Wpływ leków na płód i noworodka. Negatywny wpływ HP na zarodek i płód. Wpływ alkoholu na rozwój płodu

24.09.2019

Wpływ leków na płód i noworodka

(Praca pisemna).

1.Mechanizmy działania substancji leczniczych na płód

i noworodka 3

2. Leki a płód 6

3. Leki i karmienie piersią 12

4. Lista wykorzystanych źródeł 17

1.Mechanizmy działania leków na płód i noworodka

Do chwili obecnej zgromadzono znaczne doświadczenie wskazujące, że wiele leków może mieć niekorzystny wpływ na rozwijający się płód i noworodka. Stosunek stopnia ryzyka do potencjalnej korzyści z przepisywania leków jest głównym problemem farmakoterapii w ciąży.

Większość leków wystarczająco szybko przenika do płodu. Pod koniec okresu ciąży zaczynają funkcjonować główne układy biologiczne płodu, a lek może powodować nieodłączny efekt farmakologiczny. Istnieją trzy patologiczne opcje działania leków na płód:

1.embriotyczny;

2.teratogenny;

3.fetotoksyczne.

Działanie embriotoksyczne polega na negatywnym wpływie substancji na zygotę i blastocystę znajdujące się w świetle jajowodów lub w jamie macicy. Najczęstszym skutkiem jest powstawanie poważnych wad rozwojowych, które prowadzą do aborcji. I.I. Iwanow i OS Sevostyanova zauważa, że teratogenne (teratos - dziwaczne) działanie leków jest najbardziej niebezpieczne, ponieważ prowadzą one do rozwoju wrodzonych anomalii u płodu. Efekt fetotoksyczny objawia się zamknięciem naturalnych otworów płodu, rozwojem hydrogenezy, wodogłowiem i specyficznym uszkodzeniem narządów.

Ustalono, że w czasie ciąży występuje szereg cech metabolicznych dotyczących zarówno matki, jak i płodu, które mogą wpływać na farmakokinetykę leków. Kobiety w ciąży charakteryzują się „hiperwolemią fizjologiczną”, osiągając maksimum w 29-32 tygodniu. Stężenie leków na jednostkę objętości maleje, a korzystny efekt maleje, a zwiększenie dawki przyjmowanych leków zwiększa ryzyko patologii płodu. G.F. Sułtanow, a także O.I. Karpow i AA Zaitsev wskazuje, że w czasie ciąży następuje spowolnienie wchłaniania leków. Ze względu na zmniejszenie ruchliwości jelit następuje zmniejszenie biodostępności substancji unieczynnionych w przewodzie pokarmowym. Jednocześnie zwiększa się adsorpcja substancji leczniczych wprowadzanych drogą inhalacji na skutek zmian objętości wdychanego powietrza i przepływu krwi przez płuca u kobiet w ciąży. Wzrost tworzenia wątrobowych enzymów mikrosomalnych (hydrolaz) prowadzi do przyspieszenia metabolizmu ksenobiotyków. Wydalanie leków w czasie ciąży wzrasta z powodu wzrostu przepływu krwi przez nerki i filtracji kłębuszkowej, a na początku porodu zmniejszają się wszystkie wskaźniki aktywności nerek matki, zmniejsza się odwrócony przezłożyskowy przepływ substancji, co prowadzi do ich akumulacji w ciele dziecka.

1. prosta dyfuzja;

2. ułatwiona dyfuzja;

3.aktywny transport;

4. wejście przez pory membrany;

5.pinocytoza.

Prosta dyfuzja jest najczęstszą drogą transferu leków, bez potrzeby dostarczania energii. Zależy to od gradientu stężenia substancji we krwi kobiety ciężarnej i płodu, pola powierzchni przenoszenia, grubości błony, a także właściwości fizykochemicznych leków (masa cząsteczkowa, rozpuszczalność w tłuszczach, stopień jonizacji). Transport aktywny odbywa się z nakładem energii, nie zależy od gradientu stężeń i podlega prawom hamowania konkurencyjnego. SI. Ignatow odkrył, że w ten sposób fluorouracyl przenika przez łożysko. Przenikanie leków przez łożysko odbywa się przez pory w błonie kosmówkowej. Ich średnica wynosi 1 nm, co odpowiada średnicy porów w przewodzie pokarmowym oraz bariery krew-mózg. Pinoketoza jest jedną z możliwych dróg przenoszenia leków o przeważającej strukturze białkowej, czyli wchłaniania kropelek osocza matki przez mikrokosmków syncytium wraz z zawartymi w nich substancjami.

2. Leki i płód

Istnieje wiele leków potencjalnie niebezpiecznych z punktu widzenia teratogenezy, a ich działanie może przejawiać się w obecności pewnych sprzyjających czynników. Leki mogą wpływać na płód na wszystkich etapach ciąży, ale większość wiarygodnych danych uzyskano badając ich działanie w okresie organogenezy (18-55 dni) oraz w okresie wzrostu i rozwoju płodu (ponad 56 dni). W związku z tym, przepisując leki kobietom w okresie rozrodczym, należy bardzo poważnie podejść do oceny równowagi między korzyściami i ryzykiem związanym ze stosowaniem przepisanego wyrobu w czasie ciąży. Nie mniej ważne jest wykluczenie ciąży przy przepisywaniu wyrobów o właściwościach teratogennych.

Na podstawie danych uzyskanych od ludzi lub zwierząt, leki są obecnie klasyfikowane według stopnia zagrożenia dla płodu w kilku krajach (USA, Australia) w kategoriach od A (bezpieczne) do D (przeciwwskazane w ciąży), jak wskazuje O. C ... Sewostyanow. Istnieje również kategoria X, która obejmuje leki, które są absolutnie przeciwwskazane dla kobiet w ciąży. V.A. Tabolin i n.e. Caregorodtseva twierdzi, że leki kategorii X nie mają wystarczającego efektu terapeutycznego, a ryzyko ich stosowania przewyższa korzyści.

A - leki, które były przyjmowane przez dużą liczbę kobiet w ciąży i kobiet w wieku rozrodczym bez jakichkolwiek dowodów ich wpływu na występowanie wad wrodzonych lub uszkadzania płodu.

B - leki, które były przyjmowane przez ograniczoną liczbę kobiet w ciąży i kobiet w wieku rozrodczym bez jakichkolwiek dowodów ich wpływu na występowanie wad wrodzonych lub uszkadzania płodu.

C - leki, które w badaniach na zwierzętach wykazały działanie teratogenne lub embriotoksyczne. Podejrzewa się, że mogą one powodować odwracalne szkodliwe działanie na płód lub noworodka, ale nie powodują rozwoju wad wrodzonych. Nie przeprowadzono badań kontrolnych u ludzi.

D - leki, które powodują lub podejrzewają, że mogą powodować wrodzone anomalie lub nieodwracalne uszkodzenie płodu.

X - leki o wysokim ryzyku wad wrodzonych lub trwałego uszkodzenia płodu, ponieważ istnieją dowody na ich działanie teratogenne lub embriotoksyczne u zwierząt i ludzi. Fr. Bratanow i I.V. Markov, ta grupa obejmuje następujące leki:

- androgeny stwarzają duże zagrożenie ze względu na występowanie hermafrodytyzmu u płodów żeńskich, nie wyklucza się również możliwości wad wrodzonych (skrócenie kończyn, anomalie tchawicy, przełyku, wady układu sercowo-naczyniowego);

- dietylostilbestrol powoduje poważne zmiany. U dziewczynek, których matki przyjmowały ten lek w czasie ciąży, pojawiają się zmiany w macicy i pochwie. Najczęściej zmiany te występowały, gdy matka przyjmowała lek od ósmego do szesnastego tygodnia ciąży. Działanie tej substancji przejawia się w negatywnym wpływie na płód męski, a mianowicie w ekspansji przewodów, hipotrofii ściany i metaplazji nabłonka gruczołu krokowego. Stwierdzono również torbiele najądrza.

-ergotamina ( należy do grupy leków sporyszu) zwiększa ryzyko samoistnych poronień i objawów podrażnienia OUN, na co wskazuje N.P. Szabałow.

- progestyny może powodować pseudohermafrodytyzm u dziewcząt, przedwczesne dojrzewanie płciowe u chłopców i zespolenie lędźwiowo-krzyżowe u płodów obu płci.

- chinina prowadzi do wyraźnych zmian w ośrodkowym układzie nerwowym (niedorozwój półkul mózgowych, móżdżku, poczwórki itp.), powstawania jaskry wrodzonej, anomalii układu moczowo-płciowego, śmierci płodu.

Jeśli nie można uniknąć przyjmowania leku w czasie ciąży, należy jasno zrozumieć konsekwencje leczenia różnymi lekami.

system operacyjny Sevostyanova zauważa, że najczęstsze objawy wczesnej zatrucia u kobiet w ciąży - nudności i wymioty, które występują u 80% kobiet w ciąży w pierwszym trymestrze, a czasami utrzymują się w drugim i trzecim - nie zawsze wymagają interwencji medycznej. W pierwszej kolejności zaleca również środki dietetyczne. W razie potrzeby wyznaczyć pirydoksynę (10 mg) i dicyklominę (10 mg) doustnie 2-3 razy dziennie. W przypadku braku efektu stosuje się leki z serii fenotiazynowej (aminazyna, prometazyna, meklozyna), mogą jednak powodować powstawanie wad rozwojowych płodu.

Według V.A. Miotropowe leki przeciwnadciśnieniowe Tabolin (diabazol, siarczan magnezu) z reguły nie mają negatywnego wpływu na płód, z wyjątkiem siarczanu magnezu, który może gromadzić się u płodu, powodując depresję ośrodkowego układu nerwowego.

Rezerpina, raunatyna powodują opóźnienie wzrostu płodu. U płodu rezerpina wykorzystuje MAO do swojego metabolizmu, co prowadzi do opóźnienia inaktywacji histaminy (również utleniającego MAO) i pojawienia się wycieku z nosa i oskrzeli.

Antagonista receptora α-adrenergicznego metylodopa (dopegit, aldomet) działa na receptory ośrodkowego układu nerwowego. Płód jest również w stanie akumulować lek, czemu może towarzyszyć zmniejszenie pobudliwości ośrodkowego układu nerwowego. IV. Markova uważa autoimmunologiczną niedokrwistość hemolityczną i uszkodzenie wątroby (przy długotrwałym stosowaniu) za niebezpieczne powikłania.

B-blokery powodują zmniejszenie przepływu krwi przez nerki i filtrację kłębuszkową. Usunięcie hamującego działania agonistów adrenergicznych na mięśnie macicy może prowadzić do przedwczesnego porodu i poronień. Stosowanie tych leków jest obarczone opóźnieniem wzrostu płodu, jak zauważył A.P. Kiriushchenkov i M.L. Tarachowski.

Antagoniści wapnia są przeciwwskazani w czasie ciąży ze względu na ryzyko ciężkiej dysfunkcji serca.

Przyjmowanie kwasu acetylosalicylowego na początku ciąży może mieć szkodliwy wpływ na płód. Skutki uboczne salicylanów:

Działanie embriotoksyczne, resorpcja płodu;

Działanie teratogenne, objawiające się po urodzeniu anomaliami sercowo-naczyniowymi, przepuklinami przeponowymi;

Wpływ na tempo wzrostu płodu prowadzące do wrodzonego niedożywienia.

Leki przeciwhistaminowe są również teratogenne. W eksperymencie meklizyna i cyklizyna spowodowały u płodu rozwój syndaktylii, artezji odbytu, hipoplazji płuc, pęcherza moczowego, nerek, wodogłowia i resorpcji płodu we wczesnej ciąży. Zgodnie z wynikami badań F.I. Komarowa, B.F. Korovkina, V.V. Częstość anomalii Mieńszykowa wynosiła 5% w porównaniu z 1,5-1,6% w grupie kontrolnej. Histamina szybko przenika przez barierę łożyskową, zapewnia normalne warunki do implantacji i rozwoju zarodka, przyczyniając się do przemiany komórek zrębu endometrium w tkankę doczesną oraz reguluje procesy metaboliczne. Leki przeciwhistaminowe mogą zakłócać te procesy. Matka przyjmująca difenhydraminę przed porodem może powodować drżenie i biegunkę u dziecka kilka dni po urodzeniu, jak wskazano w zwięzłej encyklopedii medycznej.

Spośród antykoagulantów w czasie ciąży bez obaw można stosować tylko heparynę.

Ze środków przeciwinfekcyjnych do płodu szczególnie łatwo przenikają sulfonamidy (87% dawki), następnie ampicylina, karbencylina, furadonina, gentamycyna, streptomycyna, tetracyklina (50%) (Matsura S., 1997). które spadły na płód, mogą być wydalane przez jego nerki do płynu owodniowego, skąd ponownie trafiają do płodu, który utrzymuje ich stężenie we krwi i tkankach. N.P. Szabałow i I.V. Markov stwierdził, że najbezpieczniejsze dla płodu są penicylina, ampicylina, cefalosporyny. Penicylina z łatwością przenika przez łożysko i szybko wnika do narządów i tkanek płodu. U niego drożność łożyska pod koniec ciąży jest wyższa niż na początku. Umożliwia to stosowanie penicyliny w leczeniu infekcji wewnątrzmacicznych płodu. Jeśli ampicylina zostanie zastosowana pod koniec ciąży, żółtaczka u noworodka może się pogorszyć. Tetracykliny tworzą złożone związki z wapniem, gromadzą się w tkance kostnej, zawiązkach zębów, zaburzając ich rozwój. Ponadto powodują tłuszczową hepatozę, zakłócają syntezę białek. Antybiotyki aminoglikozydowe (streptomycyna, kanamycyna) mogą zaburzać funkcję nerwów słuchowych i przedsionkowych u płodu, prowadząc do utraty słuchu. Erytromycyna, ze względu na kumulację w wątrobie płodu, może zwiększać ryzyko hiperbilirubinemii.

Spośród syntetycznych środków przeciwzakaźnych leki sulfonamidowe są przeciwwskazane dla kobiet w ciąży, ponieważ istnieje wysokie ryzyko hiperbilirubinemii zarówno u płodu, jak i noworodka, a następnie encefalopatii bilirubinowej. Biseptol i inne leki z trimetoprimem są całkowicie przeciwwskazane, co zakłóca stosowanie kwasu foliowego, hamując tworzenie kwasu tetrahydrofoliowego, a w konsekwencji syntezę kwasów nukleinowych i białek w rozwijających się tkankach.

Leki nitrofuranowe (furadonin, ffuragin, furazolidon) łatwo przechodzą przez łożysko i gromadzą się w płynie owodniowym. Może powodować hemolizę płodu. V.A. Tabolin doszedł do wniosku, że ich stosowanie pod koniec ciąży jest niepożądane.

3. Leki i karmienie piersią

O.I. Karpow, AA zające stwierdziły, że wpływ leków na płód jest możliwy, jeśli lek dostanie się do dziecka z mlekiem matki podczas karmienia. Wiele leków w takim czy innym stopniu przenika do mleka matki. Dlatego bez recepty lekarskiej w żadnym wypadku karmienie piersią nie powinno przyjmować leków! Dotyczy to zwłaszcza antybiotyków i sulfonamidów, ponieważ mogą one, przenikając do mleka, wywierać niekorzystny wpływ na organizm dziecka: może ucierpieć wątroba i nerki, zaburzona może być równowaga mikroflory jelitowej i proces rozwoju płciowego.

Przenikanie leków do mleka zależy od wielu czynników (Gardner d., 1987): wysokie dawki substancji, jej częste podawanie, zwłaszcza pozajelitowe, przyczyniają się do wnikania do mleka; limit - szybka eliminacja substancji z organizmu matki, wiążąc ją z białkami osocza krwi.

Stwierdzono, że substancja może przeniknąć do mleka tylko w stanie wolnym, niezwiązanym z białkami osocza. W przeważającej większości przypadków penetracja odbywa się na drodze dyfuzji biernej. Do takiej penetracji zdolne są jedynie cząsteczki niezjonizowane, o niskiej polarności, charakteryzujące się dobrą rozpuszczalnością w lipidach.

AP Wiktorow, A.P. Rybak zauważa, że tylko niewielka ilość substancji leczniczych jest aktywnie wydzielana przez gruczoł mleczny do mleka, na przykład lit, amidopiryna. Metabolity sibazonu, chloramfenikolu, izoniazydu znajdują się również w mleku, większość z nich najwyraźniej przenika do niego z osocza krwi, ale niektóre mogą powstawać bezpośrednio w gruczole. Zjonizowane cząsteczki i/lub małe cząsteczki o masie cząsteczkowej mniejszej niż 200 mogą przenikać przez wypełnione wodą pory w błonie podstawnej. Niezjonizowana frakcja substancji niezwiązanych z białkami mleka może być ponownie wchłonięta do krwi (sulfoniany).

Stężenie większości minerałów w mleku niewiele się zmienia przy dodatkowym, oprócz pożywienia, ich udziale kobiecie. Dotyczy to również żelaza, fluoru. Ważnym wyjątkiem jest lit.

Nie zawsze wchłaniana jest cała substancja, która dostała się do przewodu pokarmowego. Istotne są również właściwości fizyczne i chemiczne substancji oraz stan funkcjonalny jelit. Dlatego niektóre leki zawarte w mleku w wysokim stężeniu, na przykład antybiotyki aminoglikozydowe, są słabo wchłaniane (w normalnym stanie błony śluzowej; w stanie zapalnym mogą być wchłaniane). Wręcz przeciwnie, nawet niewielkie ilości niektórych substancji w mleku po dostaniu się do dziecka mogą wywołać u niego niepożądane skutki, często bardzo niebezpieczne.

Za przeciwwskazane u kobiet karmiących piersią uważa się następujące leki: chloramfenikol, tetracykliny, metronidazol, kwas nalidyksowy, jod, rezerpina, preparaty litu. Niepożądane jest przepisywanie kobietom karmiącym: bromki (dziecko może mieć wysypki, osłabienie), fenylina (krwotoki), meprotan (depresja ośrodkowego układu nerwowego, zmniejszone napięcie mięśni szkieletowych), alkaloidy sporyszu - ergotamina (wymioty, biegunka, drgawki ), butamid, chloropropamid, żółtaczka (hipoglipropamid), skąpomocz), amantadyna (zatrzymanie moczu, wymioty, wysypka).

Resztę substancji należy przepisywać ostrożnie, należy monitorować występowanie powikłań, ostrzegając o nich matkę, a przy pierwszych oznakach ich wystąpienia natychmiast odstawić lek. W przeciwnym razie, jeśli substancja ponownie dostanie się do dziecka, może nastąpić jej kumulacja i może rozwinąć się poważna komplikacja.

Niemniej jednak dopuszczalne jest przepisanie wielu leków kobiecie karmiącej, ponieważ albo w niewielkim stopniu przenikają one do mleka, albo są słabo wchłaniane z przewodu pokarmowego dziecka lub powodują u niego niewielkie skutki.

Leki, które można przepisać kobiecie karmiącej: penicyliny, cefalosporyny, erytromycyna, oleandomycyna, linkomycyna, furadonina, salbutamol, fenoterol, orcyprenalina, dikumaryna, heparyna, digoksyna, strofancyna, anaprylina, diuretadyny, preparaty insulinowe.

V.A. Shileiko zwraca uwagę, że leki mają wpływ nie tylko na organizm dziecka, ale także na wydzielanie mleka. Wydzielanie mleka regulowane jest przez hormon przysadkowy prolaktynę, na którego powstawanie wpływają struktury neurosekrecyjne podwzgórza. Te ostatnie wytwarzają specjalne hormony, które hamują lub stymulują wydzielanie prolaktyny. Na syntezę i uwalnianie hormonów podwzgórza za pomocą neuroprzekaźników wpływają inne części ośrodkowego układu nerwowego, a także trofizm i ukrwienie gruczołu sutkowego. W wyniku działania jakichkolwiek leków na struktury centralne, trofizm i przepływ krwi w gruczole można zaobserwować różne zmiany w wydzielaniu mleka, na przykład hipogalaktykę (zmniejszenie ilości wydzieliny).

Hipogalactia jest wczesna (w pierwszych 2 tygodniach po porodzie) i późna, pierwotna i wtórna (rozwijająca się na tle choroby). W leczeniu hipogalaktyki bardzo ważne jest przestrzeganie przez matkę prawidłowego codziennego schematu, w tym zbilansowanej diety. Późna toksykoza kobiet w ciąży (nefropatia, rzucawka) i powikłania podczas porodu mogą również prowadzić do opóźnienia pojawienia się mleka i zmniejszenia jego ilości. Ciężka toksykoza u większości kobiet prowadzi do rozwoju hipogalaktyki. Niedokrwistości, zarówno pokrwotoczne, jak i rejestrowane w czasie ciąży, często prowadzą do zmniejszenia ilości produkowanego mleka. Ergometryna metylowa, stosowana w celu zapobiegania krwawieniom we wczesnym okresie poporodowym, często prowadzi do rozwoju hipogalaktyki.

Leki wzmagające wydzielanie mleka: laktyna, prolaktyna, oksytocyna, mammofizyna, kwas nikotynowy, kwas askorbinowy, witamina A, tiamina, pirydoksyna, kwas glutaminowy, piroksan, metylodopa, metoklopromid, teofilina.

Substancje hamujące wydzielanie mleka: estrogeny, progesteron, doustne środki antykoncepcyjne, lewodopa, bromokryptyna, ergokryptyna, furosemid, adrenolina, norepinefryna, efedryna, pirydoksyna.

W medycynie często występują zjawiska, których nie można uznać za jednoznaczne we wszystkich przypadkach. Tak samo jest z przydziałem leków z mlekiem. Ustalono, że zbyt wiele różnych czynników wpływa zarówno na eliminację leku z mleka, jak i jego wchłanianie z jelit dziecka oraz reakcję dziecka na substancję.

Na podstawie powyższego należy wyciągnąć następujące wnioski. Leki dla kobiety karmiącej mogą być przepisywane tylko wtedy, gdy istnieje ich realna potrzeba. Przy wyborze leku należy wziąć pod uwagę możliwość ich negatywnego wpływu na dziecko. Nie przepisuj leków przeciwwskazanych kobiecie karmiącej. Jeśli lekarz jest zmuszony z jakiegokolwiek powodu przepisać takie substancje, dziecko musi zostać przeniesione na mleko dawcy lub sztuczne karmienie.

4. Lista wykorzystanych źródeł

1. Beryozov TT, Korovkin BF .. Biochemia.-M .: Medycyna, 1990.

2. Boitler E. Naruszenie metabolizmu erytrocytów i niedokrwistość hemolityczna.- M .: Medicine, 1981.

3. Pediatria kliniczna / Wyd. Fr. Bratanow. - Sofia: Medycyna i wychowanie fizyczne, 1983.Tom 1.

4. Pediatria kliniczna / A. Anadoliyska, A. Angelov, V. Antonov i inni / Ed. Fr. Bratanowa. - wyd. 2 - Sofia: Medycyna i wychowanie fizyczne, 1987, tom 1.

5. Bryazgunov I.P. Żółtaczka związana z karmieniem piersią // Pytania dotyczące zdrowia matki. 1989. Nr 3. s. 54-58.

6. Wiktorow A.P., Rybak A.T. Wydalanie leków podczas laktacji. - Kijów: Zdrowie, 1989.

7. Golzand I.V. Choroby wątroby i pęcherzyka żółciowego u dzieci. - L .: Medycyna, oddział Leningrad, 1975. - 198 pkt.

8. Neonatologia / Wyd. T.L. Gomella, MD Cannigum. Za. z angielskiego - M .: Medycyna, 1995 .-- 636 s.

9. Grishchenko I.I. Hipogalakcja. - Kijów. 1957 .-- S. 161-165.

10. Ermolaev M.V. Biochemia. - M .: Medycyna, 1983.

11. Wprowadzenie do biochemii klinicznej / wyd. I.I. Ivanova - L.: Medycyna, oddział Leningrad, 1969.

12. Ignatow S.I. Farmakoterapia. (Przewodnik dla pediatrów) - wyd. - M .: Medgiz, 1960.

13. Karpow O.I., Zajcew A.A. Ryzyko stosowania leków w okresie ciąży i laktacji. Nr ref. przywództwo. - St. Petersburg: Iz-in BHV, 1998 .-- 352 s.

14. Kiryutsenkov M.V., Tarachovsky I.S. Wpływ leków na płód. - M .: Medycyna, 1983 .-- 278 s.

15. Klimanov V.V., Sadykov F.G. Patofizjologia kliniczna dzieciństwa: diagnostyka stanów patologicznych u dzieci z perspektywy fizjologii patologicznej. - SPb.: Sotis: Lan, 1997 .-- 153 s.

Jednym z najważniejszych okresów w życiu kobiety jest okres rodzenia dziecka. A w ciągu tych kilku miesięcy przyszła mama musi zrobić wszystko, co w jej mocy, aby urodzić zdrowe dziecko.

Oczywiście kobieta w ciąży powinna prowadzić zdrowy tryb życia: dobrze się odżywiać, zwracać niezbędną uwagę na aktywność fizyczną i starać się unikać problemów zdrowotnych. Ale ciąża trwa dziewięć miesięcy kalendarzowych - bardzo trudno w tym czasie nie odczuwać żadnych dolegliwości czy problemów zdrowotnych.

Jak kobieta w ciąży może poradzić sobie z ewentualnymi dolegliwościami, a nawet chorobami, jeśli liczba leków, które są dozwolone dla kobiet w ciąży jest bardzo ograniczona?

Możliwy wpływ leków na płód

Wielokrotnie udowodniono, że różne leki mogą wpływać na rozwijający się płód na każdym etapie ciąży.

Najbardziej niebezpieczny efekt występuje w pierwszym trymestrze ciąży, kiedy wszystkie narządy i układy przyszłego organizmu znajdują się w szybko rosnącym organizmie, a następnie w płodzie. Faktem jest, że w tym okresie łożysko jest nadal na etapie tworzenia i nie może stać się przeszkodą dla różnych substancji chemicznych, w tym tych, które mogą mieć wyjątkowo negatywny wpływ na płód.

Uwaga! Nawet leki oficjalnie zatwierdzone do stosowania w czasie ciąży mogą czasami powodować różne komplikacje u płodu, a następnie u noworodka.

Jeśli konieczne jest stosowanie jakiegokolwiek leku w czasie ciąży, przyszła mama powinna pamiętać:

Każdy lek podczas ciąży (w dowolnym momencie) może być stosowany tylko zgodnie ze wskazaniami i tylko zgodnie z zaleceniami lekarza prowadzącego;
Wybierając lek, należy dawać pierwszeństwo tylko lekom o udowodnionej tolerancji;
W okresie rodzenia dziecka należy preferować monoterapię, to znaczy leczenie należy, jeśli to możliwe, prowadzić tylko jednym lekiem; leczenie skojarzone w tym okresie jest niepożądane;
Kobieta w ciąży powinna pamiętać, że nie ma leków całkowicie bezpiecznych i absolutnie nieszkodliwych.

Nieostrożne i/lub nadmierne stosowanie leków w czasie ciąży może powodować wiele powikłań ciąży, zwłaszcza że prawie niemożliwe jest przewidzenie reakcji organizmu kobiety w ciąży na konkretny lek, nawet jeśli jest on oficjalnie dopuszczony do stosowania u kobiet w ciąży, ponieważ wrażliwość na niektóre substancje, a co za tym idzie na leki, może być genetycznie zdeterminowana, a substancja bezpieczna w jednym przypadku może być bardzo niebezpieczna w innym.

Nieostrożne, nieprzemyślane i nieprawidłowe stosowanie leków w okresie rodzenia dziecka może spowodować takie niepożądane, a czasem niezwykle niebezpieczne konsekwencje:

Spontaniczna aborcja lub poronienie, które może się zdarzyć w każdym wieku ciążowym;
Przedwczesny początek procesu porodowego (poród przedwczesny), który może skutkować śmiercią i/lub narodzinami niezdolnego do życia dziecka;
Możliwe są przypadki urodzenia martwego dziecka;
Skutkiem stosowania leków w różnych okresach ciąży mogą być wrodzone deformacje i anomalie różnych narządów płodu;
Uważa się, że porażenie mózgowe (dziecięce porażenie mózgowe) może stać się jedną z konsekwencji stosowania leków przez kobietę w ciąży;
Skutkiem narażenia płodu na różne leki mogą być zaburzenia zachowania, które objawiają się w czasie lub opóźnienie w rozwoju umysłowym dziecka.

Uwaga! Nawet jeśli przyjmowanie leków w czasie ciąży nie powoduje zmian organicznych u płodu, jest bardzo prawdopodobne, że u dziecka wystąpią reakcje alergiczne.

Naukowcy i klinicyści zwracają uwagę, że konsekwencje przyjmowania leków w ciąży mogą pojawić się już po urodzeniu dziecka, w tym nawet po kilku miesiącach, a nawet po kilku latach.

Ku naszemu wielkiemu ubolewaniu, kobiety w ciąży również czasami chorują, a choroby mogą być zarówno ostre, jak i przewlekłe. I prawie każda choroba przyszłej matki może mieć niepożądany, to znaczy szkodliwy wpływ na płód, co może prowadzić do poważnych konsekwencji. W takich przypadkach konieczne jest stosowanie różnych leków w celu ochrony nienarodzonego dziecka.

Ponadto czasami kobietom w ciąży przepisuje się leki, które mają specyficzny wpływ na płód w celach terapeutycznych, gdy konieczne jest skorygowanie stanu płodu w okresie prenatalnym. A czasami płód trzeba leczyć, dla czego konieczne jest zapewnienie bardzo specyficznego efektu terapeutycznego.

Oczywiście są to bardzo ważne recepty, dlatego przepisując jakiekolwiek leki kobiecie w ciąży, lekarz przede wszystkim ocenia, jak wiążą się potencjalne korzyści i ewentualne szkody wynikające z zażycia jakiegokolwiek leku.

Uwaga! Wszelkie leki dla kobiet w ciąży są przepisywane tylko wtedy, gdy ewentualny efekt terapeutyczny na organizm matki niewątpliwie przewyższy ryzyko niepożądanego, a nawet szkodliwego wpływu na rozwijający się i rosnący płód.

W praktyce medycznej zwyczajowo przepisuje się kobietom w ciąży tylko te leki, które zostały przetestowane i okazały się dobrze stosowane podczas noszenia dziecka.

Czy istnieje lista leków bezpiecznych dla kobiet w ciąży? Niestety taka lista jest w zasadzie niemożliwa, ponieważ ciało każdej kobiety jest wyjątkowe, podobnie jak rozwój każdej ciąży. Ponadto, jak wiadomo, niektóre reakcje na różne substancje w ciele mogą być genetycznie nieodłączne.

Uwaga! Dziś lekarze mogą jedynie zakładać, że niektóre leki są w większym stopniu bezpieczne dla kobiet w ciąży niż inne, ale nie można ich uznać za całkowicie nieszkodliwe dla organizmu przyszłej mamy, ponieważ nigdy nie ma możliwości potencjalnej szkody w większym lub mniejszym stopniu. wyłączony.

Niebezpieczeństwa związane z używaniem narkotyków podczas ciąży

Rozważa się najbardziej niebezpieczny okres stosowania jakichkolwiek leków, zarówno chemicznych, jak i naturalnych (pierwsze 12 tygodni ciąży), kiedy wszystkie narządy i układy są układane w płodzie, który rozwinie się dopiero w przyszłości. To właśnie w tym czasie płód jest uważany za najbardziej podatny na wszelkie działania, w tym substancje chemiczne (lecznicze). Niebezpieczeństwo wzrasta m.in. dlatego, że w pierwszych tygodniach ciąży łożysko, które później filtruje substancje wnikające do organizmu płodu, jeszcze się nie uformowało i nie działa w pełni sił.

Należy również wziąć pod uwagę, że niektóre leki mogą mieć negatywny, a nawet szkodliwy wpływ na męskie (plemniki) i żeńskie (jaja) komórki rozrodcze jeszcze przed zapłodnieniem, tzn. poczęcie może nastąpić przy udziale komórek uszkodzonych, podczas gdy zupełnie nie wiadomo, jak rozwinie się zarodek i jakie zaburzenia pojawią się u płodu, a następnie u noworodka.

Uwaga! Leki immunosupresyjne, niektóre leki przeciwbakteryjne (antybiotyki), leki przeciwnowotworowe, a także leki psychotropowe i hormonalne o strukturze steroidowej mogą uszkadzać męskie i/lub żeńskie komórki rozrodcze jeszcze przed ciążą.

Jeśli mężczyzna i / lub kobieta zażywali takie leki, warto odłożyć planowanie ciąży o około sześć miesięcy po zażyciu takich leków. Faktem jest, że przyjmowanie niektórych leków nawet na etapie planowania ciąży może powodować niepożądane konsekwencje:

Niektóre leki mogą wykazywać działanie embriotoksyczne, to znaczy niezwykle negatywny wpływ na tworzący się zarodek, co jest szczególnie wyraźne w pierwszym, drugim i trzecim tygodniu ciąży - rozwój komórki jajowej w takich przypadkach po prostu zatrzymuje się.
Istnieją leki, które mają działanie teratogenne na zarodek i płód, co powoduje pojawienie się u płodu różnych anomalii rozwojowych. Ważne jest, aby zrozumieć, że charakter anomalii w rozwoju płodu jest wysoce zależny od czasu trwania ciąży, ponieważ płód na każdym etapie jego rozwoju reaguje inaczej na działanie leku, chociaż taka reakcja jest prawie zawsze negatywny.

Teratogenne właściwości leków, czyli ich zdolność do wywoływania powstawania okaleczeń płodu, zależą od kilku cech leku, w tym:

Bardzo ważna jest struktura chemiczna leku, to znaczy struktura cząsteczek tworzących lek;
Równie ważne jest to, jak łatwo lek (cząsteczki leku) jest w stanie przeniknąć przez barierę łożyskową;
Oczywiście duże znaczenie ma dawkowanie leku i czas jego podawania;
Istotne są również cechy metaboliczne, to znaczy, w jakim tempie produkty półtrwania tego leku mogą być wydalane z organizmu kobiety w ciąży.

Uwaga! Jednoczesne stosowanie niektórych leków wzmacnia ich działanie teratogenne: jeśli jednocześnie stosuje się dwa lub więcej leków o działaniu teratogennym, znacznie (kilkakrotnie) zwiększa to ryzyko możliwego rozwoju różnych wad wrodzonych i wad płodu.

Leki o działaniu fetotoksycznym mogą mieć negatywny wpływ na rozwijający się i rosnący zarodek, a następnie na płód, to znaczy, że leki te mogą działać toksycznie na płód po 12 tygodniach ciąży i do czasu porodu. Efekt fetotoksyczny objawia się na różne sposoby: opóźnienie ogólnych wskaźników płodu, niskie wskaźniki rozwoju fizycznego (masa i długość), dysfunkcja różnych narządów i układów płodu. Bardzo ważne jest, aby fetotoksyczne działanie niektórych leków mogło objawiać się już urodzonym dzieckiem.

Należy pamiętać, że wszelkie powikłania w rozwoju ciąży, w tym takie jak i/lub problemy z nerkami, prowadzą do kumulacji leków w organizmie matki, tworząc wyższe stężenia we krwi niż nasilone działanie fetotoksyczne.

Uwaga! Aby chronić płód przed fetotoksycznym działaniem różnych leków, łożysko i jego stan funkcjonalny są bardzo ważne, od których zależy możliwość manifestacji funkcji ochronnych. To właśnie łożysko jest barierą chroniącą organizm rozwijającego się płodu przed szkodliwym działaniem wszelkich czynników, które mogłyby mu zagrażać.

Procesy metaboliczne związane z eliminacją szkodliwych substancji chemicznych z organizmu obejmują nie tylko łożysko, ale także nerki, wątrobę, nadnercza i trzustkę oraz inne narządy

Pięć grup leków, które mają różny wpływ na organizm kobiety w ciąży i na organizm płodu

Pierwsza grupa obejmuje te leki, które pomyślnie przeszły kontrolowane badania, nawet u kobiet w ciąży. W wyniku przeprowadzonych badań udowodniono, że przyjmowanie tych leków nie niesie żadnego zagrożenia dla płodu i jego rozwoju w pierwszym trymestrze ciąży. Ponadto nie zidentyfikowano żadnych danych i / lub dowodów na temat możliwego uszkodzenia płodu przez te leki w późnej ciąży.
Pierwsza grupa leków obejmuje chlorek potasu, trijodotyroninę, suplementy żelaza, wiele kompleksów multiwitaminowych i kilka innych leków.
Druga grupa obejmuje przebadane substancje lecznicze. Nie stwierdzono jednak działania teratogennego na płód, jeśli matki przyjmowały te leki podczas noszenia dziecka. Jednak podczas testów na zwierzętach zaobserwowano pewne odchylenia od normy u potomstwa.
Druga grupa leków obejmuje aspirynę, insulinę, heparynę, antybiotyki penicylinowe, metronidazol i inne leki.
Trzecia grupa obejmuje leki, które podczas testów na zwierzętach wykazały działanie teratogenne i/lub embriotoksyczne. Nie przeprowadzono kontrolowanych badań klinicznych na ludziach lub nie badano możliwych skutków przyjmowania takiego leku. Takie leki są przepisywane kobietom w ciąży tylko wtedy, gdy oczekiwana potencjalna korzyść przewyższa potencjalne ryzyko.
Trzecia grupa leków obejmuje fluorochinolony, izoniazyd, gentamycynę, leki przeciwdepresyjne, leki przeciwparkinsonowskie i inne leki.
Czwarta grupa obejmuje leki, których stosowanie w czasie ciąży niesie ze sobą pewne ryzyko dla rosnącego i rozwijającego się płodu, ale udowodniono, że korzyści wynikające ze stosowania tych leków przewyższają możliwe szkody wynikające z działań niepożądanych.
Czwarta grupa leków obejmuje diklofenak, doksycyklinę, kanamycynę, leki przeciwdrgawkowe i inne.
Piąta grupa obejmuje leki, których działanie teratogenne zostało udowodnione, dlatego ich stosowanie w czasie ciąży, a nawet podczas planowania ciąży jest przeciwwskazane. Jeśli przyjmowanie takich leków jest konieczne ze wskazań bezwzględnych, na przykład ratowania życia matki, to ciąży nie można uratować i należy ją przerwać

Uwaga! W każdym okresie ciąży decyzję o potrzebie zażywania jakiegokolwiek leku przez kobietę w ciąży może podjąć tylko prowadzący ginekolog lub wąski specjalista i dopiero po szczegółowym zbadaniu historii kobiety w ciąży, wynikach wszystkich badań i testów klinicznych .W pierwszym trymestrze ciąży przyjmowanie jakichkolwiek leków jest wysoce niepożądane. Tylko leki należące do pierwszej grupy mogą być w tym okresie bezpieczne..

Uwaga! Jeśli poczęcie nastąpiło spontanicznie podczas przyjmowania doustnych środków antykoncepcyjnych i jeśli ich stosowanie nie zostanie przerwane, dopóki nie zostanie stwierdzone na pewno początek ciąży, to prawie trzykrotnie zwiększa to prawdopodobieństwo nieprawidłowości chromosomalnych u płodu i ryzyko posiadanie dziecka z zespołem Downa wzrasta 2, 8 razy. Ponadto wzrasta ryzyko rozwoju nerwiaka niedojrzałego u noworodków, zwłaszcza chłopców (nie mniej niż 1,2 razy).

Dla porównania: Neuroblastoma jest nowotworem złośliwym, który atakuje współczulny układ nerwowy.

wnioski

Bardzo ważne jest, aby każda kobieta w ciąży pamiętała, że każdy lek w czasie ciąży może przynieść nie tylko korzyści, ale także znaczne szkody, dlatego wszelkie samodzielne przepisywanie w tym okresie jest niedopuszczalne, ponieważ ich konsekwencje są nieprzewidywalne i w wielu przypadkach mogą spowodować nieodwracalne szkody dla rozwijającego się płodu.

Nie ma wątpliwości, że różne leki mogą mieć negatywny wpływ na płód. Jednak stopień tego wpływu jest bardzo zróżnicowany i zależy od wielu czynników, które zostaną szczegółowo przedstawione poniżej. Nawet leki, które są szeroko stosowane i zatwierdzone w czasie ciąży, mogą powodować różne komplikacje u płodu i noworodka. Przepisując jakiekolwiek leczenie w czasie ciąży, należy pamiętać, że wszystkie leki są przepisywane wyłącznie zgodnie ze wskazaniami. Jednocześnie konieczne jest wybieranie leków o udowodnionej tolerancji, preferując dowolny lek, a nie leczenie skojarzone. Żaden lek nie jest całkowicie bezpieczny i nieszkodliwy. Wrażliwość na niektóre leki można określić genetycznie. Stosowanie leków może przyczynić się do wystąpienia takich powikłań ciąży jak: samoistne poronienie; przedwczesne porody; poronienie; wady wrodzone; porażenie mózgowe; upośledzenie umysłowe lub zaburzenia zachowania itp. Leki, które nie powodują organicznego uszkodzenia płodu, mogą przyczynić się do rozwoju u niego reakcji alergicznych. Ponadto negatywny wpływ leków może pojawić się dopiero po urodzeniu dziecka lub w późniejszym terminie. Często współistniejące choroby w czasie ciąży mają szkodliwy wpływ na płód, co wymaga stosowania różnych leków. Przepisywane są również różne leki dla kobiet w ciąży w celu uzyskania określonego efektu terapeutycznego na płód. W takich przypadkach ocenia się przede wszystkim bilans korzyści i szkód wynikających z przyjmowania niektórych leków i przepisuje się je tylko wtedy, gdy prawdopodobieństwo efektu terapeutycznego dla matki przewyższa ryzyko wystąpienia niepożądanego wpływu na płód. Zwykle przepisywane są tylko te leki, co do których istnieje już doświadczenie w ich powszechnym stosowaniu w czasie ciąży. Nie da się sporządzić dokładnej listy bezpiecznych leków. Możemy jedynie założyć, że istnieją mniej lub bardziej bezpieczne leki, ale ich nieszkodliwość nigdy nie zostanie całkowicie wykluczona.

Wszystkie leki można warunkowo podzielić na pięć następujących grup

1 grupa. Leki, które w kontrolowanych badaniach z udziałem kobiet w ciąży nie wykazały występowania zagrożenia dla płodu w pierwszej fazie i dla których nie ma danych dotyczących szkodliwego wpływu na płód w późnej ciąży (większość kompleksów multiwitaminowych, chlorek potasu, żelazo preparaty trójjodotyronina).
Grupa 2. Leki, których badania eksperymentalne nie wykazały działania teratogennego, ani powikłań obserwowanych u zwierząt nie stwierdzono u dzieci, których matki przyjmowały leki należące do tej grupy (antybiotyki penicylinowe, heparyna, insulina, aspiryna, metronidazol).
Grupa 3. Gdy leki te są testowane na zwierzętach, ujawniono ich działanie teratogenne lub embriotoksyczne. Nie przeprowadzono kontrolowanych badań lub nie badano działania leku (izoniazyd, fluorochinolony, gentamycyna, leki przeciwdepresyjne, leki przeciwparkinsonowskie). Leki te powinny być przepisywane tylko wtedy, gdy potencjalna skuteczność jest większa niż potencjalne ryzyko.
4 grupy. Stosowanie leków z tej grupy wiąże się z pewnym ryzykiem dla płodu, jednak korzyści z ich stosowania przeważają nad możliwymi skutkami ubocznymi (leki przeciwdrgawkowe, doksycyklina, kanamycyna, diklofenak).
5 grup. Udowodniono działanie teratogenne leków z tej grupy, ich stosowanie jest przeciwwskazane w czasie ciąży, a także przy planowaniu ciąży (izotretionina, karbamazepina, streptomycyna).

Zaleca się, aby kobiety w ciąży powstrzymały się od przyjmowania jakichkolwiek leków w pierwszym trymestrze ciąży, chyba że są one specjalnie przepisane przez lekarza, a także unikają przyjmowania leków innych niż leki z pierwszej grupy wymienionych powyżej.

W przypadkach, gdy jakiekolwiek leki były stosowane w przeddzień poczęcia lub w najwcześniejszych stadiach ciąży, przede wszystkim należy zidentyfikować lek pod kątem jego możliwego szkodliwego działania. Jeżeli na przykład jest to prawdopodobny teratogen, należy podjąć próbę ustalenia zależności między czasem ekspozycji a prawdopodobnym czasem poczęcia. Jeśli ekspozycja na znany teratogen wystąpiła w pierwszym, konieczne są dalsze badania, aby wyjaśnić ryzyko możliwych nieprawidłowości w rozwoju płodu. W tym celu wskazane jest oznaczenie poziomu wolnej podjednostki β hCG we krwi, wykonanie testu PAPP-A, określenie grubości przestrzeni kołnierzowej (NT) za pomocą USG. Poniższa tabela zawiera listę leków, których należy unikać we wczesnej ciąży ze względu na ich szkodliwy wpływ na płód.

Leki, których nie należy stosować we wczesnej ciąży

Narkotyk	Akcja
1. Leki o wysokim ryzyku rozwoju zaburzeń (znanych jako teratogenne) lub powodujących aborcję.
Warfaryna.
dietylostilbestrol.	Gruczolak pochwy i gruczolakorak u córek.
Androgeny.	Wirylizacja i liczne wrodzone wady rozwojowe.
Leki przeciwnowotworowe.	Liczne wady wrodzone.
Kortykosteroidy (wysokie dawki).	Rozszczep podniebienia.
Leki fibrynolityczne.	Oderwanie łożyska.
Tetracykliny.	Żółte przebarwienia zębów, spowolnienie wzrostu kości.
Walproinian.	Wada cewy nerwowej.
Analogi witaminy A.	Liczne wrodzone wady rozwojowe.
Octan cyproteronu.	Feminizacja płodu męskiego.
Dystygmina.	Zwiększony ton macicy.
Mizoprostol.	Zwiększony ton macicy.
2. Leki o wysokim prawdopodobieństwie rozwoju nieprawidłowości (ryzyko umiarkowanie rosnące).
Amiodaron.	Dna.
Chlorochina.	Głuchota (nie anulowana w ostrej malarii).
Lit.	Dna moczanowa, wady układu sercowo-naczyniowego.
Fenytoina.	Liczne wady wrodzone (nie anuluj, jeśli istnieją bezwzględne wskazania, kiedy konieczna jest kontrola napadów padaczki).
3. Inne leki, których należy unikać.
Antagoniści wapnia, gryzeofulwina, omeprazol, antybiotyki chinolonowe, ryfampicyna, spironolakton, żywe szczepionki itp.	Teoretyczne ryzyko z badań na zwierzętach i innych badań eksperymentalnych.

Stosowanie leków przeciwzakrzepowych w I trymestrze ciąży w 35% przypadków wiąże się z niekorzystnym przebiegiem ciąży i jest groźne dla rozwoju anomalii szkieletowych u płodu (zwłaszcza w rozwoju wewnątrzmacicznym). Stosowanie leków zawierających steroidowe hormony płciowe wiąże się ze zwiększonym ryzykiem urodzenia martwego dziecka, urodzenia płodu z patologią układu sercowo-naczyniowego (tetrada Fallota, transpozycja naczyniowa), spodziectwa i rozwoju nerwiaka niedojrzałego u dzieci w okresie dojrzewania. Stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych we wczesnej ciąży zwiększa 2,8-krotnie ryzyko wystąpienia nieprawidłowości chromosomowych oraz ryzyko urodzenia dzieci z zespołem Downa. Ryzyko rozwoju nerwiaka niedojrzałego u dzieci, zwłaszcza u mężczyzn, wzrasta 1,2 razy. Może wystąpić nieznaczne zwiększenie ryzyka poronienia w przypadku ciąż, które występują przy ciągłym stosowaniu doustnych środków antykoncepcyjnych.

Stosowanie witaminy A w krytycznych okresach rozwoju narządów i układów może prowadzić do powstania wielu wad rozwojowych u płodu. Żaden ze środków uspokajających ani nasennych nie jest całkowicie bezpieczny. Dlatego ich stosowanie, zwłaszcza w, powinno być zaniechane. W drugiej połowie ciąży stosowane środki z reguły nie powodują już dużych wad anatomicznych. Niektóre leki, chociaż nie są teratogenne, mogą jednak wywierać skutki uboczne na płód, gdy są przyjmowane. W ostatnich tygodniach ciąży lub w trakcie porodu leki wpływają głównie na funkcje poszczególnych narządów lub układów enzymatycznych noworodka, a w mniejszym stopniu na płód. Kwas acetylosalicylowy stosowany w dużych dawkach w ostatnich tygodniach ciąży może powodować żółtaczkę u płodu. Ponadto kwas acetylosalicylowy przyjmowany w ostatnim tygodniu przed porodem może powodować zaburzenia układu krzepnięcia krwi podczas porodu u matki i wywołać krwawienie u noworodka. Antybiotyki aminoglikozydowe mogą być stosowane w ciąży tylko ze wskazań bezwzględnych, ponieważ mają szkodliwy wpływ na aparat słuchowy i nerki płodu. Tetracykliny mogą powodować martwicę komórek wątroby u matki oraz upośledzenie rozwoju kości i zębów u płodu. Lewomycetyna (chloramfenikol) może powodować zapaść naczyń obwodowych u niemowlęcia, jeśli jest podawana w nieodpowiednich dawkach. Zespół siwych włosów obserwowany u noworodków po leczeniu matek chloramfenikolem sprawia, że jest to względne przeciwwskazanie do stosowania tego leku w późnej ciąży. Większość sulfonamidów należy całkowicie unikać na czas. Doustne leki przeciwzakrzepowe w drugiej połowie ciąży mogą również powodować małogłowie i krwawienie. Heparyna nie przenika przez łożysko i jest stosunkowo bezpieczna, chociaż czasami powoduje odwracalną osteoporozę i często demineralizację kości. Diuretyki tiazydowe (diuretyki) mogą powodować trombocytopenię u noworodków, prawdopodobnie z powodu bezpośredniego działania toksycznego na szpik kostny, i należy ich unikać w późnej ciąży. W tabeli przedstawiono leki, których nie należy stosować w drugiej połowie ciąży lub w niektórych przypadkach stosować z dużą ostrożnością.

Narkotyk	Ryzyko dla płodu lub noworodka
Aspiryna.	Kernicterus (również u matki).
Aminoglikozydy.
Aminoglikozydy.	Uszkodzenie VIII pary nerwów czaszkowych.
Tetracykliny.	Powolny wzrost kości, żółte zęby.
Lewomycetyna.	Zapaść naczyń obwodowych.
Sulfonamidy i nowobiocyna.	Kernicterusa.
Antykoagulanty.	Krwotok płodu lub małogłowie pozałożyskowe.
Diuretyki tiazydowe.	Małopłytkowość.
Benzodiazepiny.	„Zespół leniwego dziecka”.
Sulfonylomocznik.	Hipoglikemia.
Dizopiramid.	Przedwczesny poród.
Mizoprostol.	Przedwczesny poród.
Leki fibrynolityczne.	Krwawienie u płodu i matki.
Narkotyczne środki przeciwbólowe.	Depresja oddechowa, zespół odstawienia opiatów u noworodka.
Nitrofurantoina.	Hemoliza.
Niesteroidowe leki przeciwzapalne.	Zamknięcie przewodu tętniczego; późna długotrwała praca.
Leki przeciwtarczycowe.	Dna i niedoczynność tarczycy.
Rezerpina.	Bradykardia, hipotermia, przekrwienie błony śluzowej nosa z niewydolnością oddechową.

Przepisując i wybierając leczenie farmakologiczne w ciąży, należy brać pod uwagę nie tylko jego pozytywne aspekty, ale także ryzyko dla matki i płodu.

Niektóre leki mogą być stosowane w czasie ciąży. Przepisując kwas foliowy w ilości 400 mcg w pierwszym trymestrze ciąży, zmniejsza się ryzyko rozwoju wad cewy nerwowej u płodu. Zwykła dzienna dawka kwasu foliowego zapobiegająca anemii u kobiet w ciąży wynosi 500 mcg. Stosowanie preparatów multiwitaminowych przez 3 miesiące przed ciążą znacznie zmniejsza ryzyko urodzenia dzieci z patologią serca, naczyń krwionośnych i układu nerwowego (Materna, Elevit, Vitrum-prenatal, Gendevit). Jednak efekt teratogenny można zaobserwować nie tylko przy niedoborze, ale także przy nadmiarze witamin w organizmie. Tak więc nadmiar witaminy C może prowadzić do nieprawidłowości chromosomalnych. Duże dawki witaminy D mogą pomóc usunąć wapń z kości szkieletu płodu i zmniejszyć produkcję parathormonu. Dlatego przy braku jakichkolwiek chorób i powikłań w czasie ciąży, wyraźnie zbilansowane odżywianie matki jest wystarczające dla jej normalnego przebiegu, prawidłowego rozwoju i wzrostu płodu i nie ma potrzeby przepisywania kompleksów multiwitaminowych, zwłaszcza w ciąży . Bardziej korzystne jest spożywanie pokarmów bogatych w witaminy i minerały zgodnie ze zwiększonymi potrzebami organizmu.

W zapobieganiu i leczeniu niedokrwistości u kobiet w ciąży zwykle stosuje się leki zawierające żelazo i kwas foliowy (Fenuls, Sorbifer Durules, Ferrum Lek, Maltofer, Ferro-foilgamma). Głównym wymaganiem dla takich leków jest dostarczenie minimalnej dziennej dawki żelaza i kwasu foliowego (500 mcg). Nowoczesne hormonalne leki gestagenowe (Dyufaston, Utrozhestan) nie mają działania androgennego i anabolicznego, nie działają wirylizująco na płód. Powołanie terapii glikokortykosteroidami (metipred, deksametazon, prednizolon) bez wskazań na obecność chorób autoimmunologicznych tkanki łącznej u kobiety lub nie jest uzasadnione ze względu na duże ryzyko zahamowania czynności nadnerczy płodu, rozwoju osteoporozy i uogólnienia zakażenia. Stosowane są środki przeciwskurczowe (No-shpa, papaweryna). Preparaty magnezowe - Magne B6, Magnerot można stosować przez długi czas, aż do wyeliminowania groźby aborcji oraz przez całą ciążę w celu uzupełnienia niedoboru magnezu. Należy zachować ostrożność w przypadku niedociśnienia tętniczego - mimetyki (Partusisten, Ginipral, Salgim) przenikają do płodu i przyczyniają się do wzrostu poziomu glukozy, powodują tachykardię. Przy długotrwałym stosowaniu noworodki mają objawy podobne do fetopatii cukrzycowej. Najbezpieczniejszymi lekami przeciwwymiotnymi są Cerucal, Raglan. Ponieważ jednak nudności i wymioty są częstsze we wczesnej ciąży, ważne jest, aby ograniczyć stosowanie tych leków przeciwwymiotnych do minimum.

Stosowanie leków przeciwhistaminowych (Suprastin, Pipolfen, Cymetydyna, Ranitydyna, Tavegil) w pierwszym trymestrze ciąży z reguły nie wiąże się ze wzrostem ryzyka rozwoju wad wrodzonych u płodu. Leki zobojętniające sok żołądkowy (Almagel, Maalox) stosowane w II i III trymestrze ciąży również nie mają negatywnego wpływu na płód. Stosunkowo bezpiecznymi środkami przeczyszczającymi dla płodu są Bisakodyl, liście senesu. Nie zaleca się jednak częstego i systematycznego stosowania tych leków.

Stosowanie antybiotyków w ciąży powinno być uregulowane ścisłymi wskazaniami lekarskimi i prowadzone pod nadzorem lekarza. Względnie bezpieczne zarówno dla matki jak i płodu są: penicylina, ampicylina, amoksycylina, cefalosporyny (Cefazolina, Cefotaksym, Suprax), augmentyna, wilprofen, erytromycyna. Począwszy od miejscowego leczenia można stosować środki przeciwdrobnoustrojowe: terzhinan, Klion-D, miramistin, plivosept, klotrimazol. Rekombinowane preparaty interferonowe (KIPferon, Viferon) zaleca się stosować nie wcześniej niż z. W niektórych przypadkach konieczne staje się skorygowanie nadczynności tarczycy u matki. W takim przypadku można przepisać niskie dawki karbimazolu, metimazolu lub propylotiouracylu. Jednak takiemu leczeniu może towarzyszyć ryzyko niedoczynności tarczycy i dny moczanowej u płodu (10%). W przypadku niedoczynności tarczycy przepisać lewotyroksynę, jodek potasu. W przypadku cukrzycy insulinozależnej insulinę przepisuje się kobietom w ciąży po konsultacji ze specjalistą i pod kontrolą poziomu cukru we krwi. Heparyna i heparyny drobnocząsteczkowe (Fraxiparin) nie przenikają przez łożysko i nie wpływają niekorzystnie na płód. Długotrwałe (ponad 6 miesięcy) stosowanie heparyny w dawkach terapeutycznych w czasie ciąży predysponuje do odwracalnej osteoporozy i złamań. Fraksyparyna ma kilka zalet: brak powikłań krwotocznych u matki i noworodka oraz kliniczne objawy osteoporozy. nie są uważane za potencjalnie teratogenne dla płodu ludzkiego, jednak nie wyklucza się fetotoksycznego działania leków moczopędnych różnych grup chemicznych. Przy długotrwałym stosowaniu dużych dawek tiazydów przez kobiety w ciąży u noworodków może rozwinąć się hiponatremia i trombocytopatia. Pod wpływem kwasu etakrynowego u noworodka dochodzi do osłabienia i utraty słuchu. Furosemid nie ma negatywnego wpływu na płód. Leki obniżające ciśnienie krwi (leki hipotensyjne) mogą mieć niekorzystny wpływ na płód, zwiększając jego podatność na niedotlenienie. U noworodków matek, które przyjmowały leki przeciwnadciśnieniowe, ciśnienie krwi przez pewien czas jest nieco niższe niż u zdrowych dzieci.

Leczenie astmy oskrzelowej lekami β - adrenergicznymi (Salbutamol) w czasie ciąży nie jest przeciwwskazane. Nie udowodniono skutków ubocznych leków stosowanych obecnie w leczeniu ostrej astmy (w tym sterydów i kromolinu sodowego). W przypadkach, w których ciąża zachodzi po stymulacji owulacji klomifenem, wzrasta ryzyko nieprawidłowości chromosomalnych u płodu. Podczas stosowania leków przeciwalergicznych często odnotowuje się rozwój anomalii układu sercowo-naczyniowego i układu mięśniowo-szkieletowego u płodu.

Wpływ leków na płód i noworodka

(Praca pisemna).

1.Mechanizmy działania substancji leczniczych na płód

i noworodka 3

2. Leki a płód 6

3. Leki i karmienie piersią 12

4. Lista wykorzystanych źródeł 17

1.Mechanizmy działania leków na płód i noworodka

1.embriotyczny;

2.teratogenny;

3.fetotoksyczne.

1. prosta dyfuzja;

2. ułatwiona dyfuzja;

3.aktywny transport;

4. wejście przez pory membrany;

5.pinocytoza.

2. Leki i płód

A - leki, które były przyjmowane przez dużą liczbę kobiet w ciąży i kobiet w wieku rozrodczym bez jakichkolwiek dowodów ich wpływu na występowanie wad wrodzonych lub uszkadzania płodu.

D - leki, które powodują lub podejrzewają, że mogą powodować wrodzone anomalie lub nieodwracalne uszkodzenie płodu.

-ergotamina ( należy do grupy leków sporyszu) zwiększa ryzyko samoistnych poronień i objawów podrażnienia OUN, na co wskazuje N.P. Szabałow.

- progestyny może powodować pseudohermafrodytyzm u dziewcząt, przedwczesne dojrzewanie płciowe u chłopców i zespolenie lędźwiowo-krzyżowe u płodów obu płci.

Jeśli nie można uniknąć przyjmowania leku w czasie ciąży, należy jasno zrozumieć konsekwencje leczenia różnymi lekami.

Teratogenność. Embriotoksyczność.

Działanie teratogenne może występować w pierwszym trymestrze ciąży, czyli podczas organogenezy. W tym okresie niektóre leki mogą powodować wady rozwojowe, wady rozwojowe lub śmierć płodu. Efekt ten można zaobserwować nawet wtedy, gdy kobieta stosuje leki w dawkach terapeutycznych. Embriotoksyczność obserwuje się w drugim i trzecim trymestrze ciąży, gdy lek jest stosowany przez kobietę w ciąży w dużej (toksycznej) dawce. W takim przypadku śmierć lub zaburzenia metaboliczne płodu (zarodka) mogą rozwinąć się z opóźnieniem w jego rozwoju.

Podstawowa zasada farmakoterapii kobiet w ciąży: udowodniona skuteczność i udowodnione bezpieczeństwo leków dla płodu. Istnieją problemy z bazą dowodową dotyczącą bezpieczeństwa leków dla płodu:

· Prowadzenie kontrolowanych badań klinicznych leków jest trudne ze względów etycznych;

· Brak odpowiednich, ściśle kontrolowanych badań klinicznych skuteczności i bezpieczeństwa leków;

· Prowadzone badania mają charakter krótkoterminowy.

W Republice Białorusi nie opracowano kategorii ryzyka leków dla płodu, dlatego w praktyce stosuje się amerykańską klasyfikację kategorii ryzyka leków dla płodu. (FDA):

A- absolutnie nieszkodliwy dla płodu;

b- nie ma dowodów na ryzyko dla płodu;

C- nie można wykluczyć ryzyka dla płodu;

D- istnieją przekonujące dowody uszkodzenia płodu;

W celu zmniejszenia ryzyka wystąpienia skutków ubocznych należy wziąć pod uwagę:

1. Farmakologiczne działanie leku.

2. Wiek pacjenta. U osób starszych dawkę zmniejsza się o 30-50%, u dzieci dawkę ustala się na podstawie wagi, wieku.

3. Stan funkcjonalny narządów i układów biorących udział w biotransformacji leków.

4. Stan czynnościowy narządów wydalniczych. U pacjentów z ciężką przewlekłą niewydolnością nerek zmniejsza się wydalanie leków i ich metabolitów, upośledzone jest ich połączenie z białkami osocza krwi, co prowadzi do wzrostu stężenia substancji czynnych w osoczu krwi i prawdopodobieństwa wystąpienia działań niepożądanych.

5. Obecność chorób współistniejących. Powołanie, na przykład, NLPZ może spowodować zaostrzenie zapalenia żołądka, zapalenia żołądka i dwunastnicy, wrzód trawienny.

6. Styl życia (przy intensywnej aktywności fizycznej zwiększa się szybkość wydalania leków), charakter diety (u wegetarian zmniejsza się szybkość biotransformacji leków), złe nawyki (palenie przyspiesza metabolizm niektórych leków).

W Republice Białoruś istnieją dokumenty regulujące procedurę organizowania kontroli skutków ubocznych leków: Ustawa Republiki Białoruś nr 161-3 z dnia 20.06.2006 „O lekach”, Rozporządzenie Ministerstwa Zdrowia Republiki Białorusi nr 254 z 13.08.1999 „O zatwierdzeniu regulaminu przeprowadzania badań klinicznych funduszy leczniczych”, Rozporządzenie Ministerstwa Zdrowia Republiki Białoruś nr 52 z dnia 20.03.2008” W sprawie zatwierdzenia instrukcji dotyczących procedury przekazywania informacji o stwierdzonych działaniach niepożądanych produktów leczniczych oraz monitorowania działań niepożądanych produktów leczniczych”, Rozporządzenia Ministerstwa Zdrowia Republiki Białoruś nr 50 z dnia 05.07.2009 r.” W niektórych kwestiach badań klinicznych produktów leczniczych”, który zatwierdził Kodeks Praktyki „Dobra Praktyka Kliniczna”.

CHOROBY LECZNICZE NARZĄDÓW I UKŁADÓW

Lecznicze uszkodzenie wątroby. Wśród skutków ubocznych farmakoterapii niewielki odsetek stanowią uszkodzenia wątroby przez leki, ale z dużym prawdopodobieństwem niekorzystnego wyniku. Mechanizmy uszkadzania hepatocytów przez leki są różne, jednak w większości przypadków są to zmiany ostre z cytolizą i (lub) cholestazą. Jednocześnie istnieje duża grupa przewlekłych postaci uszkodzeń wątroby pochodzenia leczniczego, w tym marskości wątroby. W takich przypadkach marskość wątroby jest wynikiem zwyrodnienia tłuszczowego i przewlekłego zapalenia wątroby, które mogą być spowodowane przez metylodopę, nitrofurany, tetracykliny, amiodaron, walproinian i wiele innych leków. Liczba leków powodujących uszkodzenie wątroby w 1992 roku wynosiła ponad osiemset nazwisk.

Lecznicze uszkodzenie nerek. Nerki, ze względu na ich dużą rolę w eliminacji leków z organizmu, są również podatne na ich skutki uboczne. W przestrzeniach śródmiąższowych i limfatycznych nerek stężenie wielu leków przekracza ich zawartość w osoczu krwi. Intensywne krążenie krwi i udział nerek w biotransformacji leków stwarzają również warunki do przedłużonego kontaktu leków i ich metabolitów z tkankami nerek. Często przyczyną uszkodzenia nerek może być odpowiedź immunologiczna prowadząca do denaturacji struktur białkowych błony podstawnej. Niektóre leki (aminoglikozydy, cefalosporyny, cytostatyki) są aktywnymi inhibitorami złożonych układów enzymatycznych w nerkach, co może powodować poważne zaburzenia ich funkcji. W niektórych przypadkach dochodzi do odkładania się leków i ich metabolitów w strukturach nefronu - błony podstawnej, mezangii, śródmiąższu wokół naczyń. Złogi leków w miednicy mogą prowadzić do nefropatii lekowej, która najczęściej występuje podczas leczenia sulfonamidami, preparatami złota i niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi.

Objawy kliniczne większości nefropatii lekowych są podobne do objawów choroby nerek. Może to być kłębuszkowe zapalenie nerek, ostre śródmiąższowe zapalenie nerek, krystaluria moczanów, odmiedniczkowe zapalenie nerek (przy długotrwałym stosowaniu leków zawierających wapń).

Lecznicze zmiany płuc. Chociaż uważa się, że układ oddechowy jest odporny na niepożądane działanie leków, zmiany w płucach zdarzają się. Istnieje kilka rodzajów polekowych zmian w płucach: BA, zapalenie pęcherzyków płucnych, eozynofilia płucna, zespół niewydolności oddechowej.

Skurcz oskrzeli jest jedną z najczęstszych alergicznych reakcji na leki. Efekt bronchospastyczny wywierają beta-blokery, cholinomimetyki, sympatykolityki.

Przyczyną zapalenia pęcherzyków płucnych może być zarówno zwiększona wrażliwość na leki, jak i ich toksyczny wpływ na tkankę płucną. Leki o działaniu cytotoksycznym (metotreksat, azatiopryna, bleomycyna) często powodują zwłóknienie pęcherzyków płucnych. Patogenetycznie nie różni się od idiopatycznego zwłóknienia pęcherzyków płucnych.

Patogeneza fosfolipidozy płuc wywołanej przez amiodaron opiera się na ich zdolności amiodaronu do wiązania lipidów lizosomów makrofagów pęcherzykowych, co zaburza katabolizm ich fosfolipidów, które następnie odkładają się w pęcherzykach płucnych. Na tym tle może rozwinąć się zwłóknienie płuc. Podczas przyjmowania antybiotyków, sulfonamidów itp. mogą tworzyć się nacieki eozynofilowe w płucach. Niezwykle rzadkim uszkodzeniem płuc jest zespół niewydolności oddechowej, który może powodować kwas acetylosalicylowy, nitrofurany.

Zmiany lecznicze układu sercowo-naczyniowego. Wiele leków ma skutki uboczne na układ sercowo-naczyniowy, powodując arytmie i/lub zaburzenia przewodzenia, zaburzenia kurczliwości mięśnia sercowego oraz wzrost lub spadek ciśnienia krwi. Działania niepożądane są szczególnie wyraźne w przypadku choroby sercowo-naczyniowej i kombinacji leków. Niektóre leki (takie jak alkaloid sporyszu ergotamina) mogą powodować zwłóknienie zastawek serca.

Lecznicze zmiany naczyniowe często objawiają się zapaleniem żył, zapaleniem naczyń, stwardnieniem żył w wyniku nadreaktywności tkanki łącznej na wstrzyknięty lek.

Lecznicze zmiany skórne. Zmiany skórne mogą rozwijać się zarówno przy bezpośrednim zewnętrznym kontakcie z lekiem, jak i przy ogólnoustrojowym stosowaniu leków. Pojawiają się w postaci wysypki o innym charakterze: rumieniowej, pęcherzykowej, pęcherzowej, krostkowej, w postaci pokrzywki, plamicy, rumienia guzowatego. Większość z nich ma pochodzenie alergiczne, pojawiają się w 8-10 dniu leczenia, a następnie znikają bez śladu.

Erupcje krostkowe są wynikiem infekcji mieszków włosowych gruczołów potowych. Wysypki pęcherzykowe ze znacznym rozprzestrzenianiem się objawiają się erytrodermią. Częste wysypki pęcherzowe mogą prowadzić do zaburzeń hemodynamicznych i niedociśnienia. Ciężka postać wysiękowego rumienia wielopostaciowego (zespół Stevensa-Johnsona) kończy się zgonem u jednej trzeciej pacjentów.

Lecznicze zmiany tkanki łącznej, kostnej i mięśniowej. Zmiany zanikowe w tkance łącznej zachodzą pod wpływem glikokortykosteroidów w wyniku zahamowania aktywności fibroblastów, zmniejszenia syntezy włókien tkanki łącznej i głównej substancji tkanki łącznej. W tym przypadku na tułowiu tworzą się rozstępy, pogarsza się gojenie ran. Wręcz przeciwnie, w wyniku proliferacji tkanki łącznej w różnych narządach i częściach ciała - śródpiersiu, płucach, wsierdziu i osierdziu - może rozwinąć się zwłóknienie. Rozwój zwłóknienia opisano w leczeniu blokerów zwojów, b-blokerów.

Leczniczy toczeń rumieniowaty układowy może być wywołany przez nowokainamid, chlorpromazynę, D-penicylaminę, metylodopę, leki przeciwdrgawkowe. Po odstawieniu leków objawy mogą przynajmniej częściowo cofnąć się.

Skutkami ubocznymi wielu leków są bóle stawów i zapalenie stawów, które opierają się na reakcjach alergicznych.

Uszkodzenia lecznicze kości obserwuje się najczęściej w postaci osteoporozy, osteomalacji i krzywicy. Osteoporoza rozwija się przy długotrwałym leczeniu glikokortykosteroidami, rzadko heparyną. Osteomalacja i krzywica są wynikiem zmniejszenia mineralizacji kości z powodu braku witaminy D. Za rozpad witaminy D może odpowiadać fenobarbital, fenytoina. Glikokortykosteroidy hamują wchłanianie witaminy D.

Reakcją niepożądaną występującą w przypadku wielu leków jest osłabienie mięśni. Osłabienie mięśni może być spowodowane miopatią, która polega na uszkodzeniu miocytów lub myasthenia gravis, która jest naruszeniem transmisji pobudzenia w synapsach nerwowo-mięśniowych. W praktyce terapeutycznej miastenii można spodziewać się podczas leczenia aminoglikozydami, tetracyklinami, makrolidami, chlorochiną, chinidyną, beta-blokerami. Klęska samych komórek mięśniowych może być wynikiem rabdomiolizy, miopatii martwiczej, atrofii włókien mięśniowych. Istnieje również wakuolizująca lub hipokaliemiczna postać miopatii, która może rozwinąć się w wyniku intensywnej terapii lekami moczopędnymi lub przeczyszczającymi.

Rabdomioliza jest niezwykle rzadkim, ale często śmiertelnym powikłaniem terapii lekowej cytostatykami i statynami. Rabdomioliza charakteryzuje się obrzękiem dużych mięśni proksymalnych z przejściem w porażenie wiotkie, rozwojem zwłóknienia i zagęszczeniem z przykurczem. Miopatię martwiczą można uznać za łagodną formę rabdomiolizy wywołaną przez te same leki. Ponadto miopatię martwiczą mogą wywołać winkrystyna, klofibrat, beta-blokery.

Lecznicze zapalenie wielomięśniowe jest zwykle jednym z objawów tocznia rumieniowatego leczniczego.

Zmiany dotyczące tkanki łącznej, mięśni, skóry i kości obejmują algodystrofię – zmiany troficzne w kościach, mięśniach, stawach i skórze, którym towarzyszy silny ból. Klinicznie algodystrofia może objawiać się zespołem barkowo-łopatkowym z powodu zwłóknienia tkanek torebek kończyn górnych. To powikłanie można czasem zaobserwować podczas leczenia fenobarbitalem.

Lecznicze zmiany hematopoezy. Zmiany we krwi należą do najczęstszych działań niepożądanych. Ich rozwój opisano przy użyciu ponad tysiąca leków. Największe znaczenie kliniczne mają małopłytkowość, granulocytopenia, niedokrwistość aplastyczna i hemolityczna.

Małopłytkowość najczęściej powodowane przez cytostatyki, preparaty złota, penicyliny, cefalosporyny, tetracykliny, furosemid, chinidynę. Jej rozwój jest konsekwencją toksycznej supresji megakariocytów w szpiku kostnym.

Granulocytopenia- rzadkie, ale bardzo niebezpieczne powikłanie leczenia farmakologicznego, czasami prowadzące do agranulocytozy, od której śmiertelność sięga 50%. Granulocytopenię często wywołują analgin, fenacetyna, rzadziej fenylobutazon, indometacyna i inne niesteroidowe leki przeciwzapalne.

Do najniebezpieczniejszych leków powodujących niedokrwistość aplastyczną należą chloramfenikol, leki sulfonamidowe, preparaty złota, butadion. Zazwyczaj niedokrwistość aplastyczna jest reakcją idiosynkratyczną.

Niedokrwistość hemolityczna rozwija się w wyniku powstawania w procesie farmakoterapii przeciwciał reagujących z antygenami erytrocytów. Indukcję powstawania przeciwciał przeciwko erytrocytom mogą powodować penicyliny, cefalosporyny, insulina, lewodopa, chinidyna.

Niedokrwistość hemolityczna może również rozwinąć się z niedoborem erytrocytów enzymu dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej. W takich przypadkach czerwone krwinki nie są chronione przed działaniem utleniaczy. W rezultacie podczas leczenia lekami o właściwościach utleniających rozwija się idiosynkrazja, aw rezultacie niedokrwistość hemolityczna. Ten mechanizm niedokrwistości hemolitycznej obserwuje się podczas leczenia sulfonamidami, nitrofuranami, chlorochiną, prymachiną, fenacetyną, kwasem acetylosalicylowym i innymi środkami przeciwgorączkowymi, kwasem askorbinowym.

Nie da się uniknąć wystąpienia skutków ubocznych przy stosowaniu nowoczesnych leków. Niemniej jednak w miarę możliwości należy zapobiegać niepożądanym reakcjom ubocznym, co można ułatwić, przestrzegając następujących zaleceń:

Nigdy nie używaj leków bez wyraźnych wskazań do ich powołania; stosowanie leków u kobiet w ciąży jest wskazane tylko wtedy, gdy istnieje pilna potrzeba przepisanych leków;

Przepisując konkretny lek, należy wyjaśnić, jakie inne leki, w tym samoleczenie, zioła, suplementy diety, przyjmuje pacjent; musisz o tym wiedzieć, ponieważ ich interakcja jest możliwa, co prowadzi do niepożądanych konsekwencji;

Reakcje alergiczne i idiosynkratyczne są częstymi działaniami niepożądanymi leków, dlatego konieczne jest sprawdzenie z pacjentami, czy w przeszłości wystąpiły u nich podobne reakcje;

Należy zwrócić uwagę na wiek pacjenta, na obecność chorób wątroby i nerek, gdyż w tych warunkach metabolizm i wydalanie leków z organizmu może ulec zmianie, co z kolei prowadzi do konieczności doboru dawki narkotyk; należy również pamiętać, że za zmienność biotransformacji leków mogą odpowiadać również czynniki genetyczne;

Jeśli to możliwe, należy unikać jednoczesnego podawania kilku leków; w razie potrzeby ogranicz liczbę stosowanych leków do niezbędnego minimum (nie więcej niż 3 w warunkach ambulatoryjnych);

Pacjenci, zwłaszcza osoby starsze, powinni być jasno pouczeni, jak przyjmować leki i być zorientowani na ścisłe przestrzeganie instrukcji stosowania leków;

Pacjenta należy ostrzec o możliwości wystąpienia poważnych działań niepożądanych, o których informacje znajdują się w instrukcjach stosowania leków;

Przepisując nowe leki, pacjenci muszą zwracać szczególną uwagę na prawdopodobne i nieoczekiwane działania niepożądane.

LITERATURA

1. Vdovichenko V.P. Farmakologia i farmakoterapia // Mińsk, 2006.

2. Khapalyuk A.V. Ogólne zagadnienia farmakologii klinicznej i medycyny opartej na dowodach // Mińsk, 2003.

3. Khapalyuk A.V. Wartość paradygmatu medycyny opartej na dowodach w praktyce lekarza XXI w. // Recepta - 2003. - №1.

4. Chuchalin A.G., Tsoi A.N., Arkhipov V.V. Diagnostyka i leczenie zapalenia płuc z punktu widzenia medycyny.