anti-oedémateuse pour l'AVC ischémique

1. Diurétiques osmotiques (sous le contrôle de l'osmolalité plasmatique).

2. Hyperventilation.

3. Un effet anti-œdémateux supplémentaire est fourni par l'utilisation de neuroprotecteurs, maintenant l'homéostasie.

4. Avec le développement de l'hydrocéphalie occlusive dans l'infarctus cérébelleux, un traitement chirurgical est effectué selon les indications (décompression de la fosse crânienne postérieure, drainage ventriculaire).

IV.3.2.1. Caractéristiques du traitement de divers sous-types pathogéniques d'AVC ischémique

Lors de la vérification d'un accident vasculaire cérébral dû à une obstruction de l'artère afférente (athérothrombotique, y compris due à une embolie artério-artérielle, un infarctus cardio-embolique) lors de l'admission du patient dans les 3 à 6 premières heures suivant le début de la maladie et aucun changement dans l'examen CT de la tête (modifications hémorragiques, effet de masse) , avec une tension artérielle stable ne dépassant pas 185/100 mm Hg. il est possible d'effectuer une thrombolyse médicamenteuse : activateur tissulaire du plasminogène recombinant (rt-PA) à une dose de 0,9 à 1,1 mg/kg du poids du patient, 10 % du médicament est administré par voie intraveineuse sous forme de bolus (lorsque le cathéter est debout - in/a), la dose restante - in / in goutte à goutte pendant 60 minutes). Cependant, la nécessité d'un examen préliminaire hautement spécialisé d'un receveur potentiel, comprenant un scanner de la tête, une angiographie, et un risque important de complications hémorragiques de la thérapie thrombolytique ne nous permettent pas actuellement de recommander cette méthode de traitement pour une utilisation généralisée et de la forcer être limité aux centres angioneurologiques spécialisés.

1. AVC CARDIO-EMBOLIQUE :

a) anticoagulants - action directe dans la période aiguë, suivie d'une transition vers un traitement d'entretien à long terme avec des anticoagulants indirects ;

b) antiagrégants;

c) neuroprotecteurs ;

d) médicaments vasoactifs;

e) traitement adéquat de la pathologie cardiaque (médicaments antiarythmiques, médicaments anti-angineux, glycosides cardiaques, etc.).

2. AVC ATHEROTROMBOTIQUE :

a) agents antiplaquettaires (plaquette, érythrocyte);

b) avec une évolution progressive de la maladie (augmentation de la thrombose), les anticoagulants à action directe sont indiqués avec une transition vers les indirects;

c) hémodilution (dextranes de bas poids moléculaire, plasma frais congelé d'un seul groupe);

d) angioprotecteurs;

e) neuroprotecteurs.

3. AVC HÉMODYNAMIQUE :

a) restauration et maintien de l'hémodynamique systémique :

Préparations d'action vasopresseur, ainsi que - améliorant la fonction de pompage du myocarde;

Agents de substitution de volume, principalement préparations biorhéologiques (plasma), dextranes de bas poids moléculaire;

Avec ischémie myocardique - médicaments anti-angineux (nitrates);

Avec dysrythmie - antiarythmiques, avec troubles de la conduction (bradyarythmies) - implantation d'un stimulateur cardiaque (temporaire ou permanent);

b) antiagrégants;

c) médicaments vasoactifs (en tenant compte de l'état de l'hémodynamique systémique, de la pression artérielle, du débit cardiaque, de la présence de troubles du rythme);

d) neuroprotecteurs.

4. AVC LACUNAIRE :

a) la base est l'optimisation de la pression artérielle (inhibiteurs de l'ECA, antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II, bêta-bloquants, inhibiteurs calciques);

b) antiagrégants (plaquettes, érythrocytes);

c) agents vasoactifs ;

d) antioxydants.

5. AVC SELON LE TYPE DE MICROOCCLUSION HEMOROHEOLOGIQUE :

a) hémangiocorrecteurs de divers groupes (agents antiplaquettaires, angioprotecteurs, médicaments vasoactifs, dextranes de bas poids moléculaire);

b) avec une efficacité insuffisante, le développement du DIC - l'utilisation d'anticoagulants directs, puis - et l'action indirecte;

c) médicaments vasoactifs;

d) antioxydants.

6. ENCÉPHALOPATHIE D'HYPERTENSION AIGUË :

a) une diminution progressive de la pression artérielle de 10 à 15% du niveau initial (de préférence l'utilisation d'inhibiteurs de l'ECA facilement dosés, d'alpha - bêta - bloquants, de bêta - bloquants, l'utilisation de médicaments vasodilatateurs est contre-indiquée);

b) thérapie déshydratante (salurétiques, diurétiques osmotiques);

c) hyperventilation ;

d) neuroprotecteurs;

e) angioprotecteurs ;

f) hémangiocorrecteurs (principalement préparations biorhéologiques - plasma, dextranes de bas poids moléculaire);

g) traitement symptomatique (anticonvulsivants, antiémétiques, analgésiques, etc.).

IV.3.3. Principes généraux du traitement de l'AVC hémorragique

Les bases de la thérapie de base pour les AVC hémorragiques présentent certaines caractéristiques.

1. Régulation de la fonction du système cardiovasculaire :

a) dans les hémorragies hypertensives, l'optimisation de la pression artérielle est d'une importance pathogénique ;

b) dans certains cas, les patients ont besoin d'une hypotension artérielle contrôlée à long terme. Le médicament de choix pour ce traitement est le nitroprussiate de sodium, qui est administré par une pompe à perfusion avec surveillance continue de la pression artérielle.

2. Mesures visant à réduire l'œdème cérébral :

a) l'utilisation de stabilisateurs membranaires (dexazone 4-8 mg par voie intramusculaire 4 fois par jour);

b) hyperventilation ;

c) l'utilisation de neuroprotecteurs ;

d) restauration et maintien de l'homéostasie ;

e) méthodes chirurgicales - élimination de l'hématome, drainage ventriculaire, décompression.

3. Neuroprotection (voir AVC ischémique).

4. Mesures de prévention et de traitement des complications somatiques: DIC - syndrome, phlébothrombose et embolie pulmonaire (utilisation d'hémangiocorrecteurs - agents antiplaquettaires, anticoagulants, dextranes de bas poids moléculaire). La décision sur leur nomination devrait être prise par un conseil avec la participation d'un thérapeute - un hématologue.

Traitement pathogénétique de l'AVC hémorragique (conservateur)

1. L'utilisation d'agents angioprotecteurs qui aident à renforcer la paroi vasculaire.

2. Avec une hémorragie sous-arachnoïdienne et des hématomes intracérébraux avec une percée de sang dans le système de liquide céphalo-rachidien - prévention des spasmes vasculaires (bloqueurs vasosélectifs des canaux calciques - nimodipine jusqu'à 25 mg / jour. Goutte à goutte IV ou 0,3-0,6 toutes les 4 heures à l'intérieur; médicaments vasoactifs ).

3. Pour améliorer la microcirculation et prévenir les lésions ischémiques secondaires du tissu cérébral, des dextranes de faible poids moléculaire, des agents antiplaquettaires sont utilisés dans des conditions de surveillance continue de la pression artérielle, paramètres du système d'hémostase.

V. Réadaptation des patients ayant subi un AVC

V.1. Les principales tâches de la réadaptation.

1. Restauration (amélioration) des fonctions altérées.

2. Réadaptation mentale et sociale.

3. Prévention des complications post-AVC (spasticité, contractures, etc.).

V.2. Indications et contre-indications de la rééducation.

Tous les patients ayant subi un AVC nécessitent des mesures de rééducation.

Les contre-indications à la rééducation active sont :

1. pathologie somatique sévère au stade de décompensation ;

2. troubles mentaux.

V.3. Principes de base de la rééducation.

Les grands principes de la rééducation sont : début précoce, durée et systématique, étapes, complexité, participation active du patient.

La durée de la rééducation est déterminée par le moment de la restauration des fonctions altérées: l'amélioration maximale des fonctions motrices est notée au cours des 6 premiers mois, des compétences ménagères et de la capacité de travail - dans un délai d'un an, des fonctions d'élocution - sur 2-3 ans à partir de le moment du coup.

V.4. Organisation des soins par étapes pour les patients victimes d'un AVC.

1. Service d'angioneurologie d'un hôpital multidisciplinaire.

2. Service de réadaptation précoce d'un hôpital multidisciplinaire :

Les patients sont transférés, en règle générale, 1 mois après le début d'un accident vasculaire cérébral,

Un traitement complet de rééducation est effectué,

La durée du stage est de 1 mois.

3. La poursuite du traitement est déterminée par la gravité de l'anomalie neurologique :

A) en présence de troubles moteurs, de la parole et autres, le patient est envoyé dans un centre de rééducation ou un sanatorium de rééducation ;

B) en l'absence de troubles neurologiques graves, le patient est envoyé dans un sanatorium neurologique ou cardiovasculaire local;

B) Les patients présentant une atteinte neurologique résiduelle sévère ou qui présentent des contre-indications à la rééducation active sont renvoyés chez eux ou transférés dans un hôpital de soins infirmiers spécialisé.

4. Les patients présentant des troubles neurologiques résiduels de sévérité modérée poursuivent leur rééducation en ambulatoire (services de rééducation ou cliniques ambulatoires).

5. Des cours répétés de réadaptation pour patients hospitalisés sont indiqués dans la récupération continue des fonctions altérées et la perspective de récupération.

VI. Prévention des AVC répétés

Le risque d'AVC dans les formes réversibles de pathologie cérébrovasculaire (AIT, AVC mineur) est élevé et s'élève à au moins 5 % par an. La prévention des AVC répétés doit être effectuée en tenant compte des mécanismes pathogéniques de leur développement.

Si une embolie cardiogénique s'est avérée être la cause d'un AIT ou d'un petit accident vasculaire cérébral, en plus de corriger une pathologie cardiaque (médicale, chirurgicale), des anticoagulants indirects ou des agents antiplaquettaires sont indiqués. Si un petit infarctus profond (lacunaire), pathogéniquement associé à l'hypertension, est détecté, la principale direction dans la prévention des AVC récurrents est de mener un traitement antihypertenseur adéquat.

Il est plus difficile de prévenir les accidents vasculaires cérébraux chez les patients présentant des modifications athérosclérotiques des artères carotides (accidents vasculaires cérébraux athérothrombotiques, hémodynamiques, ainsi que dus à une embolie artério-artérielle). L'importance de la pathologie de l'artère carotide pour un patient particulier est déterminée par les caractéristiques individuelles de la structure du système vasculaire du cerveau, la gravité et la prévalence de ses dommages, ainsi que la structure des plaques d'athérosclérose.

Actuellement, chez les patients atteints d'AIT et d'un petit AVC dans la pathologie des artères carotides, deux directions de prévention des AVC sont généralement reconnues :

1. l'utilisation d'agents antiplaquettaires ;

2. opération angiochirurgicale: élimination de la sténose de l'artère carotide, s'il existe des contre-indications, un pontage cranio-cérébral peut être effectué.

La prescription d'agents antiplaquettaires aux patients qui ont eu un AIT ou un accident vasculaire cérébral mineur réduit leur risque de développer un deuxième accident vasculaire cérébral de 20 à 25 %. En cas de sténose importante de l'artère carotide (plus de 70 % de la lumière du vaisseau) du côté de l'hémisphère cérébral affecté, l'endartériectomie carotidienne comme moyen de prévention des AVC récurrents est beaucoup plus efficace que l'utilisation de agents antiplaquettaires. Une condition préalable est l'opération dans une clinique spécialisée, dans laquelle le niveau de complications associées à l'opération ne dépasse pas 3 à 5%. Avec une sténose carotidienne jusqu'à 30%, la prévention médicamenteuse est privilégiée. La chirurgie peut devenir nécessaire si une plaque compliquée de taille moyenne devient une source d'embolie cérébrale récurrente.

La prévention des AVC récurrents chez les patients ayant subi un AVC hémorragique est :

1. chez les patients souffrant d'hypertension artérielle - dans la conduite d'un traitement antihypertenseur adéquat;

2. chez les patients présentant une hémorragie due à la rupture d'un anévrisme artériel ou à une malformation artério-veineuse - lors d'une opération angiochirurgicale.

Sous forme abrégée, le nom classique de la pathologie en accident vasculaire cérébral aigu ressemble à « AVC par type ischémique ». Si l'hémorragie est confirmée, alors - selon hémorragique.

Dans la CIM-10, les codes d'AVC peuvent, selon le type de violation, différer :

• G45 - désignation établie d'attaques cérébrales transitoires ;
• I63 - recommandé pour l'enregistrement statistique de l'infarctus cérébral ;
• I64 - une variante utilisée pour les différences non spécifiées entre l'infarctus cérébral et l'hémorragie, est utilisée lorsqu'un patient est admis dans un état extrêmement grave, un traitement infructueux et une mort imminente.

Les AVC ischémiques sont 4 fois plus fréquents que les AVC hémorragiques et sont davantage associés à des maladies humaines générales. Le problème de la prévention et du traitement est pris en compte dans les programmes au niveau de l'État, car 1/3 des patients qui ont eu une maladie décèdent au cours du premier mois et 60% restent handicapés à vie nécessitant une aide sociale.

Pourquoi y a-t-il un manque d'apport sanguin au cerveau?

L'accident vasculaire cérébral aigu de type ischémique est plus souvent une pathologie secondaire, survient dans le contexte de maladies existantes:

• hypertension artérielle;
• maladie vasculaire athéroscléreuse généralisée (jusqu'à 55 % des cas se développent en raison de modifications athéroscléreuses graves ou d'une thromboembolie provenant de plaques situées dans l'arc aortique, le tronc brachiocéphalique ou les artères intracrâniennes) ;
• infarctus du myocarde transféré;
• endocardite;
• troubles du rythme cardiaque;
• changements dans l'appareil valvulaire du cœur;
• vascularite et angiopathie;
• anévrismes vasculaires et anomalies du développement ;
• maladies du sang;
• diabète sucré.

Jusqu'à 90% des patients présentent des modifications du cœur et des principales artères du cou. La combinaison de ces causes augmente considérablement le risque d'ischémie.

Compression possible de l'artère vertébrale par les processus des vertèbres

Les causes les plus fréquentes d'attaques transitoires sont :

• spasme des troncs artériels du cerveau ou compression à court terme des artères carotides et vertébrales;
• embolisation de petites branches.

Les facteurs de risque suivants peuvent provoquer la maladie :

• âge âgé et sénile;
• surpoids;
• l'effet de la nicotine sur les vaisseaux sanguins (tabagisme);
• stress éprouvé.

La base des facteurs d'influence est le rétrécissement de la lumière des vaisseaux à travers lesquels le sang circule vers les cellules cérébrales. Cependant, les conséquences d'une telle dénutrition peuvent être différentes en termes de :

Une combinaison de facteurs détermine la forme de la maladie et les symptômes cliniques.

Pathogenèse des différentes formes d'ischémie cérébrale aiguë

L'accident ischémique transitoire était auparavant appelé accident vasculaire cérébral transitoire. Il est distingué sous une forme distincte, car il se caractérise par des troubles réversibles, le foyer de l'infarctus n'a pas le temps de se former. Habituellement, le diagnostic est posé rétrospectivement (après la disparition des principaux symptômes), après une journée. Avant cela, le patient est traité comme un accident vasculaire cérébral.

Le rôle principal dans le développement des crises cérébrales hypertensives appartient à un niveau accru de pression veineuse et intracrânienne avec des dommages aux parois des vaisseaux sanguins, la libération de liquide et de protéines dans l'espace intercellulaire.

L'œdème du tissu cérébral dans ce cas est appelé vasogène

L'artère nourricière est nécessairement impliquée dans le développement de l'AVC ischémique. L'arrêt du flux sanguin entraîne une carence en oxygène dans le foyer, formé conformément aux limites du bassin du vaisseau affecté.

L'ischémie locale provoque la nécrose d'une partie du tissu cérébral.

Selon la pathogenèse des changements ischémiques, il existe des types d'AVC ischémiques :

• athérothrombotique - se développe lorsque l'intégrité de la plaque d'athérosclérose est violée, ce qui provoque un chevauchement complet des artères d'alimentation internes ou externes du cerveau ou leur rétrécissement brutal;
• cardioembolique - la source de la thrombose est des excroissances pathologiques sur l'endocarde ou les valves cardiaques, des fragments d'un thrombus, ils sont délivrés au cerveau avec un flux sanguin général (surtout lorsque le foramen ovale n'est pas fermé) après des attaques de fibrillation auriculaire, tachyarythmie, la fibrillation auriculaire chez les patients en période post-infarctus ;
• lacunaire - se produit plus souvent lorsque de petits vaisseaux intracérébraux sont endommagés dans l'hypertension artérielle, le diabète sucré, il se distingue par un petit foyer (jusqu'à 15 mm) et des troubles neurologiques relativement petits;
• hémodynamique - ischémie cérébrale avec une diminution générale du taux de circulation sanguine et une chute de pression dans le contexte d'une maladie cardiaque chronique, d'un choc cardiogénique.

Avec les troubles hémodynamiques, le flux sanguin dans les vaisseaux cérébraux peut diminuer jusqu'à un niveau critique et en dessous

Il convient d'expliquer la variante du développement des accidents vasculaires cérébraux d'étiologie inconnue. Cela se produit souvent lorsqu'il y a deux causes ou plus. Par exemple, chez un patient présentant une sténose carotidienne et une fibrillation après un infarctus aigu. Il convient de tenir compte du fait que les patients âgés présentent déjà une sténose des artères carotides du côté de la prétendue violation causée par l'athérosclérose, jusqu'à la moitié de la lumière du vaisseau.

Stades de l'infarctus cérébral

Les stades des changements pathologiques sont attribués conditionnellement, ils ne sont pas nécessairement présents dans tous les cas:

• Stade I - l'hypoxie (manque d'oxygène) perturbe la perméabilité de l'endothélium des petits vaisseaux du foyer (capillaires et veinules). Cela conduit à la transition du liquide et des protéines du plasma sanguin vers le tissu cérébral, au développement d'un œdème.
• Stade II - au niveau des capillaires, la pression continue de diminuer, ce qui perturbe les fonctions de la membrane cellulaire, des récepteurs nerveux qui s'y trouvent et des canaux électrolytiques. Il est important que tous les changements soient toujours réversibles.
• Stade III - le métabolisme cellulaire est perturbé, l'acide lactique s'accumule, il y a une transition vers la synthèse d'énergie sans la participation de molécules d'oxygène (anaérobie). Ce type ne permet pas de maintenir le niveau de vie nécessaire des neurones et des cellules astrocytaires. Par conséquent, ils gonflent, causant des dommages structurels. Cliniquement exprimé dans la manifestation de signes neurologiques focaux.

Quelle est la réversibilité de la pathologie ?

Pour un diagnostic rapide, il est important d'établir la période de réversibilité des symptômes. Morphologiquement, cela signifie les fonctions préservées des neurones. Les cellules cérébrales sont en phase de paralysie fonctionnelle (parabiose), mais conservent leur intégrité et leur utilité.

La zone d'ischémie est beaucoup plus grande que la zone de nécrose, les neurones qu'elle contient sont toujours en vie

Au stade irréversible, une zone de nécrose peut être identifiée dans laquelle les cellules sont mortes et ne peuvent pas être restaurées. Autour d'elle se trouve la zone d'ischémie. Le traitement vise à maintenir une bonne nutrition des neurones dans cette zone particulière et au moins une restauration partielle de la fonction.

La recherche moderne a montré des connexions étendues entre les cellules du cerveau. Une personne n'utilise pas toutes les réserves et opportunités de sa vie. Certaines cellules sont capables de remplacer les morts et d'assurer leurs fonctions. Ce processus est lent, de sorte que les médecins estiment que la rééducation d'un patient après un AVC ischémique doit se poursuivre pendant au moins trois ans.

Signes de troubles circulatoires transitoires du cerveau

Dans le groupe des troubles transitoires de la circulation cérébrale, les cliniciens incluent :

• attaques ischémiques transitoires (AIT);
• crises cérébrales hypertensives.

Caractéristiques des attaques transitoires :

• par durée, ils s'inscrivent dans la période de quelques minutes à un jour;
• un patient sur dix après un AIT subit un AVC ischémique en un mois ;
• les manifestations neurologiques n'ont pas un caractère grossier de troubles graves;
• manifestations bénignes possibles de paralysie bulbaire (foyer dans le tronc cérébral) avec troubles oculomoteurs ;
• vision floue dans un œil, associée à une parésie (perte de sensation et faiblesse) dans les membres du côté opposé (souvent accompagnée d'un rétrécissement incomplet de l'artère carotide interne).

Caractéristiques des crises cérébrales hypertensives :

• les principales manifestations sont des symptômes cérébraux ;
• les signes focaux sont rares et légers.

Le patient se plaint de :

• un mal de tête aigu, souvent à l'arrière de la tête, des tempes ou de la couronne ;
• état de stupeur, bruit dans la tête, vertiges ;
• nausées Vomissements.

• confusion temporaire;
• état excité ;
• parfois - une attaque à court terme avec perte de conscience, convulsions.

Signes d'un AVC cérébral

L'AVC ischémique signifie la survenue de changements irréversibles dans les cellules cérébrales. En clinique, les neurologues distinguent les périodes de la maladie:

• le plus aigu - dure depuis le début des manifestations pendant 2 à 5 jours;
• aigu - dure jusqu'à 21 jours;
• récupération précoce - jusqu'à six mois après l'élimination des symptômes aigus;
• récupération tardive - prend de six mois à deux ans;
• conséquences et effets résiduels - sur deux ans.

Certains médecins continuent de distinguer les petites formes d'AVC ou focales. Ils se développent soudainement, les symptômes ne diffèrent pas des crises cérébrales, mais durent jusqu'à trois semaines, puis disparaissent complètement. Le diagnostic est aussi rétrospectif. L'examen n'a révélé aucune anomalie organique.

L'ischémie cérébrale, en plus des symptômes généraux (maux de tête, nausées, vomissements, vertiges), se manifeste localement. Leur nature dépend de l'artère, qui est "coupée" de l'approvisionnement en sang, de l'état des collatérales, de l'hémisphère dominant du cerveau chez le patient.

Considérez les signes zonaux de blocage des artères cérébrales et extracrâniennes.

Avec des dommages à l'artère carotide interne:

• vision altérée du côté du blocage du navire;
• la sensibilité de la peau des membres, le visage du côté opposé du corps change;
• dans la même zone, il y a une paralysie ou une parésie des muscles;
• la disparition de la fonction de la parole est possible ;
• l'incapacité d'être conscient de sa maladie (si l'accent est mis sur les lobes pariétaux et occipitaux du cortex);
• perte d'orientation dans certaines parties de son propre corps;
• perte des champs visuels.

Le rétrécissement de l'artère vertébrale au niveau du cou provoque :

• perte auditive;
• pupilles nystagmus (contractions lors de la déviation sur le côté);
• vision double.

Si le rétrécissement s'est produit à la confluence avec l'artère basilaire, alors les symptômes cliniques sont plus sévères, puisque la lésion cérébelleuse prédomine :

• incapacité de se déplacer;
• gestes perturbés;
• discours scanné;
• violation des mouvements articulaires du tronc et des membres.

Si le flux sanguin dans l'artère basilaire est insuffisant, il existe des manifestations de troubles visuels et souches (troubles respiratoires et tensionnels).

Avec des dommages à l'artère cérébrale antérieure:

• hémiparésie du côté opposé du corps (perte unilatérale de sensation et de mouvement) plus souvent dans la jambe ;
• lenteur des mouvements;
• augmentation du tonus des muscles fléchisseurs;
• perte de la parole;
• incapacité à se tenir debout et à marcher.

Le blocage de l'artère cérébrale moyenne se caractérise par des symptômes dépendant de la défaite des branches profondes (nourrir les nœuds sous-corticaux) ou longues (convient au cortex cérébral)

Violation de la perméabilité dans l'artère cérébrale moyenne :

• avec un blocage complet du tronc principal, un coma profond se produit;
• manque de sensibilité et de mouvements dans la moitié du corps;
• incapacité à fixer le regard sur le sujet ;
• perte de champs visuels ;
• perte de la parole;
• l'incapacité de distinguer le côté gauche du côté droit.

La violation de la perméabilité de l'artère cérébrale postérieure provoque:

• cécité d'un œil ou des deux yeux ;
• vision double;
• parésie du regard;
• convulsions;
• grand tremblement;
• déglutition altérée;
• paralysie d'un ou des deux côtés;
• violation de la respiration et de la pression;
• coma cérébral.

Lorsque le blocage de l'artère géniculée optique apparaît :

• perte de sensation dans le côté opposé du corps, le visage;
• douleur intense au toucher de la peau;
• incapacité à localiser le stimulus;
• perceptions perverties de la lumière, cogner;
• syndrome de la main thalamique - l'épaule et l'avant-bras sont pliés, les doigts ne sont pas pliés dans les phalanges terminales et pliés à la base.

Circulation sanguine altérée dans la zone du tubercule visuel, le thalamus est causé par:

• mouvements de balayage;
• grand tremblement;
• perte de coordination;
• sensibilité altérée dans la moitié du corps;
• transpiration;
• escarres précoces.

Dans quels cas peut-on suspecter un AVC ?

Les formes et manifestations cliniques ci-dessus nécessitent un examen attentif, parfois non par un, mais par un groupe de médecins de différentes spécialités.

La violation de la circulation cérébrale est très probable si le patient présente les changements suivants :

• perte soudaine de sensation, faiblesse dans les membres, sur le visage, surtout unilatérale;
• perte aiguë de vision, survenue de cécité (d'un œil ou des deux);
• difficulté à prononcer, à comprendre des mots et des phrases, à faire des phrases ;
• vertiges, perte d'équilibre, troubles de la coordination des mouvements;
• confusion;
• manque de mouvement dans les membres;
• maux de tête intenses.

Un examen complémentaire permet d'établir la cause exacte de la pathologie, le niveau et la localisation de la lésion vasculaire.

But du diagnostic

Le diagnostic est important pour choisir une méthode de traitement. Pour cela, vous avez besoin de :

• confirmer le diagnostic d'AVC et sa forme;
• identifier les changements structurels dans le tissu cérébral, la zone de concentration, le vaisseau affecté;
• distinguer clairement les formes ischémiques et hémorragiques d'AVC ;
• sur la base de la pathogenèse, établir le type d'ischémie pour commencer un traitement spécifique dans les 3 à 6 premiers pour entrer dans la "fenêtre thérapeutique" ;
• évaluer les indications et les contre-indications de la thrombolyse médicale.

Il est pratiquement important d'utiliser des méthodes de diagnostic en cas d'urgence. Mais tous les hôpitaux ne disposent pas de suffisamment d'équipements médicaux pour un travail 24 heures sur 24. L'utilisation de l'échoencéphaloscopie et l'étude du liquide céphalo-rachidien donnent jusqu'à 20% d'erreurs et ne peuvent pas être utilisées pour résoudre le problème de la thrombolyse. Les méthodes les plus fiables doivent être utilisées dans le diagnostic.

Des foyers de ramollissement en IRM permettent un diagnostic différentiel des AVC hémorragiques et ischémiques

L'imagerie par résonance magnétique et informatisée permet :

• distinguer les accidents vasculaires cérébraux des processus volumiques dans le cerveau (tumeurs, anévrismes);
• déterminer avec précision la taille et la localisation du foyer pathologique;
• déterminer le degré d'œdème, les violations de la structure des ventricules du cerveau;
• identifier la localisation extracrânienne de la sténose ;
• pour diagnostiquer les maladies vasculaires qui contribuent à la sténose (artérite, anévrisme, dysplasie, thrombose veineuse).

La tomodensitométrie est plus accessible, présente des avantages dans l'étude des structures osseuses. Et l'imagerie par résonance magnétique diagnostique mieux les changements dans le parenchyme des tissus cérébraux, la taille de l'œdème.

L'échoencéphaloscopie ne peut révéler des signes de déplacement des structures médianes qu'avec une tumeur massive ou une hémorragie.

Le liquide céphalo-rachidien donne rarement à l'ischémie une légère lymphocytose avec une augmentation des protéines. Le plus souvent aucun changement. Si le patient a une hémorragie, un mélange de sang peut apparaître. Et avec la méningite - éléments inflammatoires.

Examen échographique des vaisseaux - la méthode de Dopplerographie des artères du cou indique:

• développement de l'athérosclérose précoce;
• sténose des vaisseaux extracrâniens;
• suffisance des connexions collatérales ;
• la présence et le mouvement de l'embolie.

Avec l'échographie duplex, l'état de la plaque d'athérosclérose et des parois artérielles peut être déterminé.

L'angiographie cérébrale est réalisée s'il existe des possibilités techniques pour les indications d'urgence. Habituellement, la méthode est considérée comme plus sensible pour déterminer les anévrismes et les foyers d'hémorragie sous-arachnoïdienne. Permet de préciser le diagnostic de la pathologie détectée sur la tomographie.

L'échographie cardiaque est réalisée pour détecter une ischémie cardio-embolique dans les maladies cardiaques.

Algorithme d'enquête

L'algorithme d'examen pour suspicion d'AVC est réalisé selon le plan suivant:

1. examen par un spécialiste dans les premières minutes suivant l'admission du patient à l'hôpital, examen de l'état neurologique, clarification de l'anamnèse;
2. prélèvement sanguin et examen de sa coagulabilité, glucose, électrolytes, enzymes pour l'infarctus du myocarde, niveau d'hypoxie;
3. en l'absence de possibilité d'IRM et de tomodensitométrie, une échographie du cerveau;
4. ponction lombaire pour exclure une hémorragie.

Traitement

Le plus important dans le traitement de l'ischémie cérébrale appartient à l'urgence et à l'intensité des premières heures d'admission. 6 heures à partir du début des manifestations cliniques s'appelle la "fenêtre thérapeutique". C'est le moment de l'application la plus efficace de la technique de thrombolyse pour dissoudre un caillot sanguin dans un vaisseau et restaurer les fonctions altérées.

Quels que soient le type et la forme d'AVC à l'hôpital, les opérations suivantes sont effectuées:

• augmentation de l'oxygénation (remplissage d'oxygène) des poumons et normalisation de la fonction respiratoire (si nécessaire, par translation et ventilation mécanique) ;
• correction de la circulation sanguine altérée (rythme cardiaque, pression);
• normalisation de la composition électrolytique, équilibre acido-basique ;
• réduction de l'œdème cérébral par l'introduction de diurétiques, de magnésie;
• soulagement de l'excitation, crises convulsives avec des médicaments neuroleptiques spéciaux.

Pour nourrir le patient, une table semi-liquide est prescrite, si la déglutition est impossible, un traitement parentéral est calculé. Le patient reçoit des soins constants, la prévention des escarres, des massages et de la gymnastique passive.

La rééducation commence dès les premiers jours

Cela vous permet de vous débarrasser des conséquences négatives sous la forme de:

• contractures musculaires;
• pneumonie congestive;
• CID ;
• thromboembolie de l'artère pulmonaire;
• dommages à l'estomac et aux intestins.

La thrombolyse est une thérapie spécifique pour les accidents vasculaires cérébraux de type ischémique. La méthode permet de préserver la viabilité des neurones autour de la zone de nécrose, redonnant vie à toutes les cellules affaiblies.

L'introduction des anticoagulants commence par les dérivés de l'héparine (dans les 3-4 premiers jours). Ce groupe de médicaments est contre-indiqué dans :

• hypertension artérielle;
• ulcère peptique;
• la rétinopathie diabétique;
• saignement;
• l'impossibilité d'organiser un suivi régulier de la coagulation sanguine.

Au bout de 10 jours, ils passent aux anticoagulants indirects.

Les médicaments qui améliorent le métabolisme dans les neurones comprennent la glycine, la cortexine, la cérébrolysine et le mexidol. Bien qu'ils ne soient pas répertoriés comme efficaces dans la base de données sur la médecine factuelle, le rendez-vous entraîne une amélioration de l'état.

La trépanation de décompression du crâne est réalisée en cas d'œdème croissant dans la région du tronc cérébral

Les patients peuvent avoir besoin de traitements symptomatiques, selon les manifestations spécifiques : anticonvulsivants, sédatifs, antalgiques.

Des agents antibactériens sont prescrits pour prévenir l'infection des reins et la pneumonie.

Prévision

Les données pronostiques ne sont disponibles que pour l'infarctus ischémique, d'autres changements sont des précurseurs indiquant un risque accru d'accident vasculaire cérébral.

Les types d'ischémie athérothrombotique et cardio-embolique ont le taux de mortalité le plus dangereux : de 15 à 25 % des patients meurent au cours du premier mois de la maladie. L'AVC lacunaire se termine fatalement chez seulement 2% des patients. Les causes de décès les plus fréquentes :

• dans les 7 premiers jours - œdème cérébral avec compression des centres vitaux ;
• jusqu'à 40 % de tous les décès surviennent au cours du premier mois;
• après 2 semaines - embolie pulmonaire, pneumonie congestive, pathologie cardiaque.

Durée de survie des patients :

Après cette période, 16% par an meurent.

Seulement 15% des patients retournent au travail

La présence de signes de handicap ont :

• en un mois - jusqu'à 70% des patients;
• six mois plus tard - 40 % ;
• la deuxième année - 30%.

Surtout, le taux de récupération est perceptible au cours des trois premiers mois en augmentant l'amplitude des mouvements, tandis que les fonctions des jambes reviennent plus rapidement que les mains. L'immobilité restante dans les mains après un mois est un signe défavorable. La parole est restaurée des années plus tard.

Le processus de réadaptation est le plus efficace avec les efforts volontaires du patient, le soutien des proches. Les facteurs de complication sont l'âge avancé et les maladies cardiaques. Consulter un médecin dans la phase de changements réversibles aidera à éviter des conséquences graves.

Mon mari a reçu un médecin traitant, est resté à l'hôpital pendant un mois, puis a été soigné à la maison pendant un mois. Parésie du côté droit, déplacé avec des béquilles. Après 2 mois, la paralysie du côté gauche a été traitée pendant 10 jours. Une IRM a montré qu'il n'y avait pas eu d'AVC du tout. Le cours du traitement pour AVC - PARALYSIE GAUCHE a-t-il endommagé les bras et les jambes ?

Trois mois après un AVC, il a perdu la parole et ne peut plus avaler. Ils l'ont remis à l'hôpital. Passer à travers un tube. Quel peut être le pronostic ? Et sortent-ils de l'hôpital avec une sonde ?

En 2011, elle a subi un accident vasculaire cérébral ischémique du côté gauche, les fonctions se sont rétablies, mais maintenant le côté gauche de la tête est engourdi. En 2014, elle a passé une IRM, le flux sanguin vers le cerveau était de 30 %, des maux de tête constants, la pression monte à 140 à 85. L'AVC était à une pression de 128 à 80, pression de travail 90 sur 60, j'ai 65 ans.

AVC par type ischémique, ses symptômes et son traitement

L'AVC ou accident vasculaire cérébral aigu est un groupe de syndromes cliniques résultant d'une altération du flux sanguin vers le cerveau. La pathologie peut être causée par un thrombus formé dans les vaisseaux sanguins du cerveau ou par leurs dommages, ce qui entraîne la mort d'un grand nombre de cellules sanguines et nerveuses. Allouer:

1. AVC par type ischémique (AVC ischémique).
2. AVC par type hémorragique (AVC hémorragique). Ce diagnostic est posé lorsqu'une hémorragie cérébrale est confirmée.

La classification ci-dessus est très importante pour le choix correct de la méthode de traitement.

Un accident vasculaire cérébral provoqué par des lésions du tissu cérébral et des troubles critiques de l'apport sanguin à ses zones (ischémie) est appelé accident vasculaire cérébral ischémique.

La principale raison de la manifestation de la pathologie est une diminution de la quantité de sang entrant dans le cerveau. Les facteurs et maladies suivants peuvent en être la cause :

• Augmentation persistante de la pression artérielle.
• Dommages aux artères principales des vaisseaux cérébraux et cervicaux sous forme d'occlusion et de sténose.
• changements athérosclérotiques.
• Inflammation de la muqueuse du tissu conjonctif du cœur.
• Processus inflammatoires ou lésions des artères carotides, qui réduisent considérablement le flux sanguin dans les vaisseaux.
• Modifications hémorhéologiques de la composition cellulaire du sang.
• Embolie cardiogénique.
• Modification du rythme des contractions cardiaques.
• Infarctus du myocarde.
• Divers changements dans le cœur, ainsi que dans les principales artères de la région cervicale (observés chez 91% des patients).
• Diabète.
• Inflammation vasculaire immunopathologique.
• Violation pathologique du tonus des vaisseaux sanguins.
• Formations thrombotiques sur les parois des vaisseaux sanguins.
• La présence de valves artificielles dans le cœur.
• Fumeur.
• En surpoids.
• Stress quotidien.

Les personnes âgées sont à risque (cependant, il existe des cas de maladie chez les enfants) et les patients souffrant d'ostéochondrose de la colonne cervicale, car cela entraîne une compression importante des vaisseaux sanguins.

La maladie présente une grande variété de symptômes. Les symptômes généraux de l'AVC de type ischémique comprennent des maux de tête soudains, une détérioration de la parole et de la vision, des réflexes et une coordination altérés, des nausées, des vomissements, des étourdissements et une désorientation du patient dans l'espace, des douleurs dans les globes oculaires, une paralysie du visage et des membres. Une agitation psychomotrice et une perte de conscience à court terme, des convulsions sont également possibles.

Il existe des signes zonaux de thrombose de l'artère cérébrale. Elle se caractérise par les types de violations suivants.

Si l'artère carotide interne est affectée, la vision du patient se détériore (les champs de vision tombent), la sensibilité cutanée et la parole sont perturbées, une paralysie musculaire et une perte d'orientation dans son propre corps se produisent.

Les troubles de la perméabilité de l'artère cérébrale moyenne provoquent des troubles sensoriels dans la moitié du corps, l'incapacité de se concentrer sur un objet spécifique, la perte des champs visuels et la perte de la parole. Le patient est incapable de distinguer le côté droit du gauche.

Si des perturbations se sont produites dans l'artère cérébrale postérieure, une cécité, des convulsions, une paralysie complète ou partielle, une insuffisance respiratoire, des tremblements importants et une détérioration de la fonction de déglutition peuvent survenir. Dans le pire des cas, un coma cérébral survient.

Avec des dommages à l'artère cérébrale antérieure, une perte de sensibilité unilatérale, une perte de la parole est observée. Les mouvements du patient ralentissent ou il n'est pas du tout capable de marcher et de se tenir debout.

Si les moindres symptômes de pathologie sont détectés, il est nécessaire d'effectuer un traitement rapide de l'AVC.

Le but du diagnostic est de déterminer la méthode de traitement nécessaire. Il est très important de procéder à un examen avec un spécialiste dans la première heure après l'arrivée du patient. Les procédures suivantes sont suivies :

• Prélèvement sanguin pour déterminer la coagulation du sang : viscosité, hématocrite, fibrinogène, électrolytes et anticorps antiphospholipides.
• TDM et IRM. C'est la méthode la plus fiable pour détecter les accidents vasculaires cérébraux aigus. Il vous permet de déterminer correctement le type d'AVC, d'exclure les tumeurs et les anévrismes, de déterminer la taille et l'emplacement du foyer et de diagnostiquer les maladies vasculaires.
• échoencéphaloscopie. Cette technique est peu informative dans les premières heures d'un AVC.
• Examen aux rayons X des vaisseaux du cerveau.
• Modifications de l'ECG de la pression artérielle.
• échographie cérébrale. Il est utilisé s'il n'y a aucune possibilité de réaliser une imagerie par résonance magnétique et par ordinateur.

La tâche principale est un traitement d'urgence et intensif dans les premières minutes de l'arrivée du patient, car à ce moment la technique de thrombolyse est efficace. Cela préservera la vitalité des neurones proches de la zone de nécrose, ainsi que des cellules fragilisées. De plus, à l'hôpital, lors de la confirmation d'un accident vasculaire cérébral chez un patient, le traitement est effectué dans l'ordre suivant:

1. 1. Un complexe général est en cours pour maintenir les fonctions vitales du corps.
2. 2. Si nécessaire, des antihypertenseurs, des anticoagulants (si le patient souffre d'hypertension artérielle, d'ulcères, de diabète ou d'hémorragie), des vasoactifs et des décongestionnants, des agents antiplaquettaires et autres sont prescrits.
3. 3. Pour normaliser la respiration et saturer les poumons en oxygène, des exercices de respiration sont effectués. Dans les cas extrêmes, effectuez une ventilation artificielle des poumons.
4. 4. Rétablir la circulation sanguine.
5. 5. Avec l'aide de diurétiques, le gonflement du cerveau est réduit.
6. 6. Les médicaments antipsychotiques sont prescrits pour exclure la possibilité de crises récurrentes.
7. 7. En cas de violation de la fonction de déglutition du corps, le patient se voit prescrire une nutrition semi-liquide ou une thérapie parentérale est effectuée.

Un accident vasculaire cérébral aigu de type ischémique peut entraîner les complications suivantes :

• paralysie ou parésie d'un côté du corps;
• violations de la sensibilité à la douleur de n'importe quelle partie du corps;
• perte du goût, de l'ouïe, cécité soudaine ou vision double ;
• problèmes d'élocution (lorsqu'il parle, il est difficile pour le patient de sélectionner et de prononcer des mots);
• violations de mouvements complexes et délibérés (apraxie);
• violations de la fonction de déglutition du corps;
• perte de champs visuels ;
• évanouissement spontané;
• miction involontaire.

Il convient de noter qu'avec un traitement approprié et des séances de rééducation régulières, il est possible d'éliminer complètement les complications ci-dessus, ainsi que la récupération complète du corps du patient. Et après un certain temps, une personne peut complètement reprendre une vie normale.

Si vous avez le moindre soupçon d'AVC, vous devez immédiatement appeler une ambulance. Le patient à ce moment ne doit pas être dérangé de manière déraisonnable (mais il est préférable de l'isoler) et de le placer dans une position telle que le haut du corps et la tête soient relevés. Ensuite, vous devez permettre au patient de respirer librement. Pour ce faire, vous devez effectuer un massage de la zone du col cervical et fournir un accès à l'air frais à la pièce.

Si une personne a des réflexes nauséeux, tournez sa tête sur le côté et nettoyez sa bouche avec un mouchoir ou une gaze. Cela éliminera le risque d'avoir du vomi dans les voies respiratoires.

Assez souvent, avec un accident vasculaire cérébral, une crise d'épilepsie se produit, qui s'accompagne d'une perte de conscience et de convulsions. Dans ce cas, l'essentiel est de ne pas se tromper. Le patient doit être placé sur le côté et un oreiller placé sous sa tête. Ensuite, un crayon ou un stylo doit être placé dans la bouche, par exemple, pour éviter de se mordre la langue. En aucun cas, vous ne devez restreindre les mouvements du patient (le tenir par les bras et les jambes ou le presser avec votre corps), car cela ne fera qu'augmenter les convulsions et le risque de fracture ou de luxation.

Une erreur courante consiste à utiliser de l'ammoniac, ce qui peut entraîner un arrêt respiratoire. Si le rythme cardiaque ou la respiration d'une personne a disparu, un massage cardiaque direct et la respiration artificielle peuvent aider.

Chaque année, le nombre de personnes souffrant de cette maladie terrible et mortelle augmente. Ceci est facilité par un mode de vie sédentaire moderne, ainsi que par la malnutrition, conduisant à l'obésité. Par conséquent, il est recommandé de faire de l'exercice régulièrement (l'exercice spontané peut entraîner une augmentation de la pression artérielle et provoquer la rupture des artères et des veines sanguines), de mener une vie active et de suivre un régime alimentaire approprié. La mise en œuvre de ces recommandations simples réduira considérablement le risque d'AVC.

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Lisez ensuite ce que dit Elena Malysheva dans son émission sur les méthodes naturelles de traitement du cœur et de nettoyage des vaisseaux sanguins.

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Qu'est-ce qu'un accident vasculaire cérébral, quels types de troubles existent et comment chaque type de pathologie est diagnostiqué

Les personnes âgées connaissent une telle maladie, dont le nom ONMK - accident vasculaire cérébral aigu Ou juste un AVC. Presque toutes les personnes âgées ont vécu cette maladie sur elles-mêmes. Il est très important de comprendre les causes de l'AVC et le traitement approprié de la maladie.

Ce que c'est?

Un accident vasculaire cérébral est un symptôme clinique qui se manifeste par de graves défaillances dans le fonctionnement normal des options existantes du cerveau de la tête, dont la durée est supérieure à une journée.

Les principaux symptômes de l'AVC sont :

1. L'incapacité du corps du patient à bouger normalement;
2. Troubles des organes responsables de la sensibilité ;
3. Violations du bon fonctionnement de l'appareil vocal;
4. L'incapacité du patient à faire des mouvements de déglutition;
5. Maux de tête fréquents ;
6. Perte de conscience.

Une violation apparue de manière inattendue de l'appareil de la parole, une perte de sensibilité corporelle et des problèmes de coordination des mouvements passent le lendemain. Ensuite, ils parlent d'attaque ischémique de transistor. Ce n'est pas une maladie aussi dangereuse qu'un accident vasculaire cérébral, mais s'applique également aux accidents vasculaires cérébraux.

Si la maladie fait référence à des troubles du fonctionnement du système circulatoire, elle est caractérisée comme "un accident vasculaire cérébral par le type d'ischémie". Dans le cas où le saignement est confirmé par un spécialiste, la maladie a alors la caractéristique "AVC par type hémorragique".

Un accident vasculaire cérébral qui se termine par un accident vasculaire cérébral est le stade où le flux sanguin vers une partie du cerveau s'arrête. Ce phénomène est causé par une diminution du tonus des parois des artères du cerveau et s'accompagne d'un trouble du système neurologique, conséquence de la destruction d'une partie du tissu nerveux.

ONMK - code CIM-10

Dans la dixième classification internationale des maladies, l'AVC a plusieurs codes qui diffèrent les uns des autres selon les troubles qui ont causé la maladie.

La prévention et le traitement de cette maladie sont envisagés au niveau de l'État, puisque l'AVC se termine par la mort dans un tiers des cas. Soixante pour cent des patients qui ont eu la maladie s'avèrent être des handicapés, qui ne peuvent pas se passer de l'aide sociale.

Causes d'AVC

L'AVC, lié au type ischémique, se développe à la suite de pathologies déjà existantes dans le corps du patient.

Ces maladies comprennent :

• maladie hypertonique ;
• Lésions vasculaires athéroscléreuses ;
• Infarctus du myocarde, transféré au patient plus tôt;
• Maladie inflammatoire de la paroi interne du cœur ;
• Trouble du rythme des contractions du muscle cardiaque;
• Changement dans le travail de la valve cardiaque;
• Processus inflammatoires dans les parois des vaisseaux sanguins de nature systémique ;
• Trouble du tonus des vaisseaux sanguins;
• Expansion et développement anormal des vaisseaux sanguins ;
• Pathologie du système circulatoire;
• L'apparition de caillots sanguins;
• Diabète.

ACVE se trouve non seulement dans la catégorie adulte de la population, mais aussi chez les enfants. Cela est dû au fait que les vaisseaux du cerveau de l'enfant présentent des anomalies dans leur développement. Un risque élevé de développer un AVC est observé chez les enfants qui ont une cardiopathie congénitale.

En cas d'AVC, seuls 30 % des enfants se rétablissent complètement. Environ cinquante pour cent ont des troubles incurables dans le travail du système neurologique. Vingt pour cent des cas de troubles circulatoires cérébraux aigus chez les enfants se terminent par la mort.

Dans quels cas peut-on suspecter une MCV ?

Le diagnostic d'AVC est posé si le patient présente les troubles suivants dans le corps :

1. Un manque aigu de sensibilité dans les membres;
2. Perte de vision pouvant aller jusqu'à la cécité ;
3. Incapacité à reconnaître le discours de l'adversaire ;
4. perte d'équilibre, problèmes de coordination;
5. Maux de tête très sévères;
6. Occultation de la conscience.

Un diagnostic précis ne peut être établi qu'après le diagnostic.

Stades de l'infarctus cérébral

ONMK a plusieurs étapes de développement. Considérons chacun d'eux plus en détail.

AVC ischémique

Ce type d'accident vasculaire cérébral s'accompagne d'un arrêt complet de l'apport de flux sanguin dans des zones spécifiques du tissu cérébral, qui s'accompagne de la destruction des cellules cérébrales et de l'arrêt de ses fonctions principales.

Causes de l'AVC ischémique

Un accident vasculaire cérébral de ce plan est causé par une obstruction du flux sanguin vers n'importe quelle cellule du cerveau. En conséquence, le fonctionnement normal du cerveau s'arrête. La plaque, constituée de cholestérol, peut également devenir un obstacle à la circulation normale du sang. Cela cause plus de 80% de toutes les maladies.

Groupe de risque

L'AVC se manifeste le plus souvent dans la catégorie de la population présentant les pathologies suivantes :

• Troubles vasculaires de nature athéroscléreuse ;
• Une forte augmentation de la pression artérielle;
• Infarctus du myocarde antérieur de nature étendue ;
• étirement de l'artère;
• Malformations cardiaques acquises ou congénitales ;
• Augmentation de la densité sanguine causée par le diabète :
• Diminution du débit sanguin, conséquence d'une insuffisance cardiaque;
• Excès de poids corporel ;
• Attaques ischémiques transistorisées préalablement transférées au patient ;
• Consommation excessive d'alcool et de produits de l'industrie du tabac ;
• Atteindre l'âge de soixante ans;
• L'utilisation de contraceptifs oraux qui contribuent à la formation de caillots sanguins.

Symptômes de la maladie

1. léger mal de tête;
2. Vomissement;
3. Hypertension artérielle sur une longue période;
4. Augmentation du tonus des muscles du cou;
5. Dès le début, la maladie s'accompagne d'une fonction motrice altérée;
6. Trouble dans le travail de l'appareil vocal;
7. Dans le diagnostic de laboratoire du liquide céphalo-rachidien, il a une teinte incolore;
8. Il n'y a pas d'hémorragie dans la rétine.

Les neurologues distinguent plusieurs intervalles dans le développement de l'AVC ischémique selon la gravité de la maladie :

1. Le plus pointu. Dure jusqu'à cinq jours ;
2. Épicé. La durée est de 21 jours ;
3. Récupération à un stade précoce. A partir du moment où les symptômes aigus sont éliminés, cela prend six mois ;
4. Récupération tardive. La période de réhabilitation dure deux ans;
5. Éliminer les traces. Plus de deux ans.

En plus des symptômes généraux, l'AVC ischémique du cerveau se caractérise par des symptômes locaux. Cela dépend de la région dans laquelle la maladie s'est déclarée.

Ainsi, si l'artère carotide interne est touchée, les symptômes suivants apparaissent :

• Trouble du système visuel dans la direction où le blocage du navire s'est produit ;
• La sensibilité des extrémités disparaît du côté opposé au foyer de la maladie ;
• Dans la même zone, une paralysie du tissu musculaire se produit;
• Il y a des troubles dans le travail de l'appareil de la parole;
• L'incapacité de reconnaître votre maladie;
• Problèmes d'orientation corporelle;
• Perte de champ de vision.

Avec le rétrécissement de l'artère de la colonne vertébrale, une autre symptomatologie est perceptible:

• Perte auditive;
• Contraction des pupilles lors du déplacement dans la direction opposée;
• Les objets doublent dans les yeux.

Si la lésion s'est produite dans la zone de combinaison avec un vaisseau sanguin non apparié, les symptômes se manifestent sous une forme plus grave :

• Perturbations graves du fonctionnement de l'appareil moteur;
• Problèmes avec les gestes ;
• Articulation saccadée du discours ;
• Désordre dans le travail conjoint de l'appareil moteur du corps et des membres;
• Dysfonctionnements du système respiratoire;
• Violation de la pression artérielle.

En cas de lésion de l'artère cérébrale antérieure :

• Perte de sensation du côté opposé, généralement au niveau des jambes ;
• Lenteur dans les mouvements ;
• Augmentation du tonus du tissu musculo-squelettique;
• Manque de parole;
• Le patient ne peut ni se tenir debout ni marcher.

Si des échecs empêchent la perméabilité normale de l'artère cérébrale moyenne :

• Le résultat d'un blocage complet du tronc principal est un état de coma sévère ;
• Dans la moitié du corps, il y a une perte de sensibilité;
• Refuse l'appareil moteur;
• L'incapacité à fixer le regard sur le sujet ;
• Les champs de vision tombent;
• Il y a une défaillance de l'appareil vocal;
• Le patient est incapable de distinguer le membre droit de l'autre.

En cas de violation de la perméabilité de l'artère cérébrale postérieure, le tableau clinique suivant est observé:

• Perte de vision dans un ou les deux yeux ;
• Doublement des objets dans les yeux ;
• Incapacité à bouger conjointement les globes oculaires ;
• Le patient a des mouvements convulsifs ;
• Un fort tremblement est caractéristique;
• Incapacité à avaler de la nourriture et de la salive normalement ;
• Paralysie du corps d'un côté ou des deux côtés à la fois ;
• Troubles du travail du système respiratoire;
• Coma du cerveau.

L'obstruction de l'artère géniculée optique s'accompagne des symptômes suivants :

• Absence de sensations tactiles du côté opposé du visage et du corps ;
• Si vous touchez la peau du patient, il ressent une douleur intense;
• Perception incorrecte de la lumière et des coups ;
• Les avant-bras et les articulations des épaules sont fléchis. Les doigts sont également pliés à la base.

La défaite dans la région du tubercule visuel se caractérise par les symptômes suivants:

• Les mouvements du patient ont une large portée;
• Il y a un fort tremblement;
• Il y a une perte de coordination;
• La moitié du corps perd la sensation ;
• La transpiration intense est caractéristique;
• Des escarres surviennent.

Le cas le plus grave d'accident vasculaire cérébral est le processus de rupture d'un hématome intracérébral. L'hémorragie se produit dans le liquide céphalo-rachidien, remplit les estomacs cérébraux de sang. Cette maladie est appelée "tamponnade ventriculaire".

Ce cas d'AVC est le plus grave et se termine dans presque tous les cas par la mort. L'explication réside dans l'écoulement sans entrave du sang dans le cerveau du patient.

Traitement des AVC par type ischémique

Les symptômes ci-dessus peuvent apparaître de manière inattendue chez un être cher. Il est très important de fournir les premiers soins au patient.

Après avoir appelé une ambulance, il est nécessaire de soulager l'état du patient en utilisant les méthodes suivantes:

1. Mettez le patient sur le côté afin que les vomissements quittent librement la cavité buccale de la victime;
2. La tête doit être légèrement surélevée;
3. S'il y a un tonomètre, il est nécessaire de mesurer la pression artérielle. Si une forte augmentation de la pression aux valeurs critiques est constatée, un médicament doit être placé sous la langue du patient pour le réduire;
4. Fournir au patient la quantité d'air frais nécessaire;
5. Libérez le cou du patient de tout objet qui le comprime.

Traitement dans un hôpital

Après son arrivée à l'établissement médical, la victime est placée dans l'unité de soins intensifs. Ensuite, le patient se voit prescrire un régime spécial, qui se concentre sur l'équilibre de tous les oligo-éléments nécessaires. La nutrition est ajustée de manière à ce que les aliments gras, épicés et salés ne soient pas observés dans l'alimentation.

La mayonnaise et les autres assaisonnements doivent également être exclus. Les légumes et les fruits ne sont limités que pendant la phase aiguë de la maladie. Si la conscience du patient est absente, la prise de nourriture est effectuée par une sonde médicale au plus tôt deux jours plus tard.

Après confirmation de l'AVC, le traitement hospitalier se poursuit pendant un mois. Les conséquences après la transmission de cette maladie sont extrêmement graves.

Une forte diminution de la force du tissu musculaire du côté opposé du cerveau, la zone qui a été touchée. Une certaine catégorie de patients réapprend pratiquement à marcher et à effectuer des mouvements normaux ;

Violations dans le travail des muscles mimiques. La diminution de la force ne se produit que dans la région de la bouche, des joues et des lèvres. Le patient est incapable de manger et de boire correctement;

Assez souvent, il y a un travail perturbé de l'appareil vocal. Ceci est causé par des dommages au centre de la parole dans le cerveau humain. Le patient perd complètement la parole ou ne perçoit pas les mots d'une autre personne;

Le trouble de la coordination des mouvements est causé par une lésion dans les parties du système nerveux central qui sont responsables du fonctionnement normal du système moteur humain. Dans les cas graves, les troubles peuvent persister plusieurs mois ;

Les échecs dans le travail du système visuel sont de nature différente et dépendent de la taille et de la localisation de la lésion avec un accident vasculaire cérébral. Habituellement, ils se traduisent par la perte des champs visuels ;

La violation de la sensibilité se traduit par la perte de douleur, les sensations de chaleur et de froid.

Réhabilitation

Une étape très importante sur le chemin de la récupération après un AVC.

Une thérapie de qualité comprend les catégories de traitement suivantes :

1. Physiothérapie. Il est nécessaire de ramener le patient au mouvement normal des membres. Un ensemble d'exercices est sélectionné par le médecin traitant;
2. Visite d'un orthophoniste. Il est prescrit si le patient présente des troubles de la parole et de la déglutition ;
3. Physiothérapie. Le type de thérapie le plus abordable, qui se trouve dans toutes les cliniques ;
4. Thérapie avec des médicaments. L'étape principale du processus de récupération. Les médicaments atténuent les complications après la maladie et préviennent le risque de rechute ;
5. Entraînement mental. Il est souhaitable que le patient lise le plus possible de littérature, mémorise des poèmes ou des extraits d'œuvres.

AVC par type hémorragique

Les composants qui ont un effet nutritionnel, dont l'oxygène, pénètrent dans le cerveau par les artères carotides. Étant dans la boîte du crâne, ils forment un réseau de vaisseaux, qui est la racine de l'apport sanguin au système nerveux central. Lorsque les tissus artériels sont détruits, le flux sanguin se précipite vers le cerveau.

causes

Un accident vasculaire cérébral de type hémorragique survient en cas d'hémorragie cérébrale à partir d'un vaisseau dont l'intégrité a été compromise. En conséquence, un hématome se produit dans le cerveau du patient, qui est limité au tissu cérébral. De plus, le sang d'un vaisseau éclaté peut pénétrer dans la zone entourant le cerveau.

Groupe de risque

Une attention particulière doit être portée à l'état de santé de la catégorie de citoyens suivante :

• Souffrant de l'expansion des vaisseaux sanguins de nature congénitale;
• Avoir des anomalies dans le développement des artères et des veines ;
• Souffrant de maladies inflammatoires des parois des vaisseaux sanguins;
• Avec des pathologies des tissus conjonctifs de nature systémique;
• Avoir des lésions des vaisseaux sanguins, accompagnées d'une violation du métabolisme des protéines;
• Abus de médicaments qui stimulent le système nerveux.

Symptômes

1. Maux de tête aigus ;
2. Vomissements constants;
3. Perte de connaissance fréquente sur une longue période ;
4. Dans presque tous les cas, il y a une augmentation de la pression artérielle ;
5. Augmentation des sensations de faiblesse dans les membres ;
6. Un trouble du fonctionnement des organes responsables de la sensibilité ou une perte totale de sensibilité ;
7. Violation du système moteur;
8. Trouble du système visuel;
9. Forte excitation nerveuse;
10. Lors de l'analyse, une petite quantité de sang est observée dans le liquide céphalo-rachidien;

Traitement des AVC par type hémorragique

La pharmacothérapie consiste à utiliser des médicaments dont l'action vise à arrêter les saignements, à réduire la taille de l'œdème cérébral et à calmer le système nerveux. Des antibiotiques et des bêta-bloquants sont utilisés.

Les médicaments peuvent provoquer une récidive de l'AVC, il est donc conseillé d'éliminer le problème par la chirurgie. Tout d'abord, le neurochirurgien enlève la lésion, puis élimine la défaillance du vaisseau.

Réversibilité de la pathologie

Au cours des études diagnostiques, il est essentiel de savoir si les symptômes de l'AVC sont réversibles. Lorsque le stade est réversible, les cellules cérébrales existent dans la phase de paralysie, mais leur intégrité et leur travail à part entière ne sont pas perturbés.

Si le stade est irréversible, les cellules cérébrales sont mortes et ne peuvent en aucun cas être restaurées. Cette zone s'appelle la zone d'ischémie. Mais un traitement thérapeutique dans ce cas est possible.

Sa signification est de fournir aux neurones tous les nutriments de la zone ischémique. Avec un traitement approprié, les fonctions cellulaires peuvent être partiellement ressuscitées.

Il a été constaté qu'une personne n'utilise pas toutes les ressources de son corps au cours de sa vie, notamment que toutes les cellules cérébrales ne sont pas impliquées. Des cellules non impliquées dans le travail peuvent remplacer les cellules mortes et assurer leur plein fonctionnement. Le processus est plutôt lent, de sorte que la réhabilitation complète dure trois ans.

Attaque ischémique transistorisée (AIT)

Cette maladie est aussi un AVC, mais contrairement aux AVC ischémiques et hémorragiques, elle est temporaire. Pendant un certain temps, il y a une forte violation du flux sanguin dans les gros vaisseaux du cerveau, à la suite de quoi ses cellules souffrent d'un manque d'oxygène et de nutriments. Les symptômes de l'AIT - attaque ischémique du transistor durent des jours et ressemblent aux symptômes d'un accident vasculaire cérébral.

Si plus de 24 heures se sont écoulées, mais que la maladie n'a pas reculé, il est fort probable qu'un accident vasculaire cérébral de type ischémique ou hémorragique s'est produit.

Symptômes

Considérez les symptômes d'une attaque ischémique transistorisée :

• Il y a une diminution de la sensibilité de l'un des côtés du visage, du corps, des membres inférieurs ou supérieurs;
• Faiblesse dans le corps, qui est légère ou modérée ;
• Violations dans le travail de l'appareil vocal jusqu'à l'absence totale de parole ou des problèmes de compréhension des mots de l'adversaire;
• Vertiges et incoordination;
• Bruit soudain dans les oreilles et la tête ;
• Maux de tête et lourdeur.

Ces symptômes apparaissent brusquement et disparaissent après 3-4 heures. Le délai qui distingue une attaque ischémique à transistor d'un accident vasculaire cérébral n'est pas supérieur à un jour.

Quelles maladies peuvent provoquer un AIT ?

L'AIT peut être causé par les conditions suivantes :

1. Augmentation persistante de la pression artérielle, qui est chronique ;
2. Maladie cérébrovasculaire chronique ;
3. Changements dans la coagulation du sang ;
4. baisse soudaine de la pression artérielle;
5. L'impossibilité de la circulation normale du sang dans l'artère, causée par une obstruction mécanique ;
6. Pathologie de la structure des vaisseaux cérébraux.

L'attaque ischémique du transistor peut et doit être traitée ! Malgré le fait que ses symptômes passent assez rapidement, cette maladie signale déjà un dysfonctionnement de l'organisme et, en cas de rechute, peut se transformer en accident vasculaire cérébral !

Groupe de risque

• Ceux qui utilisent des quantités excessives de produits de l'industrie du tabac et de l'alcool ;
• Souffrant d'hypertension artérielle de nature chronique ;
• Avoir des niveaux élevés de cholestérol dans le sang;
• Souffrant de diabète;
• Ceux qui sont en surpoids ;
• Mener une vie sédentaire.

L'attaque ischémique du transistor n'est pas moins dangereuse qu'un accident vasculaire cérébral. Jusqu'à 8 % des patients qui ont eu un AIT à l'avenir souffrent d'un accident vasculaire cérébral survenu dans le mois suivant l'attaque. Chez 12 % des patients, un accident vasculaire cérébral survient dans l'année et chez 29 % dans les cinq années suivantes.

Traitement de l'attaque ischémique transistorisée

Elle est réalisée dans un hôpital.

Les études diagnostiques comprennent les procédures suivantes :

1. Visite chez un cardiologue, un angiologue et un ophtalmologiste. Le patient se voit attribuer une consultation avec un psychologue médical;
2. Pour effectuer une analyse de laboratoire, le patient doit passer un test sanguin et urinaire général, ainsi que du sang pour une analyse biochimique;
3. électrocardiographie;
4. tomodensitométrie du cerveau ;
5. rayons X de lumière;
6. Contrôles réguliers de la tension artérielle.

La victime n'est autorisée à rentrer chez elle que si la récidive d'AIT est exclue ou si le patient a la possibilité d'être immédiatement hospitalisé en cas de deuxième attaque.

Le traitement de l'attaque ischémique transistorisée consiste à prendre les médicaments oraux suivants :

• Dont l'action vise à fluidifier le sang;
• Agents vasodilatateurs;
• Abaisser le taux de cholestérol dans le sang;
• Conçu pour normaliser la tension artérielle.

Il est bon d'associer la pharmacothérapie à la balnéothérapie et à la kinésithérapie.

La prévention

Pour éviter la survenue et la récurrence d'une attaque ischémique de transistor, un ensemble de mesures préventives doit être observé :

1. Faites du sport en ayant préalablement établi un plan de cours avec votre spécialiste ;
2. Ajustez le régime alimentaire en réduisant la quantité d'aliments gras, salés et épicés;
3. Réduire la consommation d'alcool et de produits du tabac;
4. Surveillez votre poids corporel.

Algorithme d'enquête

Il est possible de diagnostiquer un AVC par des symptômes caractéristiques, mais afin de déterminer le degré d'évolution de la maladie, à quel type d'AVC il appartient,

Il est nécessaire de subir une série d'études diagnostiques.

Examen par un spécialiste immédiatement après l'entrée du patient dans un établissement médical;

Prise de sang pour analyse en laboratoire, afin d'évaluer l'état de la glycémie, de la coagulation, des enzymes ;

La tomodensitométrie dans ce cas vous permet d'obtenir des informations plus complètes sur la maladie. Dans les 24 premières heures après un trouble ischémique, il n'est pas possible de connaître la localisation de la zone touchée.

Ce problème peut être résolu en effectuant une imagerie par résonance magnétique ;

L'angiographie des vaisseaux cérébraux permet de déterminer avec une précision fiable la zone où la lésion s'est produite ou le niveau d'étroitesse de l'artère. Avec cette étude, un anévrisme et une connexion pathologique entre les veines et les artères du cerveau peuvent être diagnostiqués.

Mais les résultats obtenus ne permettent pas d'évaluer correctement le degré de destruction du tissu nerveux. La solution à ce problème est de combiner l'angiographie vasculaire avec d'autres méthodes de diagnostic ;

La collecte de liquide céphalo-rachidien pour les tests de laboratoire constitue une menace pour la vie du patient, mais cette étude vous permet de déterminer à quel type d'AVC appartient.

Cette méthode de diagnostic est principalement utilisée dans les établissements médicaux qui manquent d'équipements plus avancés.

Prévision

Une issue favorable après la maladie a une catégorie de citoyens qui ont subi une petite forme d'accident vasculaire cérébral. Avec peu de restrictions, ces patients peuvent normaliser leur vie.

Les statistiques montrent que 40 % des décès surviennent dans le premier mois suivant la maladie. 70 % présentent des signes d'invalidité au cours du premier mois. Au cours des 6 mois suivants, 40 % deviennent invalides. Après deux ans, des signes de handicap sont perceptibles chez 30 % des patients.

Contenu

L'infarctus cérébral ou AVC ischémique est une maladie dangereuse avec un taux de mortalité très élevé. Il est très important de trouver la bonne approche pour son traitement, car c'est le seul moyen de sauver la vie du patient. Il convient de parler plus en détail des caractéristiques du traitement de cette pathologie.

Accident vasculaire cérébral aigu de type ischémique

Lors d'un accident vasculaire cérébral, les neurones d'une zone spécifique du cerveau sont endommagés et meurent. L'AVC de type ischémique provoque des troubles neurologiques qui ne disparaissent pas au bout d'une journée. Une personne peut paralyser la moitié du corps, la parole est gravement altérée. Il peut perdre partiellement ou complètement la vue. Cela se produit si les artères qui irriguent le cerveau cessent de fonctionner en raison d'un caillot sanguin ou d'une rupture de vaisseaux sanguins. Sans le recevoir, les tissus de l'organe commencent à mourir.

Lorsqu'une personne développe un AVC ischémique, cela change radicalement. Il devient moins actif, se comporte perdu. Une déformation faciale est possible. Si vous demandez au patient de sourire, au lieu du sourire correct, il n'y aura qu'une grimace tordue spécifique. Les fonctions motrices sont perturbées, il est difficile pour le patient de naviguer dans l'espace. Il est difficile pour une personne de répondre aux questions les plus ordinaires. Les membres cessent de lui obéir.

La NMC aiguë peut survenir pour de nombreuses raisons, mais toutes conduisent d'une manière ou d'une autre au développement de maladies du cœur et des vaisseaux sanguins. Les symptômes d'un AVC apparaissent par intermittence tout au long de la journée. Cela se produit souvent la nuit. L'AVC est l'une des principales raisons pour lesquelles les jeunes personnes valides deviennent handicapées. La mesure dans laquelle une personne peut se débarrasser des troubles neurologiques décrits ci-dessus dépend de la rapidité avec laquelle la maladie est détectée et des tactiques de traitement choisies correctement.

Thérapie de base de l'AVC

Il tire son nom du fait qu'il s'applique à toutes les variantes des troubles aigus de la circulation cérébrale. Le traitement de base vise à maintenir le patient en vie jusqu'à ce que le type d'AVC soit déterminé et commence immédiatement après son entrée à l'hôpital. Après cela, lorsque la nature de la maladie est établie, une thérapie différenciée est effectuée. Le traitement de base est un ensemble de mesures spécialisées dont les principaux objectifs sont les suivants:

• normaliser la fonction respiratoire;
• stabiliser le travail du cœur, des vaisseaux sanguins (il est très important d'abaisser la tension artérielle avec une solution de sodium et d'autres médicaments);
• maintenir l'équilibre hydrique;
• protéger les cellules cérébrales des dommages;
• prévenir ou éliminer le gonflement du tissu cérébral;
• prévenir la pneumonie;
• appliquer un traitement symptomatique.

Thérapie thrombolytique pour les accidents vasculaires cérébraux

Son deuxième nom est la thrombolyse. Actuellement, c'est la seule méthode vraiment efficace pour ramener une personne à la vie après un AVC. Le traitement thrombolytique vise à rétablir le flux sanguin dans un vaisseau qui a souffert d'un thrombus ou d'une plaque d'athérosclérose en période aiguë. Cela vous permet de protéger le tissu cérébral de la destruction et d'augmenter les chances d'un résultat favorable. Avec la thrombolyse, les pathologies neurologiques disparaissent rapidement et presque complètement.

Le traitement thrombolytique de l'AVC ischémique dans la période aiguë implique l'administration de médicaments qui dissolvent les caillots sanguins, rétablissant ainsi le flux sanguin. Le traitement approprié est uniquement pour ce type de NMC aigu. La procédure n'est efficace que lorsque 6 heures ne se sont pas écoulées depuis la formation d'un caillot sanguin. Il existe deux types de thrombolyse :

1. Standard. Un système obsolète dans lequel le patient recevait simplement un goutte-à-goutte intraveineux avec des médicaments pharmacologiques. Elle n'a été réalisée qu'après un long examen détaillé, elle avait de nombreuses contre-indications et conséquences.
2. Sélectif. Le médicament dissolvant les caillots est injecté directement dans le canal de l'artère endommagée, et pas seulement dans la veine, il agit donc plus rapidement et plus précisément.

Le traitement thrombolytique de l'AVC ischémique en période aiguë est strictement interdit pour :

• saignement de toute origine;
• Dissection de l'aorte;
• hypertension artérielle;
• maladies du foie;
• chirurgie récente;
• insuffisance rénale aiguë;
• grossesse.

Le traitement thrombolytique de l'AVC est effectué avec de tels médicaments:

• Streptokinase, Urokinase (1ère génération) ;
• Alteplase, Prourokinase (2ème génération) ;
• Tenecteplase, Reteplase (3ème génération).

Médicaments pour améliorer la circulation cérébrale

L'AVC ischémique du cerveau est traité avec de tels médicaments:

1. Piracétam. Il est prescrit dans presque toutes les conditions, améliore le flux sanguin cérébral.
2. Aminalon. Médicament pour la normalisation de la microcirculation sanguine dans le cerveau, l'inhibition des pathologies neurologiques. Cela vous aidera à sortir plus rapidement de la période aiguë.
3. Phénotropil. Augmente le flux sanguin, aidera à améliorer la mémoire et la concentration.
4. Vinpocétine. Médicament vasoactif pour améliorer la circulation sanguine.
5. Phénibut. Un médicament pour stimuler l'activité cérébrale.
6. Glycine. Non seulement améliore la circulation sanguine dans le cerveau, mais contribue également à l'arrêt précoce de la période aiguë, aide à combattre la dépression.
7. Vazobral. Améliore efficacement la circulation sanguine.
8. Cérébrolysine. Un très bon médicament pour les AVC étendus, administré par voie intraveineuse.
9. Cortexine. Il aide au traitement de l'AVC ischémique dans la période aiguë, ainsi qu'au stade de la stabilisation précoce, lorsque le massage thérapeutique est prescrit.
10. Pentoxifylline.
11. Instenon. Améliore la circulation cérébrale.
12. Gliatiline. Le médicament contre les accidents vasculaires cérébraux est prescrit dans la période aiguë. Si le patient est dans le coma dans l'unité de soins intensifs, le remède est obligatoirement prescrit.
13. bloqueurs de calcium.

Agents antiplaquettaires pour les accidents vasculaires cérébraux

Ces médicaments déclenchent le processus de coagulation du sang. Les plus connus d'entre eux, utilisés dans le traitement de l'AVC ischémique en période aiguë, sont l'Aspirine, le Dipyridamole, la Sulfinpyrazone, la Ticlopidine. Tous ces médicaments sont recommandés pour la prévention des NMC aigus récurrents. Il convient de noter que la faisabilité de l'utilisation d'agents antiplaquettaires dans les accidents vasculaires cérébraux est encore discutable en médecine. Les médicaments sont utilisés selon les principes suivants :

1. Aspirine. Selon la situation, de 30 à 325 mg par jour sont prescrits.
2. Dipyridamole. 0,5 g trois fois par jour.
3. Sulfinpyrazone.
4. Ticlopidine. 2,5 g trois fois par jour.

Les médicaments antiplaquettaires ont des effets secondaires, par conséquent, avant de traiter un accident vasculaire cérébral, vous devez consulter un médecin, peser tous les risques et agir uniquement sous la supervision de spécialistes. Parmi les actions indésirables figurent les suivantes:

1. L'aspirine provoque des problèmes avec le tractus gastro-intestinal.
2. La prise de dipyridamole peut provoquer des maux de tête, des nausées, une faiblesse, une éruption cutanée, mais les effets secondaires sont très rares.
3. La sulfinpyrazone entraîne diverses complications. À la suite de sa consommation, une gastrite peut survenir, des calculs rénaux apparaissent. Les éruptions cutanées et l'anémie sont fréquentes.
4. La ticlopidine peut provoquer des troubles intestinaux.

Médicaments pour la coagulation du sang

Le deuxième nom est anticoagulants. En règle générale, un accident vasculaire cérébral dans la période aiguë est traité avec Nadroparin, Heparin, Enoxaparin, Dalteparin, Fraxiparin. L'action des médicaments vise à prévenir la croissance des caillots sanguins et à empêcher la progression des pathologies neurologiques. Des médicaments de coagulation du sang sont également prescrits pour prévenir un AVC récurrent. Ils ont un certain nombre de contre-indications, ils sont donc toujours prescrits avec prudence. Il est important de comprendre que ces médicaments ne réduisent pas les caillots sanguins, ils les empêchent simplement de se développer.

L'héparine est un bloqueur de la coagulation sanguine à action directe qui est administré en premier. Il est injecté dans une veine plusieurs fois par jour. Les injections sous la peau ou dans le muscle sont également acceptables, mais elles sont loin d'être aussi efficaces. Parallèlement, et même au stade de la rééducation, il est nécessaire de prendre des anticoagulants indirects : Dicoumarin, Pelentan, Sinkumar, Fenilin. Tous sont disponibles en comprimés. La posologie est calculée séparément pour chaque patient. La durée d'admission peut aller jusqu'à plusieurs années.

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