Анемии у недоношенных детей. Краткий план диспансерного наблюдения детей с ЖДА. Новорожденных модб ткач н.н
Принято различать раннюю анемию недоношенных, появляющуюся в первые 2 мес. жизни, и позднюю, возникающую после 3-месячного возраста, в том числе и во втором полугодии жизни.
Ранняя анемия недоношенных развивается к концу 1-го месяца жизни, достигает максимальной выраженности к 2 месяцу и затем, постепенно уменьшаясь, исчезает.
Этиология и патогенез ранней анемии недоношенных сложны и во многом не ясны. Согласно данным Г.Ф. Султановой (1978), частота токсикозов беременных не отражается на частоте анемии недоношенных детей. Однако большинство авторов указывают на развитие анемии лишь у детей с неблагоприятным течением антенатального периода (поздние длительные токсикозы беременных, обострение хронических очагов инфекции у матери в период беременности и др.).
В развитии ранней анемии имеют значение укороченная длительность жизни плацентарных эритроцитов, сниженная осмотическая и механическая устойчивость эритроцитов, особенность их ферментного спектра.
Причиной развития ранней анемии недоношенных у некоторых детей может быть недостаточность фолиевой кислоты, запасы которой у недоношенного новорожденного очень малы. Потребность же в ней у быстро растущего недоношенного ребенка велика.
^ Клиническая картина ранней анемии недоношенных характеризуется некоторой бледностью кожных покровов и слизистых оболочек. При снижении концентрации гемоглобина ниже 90 г/л бледность нарастает, несколько снижаются двигательная активность и активность при сосании, иногда появляется систолический шум на верхушке сердца. Однако дети продолжают все еще хорошо прибавлять в массе. Содержание гемоглобина и число эритроцитов уменьшается, имеется тенденция к уменьшению среднего диаметра эритроцитов и к гипохромии со снижением среднего содержания гемоглобина в одном эритроците. Гематокритный показатель уменьшается, число ретикулоцитов в периферической крови увеличивается, концентрация сывороточного железа снижается.
^ Течение ранней анемии у большинства недоношенных детей благоприятное.
Лечение проводится в соответствии с принципами терапии ЖДА у детей. Назначают препараты железа в суточной дозе, соответствующей 60-90 мг элементарного железа. Показаны витамины, микроэлементы.
Поздняя анемия недоношенных развивается у детей старше 3 месяцев жизни. Она характеризуется всеми признаками дефицита железа.
^ Этиология и патогенез . Развитие поздней анемии недоношенных связано с высокой потребностью в железе у недоношенных, которая не покрывается поступлением его извне. Увеличенное всасывание железа в ЖКТ не компенсирует потребности в нем, развивается дефицит железа в организме, на фоне которого возникает анемия.
Клиника. Постепенно развивается бледность кожи и слизистых оболочек, которая по мере прогрессирования анемии усиливается. Нарастают слабость, вялость, снижается аппетит. Анемическая гипоксия ведет к функциональным изменениям внутренних органов, что проявляется приглушением сердечных тонов, систолическим шумом, тахикардией. Снижается содержание гемоглобина, возникает гипохромия, о чем свидетельствуют цветной показатель (менее 0,8). Постепенно уменьшаются средний диаметр эритроцитов и гематокритная величина, увеличивается ретикулоцитоз в периферической крови. В мазке крови определяются микроцитоз, анизоцитоз, полихромазия.
Лечение поздней анемии недоношенных строится по принципу лечения железодефицитной анемии у детей раннего возраста. Имеет огромное значение правильная организация выхаживания (прогулки и сон на свежем воздухе, рациональное питание, массаж и гимнастика, профилактика интеркуррентных заболеваний и т.п.). Назначаются препараты железа, витамины, микроэлементы. Внутривенное введение железа недоношенным детям не показано из-за возможного отравления, вероятность которого не исключена в связи с низкой концентрацией у них трансферрина.
Переливания крови для лечения поздней анемии недоношенных применяют лишь в исключительных случаях (тяжелая анемия, острая большая кровопотеря, тяжелое состояние из-за присоединения инфекции).
Краткий план диспансерного наблюдения детей с ЖДА
Длительность диспансерного наблюдения 1 год.
Осмотр педиатром ежемесячно первые 3 месяца после нормализации Hb, затем ежеквартально.
Консультация гематолога и других врачей-специалистов по показаниям.
Лабораторные исследования:
общий анализ крови 1 раз в месяц – первые 3 месяца, далее 1 раз в 3 месяца;
общий анализ мочи 1-2 раза в год;
анализ крови на сывороточное железо – по показаниям.
Лечебно - профилактические и оздоровительные мероприятия:
Рациональный режим с возрастными особенностями физического воспитания и достаточным пребыванием на свежем воздухе.
Сбалансированное питание.
Ферротерапия.
Недоношенным детям, детям от многоплодной беременности с 3 месяца жизни до конца первого полугодия рекомендуется профилактический прием препаратов железа в дозе, равной 1/3 – 1/2 от суточной терапевтической.
Витамины В 1, В 2 , В 6, С в возрастных физиологических дозах по 2-3 недели 2 раза в год.
Профилактические прививки разрешены при уровне Hb не менее 100 г/л при дефицитных анемиях легкой степени, в остальных случаях прививки проводятся после нормализации Hb.
У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА
Хронические расстройства питания у детей раннего возраста, согласно классификации Г.А. Зайцевой и Л.А. Строгановой (1981, 1984 гг.), представлены гипотрофией (отставание массы тела от роста), гипостатурой (равномерное отставание в массе и росте) и паратрофией (избыток массы).
Наиболее актуальными и сложными для ведения на педиатрическом участке являются дети с дефицитом массы. В связи с этим мы остановимся на проблеме наблюдения и лечения детей с гипотрофией и гипостатурой.
Гипотрофия (ГТ) (Е40-Е46) - многофакторное заболевание, характеризующееся массы тела по отношению к длине и связанное с недостаточным поступлением питательных веществ, нарушением их всасывания и утилизации.
По времени возникновения различают пренатальные (внутриутробные) и постнатальные (внутриутробные) формы гипотрофии.
Установление ведущего этиологического фактора развития ГТ чрезвычайно важно для организации профилактических и лечебных мероприятий. Так, наиболее частыми причинами внутриутробной ГТ являются несбалансированное или недостаточное питание беременной, конституциональные особенности матери, юный или “пожилой” возраст роженицы, все соматические заболевания и осложненное течение беременности, приводящее к развитию хронической фетоплацентарной недостаточности и внутриутробной гипоксии, профессиональные и бытовые вредности, стрессовые ситуации, прием лекарственных препаратов, патология плаценты и пуповины, внутриутробные инфекции.
Постнатальная ГТ развивается под воздействием как экзогенных, так и эндогенных причин, чем и обусловлено соответствующее разделение форм постнатальной ГТ. К экзогенным причинам относятся качественные и количественные дефекты вскармливания, перенесенные инфекционные заболевания, особенно кишечника, токсические воздействия, нарушения ухода за ребенком. Эндогенные причины включают в себя врожденные пороки развития органов и систем (например, врожденный порок сердца, аномалии пищеварительной системы, нервной системы), наследственные аномалии обмена веществ, синдром мальабсорбции, иммунодефицитные состояния, эндокринопатии, хромосомные заболевания.
Основные диагностические критерии гипотрофии:
последовательное исчезновение или уменьшение подкожно-жирового слоя на животе, груди, конечностях, лице;
дефицит массы тела, а в тяжелых случаях отставание в росте;
снижение тургора тканей;
уменьшение толерантности к пище, проявляющееся снижением аппетита, срыгиванием, рвотами, диспептическим стулом;
снижение резистентности к воздействию инфекционных и других агентов;
признаки полигиповитаминоза;
катаболическая направленность обменных процессов.
Лабораторное обследование больного с ГТ на педиатрическом участке включает общий анализ крови, мочи, копрограмма, посев кала, исследование биоценоза кишечника; в условиях стационара к этим методам добавляются определение глюкозы крови, протеинограмма, ионограмма, мочевина, КОС, иммунограмма и ряд инструментальных методов для исключения эндогенных факторов гипотрофии (например, ЭКГ, ЭхоКС - для диагностики ВПС, рентгенография сердца, фиброгастроскопия, рентгенография пищеварительной системы - для диагностики аномалий пищеварительной системы и т.д.)
Лечениегипотрофии I ст. осуществляется в амбулаторных условиях. Тяжелая степень ГТ (I, II ст.), наличие других соматических заболеваний, неблагоприятные социально-бытовые условия служат показаниями для госпитализации больного.
Лечение больного ГТ должно быть комплексным и включать в себя устранение причин гипотрофии или их коррекцию, диетотерапию, организацию рационального режима дня и ухода, выявление и лечение хронических очагов инфекции и сопутствующих заболеваний. Медикаментозная терапия строится с учетом основных звеньев патогенеза, а именно:
учитывается сниженная ферментативная активность всех желез ЖКТ;
по мере прогрессирования заболевания происходят дисфункции подкорковых образований ЦНС;
развивается полигиповитаминоз;
обменные процессы имеют катаболическую направленность, что ведет к развитию метаболического ацидоза;
нарушается водно-электролитный обмен с развитием обезвоживания, гипонатриемии, гипокалиемии, гипокальциемии;
возникают дистрофические изменения со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной, мочевыделительной систем, печени, желез внутренней секреции.
Основой успешного лечения ГТ является диетотерапия.
При ГТ I ст. толерантность к пище достаточно высокая, дети хорошо переносят пищевые нагрузки. Для обеспечения высоких потребностей в пищевых ингредиентах белки назначаются из расчета 4-4,5 г/кг, жиры - 6-6,5 г/кг/сут, углеводы - 14-16 г/кг/сут, калории - 140-160 ккал/кг/сут. Расчет всех нутриентов проводится на фактическую массу тела, что значительно облегчает математические вычисления.
Объем питания так же рассчитывается на фактическую массу, число кормлений не меняется, дотация нутриентов обеспечивается назначением творога, кефира, белкового и жирового энпитов, сахарного сиропа.
Медикаментозная терапия при ГТ I ст. ограничивается назначением ферментов и витаминов внутрь для улучшения переваривания и усвоения пищи.
В лечении ГТ II-III ст. выделяют 2 периода:
I - этап выяснения толерантности к пище (фаза минимального питания, предрепарационный);
II - этап усиленного питания (фаза оптимального питания, репарационный).
Потребности в белках, жирах, углеводах, калориях при ГТ (Н.И. Александрова и соавт., 1990) представлены в таблице.
Расчет ведется на фактическую массу тела.
Основная цель этапа минимального питания - выведение из организма веществ, накопившихся в результате преобладания катаболических процессов адаптации больного к постепенно возрастающим пищевым нагрузкам, восстановление активности пищеварительных ферментов и, как следствие вышеизложенного - восстановление толерантности к пище.
Продолжительность этапа минимального питания при ГТ II ст. - 5-7 дней, при ГТ III ст. - до 14 дней. Используется принцип омолаживания диеты, т.е. увеличивается частота кормлений (при ГТ II ст. - через 3 часа, при ГТ III ст. - через 2-2,5 часа), уменьшается суточный объем энтерального питания (при ГТ II ст. - до 2/3 от возрастной нормы, при ГТ III ст. - до 1/3 от возрастной нормы).
Предпочтительным на I этапе является использование грудного молока или адаптированных молочных смесей, желательно кисломолочных.
Недостающий объем жидкости восполняется путем парентерального питания с использованием растворов аминокислот (“Левамин”, “Альвезин”, “Вамин”), жировых эмульсий (“Интралипид”, “Липофундин”) и растворов 10% глюкозы. Проведение частичного парентерального питания осуществляется в условиях стационара, требует тщательного биохимического контроля и проведения профилактики осложнений (метаболических, септических, технических). Показаниями для назначения частичного парентерального питания являются гипотрофия II-III ст., преимущественно эндогенного генеза, при прогрессирующем течении заболевания у детей с резко сниженной толерантностью к пище.
В других случаях дефицит жидкости восполняется путем энтерального введения растворов типа регидрон, глюкосолан.
Ежедневно объем энтерально вводимых нутриентов увеличивается. После того, как ребенок начинает справляться с долженствующим объемом питания, восстанавливается активность ферментов ЖКТ, улучшается эмоциональный тонус, купирован диспептический синдром, нормализована копрограмма, переходят ко II этапу - усиленного питания.
Постепенно низкокалорийные смеси заменяют смесями, содержащими достаточное количество белка и жира (“Детолакт”, “Энфамил”, “Семилак” и др.).
Необходимое количество углеводов обеспечивается введением соков, фруктовых пюре, блюд прикорма. Биологически ценными добавками к пюре, каше, являются яичный желток, растительное и сливочное масло, сливки, а позже, с учетом возраста ребенка - печень, мясной фарш. Вводить прикорм можно только при положительной динамике массы тела. Сроки введения могут быть смещены на 2-3 недели раньше традиционных, каждый новый вид пищи вводится под контролем копрограммы. Контроль за диетотерапией и ее коррекция осуществляется путем расчета питания 1 раз в 7-10 дней и копрограммы.
На этапе усиленного питания увеличение квоты белка достигается назначением творога, кефира, белкового энпита. Для увеличения жировой нагрузки используется жировой энпит, 10% сливки, масло, коррекция содержания углеводов - за счет сахарного сиропа.
Медикаментозная терапия ГТ зависит от этапа лечения.
На 1-ом (этапе минимального питания) используется ферментотерапия. Предпочтительнее использование следующих лекарственных препаратов: панкреатин 0,1 х 3 р., абомин 0,05 х 3 р., ораза 1/2-1 ч.л., гранул креона 1 капс./сут - в течение 1 мес. Применение таких препаратов как фестал, дигестал, панзинорм ограничено в связи с недопустимым дроблением таблетки в виду неравномерного распределения гранул в ней, а также в связи с содержанием желчных кислот и гемицеллюлозы в этих лекарственных препаратах.
Витаминотерапия при лечении гипотрофии используется с заместительной и стимулирующей целями. В первые дни лечения витамины вводятся парентерально, затем перорально. Используются следующие лекарственные препараты курсом от 2 недель до 1 мес.:
аскорбиновая кислота 0,05 - 0,1/сут.;
вит. В 1 0,0025 - 0,005 / сут.;
вит. В 6 0,001 - 0,003 / сут.;
вит. А 3,44% масляный раствор - 1 кап. через день;
вит. В 5 0,005- 0,01 / сут.;
вит. В 15 0,05 / сут., разделив на 3 приема;
никотинамид 0,005 - 0,01 х 2-3 р.
На II-ом этапе показана и стимулирующая терапия: апилак по 2,5-5 мг в свечах х 1 раз в день № 14; дибазол 0,5 мг/год жизни х 3 раз в день; используются растительные адаптагены - настойки и отвары элеутерококка, женьшеня, аралии, заманихи, левзеи (в разовой дозе 1 кап./ год жизни 2 раза в день).
Для нормализации микробиоценоза кишечника в зависимости от выявленных нарушений используют специфические фаги (коли-протейный, антистафиллококковый, пиофаг, бактериофаг-интести). Эффективными являются биопрепараты (бифидум-бактерин, лактобактерин, аципол, бифацид, хилак).
С целью улучшения функционального состояния печени используются гепатопротекторы - эссенциале, легалон, карсил, липоевая кислота, метионин, липамид.
Назначение анаболических стероидов должно проводиться по индивидуальным показаниям при резистентной к терапии форме ГТ, под контролем гормонального профиля крови. Используются нерабол 0,1 - 0,3 мг/кг.сут., ретаболил 1 мг/кг х 1 р в 2-3 недели, тиреоидин 0,01 - 0,03 х 2 р. в сутки.
Прогноз успеха лечения ГТ во многом определяется ее причиной и возможностями ее устранения (например, радикальная коррекция врожденного порока сердца). Ориентировочные сроки выведения из состояния ГТ можно рассчитать, исходя из того, что при правильно организованном лечении ребенок ежемесячно дает прибавку в массе, на 200-300 г превышающую возрастную.
Профилактика гипотрофии осуществляется, начиная с антенатального периода совместно с акушерами-гинекологами. Основные направления этой работы:
рациональное питание беременной (разгрузочные дни абсолютно противопоказаны);
лечение соматических и урогенитальных заболеваний;
исключение профессиональных вредностей, стрессовых ситуаций, вредных привычек;
лечение и предупреждение осложненного течения беременности и родов.
Постнатальная профилактика предусматривает:
естественное вскармливание со своевременной его коррекцией;
рациональное смешанное и искусственное вскармливание;
оптимальное питание кормящей матери;
полноценный уход за ребенком;
профилактика и лечение заболеваний ЖКТ.
^ Краткий план диспансерного наблюдения детей,
перенесших гипотрофию
Длительность диспансерного наблюдения составляет 1 год
Кратность осмотра педиатром с обязательным взвешиванием не реже 1 раза в 2 недели.
Консультации невропатолога, окулиста, а в ряде случаев и эндокринолога – по показаниям.
Лабораторное обследование:
общие анализы крови, мочи - 1 раз в 3 месяца на первом году жизни и при сохраняющемся риске гипотрофии на 2-м году жизни;
копрограмма – по показаниям.
Контроль нервно-психического развития ребенка.
Профилактические и лечебно-оздоровительные мероприятия:
Оптимальное питание кормящей матери.
Максимальное сохранение естественного вскармливания. При необходимости проведение контрольного кормления не менее 3-х раз в течение дня в домашних условиях при наличии весов.
Рациональное смешанное и искусственное вскармливание с использованием адаптированных смесей, расчет питания и его коррекция 1 раз месяц в период диспансерного наблюдения.
Своевременное введение прикормов.
Проведение круглогодичной специфической и неспецифической профилактики рахита.
Медикаментозная терапия по показаниям в зависимости от клинической формы гипотрофии (биопрепараты, витамины, ферменты, гепатопротекторы, стимулирующая терапия).
Профилактические прививки разрешаются при стойких прибавках массы тела.
^ АНОМАЛИИ КОНСТИТУЦИИ
Особое место в патологии детей, особенно раннего возраста, занимают аномалии конституции.
Аномалия конституции - это состояние организма, которое характеризуется особой приспособляемостью организма к условиям внешней среды, своеобразной реактивностью, предрасположенностью к ряду заболеваний и к своеобразному течению патологических процессов.
В настоящее время мы отождествляем понятие аномалия конституции и диатез. Хотя Сперанский указывал на то, что диатез, как понятие, гораздо уже, и понимал под ним только предрасположенность к определенным заболеваниям.
Учение о конституциях и их аномалиях эволюционировало. И хотя разными авторами выделяется около 17 видов диатезов, более изученными являются: эксудативно-катаральный диатез, лимфатико-гипопластический, нервно-артритический, аллергический, геморрагический.
Необходимо подчеркнуть, что т.к. аномалии конституции болезнями в прямом смысле не являются, то в международной классификации болезней таких понятий нет. Однако в определенных условиях диатез трансформируются в совершенно определенные нозологические формы.
^ ЭКССУДАТИВНО-КАТАРАЛЬНЫЙ ДИАТЕЗ
ЭКД - совокупность врожденных и приобретенных особенностей организма, характеризующаяся ненормальной реакцией на действие как обычных, так и патогенных раздражителей: склонность к развитию воспалительных процессов кожи и слизистых оболочек, снижение общей иммунореактивности, нарушение нейроэндокринной адаптации и обмена веществ. Характерны частые аллергические реакции, полиморфные высыпания. Частота встречаемости 30 – 75%.
Этиология . Ведущая роль в этиологии и патогенезе ЭКД играет аллергия. Сенсибилизация ребенка идет в основном пищевым путем.
Чаще всего в качестве аллергенов выступают белки и их соединения с углеводами (гликопротеиды) и жирами (липопротеиды). Это вещества, добавляемые к пище для улучшения ее органолептических свойств: красители, ароматические добавки (салицилаты, ментол), эмульгаторы, консерванты (двуокись серы, бензоат натрия), ферменты, синтезированные грибами, плесень. А также удобрения и пестициды в овощах, фруктах, злаках, продукты миграции из полимерных и металлических упаковок (никель)
К облигатным аллергенам относится молоко, мясо, рыба, шоколад, орехи, цитрусовые, клубника, мед.
Факультативными аллергенами являются вещества, содержащие эндогенный гистамин: кислая капуста, шпинат, сыры, щавель, свиная печень, сосиски, колбаса, ветчина, томаты, соевые бобы, клубника, лесные орехи, и либераторы гистамина, которые освобождают гистамин путем активации системы комплемента: алкоголь, копчености, рыба, маринованная сельдь, малина, яйца, грибы, пряности, томаты, цитрусовые, банан, пивные дрожжи, кофе, клубника, земляника.
Недоношенными считают детей, родившихся в период с 22-й по 37-ю неделю гестации с массой тела менее 2500-2700 г и длиной тела менее 45-47 см. Наиболее устойчивый показатель - срок гестации.
Плод жизнеспособен (по определению ВОЗ) при массе тела 500 г и выше, длине тела 25 см и более и при сроке гестации более 22 нед. Национальная статистика России по невынашиванию (самопроизвольное прерывание беременности при сроке менее 37 полных недель) полностью учитывает эти рекомендации. Статистика по недонашиванию (самопроизвольное или индуцированное прерывание беременности со сроков, когда плод считают жизнеспособным) среди рождён- ных живыми учитывает только детей с 28-й недели гестации массой 1000 г и выше и длиной тела 35 см и более. Из родившихся живыми с массой тела 500-999 г подлежат регистрации новорождённые, которые прожили 7 сут после рождения.
Количество недоношенных детей в разных странах составляет от 3 до 17%, в России - 3-7%. Среди преждевременно родившихся детей наблюдают самую высокую заболеваемость и смертность. На их долю в нашей стране приходится около 75% младенческой смертности; в наиболее экономически развитых странах - 100%.
ПРИЧИНЫ ПРЕЖДЕВРЕМЕННОГО РОЖДЕНИЯ ДЕТЕЙ Основные причины преждевременного рождения детей следующие.
Социально-биологические факторы.
Слишком молодой или слишком пожилой возраст родителей. Если пожилой возраст оказывает отрицательное влияние на вы- нашивание в силу биологических изменений в стареющем организме, то рождение недоношенных детей у юных матерей обусловлено незапланированными беременностями.
На невынашивание оказывают влияние низкий уровень образования родителей и связанные с этим нездоровый образ жизни во время беременности и непонимание важности постоянного
медицинского наблюдения. Среди детей, рождённых женщинами, не наблюдавшимися в течение всей беременности в женской консультации, уровень перинатальной смертности выше в 5 раз.
Большую роль в невынашивании играют профессиональные вредности, вредные привычки, тяжёлый физический труд. Отрицательное влияние на здоровье ребёнка оказывает курение не только матери, но и отца. Тяжёлые пороки развития у детей от мужчин, курящих в течение многих лет и/или выкуривающих большое количество сигарет, возникают в 2 раза чаще, чем у детей от некурящих отцов.
Даже при желанной беременности риск невынашивания у одиноких женщин выше, чем у женщин, состоящих в браке, что обусловлено социально-бытовыми и психоэмоциональными факторами.
Предшествующие аборты. Полная ликвидация абортов с применением эффективной контрацепции может снизить частоту преждевременных родов на 1/3.
Непродолжительные интервалы между родами (менее 2 лет) могут быть причиной преждевременного родоразрешения.
Заболевания матери.
Патологическое течение беременности.
СТЕПЕНИ НЕДОНОШЕННОСТИ
Выделяют четыре степени недоношенности (табл. 4-1).
Таблица 4-1. Степени недоношенности
В настоящее время в диагнозе обычно указывают не степень недоношенности, а срок гестации в неделях (более точный показатель).
ПРИЗНАКИ НЕДОНОШЕННОСТИ Клинические признаки
Внешний вид недоношенного ребёнка зависит от степени недоношенности.
Глубоко недоношенный ребёнок (масса тела менее 1500 г) имеет тонкую морщинистую кожу тёмно-красного цвета, обильно покрытую сыровидной смазкой и пушком (lanugo). Простая эритема
держится до 2-3 нед. Подкожножировой слой не выражен, соски и околососковые кружки грудных желёз едва заметны; ушные ракови- ны плоские, бесформенные, мягкие, прижатые к голове; ногти тонкие и не всегда доходят до края ногтевого ложа; пупок расположен в нижней трети живота. Голова относительно большая и составляет 1/3 от длины тела; конечности короткие. Швы черепа и роднички (большой и малый) открыты. Кости черепа тонкие. У девочек по- ловая щель зияет в результате недоразвития больших половых губ, клитор выступает; у мальчиков яички не опущены в мошонку.
У более зрелых недоношенных внешний облик иной. Кожа розового цвета, нет пушка на лице (при рождении на 33-й нед гестации), а позже и на туловище. Пупок расположен несколько выше над лоном, голова составляет примерно 1/4 часть длины тела. У детей, рождённых на сроке более 34 нед гестации, появляются первые изгибы на ушных раковинах, более заметны соски и околососковые кружки, у мальчиков яички находятся у входа в мошонку, у девочек половая щель почти закрыта.
Для недоношенных характерны мышечная гипотония, снижение физиологических рефлексов, двигательной активности, нарушение терморегуляции, слабый крик. Глубоко недоношенный ребёнок (менее 30 нед гестации) лежит с вытянутыми руками и ногами; сосательный, глотательный и другие рефлексы у него отсутствуют или слабо выражены. Температура тела непостоянная (может снижаться до 32- 34 ?C и легко повышается). При рождении после 30-й недели гестации у недоношенного выявляют частичное сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах; сосательный рефлекс хороший. У ребёнка, родившегося на сроке 36-37 нед гестации, сгибание конечностей полное, но неустойчивое; вызывается отчётливый хватательный рефлекс. У недоношенного в первые 2-3 нед жизни может быть непостоянный тремор, негрубое и непостоянное косоглазие, горизонтальный нис- тагм при перемене положения тела.
Недоношенные мальчики и девочки не различаются по антропометрическим показателям, так как эти различия формируются на последнем месяце беременности (доношенные мальчики крупнее девочек).
Особенности внутренних органов
Морфологическая и функциональная незрелость внутренних органов также находится в соответствии со степенью недоношенности и выражена особенно резко у глубоко недоношенных детей.
Дыхание у недоношенных детей поверхностное со значительными колебаниями ЧДД (от 36 до 76 в минуту), с тенденцией к тахипноэ и апноэ продолжительностью 5-10 с. У детей, родившихся на сроке менее 35 нед гестации, нарушено образование сурфактанта, кото-
рый предупреждает спадение альвеол на выдохе. У них легче возникает СДР.
ЧСС у недоношенных детей отличается большой лабильностью (от 100 до 180 в минуту), тонус сосудов снижен, систолическое АД не превышает 60-70 мм рт.ст. Повышенная проницаемость сосудистых стенок может привести к нарушению мозгового кровообращения и кровоизлиянию в мозг.
В связи с недостаточной зрелостью почечной ткани снижена её функция по поддержанию КЩС.
Все ферменты ЖКТ, необходимые для переваривания грудного молока, синтезируются, но отличаются низкой активностью.
У недоношенных детей отсутствует взаимосвязь между интенсивностью желтухи и степенью транзиторной гипербилирубинемии, что нередко приводит к недооценке последней. Незрелость печени и связанная с этим недостаточная активность фермента глюкуронилтрансферазы, повышенная проницаемость гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), а также бурный распад эритроцитов могут привести к накоплению непрямого билирубина в крови в первые дни жизни и развитию билирубиновой энцефалопатии даже при относительно низкой концентрации билирубина (170-220 мкмоль/л).
Лабораторные исследования
В первые дни жизни недоношенным детям в большей степени, чем доношенным, свойственны гипогликемия, гипопротеинемия, гипокальциемия, гипомагниемия, гиперкалиемия, декомпенсированный метаболический ацидоз. Содержание эритроцитов и Hb при рождении практически такое же, как у доношенных, но содержание HbF более высокое (до 97,5%), с чем связан интенсивный гемолиз. Со второго дня жизни показатели красной крови изменяются более быстрыми темпами, чем у доношенных, и в возрасте 6-8 нед появляется типичное для недоношенных отклонение в гемограмме - ранняя анемия недоношенных. Ведущей причиной анемии считают низкую выработку эритропоэтина. Содержание лейкоцитов такое же, как у доношенных детей, однако характерно наличие молодых форм вплоть до промиелоцитов. Первый перекрёст гранулоцитов и лимфоцитов происходит тем позже, чем больше степень недоношенности (при III степени - к концу первого месяца жизни).
ОСОБЕННОСТИ РАЗВИТИЯ НЕДОНОШЕННЫХ ДЕТЕЙ Физическое развитие
Физическое развитие недоношенных характеризуется более высокими темпами нарастания массы и длины тела в течение первого года
жизни. Чем меньше масса и длина тела недоношенного при рождении, тем интенсивнее увеличиваются эти показатели в течение года.
К концу первого года жизни масса тела увеличивается следующим образом: при недоношенности IV степени в 8-10 раз, III степени - в 6-7 раз, II степени - в 5-7 раз, I степени - в 4-5 раз. Масса тела нарастает неравномерно. Первый месяц жизни является наиболее сложным периодом адаптации, особенно для глубоко недоношенного ребёнка. Первоначальная масса тела уменьшается на 8-12% (у доношенных детей на 3-6%); восстановление происходит медленно. При сроке гестации менее 32 нед масса тела нередко достигает первоначальных значений лишь к концу первого месяца жизни и более интенсивно начинает увеличиваться со 2-го месяца.
Длина тела недоношенного к концу первого года жизни составляет 65-75 см, т.е. увеличивается на 30-35 см, в то время как у доношенного длина тела увеличивается на 25 см.
Несмотря на высокие темпы развития, в первые 2-3 года жизни недоношенные дети отстают от сверстников, родившихся доношен- ными. Выравнивание происходит после третьего года жизни, нередко в 5-6 лет. В дальнейшем у детей, рождённых преждевременно, часто наблюдают астению и инфантильность, но возможны и показатели физического развития, свойственные доношенным сверстникам.
Психомоторное развитие
В психомоторном развитии здоровые недоношенные сравниваются со своими доношенными сверстниками значительно раньше, чем в физическом. Дети с недоношенностью II-III степени начинают фик- сировать взор, удерживать голову, переворачиваться, самостоятельно вставать и ходить, произносить первые слова на 1-3 мес позже доношенных. Недоношенные дети «догоняют» доношенных сверстников по психомоторному развитию на втором году жизни; с недоношенностью I степени - к концу первого года.
ОСОБЕННОСТИ ВЫХАЖИВАНИЯ НЕДОНОШЕННЫХ Выхаживание недоношенных детей осуществляют в два этапа: в родильном доме и специализированном отделении. Затем ребёнок поступает под наблюдение поликлиники.
Во всём мире придают большое значение «мягкому выхаживанию недоношенных» с ограничением интенсивной терапии, стрессовых ситуаций, болевых ощущений. После рождения недоношенного ребёнка следует поместить в стерильные тёплые пелёнки («оптимальный комфорт»). Охлаждение сразу после рождения, ещё в родильной палате, нередко обрекает на неудачу весь дальнейший уход. Так, если температура тела недоношенного лишь однократно снизилась до 32 ?C
и ниже, смертность достигает почти 100%, даже при правильном использовании в дальнейшем всех современных методов ухода и лечения. В первые дни жизни глубоко недоношенных детей или недоношенных в тяжёлом состоянии содержат в кувезах. В них поддерживают постоянную температуру (от 30 до 35 ?C с учётом индивидуальных особенностей ребёнка), влажность (в первые сутки до 90%, а затем до 60-55%), концентрацию кислорода (около 30%). Температуру тела ребёнка можно поддерживать и в кроватке с обогревом или в обычной кроватке с помощью грелок, так как чем длительнее пребывание в кувезе, тем больше вероятность инфицирования ребёнка. Оптимальная температура воздуха в помещении - 25 ?C . Необходимо поддерживать адаптационные реакции ребёнка с помощью закапывания в рот из пипетки нативного материнского молока, подогретых пелёнок, длительного пребывания на груди матери (типа «кенгуру»), спокойного голоса медицинской сестры, поглаживающих движений её рук.
Из родильного дома домой выписывают лишь 8-10% здоровых недоношенных с массой при рождении более 2000 г. Остальных переводят в специализированные учреждения для второго этапа выхаживания.
ОСОБЕННОСТИ ВСКАРМЛИВАНИЯ НЕДОНОШЕННЫХ
Особенности вскармливания недоношенных обусловлены их повышенной потребностью в питательных веществах в связи с интен- сивным физическим развитием, а также функциональной и морфологической незрелостью ЖКТ, в связи с чем пищу следует вводить осторожно. Даже глубоко недоношенных детей следует начинать кормить уже в первые часы жизни из-за катаболической направленности обмена веществ, гипопротеинемии и гипогликемии.
При парентеральном питании кишечник ребёнка быстро заселяется условно патогенной микрофлорой. Одновременно повышается про- ницаемость слизистых оболочек ЖКТ, что способствует генерализации инфекционного процесса. К парентеральному питанию прибегают только при крайне тяжёлых состояниях у глубоко недоношенных детей и на ограниченный период времени. Таким детям более целесообразно назначить круглосуточное капельное введение нативного материнского молока.
Детям с гестационным возрастом более 28 нед, а также всем недоношенным с СДР, слабым сосательным рефлексом грудное молоко вводят через желудочный зонд. При удовлетворительном общем состоянии, достаточно выраженном сосательном рефлексе и массе тела при рождении более 1800 г прикладывать к груди можно через 3- 4 дня. Недоношенных с массой тела при рождении менее 1500 г прикладывают к груди с третьей недели жизни. При отсутствии молока у матери назначают специализированные смеси для недоношенных
(например, «Ненатал», «преНАН» и др.) При достижении массы тела 2500-3000 г ребёнка постепенно переводят на обычные заменители женского молока.
Расчёты питания производят в соответствии с потребностью организма ребёнка на 1 кг массы тела в сутки: 1-2-й день жизни - 30 ккал, 3-й день - 35 ккал, 4-й день - 40 ккал, далее ежедневно на 10 ккал больше до 10-го дня жизни; на 14-й день - 120 ккал, с 21-го дня жизни - 140 ккал.
При определении объёма пищи следует учитывать индивидуальные особенности ребёнка: глубоко недоношенные дети со 2-го меся- ца иногда усваивают объём грудного молока, соответствующий 150- 180 ккал/кг.
ОТДАЛЁННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ НЕДОНОШЕННОСТИ Среди недоношенных детей риск формирования умственной и физической неполноценности выше, чем среди доношенных детей.
Грубые психоневрологические нарушения в форме детского церебрального паралича, снижения интеллекта, нарушения слуха и зрения, эпилептических припадков возникают у 13-27% недоношенных детей.
У недоношенных в 10-12 раз чаще выявляют пороки развития. Для них характерно непропорциональное развитие скелета, преимущественно с отклонениями в сторону астенизации. У многих из них в дальнейшем повышен риск «школьной дезадаптации». Среди родившихся недоношенными чаще наблюдают синдром дефицита внимания с гиперактивностью.
У женщин, родившихся глубоко недоношенными, в дальнейшем нередко наблюдают нарушения менструального цикла, признаки полового инфантилизма, угрозу прерывания беременности и преждевременные роды.
Несмотря на вышеперечисленное, при правильном уходе и рациональном питании недоношенные дети обычно растут здоровыми и становятся полноценными членами общества.
ПРОФИЛАКТИКА ПРЕЖДЕВРЕМЕННОГО РОЖДЕНИЯ ДЕТЕЙ Профилактика преждевременного рождения детей предусматривает охрану здоровья будущей матери; предупреждение медицинских абортов, особенно у женщин с нарушениями менструального цикла и нейроэндокринными заболеваниями; создание благоприятных условий для беременных в семье и на производстве; своевременное выявление групп риска и активное наблюдение за течением беременности у этих женщин.
У недоношенных детей организм еще окончательно не созрел. Поэтому он не приспособлен к самостоятельному существованию. Качественный и количественный состав крови у таких детей будет отличаться рядом особенностей. Даже при условии нормального развития, отсутствия заболеваний у недоношенных детей развивается анемия.
Особенности крови недоношенных детей:
У детей, рожденных раньше срока, уровень гемоглобина и число эритроцитов может быть таким же, как и у доношенных малышей. Реже отмечается снижение или, наоборот, повышение этих показателей. В течение первых двух месяцев жизни происходит стремительное снижение количества гемоглобина в крови. Скорость этого процесса намного выше у недоношенных детей, чем у доношенных. Вследствие этого развивается состояние, характерное для детей, появившихся на свет раньше срока. В медицине оно называется анемией недоношенных детей.
Причины анемии недоношенных детей:
В настоящее время существует несколько теорий возникновения анемии у недоношенных детей. Основные из них предполагают такие причины:
Недостаток в организме ребенка железа, которое необходимо для синтеза гемоглобина. Установлено, что это не единственная причина заболевания. Часто при введении препаратов железа в первые недели жизни ребенка не дают положительных результатов
нарушения обмена веществ в организме
сниженные запасы железа в организме
анемия у матери
стремительный прирост массы тела ребенка в первые месяцы жизни. Этот фактор приводит к повышенным потребностям железа
недостаточность ферментов, которые участвуют в синтезе гемоглобина
повышенный уровень билирубина в крови, что приводит к усиленному распаду эритроцитов
временная функциональная недостаточность костного мозга - главного органа, где вырабатываются эритроциты
врожденные заболевания, в особенности сепсис
патологии, приобретенные впервые месяцы жизни недоношенного ребенка: рахит, пневмония, инфекционные заболевания
неправильное и нерациональное питание ребенка, позднее введение прикорма и докорма. Пища, содержащая недостаточное количество белков и витаминов нередко усиливает проявления анемии у недоношенных детей
неблагоприятные гигиенические условия
недостаток свежего воздуха
неблагоприятная экологическая обстановка
Сроки проявления анемии у недоношенных детей:
При нормальном протекании беременности, правильном развитии всех внутренних органов и систем у любого недоношенного малыша будут отмечаться признаки анемии разной степени.
Начинается активное проявление симптомом заболевания в конце первого - начале второго месяца жизни ребенка. Пик анемии отмечается, как правило, в 3-4-месячном возрасте. Если обеспечить правильный уход за малышом, а также придерживаться диетических норм, применять эффективные лекарственные препараты проявления заболевания полностью исчезают в возрасте 6-7 месяцев.
Важно! Если анемия у недоношенного ребенка сохраняется дольше 7 месяцев, тогда следует искать другие причины заболевания, не связанные с преждевременным появлением ребенка на свет.
Симптомы анемии у недоношенных детей:
Основной признак анемии - снижение в крови уровня гемоглобина и количества эритроцитов. Это приводит к ухудшению снабжения организма ребенка кислородом. Развиваются проявления гипоксии - кислородного голодания. От этого страдают все органы и системы: сердечно-сосудистая, дыхательная, нервная система, которые крайне чувствительны к нехватке кислорода в крови ребенка. Проявления таких нарушений могут быть следующие:
Учащенное сердцебиение. Это компенсаторная реакция, благодаря которой к органам и тканям поступает большее количество крови и улучшается снабжение кислородом
увеличение размеров сердца из-за постоянных перегрузок
характерные изменения на кардиограмме
гипоксия миокарда
учащение дыхания, одышка. При легкой степени анемии этот признак появляется только при нагрузке. При более тяжелых формах анемии одышка развивается в состоянии покоя
поверхностное, неглубокое дыхание
повышенная возбудимость ребенка
угнетенное состояние малыша
апатия
отсутствие реакций на внешние раздражители при тяжелых формах анемии
ухудшение или полная потеря аппетита
бледность кожных покровов
бледность слизистых оболочек
увеличение селезенки в размерах при гемолитической анемии, связанной с усиленным распадом эритроцитов
снижение уровня железа в анализе крови при железодефицитной анемии
частые срыгивания
сухость кожи
нарушения стула
отек лица и конечностей при тяжелых формах анемии
отставание в физическом и умственном развитии
повышенная склонность к инфекционным и воспалительным заболеваниям
Проявления заболевания будут отличаться в зависимости от степени заболевания, а также типа анемии.
Принципы лечения анемии у недоношенных детей:
Независимо от типа анемии у недоношенных детей лечение всегда длительное и комплексное. Выбор метода коррекции состояния ребенка полностью зависит от типа и степени анемии.
Переливание крови
Этот метод лечения анемии у недоношенных детей используют достаточно часто в первый месяц после рождения. Как правило, малыши очень хорошо переносят эту процедуру. Переливание крови или эритроцитарной массы значительно улучшает состав красной крови - повышает количество эритроцитов и гемоглобина. В большинстве случаев гемотрансфузии назначают при снижении уровня гемоглобина у недоношенного ребенка ниже 130 г/л в первую неделю жизни, что сопровождается серьезными нарушениями со стороны дыхания, а также работы сердца и центральной нервной системы. Основные опасности и побочные эффекты переливания крови:
Риск заражения такими заболеваниями, как ВИЧ, цитомегаловирусная инфекция и т.д.
отторжение чужеродной крови
нарушения электролитного равновесия крови
избыток в сосудистом русле жидкости, которая поступает с вводимой кровью
Препараты железа
У детей, родившихся раньше срока, наиболее частая форма анемии в возрасте после двух месяцев - железодефицитная. Основные лекарственные средства, используемые для лечения таких детей - препараты железа.
Важно! Чем меньше вес ребенка, тем раньше следует начинать лечение. Дозы препарата должны быть бόльшими.
Препараты железа детям назначаются внутрь в дозировке 5-7 мг на 1 килограмм веса в сутки между приемами пищи до нормализации уровня гемоглобина в крови. В дальнейшем 1,5-2 месяца принимают препарат железа в половинной дозе. Около 2 лет проводят плановую профилактику анемии недоношенных средствами, которые подберет врач. Повышает эффективность применение препаратов железа с аскорбиновой кислотой и витамином Е. При уровне гемоглобина 100 г/л и выше препараты железа не применяют.
Важно! Препараты железа нельзя запивать молоком!
Препараты железа в форме инъекций назначают только в следующих случаях:
Непереносимость препаратов железа
нарушения в желудке и кишечнике
Основные побочные эффекты препаратов железа:
Боли в животе
запор
понос
тошнота
болезненность инъекций
Лечение разного типа анемий комплексное, что требует назначения разных групп лекарственных средств. С этой целью фармацевтическая промышленность выпускает комбинированные средства, которые содержат железо с фолиевой кислотой, витамином В12 и другими витаминами.
Витамины в лечении анемии
Наиболее часто детям с признаками анемии назначают витамины группы В, в особенности В12, а также фолиевую и аскорбиновую кислоту, рыбий жир. Все эти вещества повышают всасывание железа, улучшают обмен веществ в организме ребенка, участвуют в синтезе гемоглобина.
Диетотерапия в лечении анемии
Для новорожденных малышей единственный продукт питания - материнское молоко или адаптированная молочная смесь. Поэтому качественное улучшение состава пищи для детей, страдающих анемией, заключается в том, что нужные и ценные витамины, белки и микроэлементы (железо) вводятся дополнительно. Проводится такая терапия сначала в условиях отделения для новорожденных строго по медицинским показаниям в соответствии с массой тела ребенка и степенью анемии. По мере взросления ребенка ему назначают раннее введение прикорма, богатого витаминами, минералами, микроэлементами и белками. Эти вещества незаменимы в процессе синтеза эритроцитов и образования гемоглобина в крови растущего организма.
Важно! Вылечить анемию только с помощью диеты невозможно. Также, как и прием лекарственных средств без нормализации питания часто не оказывает должного эффекта. Только комплексный подход к проблеме анемии недоношенных детей дает продолжительный результат.
Профилактика анемии недоношенных детей:
Эффективные меры профилактики следующие:
Назначение беременным во 2 и 3 триместре препаратов железа или витаминных комплексов, содержащих железо
Применение препаратов железа кормящими матерями
Детям, рожденным раньше срока, с трехмесячного возраста обязательно назначают препараты железа в дозе 2 мг/кг в сутки. Минимальная продолжительность приема - 3 месяца
В течение двух лет, а иногда и дольше, контроль показателей крови 1 раз в квартал
Контроль за рационом беременных и кормящих женщин. Важно следить за тем, чтобы в меню присутствовали продукты, богатые железом
Назначение детям препаратов на основе рыбьего жира
Прогноз анемии недоношенных детей благоприятный. Средствами и методами современной медицины заболевание успешно лечится. Рациональное питание, прием лекарственных средств и регулярный контроль за показателями крови - составляющие здоровья вашего ребенка.
Е.С.Сахарова, Е.С.Кешишян, CONSILIUM Medicum 2002 г., Приложение: Педиатрия
Анемия является одной из наиболее частых патологий у детей раннего возраста. Около 20% доношенных детей страдают данным заболеванием, а среди недоношенных на первом году жизни анемия развивается практически у всех. При этом тяжесть анемии тем выше, чем меньше гестационный возраст ре6енка. В первые месяцы жизни у недоношенных детей с очень низкой массой тела при рождении (менее 1500 г) и гестационным возрастом менее 30 нед. тяжелая анемия, требующая переливание эритроцитарной массы, составляет до 90% .
В патогенезе ранней анемии недоношенных играет роль не только формирование железодефицита, характерное для всех детей раннего возраста, но и факторы незавершенного онтогенеза.
Кроветворение во внутриутробном периоде начинается очень рано. Уже в первые 2 нед. развития эмбриона определяются островки кроветворения - эритроциты продуцируются желточным мешком. Начиная с 12-16 нед., основным местом кроветворения становится печень и в меньшей степени селезенка. Примерно в 20 нед. внутриутробного развития плода начинается эритропоэз в костном мозге, а в печени и селезенке постепенно угасает. Таким образом, к моменту рождения у доношенных детей кроветворение в печени почти полностью прекращается, тогда как у глубоконедоношенных очаги кроветворения сохраняются практически до 40-й недели гестации (т.е. от 3 нед. до 3 мес. их фактического возраста). На ранних стадиях внутриутробного развития отмечается небольшое количество эритроцитов. До начала костномозгового кроветворения концентрация эритроцитов в крови плода растет медленно, а к моменту рождения резко возрастает и составляет уже 5-6 млн в 1 мм 3 .
Для недоношенных детей характерны морфологические изменения эритроцитов. Так, эритроциты аномальной формы составляют 27%, тогда как у доношенных новорожденных всего - 14%. Это способствует тому, что период жизни эритроцита у доношенных почти в 2 раза дольше, чем у недоношенных детей, и составляет 60-70 и 35-50 дней соответственно.
Укорочению жизни эритроцитов могут способствовать особенности строения их мембран. При изучении состава общих липидов мембран эритроцитов у детей с ранней анемией недоношенных выявлено, что со 2-й недели у них наблюдается снижение содержания фосфолипидов и повышается содержание холестерина. Эти изменения прогрессируют к 6-й неделе жизни и в разгар анемии достигают максимума, что коррелирует с клиническими и лабораторными симптомами.
В нарушении проницаемости мембран эритроцитов у недоношенных детей также играет роль низкий уровень витамина Е, который локализуется в мембранах и активно участвует в перекисном фосфорилировании. Дефицит витамина Е наблюдается у 86% недоношенных детей .
Зародышевые эритроциты на ранних этапах онтогенеза продуцируют зародышевую (эмбриональную) форму гемоглобина.
Между 7-12-й неделей внутриутробной жизни эмбриональный гемоглобин заменяется фетальным. Уровень гемоглобина также зависит от срока гестации, составляя на 10-й неделе в среднем 90 г/л, а к 38-й неделе 170±20 г/л.
Фетальный гемоглобин обладает более высоким сродством к кислороду и более медленной отдачей кислорода тканям по сравнению с гемоглобином взрослых. Переключение синтеза фетального гемоглобина на гемоглобин взрослых находится под контролем генов, находящихся в 11 и 16-й хромосомах и начинается на 30-32-й неделе внутриутробного развития. Содержание фетального гемоглобина у недоношенных детей при рождении составляет в среднем 70-80%, у доношенных новорожденных - 60-70%. Более половины объема фетального гемоглобина заменяется на гемоглобин взрослых в первые дни жизни ребенка, в дальнейшем этот процесс несколько замедляется, но к 4-5-му месяцу постнатальной жизни у большинства детей остается около 1% фетального гемоглобина. У недоношенных детей этот процесс замедлен, основной объем смены гемоглобина приходится на 40-ю неделю гестации, а полная смена растягивается практически на весь первый год жизни. Кроме того, задержка переключения синтеза с фетального гемоглобина на гемоглобин взрослых усиливается при тяжелой гипоксии и стрессе у плода.
Уровень гематокрита определяется концентрацией гемоглобина и эритроцитов в крови. В норме гематокрит у новорожденных выше, чем у взрослых, и составляет 50-55%.
Отражением состояния эритропоэза является уровень ретикулоцитов. Среднее количество ретикулоцитов у новорожденного составляет 4,2-7,2%. В конце 1-й недели постнатального возраста этот показатель снижается до уровня взрослых и составляет 1%.
При рождении доношенного ребенка определяется высокое содержание гемоглобина, что в условиях повышенного по сравнению с внутриутробным потреблением кислорода является избыточным. Это в свою очередь ведет к усилению выработки эритропоэтина и снижению эритропоэза. При угнетении функции костного мозга и усиленном разрушении эритроцитов происходит постепенное снижение и смена гемоглобина, который к 8-12-й неделе у доношенных детей достигает 110-120 г/л. Если гемоглобин снижается до этого порога - для доношенных 100-110 г/л, нарушается отдача кислорода тканям, что стимулирует продукцию эритропоэтина. В результате начинается процесс увеличения продукции эритроцитов .
У недоношенных детей процесс разрушения эритроцитов идет быстрее в связи с более коротким периодом жизни этих клеток. Уровень гемоглобина, при котором начинает увеличиваться продукция эритропоэтина у недоношенных детей, значительно ниже, чем у доношенных, и составляет 90-70 г/л (таким образом, такой уровень гемоглобина - критический для доношенных детей, является допустимым для недоношенных!).
У взрослых и детей старшего возраста в ответ даже на легкую гипоксию наблюдается быстрое увеличение продукции эритропоэтина, в то время как недоношенные не способны продуцировать адекватные количества эритропоэтина даже при критических значениях циркулирующих эритроцитов, что обусловлено, по-видимому, более низкой потребностью в кислороде.
Таким образом, анемия недоношенных характеризуется прогрессивным снижением уровня гемоглобина (до 90-70 г/л и ниже), относительно низким уровнем ретикулоцитов и угнетением костномозгового кроветворения.
Выделяют раннюю и позднюю анемию недоношенных.
Ранняя анемия развивается на 4-10-й неделе постнатальной жизни и характеризуется снижением уровня ретикулоцитов менее 1%, уровня гемоглобина до 80-70 г/л и ниже, а гематокрита до 20-30% .
Клиническая картина ранней анемии недоношенных проявляется симптомами, свойственными истинной анемии, такими как бледность кожных покровов, тахикардия или брадикардия, тахипное, апноэ.
Среди причин ранней анемии недоношенных, кроме указанных, определенное значение придается высокой скорости увеличения массы тела и объема циркулирующей крови, несоизмеримых с уровнем эритропоэза .
Кроме того, в генезе ранней анемии недоношенных играет роль дефицит фолиевой кислоты, витамина В6, микроэлементов: цинка, меди, селена, молибдена. Запасы фолиевой кислоты истощаются в течение первых недель жизни, что приводит к нарушению синтеза фолатов микрофлорой кишечника.
Известно, что ранняя анемия недоношенных может быть одним из проявлений инфекции и потенцироваться ее постнатальным развитием.
Существуют исследования, доказывающие зависимость между концентрацией гемоглобина и уровнем тиреоидных гормонов (Т3 и Т4). В условиях относительного дефицита Т3 и Т4, характерного для недоношенных детей, происходит нарушение тех этапов эритропоэза, которые требуют интенсивного синтеза специфических белков - ферментов, участвующих в образовании гемоглобина .
Кроме "условно физиологических" причин анемии, связанных с незавершенным онтогенезом, к сожалению, в потенцировании тяжести анемии определенную роль играют так называемые ятрогенные причины, такие как частые, хоть и небольшие по объему кровопотери в результате заборов крови для лабораторных исследований без восполнения ОЦК. По данным литературы, за первую неделю жизни у новорожденного недоношенного ребенка для исследований забирается около 38,9 мл крови. Относительно общего объема крови (80 мл/кг массы) это - очень большая цифра .
Суммируя все сказанное, в патогенезе анемии недоношенных играют роль сочетание нескольких факторов:
а) укороченная продолжительность жизни эритроцитов;
б) пролонгированная циркуляция и поздняя смена фетального гемоглобина;
в) особенность обмена белков, витаминов, микроэлементов;
г) инфекционные агенты, в частности грамотрицательная флора, для жизнедеятельности которой необходимо активное потребление железа;
д) ятрогенные причины.
Одним из основных методов лечения ранней анемии недоношенных до настоящего времени остаются гемотрансфузии. Наиболее часто для гемотрансфузий используется донорская эритроцитарная масса. Показаниями для переливаний эритроцитарной массы при анемии недоношенных являются: снижение гемоглобина ниже 130 г/л и гемотокрита ниже 0,4 в период ранней адаптации (первые 7 дней жизни) в сочетании с тяжелыми нарушениями дыхания и сердечной деятельности. Широкое использование гемотрансфузий у недоношенных детей сопряжено хотя и с невысоким, но существенным риском. Это прежде всего возможность передачи с трансфузиями вирусных инфекций (ВИЧ, ЦМВ), возможны также перегрузки сосудистого русла жидкостью, развития состояния "трансплантант против хозяина", электролитного дисбаланса. В настоящее время ведется поиск альтернативных путей решения этой проблемы. Одной из них является применение рекомбинантного человеческого эритропоэтина, эффективность которого сейчас интенсивно изучается .
Поздняя анемия недоношенных развивается на 3-4-м месяце жизни. Она имеет большее сходство с железодефицитной анемией детей раннего возраста. Клиническая картина поздней анемии недоношенных характеризуется снижением аппетита, уплощением весовой кривой, бледностью кожи и слизистых оболочек, сухостью кожи, увеличением печени и селезенки. Отмечается снижение сывороточного железа - гипохромия, с тенденцией к микроцитозу и гиперрегенераторной реакцией костного мозга.
Кроме всех особенностей, присущих ранней анемии недоношенных, в период развития поздней анемии начинают проявляться симптомы дефицита железа. Наиболее активное поступление железа от матери к плоду осуществляется в последние 2 мес. беременности, поэтому недоношенность в 4-8 нед. может привести к сокращению запасов железа в 1,5-3 раза по сравнению с доношенными .
У доношенных детей ретикулоэндотелиальная система имеет запас железа на 15-20 дней. Как только достигается нижний уровень гемоглобина - 100-110 г/л у доношенных и 70-90 г/л у недоношенных, начинается стимуляция эритропоэза. Если запасов железа недостаточно, происходит дальнейшее снижение гемоглобина и анемия становится железодефицитной. У недоношенного ребенка потребность в железе выше, чем у доношенного, а запасов разительно меньше. Учитывая, что железо находится в организме не только в виде гема, но также идет на построение миоглобина и ферментов - каталазы, пероксидазы, цитохромов и цитохромоксидазы, постнатальный расход его крайне велик.
После рождения источниками железа для развивающегося организма являются поступление экзогенного железа в составе пищевых продуктов и его утилизация из эндогенных запасов.
Попытки обогащения рациона питания введением адаптированных смесей, в том числе и обогащенных железом, не приводят к желаемому результату, поскольку последнее плохо всасывается. Для недоношенных детей, особенно первых месяцев жизни, единственным физиологическим продуктом питания, который обеспечивает равновесие обмена железа в организме, является материнское молоко, сбалансированное по всем ингредиентам в соответствии с физиологическим потребностям растущего организма. Хотя в женском молоке содержание железа невелико (0,2-1,5 мг/л), существуют специальные механизмы для более эффективного его усвоения (до 50%) . Вместе с тем большой проблемой является поддержание лактации у женщин, находящихся в состоянии стресса в результате досрочно прерванной беременности и больного ребенка. Просветительская работа, психологическая поддержка матери являются единственным способом обеспечения грудным вскармливанием недоношенного ребенка.
Для диетической коррекции железодефицита требуется своевременное (но не ранее 4-5-го месяца жизни) введение продуктов прикорма (фруктов, овощей, в дальнейшем, после 8 мес. - мяса). В то же время исследованиями доказано, что для лечения анемии (но не для ее профилактики) недостаточно только повышения уровня пищевого железа, а требуется медикаментозная дотация.
Чем же так опасна железодефицитная анемия?
Железодефицитная анемия способствует развитию хронической гипоксии, которая в свою очередь может приводить к замедлению умственного и психомоторного развития ребенка .
В связи с этим лечение анемии у недоношенных детей и профилактика дефицита железа у всех детей является важной и обязательной составной частью в общей схеме наблюдения за детьми на 1-м году жизни . Кроме немаловажных диетических подходов, актуально раннее назначение профилактических доз препаратов железа всем недоношенным детям. Препаратами выбора в этом случае являются современные представители гидроксид полимальтозного комплекса трехвалентного железа: Мальтофер и Феррум Лек. Гидроксид полимальтозный комплекс стабилен в физиологических условиях, что исключает образование свободных ионов железа. В отличие от распространенных ранее солевых (ионных) препаратов железа - двухвалентные соединения солей железа (например, сульфат железа), полимальтозные комплексы (Мальтофер и Феррум Лек) не оказывают раздражающего действия на слизистую оболочку кишечника, что часто проявляется в виде запора, диареи, тошноты, срыгиваний. Всасывание железа из полимальтозных комплексов приближена к абсорбции гемового железа и обеспечивается активным транспортным механизмом, наиболее физиологичным для организма. В данном случае железо непосредственно переносится через трансферриновые рецепторы в места кроветворения или доставляется в места хранения железа, где депонируется в ретикулоэндотелиальной системе (печени и селезенке) в виде ферритина.
Клинические исследования препарата “Мальтофер” показали его одинаковую эффективность по сравнению с солевыми препаратами. При этом количество побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта в 3 раза меньше при применении полимальтозного комплекса железа, а число пациентов, отказавшихся от продолжения курса лечения, более чем в 2 раза больше в группе солевых препаратов .
Химическая структура комплекса не выделяет железо в свободном виде. Совместно с активным транспортным механизмом всасывания железа это предохраняет организм от интоксикации свободными ионами железа , а также их оксидативного воздействия, присущее солевым препаратам железа .
Эти же механизмы поддерживают систему саморегуляции по принципу "обратной связи": всасывание железа из комплекса прекращается, как только восстанавливается его необходимый уровень в организме, что исключает возможность отравления данными препаратами при их передозировке .
Недоношенным детям с первых недель жизни до 1-го года рекомендуется профилактический прием указанных препаратов железа из расчета 2 мг/кг/сут элементарного железа. Лечебная доза составляет 5 мг/кг/сут элементарного железа и не меняется до нормализации уровня гемоглобина. Контроль показателей красной крови (уровень гемоглобина, ЦП, эритроциты) недоношенным детям после выписки из отделений выхаживания необходимо проводить в обязательном порядке в 3, 6 и 12 мес, затем 2 раза в год, а при выявлении анемии - каждые 14 дней до стабилизации показателей гемограммы.
Учитывая особенности патогенеза анемии недоношенных детей, тенденцию к развитию гипорегенераторной реакции костного мозга, мегалобластозу, макроцитозу, повышенному гемолизу эритроцитов, детям с низкой массой тела при рождении необходимо раннее, с 7 дней жизни, введение фолиевой кислоты по 1 мг в сутки, витамина Е по 20 мг/кг в сутки, витаминов группы В.
Согласно Приказу Минздрава РФ № 375 от 18.12.97 г. о проведении профилактических прививок железодефицитная анемия не является противопоказанием к вакцинации. Напротив, недоношенные дети представляют особую группу риска по развитию осложненного инфекционного процесса. Поэтому даже в случае тяжелых проявлений анемии профилактические прививки могут быть проведены сразу после купирования острых проявлений. Умеренное снижение гемоглобина, проведение противоанемического лечения не является основанием для отсрочки вакцинации .
Литература
- Бисярина В.П., Казакова Л.М. Железодефицитная анемия у детей раннего возраста. М., 1979; 176.
- Nex E., Cristensen N.S., Olesen S. Volume of blood removed for analytical purposes during hospitalization of low birth weight infants. Clinical chemistry, 1981; 27: 759-61.
- Алдышева Т.В. Соединение веществ в плазме крови и активность антиокислительных ферментов эритроцитов при наличии анемии недоношенных детей. Вопросы адаптации недоношенных и детей грудного возраста. М., 1985; 127-30
- Дегтярев Д.Н., Курмашева Н.А., Володин Н.Н. Современные представления о патогенезе и лечении анемии у недоношенных детей. Лекции кафедры неонатологии ФУВ РГМУ, 1994.
- Dallmann P.R. Nutritional anemia in infancy in Tsang R.C., Nicols B.L. Nutrition during infancy, Philadelphia, 1988.
- Красницкая Л.Н. Содержание тиреоидных гормонов, тестостерона и кортизола в сыворотки крови у недоношенных детей при ранней анемии. Автореф. дисс. канд.мед.наук, Л., 1988; 22.
- Пригожина Т.А. Эффективность рекомбинантного эритропоэтина в комплексной профилактике и лечении ранней анемии недоношенных. Дисс. канд.мед.наук, М., 1988.
- Акре Д. Кормление детей первого года жизни: функциональные основы. Бюллетень ВОЗ, 1989; приложение к тому 67: 30-35.
- Walter T. Infancy: mental and motor development. American Jornal of Clinical Nutrition, 1989; 50: 655-66
- Jacobs P. et. al. Better tolerance of iron polymaltose complex compared with ferrous sulfate in the treatment of anemia. Hematology, 2000; 5: 77-83
- Geisser P. et. al. Structure / histotoxicity relationship of peroral iron preparations. Drug Research, 1992; 42: 1439-52.
- Tuomainen, T-P, et.al. Oral supplementation with ferrous sulfate but not with non-ionic iron polymaltose complex increases the susceptibility of plasma lipoproteins to oxidation, Nutrition Research, 1999; 19: 1121-32
- Geisser P., Hohl H. and Mueller A. Klinische Wirksamkeit dreier verschiedener Eisenpraeparate an Schwangeren. Schweiz. Apotheker-Zeitung, 1987; 14: 393-8
- Федоров А.М. О новом календаре профилактических прививок. Детский доктор, 1999; 1: 27-9.
Анемия у недоношенных детей.
Анемия является одной из наиболее частых патологий у детей раннего возраста. Около 20% доношенных детей страдают данным заболеванием, а среди недоношенных на первом году жизни анемия развивается практически у всех. При этом тяжесть анемии тем выше, чем меньше гестационный возраст ре6енка. В первые месяцы жизни у недоношенных детей с очень низкой массой тела при рождении (менее 1500 г) и гестационным возрастом менее 30 нед. тяжелая анемия, требующая переливание эритроцитарной массы, составляет до 90%.
В патогенезе ранней анемии недоношенных играет роль не только формирование железодефицита, характерное для всех детей раннего возраста, но и факторы незавершенного онтогенеза.
Кроветворение во внутриутробном периоде начинается очень рано. Уже в первые 2 нед. развития эмбриона определяются островки кроветворения – эритроциты продуцируются желточным мешком. Начиная с 12–16 нед., основным местом кроветворения становится печень и в меньшей степени селезенка. Примерно в 20 нед. внутриутробного развития плода начинается эритропоэз в костном мозге, а в печени и селезенке постепенно угасает. Таким образом, к моменту рождения у доношенных детей кроветворение в печени почти полностью прекращается, тогда как у глубоконедоношенных очаги кроветворения сохраняются практически до 40-й недели гестации (т.е. от 3 нед. до 3 мес. их фактического возраста). На ранних стадиях внутриутробного развития отмечается небольшое количество эритроцитов. До начала костномозгового кроветворения концентрация эритроцитов в крови плода растет медленно, а к моменту рождения резко возрастает и составляет уже 5–6 млн в 1 мм3.
Для недоношенных детей характерны морфологические изменения эритроцитов. Так, эритроциты аномальной формы составляют 27%, тогда как у доношенных новорожденных всего – 14%. Это способствует тому, что период жизни эритроцита у доношенных почти в 2 раза дольше, чем у недоношенных детей, и составляет 60–70 и 35–50 дней соответственно.
Укорочению жизни эритроцитов могут способствовать особенности строения их мембран. При изучении состава общих липидов мембран эритроцитов у детей с ранней анемией недоношенных выявлено, что со 2-й недели у них наблюдается снижение содержания фосфолипидов и повышается содержание холестерина. Эти изменения прогрессируют к 6-й неделе жизни и в разгар анемии достигают максимума, что коррелирует с клиническими и лабораторными симптомами.
В нарушении проницаемости мембран эритроцитов у недоношенных детей также играет роль низкий уровень витамина Е, который локализуется в мембранах и активно участвует в перекисном фосфорилировании. Дефицит витамина Е наблюдается у 86% недоношенных детей.
Зародышевые эритроциты на ранних этапах онтогенеза продуцируют зародышевую (эмбриональную) форму гемоглобина.
Между 7–12-й неделей внутриутробной жизни эмбриональный гемоглобин заменяется фетальным. Уровень гемоглобина также зависит от срока гестации, составляя на 10-й неделе в среднем 90 г/л, а к 38-й неделе 170±20 г/л.
Фетальный гемоглобин обладает более высоким сродством к кислороду и более медленной отдачей кислорода тканям по сравнению с гемоглобином взрослых. Переключение синтеза фетального гемоглобина на гемоглобин взрослых находится под контролем генов, находящихся в 11 и 16-й хромосомах и начинается на 30–32-й неделе внутриутробного развития. Содержание фетального гемоглобина у недоношенных детей при рождении составляет в среднем 70–80%, у доношенных новорожденных – 60–70%. Более половины объема фетального гемоглобина заменяется на гемоглобин взрослых в первые дни жизни ребенка, в дальнейшем этот процесс несколько замедляется, но к 4–5-му месяцу постнатальной жизни у большинства детей остается около 1% фетального гемоглобина. У недоношенных детей этот процесс замедлен, основной объем смены гемоглобина приходится на 40-ю неделю гестации, а полная смена растягивается практически на весь первый год жизни. Кроме того, задержка переключения синтеза с фетального гемоглобина на гемоглобин взрослых усиливается при тяжелой гипоксии и стрессе у плода.
Уровень гематокрита определяется концентрацией гемоглобина и эритроцитов в крови. В норме гематокрит у новорожденных выше, чем у взрослых, и составляет 50–55%.
Отражением состояния эритропоэза является уровень ретикулоцитов. Среднее количество ретикулоцитов у новорожденного составляет 4,2–7,2%. В конце 1-й недели постнатального возраста этот показатель снижается до уровня взрослых и составляет 1%.
При рождении доношенного ребенка определяется высокое содержание гемоглобина, что в условиях повышенного по сравнению с внутриутробным потреблением кислорода является избыточным. Это в свою очередь ведет к усилению выработки эритропоэтина и снижению эритропоэза. При угнетении функции костного мозга и усиленном разрушении эритроцитов происходит постепенное снижение и смена гемоглобина, который к 8–12-й неделе у доношенных детей достигает 110–120 г/л. Если гемоглобин снижается до этого порога – для доношенных 100–110 г/л, нарушается отдача кислорода тканям, что стимулирует продукцию эритропоэтина. В результате начинается процесс увеличения продукции эритроцитов.
У недоношенных детей процесс разрушения эритроцитов идет быстрее в связи с более коротким периодом жизни этих клеток. Уровень гемоглобина, при котором начинает увеличиваться продукция эритропоэтина у недоношенных детей, значительно ниже, чем у доношенных, и составляет 90–70 г/л (таким образом, такой уровень гемоглобина – критический для доношенных детей, является допустимым для недоношенных!).
У взрослых и детей старшего возраста в ответ даже на легкую гипоксию наблюдается быстрое увеличение продукции эритропоэтина, в то время как недоношенные не способны продуцировать адекватные количества эритропоэтина даже при критических значениях циркулирующих эритроцитов, что обусловлено, по-видимому, более низкой потребностью в кислороде.
Таким образом, анемия недоношенных характеризуется прогрессивным снижением уровня гемоглобина (до 90–70 г/л и ниже), относительно низким уровнем ретикулоцитов и угнетением костномозгового кроветворения.
Выделяют раннюю и позднюю анемию недоношенных.
Ранняя анемия развивается на 4–10-й неделе постнатальной жизни и характеризуется снижением уровня ретикулоцитов менее 1%, уровня гемоглобина до 80–70 г/л и ниже, а гематокрита до 20–30%.
Клиническая картина ранней анемии недоношенных проявляется симптомами, свойственными истинной анемии, такими как бледность кожных покровов, тахикардия или брадикардия, тахипное, апноэ.
Среди причин ранней анемии недоношенных, кроме указанных, определенное значение придается высокой скорости увеличения массы тела и объема циркулирующей крови, несоизмеримых с уровнем эритропоэза.
Кроме того, в генезе ранней анемии недоношенных играет роль дефицит фолиевой кислоты, витамина В6, микроэлементов: цинка, меди, селена, молибдена. Запасы фолиевой кислоты истощаются в течение первых недель жизни, что приводит к нарушению синтеза фолатов микрофлорой кишечника.
Известно, что ранняя анемия недоношенных может быть одним из проявлений инфекции и потенцироваться ее постнатальным развитием.
Существуют исследования, доказывающие зависимость между концентрацией гемоглобина и уровнем тиреоидных гормонов (Т3 и Т4). В условиях относительного дефицита Т3 и Т4, характерного для недоношенных детей, происходит нарушение тех этапов эритропоэза, которые требуют интенсивного синтеза специфических белков – ферментов, участвующих в образовании гемоглобина.
Кроме "условно физиологических" причин анемии, связанных с незавершенным онтогенезом, к сожалению, в потенцировании тяжести анемии определенную роль играют так называемые ятрогенные причины, такие как частые, хоть и небольшие по объему кровопотери в результате заборов крови для лабораторных исследований без восполнения ОЦК. По данным литературы, за первую неделю жизни у новорожденного недоношенного ребенка для исследований забирается около 38,9 мл крови. Относительно общего объема крови (80 мл/кг массы) это – очень большая цифра.
Суммируя все сказанное, в патогенезе анемии недоношенных играют роль сочетание нескольких факторов:
А) укороченная продолжительность жизни эритроцитов;
б) пролонгированная циркуляция и поздняя смена фетального гемоглобина;
в) особенность обмена белков, витаминов, микроэлементов;
г) инфекционные агенты, в частности грамотрицательная флора, для жизнедеятельности которой необходимо активное потребление железа;
д) ятрогенные причины.
Одним из основных методов лечения ранней анемии недоношенных до настоящего времени остаются гемотрансфузии. Наиболее часто для гемотрансфузий используется донорская эритроцитарная масса. Показаниями для переливаний эритроцитарной массы при анемии недоношенных являются: снижение гемоглобина ниже 130 г/л и гемотокрита ниже 0,4 в период ранней адаптации (первые 7 дней жизни) в сочетании с тяжелыми нарушениями дыхания и сердечной деятельности. Широкое использование гемотрансфузий у недоношенных детей сопряжено хотя и с невысоким, но существенным риском. Это прежде всего возможность передачи с трансфузиями вирусных инфекций (ВИЧ, ЦМВ), возможны также перегрузки сосудистого русла жидкостью, развития состояния "трансплантант против хозяина", электролитного дисбаланса. В настоящее время ведется поиск альтернативных путей решения этой проблемы. Одной из них является применение рекомбинантного человеческого эритропоэтина, эффективность которого сейчас интенсивно изучается.
Поздняя анемия недоношенных развивается на 3–4-м месяце жизни. Она имеет большее сходство с железодефицитной анемией детей раннего возраста. Клиническая картина поздней анемии недоношенных характеризуется снижением аппетита, уплощением весовой кривой, бледностью кожи и слизистых оболочек, сухостью кожи, увеличением печени и селезенки. Отмечается снижение сывороточного железа – гипохромия, с тенденцией к микроцитозу и гиперрегенераторной реакцией костного мозга.
Кроме всех особенностей, присущих ранней анемии недоношенных, в период развития поздней анемии начинают проявляться симптомы дефицита железа. Наиболее активное поступление железа от матери к плоду осуществляется в последние 2 мес. беременности, поэтому недоношенность в 4–8 нед. может привести к сокращению запасов железа в 1,5–3 раза по сравнению с доношенными.
У доношенных детей ретикулоэндотелиальная система имеет запас железа на 15–20 дней. Как только достигается нижний уровень гемоглобина – 100–110 г/л у доношенных и 70–90 г/л у недоношенных, начинается стимуляция эритропоэза. Если запасов железа недостаточно, происходит дальнейшее снижение гемоглобина и анемия становится железодефицитной. У недоношенного ребенка потребность в железе выше, чем у доношенного, а запасов разительно меньше. Учитывая, что железо находится в организме не только в виде гема, но также идет на построение миоглобина и ферментов – каталазы, пероксидазы, цитохромов и цитохромоксидазы, постнатальный расход его крайне велик.
После рождения источниками железа для развивающегося организма являются поступление экзогенного железа в составе пищевых продуктов и его утилизация из эндогенных запасов.
Попытки обогащения рациона питания введением адаптированных смесей, в том числе и обогащенных железом, не приводят к желаемому результату, поскольку последнее плохо всасывается. Для недоношенных детей, особенно первых месяцев жизни, единственным физиологическим продуктом питания, который обеспечивает равновесие обмена железа в организме, является материнское молоко, сбалансированное по всем ингредиентам в соответствии с физиологическим потребностям растущего организма. Хотя в женском молоке содержание железа невелико (0,2–1,5 мг/л), существуют специальные механизмы для более эффективного его усвоения (до 50%). Вместе с тем большой проблемой является поддержание лактации у женщин, находящихся в состоянии стресса в результате досрочно прерванной беременности и больного ребенка. Просветительская работа, психологическая поддержка матери являются единственным способом обеспечения грудным вскармливанием недоношенного ребенка.
Для диетической коррекции железодефицита требуется своевременное (но не ранее 4–5-го месяца жизни) введение продуктов прикорма (фруктов, овощей, в дальнейшем, после 8 мес. – мяса). В то же время исследованиями доказано, что для лечения анемии (но не для ее профилактики) недостаточно только повышения уровня пищевого железа, а требуется медикаментозная дотация.
Чем же так опасна железодефицитная анемия?
Железодефицитная анемия способствует развитию хронической гипоксии, которая в свою очередь может приводить к замедлению умственного и психомоторного развития ребенка.
В связи с этим лечение анемии у недоношенных детей и профилактика дефицита железа у всех детей является важной и обязательной составной частью в общей схеме наблюдения за детьми на 1-м году жизни. Кроме немаловажных диетических подходов, актуально раннее назначение профилактических доз препаратов железа всем недоношенным детям. Препаратами выбора в этом случае являются современные представители гидроксид полимальтозного комплекса трехвалентного железа: Мальтофер и Феррум Лек. Гидроксид полимальтозный комплекс стабилен в физиологических условиях, что исключает образование свободных ионов железа. В отличие от распространенных ранее солевых (ионных) препаратов железа - двухвалентные соединения солей железа (например, сульфат железа), полимальтозные комплексы (Мальтофер и Феррум Лек) не оказывают раздражающего действия на слизистую оболочку кишечника, что часто проявляется в виде запора, диареи, тошноты, срыгиваний. Всасывание железа из полимальтозных комплексов приближена к абсорбции гемового железа и обеспечивается активным транспортным механизмом, наиболее физиологичным для организма. В данном случае железо непосредственно переносится через трансферриновые рецепторы в места кроветворения или доставляется в места хранения железа, где депонируется в ретикулоэндотелиальной системе (печени и селезенке) в виде ферритина.
Клинические исследования препарата “Мальтофер” показали его одинаковую эффективность по сравнению с солевыми препаратами. При этом количество побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта в 3 раза меньше при применении полимальтозного комплекса железа, а число пациентов, отказавшихся от продолжения курса лечения, более чем в 2 раза больше в группе солевых препаратов.
Химическая структура комплекса не выделяет железо в свободном виде. Совместно с активным транспортным механизмом всасывания железа это предохраняет организм от интоксикации свободными ионами железа, а также их оксидативного воздействия, присущее солевым препаратам железа.
Эти же механизмы поддерживают систему саморегуляции по принципу "обратной связи": всасывание железа из комплекса прекращается, как только восстанавливается его необходимый уровень в организме, что исключает возможность отравления данными препаратами при их передозировке.
Недоношенным детям с первых недель жизни до 1-го года рекомендуется профилактический прием указанных препаратов железа из расчета 2 мг/кг/сут элементарного железа. Лечебная доза составляет 5 мг/кг/сут элементарного железа и не меняется до нормализации уровня гемоглобина. Контроль показателей красной крови (уровень гемоглобина, ЦП, эритроциты) недоношенным детям после выписки из отделений выхаживания необходимо проводить в обязательном порядке в 3, 6 и 12 мес, затем 2 раза в год, а при выявлении анемии – каждые 14 дней до стабилизации показателей гемограммы.
Учитывая особенности патогенеза анемии недоношенных детей, тенденцию к развитию гипорегенераторной реакции костного мозга, мегалобластозу, макроцитозу, повышенному гемолизу эритроцитов, детям с низкой массой тела при рождении необходимо раннее, с 7 дней жизни, введение фолиевой кислоты по 1 мг в сутки, витамина Е по 20 мг/кг в сутки, витаминов группы В.
Согласно Приказу Минздрава РФ № 375 от 18.12.97 г. о проведении профилактических прививок железодефицитная анемия не является противопоказанием к вакцинации. Напротив, недоношенные дети представляют особую группу риска по развитию осложненного инфекционного процесса. Поэтому даже в случае тяжелых проявлений анемии профилактические прививки могут быть проведены сразу после купирования острых проявлений. Умеренное снижение гемоглобина, проведение противоанемического лечения не является основанием для отсрочки вакцинации.