Ιστορικό αποβολής. Ανατομικά αίτια αποβολής. Πρόσθετες μέθοδοι εξέτασης

Αποτυχία- αυθόρμητη διακοπή της εγκυμοσύνης έως και 37 πλήρεις εβδομάδες, μετρώντας από την πρώτη ημέρα της τελευταίας εμμήνου ρύσεως. Η αποβολή, που καταλήγει σε θάνατο του εμβρύου σε διάφορα στάδια της εγκυμοσύνης, είναι ένα σύνθετο μαιευτικό και γυναικολογικό πρόβλημα και συχνά έχει σοβαρές ψυχολογικές συνέπειες για όλη την οικογένεια. Σύμφωνα με τον ορισμό του ΠΟΥ, η αποβολή θεωρείται «αποβολή ή αφαίρεση από το σώμα της μητέρας ενός εμβρύου ή εμβρύου βάρους 500 g ή λιγότερο», που αντιστοιχεί περίπου σε περίοδο κύησης 20-22 εβδομάδων και το έμβρυο εξακολουθεί να θεωρείται μη βιώσιμο.

Η συχνότητα των αποβολών είναι 15-20% του συνολικού αριθμού όλων των κλινικά διαγνωσμένων κυήσεων. Ωστόσο, μόνο σύμφωνα με κλινικά δεδομένα, στα αρχικά στάδια της εγκυμοσύνης, μπορεί να μην διαγνωστεί αυτόματη αποβολή. Η συχνότητά του αυξάνεται στο 30-60%, όταν, πριν από την έναρξη της επόμενης εμμήνου ρύσεως, χρησιμοποιούνται τόσο ευαίσθητες μέθοδοι όπως ο προσδιορισμός του επιπέδου της β-hCG στον ορό του αίματος για την επιβεβαίωση της εγκυμοσύνης. Τις περισσότερες φορές, η διάγνωση της «χημικής» εγκυμοσύνης από το επίπεδο της β-hCG καθιερώνεται σε μια ομάδα ασθενών με υπογονιμότητα μετά από διέγερση της ωορρηξίας με ορμονικά φάρμακα.

Από το 40 έως το 80% των αποβολών συμβαίνουν στο πρώτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης και σχεδόν κάθε δεύτερη γυναίκα δεν υποθέτει καν ότι είχε εγκυμοσύνη. Με την αύξηση της διάρκειας της εγκυμοσύνης (στο ΙΙ και ΙΙΙ τρίμηνο), η συχνότητα των αποβολών μειώνεται.

Η αποβολή εμφανίζεται συχνότερα σε ασθενείς με αιμορραγία από το γεννητικό σύστημα από την αρχή της εγκυμοσύνης (12,4-13,6%) σε σύγκριση με ασθενείς χωρίς αιμορραγία (4,2-6,1%). Για τις γυναίκες με ιδιοπαθή ή «ανεξήγητη» αποβολή, τα πιο επικίνδυνα ποσοστά αμβλώσεων είναι 6-8 εβδομάδες. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου συμβαίνει το 78% των αποβολών και οι περισσότερες από αυτές είναι πριν από την έναρξη της καρδιακής δραστηριότητας, δηλαδή το έμβρυο πεθαίνει και όχι το έμβρυο. Στις 8 εβδομάδες της εγκυμοσύνης, παρουσία καρδιακού παλμού του εμβρύου, η πιθανότητα αποβολών είναι 2%, η εγκυμοσύνη επιμένει στο 98% των ασθενών. Ταυτόχρονα, κατά τη διάρκεια εγκυμοσύνης 10 εβδομάδων και φυσιολογικού καρδιακού παλμού του εμβρύου, η συχνότητα των αποβολών είναι μόνο 0,6% και η πιθανότητα διατήρησης της εγκυμοσύνης είναι 99,4%.

Η έκβαση της εγκυμοσύνης εξαρτάται από την ηλικία της ασθενούς: εάν μια 20χρονη ασθενής με δύο αποβολές στο ιστορικό έχει 92% πιθανότητα ευνοϊκής έκβασης μιας επόμενης εγκυμοσύνης, τότε σε μια 45χρονη γυναίκα με παρόμοιος αριθμός αποβολών είναι 60%.

Έχει περιγραφεί μια αύξηση στα ποσοστά κινδύνου αποβολών, ανάλογα με τον αριθμό των προηγούμενων αποβολών. Έτσι, με μία αποβολή, η απειλή της επακόλουθης διακοπής της εγκυμοσύνης είναι 15%, με δύο - 25%, με τρεις - 45% και με τέσσερις - 54%. Αντίστοιχα, αυξάνεται ο κίνδυνος εμφάνισης δευτερογενούς υπογονιμότητας, ο οποίος γενικά για την ομάδα είναι περίπου 35%.

Σε περιπτώσεις που μια γυναίκα έχει τρεις διαδοχικές αποβολές σε κύηση έως και 20 εβδομάδες, τίθεται η διάγνωση επαναλαμβανόμενων αποβολών. Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, αυτή η παθολογία είναι 1 στις 300 εγκυμοσύνες. Ο τερματισμός της εγκυμοσύνης και η επακόλουθη απόξεση της μήτρας είναι η αιτία ανάπτυξης σοβαρών φλεγμονωδών ασθενειών των γεννητικών οργάνων, συμφύσεων, παθολογίας της μήτρας και των σωλήνων, πολύπλοκων νευροενδοκρινικών διαταραχών, επαναλαμβανόμενων αποβολών και υπογονιμότητας.

Τι προκαλεί αποβολή

Η αποβολή, κατά κανόνα, είναι αποτέλεσμα όχι ενός, αλλά πολλών λόγων που δρουν ταυτόχρονα ή διαδοχικά. Στην κλινική πράξη, μπορεί να είναι δύσκολο να προσδιοριστεί ένας συγκεκριμένος παράγοντας που οδήγησε σε αυθόρμητη άμβλωση, καθώς αυτό αποτρέπεται από τη διαβροχή των ιστών μετά τον θάνατο του εμβρύου, γεγονός που περιπλέκει τη χρωμοσωμική και μορφολογική έρευνα. Μια λεπτομερής ανάλυση των λόγων που πιθανότατα ήταν η αιτία της αποβολής και η πιο ακριβής διάγνωση είναι δυνατό να καθοριστεί μόνο κατά την εξέταση μετά από μια αυθόρμητη αποβολή. Στις περισσότερες ξένες κλινικές, η εξέταση και η θεραπεία για αποβολή ξεκινά μόνο μετά από τρεις αποβολές. Οι εγχώριοι επιστήμονες πιστεύουν ότι η ανακάλυψη των αιτιών της αποβολής πρέπει να ξεκινήσει μετά την πρώτη διακοπή της εγκυμοσύνης.

Οι κύριοι λόγοι αποβολής θεωρούνται:
- γενετικοί παράγοντες.
- σεξουαλικά μεταδιδόμενες λοιμώξεις (ΣΜΝ).
- ενδοκρινικές διαταραχές.
- ανοσοποιητικούς παράγοντες.
- συγγενής και επίκτητη παθολογία της μήτρας.
- άλλοι παράγοντες.

Σχεδόν στο 45-50% των γυναικών δεν είναι δυνατόν να διαπιστωθεί η αιτία της αυτόματης αποβολής και αποτελούν την ομάδα των «ανεξήγητων» αποβολών.

Χαρακτηριστικά των πιο σημαντικών παραγόντων κινδύνου

- Γενετικές διαταραχές
Οι γενετικές διαταραχές που οδηγούν σε αυθόρμητη αποβολή είναι καλά μελετημένες και αντιπροσωπεύουν περίπου το 5% στη δομή των αιτιών αυτής της παθολογίας. Από το 40 έως το 60% των αποβολών που συμβαίνουν στο πρώτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης προκαλούνται από ανωμαλίες στα χρωμοσώματα του εμβρύου. Η πρόωρη διακοπή της εγκυμοσύνης μπορεί να είναι αποτέλεσμα φυσικής επιλογής, η οποία οδηγεί στο θάνατο του παθολογικά αναπτυσσόμενου εμβρύου ή/και εμβρύου.

Η χρωμοσωμική παθολογία με επαναλαμβανόμενες αποβολές είναι πιο συχνή και κλινικά πιο σημαντική από ότι σε ασθενείς με μία μόνο αποβολή. Τα αίτια της αυτόματης αποβολής και της επαναλαμβανόμενης αποβολής μπορεί να είναι πανομοιότυπα, ωστόσο, η συνοδός παθολογία του αναπαραγωγικού συστήματος σε παντρεμένα ζευγάρια με επαναλαμβανόμενες αποβολές εμφανίζεται πολύ πιο συχνά από ό,τι σε γυναίκες με μία αποβολή.

Οι χρωμοσωμικές ανωμαλίες παίζουν ιδιαίτερο ρόλο σε ασθενείς με αυθόρμητες αποβολές.

Η αυτοσωματική τρισωμία ως ο πιο κοινός τύπος χρωμοσωμικής παθολογίας είναι υπεύθυνη για περισσότερους από τους μισούς παθολογικούς καρυότυπους. Οι αυτοσωμικές τρισωμίες προκύπτουν από την απουσία χρωμοσωμικής απόκλισης κατά την πρώτη μιτωτική διαίρεση του ωαρίου και η συχνότητα αυτού του φαινομένου αυξάνεται με την ηλικία της μητέρας.

Η ηλικία της μητέρας δεν έχει σημασία για άλλες χρωμοσωμικές ανωμαλίες που προκαλούν αυθόρμητες αποβολές.

Η μονοσωμία Χ προκαλεί απλασία του εμβρύου. Η τριπλοειδία και η τετραπλοειδία εμφανίζονται με μέτρια συχνότητα. Μια δομική χρωμοσωμική ανωμαλία είναι μια μετατόπιση που μεταδίδεται από έναν από τους γονείς. Μεταξύ άλλων παραβιάσεων του καρυότυπου, υπάρχουν διάφορες μορφές μωσαϊκισμού, διπλές τρισωμίες και άλλες παθολογίες.

Οι σποραδικές αυτόματες αποβολές κατά τη διάρκεια βραχυχρόνιων κυήσεων αντικατοπτρίζουν τον παγκόσμιο βιολογικό μηχανισμό της φυσικής επιλογής που εξασφαλίζει τη γέννηση υγιών απογόνων. Πάνω από το 95% των μεταλλάξεων εξαλείφονται στη μήτρα. Η ανθρώπινη χρωμοσωμική παθολογία εξαρτάται όχι μόνο από την ένταση της διαδικασίας μετάλλαξης, αλλά και από την αποτελεσματικότητα της επιλογής. Με την ηλικία, η επιλογή εξασθενεί και επομένως οι αναπτυξιακές ανωμαλίες είναι πιο συχνές.

Οι χρωμοσωμικές ανωμαλίες ανιχνεύονται μόνο όταν προσδιοριστεί ο καρυότυπος. Δεν είναι εύκολο να διαπιστωθεί η σημασία των ελαττωμάτων σε ένα γονίδιο στην ανάπτυξη αυθόρμητων αμβλώσεων, καθώς δεν έχουν όλα τα ιατρικά ιδρύματα την τεχνική ικανότητα να ανιχνεύσουν αυτήν την παθολογία. Οι κληρονομικές ασθένειες που συνδέονται με το φύλο μπορούν να οδηγήσουν σε αυθόρμητη αποβολή μόνο κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης με ένα αρσενικό έμβρυο.

- Φλεγμονώδεις ασθένειες
Η φλεγμονώδης γένεση της αποβολής οφείλεται στις ιδιαιτερότητες της διείσδυσης μικροοργανισμών μέσω του πλακούντα στο έμβρυο από το αίμα της μητέρας. Η παρουσία μικροοργανισμών στη μητέρα μπορεί να είναι ασυμπτωματική ή να συνοδεύεται από χαρακτηριστικά σημεία μιας φλεγμονώδους νόσου. Συχνά, το παθογόνο, περνώντας από τον πλακούντα, προκαλεί την ανάπτυξη πλακεντίτιδας με ορισμένες ιστοπαθολογικές αλλαγές. Έτσι, βακτήρια (γραμ-αρνητικοί και θετικοί κατά Gram κόκκοι, λιστέρια, τρεπόνεμα και μυκοβακτήρια), πρωτόζωα (τοξόπλασμα, πλασμώδια) και ιοί μπορούν να εισέλθουν στο έμβρυο.

Οι αιματογενείς και εξ επαφής οδοί μόλυνσης, που επικρατούν στο πρώτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης, δίνουν στη συνέχεια τη θέση τους στην ανοδική εξάπλωση των λοιμώξεων. Μια ανερχόμενη λοίμωξη από τα κατώτερα μέρη των αναπαραγωγικών οργάνων μολύνει τις αμνιακές μεμβράνες, είτε διακυβεύεται η ακεραιότητά τους είτε όχι. Το έμβρυο μολύνεται με μολυσμένο αμνιακό υγρό ή μολυσματικούς παράγοντες που εξαπλώνονται μέσω των αμνιακών μεμβρανών και περαιτέρω κατά μήκος του ομφάλιου λώρου στο έμβρυο.

Ορισμένες φλεγμονώδεις ασθένειες της μητέρας κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης χαρακτηρίζονται από ειδικές κλινικές εκδηλώσεις ή πιο σοβαρές συνέπειες. Οξείες λοιμώξεις, που συνοδεύονται από σοβαρή δηλητηρίαση και υπερθερμία, μπορεί να διεγείρουν τη δραστηριότητα της μήτρας και ως εκ τούτου να οδηγήσουν σε διακοπή της εγκυμοσύνης. Στις περισσότερες περιπτώσεις, είναι δύσκολο να καθοριστεί μια άμεση αιτιώδης σχέση μεταξύ της άμβλωσης και ενός συγκεκριμένου παθογόνου παράγοντα. Εάν κάποιος μικροοργανισμός μπορεί να απομονωθεί από τους ιστούς ενός νεκρού εμβρύου / εμβρύου, είναι σχεδόν αδύνατο να προσδιοριστεί πότε συνέβη η μόλυνση: πριν ή μετά το θάνατό του στην κοιλότητα της μήτρας.

Γενικά, είναι πιθανό βακτήρια και ιοί να εισέλθουν στην κοιλότητα της μήτρας κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και να προκαλέσουν αυθόρμητη αποβολή, αλλά μόνο μερικά από αυτά επηρεάζουν άμεσα το έμβρυο. Είναι πιο πιθανό το έμβρυο να μολυνθεί μέσω του πλακούντα, γεγονός που οδηγεί σε χοριοαμνιονίτιδα, απελευθέρωση προσταγλανδινών και αυξημένη συσταλτική δραστηριότητα της μήτρας.

Υπάρχει σχέση μεταξύ της βακτηριακής εισβολής και της σύνθεσης κυτοκινών από κύτταρα του αμνίου, του χορίου, της ντεκίδουας και των εμβρυϊκών ιστών. Η αναπαραγωγή μικροοργανισμών στο αμνιακό υγρό οδηγεί σε αύξηση του επιπέδου των λιποπολυσακχαριτών, οι οποίοι ενεργοποιούν τη σύνθεση των κυτοκινών: TNF, IL-1, -6, -8 κ.λπ. εγκυμοσύνη.

Ένας από τους πιθανούς τρόπους διείσδυσης της λοίμωξης στο έμβρυο/έμβρυο είναι η χοριακή βιοψία, η αμνιοπαρακέντηση, η εμβρυοσκόπηση, η κορδοπαρακέντηση, η ενδομήτρια μετάγγιση αίματος, ειδικά εάν αυτοί οι χειρισμοί γίνονται διατραχηλικά.

Στην κλινική πράξη, μεγάλη σημασία έχει η διαφορική διάγνωση μεταξύ πρωτοπαθούς και δευτερογενούς φλεγμονώδους διαδικασίας των γεννητικών οργάνων, η οποία πραγματοποιείται σύμφωνα με τα δεδομένα της παθομορφολογικής εξέτασης μετά από αυθόρμητη αποβολή. Η διάγνωση της πρωτογενούς φλεγμονής καθιερώνεται απουσία άλλων παθολογικών διεργασιών που μπορούν να προκαλέσουν παραβίαση της εγκυμοσύνης της μήτρας.

Μπορεί να γίνει λόγος για συνδυασμένη φλεγμονή στην περίπτωση της ταυτόχρονης παρουσίας πολλών αιτιολογικών παραγόντων, η σοβαρότητα των οποίων δεν επιτρέπει τη διάκριση της αλληλουχίας των παθογόνων τους επιδράσεων. Η δευτερογενής φλεγμονή χαρακτηρίζεται από αγγειοκυτταρικές αντιδράσεις στο πλαίσιο μακροχρόνιων εκδηλώσεων των προηγούμενων αιτιολογικών παραγόντων.

Η επίδραση της μόλυνσης στο έμβρυο εξαρτάται από την κατάσταση του σώματός του και την ηλικία κύησης. Δεδομένης της απουσίας σχηματισμένου πλακουντικού φραγμού στο πρώτο τρίμηνο, κάθε τύπος αιματογενούς και ανιούσας λοίμωξης είναι επικίνδυνος. Αυτή την περίοδο, οι πιο συχνές επιπλοκές της εγκυμοσύνης είναι η ενδομήτρια λοίμωξη, οι εμβρυϊκές ανωμαλίες και η αυτόματη αποβολή.

Η σοβαρότητα της βλάβης και ο επιπολασμός της παθολογικής διαδικασίας στο έμβρυο / έμβρυο εξαρτώνται από την ικανότητά του σε ανοσοαπόκριση, από τον τύπο, τη λοιμογόνο δύναμη και τον αριθμό των διεισδυμένων μικροοργανισμών, τη διάρκεια της ασθένειας της μητέρας, την προστατευτική κατάσταση και προσαρμοστικούς μηχανισμούς και άλλους παράγοντες.

Ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα της αιτιολογικής δομής των μολυσματικών ασθενειών είναι επί του παρόντος διάφορες συσχετίσεις μικροοργανισμών - ιο-βακτηριακό, ιο-ιικό και βακτηριακό-βακτηριακό, το οποίο οφείλεται στις ιδιαιτερότητες της ανοσολογικής απόκρισης, στην οποία η πλήρης εξάλειψη του παθογόνου από το σώμα είναι αδύνατο.

Η κύρια πηγή της φλεγμονώδους διαδικασίας της gravidar που αναπτύσσεται στο πρώτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης είναι τις περισσότερες φορές οι εστίες μόλυνσης που βρίσκονται στον κόλπο και τον τράχηλο. Η παρουσία μη ειδικών φλεγμονωδών παθήσεων του κόλπου και του τραχήλου της μήτρας (οξεία ή χρόνια ενδοτραχηλίτιδα, δομική και λειτουργική κατωτερότητα του τραχήλου) είναι ένας από τους υποτιθέμενους παράγοντες παρόμοιας φλεγμονώδους διαδικασίας στο ενδομήτριο. Αυτή η φλεγμονώδης διαδικασία επιδεινώνει την πιθανότητα μόλυνσης της εμβρυϊκής κύστης και ως εκ τούτου χρησιμεύει ως έμμεση αιτία πρόωρης διακοπής της εγκυμοσύνης.

Η κατάσταση της κολπικής μικροχλωρίδας, ως παράγοντας κινδύνου, δεν έχει δοθεί η δέουσα προσοχή εδώ και πολύ καιρό, αλλά σήμερα δεν υπάρχει αμφιβολία ότι τα ευκαιριακά βακτήρια κυριαρχούν μεταξύ των μικροβίων που εισέρχονται στην κοιλότητα της μήτρας από τα κατώτερα αναπαραγωγικά όργανα και η ανισορροπία του το κολπικό περιβάλλον θεωρείται ως ο κύριος λόγος για την περίπλοκη πορεία της εγκυμοσύνης και της εμβρυϊκής IUI. Το φάσμα των παθογόνων μικροοργανισμών περιλαμβάνει πολυάριθμα παθογόνα, όπως στρεπτόκοκκους της ομάδας Α, ευκαιριακά αναερόβια, τα οποία ανιχνεύονται σχετικά συχνά στον κόλπο.

Η δράση διαφόρων μολυσματικών παραγόντων, καθώς και δυσμενείς παράγοντες διαφορετικής φύσης (οποιαδήποτε μορφή αιμορραγίας κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, απειλή αυτόματης αποβολής, ενεργός σεξουαλική ζωή κ.λπ.) οδηγούν στην απώλεια μηχανισμών ελέγχου της ανοσολογικής απόκρισης και διαταραχών στο τοπικό ανοσοποιητικό σύστημα, το οποίο έχει μεγάλη σημασία για την πρόληψη διαφόρων ασθενειών. Η παραβίαση της μικροβιοκένωσης της γεννητικής οδού συνοδεύεται από ανισορροπία στην τοπική ανοσολογική κατάσταση, που εκφράζεται σε μείωση του επιπέδου της IgG και αύξηση της ποσότητας της IgA.

Οι μολυσματικές διεργασίες στον κόλπο και τον τράχηλο ανήκουν σε μια ομάδα ασθενειών, οι συνέπειες των οποίων κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης μπορούν να προληφθούν σε μεγάλο βαθμό με έλεγχο για λοιμώξεις, έγκαιρη ανίχνευση ανισορροπιών σε διάφορους τύπους μικροοργανισμών και κατάλληλη θεραπεία.

Η πιο κοινή παραβίαση της κολπικής μικροχλωρίδας, η συχνότητα της οποίας στις έγκυες γυναίκες είναι 10-20%, είναι η δυσβίωση, που χαρακτηρίζεται από μια απότομη μείωση των εκπροσώπων της υποχρεωτικής μικροχλωρίδας και την αντικατάστασή της από μια μικτή χλωρίδα που αποτελείται από αναερόβια ευκαιριακά βακτήρια (Bacteroidesspp ., Mobiluncusspp., Peptostreptococcusspp., Peptostreptococcusspp. NS.). Η ποσοτική και ποιοτική σύσταση της μικροχλωρίδας του κόλπου και του τραχήλου της μήτρας αλλάζει τόσο με την αύξηση της έντασης του αποικισμού των μικροοργανισμών όσο και με την αύξηση της συχνότητας της απέκκρισής τους.

Η ανοσολογική εβδομαδιαία επάρκεια αποδυναμώνει τους αντισταθμιστικούς-προστατευτικούς μηχανισμούς του οργανισμού συνολικά, που καθορίζει σε μεγάλο βαθμό τα επιμέρους χαρακτηριστικά της πορείας και της έκβασης της νόσου. Έτσι, δημιουργείται ένας φαύλος κύκλος: η ενεργοποίηση της ευκαιριακής κολπικής χλωρίδας και η παρατεταμένη έκθεση σε μολυσματικό παράγοντα συμβάλλουν στην ανάπτυξη διαταραχών του ανοσοποιητικού συστήματος, οι οποίες με τη σειρά τους επιδεινώνουν περαιτέρω δυσβιοτικές διαταραχές στον κόλπο, υποστηρίζοντας τη φλεγμονώδη διαδικασία και αυξάνοντας σημαντικά τον κίνδυνο εμφάνισης IUI.

Για τη σωστή διάγνωση της κολπικής δυσβίωσης, μαζί με τα κλινικά σημεία της νόσου, σημαντικό ρόλο έχουν οι εργαστηριακές ερευνητικές μέθοδοι και κυρίως η μικροβιολογική εξέταση όχι μόνο του αυλού, αλλά και της βρεγματικής μικροχλωρίδας του κόλπου, η οποία αποφεύγει λάθη.

Οι μελέτες των επιχρισμάτων βοηθούν στην πλοήγηση στην πιθανή παθολογία και στον προσδιορισμό της ανάγκης, της αλληλουχίας και του όγκου πρόσθετων μελετών (PCR, ELISA, κ.λπ.)

Τα θεραπευτικά μέτρα στο πρώτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης είναι περιορισμένα λόγω του κινδύνου χρήσης ορισμένων φαρμάκων κατά την εμβρυογένεση. Ωστόσο, με έντονες δυσβιοτικές διαταραχές του κόλπου, περίπλοκη πορεία εγκυμοσύνης (απειλή άμβλωσης, έκτρωση που έχει ξεκινήσει κ.λπ.), καθώς και δομική και λειτουργική κατωτερότητα του τραχήλου της μήτρας, συνιστάται η χρήση διορθωτών και ιντερφερόνης επαγωγείς: KIP-feron (κολπικά υπόθετα) 1 κερί 2 φορές την ημέρα για 10 ημέρες. viferon (κολπικά υπόθετα) 1 υπόθετο 1 φορά την ημέρα για 10 ημέρες. Με υψηλό κίνδυνο μόλυνσης, εμφανίζεται ενδοφλέβια ενστάλαξη ανθρώπινης ανοσοσφαιρίνης σε δόση 25 ml κάθε δεύτερη ημέρα 3 φορές ή/και οκτάγαμα 2,5 mg ενδοφλεβίως κάθε 2 ημέρες 2-3 φορές.

Τα φάρμακα εκλογής για τις δυσβιοτικές διαταραχές του κόλπου στο ΙΙ τρίμηνο είναι τα κολπικά υπόθετα και τα κολπικά δισκία (terzhinan, betadine, Klion-D, flagil κ.λπ.). Στο δεύτερο στάδιο της θεραπείας, η φυσιολογική κολπική μικροβιοκένωση αποκαθίσταται με βιολογικά προϊόντα (acilac, lactobacterin), καθώς και η ενεργοποίηση παραγόντων τοπικής ανοσίας με τη χρήση ανοσοτροποποιητών (κολπικά ή ορθικά υπόθετα Viferon, KIP-feron, κ.λπ.).

Η θεραπεία της καντιντίασης πραγματοποιείται από το πρώτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης με pimafucin από το στόμα (1 δισκίο 2 φορές την ημέρα για 10 ημέρες) ή / και κολπικά (1 υπόθετο για 10 ημέρες).

- Ενδοκρινικοί παράγοντες
Οι ενδοκρινικοί παράγοντες της αποβολής, που ανιχνεύονται στο 17-23% των περιπτώσεων, περιλαμβάνουν:
- ελαττωματική ωχρινική φάση.
- παραβίαση της έκκρισης ανδρογόνων (υπερανδρογονισμός).
- ασθένειες του θυρεοειδούς αδένα.
- Διαβήτης.

Η ελαττωματική ωχρινική φάση ως αιτία ενδοκρινικής υπογονιμότητας και αποβολής στις γυναίκες περιγράφηκε για πρώτη φορά το 1949 από τους G. Jones et al. Για πλήρη εκκριτικό μετασχηματισμό και προετοιμασία του ενδομητρίου για εμφύτευση γονιμοποιημένου ωαρίου απαιτείται επαρκής συγκέντρωση οιστρογόνων, προγεστερόνης και διατήρηση της φυσιολογικής τους αναλογίας κατά τον έμμηνο κύκλο και ιδιαίτερα στη δεύτερη φάση του κύκλου.

Τα αποτελέσματα της ορμονικής εξέτασης υποδεικνύουν την παρουσία ανεπαρκούς ωχρινικής φάσης του κύκλου στο 40% των γυναικών με επαναλαμβανόμενες αποβολές και στο 28% με υπογονιμότητα και κανονικό ρυθμό εμμήνου ρύσεως.

Κατά την κλινική και ενδοκρινολογική εξέταση ασθενών με ατελή ωχρινική φάση, αποδείχθηκε ότι αυτή η παθολογία εμφανίζεται ως αποτέλεσμα διαταραχών σε διάφορα επίπεδα του συστήματος υποθαλάμου-υπόφυσης-ωοθηκών και επινεφριδίων και εκδηλώνεται με τη μορφή:
- μείωση του πλάτους και αλλαγές στον παλλόμενο ρυθμό της έκκρισης της γοναδοτροπικής ορμόνης απελευθέρωσης (λουλιμπερίνη).
- αύξηση του επιπέδου της προλακτίνης.
- μείωση της αιχμής της ωορρηξίας της LH ή/και της αναλογίας FSH/LH κατά τη διάρκεια του κύκλου και κατά τη διάρκεια της ωορρηξίας.

Η διαταραχή των μηχανισμών ρύθμισης του εμμηνορροϊκού κύκλου στο επίπεδο της υποθαλαμο-υπόφυσης περιοχής είναι ο κύριος λόγος:
- εξασθενημένη ανάπτυξη και πλήρης ωρίμανση των ωοθυλακίων.
- ελαττωματική ωορρηξία.
- ο σχηματισμός παθολογικού ωχρού σωματίου.

Ως αποτέλεσμα των περιγραφόμενων παραβιάσεων, σχηματίζεται ένα ωχρό σωμάτιο, το οποίο σε κάθε επόμενο κύκλο εκκρίνει μειωμένη ποσότητα προγεστερόνης. Η ορμονική ωοθηκική ανεπάρκεια εκδηλώνεται επίσης με μείωση των επιπέδων οιστρογόνων κατά τη διάρκεια του έμμηνου κύκλου και αλλαγή στην αναλογία οιστρογόνων και προγεστερόνης, ιδιαίτερα στην ωχρινική φάση.

Πιθανή αιτία διαταραχής της ωρίμανσης των ωοθυλακίων είναι παθολογικές καταστάσεις των ωοθηκών που προκαλούνται από χρόνια φλεγμονώδη διαδικασία των γεννητικών οργάνων, χειρουργικές επεμβάσεις στις ωοθήκες, που οδηγεί σε μείωση της λειτουργικής τους δραστηριότητας, ειδικά σε γυναίκες άνω των 35-36 ετών.

Τελικά, στο πλαίσιο του υποοιστρογονισμού και της υποπρογεστεροναιμίας, αναπτύσσεται μια κατώτερη φάση ενδομήτριας έκκρισης, η οποία εμποδίζει την εμφύτευση ενός γονιμοποιημένου ωαρίου και την κανονική ανάπτυξη της εγκυμοσύνης.

Έτσι, μια δυσλειτουργία του ωχρού σωματίου, που εκκρίνει επαρκή ποσότητα προγεστερόνης για μια εβδομάδα, είναι η αιτία αυθόρμητης αποβολής στα αρχικά στάδια και η ελαττωματική λειτουργία του τροφοβλάστη βρίσκεται σε μεταγενέστερο στάδιο του πρώτου τριμήνου της εγκυμοσύνης.

Με μια κατώτερη ωχρινική φάση, οι φυσικές προγεστερόνες συνταγογραφούνται για αρκετούς μήνες (dyufaston 200 mg, από του στόματος πρωινά 200 mg ή ενδοκολπικά 300 mg την ημέρα) από τη 16η έως την 25η ημέρα του εμμηνορροϊκού κύκλου. Στα αρχικά στάδια της εγκυμοσύνης, ανάλογα με την παρουσία συμπτωμάτων επαπειλούμενης αποβολής και το επίπεδο προγεστερόνης, είναι δυνατό να συνταγογραφηθεί duphaston και μήτρα σε παρόμοιες δόσεις έως και 10-12 εβδομάδες κύησης.

Ο υπερανδρογονισμός είναι μια παθολογική κατάσταση που προκαλείται από αυξημένα επίπεδα ανδρογόνων των επινεφριδίων και των ωοθηκών, η οποία είναι η αιτία της αυτόματης αποβολής στο 20-40% των γυναικών. Η κλινική διακρίνει μεταξύ τριών τύπων υπερανδρογονισμού:
- επινεφρίδια
- ωοθηκών
- μικτή.

Ανεξάρτητα από το είδος του υπερανδρογονισμού, η διακοπή της εγκυμοσύνης συμβαίνει στα αρχικά στάδια και προχωρά ως ανεμβρυϊκή ή μη αναπτυσσόμενη κύηση. Στο 40% των ασθενών κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης εμφανίζεται λειτουργικός ICI ή χαμηλός προδρομικός πλακούντας. Στο ΙΙ και ΙΙΙ τρίμηνο, η διακοπή της εγκυμοσύνης συμβαίνει σε μια κρίσιμη στιγμή. Με κάθε επόμενη αποβολή, η φύση των ορμονικών διαταραχών γίνεται πιο σοβαρή και στο 25-30% των περιπτώσεων, στο πρόβλημα της αποβολής προστίθεται και η δευτερογενής υπογονιμότητα.

Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, οι ασθενείς με υπερανδρογονισμό βιώνουν τρεις κρίσιμες περιόδους όπου το επίπεδο των ανδρογόνων στο σώμα της μητέρας αυξάνεται λόγω των ανδρογόνων που συντίθενται από το έμβρυο. Έτσι, στις 12-13 εβδομάδες, τα επινεφρίδια του εμβρύου αρχίζουν να λειτουργούν. στις 23-24 εβδομάδες οι όρχεις του αρσενικού εμβρύου αρχίζουν να παράγουν ανδρογόνα και στις 27-28 εβδομάδες αρχίζει να εκκρίνεται ACTH από την πρόσθια υπόφυση του εμβρύου.

Σε περίπτωση υπερανδρογονισμού που ανιχνεύεται πριν από την εγκυμοσύνη, η προπαρασκευαστική θεραπεία με δεξαμεθαζόνη 1/2 δισκίου (0,25 mg) πραγματοποιείται 1 φορά την ημέρα το βράδυ πριν τον ύπνο, συνεχώς μέχρι την εγκυμοσύνη. Η δόση του φαρμάκου ποικίλλει ανάλογα με το επίπεδο των ανδρογόνων των επινεφριδίων (DHEA / DHEA-θειικό), τα οποία προσδιορίζονται μία φορά το μήνα (την 5-7η ημέρα του κύκλου).

Ο προσδιορισμός της τεστοστερόνης στο πλαίσιο της συνεχιζόμενης θεραπείας δεν είναι πρακτικός, καθώς η δεξαμεθαζόνη δεν έχει καμία κατασταλτική επίδραση σε αυτήν. Η διάρκεια της θεραπείας πριν από την έναρξη της εγκυμοσύνης είναι 6-12 μήνες, και εάν κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου η εγκυμοσύνη δεν έχει συμβεί, θα πρέπει να σκεφτείτε την εμφάνιση δευτερογενούς υπογονιμότητας. Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, η δόση και η διάρκεια λήψης του φαρμάκου καθορίζονται από τα χαρακτηριστικά της κλινικής πορείας της εγκυμοσύνης, την παρουσία συμπτωμάτων απειλής διακοπής και ICI, καθώς και τη δυναμική του επιπέδου θειικού DHEA / DHEA. Ο χρόνος διακοπής της δεξαμεθαζόνης κυμαίνεται από 16 έως 36 εβδομάδες και προσδιορίζεται ξεχωριστά για κάθε ασθενή.

Οι πιο συχνές επιπλοκές της εγκυμοσύνης που οφείλονται σε ενδοκρινικά αίτια αποβολής, ιδιαίτερα στο πλαίσιο του υπερανδρογονισμού, είναι η απειλή πρόωρης διακοπής, η λειτουργική ICI, ο χαμηλός πλακούντας και η απειλή υπέρτασης και κύησης στο ΙΙ και ΙΙΙ τρίμηνο της κύησης.

Σε ασθενείς με παθήσεις του θυρεοειδούς τύπου υπο-, υπερθυρεοειδισμού, αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας κ.λπ., συνιστάται η εξάλειψη των διαπιστωμένων διαταραχών πριν από την έναρξη της επόμενης εγκυμοσύνης, καθώς και η επιλογή της δόσης των ομοιόμορφων θυρεοειδών και η κλινική εργαστηριακός έλεγχος καθ' όλη τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.

Η εγκυμοσύνη σε γυναίκες με σακχαρώδη διαβήτη συνιστάται μετά από εξέταση από ενδοκρινολόγο και διόρθωση της υποκείμενης νόσου. Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, η ασθενής βρίσκεται υπό την επίβλεψη ενδοκρινολόγου και γυναικολόγου και η τακτική διαχείρισης της εγκυμοσύνης και η φύση του τοκετού αποφασίζονται ανάλογα με την κατάσταση της υγείας της ασθενούς.

- Ανοσολογικοί παράγοντες
Οι ανοσοποιητικοί παράγοντες της αποβολής είναι οι πιο συχνές αιτίες αποβολής και η συχνότητά τους, σύμφωνα με διάφορους συγγραφείς, είναι 40-50%. Η αναγνώριση ενός ξένου παράγοντα και η ανάπτυξη ανοσοαπόκρισης στο σώμα μιας γυναίκας ρυθμίζονται από τα αντιγόνα HLA, τα οποία χωρίζονται σε δύο κατηγορίες.

Τα γονίδια που κωδικοποιούν αυτά τα αντιγόνα βρίσκονται στο χρωμόσωμα 6. Η κατηγορία I των αντιγόνων HLA αντιπροσωπεύεται από τα αντιγόνα A, B, C, τα οποία είναι απαραίτητα για την αναγνώριση μετασχηματισμένων κυττάρων από κυτταροτοξικά Τ-λεμφοκύτταρα. Τα αντιγόνα HLA τάξης II (DR, DP, DQ) παρέχουν αλληλεπίδραση μεταξύ μακροφάγων και Τ-λεμφοκυττάρων κατά την πορεία της ανοσοαπόκρισης. Η μεταφορά ορισμένων αντιγόνων HLA πιστεύεται ότι σχετίζεται με προδιάθεση για ορισμένες ασθένειες.

Κατά τη μελέτη του ρόλου του ανοσολογικού παράγοντα στην κλινική της αποβολής, εντοπίστηκαν δύο ομάδες διαταραχών: στους χυμικούς και κυτταρικούς δεσμούς της ανοσίας.

Οι παραβιάσεις στον χυμικό σύνδεσμο της ανοσίας σχετίζονται με το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο.

Ο δεύτερος, όχι λιγότερο περίπλοκος μηχανισμός αποβολής οφείλεται σε παραβιάσεις στον κυτταρικό σύνδεσμο της ανοσίας, ο οποίος εκδηλώνεται με την απόκριση του σώματος της μητέρας στα πατρικά αντιγόνα του εμβρύου.

Σε αυτή την ομάδα ασθενών, η σχέση μεταξύ ορμονικών και ανοσολογικών παραγόντων είναι πιο ξεκάθαρη.

Πιστεύεται ότι μεταξύ αυτών των μηχανισμών, σημαντικό ρόλο παίζει η προγεστερόνη, η οποία εμπλέκεται στην ομαλοποίηση της ανοσολογικής απόκρισης στα αρχικά στάδια της εγκυμοσύνης. Υπό την επίδραση της προγεστερόνης, τα λεμφοκύτταρα ενεργοποιούνται και αρχίζουν να παράγουν μια πρωτεΐνη, τον λεγόμενο ανασταλτικό παράγοντα που προκαλείται από την προγεστερόνη (PIBF), η οποία έχει αντιαπτωτική δράση στο σώμα της γυναίκας και βοηθά στη διατήρηση της εγκυμοσύνης.

Ποιοι είναι οι ανοσολογικοί μηχανισμοί που προκαλούν πρόωρη διακοπή της εγκυμοσύνης; Για το σκοπό αυτό, θα πρέπει να θυμηθούμε τα χαρακτηριστικά του σχηματισμού ενός εμβρύου μετά τη γονιμοποίηση ενός ωαρίου με ένα σπέρμα. Ένα σπερματοζωάριο, που σχηματίζεται από ένα εμβρυϊκό κύτταρο και διέρχεται από διάφορα στάδια ανάπτυξης, περιέχει το ήμισυ του συνόλου των χρωμοσωμάτων (23 χρωμοσώματα). Ένα παρόμοιο σύνολο 23 χρωμοσωμάτων περιέχει το ωάριο που παράγεται από την ωορρηξία. Αντίστοιχα, ένα γονιμοποιημένο ωάριο περιέχει ήδη ένα σύνολο 46 γενετικά προγραμματισμένων χρωμοσωμάτων.

Στα λεμφοκύτταρα του περιφερικού αίματος, συνήθως υπάρχουν υποδοχείς προγεστερόνης. Ελλείψει εγκυμοσύνης, ο αριθμός των λεμφοκυττάρων που περιέχουν υποδοχείς προγεστερόνης είναι αμελητέος. Ωστόσο, ο αριθμός αυτών των κυττάρων αυξάνεται με την έναρξη της εγκυμοσύνης και αυξάνεται ανάλογα με τη διάρκειά της. Πιθανώς, μια τέτοια αύξηση στον αριθμό των υποδοχέων προγεστερόνης μπορεί να προκληθεί από το έμβρυο, το οποίο δρα ως αλλοαντιγόνο που διεγείρει τα λεμφοκύτταρα του αίματος. Με την αυθόρμητη αποβολή, ο αριθμός των κυττάρων που περιέχουν υποδοχείς προγεστερόνης μειώνεται απότομα και πρακτικά δεν διαφέρει από δείκτες εκτός εγκυμοσύνης.

Πιστεύεται ότι ανεξήγητες μορφές αποβολής μπορεί να προκληθούν από διαταραχές στους κυτταρικούς και χυμικούς δεσμούς της ανοσίας. Δίνεται μεγάλη προσοχή στους κυτταρομεσολαβούμενους ανοσολογικούς μηχανισμούς ως πιθανούς αιτιολογικούς παράγοντες της αυτόματης αποβολής. συγκεκριμένα, μιλάμε για Τ-βοηθητικά κύτταρα (TX1, TX2) και τις κυτοκίνες που εκκρίνονται από αυτά. Στο σώμα, αυτά τα κύτταρα ενεργοποιούνται με τη σειρά τους.

Η απόκριση TX2 βοηθά στη διατήρηση μιας φυσιολογικής εγκυμοσύνης, ενώ η απόκριση TX1 είναι ανταγωνιστική της εγκυμοσύνης και μπορεί να προκαλέσει αποβολή.

Παρά το γεγονός ότι επί του παρόντος ο μηχανισμός για την ανάπτυξη αυθόρμητης αποβολής δεν είναι πλήρως κατανοητός, πιστεύεται ότι οι φυσικοί δολοφόνοι που ενεργοποιούνται από τις λεμφοκίνες και τα ενεργοποιημένα μακροφάγα αποβολών μπορούν να παίξουν σημαντικό ρόλο σε αυτές.

Επιστρέφοντας στον μηχανισμό της επίδρασης της προγεστερόνης στη δραστηριότητα των λεμφοκυττάρων, πρέπει να σημειωθεί ότι ο αριθμός των υποδοχέων προγεστερόνης αυξάνεται με την αλλογενή ή μιτογόνο διέγερση των λεμφοκυττάρων.

Έχει βρεθεί ότι μετά από μετάγγιση αίματος ή μεταμόσχευση, ο αριθμός των κυττάρων που περιέχουν υποδοχείς προγεστερόνης είναι συγκρίσιμος με αυτόν της εγκυμοσύνης. Αυτό δείχνει ότι η in vivo αλλοαντιγονική διέγερση οδηγεί σε αύξηση των υποδοχέων προγεστερόνης στα λεμφοκύτταρα. Πιστεύεται ότι η αύξηση του αριθμού των υποδοχέων προγεστερόνης κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης μπορεί να σχετίζεται με την παρουσία του εμβρύου, το οποίο δρα ως αλλοαντιγονικό διεγερτικό.

Σε μια έγκυο γυναίκα, υπό την επίδραση των αντιγόνων του εμβρύου, στο φόντο της ενεργοποίησης των λεμφοκυττάρων και της εμφάνισης υποδοχέων προγεστερόνης σε αυτά, αρχίζει να παράγεται μια πρωτεΐνη μεσολαβητή. Αυτός ο παράγοντας παράγεται από κύτταρα CD56+ που βρίσκονται στην εμβρυοπλακουννιακή επιφάνεια της μεμβράνης.

Η ανοσολογική επίδραση της PIBP αφορά τόσο τους κυτταρικούς όσο και τους χυμικούς ανοσολογικούς μηχανισμούς. Η PIBP σε κυτταρικό επίπεδο επηρεάζει τη σύνθεση των κυτοκινών στα Τ-βοηθητικά λεμφοκύτταρα. Με μια φυσιολογική εγκυμοσύνη, υπάρχει μια στροφή προς την αύξηση της ΤΧ2 και την παραγωγή κυτοκινών από αυτές, ενώ μια μείωση της ΤΧ1. Αυτός ο μηχανισμός συμβάλλει στη διατήρηση της εγκυμοσύνης.

Παρουσία PIBP, τα ενεργοποιημένα λεμφοκύτταρα παράγουν 8 φορές περισσότερη κυτοκίνη TX2 (IL-2) από ό,τι απουσία της. Μια αύξηση στην παραγωγή των κυτοκινών ΤΧ2 συνεπάγεται αύξηση της παραγωγής ανοσοσφαιρινών και επηρεάζει τη χυμική ανοσία.

Με την εισαγωγή του PIBP στα ζώα, σημειώθηκε η εμφάνιση μιας νέας υποομάδας ανοσοσφαιρινών, των ασύμμετρων αντισωμάτων. Αυτά τα αντισώματα είναι ικανά να δεσμεύονται με αντιγόνα, να ανταγωνίζονται αντισώματα ίδιας ειδικότητας και να δρουν ως αντισώματα «μπλοκαρίσματος». Έτσι, προστατεύουν το έμβρυο και εμποδίζουν την καταστροφή του από το ανοσοποιητικό σύστημα της μητέρας. Στις έγκυες γυναίκες προσδιορίζεται μια άμεση σχέση μεταξύ της έκφρασης της PIBP και του αριθμού των ασύμμετρων μορίων - IgG. Σε περίπτωση απουσίας εγκυμοσύνης, το επίπεδο PIBP και ο αριθμός των ασύμμετρων αντισωμάτων είναι χαμηλά.

Το PIBP εμφανίζεται στο αίμα των γυναικών από την πρώιμη εγκυμοσύνη. Η συγκέντρωσή του αυξάνεται, φτάνοντας στο μέγιστο έως τις 40 εβδομάδες κύησης. Η περιεκτικότητα σε PIBP μειώνεται απότομα μετά τον τοκετό. Το PIBP προσδιορίζεται με την ενζυμική ανοσοδοκιμασία. Κατά τη διάρκεια της αποβολής και εκτός εγκυμοσύνης, προσδιορίζονται χαμηλά επίπεδα PIBP.

Ως αποτέλεσμα μελετών που αφιερώθηκαν στη μελέτη του μηχανισμού δράσης του PIBP, αποδείχθηκε ότι αυτή η ουσία:
- επηρεάζει την ισορροπία των κυτοκινών, με αποτέλεσμα να μειώνεται η παραγωγή των κυτοκινών ΤΧ1 και να αυξάνεται το επίπεδο των κυτοκινών ΤΧ2.
- μειώνει τη δραστηριότητα των φυσικών φονικών κυττάρων και εξασφαλίζει φυσιολογική έκβαση της εγκυμοσύνης.

Ο αποκλεισμός των υποδοχέων προγεστερόνης οδηγεί σε μείωση της παραγωγής PIBP, η οποία έχει ως αποτέλεσμα την αύξηση της παραγωγής των κυτοκινών TX1, την αύξηση των φυσικών φονικών κυττάρων και την έναρξη της αυτόματης αποβολής.

Σε πειράματα in vitro και in vivo, βρέθηκε ότι η διέγερση των υποδοχέων προγεστερόνης με ενδογενή προγεστερόνη ή τα παράγωγά της (dydrogesterone, duphaston) επάγει την παραγωγή PIBP και προστατεύει το έμβρυο στο σώμα της μητέρας.

Επί του παρόντος, έχουν περιγραφεί τρεις κύριες οδοί κατά τις οποίες το έμβρυο απορρίπτεται από το σώμα της μητέρας.

Αλλογενής αντίδραση.Τα συμμετρικά (κυτταροτοξικά) αντισώματα συνδέονται με εμβρυϊκά αντιγόνα (δομές FAB) και στη συνέχεια το σύστημα του συμπληρώματος ενεργοποιείται από τη δομή Fc του αντιγόνου. Ως αποτέλεσμα, αναπτύσσεται κυτταροτοξικότητα, φαγοκυτταρικές κυτταρικές αντιδράσεις και, ως αποτέλεσμα, καταστροφή του εμβρύου.

Ο μηχανισμός καταστροφής του εμβρύου, που προκαλείται από το TX1. Αυτός ο μηχανισμός διαμεσολαβείται από κυτοκίνες: TNF α, IFN γ και IL-2, -12, -18. Σε όλες τις περιπτώσεις αποβολής απόκρισης του μητρικού ανοσοποιητικού συστήματος, η λεμφοκυτταρική απόκριση της ΤΧ1 υπερισχύει της λεμφοκυτταρικής προστατευτικής απόκρισης του σώματος της μητέρας που προκαλείται από την ΤΧ2.

Αυξημένη δραστηριότητα των φυσικών φονικών κυττάρων. Αυτά τα κύτταρα μετατρέπονται σε κύτταρα LAK υπό την επίδραση της IL-2 και του TNF α, τα οποία απελευθερώνονται από το TX1.

Λαμβάνοντας υπόψη τα δεδομένα που αφορούν τους μηχανισμούς απόρριψης του εμβρύου, συνήχθη το συμπέρασμα ότι για να διατηρηθεί η βιωσιμότητά του στον οργανισμό πρέπει να προβλέπονται οι αντίθετες διαδικασίες. Έτσι, η ανοσορύθμιση που στοχεύει στην προστασία του εμβρύου περιλαμβάνει επίσης τρεις οδούς προστασίας.

Εισάγονται ασύμμετρα αντισώματα που δεν ταιριάζουν με τη δομή των αντιγόνων του εμβρύου και δεν συνδέονται πλήρως με αυτό, με αποτέλεσμα να μην ξεκινά ο καταρράκτης του συμπληρώματος.

Τα αποτελέσματα της ενεργοποίησης της ΤΧ2 κυριαρχούν, οι προστατευτικές κυτοκίνες απελευθερώνονται και η δραστηριότητα της ΤΧ1 καταστέλλεται.

Δεν υπάρχει απελευθέρωση TNF α και IL-2 και τα κύτταρα φονείς δεν μετασχηματίζονται σε εμβρυϊκά κύτταρα LAK.

Το κλειδί για μια τέτοια αναδιάρθρωση της ανοσολογικής απόκρισης προς την κατεύθυνση της προστασίας του εμβρύου είναι η διέγερση της παραγωγής της PIBP, η οποία παρέχει τις διαδικασίες που περιγράφονται παραπάνω.

Ένας αριθμός μελετών έχει δείξει ότι η προγεστερόνη μπλοκάρει και καταστέλλει σημαντικά την ενεργοποίηση και τον πολλαπλασιασμό της κυτταροτοξικής TX1, τη δραστηριότητα των φονικών κυττάρων, καθώς και την παραγωγή γ-IFN, IL-2, TNF α και επομένως αυτή η ορμόνη θεωρείται ένα φυσικό ανοσοκατασταλτικό. Δεδομένου ότι η προγεστερόνη αναστέλλει την παραγωγή των κυτοκινών TX1 και διεγείρει την παραγωγή των κυτοκινών TX2, προτείνεται η χρήση προγεστερόνης ή των αναλόγων της σε γυναίκες με υποτροπιάζουσες αποβολές άγνωστης αιτιολογίας, όταν παρατηρείται στροφή προς τον επιπολασμό των κυτοκινών TX1 στο σώμα.

Έχει αποδειχθεί ότι η διέγερση των υποδοχέων προγεστερόνης με ενδογενή προγεστερόνη ή διδρογεστερόνη (dyufastone) διεγείρει την παραγωγή PIBP, η οποία με τη σειρά της επηρεάζει την ισορροπία των κυτοκινών, μειώνοντας την παραγωγή των κυτοκινών TX1 και τον αριθμό των φυσικών φονικών κυττάρων.

Σύμφωνα με τη βιβλιογραφία, σημαντικό ρόλο στην πρόληψη των αυθόρμητων αποβολών και στη διατήρηση της πρώιμης εγκυμοσύνης παίζει η επίδραση στους υποδοχείς προγεστερόνης. Από αυτή την άποψη, η προγεστερόνη συνταγογραφείται για την προετοιμασία για εγκυμοσύνη και την πρόληψη αυθόρμητων αποβολών. Σημειώνεται ότι η ανοσοτροποποιητική δράση των ορμονών είναι σημαντική για τη διατήρηση της φυσιολογικής λειτουργίας του ενδομητρίου, τη σταθεροποίηση της λειτουργικής του κατάστασης και τη χαλαρωτική δράση στους μύες της μήτρας. Πιστεύεται ότι η προστατευτική δράση της προγεστερόνης, ιδιαίτερα η σταθεροποίηση και η μείωση του τόνου του ενδομητρίου, είναι συνέπεια της μείωσης της παραγωγής προσταγλανδινών από τα κύτταρα του ενδομητρίου, καθώς και του αποκλεισμού της απελευθέρωσης κυτοκινών και άλλων φλεγμονωδών μεσολαβητών.

- Οργανική παθολογία των γεννητικών οργάνων
Η οργανική παθολογία των γεννητικών οργάνων κατά την αποβολή είναι δύο τύπων: συγγενής και επίκτητης.

Συγγενής παθολογία (δυσπλασίες):
- δυσπλασίες παραγώγων των αγωγών Müllerian.
- ICN;
- ανωμαλίες απόκλισης και διακλάδωσης των μητριαίων αρτηριών.

Επίκτητη παθολογία:
- ICN;
- Σύνδρομο Asherman.
- ινομυώματα της μήτρας;
- ενδομητρίωση.

Ο μηχανισμός διακοπής της εγκυμοσύνης με δυσπλασίες της μήτρας σχετίζεται με παραβίαση των διαδικασιών εμφύτευσης του ωαρίου, ανεπαρκείς εκκριτικούς μετασχηματισμούς του ενδομητρίου λόγω μειωμένης αγγείωσης, στενές χωρικές σχέσεις των εσωτερικών γεννητικών οργάνων, λειτουργικά χαρακτηριστικά του μυομητρίου , αυξημένη διεγερσιμότητα της βρεφικής μήτρας. Η απειλή διακοπής παρατηρείται σε όλα τα στάδια της εγκυμοσύνης.

Με ένα ενδομήτριο διάφραγμα, ο κίνδυνος αυτόματης αποβολής είναι 60%. Οι αποβολές είναι πιο πιθανό να συμβούν στο δεύτερο τρίμηνο. Εάν το έμβρυο εμφυτεύεται στην περιοχή του διαφράγματος, η άμβλωση συμβαίνει στο πρώτο τρίμηνο, γεγονός που εξηγείται από την κατωτερότητα του ενδομητρίου σε αυτήν την περιοχή και την παραβίαση της διαδικασίας του πλακούντα.

Οι ανωμαλίες στην εκκένωση και τη διακλάδωση των μητριαίων αρτηριών οδηγούν σε διαταραχή της παροχής αίματος στο εμφυτευμένο έμβρυο και τον πλακούντα, και ως αποτέλεσμα, σε αυθόρμητη αποβολή.

Οι ενδομήτριες συνεχίες είναι η αιτία αποβολής στο 60-80% των γυναικών, κάτι που εξαρτάται από τη θέση των συνεχιών και το βαθμό βαρύτητάς τους.

Η παθογένεση της συνήθους αυτόματης αποβολής παρουσία ινομυωμάτων της μήτρας σχετίζεται με απόλυτη ή σχετική επάρκεια προγεστερόνης, αυξημένη βιοηλεκτρική δραστηριότητα του μυομητρίου και αυξημένη ενζυματική δραστηριότητα του συσταλτικού συμπλέγματος της μήτρας, καθώς και υποσιτισμό στους μυωματώδεις κόμβους.

Η παθογένεια της συνήθους αυτόματης αποβολής στην ενδομητρίωση των γεννητικών οργάνων δεν είναι πλήρως κατανοητή και πιθανώς σχετίζεται με διαταραχές του ανοσοποιητικού συστήματος και στην αδενομύωση - με την παθολογική κατάσταση του ενδομητρίου και του μυομητρίου.

Η διάγνωση των δυσπλασιών και άλλων παθολογικών καταστάσεων της μήτρας και του τραχήλου της μήτρας καθορίζεται με βάση τα δεδομένα της αναμνησίας, τη γυναικολογική εξέταση, τα αποτελέσματα υστεροσαλπιγγογραφίας, υπερηχογράφημα, υστεροσκόπηση και λαπαροσκόπηση. Επί του παρόντος, το μεγαλύτερο μέρος της οργανικής παθολογίας που προκαλεί τη συνήθη αυτόματη αποβολή αντιμετωπίζεται με υστεροσκοπικές επεμβάσεις. Κατά τη διάρκεια της υστεροσκόπησης, μπορείτε να αφαιρέσετε τον υποβλεννογόνο μυωματώδη κόμβο, να καταστρέψετε την ενδομήτρια συνεχία, να αφαιρέσετε το ενδομήτριο διάφραγμα. Με ενδομήτριες συνεχίες και διάφραγμα της μήτρας, η διατραχηλική μετροπλαστική πραγματοποιείται επίσης υπό υπερηχογραφικό έλεγχο.

Η ισθυμική-τραχηλική επάρκεια είναι συχνότερα συνέπεια συχνών και χονδροειδών ενδομήτριων επεμβάσεων και τραυματικών κακώσεων του τραχήλου της μήτρας κατά την άμβλωση και τον τοκετό. Η συχνότητα της ICI κυμαίνεται από 7,2 έως 13,5% και ο σχετικός κίνδυνος εμφάνισης αυτής της παθολογίας αυξάνεται με την αύξηση του αριθμού των προκαλούμενων αποβολών.

Η εγκυμοσύνη στην περίπτωση της ICI συνήθως προχωρά χωρίς συμπτώματα επαπειλούμενης διακοπής. Η έγκυος γυναίκα δεν έχει κανένα παράπονο· η ψηλάφηση αποκαλύπτει έναν φυσιολογικό τόνο της μήτρας. Με μια κολπική εξέταση, προσδιορίζεται η βράχυνση και η μαλάκυνση του τραχήλου της μήτρας, ο αυχενικός σωλήνας περνά ελεύθερα το δάκτυλο πέρα ​​από την περιοχή του εσωτερικού φάρυγγα. Όταν το βλέπουμε στους καθρέφτες, είναι ορατό ένα κενό εξωτερικό τραχηλικό στόμιο με χαλαρές άκρες, είναι δυνατή η πρόπτωση της εμβρυϊκής κύστης. Με αύξηση της ενδομήτριας πίεσης, οι μεμβράνες προεξέχουν στον διευρυμένο αυχενικό σωλήνα, μολύνονται και ανοίγουν. Με την παρουσία ICI, η διακοπή της εγκυμοσύνης συμβαίνει, κατά κανόνα, στο ΙΙ και ΙΙΙ τρίμηνο και ξεκινά με την αποβολή αμνιακού υγρού.

Επί του παρόντος, υπάρχει μια τάση για αύξηση της συχνότητας της λειτουργικής ICI, η οποία εμφανίζεται σε ενδοκρινικές διαταραχές (ελαττωματική ωχρινική φάση, υπερανδρογονισμός).

Η διάγνωση της ICI, εκτός από τα αναμνηστικά δεδομένα και τα δεδομένα της εξέτασης, περιλαμβάνει μια ειδική εξέταση: εκτός εγκυμοσύνης - υστεροσαλπιγγογραφία και ηχογραφική εξέταση και κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης - διακολπική σάρωση.

Η χειρουργική θεραπεία της ICI πραγματοποιείται στις ακόλουθες περιπτώσεις:
- κατά την ανίχνευση ICI οργανικής γένεσης εκτός εγκυμοσύνης.
- παρουσία σημείων προοδευτικής εβδομάδας τραχηλικής ανεπάρκειας (αλλαγή - συνοχή, εμφάνιση πλαδαριότητας, βράχυνση του τραχήλου της μήτρας).
- με σταδιακή αύξηση του "κενού" του εξωτερικού και του ανοίγματος του εσωτερικού φάρυγγα.
- εάν υπάρχει ιστορικό αυτόματων αποβολών ή πρόωρου τοκετού στο ΙΙ και ΙΙΙ τρίμηνο της εγκυμοσύνης.

Μέθοδοι χειρουργικής αφαίρεσης ICI (αυχενικό ράμμα) περιγράφονται λεπτομερώς στα εγχειρίδια για χειρουργική μαιευτική. Το ζήτημα της συρραφής του τραχήλου της μήτρας με πρόπτωση εμβρυϊκής κύστης, χαμηλό πλακούντα και πολύδυμη κύηση θα πρέπει να αποφασίζεται ξεχωριστά σε κάθε συγκεκριμένη κλινική κατάσταση.

Αντενδείξεις για την επιβολή κυκλικού ράμματος στον τράχηλο είναι:
- σημάδια απειλής διακοπής ·
- ασθένειες για τις οποίες αντενδείκνυται η εγκυμοσύνη.
- κερκιδική παραμόρφωση του τραχήλου της μήτρας, βαθιές ρήξεις του, απότομη βράχυνση του τραχήλου της μήτρας.
- παρουσία pato

Συμπτώματα Αποβολής

Τα συμπτώματα της αποβολής περιλαμβάνουν:
- Αυξημένη αιμορραγία
- Σπασμοί
- Πόνος στο κάτω μέρος της κοιλιάς
- Αυξημένη θερμοκρασία
- Αδυναμία
- Κάνω εμετό
- Πόνος στην πλάτη

Εάν εντοπίσετε αυτά τα συμπτώματα στον εαυτό σας, επικοινωνήστε αμέσως με τον μαιευτήρα-γυναικολόγο σας.

Διάγνωση Αποβολής

Η αποβολή είναι μια πολυπαραγοντική νόσος στην οποία οι περισσότεροι ασθενείς έχουν συνδυασμό πολλών αιτιών ταυτόχρονα. Από αυτή την άποψη, η εξέταση των ασθενών αυτής της ομάδας θα πρέπει να είναι ολοκληρωμένη και να περιλαμβάνει όλες τις σύγχρονες κλινικές, ενόργανες και εργαστηριακές μεθόδους. Κατά την εξέταση αυτών των ασθενών, απαιτείται όχι μόνο να διαπιστωθεί η αιτία(ες) της αυθόρμητης αποβολής, αλλά και να αξιολογηθεί η κατάσταση του αναπαραγωγικού συστήματος προκειμένου να αποφευχθούν επακόλουθες αποβολές.

Εξέταση πριν την εγκυμοσύνη
Η αναμνησία περιλαμβάνει διευκρίνιση της παρουσίας κληρονομικών, ογκολογικών σωματικών ασθενειών, νευροενδοκρινικής παθολογίας. Το γυναικολογικό ιστορικό αποκαλύπτει την παρουσία φλεγμονωδών νοσημάτων των γεννητικών οργάνων, ιογενείς λοιμώξεις, μεθόδους θεραπείας, ιδιαίτερα εμμηνορροϊκή και αναπαραγωγική λειτουργία (αποβολή, τοκετός, αυτόματες αποβολές, συμπεριλαμβανομένων και επιπεπλεγμένων), άλλες γυναικολογικές παθήσεις και χειρουργικές επεμβάσεις.

Η κλινική εξέταση αποτελείται από εξέταση, εκτίμηση της κατάστασης του δέρματος, τον βαθμό παχυσαρκίας σύμφωνα με τον δείκτη μάζας σώματος, την κατάσταση του θυρεοειδούς αδένα. Σύμφωνα με τον αριθμό hirsut προσδιορίζεται ο βαθμός της υπερτρίχωσης, αξιολογείται η κατάσταση των εσωτερικών οργάνων, καθώς και η γυναικολογική κατάσταση. Η λειτουργική κατάσταση των ωοθηκών, η παρουσία ή η απουσία ωορρηξίας αναλύονται σύμφωνα με τα δεδομένα της θερμοκρασίας του ορθού και το ημερολόγιο εμμήνου ρύσεως.

Εργαστηριακές και ενόργανες μέθοδοιοι μελέτες έχουν ως εξής.
- Υστεροσαλπιγγογραφία - γίνεται την 17η-23η ημέρα του εμμηνορροϊκού κύκλου και εξαλείφει δυσπλασίες της μήτρας, ενδομήτριες συνεχίες, ICI.

Υπερηχογράφημα - κατά την αξιολόγηση της κατάστασης των ωοθηκών, την παρουσία κύστεων ινομυωμάτων της μήτρας, αδενομύωση. Αποσαφηνίστε την κατάσταση του ενδομητρίου: χρόνια ενδομητρίτιδα, πολύποδες, υπερπλασία του ενδομητρίου.

Έλεγχος λοίμωξης. Περιλαμβάνει μικροσκοπική εξέταση επιχρισμάτων από την ουρήθρα, τον αυχενικό σωλήνα και τον κόλπο, διαγνωστική PCR, βακτηριολογική εξέταση του περιεχομένου του αυχενικού σωλήνα, εξέταση για φορείς ιού (βλ. ενότητα 8.3.2).

Ορμονική έρευνα. Πραγματοποιείται την 5η-7η ημέρα του εμμηνορροϊκού κύκλου με κανονική έμμηνο ρύση και οποιαδήποτε ημέρα σε ασθενείς με ολιγο- και αμηνόρροια. Προσδιορίζεται η περιεκτικότητα σε προλακτίνη, LH, FSH, τεστοστερόνη, κορτιζόλη, θειική DHEA, 17-υδροξυπρογεστερόνη. Η προγεστερόνη προσδιορίζεται μόνο σε γυναίκες με κανονικό έμμηνο κύκλο: την 5-7η ημέρα στη φάση Ι του κύκλου και την 6-7η ημέρα της αύξησης της θερμοκρασίας του ορθού στη φάση ΙΙ του κύκλου. Σε ασθενείς με υπερανδρογονισμό των επινεφριδίων, πραγματοποιείται μια μικρή εξέταση με δεξαμεθαζόνη για τον προσδιορισμό της κατάλληλης θεραπευτικής δόσης.

Προκειμένου να διευκρινιστεί η αυτοάνοση γένεση της αποβολής, προσδιορίζεται η παρουσία αντιγόνου του λύκου, αντι-hCG, αντικαρδιολιπίνης και αναλύονται τα χαρακτηριστικά του συστήματος αιμόστασης.

Η εξέταση του συζύγου περιλαμβάνει τη διαπίστωση του κληρονομικού ιστορικού, την παρουσία σωματικών, ιδιαίτερα νευροενδοκρινικών παθήσεων, ανάλυση του διευρυμένου σπερμογράμματος, διευκρίνιση των ανοσοποιητικών και φλεγμονωδών παραγόντων.

Εάν υπάρχει υποψία παρουσίας ενδομήτριας παθολογίας ή/και παθολογίας του ενδομητρίου, πραγματοποιείται ξεχωριστή διαγνωστική απόξεση υπό τον έλεγχο της υστεροσκόπησης.

Εάν υπάρχει υποψία για ενδομητρίωση των γεννητικών οργάνων, παθολογία των σαλπίγγων και συμφύσεις στη μικρή λεκάνη, με μύωμα της μήτρας και σκληροπολυκυστικές ωοθήκες, ενδείκνυται η χειρουργική λαπαροσκόπηση.

Μετά την εξέταση, προγραμματίζεται ένα σύνολο θεραπευτικών μέτρων, ανάλογα με τους αναγνωρισμένους παράγοντες αποβολής.

Εξέταση κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης
Η παρακολούθηση κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης ξεκινά αμέσως μετά την έναρξη της εγκυμοσύνης και περιλαμβάνει τις ακόλουθες ερευνητικές μεθόδους:
- σάρωση υπερήχων.
- περιοδικός προσδιορισμός της hCG στο αίμα.
- προσδιορισμός DHEA / θειικού DHEA.
- εάν είναι απαραίτητο, συνεννόηση με ψυχολόγο και ψυχοθεραπευτή.

Θεραπεία Αποβολής

Εάν η αποβολή είναι πλήρης και η μήτρα είναι καθαρή, τότε συνήθως δεν απαιτείται ειδική θεραπεία. Μερικές φορές η μήτρα δεν καθαρίζεται πλήρως, τότε πραγματοποιείται η διαδικασία απόξεσης της κοιλότητας της μήτρας. Κατά τη διάρκεια αυτής της διαδικασίας, η μήτρα ανοίγει και τα υπολείμματα του εμβρύου ή του πλακούντα σε αυτήν αφαιρούνται προσεκτικά. Μια εναλλακτική λύση στην απόξεση είναι ορισμένα φάρμακα που θα κάνουν το σώμα σας να απορρίψει το περιεχόμενο της μήτρας. Αυτή η μέθοδος μπορεί να είναι ιδανική για όσους θέλουν να αποφύγουν τη χειρουργική επέμβαση και έχουν σταθερή υγεία.

Πρόβλεψη
Πρόβλεψη της πορείας των επόμενων κυήσεων σε γυναίκες με ιστορικό αυτόματων αποβολών, ανάλογα με την έκβαση της προηγούμενης.

Έχει αποδειχθεί ότι οι πιο ελπιδοφόρες από αυτή την άποψη είναι οι γυναίκες με οργανική παθολογία της μήτρας, ενδοκρινείς και ανοσοποιητικούς παράγοντες.

Συμπερασματικά, πρέπει να σημειωθεί ότι η ενδελεχής και πλήρης εξέταση των γυναικών πριν από την εγκυμοσύνη, ιδιαίτερα μετά από αυτόματες αποβολές, η ακριβέστερη διάγνωση των αιτιών της αποβολής, η έγκαιρη και παθογενετικά τεκμηριωμένη θεραπεία, η δυναμική παρακολούθηση κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης μπορούν να μειώσουν σημαντικά τον κίνδυνο απειλή διακοπής της εγκυμοσύνης και απώλειας παιδιού.

Πρόληψη Αποβολής

Προφύλαξησυνίσταται σε ενδελεχή εξέταση των γυναικών με σκοπό τον εντοπισμό των αιτιών της αποβολής και τη διεξαγωγή θεραπείας αποκατάστασης για την προετοιμασία για την επόμενη εγκυμοσύνη. Η εξέταση στην προγεννητική κλινική περιλαμβάνει μια διαβούλευση με έναν θεραπευτή για τον εντοπισμό εξωγεννητικών ασθενειών στις οποίες αντενδείκνυται η εγκυμοσύνη. μετροσαλπιγγογραφία και/ή υστεροσκόπηση για τον αποκλεισμό δυσπλασιών της μήτρας, ενδομήτριες συνεχίες, ισθμοτραχηλική ανεπάρκεια. λειτουργικές διαγνωστικές εξετάσεις για την αξιολόγηση της ορμονικής ισορροπίας. βακτηριολογική εξέταση του περιεχομένου του αυχενικού σωλήνα, εξέταση για τοξοπλάσμωση, κυτταρομεγαλοϊό κ.λπ., προσδιορισμός της ομάδας αίματος και του παράγοντα Rh. Ένα υποχρεωτικό στοιχείο της εξέτασης μιας γυναίκας με ιστορικό αποβολής είναι η αξιολόγηση της υγείας του συζύγου της, συμπεριλαμβανομένης της μελέτης του σπέρματός του. Εάν στο πρώτο στάδιο της εξέτασης δεν εντοπιστούν οι λόγοι της αποβολής, η γυναίκα αποστέλλεται σε εξειδικευμένα γραφεία της προγεννητικής κλινικής ή της πολυκλινικής, όπου διεξάγεται ορμονική, ιατρογενετική έρευνα. Εάν οι λόγοι της αποβολής παραμένουν ακόμη ασαφείς, απαιτείται εξέταση σε εξειδικευμένα ιδρύματα ή σε νοσοκομεία, όπου διεξάγεται βαθύτερη μελέτη του ενδοκρινικού συστήματος, του ανοσοποιητικού συστήματος και άλλες ειδικές μελέτες.

31.07.2018

Στην Αγία Πετρούπολη, το Κέντρο AIDS, σε συνεργασία με το City Center for Hemophilia Treatment και με την υποστήριξη της Εταιρείας Αιμορροφιλίας της Αγίας Πετρούπολης, ξεκίνησε ένα πιλοτικό πρόγραμμα ενημέρωσης και διάγνωσης για ασθενείς με αιμορροφιλία που έχουν προσβληθεί από ηπατίτιδα C.

Ιατρικά άρθρα

Σχεδόν το 5% όλων των κακοήθων όγκων είναι σαρκώματα. Χαρακτηρίζονται από υψηλή επιθετικότητα, ταχεία αιματογενή εξάπλωση και τάση για υποτροπή μετά τη θεραπεία. Μερικά σαρκώματα αναπτύσσονται με τα χρόνια, χωρίς να εμφανίζονται…

Οι ιοί όχι μόνο επιπλέουν στον αέρα, αλλά μπορούν επίσης να μπουν σε κιγκλιδώματα, καθίσματα και άλλες επιφάνειες, ενώ παραμένουν ενεργοί. Ως εκ τούτου, σε ταξίδια ή δημόσιους χώρους, καλό είναι όχι μόνο να αποκλείεται η επικοινωνία με τους ανθρώπους γύρω, αλλά και να αποφεύγεται ...

Το να ξαναβρούμε την καλή όραση και να αποχαιρετήσουμε για πάντα τα γυαλιά και τους φακούς επαφής είναι το όνειρο πολλών ανθρώπων. Τώρα μπορεί να γίνει πραγματικότητα γρήγορα και με ασφάλεια. Νέες δυνατότητες διόρθωσης όρασης με λέιζερ ανοίγει η τεχνική Femto-LASIK εντελώς χωρίς επαφή.

Τα καλλυντικά που έχουν σχεδιαστεί για τη φροντίδα του δέρματος και των μαλλιών μας μπορεί στην πραγματικότητα να μην είναι τόσο ασφαλή όσο νομίζουμε.

Μεταξύ των σημαντικότερων προβλημάτων της πρακτικής μαιευτικής, μια από τις πρώτες θέσεις καταλαμβάνεται από την αποβολή, η συχνότητα της οποίας είναι 20%, δηλαδή σχεδόν κάθε 5η εγκυμοσύνη χάνεται και δεν τείνει να μειώνεται, παρά τις πολυάριθμες και εξαιρετικά αποτελεσματικές μέθοδοι διάγνωσης και θεραπείας που αναπτύχθηκαν τα τελευταία χρόνια. Πιστεύεται ότι οι στατιστικές δεν περιλαμβάνουν μεγάλο αριθμό πολύ πρώιμων και υποκλινικών αποβολών. Η σποραδική διακοπή της εγκυμοσύνης σε βραχυπρόθεσμη βάση θεωρείται από πολλούς ερευνητές ως εκδήλωση φυσικής επιλογής με υψηλή συχνότητα (έως | 60%) ενός ανώμαλου καρυότυπου εμβρύου. Η συνήθης απώλεια εγκυμοσύνης (γάμος χωρίς παιδιά) παρατηρείται στο 3-5% των παντρεμένων ζευγαριών. Με τη συνήθη απώλεια της εγκυμοσύνης, η συχνότητα του μη φυσιολογικού καρυότυπου του εμβρύου είναι πολύ χαμηλότερη από ό,τι με τις σποραδικές αποβολές. Μετά από δύο αυθόρμητες αποβολές, η συχνότητα τερματισμού των επόμενων κυήσεων είναι ήδη 20-25%, μετά από τρεις - 30-45%. Οι περισσότεροι ειδικοί που ασχολούνται με το πρόβλημα της αποβολής καταλήγουν τώρα στο συμπέρασμα ότι δύο διαδοχικές αποβολές αρκούν για να χαρακτηριστεί ένα παντρεμένο ζευγάρι ως συνήθης απώλεια εγκυμοσύνης, ακολουθούμενες από υποχρεωτική εξέταση και ένα σύνολο μέτρων προετοιμασίας για εγκυμοσύνη.

Αποτυχία- την αυθόρμητη διακοπή του στην περίοδο από τη σύλληψη έως τις 37 εβδομάδες. Στην παγκόσμια πρακτική, συνηθίζεται να γίνεται διάκριση μεταξύ της πρώιμης απώλειας εγκυμοσύνης (από τη σύλληψη έως τις 22 εβδομάδες) και του πρόωρου τοκετού (από 22 έως 37 εβδομάδες). Οι πρόωροι τοκετοί χωρίζονται σε 3 ομάδες, λαμβάνοντας υπόψη τον χρόνο της εγκυμοσύνης από 22 έως 27 εβδομάδες - πολύ πρώιμος πρόωρος τοκετός, από 28 έως 33 εβδομάδες - πρόωρος τοκετός και στις 34-37 εβδομάδες κύησης - πρόωρος τοκετός. Αυτός ο διαχωρισμός είναι απολύτως δικαιολογημένος, καθώς οι λόγοι διακοπής, οι τακτικές θεραπείας και τα αποτελέσματα εγκυμοσύνης για το νεογέννητο είναι διαφορετικά σε αυτές τις περιόδους εγκυμοσύνης.

Όσον αφορά το πρώτο μισό της εγκυμοσύνης, είναι εντελώς παράλογο να εντάσσονται τα πάντα σε μια ομάδα (πρώιμη απώλεια εγκυμοσύνης), καθώς οι λόγοι διακοπής, οι τακτικές διαχείρισης και τα θεραπευτικά μέτρα είναι ακόμη πιο διαφορετικοί από ό,τι στην περίπτωση της εγκυμοσύνης μετά τις 22 εβδομάδες.

Στη χώρα μας συνηθίζεται να διακρίνουμε πρώιμες και όψιμες αποβολές, διακοπή εγκυμοσύνης στις 22-27 εβδομάδες και πρόωρο τοκετό στις 28-37 εβδομάδες. Οι πρώιμες απώλειες εγκυμοσύνης πριν από τις 12 εβδομάδες αντιπροσωπεύουν σχεδόν το 85% όλων των απωλειών και όσο μικρότερη είναι η περίοδος κύησης, τόσο πιο συχνά το έμβρυο πεθαίνει πρώτα και μετά εμφανίζονται τα συμπτώματα της διακοπής.

Οι λόγοι για τη διακοπή της εγκυμοσύνης είναι εξαιρετικά διαφορετικοί και συχνά υπάρχει ένας συνδυασμός πολλών αιτιολογικών παραγόντων. Ωστόσο, υπάρχουν 2 κύρια προβλήματα στη διακοπή της εγκυμοσύνης στο πρώτο τρίμηνο:
Το πρώτο πρόβλημα είναι η κατάσταση του ίδιου του εμβρύου και οι χρωμοσωμικές ανωμαλίες που προκύπτουν de novo ή κληρονομούνται από τους γονείς. Οι ορμονικές ασθένειες μπορεί να οδηγήσουν σε χρωμοσωμικές ανωμαλίες του εμβρύου, οδηγώντας σε διαταραχές στις διαδικασίες ωρίμανσης του ωοθυλακίου, στις διαδικασίες μείωσης, μίτωσης στο ωάριο, στο σπέρμα.
Το δεύτερο πρόβλημα είναι η κατάσταση του ενδομητρίου, δηλαδή το χαρακτηριστικό της παθολογίας για πολλούς λόγους: ορμονικές, θρομβοφιλικές, ανοσολογικές διαταραχές, παρουσία χρόνιας ενδομητρίτιδας με εμμονή στο ενδομήτριο ιών, μικροοργανισμών, με υψηλό επίπεδο προ -φλεγμονώδεις κυτοκίνες, υψηλή περιεκτικότητα σε ενεργοποιημένα κύτταρα του ανοσοποιητικού.
Ωστόσο, τόσο στην 1η όσο και στη 2η ομάδα προβλημάτων, παρατηρείται παραβίαση των διαδικασιών εμφύτευσης και πλακούντας, ανώμαλος σχηματισμός του πλακούντα, ο οποίος στη συνέχεια οδηγεί είτε σε διακοπή της εγκυμοσύνης είτε όταν εξελίσσεται σε ανεπάρκεια πλακούντα με καθυστέρηση στην ανάπτυξη του εμβρύου και την εμφάνιση προεκλαμψίας και άλλων επιπλοκών της εγκυμοσύνης.

Από αυτή την άποψη, υπάρχουν 6 μεγάλες ομάδες αιτιών συνήθους απώλειας εγκυμοσύνης. Αυτά περιλαμβάνουν:
- γενετικές διαταραχές (που κληρονομήθηκαν από τους γονείς ή προκύπτουν de novo).
- ενδοκρινικές διαταραχές (ανεπάρκεια της ωχρινικής φάσης, υπερανδρογονισμός, διαβήτης κ.λπ.)
- μολυσματικοί λόγοι.
- ανοσολογικές (αυτοάνοσες και αλλοάνοσες) διαταραχές.
- θρομβοφιλικές διαταραχές (επίκτητες, στενά συνδεδεμένες με αυτοάνοσες διαταραχές, συγγενείς).
- παθολογία της μήτρας (δυσπλασίες, ενδομήτριες συνεχίες, ισθμοτραχηλική ανεπάρκεια).

Κάθε στάδιο της εγκυμοσύνης έχει τα δικά του σημεία πόνου, τα οποία για τις περισσότερες γυναίκες είναι οι κύριες αιτίες αποβολής.

Όταν διακοπεί η εγκυμοσύνη έως 5-6 εβδομάδες οι κυριότεροι λόγοι είναι:

1. Χαρακτηριστικά του καρυότυπου των γονέων (μετατόπιση και αναστροφή χρωμοσωμάτων). Οι γενετικοί παράγοντες στη δομή των αιτιών των επαναλαμβανόμενων αποβολών είναι 3-6%. Με την πρώιμη απώλεια εγκυμοσύνης, γονικές ανωμαλίες καρυότυπου, σύμφωνα με τα δεδομένα μας, παρατηρούνται στο 8,8% των περιπτώσεων. Η πιθανότητα απόκτησης παιδιού με μη ισορροπημένες χρωμοσωμικές ανωμαλίες παρουσία ισορροπημένων χρωμοσωμικών ανακατατάξεων στον καρυότυπο ενός από τους γονείς είναι 1-15%. Η διαφορά στα δεδομένα σχετίζεται με τη φύση των ανακατατάξεων, το μέγεθος των εμπλεκόμενων τμημάτων, το φύλο του φορέα και το οικογενειακό ιστορικό. Εάν ένα παντρεμένο ζευγάρι έχει παθολογικό καρυότυπο, ακόμη και σε έναν από τους γονείς, συνιστάται προγεννητική διάγνωση κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης (χοριακή βιοψία ή αμνιοπαρακέντηση λόγω του υψηλού κινδύνου χρωμοσωμικών ανωμαλιών στο έμβρυο).

2. Τα τελευταία χρόνια έχει δοθεί μεγάλη προσοχή στον κόσμο στον ρόλο του συστήματος HLA στην αναπαραγωγή, στην προστασία του εμβρύου από την ανοσολογική επιθετικότητα της μητέρας, στη διαμόρφωση ανοχής στην εγκυμοσύνη. Η αρνητική συμβολή ορισμένων αντιγόνων, τα οποία μεταφέρονται από άνδρες σε παντρεμένα ζευγάρια με πρόωρη αποβολή, έχει τεκμηριωθεί. Αυτά περιλαμβάνουν αντιγόνα HLA τάξης I - B35 (σελ< 0,05), II класса - аллель 0501 по локусу DQA, (р < 0,05). Выявлено, что подавляющее число анэмбрионий приходится на супружеские пары, в которых мужчина имеет аллели 0201 по локусу DQA, и/или DQB, имеется двукратное увеличение этого аллеля по сравнению с популяционными данными. Выявлено, что неблагоприятными генотипами являются 0501/0501 и 0102/0301 по локусу DQA, и 0301/0301 по локусу DQB. Частота обнаружения гомозигот по аллелям 0301/0301 составляет 0,138 по сравнению с популяционными данными - 0,06 (р < 0,05). Применение лимфоцитоиммунотерапии для подготовки к беременности и в I триместре позволяет доносить беременность более 90% женщин.

3. Έχει διαπιστωθεί ότι οι ανοσολογικές αιτίες της πρώιμης απώλειας εγκυμοσύνης οφείλονται σε διάφορες διαταραχές, ιδίως σε υψηλό επίπεδο προφλεγμονωδών κυτοκινών, ενεργοποιημένων ΝΚ κυττάρων, μακροφάγων στο ενδομήτριο και παρουσία αντισωμάτων κατά των φωσφολιπιδίων. Υψηλό επίπεδο αντισωμάτων στη φωσφοσερίνη, τη χολίνη, τη γλυκερίνη, την ινοσιτόλη οδηγεί σε πρόωρη απώλεια της εγκυμοσύνης, ενώ το αντιπηκτικό του λύκου και τα υψηλά επίπεδα αντισωμάτων στην καρδιολιπίνη συνοδεύονται από ενδομήτριο εμβρυϊκό θάνατο σε μεταγενέστερα στάδια της εγκυμοσύνης λόγω θρομβοφιλικών διαταραχών. Ένα υψηλό επίπεδο προφλεγμονωδών κυτοκινών έχει άμεση εμβρυοτοξική επίδραση στο έμβρυο και οδηγεί σε χοριακή υποπλασία. Υπό αυτές τις συνθήκες, δεν είναι δυνατή η διατήρηση της εγκυμοσύνης και εάν η εγκυμοσύνη επιμένει σε χαμηλότερα επίπεδα κυτοκινών, τότε σχηματίζεται πρωτοπαθής ανεπάρκεια του πλακούντα. Τα μεγάλα κοκκώδη ενδομήτρια λεμφοκύτταρα CD56 αποτελούν το 80% του συνολικού πληθυσμού των ανοσοκυττάρων στο ενδομήτριο κατά τη στιγμή της εμφύτευσης του εμβρύου. Παίζουν σημαντικό ρόλο στην εισβολή της τροφοβλάστης, αλλάζουν την ανοσολογική απόκριση της μητέρας με την ανάπτυξη ανοχής στην εγκυμοσύνη λόγω της απελευθέρωσης ενός επαγόμενου από την προγεστερόνη ανασταλτικού παράγοντα και της ενεργοποίησης της ΤΡ2 στην παραγωγή ανασταλτικών αντισωμάτων. εξασφαλίζουν την παραγωγή αυξητικών παραγόντων και προφλεγμονωδών κυτοκινών, η ισορροπία των οποίων είναι απαραίτητη για την εισβολή των τροφοβλαστών και τον πλακούντα.

4. Σε γυναίκες με αποτυχίες στην ανάπτυξη της εγκυμοσύνης, τόσο με επαναλαμβανόμενες αποβολές όσο και μετά από εξωσωματική γονιμοποίηση, το επίπεδο των επιθετικών κυττάρων LNK, των λεγόμενων ενεργοποιούμενων από τη λεμφοκίνη (CD56 + l6 + CD56 + 16 + 3 +), αυξάνεται απότομα, που οδηγεί σε ανισορροπία μεταξύ ρυθμιστικών και προφλεγμονωδών κυτοκινών προς τον επιπολασμό των τελευταίων και την ανάπτυξη τοπικών θρομβοφιλικών διαταραχών και αποβολής. Πολύ συχνά, οι γυναίκες με υψηλά επίπεδα LNK στο ενδομήτριο έχουν λεπτό ενδομήτριο με μειωμένη ροή αίματος στα αγγεία της μήτρας.

Με τη συνήθη διακοπή της εγκυμοσύνης στις 7-10 εβδομάδες σε Οι κύριες αιτίες είναι οι ορμονικές διαταραχές:

1.ανεπάρκεια της ωχρινικής φάσης οποιασδήποτε γένεσης,
2.υπερανδρογονισμός λόγω εξασθενημένης ωοθυλακιογένεσης,
3.υποοιστρογονισμός στο στάδιο επιλογής κυρίαρχου ωοθυλακίου,
4. ανεπαρκής ανάπτυξη ή υπερώριμο ωάριο,
5. ανεπαρκής σχηματισμός του ωχρού σωματίου,
6. ελαττωματικός εκκριτικός μετασχηματισμός του ενδομητρίου.
Ως αποτέλεσμα αυτών των παραβιάσεων, εμφανίζεται μια κατώτερη εισβολή στον τροφοβλάστη και ο σχηματισμός ενός κατώτερου χορίου. Η παθολογία του ενδομητρίου που προκαλείται από ορμονικές διαταραχές δεν είναι
καθορίζεται πάντα από το επίπεδο των ορμονών στο αίμα. Η συσκευή υποδοχέα του ενδομητρίου μπορεί να διαταραχθεί, μπορεί να μην υπάρχει ενεργοποίηση των γονιδίων της συσκευής υποδοχέα.

Με επαναλαμβανόμενες αποβολές για περισσότερες από 10 εβδομάδες Οι κύριες αιτίες ανωμαλιών στην ανάπτυξη της εγκυμοσύνης είναι:

1. αυτοάνοσα προβλήματα,
2. στενά συνδεδεμένο θρομβοφιλικό, ιδιαίτερα αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο (APS). Με APS χωρίς θεραπεία, στο 95% των εγκύων γυναικών, το έμβρυο πεθαίνει λόγω θρόμβωσης, εμφράγματος πλακούντα, αποκόλλησής του, ανάπτυξης πλακουντιακής ανεπάρκειας και πρώιμων εκδηλώσεων κύησης.

Οι θρομβοφιλικές καταστάσεις κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, που οδηγούν σε επαναλαμβανόμενες αποβολές, περιλαμβάνουν τις ακόλουθες μορφές γενετικά καθορισμένης θρομβοφιλίας:
-ανεπάρκεια αντιθρομβίνης III,
- μετάλλαξη παράγοντα V (μετάλλαξη Leydin),
- ανεπάρκεια πρωτεΐνης C,
- ανεπάρκεια πρωτεΐνης S,
- μετάλλαξη του γονιδίου προθρομβίνης G20210A,
- υπερομοκυστεϊναιμία.

Η εξέταση για κληρονομική θρομβοφιλία πραγματοποιείται όταν:
-η παρουσία θρομβοεμβολής σε συγγενείς κάτω των 40 ετών,
- ασαφή επεισόδια φλεβικής ή/και αρτηριακής θρόμβωσης κάτω των 40 ετών με υποτροπιάζουσα θρόμβωση στον ασθενή και σε στενούς συγγενείς,
- με θρομβοεμβολικές επιπλοκές κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, μετά τον τοκετό (επαναλαμβανόμενη απώλεια εγκυμοσύνης, θνησιγένεια, ενδομήτρια καθυστέρηση ανάπτυξης, αποκόλληση πλακούντα, πρώιμη έναρξη προεκλαμψίας, σύνδρομο HELLP),
- όταν χρησιμοποιείτε ορμονική αντισύλληψη.

Η θεραπεία πραγματοποιείται με αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες, αντιπηκτικά, με υπερομοκυστεϊναιμία - το διορισμό φυλλικού οξέος, βιταμινών Β.

Κατα την εγκυμοσύνη μετά από 15-16 εβδομάδες έρχονται στο προσκήνιο τα αίτια της αποβολής λοιμώδους γένεσης (πυελονεφρίτιδα κύησης), η ισθμοτραχηλική ανεπάρκεια. Σε σχέση με την τοπική ανοσοκαταστολή που χαρακτηρίζει τις εγκύους κατά τη διάρκεια αυτών των περιόδων, συχνά ανιχνεύεται καντιντίαση, βακτηριακή κολπίτιδα και κολπίτιδα. Η λοίμωξη από την ανιούσα οδό παρουσία ισθμοτραχηλικής ανεπάρκειας οδηγεί σε πρόωρη ρήξη αμνιακού υγρού και ανάπτυξη συσταλτικής δραστηριότητας της μήτρας υπό την επίδραση της μολυσματικής διαδικασίας.

Ακόμη και αυτός ο καθόλου μικρός κατάλογος λόγων δείχνει ότι είναι αδύνατο να λυθούν αυτά τα προβλήματα κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Η κατανόηση των αιτιών και της παθογένειας της διακοπής είναι δυνατή μόνο με βάση την ενδελεχή εξέταση του παντρεμένου ζευγαριού πριν από την εγκυμοσύνη. Και για την εξέταση χρειάζονται σύγχρονες τεχνολογίες, δηλαδή μέθοδοι έρευνας υψηλής πληροφόρησης: γενετικές, ανοσολογικές, αιμοστασιολογικές, ενδοκρινολογικές, μικροβιολογικές κ.λπ. Απαιτείται επίσης υψηλός επαγγελματισμός γιατρού, ο οποίος μπορεί να διαβάσει και να κατανοήσει το αιμοστασιόγραμμα, να βγάλει συμπεράσματα από το ανοσογράφημα, κατανοήστε πληροφορίες σχετικά με την παθολογία γενετικών δεικτών, με βάση αυτά τα δεδομένα, επιλέξτε αιτιολογική και παθογενετική και όχι συμπτωματική (αναποτελεσματική) θεραπεία.

Η μεγαλύτερη συζήτηση προκαλείται από τα προβλήματα που προκύπτουν σε ηλικία κύησης 22-27 εβδομάδων ... Σύμφωνα με τη σύσταση του ΠΟΥ, αυτή η ηλικία κύησης αναφέρεται ως πρόωρος τοκετός. Όμως τα παιδιά που γεννιούνται στις 22-23 εβδομάδες πρακτικά δεν επιβιώνουν και σε πολλές χώρες ο τοκετός θεωρείται πρόωρος στις 24 ή 26 εβδομάδες. Ως αποτέλεσμα, τα ποσοστά πρόωρων γεννήσεων διαφέρουν από χώρα σε χώρα. Επιπλέον, κατά τη διάρκεια αυτών των όρων, αποσαφηνίζονται πιθανές εμβρυϊκές δυσπλασίες σύμφωνα με δεδομένα υπερήχων, σύμφωνα με τα αποτελέσματα καρυότυπου του εμβρύου μετά την αμνιοπαρακέντηση και η διακοπή της εγκυμοσύνης πραγματοποιείται για ιατρικούς λόγους. Μπορούν αυτές οι περιπτώσεις να ταξινομηθούν ως πρόωροι τοκετοί και να συμπεριληφθούν στα ποσοστά περιγεννητικής θνησιμότητας; Συχνά, το βάρος του εμβρύου κατά τη γέννηση λαμβάνεται ως δείκτης της ηλικίας κύησης. Με εμβρυϊκή μάζα μικρότερη από 1000 g, θεωρείται διακοπή της εγκυμοσύνης. Ωστόσο, περίπου το 64% των παιδιών κάτω των 33 εβδομάδων κύησης έχουν ενδομήτρια καθυστέρηση ανάπτυξης και βάρος γέννησης που δεν αντιστοιχεί στην ηλικία κύησης.

Η ηλικία κύησης καθορίζει με μεγαλύτερη ακρίβεια την έκβαση του τοκετού για ένα πρόωρο έμβρυο από το βάρος του. Η ανάλυση των απωλειών κύησης 22-27 εβδομάδων κύησης στο Κέντρο έδειξε ότι οι κύριες άμεσες αιτίες αποβολής είναι η ισθμοαυχενική ανεπάρκεια, η μόλυνση, η πρόπτωση των υμένων, η πρόωρη έκχυση νερού, οι πολύδυμες κυήσεις με τις ίδιες λοιμώδεις επιπλοκές και δυσπλασίες.
Η νοσηλεία των παιδιών που γεννιούνται σε αυτά τα στάδια της εγκυμοσύνης είναι ένα πολύ περίπλοκο και δαπανηρό πρόβλημα που απαιτεί τεράστιο κόστος υλικού και υψηλό επαγγελματισμό του ιατρικού προσωπικού. Η εμπειρία πολλών χωρών, στις οποίες ο πρόωρος τοκετός υπολογίζεται από τους παραπάνω όρους εγκυμοσύνης, δείχνει ότι με τη μείωση της περιγεννητικής θνησιμότητας σε αυτές τις περιόδους, η αναπηρία από την παιδική ηλικία αυξάνεται κατά το ίδιο ποσό.

Περίοδος εγκυμοσύνης 28-33 εβδομάδες αποτελεί περίπου το 1/3 όλων των πρόωρων τοκετών, οι υπόλοιποι είναι πρόωροι τοκετοί στις 34-37 εβδομάδες, τα αποτελέσματα των οποίων για το έμβρυο είναι σχεδόν συγκρίσιμα με εκείνα της πλήρους εγκυμοσύνης.

Η ανάλυση των άμεσων αιτιών διακοπής της εγκυμοσύνης έδειξε ότι έως και το 40% των πρόωρων γεννήσεων οφείλονται στην παρουσία λοίμωξης, το 30% των γεννήσεων οφείλεται σε πρόωρη ρήξη αμνιακού υγρού, η οποία επίσης συχνά οφείλεται σε ανερχόμενη λοίμωξη.
Η ισθμικο-τραχηλική ανεπάρκεια είναι ένας από τους αιτιολογικούς παράγοντες του πρόωρου τοκετού. Η εισαγωγή στην πράξη της αξιολόγησης της κατάστασης του τραχήλου της μήτρας με τη μέθοδο του διακολπικού υπερήχου έδειξε ότι ο βαθμός ικανότητας του τραχήλου της μήτρας μπορεί να είναι διαφορετικός και συχνά η ισθμοτραχηλική ανεπάρκεια εκδηλώνεται στα τελευταία στάδια της εγκυμοσύνης, η οποία οδηγεί σε πρόπτωση την εμβρυϊκή κύστη, στη μόλυνση και στην έναρξη του τοκετού.
Μια άλλη σημαντική αιτία πρόωρου τοκετού είναι η χρόνια εμβρυϊκή δυσφορία που προκαλείται από την ανάπτυξη πλακουντιακής ανεπάρκειας στην κύηση, εξωγεννητικές ασθένειες και θρομβοφιλικές διαταραχές.
Η υπερβολική έκταση της μήτρας με πολύδυμη κύηση είναι ένας από τους λόγους για τον πρόωρο τοκετό και την εξαιρετικά περίπλοκη πορεία της εγκυμοσύνης στις γυναίκες μετά τη χρήση νέων τεχνολογιών αναπαραγωγής.

Χωρίς γνώση των αιτιών ανάπτυξης του πρόωρου τοκετού, δεν μπορεί να υπάρξει επιτυχής θεραπεία. Έτσι, οι τοκολυτικοί παράγοντες διαφορετικών μηχανισμών δράσης χρησιμοποιούνται στην παγκόσμια πρακτική για περισσότερα από 40 χρόνια, αλλά η συχνότητα του πρόωρου τοκετού δεν αλλάζει.

Στα περισσότερα περιγεννητικά κέντρα στον κόσμο, μόνο το 40% των πρόωρων τοκετών είναι αυθόρμητες και περνούν από το κολπικό κανάλι γέννησης. Σε άλλες περιπτώσεις πραγματοποιείται κοιλιακός τοκετός. Η έκβαση του τοκετού για το έμβρυο, η συχνότητα των νεογνών με χειρουργική διακοπή της εγκυμοσύνης μπορεί να διαφέρει σημαντικά από τα αποτελέσματα του τοκετού για ένα νεογνό με αυθόρμητο πρόωρο τοκετό. Έτσι, σύμφωνα με τα στοιχεία μας, κατά την ανάλυση 96 πρόωρων τοκετών στις 28-33 εβδομάδες, εκ των οποίων οι 17 ήταν αυθόρμητες και οι 79 ολοκληρώθηκαν με καισαρική τομή, η έκβαση του τοκετού για το έμβρυο ήταν διαφορετική. Το ποσοστό θνησιγένειας στον αυτόματο τοκετό ήταν 41%, με την καισαρική τομή - 1,9%. Η πρώιμη νεογνική θνησιμότητα ήταν 30% και 7,9%, αντίστοιχα.

Δεδομένων των δυσμενών αποτελεσμάτων του πρόωρου τοκετού για ένα παιδί, είναι απαραίτητο να δοθεί μεγαλύτερη προσοχή στο πρόβλημα της πρόληψης του πρόωρου τοκετού σε επίπεδο ολόκληρου του πληθυσμού των εγκύων. Αυτό το πρόγραμμα θα πρέπει να περιλαμβάνει:

Εξέταση γυναικών σε κίνδυνο αποβολής και περιγεννητικής απώλειας εκτός εγκυμοσύνης και ορθολογική προετοιμασία των συζύγων για εγκυμοσύνη.
- έλεγχος μολυσματικών επιπλοκών κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης: στην παγκόσμια πρακτική, είναι αποδεκτό
έλεγχος για λοιμώξεις στην πρώτη επίσκεψη στο γιατρό, ακολουθούμενος από αξιολόγηση βακτηριουρίας και επίχρισμα Gram κάθε μήνα. Επιπλέον, γίνονται προσπάθειες για τον προσδιορισμό δεικτών πρώιμων εκδηλώσεων ενδομήτριας λοίμωξης (ινωδονεκτίνη IL-6 στη βλέννα του τραχηλικού σωλήνα, TNFa IL-IB στο αίμα κ.λπ.).
- έγκαιρη διάγνωση ισθικής-τραχηλικής ανεπάρκειας (υπερηχογράφημα με διακολπικό αισθητήρα, χειροκίνητη αξιολόγηση του τραχήλου της μήτρας έως 24 εβδομάδες και με πολλαπλές κυήσεις έως 26-27 εβδομάδες) και επαρκής θεραπεία - αντιβακτηριακή, ανοσοθεραπεία.
- πρόληψη της ανεπάρκειας του πλακούντα από το πρώτο τρίμηνο σε ομάδες κινδύνου, έλεγχος και θεραπεία θρομβοφιλικών διαταραχών, ορθολογική θεραπεία εξωγεννητικής παθολογίας.
- Πρόληψη του πρόωρου τοκετού με τη βελτίωση της ποιότητας διαχείρισης των εγκύων σε επίπεδο όλου του πληθυσμού.

Δύο αγαπημένες ρίγες στο τεστ και η επιβεβαίωση του γυναικολόγου για την έναρξη της εγκυμοσύνης κάνουν μια γυναίκα ευτυχισμένη. Αλλά οι εννέα μήνες είναι μια μεγάλη περίοδος και, δυστυχώς, δεν τελειώνουν πάντα καλά. Το πιο τρομερό πλήγμα για κάθε έγκυο είναι η απώλεια ενός παιδιού. Πράγματι, η πιο πολυαναμενόμενη περίοδος, γεμάτη ευχάριστα προβλήματα, διεκόπη στη ζωή.

Δυστυχώς, τα στατιστικά στοιχεία δεν είναι ενθαρρυντικά με αριθμούς και ο αριθμός των ασθενών που διαγιγνώσκονται με επαναλαμβανόμενες αποβολές αυξάνεται ραγδαία.

Τι είναι η επαναλαμβανόμενη αποβολή: ορισμός

Σύμφωνα με τον ορισμό του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας, η διάγνωση της «αποβολής» τίθεται όταν μια γυναίκα έχει αποβολές τουλάχιστον τρεις φορές για περιόδους έως 22 εβδομάδες. Εάν αυτό συμβεί αργότερα, τότε οι γιατροί μιλούν ήδη για πρόωρο τοκετό. Η διαφορά είναι ότι στην πρώτη περίπτωση, δεν έχει νόημα να παλεύουμε για τη ζωή του μωρού και στη δεύτερη, υπάρχει πιθανότητα να σωθεί η ζωή του παιδιού.

Ωστόσο, σήμερα πολλοί γιατροί συμφωνούν ότι δύο διαδοχικά περιστατικά είναι αρκετά για τη διάγνωση επαναλαμβανόμενων αποβολών. Ωστόσο, δεν πρέπει να τα παρατήσετε σε αυτή την κατάσταση. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η ολοκληρωμένη διάγνωση και η κατάλληλη θεραπεία βοηθούν ένα παντρεμένο ζευγάρι να ξεπεράσει όλες τις δυσκολίες και να επιτύχει το επιθυμητό αποτέλεσμα - να γίνουν γονείς.

Αιτίες και ομάδες κινδύνου

Διάφοροι παράγοντες μπορούν να προκαλέσουν αυθόρμητη άμβλωση:

1. Γενετικές διαταραχές. Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, οι χρωμοσωμικές ανωμαλίες είναι η πιο κοινή αιτία αποβολής. Αυτό συμβαίνει στο 70% των περιπτώσεων και οι περισσότερες από αυτές συμβαίνουν επειδή στη διαδικασία της σύλληψης συμμετείχαν «ελαττωματικά» γεννητικά κύτταρα. Το ανθρώπινο γονιδίωμα αποτελείται από 23 ζεύγη χρωμοσωμάτων. Υπάρχουν όμως περιπτώσεις που ο αριθμός τους στα γεννητικά κύτταρα είναι μικρότερος (22), ή, αντίθετα, περισσότερος (24). Σε μια τέτοια κατάσταση, η ανάπτυξη του εμβρύου θα συμβεί με μια χρωμοσωμική ανωμαλία, η οποία σίγουρα θα τελειώσει με τη διακοπή της εγκυμοσύνης.
2. Ανατομικοί λόγοι. Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει συγγενείς ανωμαλίες της ανάπτυξης της μήτρας (ακανόνιστο σχήμα του οργάνου, παρουσία διαφράγματος στη μήτρα κ.λπ.), επίκτητα ανατομικά ελαττώματα (ενδομήτριες συμφύσεις, καλοήθεις σχηματισμοί που παραμορφώνουν την κοιλότητα της μήτρας (μύωμα, ινομυώματα, ίνωση). ισθμοτραχηλική ανεπάρκεια).
3. Ενδοκρινικές παθήσεις. Οι ασθένειες του θυρεοειδούς αδένα, η ανεπάρκεια των ωοθηκών και του πλακούντα και η δυσλειτουργία των επινεφριδίων οδηγούν σε ορμονικές ανισορροπίες. Η ανεπάρκεια ή η υπερβολική αφθονία βιολογικά δραστικών ουσιών γίνεται συχνή αιτία πρώιμων αποβολών.
4. Ανοσολογικές διαταραχές. Κάθε ανθρώπινο σώμα παράγει αντισώματα που τον βοηθούν να καταπολεμήσει διάφορες λοιμώξεις. Μερικές φορές όμως σχηματίζονται αντισώματα στο σώμα μιας εγκύου γυναίκας, τα οποία αρχίζουν να καταστρέφουν τα «κύτταρά τους». Αυτή η διαδικασία δημιουργεί πολλά προβλήματα υγείας στη μέλλουσα μητέρα και αυξάνει την πιθανότητα αυθόρμητης αποβολής.
5. Μεταδοτικές ασθένειες . Η μόλυνση του γεννητικού συστήματος κατά τη διάρκεια της κύησης γίνεται η αιτία φλεγμονής του βλεννογόνου της μήτρας, καθώς και μόλυνση του εμβρύου και του πλακούντα, η οποία συχνά διαταράσσει την ανάπτυξη της εγκυμοσύνης. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο οι γιατροί συνιστούν να υποβληθούν σε εξέταση και να θεραπεύσουν μολυσματικές ασθένειες του αναπαραγωγικού συστήματος πριν από την προγραμματισμένη σύλληψη.
6. Θρομβοφιλία. Μια παθολογική κατάσταση που χαρακτηρίζεται από παραβίαση του συστήματος πήξης του αίματος. Αν κάποιος από τους συγγενείς είχε προβλήματα με το καρδιαγγειακό σύστημα (φλεβική ανεπάρκεια, έμφραγμα, υπέρταση, εγκεφαλικό), τότε υπάρχει κίνδυνος η γυναίκα να αναπτύξει θρομβοφιλία κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Με αυτή την ασθένεια, μπορούν να σχηματιστούν μικροθρόμβοι στον πλακούντα, διαταράσσοντας την κυκλοφορία του αίματος, η οποία μπορεί στη συνέχεια να οδηγήσει σε αποβολή.

Εκτός από ιατρικούς παράγοντες, βιολογικές και κοινωνικές αιτίες μπορούν επίσης να επηρεάσουν την άμβλωση. Αυτά περιλαμβάνουν:

• δυσαρέσκεια με την οικογενειακή ζωή.
• χαμηλή κοινωνική θέση και, κατά συνέπεια, χαμηλό υλικό εισόδημα.
• βιομηχανικοί κίνδυνοι?
• πολύ πρώιμη ηλικία (πριν από 20 ετών) ή αργά (μετά τα 35).
• ακατάλληλη διατροφή?
• κακές συνήθειες;
• δυσμενής οικολογική ζώνη κατοικίας.

Θεραπεία

Η έγκαιρη παραπομπή σε έναν άκρως επαγγελματία γιατρό είναι το κλειδί για μια επιτυχημένη εγκυμοσύνη. Επομένως, εάν αντιμετωπίζετε ένα τέτοιο πρόβλημα όπως η αυθόρμητη αποβολή, τότε μην καθυστερείτε να επισκεφθείτε έναν ειδικό. Η θεραπεία εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από την αιτία της παθολογικής διαδικασίας. Για να το αναγνωρίσει, το ζευγάρι πρέπει να υποβληθεί σε πλήρη ιατρική εξέταση χωρίς αποτυχία. Μόνο αφού εντοπιστεί ο παράγοντας της αποβολής, ο γιατρός θα επιλέξει την πιο αποτελεσματική μέθοδο θεραπείας.

Εάν η αιτία είναι συγγενείς διαταραχές από την πλευρά της γενετικής, τότε ο γιατρός μπορεί να συστήσει τη μέθοδο της εξωσωματικής γονιμοποίησης, η οποία περιλαμβάνει τη χρήση γεννητικών κυττάρων δότη (ωάριο ή σπέρμα, ανάλογα με το ποιος από τους συζύγους έχει σφάλμα στον αριθμό ή τη δομή των χρωμοσώματα).

Σε περίπτωση ανατομικών ανωμαλιών στη δομή της μήτρας, θα είναι απαραίτητο να εξαλειφθούν οι δομικές αλλαγές με επακόλουθη παρατήρηση από ειδικό σε όλη τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Εάν η αιτία είναι η αδυναμία του μυϊκού δακτυλίου, τότε χρησιμοποιείται μια χειρουργική μέθοδος - cerclage του τραχήλου, κατά την οποία εφαρμόζονται ειδικά ράμματα στον τράχηλο.

Σε περίπτωση προβλημάτων με το ορμονικό υπόβαθρο, ο ασθενής συνταγογραφείται με τη χρήση ορμονικών φαρμάκων. Για παράδειγμα, με ανεπάρκεια προγεστερόνης, χρησιμοποιούνται συχνά κολπικά υπόθετα Utrozhestan.

Με θρομβοφιλία και ανοσολογικές διαταραχές, συνταγογραφούνται φάρμακα που βοηθούν στην αραίωση του αίματος. Η αντιβιοτική θεραπεία χρησιμοποιείται για μολυσματικές ασθένειες του αναπαραγωγικού συστήματος, ενώ αντιβιοτικά λαμβάνονται και από τους δύο συντρόφους.

Η φροντίδα των παιδιών ξεκινά από τη στιγμή που συλλαμβάνονται. Επομένως, μια ασθενής που έχει διαγνωστεί με επαναλαμβανόμενες αποβολές χρειάζεται συνεχή παρακολούθηση από γιατρό. Αυτό θα εξαλείψει τον κίνδυνο επιπλοκών και θα διατηρήσει την εγκυμοσύνη.

Ειδικά για - Μαρίνα Αμιράν

Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, αποβολές καταγράφονται στο 10-25% των εγκύων.

Η αιτία της αποβολής μπορεί να είναι διάφορες ασθένειες που δύσκολα θεραπεύονται ή γίνονται χρόνιες. Επιπλέον, αυτές οι ασθένειες δεν ανήκουν στην περιοχή των γεννητικών οργάνων. Ένα σημαντικό χαρακτηριστικό αυτού του είδους παθολογίας είναι η μη προβλεψιμότητα της διαδικασίας, καθώς για κάθε συγκεκριμένη εγκυμοσύνη είναι δύσκολο να προσδιοριστεί ο πραγματικός λόγος για τη διακοπή της εγκυμοσύνης. Πράγματι, ταυτόχρονα, πολλοί διαφορετικοί παράγοντες επηρεάζουν το σώμα μιας εγκύου γυναίκας, οι οποίοι μπορούν να δράσουν κρυφά ή ρητά. Η έκβαση της εγκυμοσύνης στην περίπτωση της συνήθους αποβολής καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από τη θεραπεία. Με τρεις ή περισσότερες αυθόρμητες αποβολές κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης έως και τις 20 εβδομάδες κύησης, ο μαιευτήρας-γυναικολόγος διαγιγνώσκει επαναλαμβανόμενες αποβολές. Αυτή η παθολογία εμφανίζεται στο 1% όλων των εγκύων γυναικών.

Αφού το γονιμοποιημένο ωάριο «εγκατασταθεί» στην κοιλότητα της μήτρας, ξεκινά εκεί η πολύπλοκη διαδικασία εμφύτευσής του – εμφύτευση. Το μελλοντικό μωρό αρχικά αναπτύσσεται από το ωάριο, μετά γίνεται έμβρυο, μετά ονομάζεται έμβρυο, το οποίο μεγαλώνει και αναπτύσσεται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Δυστυχώς, σε οποιοδήποτε στάδιο της γέννησης ενός παιδιού, μια γυναίκα μπορεί να αντιμετωπίσει μια τέτοια παθολογία της εγκυμοσύνης όπως η αποβολή.

Αποβολή είναι η διακοπή της εγκυμοσύνης από τη στιγμή της σύλληψης έως την 37η εβδομάδα.

Κίνδυνος πρωτοπαθούς αποβολής

Οι γιατροί σημειώνουν ένα συγκεκριμένο πρότυπο: ο κίνδυνος αυτόματης αποβολής μετά από δύο αποτυχίες αυξάνεται κατά 24%, μετά από τρεις - 30%, μετά από τέσσερις - 40%.

Με την αποβολή εμφανίζεται πλήρης ή ατελής εγκυμοσύνη (το ωάριο αποκολλήθηκε από το τοίχωμα της μήτρας, αλλά παρέμεινε στην κοιλότητα του και δεν βγήκε), αποβολή στην περίοδο έως 22 εβδομάδες. Σε μεταγενέστερη ημερομηνία, στην περίοδο 22-37 εβδομάδων, η αυθόρμητη διακοπή της εγκυμοσύνης ονομάζεται πρόωρος τοκετός, ενώ γεννιέται ένα ανώριμο αλλά βιώσιμο μωρό. Το βάρος του κυμαίνεται από 500 έως 2500 γρ.. Τα πρόωρα, πρόωρα γεννημένα παιδιά είναι ανώριμα. Ο θάνατός τους συχνά σημειώνεται. Αναπτυξιακές δυσπλασίες συχνά καταγράφονται σε επιζώντα παιδιά. Η έννοια της προωρότητας, εκτός από το βραχυπρόθεσμο για την ανάπτυξη της εγκυμοσύνης, περιλαμβάνει χαμηλό σωματικό βάρος εμβρύου κατά τη γέννηση, κατά μέσο όρο από 500 έως 2500 g, καθώς και σημάδια σωματικής ανωριμότητας στο έμβρυο. Μόνο με τον συνδυασμό αυτών των τριών σημείων, ένα νεογέννητο μπορεί να θεωρηθεί πρόωρο.

Με την ανάπτυξη αποβολής, ενδείκνυνται ορισμένοι παράγοντες κινδύνου.

Οι σύγχρονες εξελίξεις στην ιατρική και οι νέες τεχνολογίες, η έγκαιρη και η ποιότητα της ιατρικής περίθαλψης καθιστούν δυνατή την αποφυγή σοβαρών επιπλοκών και την πρόληψη της πρόωρης διακοπής της εγκυμοσύνης.

Μια γυναίκα με αποβολή πρώτου τριμήνου θα πρέπει να υποβληθεί σε μακρά εξέταση ακόμη και πριν από την προβλεπόμενη εγκυμοσύνη και κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης για να εντοπιστεί η πραγματική αιτία της αποβολής. Μια πολύ δύσκολη κατάσταση αναπτύσσεται με αυθόρμητη αποβολή στο πλαίσιο της φυσιολογικής πορείας της εγκυμοσύνης. Σε τέτοιες περιπτώσεις, η γυναίκα και ο γιατρός της δεν μπορούν να κάνουν τίποτα για να αποτρέψουν μια τέτοια εξέλιξη.

Ο πιο κοινός παράγοντας στην ανάπτυξη της πρόωρης διακοπής της εγκυμοσύνης είναι οι χρωμοσωμικές ανωμαλίες του εμβρύου. Τα χρωμοσώματα είναι μικροσκοπικές επιμήκεις δομές που βρίσκονται στην εσωτερική δομή των κυττάρων. Τα χρωμοσώματα περιέχουν γενετικό υλικό που καθορίζει όλες τις ιδιότητες που χαρακτηρίζουν κάθε «άτομο: χρώμα ματιών, μαλλιά, ύψος, βάρος κ.λπ. Στη δομή του ανθρώπινου γενετικού κώδικα υπάρχουν 23 ζεύγη χρωμοσωμάτων, συνολικά 46, με το ένα μέρος να κληρονομείται από τον οργανισμό, και το δεύτερο - από τον πατέρα. Δύο χρωμοσώματα σε κάθε σύνολο ονομάζονται φύλο και καθορίζουν το φύλο ενός ατόμου (τα χρωμοσώματα XX καθορίζουν το γυναικείο φύλο, τα χρωμοσώματα XY - το αρσενικό φύλο), ενώ τα άλλα χρωμοσώματα φέρουν τις υπόλοιπες γενετικές πληροφορίες για ολόκληρο τον οργανισμό και ονομάζονται σωματικά .

Διαπιστώθηκε ότι περίπου το 70% όλων των αποβολών στην αρχή της εγκυμοσύνης οφείλονται σε ανωμαλίες των σωματικών χρωμοσωμάτων στο έμβρυο, ενώ οι περισσότερες από τις χρωμοσωμικές ανωμαλίες του αναπτυσσόμενου εμβρύου οφείλονται στη συμμετοχή ελαττωματικού ωαρίου ή σπέρματος στη διαδικασία γονιμοποίησης. Αυτό οφείλεται στη βιολογική διαδικασία διαίρεσης, όταν ένα ωάριο και ένα σπερματοζωάριο κατά την προωρίμανση διαιρούνται για να σχηματίσουν ώριμα γεννητικά κύτταρα, στα οποία το σύνολο των χρωμοσωμάτων είναι 23. Σε άλλες περιπτώσεις, ωάρια ή σπερματοζωάρια με ανεπαρκή (22) ή με περίσσεια (24) σχηματίζονται σετ.χρωμοσώματα. Σε τέτοιες περιπτώσεις, το σχηματισμένο έμβρυο θα αναπτυχθεί με μια χρωμοσωμική ανωμαλία, η οποία οδηγεί σε αποβολή.

Το πιο κοινό χρωμοσωμικό ελάττωμα μπορεί να θεωρηθεί η τρισωμία, ενώ το έμβρυο σχηματίζεται όταν το γεννητικό κύτταρο συγχωνεύεται με το χρωμοσωμικό σύνολο 24, με αποτέλεσμα το σύνολο των εμβρυϊκών χρωμοσωμάτων να μην είναι 46 (23 + 23), όπως θα έπρεπε να είναι φυσιολογικό. αλλά 47 (24 + 23) χρωμοσώματα ... Οι περισσότερες τρισωμίες που περιλαμβάνουν σωματικά χρωμοσώματα οδηγούν στην ανάπτυξη ενός εμβρύου με ελαττώματα που είναι ασύμβατα με τη ζωή, γι' αυτό και συμβαίνει αυθόρμητη αποβολή στα αρχικά στάδια της εγκυμοσύνης. Σε σπάνιες περιπτώσεις, ένα έμβρυο με παρόμοια αναπτυξιακή ανωμαλία επιβιώνει για μεγάλο χρονικό διάστημα.

Η νόσος Down (που αντιπροσωπεύεται από την τρισωμία 21 στο χρωμόσωμα) μπορεί να αναφερθεί ως παράδειγμα της πιο γνωστής αναπτυξιακής ανωμαλίας που προκαλείται από την τρισωμία.

Μεγάλο ρόλο στην εμφάνιση χρωμοσωμικών ανωμαλιών παίζει η ηλικία της γυναίκας. Και πρόσφατες μελέτες δείχνουν ότι η ηλικία του πατέρα παίζει εξίσου σημαντικό ρόλο, ο κίνδυνος γενετικών ανωμαλιών αυξάνεται όταν ο πατέρας είναι άνω των 40 ετών.
Ως λύση σε αυτό το πρόβλημα, στα παντρεμένα ζευγάρια όπου τουλάχιστον ένας σύντροφος έχει διαγνωστεί με συγγενείς γενετικές ασθένειες προσφέρεται υποχρεωτική συμβουλή με γενετιστή. Σε ορισμένες περιπτώσεις, προτείνεται εξωσωματική γονιμοποίηση (εξωσωματική γονιμοποίηση - εξωσωματική γονιμοποίηση) με ωάριο ή σπέρμα δότη, το οποίο εξαρτάται άμεσα από το ποιος από τους συντρόφους έχει αποκαλύψει τέτοιες χρωμοσωμικές ανωμαλίες.

Αιτίες πρωτοπαθούς αποβολής

Μπορεί να υπάρχουν πολλοί λόγοι για την εμφάνιση τέτοιων παραβιάσεων. Η διαδικασία σύλληψης και γέννησης ενός μωρού είναι πολύπλοκη και εύθραυστη, περιλαμβάνει έναν μεγάλο αριθμό αλληλένδετων παραγόντων, ένας από τους οποίους είναι ενδοκρινικός (ορμονικός). Το γυναικείο σώμα διατηρεί ένα ορμονικό υπόβαθρο ώστε το μωρό να μπορεί να αναπτυχθεί σωστά σε κάθε στάδιο της ενδομήτριας ανάπτυξής του. Εάν, για κάποιο λόγο, το σώμα της μέλλουσας μητέρας αρχίσει να παράγει λανθασμένα ορμόνες, τότε οι ορμονικές ανισορροπίες απειλούν να τερματίσουν την εγκυμοσύνη.

Ποτέ μην παίρνετε ορμόνες μόνοι σας. Η λήψη τους μπορεί να βλάψει σοβαρά την αναπαραγωγική λειτουργία.

Οι ακόλουθες συγγενείς ή επίκτητες βλάβες της μήτρας μπορεί να απειλήσουν την πορεία της εγκυμοσύνης.

• Οι ανατομικές δυσπλασίες της μήτρας - διπλασιασμός της μήτρας, μήτρα σέλας, δίκερη μήτρα, μονόκερη μήτρα, μερικό ή πλήρες διάφραγμα της μήτρας στην κοιλότητα - είναι συγγενείς. Τις περισσότερες φορές, εμποδίζουν την επιτυχή εμφύτευση του ωαρίου (για παράδειγμα, το ωάριο «κάθεται» στο διάφραγμα, το οποίο αδυνατεί να εκτελέσει τις λειτουργίες της εσωτερικής στιβάδας της μήτρας), γι' αυτό συμβαίνει μια αποβολή.
• Χρόνια ενδομητρίτιδα - φλεγμονή του βλεννογόνου στρώματος της μήτρας - του ενδομητρίου. Όπως θυμάστε από την ενότητα που παρέχει πληροφορίες για την ανατομία και τη φυσιολογία των γυναικών, το ενδομήτριο έχει σημαντική αναπαραγωγική λειτουργία, αλλά μόνο εφόσον είναι «υγιές». Η παρατεταμένη φλεγμονή αλλάζει τη φύση του βλεννογόνου στρώματος και διαταράσσει τη λειτουργικότητά του. Δεν θα είναι εύκολο για το ωάριο να προσκολληθεί και να αναπτυχθεί και να αναπτυχθεί φυσιολογικά σε ένα τέτοιο ενδομήτριο, γεγονός που μπορεί να οδηγήσει σε απώλεια της εγκυμοσύνης.
• Πολύποδες και υπερπλασία του ενδομητρίου - πολλαπλασιασμός της βλεννογόνου μεμβράνης της κοιλότητας της μήτρας - του ενδομητρίου. Αυτή η παθολογία μπορεί επίσης να επηρεάσει την εμφύτευση εμβρύου.
• Οι ενδομήτριες συνεχίες είναι συμφύσεις μεταξύ των τοιχωμάτων στην κοιλότητα της μήτρας, οι οποίες εμποδίζουν την κίνηση, την εμφύτευση και την ανάπτυξη του γονιμοποιημένου ωαρίου. Οι συνεχίες εμφανίζονται συχνότερα ως αποτέλεσμα μηχανικού τραύματος στην κοιλότητα της μήτρας ή φλεγμονωδών ασθενειών.
• Τα ινομυώματα της μήτρας είναι καλοήθεις καρκινικές διεργασίες που εμφανίζονται στο μυϊκό στρώμα της μήτρας - μυομήτριο. Τα ινομυώματα μπορεί να προκαλέσουν αποβολή εάν το ωάριο εμφυτευτεί δίπλα στον κόμβο του μυώματος, ο οποίος έχει παραβιάσει τον ιστό της εσωτερικής κοιλότητας της μήτρας, «αναλαμβάνει» τη ροή του αίματος και μπορεί να αναπτυχθεί προς το ωάριο.
• Ισθμικο-τραχηλική ανεπάρκεια. Θεωρείται η πιο συχνή αιτία περιγεννητικών απωλειών στο δεύτερο τρίμηνο της εγκυμοσύνης (13-20%). Ο τράχηλος βραχύνεται με επακόλουθη διαστολή, η οποία οδηγεί στην απώλεια της εγκυμοσύνης. Συνήθως η ισθμοτραχηλική ανεπάρκεια εμφανίζεται σε γυναίκες των οποίων ο τράχηλος έχει υποστεί νωρίτερα βλάβη (αποβολή, ρήξη τοκετού κ.λπ.), έχουν συγγενή δυσπλασία ή δεν μπορούν να αντεπεξέλθουν στο αυξημένο άγχος κατά την εγκυμοσύνη (μεγάλο έμβρυο, πολυυδράμνιο, πολύδυμη κύηση κ.λπ.). NS.).

Ορισμένες γυναίκες έχουν συγγενή προδιάθεση για θρόμβωση (θρόμβοι αίματος, θρόμβοι αίματος στα αγγεία), γεγονός που καθιστά δύσκολη την εμφύτευση του ωαρίου και παρεμποδίζει τη φυσιολογική ροή του αίματος μεταξύ του πλακούντα, του μωρού και της μητέρας.

Η μέλλουσα μητέρα συχνά δεν γνωρίζει καν για την παθολογία της πριν από την εγκυμοσύνη, καθώς το σύστημα αιμόστασης της αντιμετώπισε καλά τις λειτουργίες της πριν από την εγκυμοσύνη, δηλαδή χωρίς το "διπλό" φορτίο που εμφανίζεται με το έργο της μεταφοράς ενός μωρού.

Υπάρχουν και άλλες αιτίες αποβολής που πρέπει να διαγνωστούν για έγκαιρη πρόληψη και θεραπεία. Οι μέθοδοι διόρθωσης θα εξαρτηθούν από την αιτία που εντοπίστηκε.

Ο λόγος για τη συνήθη αποβολή μπορεί επίσης να είναι φυσιολογικά χρωμοσώματα, τα οποία δεν προκαλούν αναπτυξιακά προβλήματα και στους δύο συντρόφους, αλλά φέρουν λανθάνουσα μεταφορά χρωμοσωμικών ανωμαλιών, που επηρεάζουν τις εμβρυϊκές ανωμαλίες. Σε μια τέτοια κατάσταση, και οι δύο γονείς πρέπει να κάνουν μια εξέταση καρυότυπου του αίματός τους για να ανιχνεύσουν τέτοιες χρωμοσωμικές ανωμαλίες (μεταφορά μη εκδηλωμένων χρωμοσωμικών ανωμαλιών). Με αυτή την εξέταση, με βάση τα αποτελέσματα του καρυότυπου, προσδιορίζεται μια πιθανή εκτίμηση της πορείας της επόμενης εγκυμοσύνης και η εξέταση δεν μπορεί να δώσει 100% εγγύηση για πιθανές ανωμαλίες.

Οι χρωμοσωμικές ανωμαλίες είναι πολλαπλές, μπορούν επίσης να προκαλέσουν χαμένες εγκυμοσύνες. Σε αυτή την περίπτωση, σχηματίζονται μόνο οι εμβρυϊκές μεμβράνες, ενώ το ίδιο το έμβρυο μπορεί να μην είναι. Σημειώνεται ότι το ωάριο είτε σχηματίζεται αρχικά, είτε σταμάτησε την περαιτέρω ανάπτυξή του στα αρχικά στάδια. Για αυτό, στα αρχικά στάδια, είναι χαρακτηριστική η διακοπή των χαρακτηριστικών συμπτωμάτων της εγκυμοσύνης, ταυτόχρονα, συχνά εμφανίζεται σκούρο καφέ έκκριμα από τον κόλπο. Η σάρωση με υπερήχους επιτρέπει τον αξιόπιστο προσδιορισμό της απουσίας του ωαρίου.

Η αποβολή στο δεύτερο τρίμηνο της εγκυμοσύνης σχετίζεται κυρίως με ανωμαλίες στη δομή της μήτρας (όπως ακανόνιστο σχήμα της μήτρας, επιπλέον κέρατο της μήτρας, σχήμα σέλας, παρουσία διαφράγματος ή εξασθένηση της ικανότητας συγκράτησης του τραχήλου της μήτρας, η αποκάλυψη του οποίου οδηγεί σε πρόωρο τοκετό). Σε αυτή την περίπτωση, η μόλυνση της μητέρας (φλεγμονώδεις ασθένειες των εξαρτημάτων και της μήτρας) ή χρωμοσωμικές ανωμαλίες του εμβρύου μπορεί να γίνουν πιθανές αιτίες αποβολής σε μεταγενέστερη ημερομηνία. Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, οι χρωμοσωμικές ανωμαλίες είναι η αιτία αποβολής στο δεύτερο τρίμηνο της εγκυμοσύνης στο 20% των περιπτώσεων.

Συμπτώματα και σημεία πρωτοπαθούς αποβολής

Η αιμορραγία είναι χαρακτηριστικό σύμπτωμα της αποβολής. Η αιματηρή κολπική έκκριση με αυθόρμητη αποβολή συνήθως ξεκινά ξαφνικά. Σε ορισμένες περιπτώσεις, μιας αποβολής προηγείται ένας πόνος έλξης στο κάτω μέρος της κοιλιάς, που μοιάζει με πόνο πριν από την έμμηνο ρύση. Μαζί με την απελευθέρωση αίματος από το γεννητικό σύστημα, με την έναρξη της αυθόρμητης αποβολής, συχνά παρατηρούνται τα ακόλουθα συμπτώματα: γενική αδυναμία, κακουχία, πυρετός, μείωση της ναυτίας που υπήρχε πριν, συναισθηματική ένταση.

Όμως δεν καταλήγουν όλες οι περιπτώσεις αιμορραγίας στην αρχή της εγκυμοσύνης σε αυθόρμητη αποβολή. Σε περίπτωση απόρριψης αίματος από τον κόλπο, μια γυναίκα πρέπει να συμβουλευτεί έναν γιατρό. Μόνο ένας γιατρός θα είναι σε θέση να πραγματοποιήσει μια σωστή εξέταση, να καθορίσει την κατάσταση του εμβρύου, να ανακαλύψει εάν ο τράχηλος της μήτρας είναι διασταλμένος και να επιλέξει τη σωστή θεραπεία που στοχεύει στη διατήρηση της εγκυμοσύνης.

Εάν εντοπιστεί κηλίδα από το γεννητικό σύστημα στο νοσοκομείο, πραγματοποιείται πρώτα κολπική εξέταση. Εάν η πρώτη αποβολή συνέβη στο πρώτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης, τότε η μελέτη πραγματοποιείται ρηχά. Σε περίπτωση αποβολής στο δεύτερο τρίμηνο ή δύο ή περισσότερων αυθόρμητων αποβολών στο πρώτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης, καθίσταται απαραίτητη πλήρης εξέταση.

Σε αυτή την περίπτωση, η πορεία μιας πλήρους εξέτασης περιλαμβάνει ένα συγκεκριμένο σύνολο εξετάσεων:

1. εξετάσεις αίματος για χρωμοσωμικές ανωμαλίες και στους δύο γονείς (διευκρίνιση του καρυότυπου) και προσδιορισμός ορμονικών και ανοσολογικών αλλαγών στο αίμα της μητέρας.
2. διεξαγωγή δοκιμής για χρωμοσωμικές ανωμαλίες αποβληθέντων ιστών (είναι δυνατό να προσδιοριστεί πότε είναι διαθέσιμοι αυτοί οι ιστοί - είτε η ίδια η γυναίκα τους έσωσε είτε αφαιρέθηκαν μετά από απόξεση της μήτρας σε νοσοκομείο).
3. υπερηχογραφική εξέταση της μήτρας και υστεροσκόπηση (εξέταση της κοιλότητας της μήτρας χρησιμοποιώντας βιντεοκάμερα, η οποία εισάγεται μέσω του τραχήλου της μήτρας και εμφανίζει μια εικόνα στην οθόνη).
4. Υστεροσαλπιγγογραφία (ακτινογραφία της μήτρας.
5. βιοψία του ενδομητρίου (εσωτερικό στρώμα) της μήτρας. Αυτός ο χειρισμός περιλαμβάνει τη λήψη ενός μικρού κομματιού της επένδυσης της μήτρας, μετά την οποία πραγματοποιείται ορμονική εξέταση του ιστού.

Θεραπεία και πρόληψη πρωτοπαθούς αποβολής

Εάν η εγκυμοσύνη απειλείται από ενδοκρινικές διαταραχές σε μια γυναίκα, τότε μετά από εργαστηριακές εξετάσεις, ο γιατρός συνταγογραφεί ορμονική θεραπεία. Προκειμένου να αποφευχθούν οι ανεπιθύμητες ορμονικές αυξήσεις, τα φάρμακα μπορούν να συνταγογραφηθούν ακόμη και πριν από την εγκυμοσύνη, με επακόλουθες προσαρμογές της δόσης και των φαρμάκων ήδη κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Στην περίπτωση της ορμονοθεραπείας παρακολουθείται πάντα η κατάσταση της μέλλουσας μητέρας και γίνονται οι κατάλληλες εργαστηριακές εξετάσεις (αναλύσεις).

Εάν η αποβολή οφείλεται σε παράγοντες της μήτρας, τότε η κατάλληλη θεραπεία πραγματοποιείται αρκετούς μήνες πριν τη σύλληψη του μωρού, αφού απαιτεί χειρουργική επέμβαση. Κατά τη διάρκεια της επέμβασης, οι συνεχίες ανατέμνονται, οι πολύποδες της κοιλότητας της μήτρας εξαλείφονται, τα ινομυώματα που παρεμβαίνουν στην πορεία της εγκυμοσύνης αφαιρούνται. Η φαρμακευτική αγωγή πριν από την εγκυμοσύνη αντιμετωπίζει λοιμώξεις που συμβάλλουν στην ανάπτυξη ενδομητρίτιδας. Η ανεπάρκεια του τραχήλου της μήτρας κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης διορθώνεται χειρουργικά. Τις περισσότερες φορές, ο γιατρός συνταγογραφεί συρραφή του τραχήλου της μήτρας (για μια περίοδο 13-27 εβδομάδων) όταν εμφανίζεται η ανεπάρκειά του - ο τράχηλος αρχίζει να συντομεύεται, να γίνεται πιο μαλακός, ο εσωτερικός ή ο εξωτερικός φάρυγγας ανοίγει. Τα ράμματα αφαιρούνται στην 37η εβδομάδα κύησης. Σε μια γυναίκα με ραμμένο τράχηλο της μήτρας παρουσιάζεται ένα ήπιο σωματικό σχήμα, χωρίς ψυχολογικό στρες, αφού ακόμη και στον ραμμένο τράχηλο μπορεί να διαρρεύσει αμνιακό υγρό.

Εκτός από τη συρραφή του τραχήλου της μήτρας, χρησιμοποιείται μια λιγότερο τραυματική παρέμβαση - τοποθέτηση δακτυλίου Meyer (μαιευτικό πεσσό) στον τράχηλο, ο οποίος επίσης προστατεύει τον τράχηλο από περαιτέρω αποκάλυψη.

Ο γιατρός θα προτείνει την καταλληλότερη μέθοδο για κάθε συγκεκριμένη περίπτωση.

Μην ξεχνάτε ότι όχι μόνο τα δεδομένα υπερήχων είναι σημαντικά, αλλά και οι πληροφορίες που λαμβάνονται κατά τη διάρκεια μιας κολπικής εξέτασης, καθώς ο λαιμός μπορεί όχι μόνο να βραχυνθεί, αλλά και να μαλακώσει.

Για την πρόληψη και τη θεραπεία προβλημάτων που σχετίζονται με το σύστημα αιμόστασης της μέλλουσας μητέρας, ο γιατρός θα συνταγογραφήσει εργαστηριακές εξετάσεις αίματος (μεταλλάξεις του συστήματος αιμόστασης, πηκογραφία, D-dimer κ.λπ.). Με βάση τα δημοσιευμένα αποτελέσματα των εξετάσεων, μπορεί να εφαρμοστεί φαρμακευτική αγωγή (δισκία, ενέσεις) για τη βελτίωση της ροής του αίματος. Οι μέλλουσες μητέρες με διαταραγμένη φλεβική ροή αίματος συνιστάται να φορούν ιατρικές κάλτσες συμπίεσης.

Μπορεί να υπάρχουν πολλοί λόγοι για αποβολή. Δεν αναφέραμε σοβαρές εξωγεννητικές παθολογίες (ασθένειες που δεν σχετίζονται με την περιοχή των γεννητικών οργάνων), στις οποίες είναι δύσκολο να φέρεις παιδί. Είναι πιθανό για μια συγκεκριμένη γυναίκα να μην «δουλεύει» ένας λόγος για την κατάστασή της, αλλά αρκετοί παράγοντες ταυτόχρονα, οι οποίοι, αλληλοεπικαλυπτόμενοι, δίνουν μια τέτοια παθολογία.

Είναι πολύ σημαντικό μια γυναίκα με αποβολή (τρεις ή περισσότερες απώλειες στο ιστορικό) να εξετάζεται και να εκπαιδεύεται σε φαρμακευτική αγωγή ΠΡΙΝ την επερχόμενη εγκυμοσύνη προκειμένου να αποφευχθεί αυτή η επιπλοκή.

Η θεραπεία μιας τέτοιας παθολογίας είναι εξαιρετικά δύσκολη και απαιτεί αυστηρά ατομική προσέγγιση.

Οι περισσότερες γυναίκες δεν χρειάζονται θεραπεία ως τέτοια αμέσως μετά από μια αυθόρμητη αποβολή στα αρχικά στάδια. Η μήτρα αυτοκαθαρίζεται σταδιακά και πλήρως, όπως και κατά την έμμηνο ρύση. Ωστόσο, σε ορισμένες περιπτώσεις ατελούς αποβολής (εν μέρει τα υπολείμματα του ωαρίου παραμένουν στην κοιλότητα της μήτρας) και όταν ο τράχηλος είναι λυγισμένος, καθίσταται απαραίτητη η απόξεση της κοιλότητας της μήτρας. Τέτοιος χειρισμός απαιτείται επίσης με έντονη και μη σταματημένη αιμορραγία, καθώς και σε περιπτώσεις απειλής ανάπτυξης μολυσματικής διαδικασίας ή εάν, σύμφωνα με τα δεδομένα υπερήχων, βρεθούν υπολείμματα των μεμβρανών στη μήτρα.

Οι ανωμαλίες στη δομή της μήτρας είναι μια από τις κύριες αιτίες της συνήθους αποβολής (η αιτία είναι στο 10-15% των περιπτώσεων επαναλαμβανόμενων αποβολών τόσο στο πρώτο όσο και στο δεύτερο τρίμηνο της εγκυμοσύνης). Τέτοιες δομικές ανωμαλίες περιλαμβάνουν: ακανόνιστο σχήμα της μήτρας, παρουσία διαφράγματος στην κοιλότητα της μήτρας, καλοήθη νεοπλάσματα που παραμορφώνουν την κοιλότητα της μήτρας (ινομυώματα, ινομυώματα, ινομυώματα) ή ουλές από προηγούμενες χειρουργικές επεμβάσεις (καισαρική τομή, αφαίρεση ινοματωδών κόμβων). ). Ως αποτέλεσμα τέτοιων παραβιάσεων, προκύπτουν προβλήματα για την ανάπτυξη και την ανάπτυξη του εμβρύου. Η λύση σε τέτοιες περιπτώσεις είναι η εξάλειψη πιθανών δομικών ανωμαλιών και η πολύ στενή παρακολούθηση κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.

Εξίσου σημαντικό ρόλο στη συνήθη αποβολή παίζει μια ορισμένη αδυναμία του μυϊκού δακτυλίου του τραχήλου της μήτρας, ενώ ο πιο τυπικός όρος για τη διακοπή της εγκυμοσύνης για το λόγο αυτό είναι η 16-18 εβδομάδα κύησης. Αρχικά, η αδυναμία του μυϊκού δακτυλίου του τραχήλου της μήτρας μπορεί να είναι συγγενής και μπορεί επίσης να προκύψει από ιατρικές παρεμβάσεις - τραυματικές κακώσεις του μυϊκού δακτυλίου του τραχήλου της μήτρας (ως αποτέλεσμα αποβολής, καθαρισμού, ρήξης του τραχήλου κατά τον τοκετό) ή ορισμένων ορμονικών διαταραχών (ιδιαίτερα, αύξηση του επιπέδου των ανδρικών ορμονών του φύλου). Το πρόβλημα μπορεί να λυθεί με την τοποθέτηση ειδικού ράμματος γύρω από τον τράχηλο στην αρχή της επόμενης εγκυμοσύνης. Η διαδικασία ονομάζεται «αυχενική δέσμευση».

Μια σημαντική αιτία επαναλαμβανόμενων αποβολών είναι η ορμονική ανισορροπία. Έτσι, οι μελέτες που διεξήχθησαν αποκάλυψαν ότι ένα χαμηλό επίπεδο προγεστερόνης είναι εξαιρετικά σημαντικό για τη διατήρηση της εγκυμοσύνης στα αρχικά στάδια. Η έλλειψη αυτής της ορμόνης είναι η αιτία της πρόωρης διακοπής της εγκυμοσύνης στο 40% των περιπτώσεων. Η σύγχρονη φαρμακευτική αγορά έχει αναπληρωθεί σημαντικά με φάρμακα παρόμοια με την ορμόνη προγεστερόνη. Αυτά ονομάζονται προγεστίνες. Τα μόρια τέτοιων συνθετικών ουσιών μοιάζουν πολύ με την προγεστερόνη, αλλά έχουν επίσης μια σειρά από διαφορές λόγω τροποποίησης. Τέτοια φάρμακα χρησιμοποιούνται στη θεραπεία ορμονικής υποκατάστασης σε περιπτώσεις ανεπάρκειας του ωχρού σωματίου, αν και καθένα από αυτά έχει ένα ορισμένο φάσμα μειονεκτημάτων και παρενεργειών. Επί του παρόντος, μπορεί κανείς να ονομάσει μόνο ένα φάρμακο που είναι εντελώς πανομοιότυπο με τη φυσική προγεστερόνη - utrozhestan. Το φάρμακο είναι πολύ εύκολο στη χρήση - μπορεί να ληφθεί από το στόμα και να εισαχθεί στον κόλπο. Επιπλέον, η κολπική οδός χορήγησης έχει μεγάλο αριθμό πλεονεκτημάτων, δεδομένου ότι, καθώς απορροφάται στον κόλπο, η προγεστερόνη εισέρχεται αμέσως στην κυκλοφορία του αίματος της μήτρας, επομένως, προσομοιώνεται η έκκριση προγεστερόνης από το ωχρό σωμάτιο. Για τη διατήρηση της ωχρινικής φάσης, η μικρονισμένη προγεστερόνη συνταγογραφείται σε δόση 2-3 κάψουλες την ημέρα. Εάν, στο πλαίσιο της χρήσης του urozhestan, η εγκυμοσύνη εξελιχθεί με ασφάλεια, τότε η λήψη της συνεχίζεται και η δόση αυξάνεται σε 10 κάψουλες (όπως καθορίζεται από τον γυναικολόγο). Με την πορεία της εγκυμοσύνης, η δόση του φαρμάκου μειώνεται σταδιακά. Το φάρμακο χρησιμοποιείται εύλογα μέχρι την 20η εβδομάδα της εγκυμοσύνης.

Η σοβαρή ορμονική διαταραχή μπορεί να είναι συνέπεια πολυκυστικών ωοθηκών, με αποτέλεσμα πολλαπλούς σχηματισμούς κυστικών στο σώμα των ωοθηκών. Οι λόγοι για την επαναλαμβανόμενη αποτυχία σε τέτοιες περιπτώσεις δεν είναι καλά κατανοητοί. Η συνήθης αποβολή είναι συχνά το αποτέλεσμα διαταραχών του ανοσοποιητικού στο σώμα της μητέρας και του εμβρύου. Αυτό οφείλεται στο ειδικό χαρακτηριστικό του σώματος να παράγει αντισώματα για την καταπολέμηση των διεισδυτικών λοιμώξεων. Ωστόσο, το σώμα μπορεί επίσης να συνθέσει αντισώματα κατά των κυττάρων του ίδιου του σώματος (αυτοαντισώματα), τα οποία μπορούν να επιτεθούν στους ίδιους τους ιστούς του σώματος, προκαλώντας προβλήματα υγείας και πρόωρη διακοπή της εγκυμοσύνης. Αυτές οι αυτοάνοσες διαταραχές είναι η αιτία στο 3-15% των περιπτώσεων συνήθους αποτυχίας εγκυμοσύνης. Σε μια τέτοια κατάσταση, πρώτα απ 'όλα, είναι απαραίτητο να μετρηθεί το διαθέσιμο επίπεδο αντισωμάτων με τη βοήθεια ειδικών εξετάσεων αίματος. Η θεραπεία περιλαμβάνει τη χρήση χαμηλών δόσεων ασπιρίνης και αραιωτικών του αίματος (ηπαρίνη), γεγονός που οδηγεί στη δυνατότητα γέννησης ενός υγιούς μωρού.

Η σύγχρονη ιατρική εφιστά την προσοχή σε μια νέα γενετική ανωμαλία - τη μετάλλαξη του παράγοντα V Leiden, η οποία επηρεάζει την πήξη του αίματος. Αυτό το γενετικό χαρακτηριστικό μπορεί επίσης να παίξει σημαντικό ρόλο σε επαναλαμβανόμενες αποβολές. Η θεραπεία αυτού του είδους των διαταραχών δεν έχει αναπτυχθεί πλήρως επί του παρόντος.

Μια ιδιαίτερη θέση μεταξύ των αιτιών της συνήθους αποτυχίας εγκυμοσύνης καταλαμβάνεται από ασυμπτωματικές μολυσματικές διεργασίες στα γεννητικά όργανα. Είναι δυνατό να αποφευχθεί η πρόωρη διακοπή της εγκυμοσύνης με εξέταση ρουτίνας των συντρόφων για λοιμώξεις, συμπεριλαμβανομένων των γυναικών, πριν από μια προγραμματισμένη εγκυμοσύνη. Τα κύρια παθογόνα που προκαλούν επαναλαμβανόμενες αποβολές είναι τα μυκόπλασμα και τα ουρεόπλασμα. Για τη θεραπεία τέτοιων λοιμώξεων, χρησιμοποιούνται αντιβιοτικά: οφλοξίνη, βιβρομυκίνη, δοξυκυκλίνη. Η θεραπεία πρέπει να γίνεται και από τους δύο συντρόφους. Έλεγχος για την παρουσία αυτών των παθογόνων πραγματοποιείται ένα μήνα μετά το τέλος της αντιβιοτικής θεραπείας. Ο συνδυασμός τοπικής και γενικής θεραπείας είναι απαραίτητος σε αυτή την περίπτωση. Τοπικά, είναι προτιμότερο να χρησιμοποιούνται φάρμακα ευρέος φάσματος που δρουν σε πολλά παθογόνα ταυτόχρονα.

Σε περίπτωση που δεν μπορούν να βρεθούν οι λόγοι για επαναλαμβανόμενη αποτυχία εγκυμοσύνης ακόμη και μετά από μια ολοκληρωμένη εξέταση, οι σύζυγοι δεν πρέπει να χάνουν την ελπίδα τους. Διαπιστώθηκε στατιστικά ότι στο 65% των περιπτώσεων μετά την εγκυμοσύνη, οι σύζυγοι έχουν μια επιτυχημένη μετέπειτα εγκυμοσύνη. Για να γίνει αυτό, είναι σημαντικό να ακολουθείτε αυστηρά τις οδηγίες των γιατρών, δηλαδή να κάνετε ένα σωστό διάλειμμα μεταξύ των κυήσεων. Για πλήρη φυσιολογική ανάκαμψη μετά από μια αυθόρμητη αποβολή, χρειάζονται από αρκετές εβδομάδες έως ένα μήνα, ανάλογα με το χρόνο διακοπής της εγκυμοσύνης. Για παράδειγμα, ορισμένες ορμόνες εγκυμοσύνης παραμένουν στο αίμα για έναν ή δύο μήνες μετά από μια αυθόρμητη αποβολή και στις περισσότερες περιπτώσεις η έμμηνος ρύση ξεκινά 4-6 εβδομάδες μετά τη λήξη της εγκυμοσύνης. Αλλά η ψυχοσυναισθηματική αποκατάσταση συχνά διαρκεί πολύ περισσότερο.

Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι η παρατήρηση μιας εγκύου γυναίκας με συνήθη αποβολή πρέπει να πραγματοποιείται εβδομαδιαία, και εάν είναι απαραίτητο, πιο συχνά, για την οποία η νοσηλεία πραγματοποιείται σε νοσοκομείο. Μετά τη διαπίστωση του γεγονότος της εγκυμοσύνης, θα πρέπει να πραγματοποιηθεί υπερηχογραφική εξέταση για να επιβεβαιωθεί η μορφή της μήτρας και στη συνέχεια κάθε δύο εβδομάδες μέχρι την περίοδο κατά την οποία τερματίστηκε η προηγούμενη εγκυμοσύνη. Εάν σύμφωνα με το υπερηχογράφημα δεν καταγράφεται η εμβρυϊκή καρδιακή δραστηριότητα, τότε συνιστάται η λήψη εμβρυϊκών ιστών για καρυότυπο.

Μόλις ανιχνευθεί η εμβρυϊκή καρδιακή δραστηριότητα, δεν είναι απαραίτητες πρόσθετες εξετάσεις αίματος. Ωστόσο, σε μεταγενέστερα στάδια της εγκυμοσύνης, εκτός από το υπερηχογράφημα, είναι επιθυμητή η αξιολόγηση του επιπέδου της α-εμβρυοπρωτεΐνης. Η αύξηση του επιπέδου του μπορεί να υποδηλώνει δυσπλασίες του νευρικού σωλήνα και χαμηλές τιμές - χρωμοσωμικές ανωμαλίες. Μια αύξηση στη συγκέντρωση της α-εμβρυοπρωτεΐνης χωρίς προφανή λόγο στις 16-18 εβδομάδες κύησης μπορεί να υποδηλώνει τον κίνδυνο αυτόματης αποβολής στο δεύτερο και τρίτο τρίμηνο.

Η εκτίμηση του καρυότυπου του εμβρύου έχει μεγάλη σημασία. Αυτή η μελέτη θα πρέπει να διεξάγεται όχι μόνο για όλες τις έγκυες γυναίκες άνω των 35 ετών, αλλά και για γυναίκες με επαναλαμβανόμενες αποβολές, οι οποίες σχετίζονται με αυξημένη πιθανότητα εμβρυϊκών δυσπλασιών κατά τη διάρκεια της επόμενης εγκυμοσύνης.

Κατά τη θεραπεία επαναλαμβανόμενων αποβολών ασαφούς αιτίας, η εξωσωματική γονιμοποίηση μπορεί να θεωρηθεί μία από τις εναλλακτικές λύσεις. Αυτή η μέθοδος σας επιτρέπει να πραγματοποιήσετε μια μελέτη γεννητικών κυττάρων για χρωμοσωμικές ανωμαλίες ακόμη και πριν από την εξωσωματική γονιμοποίηση. Ο συνδυασμός της εφαρμογής αυτής της τεχνικής με τη χρήση ωαρίου δότριας αποφέρει θετικά αποτελέσματα στην έναρξη της επιθυμητής πλήρους εγκυμοσύνης. Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, η πλήρης εγκυμοσύνη σε γυναίκες με επαναλαμβανόμενες αποβολές μετά από αυτή τη διαδικασία συνέβη στο 86% των περιπτώσεων και η συχνότητα των αποβολών μειώνεται στο 11%.

Εκτός από τις περιγραφόμενες διάφορες μεθόδους θεραπείας των επαναλαμβανόμενων αποβολών, πρέπει να σημειωθεί ότι η μη ειδική, θεραπεία υποβάθρου, σκοπός της οποίας είναι η αφαίρεση του αυξημένου τόνου του μυϊκού τοιχώματος της μήτρας. Είναι ο αυξημένος τόνος της μήτρας διαφόρων φύσεων που είναι η κύρια αιτία πρόωρων αποβολών. Η θεραπεία περιλαμβάνει τη χρήση no-shpa, υπόθετων με παπαβερίνη ή μπελαντόνα (που εγχέεται στο ορθό), ενδοφλέβια ενστάλαξη μαγνησίας.

Δυστυχώς, η εγκυμοσύνη δεν τελειώνει πάντα με τη γέννηση ενός παιδιού στον χρόνο που ορίζει η φύση. Σε τέτοιες περιπτώσεις, μιλάμε για αποβολή.

Ο επείγων χαρακτήρας αυτής της παθολογίας είναι πολύ υψηλός τόσο από τη μαιευτική όσο και από την κοινωνικοοικονομική έννοια. Η αποβολή προκαλεί μείωση της γονιμότητας, προκαλεί ψυχολογικό και φυσιολογικό τραύμα σε μια γυναίκα και οδηγεί σε καταστάσεις σύγκρουσης στην οικογένεια. Παρά την πολλή επιστημονική έρευνα για τα αίτια εμφάνισης, τη θεραπεία και την πρόληψη, η αποβολή εξακολουθεί να είναι το σημαντικότερο πρόβλημα της σύγχρονης μαιευτικής.

Ορολογία

Στην επίσημη γλώσσα, η αποβολή είναι η αυτοκαταστροφή της ανά πάσα στιγμή από τη στιγμή της σύλληψης έως τις 36 εβδομάδες και 6 ημέρες. Με βάση την ηλικία κύησης στην οποία τερματίστηκε η εγκυμοσύνη, διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι αποβολών:

• Αποβολή ή αυθόρμητη αποβολή - έως 21 εβδομάδες και 6 ημέρες.
• Πρόωρος τοκετός - 22–37 εβδομάδες.

Η αυτόματη άμβλωση συμβαίνει:

• Πρώιμη (έως 12 εβδομάδες κύησης).
• Αργά (13 έως 22 πλήρεις εβδομάδες).

Επιπλέον, η αποβολή περιλαμβάνει επίσης τον τερματισμό της ανάπτυξης του εμβρύου με τον επακόλουθο θάνατό του ανά πάσα στιγμή - μια παγωμένη ή μη ανεπτυγμένη εγκυμοσύνη.

Όταν η εγκυμοσύνη διακόπτεται πρόωρα δύο ή περισσότερες φορές, αυτή η κατάσταση ονομάζεται «επαναλαμβανόμενη αποβολή».

Στατιστική

Η συχνότητα των αποβολών δεν είναι τόσο χαμηλή - περίπου το ένα τέταρτο των κυήσεων τελειώνουν πρόωρα. Επιπλέον, η απόρριψη εμβρύου μπορεί να συμβεί ακόμη και πριν από την έναρξη της επόμενης εμμήνου ρύσεως (σε τέτοιες περιπτώσεις, μια γυναίκα μπορεί να μην γνωρίζει καν την ύπαρξη εγκυμοσύνης), επομένως, η συχνότητα της αποβολής είναι πολύ πιο συχνή.

Τις περισσότερες φορές, η εγκυμοσύνη διακόπτεται κατά τους πρώτους μήνες - στο 75-80% των περιπτώσεων. Στο δεύτερο τρίμηνο, η συχνότητα των αυτόματων αποβολών μειώνεται σε περίπου 10-12% των περιπτώσεων, και στο τρίτο - περίπου 5-7%.

Η συνήθης αποβολή προκαλείται συνήθως από σοβαρή έκπτωση της γυναικείας γονιμότητας και συμβαίνει περίπου στο 20-25% όλων των αυθόρμητων διακοπών.

Κύριοι λόγοι

Οι παράγοντες που προκαλούν τη διατάραξη της φυσιολογικής πορείας της εγκυμοσύνης είναι πάρα πολλοί και ποικίλοι. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η ανάπτυξη αυτής της παθολογίας επηρεάζεται από πολλούς λόγους ταυτόχρονα, οι οποίοι είτε δρουν ταυτόχρονα είτε ενώνονται με την πάροδο του χρόνου.

Οι κύριες αιτίες της αποβολής μπορούν να ομαδοποιηθούν σε διάφορες ομάδες, οι οποίες θα συζητηθούν λεπτομερώς παρακάτω:

• Ενδοκρινική.
• Ανατομικές και λειτουργικές διαταραχές των γυναικείων γεννητικών οργάνων.
• Επιπλεγμένη εγκυμοσύνη (για παράδειγμα, ανεπάρκεια πλακούντα).
• Η αρνητική επίδραση εξωτερικών παραγόντων.
• Μόλυνση.
• Ανοσολογική.
• Γενετική.
• Εξωγεννητική παθολογία (οξείες και χρόνιες σωματικές παθήσεις της μητέρας).
• Τραυματισμοί, χειρουργικές επεμβάσεις κατά την εγκυμοσύνη οποιουδήποτε εντοπισμού (ιδιαίτερα στην κοιλιά και τα γεννητικά όργανα).

Σε περίπου μία στις τρεις γυναίκες, δεν είναι δυνατό να διαγνωστεί η ακριβής αιτία της αυτόματης αποβολής.

Η υψηλή συχνότητα απώλειας εμβρύου κατά τους πρώτους τρεις μήνες της κύησης οφείλεται σε ένα είδος «φυσικής επιλογής», αφού περίπου το 60% αυτής προκαλείται από γενετικά αίτια (χρωμοσωμικές ανωμαλίες του εμβρύου, που συχνά είναι ασύμβατες με τη ζωή). Επιπλέον, κατά τη διάρκεια αυτών των περιόδων, το έμβρυο, λόγω της έλλειψης προστασίας (ο πλακούντας, που σχηματίζεται πλήρως στις 14-16 εβδομάδες), είναι πιο επιρρεπές στην αρνητική επιβλαβή επίδραση εξωτερικών παραγόντων: μόλυνση, ακτινοβολία κ.λπ.

Σε μεταγενέστερα στάδια, η παραβίαση της εγκυμοσύνης οφείλεται συνήθως στην περίπλοκη πορεία της ή στα ανατομικά ελαττώματα της μήτρας (για παράδειγμα, ισθική-τραχηλική ανεπάρκεια).

Μόλυνση

Πρωταγωνιστικό ρόλο στην ανάπτυξη της αποβολής παίζει ένας μολυσματικός παράγοντας με συνοδό φλεγμονώδη νοσήματα των εσωτερικών γεννητικών οργάνων και του ωαρίου (των μεμβρανών και του πλακούντα του).

Οι αιτίες μιας μολυσματικής και φλεγμονώδους διαδικασίας μπορεί να είναι μια ποικιλία παθογόνων βακτηρίων και ιών, για παράδειγμα:

• Χλαμύδια.
• Myco- και ουρεόπλασμα.
• Ερπης.
• Τοξόπλασμα.
• Κυτομεγαλοϊός.
• Ρικέτσια.
• Τριχομονάς.
• Εντεροϊοί.
• Ερυθρά, ιοί ανεμοβλογιάς και κάποιοι άλλοι.

Η πρωτοπαθής λοίμωξη είναι πιο επικίνδυνη κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, ειδικά τους πρώτους τρεις μήνες της. Σε αυτές τις περιπτώσεις, συχνά συμβαίνει σοβαρή βλάβη στο έμβρυο, η οποία συχνά τελειώνει με το θάνατό του και, κατά συνέπεια, με τη διακοπή της εγκυμοσύνης.

Σε μεταγενέστερη ημερομηνία, η επίδραση της μόλυνσης μπορεί επίσης να προκαλέσει βλάβη στο έμβρυο και στις αμνιακές μεμβράνες. Στην περίπτωση αυτή συχνά αναπτύσσεται χοριοαμνιονίτιδα, η οποία εκδηλώνεται με χαμηλή ή πολυϋδράμνιο, πρόωρη ρήξη των υμένων κ.λπ. Όλα αυτά μπορούν να συμβάλουν στη διακοπή της εγκυμοσύνης.

Σημαντικός ρόλος αποδίδεται επίσης στην ευκαιριακή χλωρίδα (UPF), η οποία μπορεί να εκδηλώσει τις αρνητικές της ιδιότητες στο πλαίσιο της φυσιολογικής ανοσοκαταστολής (μείωση γενικής και τοπικής ανοσίας) σε μια έγκυο γυναίκα. Επιπλέον, κατά τη διάρκεια της αποβολής, η παρουσία αρκετών μολυσματικών παθογόνων (συσχετισμοί μικροοργανισμών) είναι αρκετά συχνή.

Η μόλυνση στην κοιλότητα της μήτρας μπορεί να διεισδύσει με διάφορους τρόπους, οι κυριότεροι από τους οποίους είναι:

• Αιματογενές - με ροή αίματος.
• Η ανοδική πορεία (μέσω του αυχενικού πόρου από τον κόλπο) είναι η πιο συχνή.

Πηγές διείσδυσης του μολυσματικού παράγοντα στην κοιλότητα της μήτρας είναι συχνά τυχόν οξείες και χρόνιες φλεγμονώδεις διεργασίες που εντοπίζονται τόσο στην περιοχή των γεννητικών οργάνων όσο και έξω από αυτά.

Χρόνια ενδομητρίτιδα

Σχεδόν το 70% των γυναικών που πάσχουν από επαναλαμβανόμενες αποβολές διαγιγνώσκονται με χρόνια φλεγμονή του ενδομητρίου (ενδομητίτιδα), η οποία συχνά προκαλείται από την επιμονή (παρατεταμένη παραμονή στο σώμα) διαφόρων μικροοργανισμών. Σε περισσότερους από τους μισούς από αυτούς τους ασθενείς, η ενδομητρίτιδα προκαλείται από UPF ή σε συνδυασμό με ιογενή λοίμωξη. Επιπλέον, στις περισσότερες από αυτές τις γυναίκες, η πορεία της φλεγμονώδους διαδικασίας στη μήτρα είναι πρακτικά ασυμπτωματική.

Προδιαθεσικοί παράγοντες για το σχηματισμό χρόνιας ενδομητρίτιδας είναι το ενδομήτριο τραύμα κατά τη διάρκεια ενδομήτριων επεμβάσεων (για παράδειγμα, απόξεση της κοιλότητας της μήτρας). Η μείωση της γενικής και τοπικής ανοσίας κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης (με στόχο τη δυνατότητα μεταφοράς της) δημιουργεί επίσης τις προϋποθέσεις για την ενεργοποίηση μιας «αδρανούς» λοίμωξης και το σχηματισμό φλεγμονώδους διαδικασίας στη μήτρα.

Ενδοκρινικές Διαταραχές

Η ορμονική δυσλειτουργία οποιασδήποτε προέλευσης, ως αιτία της αυτόματης αποβολής, καταλαμβάνει μία από τις ηγετικές θέσεις. Ιδιαίτερα συχνά ανιχνεύονται τέτοιες ορμονικές διαταραχές:

• Ανεπάρκεια της ωχρινικής φάσης (υπολειτουργία των ωοθηκών).
• Υπερανδρογονισμός.
• Διαταραχή του θυρεοειδούς αδένα.
• Διαβήτης.

Οι πιο συχνές είναι η υπολειτουργία των ωοθηκών και ο υπερανδρογονισμός. Ας εξετάσουμε αυτές τις ενδοκρινικές διαταραχές με περισσότερες λεπτομέρειες.

Υπολειτουργία των ωοθηκών

Όπως γνωρίζετε, κανονικά οι ωοθήκες συνθέτουν τις πιο σημαντικές γυναικείες ορμόνες του φύλου: οιστρογόνα και προγεστερόνη. Η παραγωγή τους πραγματοποιείται μέσω μιας πολύπλοκης αλυσίδας βιοχημικών αντιδράσεων, που ελέγχονται από τον εγκέφαλο. Επομένως, όταν ανιχνεύεται μειωμένο επίπεδο γυναικείων ορμονών, οι δυσλειτουργίες μπορεί να είναι σε οποιοδήποτε επίπεδο: από τον υποθάλαμο έως, στην πραγματικότητα, τις ωοθήκες.

Η επίδραση των γυναικείων σεξουαλικών ορμονών κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης δύσκολα μπορεί να υπερεκτιμηθεί. Η δράση τους ξεκινά πολύ πριν από τη σύλληψη: επηρεάζουν τη διαδικασία ωρίμανσης και απελευθέρωσης του ωαρίου, προετοιμάζουν την επένδυση της μήτρας για εμφύτευση κ.λπ. Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, τα οιστρογόνα ελέγχουν τη ροή του αίματος στη μήτρα, αυξάνουν τη λειτουργική της δραστηριότητα, προετοιμάζουν τους μαστικούς αδένες γαλουχιά. Η προγεστερόνη διατηρεί τη μήτρα σε ηρεμία, προάγοντας έτσι την εγκυμοσύνη. Και αυτό απέχει πολύ από όλους τους τύπους επιδράσεων των ορμονών του φύλου στο γυναικείο σώμα.

Τι συμβάλλει στην ανάπτυξη της υπολειτουργίας των ωοθηκών:

• Ασθένειες που μεταφέρονται από τη μητέρα - διάφορες λοιμώξεις, παράλογη θεραπεία με ορμόνες, κάποια σωματική παθολογία κ.λπ.
• Παθολογικός τοκετός και αποβολή στο παρελθόν.
• Διαταραχή της φυσιολογικής ωρίμανσης του αναπαραγωγικού συστήματος στην προ- και την εφηβική περίοδο.
• Λοιμώδεις και φλεγμονώδεις ασθένειες, ιδιαίτερα χρόνιες.

Σε αυτή την κατάσταση, συχνά ανιχνεύεται μείωση της σύνθεσης των οιστρογόνων και, σε μεγαλύτερο βαθμό, της προγεστερόνης. Αυτό οδηγεί σε αύξηση της συσταλτικής δραστηριότητας της μήτρας και αποβολή κατά το πρώτο τρίμηνο. Με την εξέλιξή του συχνά αποκαλύπτεται η ανεπαρκής λειτουργία του πλακούντα, η οποία συχνά οδηγεί σε καθυστέρηση της ενδομήτριας ανάπτυξης του εμβρύου, στην υποξία του και συμβάλλει στον πρόωρο τοκετό.

Υπερανδρογονισμός

Φυσιολογικά, σε όλες τις γυναίκες, οι ανδρικές ορμόνες του φύλου (ανδρογόνα) παράγονται σε μικρές ποσότητες από τις ωοθήκες και τα επινεφρίδια. Η αυξημένη σύνθεσή τους ονομάζεται υπερανδρογονισμός. Σύμφωνα με τον κυρίαρχο εντοπισμό της παθολογικής σύνθεσης ανδρογόνων, συμβαίνει:

• Επινεφρίδιος.
• Ωοθηκικός.
• Μικτός.

Η αύξηση του επιπέδου των ανδρογόνων οποιασδήποτε γένεσης συνοδεύεται από μείωση της περιεκτικότητας σε προγεστερόνη.

Η επίδραση του υπερανδρογονισμού στην εγκυμοσύνη συνοδεύεται από τις ακόλουθες εκδηλώσεις:

• Σπασμός των αγγείων του μητροχοριακού και μητροπλακουντιακού χώρου. Αυτό οδηγεί σε πρώιμη διαταραχή της ροής του αίματος σε αυτές τις περιοχές, σχηματισμό ανεπάρκειας πλακούντα, ακολουθούμενη από καθυστέρηση στην ανάπτυξη του εμβρύου (μέχρι τον θάνατό του).
• Αύξηση της συσταλτικής δραστηριότητας της μήτρας, που μπορεί να οδηγήσει σε αποβολή ή πρόωρο τοκετό.
• Συμβάλλουν στον σχηματισμό ισθμοτραχηλικής ανεπάρκειας.

Η αυξημένη ή ανεπαρκής σύνθεση θυρεοειδικών ορμονών (υπερ- ή υποθυρεοειδισμός) έχει την πιο άμεση επίδραση στην πορεία της εγκυμοσύνης. Η μη αντιρροπούμενη δυσλειτουργία αυτού του ενδοκρινικού οργάνου συχνά οδηγεί σε σοβαρές επιπλοκές:

• Ενδομήτριος εμβρυϊκός θάνατος.
• Νεκρογέννηση.
• Προεκλαμψία και άλλα.

Όλα αυτά μπορούν τελικά να οδηγήσουν σε αυτόματη αποβολή σε οποιαδήποτε ηλικία κύησης.

Ανατομικές και λειτουργικές διαταραχές

Σχεδόν ολόκληρος ο κύκλος ανάπτυξης, από τις πρώτες εβδομάδες της κύησης έως τη στιγμή του τοκετού, το αγέννητο παιδί περνά στο λεγόμενο έμβρυο - μήτρα. Κατά συνέπεια, διάφορες παραβιάσεις της ανατομικής δομής ή της λειτουργικής του κατάστασης δεν έχουν την πιο ευνοϊκή επίδραση στην πιθανότητα φυσιολογικής εγκυμοσύνης.

Οι πιο συχνές ανατομικές και λειτουργικές διαταραχές της μήτρας περιλαμβάνουν:

• Ελαττώματα (ανωμαλίες) της ανάπτυξής του - δίκερο, σε σχήμα σέλας, μονόκερο. Επιπλέον, μερικές φορές διαγιγνώσκεται πλήρης ή ατελής διπλασιασμός του σώματος ή ακόμα και ολόκληρης της μήτρας. Μερικές φορές, εξωτερικά, η μήτρα έχει ανατομικά σωστό σχήμα και μέγεθος, ενώ στην κοιλότητά της εντοπίζεται συνδετικός ιστός ή μυϊκό διάφραγμα - μερικό ή πλήρες.
• Μηλίτης Asherman. Πρόκειται για επίκτητο ανατομικό ελάττωμα της μήτρας, στο οποίο σχηματίζονται στην κοιλότητα της οι λεγόμενες συνεχίες, ή συμφύσεις, ποικίλης σοβαρότητας. Ο πιο συνηθισμένος λόγος για τον σχηματισμό αυτής της κατάστασης είναι οι επαναλαμβανόμενες ενδομήτριες παρεμβάσεις, για παράδειγμα, η απόξεση της κοιλότητας της μήτρας.
• Υποβλεννογόνο (υποβλεννογόνο) λειομύωμα της μήτρας.
• Εσωτερική ενδομητρίωση ή αδενομύωση.
• Ισθμικο-τραχηλική ανεπάρκεια.

Όλες οι παραπάνω ανωμαλίες επηρεάζουν άμεσα την πιθανότητα κύησης. Έτσι, σε περίπτωση ανεπιτυχούς εμφύτευσης ενός γονιμοποιημένου ωαρίου στο διάφραγμα της κοιλότητας της μήτρας ή κοντά στον υποβλεννογόνο κόμβο, εμφανίζεται παραβίαση της κανονικής παροχής αίματος στο έμβρυο, το οποίο σύντομα πεθαίνει. Επιπλέον, η παρουσία λειομυώματος ή/και αδενομύωσης συνοδεύεται συχνά από διάφορες ορμονικές διαταραχές (ανεπάρκεια ωχρινικής φάσης), οι οποίες επιδεινώνουν την πορεία της εγκυμοσύνης.

Με ανατομικά ελαττώματα της μήτρας, η εγκυμοσύνη συνήθως τερματίζεται στο δεύτερο ή τρίτο τρίμηνο. Και σε περίπτωση σοβαρής παθολογίας - και στην πρώτη.

Ισθμοαυχενική ανεπάρκεια

Η συχνότητα αυτής της παθολογικής κατάστασης είναι αρκετά υψηλή - περίπου κάθε πέμπτη γυναίκα με συνήθη απώλεια εγκυμοσύνης διαγιγνώσκεται με αυχενική ανεπάρκεια. Η απώλεια της εγκυμοσύνης συμβαίνει συνήθως στο δεύτερο τρίμηνο.

Ο τράχηλος είναι κανονικά σε κλειστή κατάσταση σχεδόν μέχρι την ίδια την περίοδο του τοκετού. Με την ισθμοαυχενική ανεπάρκεια (ICI), υπάρχει διάκενο του εσωτερικού (και συχνά εξωτερικού) φάρυγγα, που συνοδεύεται από σταδιακή μείωση του μήκους του ίδιου του λαιμού. Αναπτύσσεται ασυνέπεια του τραχήλου της μήτρας και παύει να εκτελεί τις λειτουργίες του.

Υπάρχουν ορισμένοι παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη ICI:

• Τραυματισμός του τραχήλου της μήτρας και του αυχενικού σωλήνα στο παρελθόν. Αυτό μπορεί να συμβεί κατά την άμβλωση, τον παθολογικό τοκετό (ρήξη του τραχήλου της μήτρας κατά τη γέννηση ενός μεγάλου εμβρύου, τη χρήση λαβίδας και ορισμένες άλλες καταστάσεις). Επιπλέον, ορισμένοι τύποι χειρουργικών επεμβάσεων για τη διόρθωση παθολογιών του τραχήλου της μήτρας, για παράδειγμα, κώνωση ή ακρωτηριασμός, συχνά οδηγούν σε ICI.
• Συγγενής ανικανότητα του τραχήλου της μήτρας.
• Λειτουργικό ICN. Ο λόγος για την ανάπτυξή του σε τέτοιες περιπτώσεις είναι διάφορες ενδοκρινικές διαταραχές, για παράδειγμα, ο υπερανδρογονισμός.
• Παθολογική πορεία εγκυμοσύνης με πολύδυμη κύηση, μεγαλόσωμο έμβρυο, πολυυδράμνιο.

Το κύριο σύμπτωμα της ICI είναι η σταδιακή βράχυνση του τραχήλου της μήτρας που ακολουθείται από το άνοιγμα του έσω στομίου. Αυτή η διαδικασία τις περισσότερες φορές δεν συνοδεύεται από αισθήσεις, όπως πόνο. Στη συνέχεια, υπάρχει προεξοχή της εμβρυϊκής κύστης μέσω του «ανοιχτού» τραχήλου της μήτρας στον κόλπο και ρήξη με την εκροή αμνιακού υγρού. Στο μέλλον, εμφανίζεται αποβολή ή πρόωρος τοκετός (στην περίπτωση αυτή, το παιδί γεννιέται συχνά βαθιά πρόωρο).

Χρωμοσωμικές ανωμαλίες

Οι παραβιάσεις του χρωμοσωμικού συνόλου του εμβρύου συνήθως οδηγούν σε διακοπή της περαιτέρω ανάπτυξής του και θάνατο. Αυτός είναι ο λόγος της διακοπής της εγκυμοσύνης (αποβολή), που συνήθως συμβαίνει τους πρώτους μήνες της κύησης. Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, η αιτία για περισσότερο από το 70% των αυτόματων αμβλώσεων έως και οκτώ εβδομάδων είναι ακριβώς μια γενετική ανωμαλία.

Πρέπει να γνωρίζετε ότι στη συντριπτική πλειοψηφία των περιπτώσεων, οι χρωμοσωμικές ανωμαλίες που ανιχνεύονται στο έμβρυο δεν είναι κληρονομικές. Ο λόγος για τον σχηματισμό τους είναι οι αποτυχίες στη διαδικασία της κυτταρικής διαίρεσης υπό την επίδραση εξωτερικών ή εσωτερικών παραγόντων. Αυτό μπορεί να συμβεί τόσο στο στάδιο του σχηματισμού των γεννητικών κυττάρων και στους δύο γονείς όσο και στη διαδικασία διαίρεσης του ζυγώτη (πρώιμα στάδια ανάπτυξης του εμβρύου). Παραδείγματα τέτοιων παραγόντων περιλαμβάνουν:

• Ηλικιωμένη ηλικία μελλοντικών γονέων.
• Αλκοολισμός.
• Εθισμός.
• Δυσμενείς συνθήκες εργασίας (συνήθως σε βιομηχανικές επιχειρήσεις) κ.λπ.

Μετά από μία αυτόματη αποβολή που προκαλείται από χρωμοσωμικές ανωμαλίες στο έμβρυο, η επόμενη εγκυμοσύνη συνήθως τελειώνει φυσιολογικά.

Εάν υπάρχουν πολλές τέτοιες περιπτώσεις, απαιτείται υποχρεωτική διαβούλευση του παντρεμένου ζευγαριού από ιατρό γενετιστή για τον εντοπισμό κληρονομικής παθολογίας.

Πλακουντική ανεπάρκεια

Η διαταραχή της φυσιολογικής λειτουργίας του πλακούντα ή η ανεπάρκεια του πλακούντα (FPI) παίζει σημαντικό ρόλο μεταξύ των αιτιών της αποβολής. Σε αυτή την παθολογική κατάσταση, παραβιάζονται σχεδόν όλες οι λειτουργίες του πλακούντα, για παράδειγμα, μεταφορικές, διατροφικές, ενδοκρινικές. Ως αποτέλεσμα, το έμβρυο δεν λαμβάνει αρκετά θρεπτικά συστατικά, οξυγόνο, διαταράσσεται η ορμονική δραστηριότητα του πλακούντα κ.λπ. Όλα αυτά οδηγούν τελικά στις ακόλουθες συνέπειες:

• Ενδομήτριος εμβρυϊκός υποσιτισμός (αναπτυξιακή καθυστέρηση).
• Μειωμένη λειτουργική δραστηριότητα του εμβρύου.
• Υποξία (ασιτία οξυγόνου), η οποία μπορεί να είναι οξεία ή χρόνια.
• Πρόωρη αποκόλληση πλακούντα.
• Έμφραγμα πλακούντα.
• Αύξηση της συχνότητας νοσηρότητας και θνησιμότητας στο νεογέννητο παιδί.

Πολλοί παράγοντες οδηγούν στην ανάπτυξη του FPI. Τα παραδείγματα περιλαμβάνουν:

• Χρόνια λοιμώδη παθολογία.
• Δυσλειτουργία του ενδομητρίου (για παράδειγμα, προηγούμενοι ενδομήτριοι χειρισμοί κατά την άμβλωση, αποβολές).
• Ενδοκρινικές Διαταραχές.
• Επιπλεγμένη εγκυμοσύνη: η απειλή διακοπής της εγκυμοσύνης, προεκλαμψία, πολύδυμη κύηση, ανοσολογική ασυμβατότητα κ.λπ.
• Εξωγεννητικές ασθένειες στη μητέρα: χρόνια πυελονεφρίτιδα, υπέρταση, σακχαρώδης διαβήτης, παθολογία του αίματος και του συστήματος πήξης και πολλά άλλα.

Επίσης, συχνά σημειώνεται ένας συνδυασμός λόγων που προκαλούν την ανάπτυξη πλακουντιακής ανεπάρκειας.

Το πιο δυσμενές είναι το FPN, το οποίο αναπτύσσεται στα αρχικά στάδια (έως 16 εβδομάδες εγκυμοσύνης). Σε τέτοιες περιπτώσεις η εγκυμοσύνη διακόπτεται συχνότερα.

Εξωγεννητική παθολογία και εξωτερικοί παράγοντες

Η παρουσία οποιωνδήποτε οξέων και χρόνιων σωματικών παθήσεων στη μητέρα, η επίδραση εξωτερικών (εξωγενών) αιτιών, τραύματος, χειρουργικών επεμβάσεων επηρεάζουν άμεσα την πορεία της εγκυμοσύνης.

Ο κίνδυνος πρόωρης διακοπής της εγκυμοσύνης αυξάνεται σημαντικά με σοβαρή παθολογία των νεφρών, της καρδιάς και των πνευμόνων, ορισμένες αυτοάνοσες ασθένειες (για παράδειγμα, συστηματικός ερυθηματώδης λύκος). Επιπλέον, τέτοιες ασθένειες μπορεί να αποτελέσουν απειλή για τη ζωή της ίδιας της γυναίκας.

Έχει σημειωθεί συσχέτιση φλεγμονωδών παθήσεων του εντέρου με αύξηση της συχνότητας πρόωρου τοκετού.

Μεταξύ των εξωτερικών παραγόντων, οι ακόλουθοι έχουν τη μεγαλύτερη επίδραση στην κανονική πορεία της εγκυμοσύνης:

• Κακές συνήθειες: αλκοόλ, κάπνισμα, ναρκωτικά, καφεΐνη.
• Στρες.
• Εργασία σε επικίνδυνη παραγωγή. Οι τοξικές επιδράσεις της ιονίζουσας ακτινοβολίας, του μολύβδου, του υδραργύρου και κάποιων άλλων ενώσεων αποτελούν αποδεδειγμένους λόγους για την πιθανή διακοπή της εγκυμοσύνης και τη δυσμενή πορεία της.

Οι τραυματισμοί που υπέστη η μητέρα κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης (ειδικά η κοιλιά και τα γεννητικά όργανα) μπορεί να έχουν τον πιο άμεσο αντίκτυπο στην πιθανότητα αποβολής ή πρόωρου τοκετού.

Ανοσολογικοί παράγοντες

Μεταξύ όλων των αιτιών που έχουν αρνητικό αντίκτυπο στη γονιμότητα, περίπου το 20% οφείλεται σε ανοσολογικές συγκρούσεις.

Η αρχή του ανθρώπινου ανοσοποιητικού συστήματος είναι χτισμένη με τέτοιο τρόπο ώστε να απορρίπτει και, ει δυνατόν, να καταστρέφει όλα τα ξένα κύτταρα που εισέρχονται στο σώμα. Κατά τη σύλληψη, ένα γυναικείο ωάριο γονιμοποιείται από ένα σπέρμα, το οποίο, στην πραγματικότητα, μεταφέρει ξένες πληροφορίες. Αντίστοιχα, το αγέννητο παιδί θα έχει το χρωμοσωμικό σύνολο τόσο της μητέρας όσο και του πατέρα.

Για το σώμα μιας εγκύου, το έμβρυο είναι μια ξένη ουσία. Ωστόσο, για τη φυσιολογική διεξαγωγή της εγκυμοσύνης, περιλαμβάνονται εξελικτικά καθιερωμένοι μηχανισμοί για την υπέρβαση της ιστικής ασυμβατότητας μεταξύ του σώματος της μητέρας και του εμβρύου. Η παραβίαση αυτών των μηχανισμών οδηγεί σε ανοσολογική σύγκρουση.

Οι πιο μελετημένες είναι τέτοιες ανοσολογικές συγκρούσεις:

• Ισοευαισθητοποίηση για τον παράγοντα Rh ή το σύστημα ABO (ομάδα αίματος).
• Αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο (APS).
• Αυτοευαισθητοποίηση στη χοριακή γοναδοτροπίνη.

Οι ανοσολογικοί παράγοντες της αποβολής είναι ακόμη ανεπαρκώς κατανοητοί.

Ισοευαισθητοποίηση

Σχηματίζεται όταν η μητέρα και το έμβρυο είναι ασύμβατα με διάφορα αντιγόνα ερυθροκυττάρων.

Είναι γνωστό ότι κάθε άτομο έχει μια συγκεκριμένη ομάδα αίματος. Επί του παρόντος, τέσσερα από αυτά είναι γνωστά: O (I), A (II), B (III), AB (IV). Επιπλέον, προσδιορίζεται και ο παράγοντας Rh, ο οποίος στην ουσία του είναι μια ειδική πρωτεΐνη που περιέχεται στα ερυθροκύτταρα. Ένα άτομο μπορεί να είναι Rh-θετικό (που καθορίζεται από τον παράγοντα Rh) ή Rh-αρνητικό.

Για να συμβεί ισοευαισθητοποίηση κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, πρέπει να υπάρχουν δύο προϋποθέσεις:

• Διείσδυση εμβρυϊκού αίματος στην κυκλοφορία του αίματος της μητέρας.
• Η παρουσία ειδικών κυττάρων στο μητρικό αίμα - αντισώματα.

Η ισοευαισθητοποίηση από το ABO σχηματίζεται όταν το αίμα του εμβρύου, το οποίο έχει διαφορετική ομάδα αίματος, εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος της μητέρας. Τις περισσότερες φορές, μια ανοσολογική σύγκρουση εμφανίζεται με την πρώτη ομάδα αίματος στη μητέρα και τη δεύτερη ή τρίτη στο έμβρυο.

Η εγκυμοσύνη με σύγκρουση Rh μπορεί να αναπτυχθεί απουσία του παράγοντα Rh στη μητέρα (Rh-αρνητικός τύπος αίματος) και παρουσία αυτού στο έμβρυο (που κληρονομήθηκε από τον πατέρα).

Σε όλη τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, υπάρχει συνεχής επαφή μεταξύ του κυκλοφορικού συστήματος της μητέρας και του εμβρύου. Ωστόσο, ακόμη και με διαφορά στην ομάδα αίματος ή στον παράγοντα Rh, η ισοευαισθητοποίηση δεν συμβαίνει πάντα. Αυτό απαιτεί την παρουσία ειδικών κυττάρων στην κυκλοφορία του αίματος της μητέρας - αντισωμάτων. Υπάρχουν αντισώματα Rh και αντισώματα ομάδας (άλφα και βήτα). Όταν αυτά τα αντισώματα συνδυάζονται με αντιγόνα (υποδοχείς στην επιφάνεια των «ξένων» εμβρυϊκών ερυθροκυττάρων), εμφανίζεται ανοσοαπόκριση και ισοευαισθητοποίηση.

Παράγοντες κινδύνου και εκδηλώσεις

Υπάρχουν ορισμένοι παράγοντες που αυξάνουν τον κίνδυνο εμφάνισης αντισωμάτων Rh και ομάδων. Αυτά περιλαμβάνουν:

• Η παρουσία στο παρελθόν της εγκυμοσύνης με έμβρυο με Rh-θετικό τύπο ή με ομάδα αίματος διαφορετική από τη μητρική. Σε αυτή την περίπτωση, το αποτέλεσμα μιας τέτοιας εγκυμοσύνης δεν έχει σημασία: τοκετός, αποβολή, αποβολή, έκτοπη.
• Παθολογικός τοκετός - καισαρική τομή, χειρωνακτική εξέταση της κοιλότητας της μήτρας.
• Μετάγγιση αίματος.
• Χορήγηση εμβολίων και ορών με βάση τα συστατικά του αίματος.

Διαπιστώθηκε ότι κάθε επόμενη εγκυμοσύνη με έμβρυο θετικό Rh σε γυναίκες με αρνητικό παράγοντα Rh αυξάνει τον κίνδυνο ισοευαισθητοποίησης κατά 10%.

Οι πιο δύσκολες είναι οι ανοσιακές συγκρούσεις για τον παράγοντα Rh. Επιπλέον, όλες οι αρνητικές συνέπειες μιας τέτοιας παθολογίας αντανακλώνται αποκλειστικά στο αγέννητο παιδί. Η σοβαρότητα των εκδηλώσεων εξαρτάται από το επίπεδο των αντισωμάτων Rh στο σώμα της μητέρας. Σε ιδιαίτερα σοβαρές περιπτώσεις, συμβαίνει εμβρυϊκός θάνατος, ακολουθούμενος από αποβολή. Εάν η εγκυμοσύνη προχωρήσει, μπορεί να αναπτυχθεί η λεγόμενη αιμολυτική νόσος του εμβρύου και στη συνέχεια του νεογνού. Χαρακτηρίζεται από σοβαρές βλάβες σε όλα σχεδόν τα συστήματα και όργανα του μωρού (ιδιαίτερα υποφέρει το κεντρικό νευρικό σύστημα). Η γέννηση ενός τέτοιου παιδιού μπορεί να είναι πρόωρη.

Αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο (APS)

Είναι μια αυτοάνοση κατάσταση κατά την οποία το σώμα μιας γυναίκας παράγει αντισώματα στο ενδοθήλιο (εσωτερική επένδυση) των δικών της αγγείων. Ως αποτέλεσμα, εμφανίζεται η βλάβη τους, η οποία πυροδοτεί έναν καταρράκτη από διάφορες βιοχημικές αντιδράσεις. Αυτό οδηγεί σε αύξηση της ικανότητας πήξης του αίματος και, τελικά, στην ανάπτυξη θρομβοεμβολικών επιπλοκών (σχηματισμός θρόμβων αίματος σε μικρά και μεγάλα αγγεία).

Οι λόγοι για την εμφάνιση τέτοιων αντισωμάτων δεν έχουν ακόμη εντοπιστεί. Υπάρχουν μελέτες για το ρόλο ορισμένων ιών και την επίδρασή τους στα λεμφοκύτταρα ως έναν από τους κρίκους του ανοσοποιητικού συστήματος.

Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, το APS ανιχνεύεται σχεδόν στο 40% των γυναικών με επαναλαμβανόμενες αποβολές. Η διακοπή της εμφανίζεται συχνότερα στο δεύτερο ή τρίτο τρίμηνο. Φυσικά, η ηλικία κύησης μειώνεται με κάθε επόμενη διακοπή της εγκυμοσύνης.

Οι κύριες εκδηλώσεις του APS κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης:

• Δυσλειτουργία του πλακούντα (εμβρυοπλακουντική ανεπάρκεια) λόγω πολλαπλής μικροθρόμβωσης των αγγείων του πλακούντα. Ως αποτέλεσμα, αναπτύσσεται ενδομήτρια καθυστέρηση της ανάπτυξης του εμβρύου, υποξία του μέχρι θανάτου.
• Πολύ ή λίγο νερό.
• Πρόωρη ρήξη μεμβρανών.
• Επιπλοκές της πορείας της εγκυμοσύνης: προεκλαμψία, εκλαμψία, σύνδρομο HELLP κ.λπ.
• Πρόωρη αποκόλληση πλακούντα που βρίσκεται φυσιολογικά.

Ακόμη και κατά τη γέννηση ενός τελειόμηνου μωρού, μπορεί να αναπτύξει διάφορες παθολογικές καταστάσεις που επιδεινώνουν σημαντικά την πορεία της νεογνικής περιόδου και μπορεί να οδηγήσουν ακόμη και σε θάνατο (σύνδρομο υαλώδους μεμβράνης, εγκεφαλοαγγειακό ατύχημα, σύνδρομο αναπνευστικής διαταραχής κ.λπ.).

Για τη διάγνωση αυτής της σοβαρής παθολογίας, χρησιμοποιείται μια σειρά από διαγνωστικές εξετάσεις, η κορυφαία των οποίων είναι ο προσδιορισμός συγκεκριμένων αντισωμάτων (αντικαρδιολιπίνη και αντιφωσφολιπίδιο).

Προφύλαξη

Η πρόληψη της αποβολής είναι, πρώτα απ 'όλα, στην κατάλληλη προσέγγιση των μελλοντικών γονέων στη γέννηση των απογόνων. Για το σκοπό αυτό έχουν αναπτυχθεί μια σειρά από δραστηριότητες, που ονομάζεται «προ-συλληπτική προετοιμασία». Για να μειωθεί ο κίνδυνος προβλημάτων με τη σύλληψη και την επακόλουθη κύηση, συνιστάται σε ένα παντρεμένο ζευγάρι:

• Περάστε μια εξέταση για να εντοπίσετε ανωμαλίες τόσο στη σωματική όσο και στην αναπαραγωγική σφαίρα.
• Είναι επιτακτική ανάγκη η διατήρηση ενός υγιεινού τρόπου ζωής: εγκατάλειψη κακών συνηθειών, ελαχιστοποίηση της επίδρασης περιβαλλοντικών παραγόντων (για παράδειγμα, επαγγελματικοί κίνδυνοι), αποφυγή άγχους κ.λπ.
• Εάν εντοπιστούν εστίες μόλυνσης, θα πρέπει να απολυμανθούν.

Εάν μια γυναίκα είχε ήδη περιπτώσεις διακοπής της εγκυμοσύνης ανά πάσα στιγμή, είναι απαραίτητο να ανακαλύψει τους πιθανούς λόγους για αυτό όσο το δυνατόν πληρέστερα και να πραγματοποιήσει την απαραίτητη διόρθωση. Για την αντιμετώπιση της παθολογίας αυτής ασχολείται γυναικολόγος, με πιθανή εμπλοκή γιατρών άλλων ειδικοτήτων, ανάλογα με τις παραβάσεις που διαπιστώνονται.