유산: 원인, 치료 및 예방. 병리학 발달의 메커니즘. 반복유산 예방법 및 예방조치
조산 및 지연 출생.
유산 및 현재 임신.
강의 계획:
1. 소개.
2. 유산의 원인.
3. 자연유산(낙태).
4. 조산.
5. 후기 및 장기 임신.
강의 목적:유산 및 과잉 임신의 주요 원인에 대해 학생들에게 알리고, 이 병리학에서 임신 및 출산 과정 및 관리 문제를 강조합니다.
자발적인 조기 임신 중절 문제는 의학적 의미뿐만 아니라 사회적 의미도 있기 때문입니다. 불임, 사산, 병자 출산, 조산아, 영양실조 등의 문제와 밀접한 관련이 있어 발병률이 높고 영유아 사망률을 결정짓는다.
유산은 가장 흔한 유형 중 하나입니다 산과 병리학, 만들기 10 – 25% 임신 횟수에 .
조산율은 5 – 10%
미숙아는 사산의 50% 이상, 조기 신생아 사망의 70-80%, 영아 사망률의 65-70%를 차지합니다.
조산아는 만삭아보다 30~35배 더 자주 사망하고 유산 시 주산기 사망률은 만삭아보다 30~40배 더 높습니다.
유산(NB)이것 자발적 중단수정에서 38주까지의 임신.
유산의 용어 및 분류:
자연 유산 또는 낙태(조기 및 후기): 태아 체중 최대 500g, 키 최대 25cm; 2 - 10%:
Ø 일찍 자연 유산(유산) - 12주 이전에 임신 중절
Ø 후기 자연 유산(유산) - 13주에서 22주 사이에 임신 중절.
조산(PR) - 임신 22 - 37주에 임신 중절;
· 유산- 최대 22주까지 배아 또는 태아가 사망한 미발달 임신;
· 실패한 출생유산 - 22 - 37주의 기간 동안 태아가 사망 한 비 발달 임신;
· "습관적" 유산 - 역사상 NB의 2개 이상의 연속적인 사례의 존재.
나. 사회생물학적(환경적) 요인
Ø 생태환경 악화
Ø 열악한 근로 및 생활 조건(기계적, 화학적 생물학적 요인)
Ø 스트레스가 많은 상황
Ø 어머니의 나이 만 18세 이하 30세 이상
Ø 나쁜 습관(흡연, 음주, 마약)
Ⅱ. 의학적 요인:
1. 내분비 장애:
Ø 난소 기능 장애: 난소 기능 저하, 생식기 수용기의 선천적 또는 후천적 기능 부전, 난소 기원의 안드로겐 과다증;
Ø 갑상선의 병리학 : 갑상선 기능 저하증 또는 갑상선 기능 항진증의 상태는 임신의 발달, 태아의 갑상선 형성 및 발달에 영향을 미칩니다.
Ø 기능적 및 유기적 기원의 뇌하수체 병리학;
Ø 부신의 병리학;
Ø 췌장 병리: 당뇨병이 가장 흔하며 낙태 기전은 포도당 대사 위반과 관련이 있습니다.
Ø 신경내분비 증후군(특히 고프로락틴혈증).
2. 산모-태반-태아 계통의 면역학적 장애:
Ø 태아는 부계 유전 정보가 50% 이상 포함된 동종이식으로 간주되어야 합니다. 어머니에게 외계인;
Ø 엄마와 태아 사이의 면역 관계는 많은 기관과 시스템에 의해 결정되고 조절됩니다.
Ø 기능이 불완전하면 태아 태반 복합체가 거부됩니다.
3. 유전자 및 염색체 장애:
Ø 임신이 조기에 종료되거나 선천적 기형이 있는 어린이가 태어날 수 있습니다.
4. 감염 요인:
Ø는 NB의 가장 흔한 원인입니다.
Ø 중요한 역할은 생식기 및 생식기 외 병리의 내인성 병소, 어머니의 잠복 감염에 의해 수행됩니다.
5. 외인성 질환어머니에게.
6. 현재 임신의 합병증.
7. 생식기의 해부학적 및 기능적 변화:
기능적 및 유기적 기원의 자궁 내막 변형 메커니즘의 위반
수용체 장치의 병리학
생식기의 기형 및 종양
유아주의
ICI (기능적 및 유기적 기원) - 구조적 또는 기능적 변화그의 협심부.
자궁경부 및 자궁체의 외상성 손상(낙태, 소파술, IUD 등)
8. 정자 형성의 위반
v 유산의 원인은 다양합니다. 종종 유산의 발병 기전에서 이러한 요인의 조합의 영향이 역할을 하며, 이는 다음을 나타냅니다. 이 병리학의 병인학.
강의 15
사명임신
후기 임신의 정의.
진단.
산부인과 전술.
후기 임신에서 CS 수술에 대한 적응증.
유산그것의 자발적인 중단을 고려 다양한 용어마지막 월경의 1일째부터 계산하여 수태부터 37주까지.
습관성 유산("습관성 임신 상실"과 동의어) - 2회 이상 연속 자연 유산.
미숙아 - 28~37주(259일 미만)의 자연 유산.
22주 이전에 임신이 종료되는 것을 자연 유산(유산)이라고 하며 22주에서 36주까지는 조산이라고 합니다.
유산의 빈도는 모든 임신의 10-30%(자연유산 10-20%)이며 감소하는 경향이 없습니다. 유산 문제의 시급성은 높은 주산기 손실에 있습니다.
주산기임신 28주에 시작하여 출산 기간을 포함하여 7주 이후에 종료 하루 종일신생아 생활. 이 임신 기간과 신생아 기간 동안의 태아 또는 신생아의 사망은 주산기 사망률에 해당합니다. WHO 권장 사항에 따르면 주산기 사망률은 태아의 체중이 500g 이상인 임신 22주부터 고려됩니다.
주산기 사망률생후 7일 이내에 신생아의 사산 및 사망 건수로 계산됩니다. 이 지표는 출생 1000명당 계산됩니다. 조산에서는 이 수치가 10배 더 높습니다. 이것이 조산 문제의 시급함이다.
미숙아는 장기 및 시스템의 깊은 미성숙, 자궁 내 감염, 출생 외상으로 인해 사망합니다. 미숙아출생 외상에 저항력이 있습니다. 어떻게 더 적은 무게신생아일수록 미숙아가 더 많이 사망합니다.
최대 2500g의 체중으로 태어난 신생아는 최대 1500g - 매우 낮은 출생 체중, 최대 1000g - 극도로 낮은 출생 체중으로 저체중으로 간주됩니다. 대부분의 경우 마지막 두 그룹의 어린이는 신생아기에 사망합니다.
유산의 병인학그것은 다양하며 유산의 원인은 다양한 요인 또는 복합적인 요인이 될 수 있습니다.
나 삼 분기 벨트:
배아의 염색체 이상;
임산부의 난소 호르몬 기능 부족;
임산부의 안드로겐 과다증;
자궁의 저형성 및 / 또는 자궁 발달의 기형;
당뇨병;
갑상선 기능 저하증 및 갑상선 기능 항진증;
급성 바이러스 간염;
사구체신염.
유산의 병인학 II 삼 분기 임신:
태반 기능 부전;
협착-경부 부전증(ICN);
항인지질 증후군;
어머니의 신체 병리학 (고혈압, 기관지 천식, 요로 질환, 신경계 질환).
유산의 병인학 III 삼 분기 임신:
태반 위치의 이상;
정상 위치 태반의 조기 박리(PONRP);
다한증 및/또는 다태 임신;
태아의 잘못된 위치;
막 파열 및 융모막염.
임신은 언제든지 끝날 수 있습니다다음과 같은 이유로 기간:
직업상의 위험;
면역 장애;
태아 저산소증으로 이어지는 모든 원인.
생식기 감염;
자궁 및 자궁 근종의 발달 이상;
당뇨병;
유산의 병인
I. 손상 인자의 영향 ® 영양막(태반) ®의 호르몬 및 면역 장애 ® 세포 독성이 영양막 ® 태반 조기 박리에 미치는 영향.
Ⅱ. 국소 인자(프로스타글란딘, 사이토카인, 섬유소 용해 시스템)의 활성화는 자궁의 흥분성과 수축성 활동을 증가시킵니다.
수정 후 7-10일에 배반포는 일차 융모막에 의한 융모막 성선 자극 호르몬(CG)의 분열 난자의 방출로 인해 자궁내막으로 침식됩니다. 침지 과정은 48시간 동안 지속됩니다. CG는 황체의 기능을 유지하고 이를 임신 황체(WTB)와 같은 새로운 작동 모드로 전환합니다.
임신의 황체는 최대 16주까지 기능하며 프로게스테론과 에스트라디올을 방출하고 FSH와 황체형성 호르몬의 생성을 감소시키며 영양막의 기능을 지원합니다. 영양막(태반)이 형성된 후, (임신 10주부터) VTB의 기능과 전체 내분비 기능을 인수하여 임산부의 항상성을 조절합니다. 여성 신체의 호르몬 수치가 급격히 상승합니다.
태반이 충분히 집중적으로 형성되지 않으면 그러한 임신은 복잡한 과정을 가지며 무엇보다도 초기 단계 (최대 12 주)에 있습니다. 그들은 중단의 위협으로 인해 복잡합니다. 따라서 낙태 위협이 발생하는 주요 메커니즘 중 하나는 개발중인융모막.
호르몬 수치의 증가와 관련하여 임신 단백질의 집중적인 합성이 시작됩니다. 동시에 산모의 면역 체계가 억제됩니다(외부 단백질에 대한 항체 생성). 결과적으로 전염병의 위험이 증가하고 만성 감염이 악화됩니다.
기구방해의 위협나중의 임신은 다음과 같습니다. 각 기관에서 혈관의 30%만 기능하고 나머지는 부하가 있을 때만 켜집니다. 이들은 예비 혈관입니다. 자궁에는 엄청난 수의 예비 혈관이 있습니다. 임신 중 혈류는 17배 증가합니다. 혈류가 절반으로 감소하면(영양 결핍) 아동은 저산소증을 경험합니다. 태아의 소변에서 헤모글로빈 대사의 불완전하게 산화 된 생성물 인 미오글로빈이 나타납니다. 태아의 양수에 들어가는 후자는 프로스타글란딘 합성의 강력한 자극제입니다. 임신 중 노동 활동은 프로스타글란딘에 의해 유발되며 탈락막 및 수성 막에 의해 생성됩니다. 임신낭. 태아 저산소증으로 이어지는 모든 원인은 분만의 발달을 유발할 수 있습니다. 출산 중 자궁 근육의 강력한 수축으로 인해 자궁 태반 혈류가 감소하고 노동 활동이 증가함에 따라 미오글로빈 합성이 증가합니다.
시작된 노동 활동을 중단하는 것은 불가능합니다. 자궁 근육의 허혈로 인한 수축 중 통증. 따라서 낙태 위협에 대한 치료는 예비 혈관 (침상 안정, 진경제, 자궁 수축을 완화시키는 약물)을 동원하는 것을 목표로해야합니다.
용어 및 분류
첫 28주 동안의 임신 중절을 낙태 또는 유산이라고 하지만, 재태기간 22~28주에 태어난 아이의 체중이 500.0~999.0g이고 168시간(7일) 이상 살았다면, 그런 다음 등록 사무소에 신생아로 등록해야합니다. 이 경우 유산은 조기 조산 범주로 옮겨집니다.
발생의 특성에 따라 낙태는 자발적이고 인공적일 수 있습니다. 인공 낙태는 차례로 의료 및 범죄로 나뉩니다 (의료 기관 외부에서 생산).
임신 종료 조건에 따라 낙태는 조기 - 최대 12주 및 늦은 - 12~28주 후.
임상 과정에 따르면 다음이 있습니다.
낙태 위협.중단의 위협은 유산의 병력, 하복부의 무거움 또는 작은 느낌으로 나타납니다. 그림의 고통출혈이 없으면 자궁의 크기는 재태 연령에 해당하고 외부 인두는 닫힙니다. 초음파상 자궁근의 과긴장성을 보였다.
낙태를 시작했습니다.그것은 하복부의 경련성 통증과 작은 반점(자궁 벽에서 태아 알의 분리와 관련됨)이 특징입니다. 자궁의 크기는 재태 연령에 해당합니다. 자궁 경부가 열려있을 수 있습니다.
낙태가 시작된 임신의 예후는 위협적인 것보다 나쁘지만 임신을 유지할 수 있습니다.
낙태가 진행 중입니다.자궁 벽에서 박리 된 태아 알은 확장 된 자궁 경관을 통해 밀려 나와 상당한 출혈을 동반합니다. 임신의 보존은 불가능합니다. 수정란은 긴급하게 큐렛으로 제거됩니다.
불완전 낙태태아 알의 일부의 자궁강이 지연되고 출혈이 동반되며 중등도 또는 풍부할 수 있습니다. 자궁 경관이 열려 있고 자궁의 크기가 예상 재태 연령보다 작습니다.
감염된(열이 난다) 낙태.자연 유산 (시작, 시작 또는 불완전)의 경우 미생물이 자궁에 침투하여 태아 난자의 막을 감염시킬 수 있습니다 (양막염, 융모막 양막염), 자궁 자체 (자궁 내막). 감염은 특히 다음과 같이 일반적입니다. 인위적인 방해의료 기관 이외의 임신(범죄적 낙태).
감염된 유산은 전신 패혈증 합병증을 유발할 수 있습니다. 감염의 확산 정도에 따라 다음이 있습니다. 복잡하지 않은 열성 유산(감염은 자궁에 국한됨), 복잡한 열성 유산(감염이 자궁을 넘어 진행되었지만 그 과정이 골반 부위에 국한됨), 부패물 유산(감염이 일반화되었습니다).
지연(누락) 낙태. 낙태가 실패하면 배아가 사망합니다. 동시에 "임신 상실"에 대한 불만과 주관적인 감각이 없을 수 있으며 위협적이거나 초기 유산의 클리닉이 없습니다. 초음파 연구에서: 배아의 부재(무배아) 또는 심장 활동의 등록이 없는 배아의 시각화(배아 크기, CTE - 종종 예상되는 임신 기간에 대한 표준 값보다 작음) 나이).
의료 전술 - 태아 알의 도구 제거.
유산 여성의 검사
유산 예방 및 치료의 성공 여부는 유산의 원인을 식별하는 의사의 능력, 능력 및 인내에 달려 있습니다. 검사는 임신 외, 계획 단계 및 임신 중에 수행하는 것이 편리합니다.
임신 계획 전 검사:
전문가 리뷰:
산부인과 의사;
치료사;
면역학자;
안과 전문의 - 비뇨기과 전문의;
심리치료사;
유전학(습관성 유산 포함).
이 단계에서 다음 활동을 수행해야 합니다.
특히 월경 기능이 형성되는 동안 과거 질병의 특성을 명확히 하여 기억 상실증을 주의 깊게 수집합니다. 생식기 및 생식기 질환의 존재.
월경 기능 연구(월경, 주기, 기간, 월경 통증).
가임 기능 연구 - 성행위 시작부터 임신 시작까지의 시간 간격이 지정됩니다. 모든 이전 임신과 출산의 특성을 평가합니다. 과거에 임신이 종료 된 경우 - 임상 경과의 특징 (출혈, 통증, 수축, 발열).
일반 검진: 키와 몸무게, 체형, 이차의 중증도에 주의 성적 특징, 비만, 다모증의 존재와 성격. 유선 검사는 필수입니다(잘 돌출된 발기 유두는 정상적인 호르몬 난소 기능을 나타냄).
부인과 검사: 자궁 경부의 질 부분, 파열의 존재, 기형의 평가. 하루를 고려한 자궁 경부 점액의 성질과 양 생리주기. 자궁의 치수, 모양, 일관성, 위치 및 이동성, 자궁 경부의 길이에 대한 자궁 길이의 비율. 난소의 크기, 이동성, 민감도, 유착의 존재.
자궁 난관 조영술은 CCI와 자궁 기형을 배제하기 위해 수행됩니다.
생식기 초음파는 월경 주기의 5-7일, 9-14일 및 21일에 수행해야 합니다.
기능 진단 테스트를 수행하는 것이 좋습니다. (colpocytology, 기초 온도, 동공 증상, 양치류 증상), 혈액 호르몬 연구 (월경주기의 단계에 따라 - FSH, LH, prolactin은 5 일째에 결정됩니다 12일에 에스트라디올, FSH, LH, 21일에 프로게스테론) 및 안드로겐과잉증을 배제하기 위해 매일 소변에서 17-케토스테로이드에 대한 소변 검사.
항인지질 증후군을 배제하기 위해 지혈검사 + 융모막 성선 자극 호르몬 및 루푸스 항원에 대한 항체를 검사합니다.
유산의 감염인자를 배제하기 위해 자궁경부 및 질 내용물의 세균학적 검사, 바이러스학적 검사 및 태반감염(톡소플라스마, 트레포네마, 리스테리아, 풍진, 세포비대, 헤르페스, 홍역)에 대한 검사, 면역 상태가 수행됩니다.
임신 중 검사:
10-12, 22, 32주에 초음파. 위협적인 낙태의 초기 징후 중 하나는 자궁 벽 중 하나의 자궁근이 국소적으로 두꺼워지고 내부 os의 직경이 증가하는 것입니다.
자가면역 유산의 경우 월 1회 지혈.
탱크. 임신 1, 2, 3분기에 자궁 경관에서 파종 내용물.
임신 1기, 2기, 3기의 바이러스 연구.
CI를 제외하기 위해 12주에서 24주 사이의 자궁경부 상태 평가. ICI가 발생할 위험이 있는 임산부는 임신 첫 3개월 말부터 10일에 한 번씩 질 검사를 받습니다. 특별한 주의목의 연화 및 단축, 자궁 경관의 갈라짐에 대한 비용을 지불하십시오. 이러한 변화는 CI의 임상 징후입니다.
태아 CTG.
임신 16주차의 도플러로메트리.
태아 태반 복합체의 호르몬 함량 결정.
태반 호르몬:
프로게스테론. 생합성은 모체의 혈중 콜레스테롤에서 수행되며 임신 초기에는 황체에 농축되며 임신 10주차부터는 태반으로 완전히 전달되어 영양막 융합체에서 형성됩니다. 프로게스테론은 다른 스테로이드 호르몬인 코르코스테로이드, 에스트로겐, 안드로겐 합성의 기초입니다. 임신 중 혈청 내 프로게스테론 함량은 점진적인 증가를 특징으로 하며 37-38주에 최대에 도달합니다. 태반의 노화는 농도 감소를 동반합니다.
융모막 성선 자극 호르몬(CG) 임신 중에만 여성의 몸에 나타납니다. 임신 진단은 그 정의를 기반으로 합니다. 태반에서의 합성은 8-10일에 이식하는 순간부터 시작됩니다. 그 수치는 빠르게 상승하여 임신 7주에 최대에 도달하고, 그 이후에는 급격히 감소하여 임신의 나머지 기간 동안 낮은 수준을 유지합니다. 출산 후 첫 주에 몸에서 사라집니다. 어머니의 뇌하수체에 의한 성선 자극 호르몬의 방출을 감소시키고 황체에 의한 프로게스테론 형성을 자극합니다 hCG 피크의 조기 또는 늦은 출현은 영양막 및 황체 기능의 위반을 나타냅니다 - 이것은 초기입니다 임신 중절의 위협 지표.
태반 락토겐(PL) 임신 내내 생산됩니다. 혈청에서는 5-6주에서 결정되며 최대치는 임신 36-37주에 그 함량은 39주까지 같은 수준으로 유지되며 시작에 따라 40-41주에서 떨어집니다. 태반의 노화. 그것은 lactotropic, somatotropic 및 luteotropic 활성을 가지고 있습니다. 출산 후 여성의 피에서 빠르게 사라집니다.
태아 호르몬:
에스트리올(E). 그것은 모체 콜레스테롤 대사 산물에서 태반-태아 복합체에 의해 합성됩니다. 임신의 정상적인 발달과 함께 에스트리올 생산은 기간의 증가에 따라 증가합니다. 혈청 내 에스트리올 농도가 정상치의 40% 이상 급격히 감소하는 것은 태아 발달 장애의 가장 초기 진단 징후입니다. 이것은 의사에게 치료 조치를 수행할 시간을 줍니다.
알파태아단백(AFP) - 그것은 태아 혈장 단백질의 약 30%를 구성하는 태아 단백질인 당단백질입니다. 그것은 스테로이드 호르몬, 주로 모체 에스트로겐에 대한 높은 단백질 결합 능력을 가지고 있습니다. 태아에서 AFP 합성은 난황낭, 간 및 위장관에서 임신 5주에 시작됩니다. 태반을 통해 임산부의 혈액에 들어갑니다. 임산부의 혈액 내 AFP 함량은 임신 10주부터 증가하기 시작하며 최대치는 32-34주에 결정되며 그 이후에는 함량이 감소합니다. 높은 AFP 농도어머니의 혈청에서 뇌 기형, 위장관, 태아의 자궁 내 사망, 염색체 질환, 다태 임신에서 관찰됩니다. 저농도 - 태아 위축, 비 발달 임신, 다운 증후군.
9. 기능 진단 검사는 임신 첫 삼 분기에 낙태를 진단하는 데 사용됩니다.
질 도말의 세포학 에스트로겐으로 신체의 포화도를 나타냅니다. Karyopyknotic 지수 - 표면 세포의 총 수에 대한 pyknotic 핵을 가진 세포의 비율. 첫 번째 삼 분기의 KPI - 10% 이하; II 삼 분기 - 5%, III 삼 분기 - 3%. 낙태의 위협으로 KPI가 20-50%로 증가합니다.
기초 체온 복잡하지 않은 임신 과정에서 37.2 - 37.4 ° C입니다. 임신 중절의 위협으로 기초 온도가 37 ° C로 감소하면 프로게스테론이 부족하다는 것을 나타냅니다.
동공 증상. 합병증이 없는 임신에서는 자궁 경관의 점액 함량이 최소화됩니다.
임신 중절의 위협으로 "동공의 증상"이 나타납니다.
유산의 치료
유산 환자의 치료는 병인학적으로 입증되어야 하고 대증 요법과 광범위하게 결합되어야 합니다. 보존 요법을 수행하기위한 전제 조건은 임신에 대한 금기 인 태아 기형 및 외인성 병리의 배제, 어머니의 동의이어야합니다.
임신 금기 사항:
케톤산증을 동반한 당뇨병 인슐린 의존성 진성;
당뇨병 + 결핵;
고혈압 II, III;
순환 장애를 동반한 심장 결함;
성격 저하를 동반한 간질;
심각한 혈액 질환.
위험에 처한 유산의 치료나삼 분기:
침대 휴식.
진정제(어미, 트리옥사진, 노제팜, 세덕센, 디펜히드라민), 심리 요법.
진경제(papaverine, no-shpa).
호르몬 요법.
FPI 예방
대사 요법.
호르몬 요법.황체가 없는 경우난소에서호르몬 검사 및 초음파 검사 데이터로 확인할 수 있는 게스타겐을 처방해야 합니다(내인성 프로게스테론 결핍 대체).
a) duphaston: 낙태 위협 - 한 번에 40mg, 그 다음 증상이 사라질 때까지 8시간마다 10mg; 습관성 유산 - 임신 20주까지 1일 2회 10mg.
b) utrogestan: 낙태를 위협하거나 프로게스테론 결핍의 배경에 대해 발생하는 습관적 낙태를 방지하기 위해: 임신 12주까지 (질로) 2회 분할 용량으로 매일 2-4 캡슐.
난소에 황체가 있는 경우 - 융모막 성선 자극 호르몬(황체 및 영양막에 의한 내인성 프로게스테론 합성 자극, 태아 난자의 착상 과정에 대한 CG의 직접적인 자극 효과)
a) 임신: 초기 용량 - 10,000 IU - 1회(임신 8주 이내), 이후 임신 14주까지 주 2회 5,000 IU.
위협적인 유산의 치료II그리고III삼 분기:
침상 안정과 정신-정서적 휴식.
자궁 평활근 (partusisten, ginipral, ritodrine)의 이완을 유발하는 b-agonists (tocolytics)의 임명. 치료는 400ml의 NaCl 0.9%에 희석된 0.5mg의 파르투시스텐을 정맥내 점적하는 것으로 시작하며, 분당 6-8방울로 시작하지만 20방울 이하로 시작합니다. 자궁의 수축 활동이 멈출 때까지 용량을 증량합니다. 주입이 끝나기 전에 약물의 경구 투여는 6-8시간마다 0.5mg으로 시작됩니다.
칼슘 채널 차단제: 베라파밀 0.04 하루 3회; isoptin 0.04 하루 3번.
호르몬 지원: 17-OPC(하이드록시프로게스테론 카프로네이트) 125mg을 임신 28주까지 일주일에 한 번.
마그네슘 요법: 5-7일 동안 황산마그네슘 25% NaCl 0.9% 200ml당 10ml; MagneV 6 2정을 10-15일 동안 하루에 2번; 자궁 10 절차에 2% 마그네슘을 사용한 전기 영동.
프로스타글란딘 합성 억제제: 정제 또는 좌약의 인도메타신, 코스당 총 용량은 1000mg 이하이고 코스 기간은 5-9일입니다.
태아 저산소증 예방.
방지 태반 기능 부전.
28-33 주에 조산의 위협으로 예방이 수행됩니다. 호흡 곤란 증후군임산부에게 글루코코르티코이드 약물(덱사메타손)을 코스당 8-12mg 또는 라졸반, 암브록솔, 암브로벤 800-1000mg을 5일 동안 정맥 주사하여 신생아에게 처방합니다.
진경제.
진정제.
안드로겐과다증 임신 중절은 안드로겐의 항에스트로겐 작용 때문입니다. 중단 위협에 대한 치료는 코르티코스테로이드를 사용하는 것입니다. 피드백 원리에 따라 부신에 의한 안드로겐 생합성 감소로 이어지는 ACTH 분비 억제에 기반합니다. 치료는 17-KS 값이 정상화될 때까지 개별적으로 선택된 용량의 덱사메타손으로 17-KS를 지속적으로 증가시키는 것으로 처방됩니다. 호르몬 치료태아 부신 기능을 억제하지 않도록 임신 32-33주에 중단해야 합니다.
항인지질 증후군이 있는 경우 치료는 프레드니솔론 5 mg / day로 수행됩니다. VA 통제 - 2주 후. VA가 다시 감지되면 프레드니솔론의 용량을 두 배로 늘립니다. 결과가 음성이면 용량이 적절한 것으로 간주되어야 합니다. 적절한 용량을 선택한 후 VA에 대한 반복 연구는 약물의 가능한 용량 조정을 위해 임신 기간 동안 한 달에 한 번 수행됩니다. Plasmapheresis는 치료 복합물에 포함되어야 합니다.
면역분쟁을 배경으로 유산한 경우 변경 사항 적혈구 항원에 따르면 (적혈구 항원 형성은 임신 5 주부터 시작됨) O (I) 혈액형이 남편의 A (II) 또는 B (III) 혈액형과 Rh 음성인 모든 여성에게 임산부의 혈액, 혈액에서 그룹 및 Rh 항체를 확인하십시오. 치료는 동종 림프구를 사용합니다.
협착-경부 부전증(ICN). ICI는 협부 및 자궁 경부의 부전 발달에 기여하는 내부 자궁 os 영역의 원형 근육의 열등감을 특징으로합니다. ICI의 빈도는 7-13%입니다. 유기적이고 기능적인 ICI가 있습니다.
유기 CI는 인공 낙태, 출산 중 자궁 경부의 협부 부분의 외상성 손상의 결과로 발생합니다. 큰 과일, 수술 출산(산과 겸자).
기능적 ICI는 호르몬 결핍으로 인해 발생하며 일반적으로 임신 중에 발생하며 유기물보다 더 자주 관찰됩니다.
ICI 진단:
불만은 없으며 자궁은 정상적인 색조입니다.
거울로 검사할 때: 가장자리가 헐렁한 외부 인두, 태아 방광 탈출.
3. 질 검사 중: 자궁 경부의 단축, 자궁 경관은 내부 인두 영역을 넘어 손가락을 통과합니다.
4. 내부 os의 초음파 : 자궁 경부의 길이는 2cm 미만입니다 - CCI의 절대 초음파 징후 및 자궁 경부 봉합 표시.
자궁 경부를 봉합하는 최적의 시간은 최대 22-24주까지 14-16주입니다. 봉합사는 37주에 또는 진통이 발생할 때 제거합니다.
조기 조산 관리이 합병증의 임상상의 심각도, 양수의 완전성, 임신 기간에 따라 다릅니다.
태아 전체의 조산 관리거품:
임신 기간 22 - 27주 (태아 체중 500-1000g): 임신에 대한 금기가 없는 경우 b-아드레날린 작용제를 처방하여 분만 활동을 제거해야 합니다. ICI가 있는 경우 목을 봉합합니다. 대사 요법 과정을 수행하십시오. 가능하면 유산의 원인을 파악하고 얻은 조사 데이터를 바탕으로 올바른 치료를 합니다.
임신 28- 33주 (태아 체중 1000-1800g) : 자궁 경부를 봉합하는 것을 제외하고는 치료법이 동일합니다. 태아 RDS 예방을 배경으로 폐의 성숙도를 조절하십시오. 태아에 대한 결과는 이전 그룹보다 더 유리합니다.
임신 34- 37 주 (태아 체중 1900-2500g 이상) : 태아의 폐가 거의 성숙하기 때문에 임신 연장이 필요하지 않습니다.
산전 삼출액의 조기 진통 관리양수:
전술은 감염 여부와 임신 기간에 따라 다릅니다.
무수 기간이 길어짐에 따라 태아 폐 계면 활성제의 성숙이 가속화되어 신생아의 유리질막 질환 발병률이 감소하므로 기대 관리가 바람직합니다.
배제 기대하는 전술및 진통 유도 다음과 같은 경우에 수행됩니다.
감염 징후가있는 경우 : 37.5 ° 이상의 온도, 빈맥 (100 회 이상 박동 / 분), 혈액 검사에서 왼쪽으로 이동하는 백혈구 증가, 현장의 질 도말 분석에서 20 개 이상의 백혈구 보기의. 이러한 상황에서는 항생제 치료를 배경으로 분만 유도를 시작해야 합니다.
감염 위험이 높음(당뇨병, 신우신염, 호흡기 감염및 어머니의 다른 질병).
유산이것이 오늘날 사회의 가장 큰 문제입니다. 기존 문제의 본질은 수정 시점부터 37주까지의 자연 임신 중절에 있다. WHO는 기존 용어를 산모의 몸에서 총 무게 500g 이하의 배나 태아를 거부하거나 제거하는 것으로 설명합니다.
일반적으로 인정되는 규칙에 따르면 28주 이전에 유산이 발생하면 자연 유산 또는 낙태로 간주됩니다. 28주 이후에 발생하는 경우 이 과정조산. 대중은 그러한 슬픔을 겪은 가족들의 심각한 가족-심리적 문제에 직면해 있습니다. 그리고 이것은 또한이 병리의 조기 진단 및 예방 문제를 해결하는 것과 관련하여 의학 주제에서 선두 자리를 차지하는 문제이지만 국가 전체에 대한 사회 경제적 중요성의 문제도 있습니다.
병리학은 여성에서 진단될 가능성이 2배이며, 명백한 퇴원은 다음부터 시작됩니다. 이른 날짜, 출혈성 특성(12%)이 없는 환자(4%)보다. 이 모든 것에서 가장 위험한 것은 첫 번째 삼 분기, 즉 여섯 번째 주에서 여덟 번째 주까지의 불합리한 중단입니다. 유산의 약 80%가 이 시기에 발생합니다. 그들 중 대부분은 심장 박동이 나타나기 전에 발생합니다. 즉, 배아가 죽습니다. 동시에 여성은 이전에 이미 중단된 임신에 대해 알지 못할 수 있습니다. 8주 이후에는 발생 가능성이 병리학 적 과정, 이미 심장 박동이 나타나며 2%에 불과합니다. 그리고 10주의 기간과 만족스러운 심장 박동으로 위협은 겨우 0.7%에 도달합니다.
종종 초기 단계에서 과학자들은 병리를 발달 장애와 연관시키고 소위 생물학적 자연 선택의 메커니즘이 연결됩니다. 그리고 82%의 경우에서 배아에서 염색체 결함이 있는 것으로 입증되었습니다.
유산의 원인이 항상 정확하게 결정될 수는 없기 때문입니다. 그들은 다소 혼합 된 기원입니다. 연령 지표도 중요하므로 20세 소녀가 두 번의 유산 이력이 있는 경우 후속 임신의 유리한 결과는 92%이고 45세의 유사한 상황에서는 60%입니다.
유산의 위험
위험 분류 병리학 적 상태여러 하위 범주에 포함될 수 있지만 주요 형성 요인은 이전 유산 횟수입니다. 초기 발생으로 후속 발생 확률이 16% 증가하고, 두 번째 사례가 연속으로 발생하면 지표가 28%로 증가하고, 3건이 연속으로 발생하면 44%에 도달하고, 이후의 모든 사례에서 55%를 초과합니다. 유사하게, 이 병리학에 기초하여 이차 불임이 발생하고 손상 빈도는 35%에 이릅니다. 따라서 적시에 치료를 시작하지 않으면 후속 유산 위협의 발생이 최대 52% 증가합니다.
위험을 다음 하위 범주로 나눕니다.
-미래 어머니의 유기체의 병리학 적 변화 : 심장 및 혈관 질환, 천식 현상, 신장 질환, 당뇨병 증상.
— 낮은 사회적 요인: 알코올 음료의 남용, 담배 및 약물 중독, 중증 신체 조건노동, 지속적인 스트레스, 열악한 생활 조건, 식품 요인 및 열악한 환경 배경.
- 합병증의 존재 요인: 양수과소증 또는 양수과소증, 조기 박리 또는, 심한 중독증, 어린이 횡단 또는 엉덩이의 표현, 자궁 내 또는 자궁 내 감염의 존재.
습관성 유산
매일 3 회 이상 자연 유산이 반복되는 습관성 유산이라는 진단이 점점 더 일반적입니다. 세계 관행에서 300명의 여성 중 1명은 이 진단을 받습니다. 종종 유산 전문가는 이미 연속적으로 두 번째 중단을 겪고이 병리를 진단으로 드러냅니다. 방해 과정 자체는 거의 동시에 반복되어 여성을 우울한 상태로 만들고 인생은 자신의 죄책감으로 시작됩니다. 미래에는 그러한 상황에서 전문 심리학자의 시기 적절하지 않은 도움으로 견디려는 모든 후속 시도도 성공으로 결정되지 않을 것입니다.
습관적인 유산을 우발적인 유산과 동일시하지 마십시오. 두 번째 옵션은 일시적인 부정적인 손상 요인의 영향으로 발생하며 결과적으로 배아의 초기 생존 불가능성을 초래합니다. 이 현상은 다소 산발적이며 재발의 위협으로 간주되지 않으며 임신 및 출산 능력에 대한 후속 영향으로 간주되지 않습니다.
반복적인 유산의 원인은 다인자입니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.
- 내부 분비 시스템의 위반 : 호르몬 프로락틴 생산의 증가, 황체기의 병리학.
- 체내에 남아있는 바이러스:,. 병원성 및 조건부 병원성 식물상: 임균 및 연쇄상 구균 gr. B, 마이코 및 ureoplasma, 클라미디아. 또한 그 중에는 바이러스 성 및 세균 학적 특성의 다양한 변형이 있습니다.
- 자궁의 선천적 병리: 이각형, 안장형, 유착, 추가 칸막이, 모든 기원의 흉터, 자궁 경부 협부 부전 및 다발성 근종증. 이 경우 수술이 수행됩니다.
- 핵형의 편차.
- 임신 과정을 방해하는 항체의 존재: 정자 방지제, 융모막 자극 호르몬에 대한 항체, 인간 백혈구 항원의 병리학.
— 다양한 기원의 게놈 돌연변이.
결과적으로 제공된 이유는 태반의 정상적인 생리적 발달을 방해하고 배아 손상에 기여하며, 이는 무엇보다도 아이를 정상적으로 낳을 수 없음을 수반합니다.
이미 진단과 출산에 대한 열망으로 여성은 미리 계획을 세우고 검사를 받아야 합니다. 다음과 같은 여러 가지 구체적인 방법이 있습니다.
- 에스트라디올, 프로게스테론, 안드로겐, 프로락틴, DHEAS, 테스토스테론, 17-OP, 기초 온도 측정, hCG 수준 - 생식을 담당하는 호르몬의 정량적 성분 측정. Bacpose는 성병 영역의 바이러스 학적 요인 및 질병의 정의 인 자궁 경관의 식물상에서 수행됩니다.
— 항체(AT)에 대한 자가면역 분석: 인지질 항체, 항정자 항체, 핵형 부부, 인간 백혈구 AG.
– 수반되는 병리, 12주부터 초음파, 28주부터 태아-태반 혈류의 도플러 초음파, 33주부터 심장 조영술, 자궁경 검사, 난관조영술을 배제하기 위해.
원인 병원성 인자를 제거하기 위해 임신 전에 항재발 및 재활 치료를 받는 것이 합리적입니다. 요약하면, 반복유산의 진단은 문장이 아니지만 완전한 제거를 위해서는 세심한 조사와 시기적절한 치료가 필요하며 이는 전적으로 가능합니다.
유산의 원인
그 이유는 매우 다양합니다. 심각한 어려움은 병인학 적 요인의 존재이지만 병리학은 한 번에 여러 병인의 조합으로 인한 것입니다.
요인은 임산부에게서 오는 요인, 태아와 여성의 신체의 적합성, 주변 기후의 영향으로 나뉩니다. 가장 중요한 것은 다음과 같습니다.
- 유전적 장애, 즉 염색체의 변화. 위치에 따라 염색체 내 또는 염색체 간일 수 있으며 양적으로는 monosomy (염색체 부재), trisomy (추가 염색체), polyploidy (완전 반수체에 의한 세트 증가).
결혼한 부부에 대한 핵형 연구에서 이상이 발견되지 않으면 후속 임신의 실패 확률은 최대 1%로 무시할 수 있습니다. 그러나 부부 중 하나가 확인되면 위험이 크게 증가합니다. 이러한 경우에는 유전적 프로파일과 주산기 진단을 참고하는 것이 좋습니다. 종종 그들은 가족 유전 적 성격, 선천적 발달 결함이있는 친척 가족의 존재를 가지고 있습니다.
유전자 구조의 변화가 가장 흔하고 연구되었으며 주어진 기형의 병인 발생 구조에서 약 5%를 차지합니다. 특히 임신 1분기에 발생하는 유산의 절반 이상이 배아의 염색체 이상으로 인한 것으로 알려져 있습니다. 그리고 앞서 언급했듯이 과학계에서는 자연 선택의 결과로 이를 해석하고 있으며, 이는 손상되고 병리학적으로 발달하며 초기에는 생존할 수 없는 배아의 죽음으로 이어집니다. 즉, 유전적, 병인적 요인은 돌연변이의 강도와 효과적인 선택에 달려 있다.
염색체 이상은 특별한 주의를 기울일 필요가 있습니다. 따라서 염색체 부분의 가장 흔한 기형 아종인 상염색체 삼염색체는 모든 병리학적 핵형의 절반 이상을 유발합니다. 그 본질은 유사 분열에서 난모 세포 염색체의 비 분리에 있으며 이는 연령 지수의 증가와 직접 관련이 있습니다. 다른 모든 수차에서는 나이가 중요하지 않습니다.
- 혈전성 원인: 단백질 C 또는 S 결핍, 프로트롬빈 유전자의 돌연변이 변화, 고호모시스테인혈증, 항트롬빈 III 결핍. 가족력과 그 안에 편차의 존재가 미리 알려진 경우에만 결정하기 어렵습니다(혈전색전증, 혈전증, 유산, 사산, IUGR, 조기).
- 염증성 질환, 바이러스 및 박테리아의 다양한 유형의 연합 및 자궁 내벽의 집락화, 신체에서 이물질을 제거할 수 없는 불균일한 면역 반응.
감염의 역할은 처음에 유산을 유발했기 때문에 완전히 입증되지 않았습니다. 역사가 두 번째로 반복된다는 것은 사실이 아니며 확률은 무시할 만합니다. 그 이유는 다소 단일하며 과학계에서 많이 논의되고 있습니다. 또한, 반복적인 유산을 유발하는 입증된 단일 약제는 확인되지 않았으며, 바이러스 개체군은 자궁내막 식물상에 우세합니다.
연구 데이터에 따르면 지속적인 감염은 독립적으로 면역 병리학 적 과정을 유발하여 전체 유기체에 오작동을 일으킬 수 있습니다. CMV, 헤르페스, Coxsackie, enteroviruses는 정상적인 과정을 가진 환자보다 낙태 환자에서 더 자주 발견됩니다.
집락화는 면역계와 보체계인 식세포력이 감염을 완전히 극복할 수 없을 때 발생합니다. 아마도 이식 전 기간, 보호 장벽 형성 및 부분적으로 외계인 태아의 퇴학 방지 중에 국소 면역 억제의 형성을 방지하는 것은이 상태입니다.
종종 태반염이 진행되면서 벽이 얇아지고 태아가 침투에 취약해집니다. 혈액 및 공기 중 메커니즘은 첫 번째 삼 분기에만 관찰되며 두 번째부터는 오름차순 경로가 지배적입니다. 감염은 양수 또는 이물질을 통해 양막을 따라 탯줄에 도달합니다. 융모막양막염은 증가된 자궁 수축과 함께 프로스타글란딘에 대한 노출로 인해 발생합니다. 또한 진단 생검 중에.
질 식물상의 상태가 회복됩니다. 중요한 역할, 자궁강 내 감염의 입구이며 자궁내 감염의 주 원인이다.
- 내분비 원인이 9~23%를 차지합니다. 하지만! 호르몬 교란의 바로 그 영향이 그렇게 완전히 숙달되지 않았습니다. 품종에는 황체기 위반, 안드로겐 방출 실패, 갑상선 질환, 인슐린 의존성 당뇨병이 포함됩니다.
황체기의 부족은 임신 호르몬인 프로게스테론의 감소로 인한 것입니다. 그것의 수준은 태아 알을 자궁벽에 부착하고 계속 유지하는 데 중요한 역할을 합니다. 충분한 수준이 없으면 낙태가 발생하고 불임이 발생합니다.
과도한 안드로겐은 테스토스테론 생산 증가와 관련이 있습니다. 부신은 유전적으로 유전되는 기형입니다. 동시에 난소가 나옵니다. 그들의 조합, 즉 혼합 기원은 시상 하부-뇌하수체 기능이 실패할 때 감지될 수 있습니다. 또한 항우울제 및 경구 피임약은 고프로락틴혈증을 유발할 수 있습니다.
갑상선 질환 중 가장 위험한 것은 갑상선염으로, 호르몬 결핍과 요오드 결핍으로 인해 정상적으로 태아의 발육을 지탱할 수 없습니다.
- 면역학적 요인은 과학적으로 불확실한 아동의 반복적 상실 사례의 약 80%를 차지합니다. 두 가지 하위 범주로 나뉩니다.
자가 면역에서 - 침략의 반응은 자체 조직 항원으로 향하고 혈액에는 갑상선 과산화효소, 티로글로불린, 인지질에 대한 항체가 있습니다. 일반적인 조건에서 태아는 손상된 모체 조직으로 인해 사망합니다. 태아 사망의 주범입니다.
동종면역의 경우, 파트너와 공통된 조직적합성 복합체의 항원이 있는데, 이는 어머니의 신체에 대해 이질적이며, 반응은 방해를 받고 태아의 항원에 대해 지시될 것입니다.
즉, 면역 붕괴 그룹이 나타납니다. 체액에서 APS 및 세포와 관련된 모체 유기체의 반응 배아 항원아버지.
- 생식기 부위의 기질적 결함:
후천적(협착-경부 기능 부전, 또는,).
선천성(자궁 중격, 안장, 하나 또는 두 개의 뿔, 자궁 동맥 기형).
위에서 설명한 편차는 완전한 발달이 일어나기 위해 태아 난자의 비정상적인 자궁벽을 도입하는 것이 불가능하게 만듭니다.
자궁 내 격막의 경우 유산의 위험은 위치에 따라 60%, 유착은 58-80%입니다. 동맥의 분지가 올바르지 않으면 정상적인 혈액 공급이 중단됩니다.
근종 변화로 자궁 근종의 활동이 증가하고 노드의 영양 실조로 인한 수축성 복합체의 발효가 향상됩니다.
ICI는 낙태, 출산 중 자궁 경부의 손상으로 인해 발생합니다. 그것은 자궁 경부가 연화되고 갈라지는 것이 특징이며 결과적으로 태아 방광이 탈출하고 막이 자궁 경관으로 들어가서 열립니다. 이 현상은 임신한 아이의 잉태가 끝날 무렵에 관찰되지만 조금 더 일찍 나타날 수 있습니다.
위협과 시기는 각 기간에 대한 특정 원인으로 인한 것이며 "임신상 취약한 유산 단계"가 있습니다.
5-6주는 유전적인 원인으로 나타납니다.
7-10주: 호르몬 부문의 위반 및 내분비계와 자가면역 시스템 간의 관계 장애.
10-15주: 면역학적 원인.
15-16주: CI 및 감염성 병인.
22-27주: ICI, 기형, 수분 배출, 감염이 추가된 다태 임신.
28-37주: 감염, 물의 배출, 태아 고통 증후군, 부인과 영역과 관련 없는 스트레스, 자가면역 발작, 자궁 과팽창이 발생하는 상태, 자궁 기형.
유산의 증상
복합증상이 뚜렷하게 나타나지 않아 질병을 진단하기 어렵고, 근본 원인을 찾아 정확한 진단을 내리고, 이를 해결하기 위한 최선의 방법을 찾는 과정이 더욱 복잡해집니다.
복합 증상에는 다음과 같은 증상이 포함됩니다.
- 근본적이고 가장 중요한 증상은 특별한 이유 없이 지속적으로 증가하지 않는 출혈이나 월경 외에 반점이 있는 것입니다.
- 경련성 통증, 약물로 잘 완화되지 않음.
- 아래로 치골부까지 퍼지고 요추부에도 방사되는 통증이 활동, 스트레스, 치료에 관계없이 간헐적, 때때로 변화, 강화 및 완화됨.
- 감염성 증상이나 다른 원인이 없는 경우에는 산발적인 경우라기보다는 이러한 배경에 대해 환자의 체온이 약간 상승하는 경우가 있습니다.
- 대체 약점, 메스꺼움에서 구토까지.
위에서 판단할 수 있는 바와 같이, 증상 발현은 다른 많은 질병만큼 광범위하지 않고 위장되어 있어 발생한 병리와 함께 환자 자신도 낙태를 의심하지 않고 오히려 월경의 시작과 연관시킬 것입니다. 또는 경미한 중독, 신경통.
유산 진단
아이가 임신하기 전에 진단 조치를 취한 다음 임신의 각 단계에서 검사하는 것이 바람직합니다.
우선, 각 신청자의 삶의 역사는 신중하게 연구됩니다 : 의사는 이전 임신 수, 경과, 모니터링의 존재, 중단 기간, 약물 사용, 저장 시도 및 구체적으로 적용 가능한 약물, 사용 가능한 검사 및 해석, 낙태 병리학.
계보 진단은 인과적 및 유전적 편차를 결정하기 위한 정보 모음입니다. 가족을 배우다 가계도여성과 남성, 가족의 유전 질환의 존재, 부부의 부모 또는 친척 발달의 편차. 그 여자가 만삭으로 태어났는지, 형제자매가 있는지, 건강한지 아닌지가 밝혀졌습니다. 이환율, 만성 질환의 유무, 사회적 생활 수준이 결정됩니다. 월경의 성격, 시작이 무엇인지, 풍부함과 기간에 대해 조사하십시오. 염증성 질환이 있고 치료법이 사용된다면 부인과 분야에서 수행되는 수술이었습니다. 그리고 가장 중요한 것은 친밀한 삶의 시작부터 임신 초기까지의 가임 생식 능력의 정의, 즉 이전에 사용된 보호 방법입니다. 이러한 모든 요소는 함께 예방 예방 조치를 취하고 임산부를 관리하기 위한 프로토콜을 개발하여 추가 전술을 결정합니다.
임상 검사는 피부와 점막의 일반적인 검사, 체형, 체질량 지수, 이차 성징이 있는지 여부, 튼살의 출현 검사, 심장 활동 청취, 간 매개 변수 연구, 측정 혈압, 대사 장애의 징후를 식별하고 가슴을 검사하십시오. 이 검사에는 환자의 신경과민 또는 냉담한 징후, 스트레스 저항, 자율 신경 및 신경 장애와 같은 심리적 및 정서적 영역에 대한 평가도 포함됩니다. 그들은 절대적으로 모든 것을 체계적으로 봅니다.
그들은 또한 난소의 상태, 기초 온도에 따른 배란 과정 및 여성이 이끄는 월경 달력과 같은 부인과 상태를 결정합니다. 여성 유형, 목 크기에 따른 모발 성장의 결정. 자궁 경부의 기존 사마귀, 결함, 저형성, 종양, 흉터의 감지. 이 유형의 진단이 수행됩니다.
— Bakposev, 일반 소변 분석 및 Nechiporenko에 따르면 생화학 및 일반 분석혈액, 성병 및 TORCH-복합체 검사.
- 자궁의 해부학적 기형과 경부 협부 부전을 배제하기 위한 자궁난관조영술.
– 내부 장기 및 자궁내막의 초음파 평가. 생리학적 0.9% 염화나트륨 용액을 자궁강에 도입한 초음파 자궁난관조영술.
- MRI 및 복강경 검사, 진단 확인이 불가능한 경우.
- 황체기를 평가하기 위해 그래프를 그려 기초 온도 측정.
— 감염 검사. 도말 현미경 검사 포함 요도, 자궁경부 및 질, 바이러스 보균자 검사, 혈액 Ig M, Ig G에서 CMV로, PCR - HH, CMV, STI의 운반, 면역 상태 결정, 병원성 박테리아 및 유산균에 대한 자궁경부 검사 및 그 수, 결정 인터페론 유도제에 대한 림프구의 감수성, 사이토카인에 대한 경부 함량의 농도 연구, 자궁내막 조직학을 통한 생검, 세균 연구 및 감염 인자의 존재를 확인하기 위한 PCR.
- 호르몬 배경을 연구하면 프로게스테론 기능은 주로 월경이 규칙적인 여성에서 결정됩니다. Dexamethasone을 사용하여 소규모 테스트를 수행하고 개별 용량 계산과 함께 추가 사용은 부신 병인의 실패가 감지되면 수행되며, 무능한 황체 단계에 대한 약물의 교정 치료 용량 문제 및 호르몬 불균형의 정의가 해결됩니다. 보조 목적으로 부신, 갑상선, 난소 및 시상 하부의 호르몬 그룹이 연구됩니다.
- 혈액 내 면역글로불린의 존재, 인지질, 소마토트로핀, 당단백질, 융모막 성선 자극 호르몬, 프로트롬빈, 프로게스테론 및 갑상선 호르몬에 대한 자가항체 역가를 결정하는 면역학적 연구. 인터페론에 대한 연구는 인터페론 유도제에 대한 림프구의 개인 감수성을 결정하여 수행되고 자궁 내막 생검이 수행되며 전 염증성 사이토 카인의 정량적 함량이 결정됩니다.
– Hemostasiogram은 양의 분석을 나타내고 정성적 정의, 혈액 응고의 전체 시스템의 기능. 혈전탄성 조영술은 응고의 역학, 지표의 품질 및 세포가 작업에 대처하는지 여부를 반영하는 혈장으로 수행됩니다. coagulogram 및 혈소판 부착에 대한 연구. 기능 및 D-dimer 찾기. 유전자 다형성에 대한 연구, 영양막 글로불린의 감소는 비정상적인 태반의 위험에 대한 주요 지표로 조사되고 있습니다.
— 유전 연구,연령부부 필수,유산재발,사산,치료효과 부족. 앞서 설명한 계보 및 세포유전학적 연구 - 염색체 이상을 감지하기 위한 핵형 분석, 유산 분석 및 신생아 사망의 핵형 분석이 포함됩니다.
- 파트너의 혈액형이 다르기 때문에 Rh 항체가 존재하는 Rh 충돌과 함께 면역 항체 분석이 수행됩니다.
- Lupus 항원, antichoriotropin 자가면역 기원의 침략을 결정합니다.
- 남성의 검사는 정자 검사 통과 (확장), 관련 질병에 대한 설문 조사, 신체 질환의 존재, 면역 체계의 질병으로 구성됩니다.
또한 주간 진단 조치는 다음과 같이 분류됩니다.
15-20주: 산부인과 의자와 초음파 검사를 통해 자궁 경부 협부 부전을 배제하고, 도말 검사를 통해 미생물군을 확인하고, 알파태아단백, 베타 융모노토핀 검사를 시행합니다.
20-24주: 내당능 검사, 질 초음파 및 지시된 경우 생식기 수동 평가, 전염증성 사이토카인 및 피브로넥틴 면봉 채취, 도플러 혈류 평가.
28-32주: 초음파, Rh 감작 예방, 태아 활동 연구, 자궁 수축 과정 제어, 지혈 조영술.
34-37주: 심장 조영술, 설탕, 단백질, 소변 검사 및 세균 배양에 대한 혈액 검사, 지혈 조영술 반복, 질 도말 검사, 간염 검사, 면역 결핍 바이러스 및 Wasserman 반응.
검사 빈도는 병원에서 가능한 관찰하면서 매주, 필요한 경우 더 자주 수행해야 합니다.
유산의 치료
유산이 완료되고 자궁강이 깨끗하면 일반적으로 특별한 치료가 필요하지 않습니다. 그러나 자궁이 완전히 제거되지 않은 경우 자궁을 조심스럽게 열고 태아의 유골이나 태반을 추출하는 소파술 절차가 수행됩니다. 다른 방법은 특정 의료 준비, 자궁의 내용물을 강제로 거부하지만 다음 경우에만 적용됩니다. 정상 상태건강, 활력 소비 후 신체를 회복하는 데 필요하기 때문입니다.
현재까지 유산 치료에 대해 승인된 프로토콜은 없으며 다양합니다. 프로토콜 중 어느 것도 과학적 연구에 의해 뒷받침되지 않고 치료 효과에 대한 기준을 충족하지 않기 때문에 치료는 신청한 여성의 개인적 특성을 고려하여 수행되지만 통일된 기준에 따르지는 않습니다.
유산을 치료하는 일상적인 방법 중 주요 방법에 대한 강화로 다음을 사용하십시오.
- 비타민 요법. 특히 토코페롤(지용성 비타민 E, 생명의 비타민) 15mg을 1일 2회 호르몬제와 병용 시 치료 효과가 더 높다는 것이 입증됐다. B1을 사용한 전기 영동이 사용됩니다. 이것은 교감 중추 신경계를 자극하여 자궁 근육의 수축성을 낮춥니다.
– Neurotropic Therapy는 이미 존재하는 신경계의 기능 장애를 정상화하고, 브롬화 나트륨은 점적제 또는 os per os에 사용되며, Caffeia는 신경근 차단에 사용됩니다.
치료 조치후에 수행 철저한 검사치료가 병인에 따라 직접 분배되기 때문에 병리학 발달의 주요 요인을 식별합니다.
- 감염성 기원의 치료는 질병을 유발하는 미생물에 따라 다릅니다. 그들은 병원체의 완전한 제거와 함께 부드러운 방법을 사용하려고 시도합니다. 여기에는 면역 글로불린 요법, 질병의 빠르고 효과적인 해결을 위한 개별 감수성을 결정하는 항생제 요법, 인터페론 요법 - KIP-페론 좌약, Viferon 좌약, Betadin, Klion-D, 정맥내 인간 면역글로불린 또는 Octagam. 과도한 수축 메시지를 제거하는 Tocolytic 요법이 적용됩니다 - Ginipral, Partusisten. 좌약 또는 경구 Pimafucin에 곰팡이 병인이 있습니다. 질의 정상 생물량을 검사한 후, 유산균의 정상 농도. 필요한 경우 생물학적 제제인 Acilak과 Lactobacterin이 사용됩니다. 지표가 정상이면 임신을 계획할 수 있습니다.
– 선천성 질환이 있는 파트너의 유전적 이상 치료는 유전적 상담을 실시한 후 편차가 확인된 사람에 따라 기증자 난자 또는 정자를 사용하는 방법으로 후속 치료하는 방식으로 구성됩니다. 대안은 자신의 세포를 이용한 인공 수정이지만 착상 전 유전 진단을 이용하는 것입니다.
- 해부학적 병리학은 외과적으로만 교정됩니다. 예를 들어, 자궁내 격막을 제거하기 위한 자궁경적 접근 및 수반되는 약속 호르몬제자궁 내막 조직의 성장을 자극합니다. 자궁 경부 협부 기능 부전으로 14-20 주까지 원형 봉합사가 자궁 경부에 적용됩니다. 그러나이 조작은 노동 및 외부 인두가 4.5cm 이상 열리는 경우 금기입니다. 긴급 배송을 위해 37주 또는 훨씬 더 일찍 제거되어야 합니다.
- 황체기 결핍증의 치료에는 프로게스테론을 사용하는 것이 바람직합니다. gestagens의 가장 큰 효과는 Duphaston 또는 Utrozhestan입니다. 긍정적인 효과 Duphaston과 Clostilbegit의 조합으로 난포의 성숙을 개선하고 첫 번째 단계와 본격적인 황체 형성을 지원합니다. 어떤 방법을 선택할 때 프로게스테론 제제를 사용한 치료는 최대 16주 동안 지속되어야 합니다. 프로게스테론에 과민 반응의 경우 면역 글로불린과 배우자 림프구 도입과 함께 면역 요법을 시행합니다.
MRI 연구에서 터키 안장 - 뇌하수체 선종의 병리를 배제하면 Bromkriptin 또는 Parlodelay 요법이 수행됩니다. 갑상선 병리와 함께 Levothyroxine sodium이 추가되고 임신이 시작된 후에도 계속됩니다.
진경제 - Papaverine, No-shpa, 초본 진정제 - Valerian 주입, Magne B6 제제 사용에도 적용 가능합니다.
- 태반의 혈전증을 유발하는 항인지질 증후군의 치료에는 항응집제인 헤파린과 아스피린이 사용됩니다. 발병 사례가 따로 없기 때문에 비타민 D와 칼슘을 동시에 섭취할 때 특히 효과적입니다. 강하기 때문에 제한 부작용, 코르티코스테로이드 사용 - Dexamethasone 또는 Metipred 개별 용량, 바람직하게는 저분자량 헤파린과 함께 피하 사용. 제공된 계획은 여성과 태아에게 매우 위험하지만 AF 증후군 자체는 신체에 심각한 타격을줍니다. 또 다른 방법은 플라즈마 교환법이지만 개별적으로 유의미한 효과로 인해 제한적이기도 합니다. 3 세션 과정의 Plasmapheresis는 세션당 600-1000 ml의 BCC를 제거하고 유변학적 용액으로 교체하여 독소, 부분적으로 항원을 제거하고 미세 순환을 개선하고 증가된 응고를 감소시키는 것으로 구성됩니다.
- 태반 기능 부전의 정상화 및 예방을 위해 Actovegin, Piracetam, Infezol이 주로 정맥 주사로 사용됩니다. 위협이 있다면 마그네슘 설페이트와 헥소프레날린 설페이트, fenoterol, NPP - Indomethacin, Nifedipine, Oxyprogesterone Capronate 계획에 따라 엄격한 휴식이 필요합니다. 자궁을 이완시키는 데 사용 비약리학적 수단– 전기 이완 및 침술.
- 안드로겐 과다증의 경우 체중 교정, 탄수화물 및 지방 대사 정상화로 치료를 시작해야 합니다. 임신을 준비하기 위해 통제하에 덱사메타손 요법을 실시하십시오.
유산 문제를 해결하는 것은 문제가 아닙니다. 가장 중요한 것은 적시에 표적 진단, 임신 전 철저한 검사, 병리학적으로 입증되고 체계적으로 구성된 치료, 임신 전반에 걸친 동적 모니터링을 수행하는 것입니다.
유산 예방
예방은 처음부터 질병을 심각하게 받아들이는 것입니다. 여성의 건강환자 자신과 그녀를 이끄는 의사의 능력. 유산의 예방은 원인의 가장 철저한 식별과 재활 치료의시기 적절한 지정을 위해 수행됩니다.
유산 예방을 위한 기본 원칙은 다음과 같습니다.
– 산부인과 전문의가 초기 위험 그룹 및 약국 관리를 결정합니다.
– 처음에는 파트너와 예방 준비를 위해 임신을 계획할 때 설문조사를 실시합니다. Rh 그룹, 인간 백혈구 항원 및 유사한 진단 방법에 의한 적합성 결정.
- 최대 26주까지의 초음파 및 쌍둥이의 경우 질내 프로브를 사용하여 수동 평가, 자궁 경부 협부 부전 진단.
— 생식기 외 병리의 예방 및 적절한 치료 및 강한 스트레스 요인의 영향 배제.
- 임신 초기부터 혈전성 질환을 적시에 치료합니다.
- 태반 기능 부전의 제거 및 예방.
- 만성 감염 병소의 위생.
- 알려진 병리학 적 호르몬 배경, 치료 선택 및 적시 예방 교정. 알려진 전염성 배경으로 면역 글로불린 요법.
- 유해한 결과가 확인되어 피할 수 없는 경우 여성에 대한 정보를 신중하게 제공하고 개별적으로 선택한 대안적인 임신 및 출산 방법을 모색합니다.
- 자체적으로 예방조치를 취해야 함 미래의 어머니: 제외 중독, 리드 건강한 생활삶, 통제되지 않은 성교의 배제 및 그러한 경우 적절한 피임, 인공 낙태 거부.
지식 기반에서 좋은 작업을 보내는 것은 간단합니다. 아래 양식을 사용하십시오
연구와 업무에 지식 기반을 사용하는 학생, 대학원생, 젊은 과학자들은 매우 감사할 것입니다.
유산
1 병인 및 병인
유산은 현대 산부인과의 가장 중요한 문제 중 하나입니다. 총 출생 수에서이 병리의 빈도는 15 % 이상입니다.
자연 유산의 원인은 다양하며 종종 이러한 원인이 복합되어 임신의 합병증이 발생합니다.
분류(1975).
어머니의 전염병
임신과 관련된 합병증
외상성 부상
모체 혈액과 태아 혈액의 isoserological incompatibility
여성 생식기 영역 발달의 이상
신경내분비 병리학
어머니의 다양한 비전염성 질병
염색체 이상
1. 어머니의 전염병. 그들은 유산의 원인 구조 중에서 중요한 위치를 차지합니다. 만성 잠복 감염: 만성 편도선염, 만성 맹장염, 요로 감염. 감염의 작용 메커니즘은 다릅니다. 많은 독소가 태반 장벽을 관통하므로 일반적인 전염병에서 박테리아와 바이러스와 그 독소가 병원성 요인이 될 수 있습니다. 급성 열성 질환에서 고열은 또한 낙태로 이어질 수 있습니다. 이러한 임신 중절은 태아, 태아 막의 자궁 내 손상 및 조기 자궁 수축의 결과로 발생할 수 있습니다.
예: 인플루엔자, 말라리아, 매독, 톡소플라스마증, 클라미디아, 마이코플라스마증, 풍진. 그들의 인식은 클리닉 및 다양한 연구를 기반으로 수행됩니다. 세균 내시경, 세균학, 생물학, 병리학.
생식기에 직접 영향을 미치는 감염: 자궁, 난소 등 내부 생식기의 염증 과정 후 자궁의 위치 등이 변할 수 있습니다. 국소 염증 과정은 유산 원인의 최대 34%를 차지합니다.
2. 임신 전반기와 후반기의 독성. 조기 퇴원물, 다한증, 잘못된 위치태반, 태아의 비정상적인 위치, 다태 임신.
다한증은 임신의 병리학이며 일반적으로 전염성(막, 태반의 감염)은 종종 태아의 기형과 결합됩니다.
물의 조기 배출. POV가 임신 15주에서 20주 사이에 관찰되는 경우, 종종 소위 자궁경부 부전증(isthmic-cervical insufficiency)과 관련이 있습니다.
3. 외상성 부상: 육체적 정신적 외상. 더 자주, 자궁 자체에 대한 외상(주요 결실 장소). 이러한 부상의 주요 원인은 수술입니다. 유도 낙태. 낙태 중에 자궁 경부가 손상되고 낙태는 협부 자궁 경부 기능 부전을 유발할 수 있습니다. 자궁 경부는 짧아지고 깔때기 모양이되며 외부 및 내부 os gape - 자궁 경부가 실제로 열려 있습니다. 협착-경부 부전은 기질적(구조적 또는 외상적) 기원일 수 있습니다.
부인과 수술 중
복잡한 출산 후(자궁경부 파열)
투열 응고
자궁 기형(5-10%)
자궁 경부가 열려 있으면 태아 방광이 탈출하여 감염 될 수 있으며 여러 원인이 있습니다. 낙태 중 자궁 경부의 외상 외에도 자궁강 자체의 외상도 관찰되며, 합병증이 없는 낙태 후에도 자궁근의 영양 장애 변화가 발생할 수 있으며 외상성 낙태 후에는 자궁강의 감염이 발생합니다. 감염이 완료되면 여성은 불임으로 고통받습니다.
다른 유형의 외과적 외상: 제거 양성 종양, 작업 자궁외 임신(난관 각의 절제).
4. Rh 인자 또는 기타 요인에 의한 isoserological incompatibility. 인과적으로 유산의 원인은 한 가지이며 일반적으로 다른 원인과 결합됩니다.
5. 4%에서 11%로. 자궁 기형은 진단이 어렵고 임신 중절 후에 진단됩니다. 자궁 조영술, 자궁 난관 조영술.
안장 자궁. 배아 발생 과정의 자궁은 2개의 기초로 구성되어 있기 때문에 이상이 있는 경우 그대로 분기점이 발생합니다.
이중 생식기: 2개의 질, 2개의 자궁경부, 2개의 자궁은 일반적으로 저개발 상태입니다. 임신이 발생하면 유산으로 끝납니다. 역사적으로 여러 번의 임신이 있을 수 있으며 임신 기간은 임신할 때마다 늘어납니다. 동시에 태아 용기가 발달합니다.
이중 자궁.
6. 신경내분비 병리학.
초기 단계에서 보상되지 않는 경우 당뇨병. 당뇨병은 종종 큰 태아인 양수과다증을 동반합니다.
갑상선 기능 항진증 및 갑상선 기능 항진증 난소 병리학 : 불안정한주기, 저개발 생식 기관, 월경 통증, 프로게스테론, 성선 자극 호르몬, 에스트로겐 감소 형태의 호르몬 결핍. 난소 기능 부전의 경우 : 점막이 저개발되고 난자가이 점막에서 제대로 발달하지 못하고 태반이 저개발되고 기능적 자궁 경부 부전이 발생합니다.
부신 피질의 기능 부전: 안드로겐과잉 현상.
7. 염증 과정과 관련이 없는 성기 병리: 허혈성 심장 질환, 빈혈, 다양한 중독(벤젠, 니코틴).
8. 염색체 이상. 나이가 많은 부모의 경우 사용할 때 피임약임신은 우연입니다. 항 당뇨병 약물의 사용. 방사선 피폭 등 임신 중 질병: 풍진, 인플루엔자, 간염.
2 시험유산으로 고통받는 여성
검사는 가능하다면 임신 이외의 모든 유형의 병리를 배제하고 몇 가지 가능한 원인을 치료할 필요가 있습니다. 먼저 제외해야합니다 전염성 원인임신 중 감염을 치료하는 것은 불가능하고 불가능하기 때문입니다. 둘째, 유전 병리를 배제합니다.
신경 내분비 병리를 배제하는 기능적 진단.
자궁 기형을 배제하기 위한 자궁난관조영술.
부신 기능의 변화를 배제하기 위해 - 코르티코스테로이드에 대한 소변 검사, 호르몬 검사.
임신 준비.
여성과 배우자의 모든 감염 치료.
호르몬 요법. 부신 안드로겐 과민증은 프레드니솔론으로 치료합니다 (10 일 동안 1 일 4 회 1 정, 임신 전반기까지 1 일 1-2 정으로 줄입니다.
임신 중절의 위협으로 가능성이 제한됩니다.
강제 입원
신경 정신 상태의 정상화 : 대화, 향정신성 약물.
유산의 원인 제거
대증 요법.
임신 중에는 임신 초기에 페니실린, 암피실린을 처방할 수 있습니다. 호르몬 장애의 경우 프로게스테론, 비타민 E, 에스트로겐, 융모막 성선 자극 호르몬, 포도당이 포함된 sigetin, 진경제: 메타신, 노-shpa, 마그네시아가 근육 내로 처방되며 후기 단계에서 - 토콜라이트 - 부신 유사체.
자궁 경부 기능 부전의 경우 12 주 후에 자궁 경부에 원형 봉합사를 적용하고 lavsan은 최대 36 주까지 적용합니다. 자궁 경부에 누공이 형성되면 출산이 자궁 경부를 통과 할 수 있습니다.
3 권위 있는자연유산의 발생
유산 - 28주 전, 28주 후 임신 종료 - 조산, 최대 1kg - 태아, 1kg 이상 - 어린이.
5-14-16주 - 조기 유산, 16-27주 - 후기 유산.
개발에 의한 분류.
위협 유산. 위협이 있습니다. 하복부의 표현되지 않은 당기는 통증이 특징적이며 음색이 증가하고 때로는 얼룩이 질 수 있습니다. 거울의 도움으로 볼 때: 자궁 경부 - 구조적 변화아니요, 즉, 목이 손상되지 않고 외부 인두가 닫힙니다. 치료에 대해서는 위를 참조하십시오.
시작된 유산 - 태아 난자의 박리, 반점, 지속적인 통증경련을 일으킬 수있는 하복부에서 자궁 색조가 증가하고 적당한 얼룩이 있습니다. 거울로 볼 때 자궁 경부의 구조적 변화는 거의 없습니다. 자궁 경부는 온전합니다. 외부 인두는 닫혀 있으며 항상 약간의 얼룩이 있습니다. 당신은 임신을 저장할 수 있습니다. 호르몬 결핍에 대한 치료는 위의 + 호르몬을 참조하십시오.
낙태가 진행 중입니다. 실제로, 전체 태아 알은 이미 박리되었습니다. 하복부의 강한 빈번한 수축, 자궁 경부가 열리고 빈번한 심한 경련 통증, 심한 얼룩, 출혈이 많습니다. 상태가 심각하고 출혈성 쇼크, 빈혈이있을 수 있습니다. 내부 검사에서 자궁 경부가 짧아지고 운하가 열리고 1-2 개의 손가락을지나며 자궁은 재태 연령에 해당하며 얼룩이 많이 생깁니다. 임신은 저장할 수 없습니다. 출혈을 멈추고 혈액 손실을 보충하십시오. 출혈을 멈추는 것은 자궁강의 소파술에 의해 수행됩니다. 금기 사항은 감염입니다 (태아 난자는 낙태 클램프로 제거됨).
불완전 낙태 - 하복부의 통증 감소, 출혈이 계속됩니다. 상태가 심각할 수 있습니다. 임신은 구할 수 없습니다. 목이 짧아지고 2 개의 손가락이 통과하며 치수가 재태 연령보다 적습니다. 전술은 포인트 3과 동일합니다.
완전한 낙태: 불만 없음 - 통증 없음, 출혈 없음. 낙태의 역사. 출혈이 있으면 안 됩니다. 있는 경우 이것은 불완전한 낙태입니다. 드물고 자궁이 조밀하고 자궁 경부가 짧아지고 운하가 통과 할 수있어 유산이 발생했음을 나타냅니다. 도움말은 거의 존재하지 않습니다. 그래서 종종 협부-경부 부전으로 인한 낙태가 있습니다. 6개월 이후에 호르몬 검사.
유산(임신을 놓친). 박리가 발생했지만 태아의 난자는 자궁에 남아있었습니다. 태아가 죽고 자궁의 성장이 멈춥니다.
이전에는 태아가 미라화되는 동안 제네릭 우성으로 발달할 때까지 독립적인 유산을 기다렸습니다. 이것은 출혈로 가득 차 있습니다. 산후 기간. 냉동 임신은 종종 혈액 응고(DIC)의 병리학으로 이어집니다.
1단계 소파술, 옥시토신 자극. 종종 출혈을 멈추기가 매우 어려운 섬유소원혈증이 있습니다.
4 산후 및 조기 진통 기간의 출혈
이전에는 이러한 출혈로 사망했습니다.
정상적인 산후 기간은 2시간 지속됩니다(2시간 이내에 태반이 자궁벽에서 분리되어야 함). 태반은 일반적으로 측면(또는 바닥)으로의 전환과 함께 자궁의 뒷벽에 위치합니다. 태반의 분리는 태아가 태어난 후 처음 2-3번의 수축에서 발생하지만 태아가 태어나는 동안 벽에서 분리될 수도 있습니다.
태반이 분리되기 위해서는 자궁의 수축성이 높아야 한다(즉, 1기의 수축력과 같아야 한다).
태반은 자궁강의 부피와 태반 부위 사이에 불일치가 있기 때문에 분리됩니다. 분리는 태아 출생 후 처음 10-15분에 가장 자주 발생합니다(고전적인 산과에서 태반은 출생 후 2시간 이내에 분리될 수 있음).
자궁의 지혈 메커니즘.
자궁 수축 - 가장 중요한 요소는 자궁 수축입니다.
혈액 응고 인자 - 태반 부위 혈관의 혈전 형성 과정 (다른 장기 시스템에는 적용되지 않음). 혈전증의 과정을 제공하십시오:
혈장 인자
혈액의 형성 요소
생물학적 활성 물질
태반 구조의 hematochorionic 유형이 있기 때문에 출산에는 항상 혈액 손실이 동반됩니다.
조직 인자
혈관 요인.
교수 Sustapak은 태반의 일부, 양수 및 태아 난자의 기타 요소도 혈전증 과정에 관여한다고 믿습니다.
위반 사항은 다음과 같으므로 이러한 가정은 정확합니다.
산전 태아 사망(사산) 태아가 사망한 후 10일 이상 경과한 경우 DIC가 발생할 수 있습니다. 따라서 산전 사망의 경우 출산이 가능한 한 빨리 끝나는 경향이 있습니다.
양수 색전증(사망률 80%)도 DIC로 이어집니다.
지혈과 관련된 모든 연결을 위반하면 산후 및 산후 초기에 출혈이 발생할 수 있습니다.
정상적인 혈액 손실은 400ml 이하이며 더 높은 것은 병리학 적입니다 (체중의 0.5 % 이하).
태반의 분리는 중심(후태반 혈종의 형성) 또는 가장자리에서 발생하므로 기간 동안의 임상적 차이:
태반이 중심에서 분리되면 혈액이 막에 있게 되며 태반이 태어날 때까지 얼룩이 생기지 않습니다.
가장자리에서 분리되면 태반 분리 징후가 나타나면 혈액 배출이 나타납니다.
출혈 발병의 위험 그룹(일반적으로).
I. 근육 수축이 지혈의 주요 메커니즘이라는 사실에서 진행하면 3 가지 위험 그룹을 구별 할 수 있습니다.
출산 전 자궁 수축성 위반 :
자궁 기형
자궁 종양(섬유근종)
있었다면 염증성 질환자궁 (자궁 내막염, 자궁 내막염).
영양 장애.
자궁이 과도하게 늘어난 여성:
큰 과일
다한증
다태 임신
체세포 및 내분비 병리를 가진 여성.
II 위험 그룹.
출산 중 자궁 수축 장애가 있는 여성.
노동 활동의 이상으로 복잡한 출산 (과도한 노동 활동, 노동 활동의 약화).
진경제의 과도한 사용.
외상성 부상을 입은 여성(자궁, 자궁경부, 질).
III 위험 그룹. 이들은 태반의 부착 및 분리 과정과 태반 위치의 기형이 손상된 여성입니다.
전치태반 완전 및 불완전
PONRP는 출산 중에 발생합니다.
태반의 조밀한 부착과 태반의 실제 유착
자궁강에 있는 태반의 일부 유지
분리된 태반이 있는 내부 인두의 경련.
즉, 위험 그룹은 임신 과정의 합병증과 출산 과정의 합병증이있는 생식기 병리가있는 여성입니다.
여파로 출혈.
태반 분리 및 태반 할당 과정을 위반하여 발생합니다.
이 기간에는 2단계가 있습니다.
태반의 분리
태반의 배설
태반 분리 과정 위반 :
노동력이 약한 여성의 경우
긴밀한 부착과 진정한 증분으로
태반의 조밀한 부착은 융모막 융모가 탈락막의 치밀층을 넘어 확장되지 않을 때입니다. 길이에 따라 완전하거나 불완전할 수 있습니다.
진정한 증가 - 융모는 장막까지 자궁의 근육막을 관통하고 때로는 자궁 파열을 일으킵니다. 1/10,000 출생에서 발생합니다. 길이에 따라 완전하기도 하고 불완전하기도 합니다.
완전한 진정한 증가와 완전한 조밀한 부착이 있다면 출혈이 없을 것입니다. 즉, 전체 태반 부위가 근육벽에 인접하거나 성장할 때입니다.
진정한 부분 증분으로 태반의 일부가 분리되고 산후 기간에 출혈이 발생합니다.
출산 후 출혈은 태반의 일부가 남아 있을 때, 태반의 일부가 분리되어 방출될 때 발생할 수 있으며 몇 개의 소엽이 남거나 껍질 조각이 남아 자궁 수축을 방해할 수 있습니다.
태반 배설의 위반.
위반:
자궁의 저혈압
내부 os의 경련
산후 기간에 수축제를 부적절하게 사용하면 경련이 발생할 수 있습니다.
후속 전술.
원칙: 자궁에서 손을 떼십시오!
접촉 표시를 확인하기 전에 비접촉 표시를 확인해야 합니다. 길어지는 탯줄을 확인합니다(Alfeld의 양성 표시). 자궁은 오른쪽으로 위쪽으로 치우쳐 평평해지며(Schroeder's sign), 심호흡으로 탯줄이 후퇴합니다(Dovzhenko's sign).
분리의 징후가 나타나면 즉시 태반 분리를 진행해야합니다.
또는 생리학적으로(스트레인)
외부 방법(Abuladze, Genter, Krede-Lazarevich) - 이러한 방법은 분리된 태반만 분리할 수 있습니다.
산후 기간에 출혈이 발생하면 산부인과 의사의 첫 번째 임무는 태반 분리의 징후가 있는지 확인하는 것입니다.
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태반 분리의 징후가 있습니다. |
태반 분리의 징후는 없습니다. |
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외부 방법으로 산후 즉시 강조 표시 혈액 손실을 평가하다 자궁강제 투여 또는 지속 배에 얼음과 무게를 실다 노동중인 여성의 상태와 출혈량을 명확히하십시오. 태반과 조직의 무결성 검사 |
추정 일반 상태노동과 출혈의 여성 이전에 자궁의 외부 마사지를 수행한 후 정맥 마취를 하고 자궁강제 도입을 시작하거나 계속합니다. 태반 수동 분리 및 태반 제거 수술을 진행합니다. |
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혈액 손실이 정상인 경우: 여자를 돌봐 30-40분 동안 자궁강제를 주입하십시오. |
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출혈이 병리학 적이라면 다음을 수행해야합니다. 여성의 상태를 확인 혈액 손실 보상: 혈액 손실 400-500 ml - 젤라티놀 + 생리 식염수+ 정맥내 옥시토신. 혈액 손실이 500ml를 초과하면 혈역학 장애가 발생하여 수혈이 필요합니다. |
태반의 수동 분리 및 태반 할당의 작동.
손이 자궁강에 삽입됩니다.
Akinints 교수는 살균된 슬리브를 손에 대고 질에 삽입할 때 손가락을 닫는 방법을 제안했습니다. 보조자는 슬리브를 자신 쪽으로 당겨서 감염을 감소시킵니다.
손은 자궁 벽과 태아막 사이에 있어야 톱질 운동으로 태반 부위에 도달하여 벽에서 분리하고 산후를 분비합니다.
혈액 손실을 재평가하십시오. 수술 전 혈액 손실이 300-400이면 수술 중 외상으로 인해 증가합니다.
혈액 손실을 보상합니다.
자궁내막증의 정맥내 투여를 계속하십시오.
완전 증분 및 완전 밀착 부착으로 출혈이 없습니다(고전 법칙에 따르면 2시간 예상). 현대 조건에서 규칙은 태아가 태어난 지 30분 후에 태반을 분리하는 것입니다. 출혈이 없는 상태에서 태반 분리의 징후가 없는 경우. 그것은 수행됩니다 : 태반의 수동 분리 및 태반의 할당.
추가 전술은 작업 결과에 따라 다릅니다.
수술의 결과 출혈이 멈추면 다음이 필요합니다.
혈액 손실을 평가하다
유착, 태반 부착 등으로 출혈이 계속되는 경우 그러면 이 출혈이 일찍 산후 기간.
태반을 수동으로 제거하기 전에 데이터에 따르면 태반의 조밀 한 부착 또는 실제 유착의 감별 진단이 불가능합니다. 감별 진단수술 중에만.
단단한 부착으로 손은 실제 증가로 기본 근육 조직에서 탈락막을 분리할 수 있지만 이것은 불가능합니다. 매우 심한 출혈이 발생할 수 있으므로 열심일 수 없습니다.
진정한 증가로 자궁을 제거해야합니다-절단, 적출, 태반의 위치, 산과 적 병력 등에 따라 다릅니다. 출혈을 멈추게 하는 유일한 방법입니다.
산후 초기의 출혈.
대부분의 경우 출산의 모든 기간에 합병증이 계속됩니다.
주된 이유는 자궁의 저장성 상태입니다.
위험 그룹.
노동 활동이 약한 여성.
큰 태아를 가진 출산.
양수과다증.
다태 임신.
병인. 지혈 메커니즘에서 근육 요인의 배제로 인한 혈전 형성 위반.
또한 산후 초기 출혈의 원인은 다음과 같습니다.
자궁, 자궁 경부, 질의 부상
혈액 질환
저장성 출혈의 변종.
즉시 다량의 출혈. 몇 분 안에 1리터의 혈액을 잃을 수 있습니다.
자궁 수축력을 높이는 조치를 취한 후 : 자궁이 수축하고 몇 분 후에 출혈이 멈 춥니 다 - 소량의 혈액 - 자궁이 수축합니다. 그래서 점차적으로 소량으로 혈액 손실이 증가하고 출혈성 쇼크가 발생합니다. 이 옵션을 사용하면 혈액 손실에 대한 적시 보상이 없기 때문에 직원의 경계가 줄어들고 종종 사망으로 이어지는 사람들입니다.
산후 초기에 출혈이 있을 때 시행하는 주요 수술을 MANUAL EXAMINATION OF THE UTERINE CAVITY라고 합니다.
ROPM 작전의 임무:
자궁강에 산후의 일부가 남아 있는지 확인하고 제거하십시오.
자궁의 수축 가능성을 결정하십시오.
자궁 벽의 무결성을 결정하기 위해 - 자궁 파열이 있는지 여부 (때로는 임상 적으로 진단하기가 어렵습니다).
자궁 기형 또는 자궁 종양이 있는지 확인합니다(섬유종 결절이 종종 출혈의 원인임).
자궁강 수동 검사의 순서.
혈액 손실의 양과 여성의 일반적인 상태를 결정하십시오.
손과 외부 생식기를 치료하십시오.
정맥 마취를 하고 자궁강제 도입을 시작(계속)합니다.
혈전과 태반의 남아 있는 부분(있는 경우)에서 자궁강을 비웁니다.
자궁의 색조와 자궁 벽의 무결성을 결정하십시오.
연약한 산도와 봉합 손상이 있는 경우 이를 검사하십시오.
실혈에 대한 여성의 상태를 재평가하고 실혈을 보상합니다.
저장성 출혈을 멈출 때의 행동 순서.
혈액 손실의 일반적인 상태와 양을 평가하십시오.
정맥 마취, 자궁강제 투여 시작(계속).
자궁강의 수동 검사 작업을 진행하십시오.
혈전과 태반의 남아 있는 부분을 제거합니다.
자궁의 무결성과 음색을 결정하십시오.
부드러운 산도를 검사하고 손상을 봉합합니다.
옥시토신의 지속적인 정맥 내 투여를 배경으로 동시에 1ml의 메틸 에르고 메린을 정맥 주사하고 1ml의 옥시토신을 자궁 경부에 주사 할 수 있습니다.
후방 fornix에 에테르와 함께 탐폰의 도입.
혈액 손실의 재평가, 일반적인 상태.
혈액 손실에 대한 보상.
산부인과 의사는 또한 무긴장성 출혈을 분비합니다. 총 결석수축성 - Kuveler의 자궁). 그들은 자궁이 완전히 비활성 상태이고 자궁 수축제의 도입에 반응하지 않는다는 점에서 저장성 출혈과 다릅니다.
저장성 출혈이 ROPM으로 멈추지 않으면 추가 전술은 다음과 같습니다.
Lositskaya에 따르면 두꺼운 catgut ligature로 자궁 경부의 뒤쪽 입술을 봉합하십시오. 지혈 메커니즘: 이 입술에 수많은 상호 수용체가 있기 때문에 자궁의 반사 수축.
이것은 에테르가 있는 면봉의 도입과 동일한 메커니즘입니다.
자궁 경부에 클램프의 부과. 두 개의 터미널 클램프가 질에 삽입되고 하나는 자궁강에, 다른 하나는 질의 외측 포닉스에 있습니다. 자궁 동맥은 내부 인두 부위의 장골에서 출발하며 내림차순과 오름차순으로 나뉩니다. 이 클램프는 자궁 동맥을 막습니다.
이 방법은 때때로 출혈을 멈추는 데 사용되며 때로는 수술 전 단계입니다(출혈을 줄이기 때문에).
대량 실혈은 출산 중 실혈로 간주되며 1200 - 1500 ml입니다. 이러한 혈액 손실은 자궁 제거와 같은 외과 적 치료의 필요성을 나타냅니다.
자궁 제거 수술을 시작하면 출혈을 멈추기 위해 다른 반사 방법을 시도할 수 있습니다.
Tsitsishvili에 따른 혈관의 결찰. 둥근 인대, 난소의 적절한 인대, 관의 자궁 부분 및 자궁 동맥을 통과하는 혈관이 결찰됩니다. 자궁 동맥은 자궁의 갈비뼈를 따라 움직입니다. 도움이되지 않으면 이러한 클램프와 용기가 제거 준비가 될 것입니다.
자궁의 전기 자극(이제 자궁에서 멀어지고 있음). 전극이 배치됩니다. 복벽또는 자궁에 직접 투여하여 분비물을 내보냅니다.
침 요법
지혈과 함께 출혈이 보상됩니다.
출혈 예방.
출혈은 위험 그룹이 예측할 수 있고 예측해야 합니다.
외인성 병리학
임신 합병증
자간전증(DIC의 만성 단계)
다산
큰 과일, 다한증, 다태 임신
출산 중 노동의 약점
이것은 임신 중 여성의 검사가 필요합니다.
혈소판 혈액 검사
혈액 응고 가능성
적격 출산
산후 및 초기 산후 기간의 출혈 예방:
위험군에 따른 자궁강제 도입.
최소 위험 그룹: 신체 역사에 의해 압박되지 않은 여성. 출혈은 출산이 스트레스가 많은 상황이기 때문에 발생할 수 있으며 신체의 반응이 다를 수 있습니다. 태반 출생 후 근육 내 자궁강제 도입: 옥시토신, 피투이트린, 하이포토신 3-5U(1U = 0.2ml)는 고위험군입니다. 분만의 두 번째 단계에서 시작하여 출산 후 30-40분 이내에 끝나는 옥시토신을 정맥 주사합니다. 또는 계획에 따라 : 20ml의 생리 식염수 (5 % 포도당 용액)에 methylergometrine 1mg을 머리 발진시 스트림에서 정맥 주사합니다.
고위험군에서는 옥시토신 정맥주사 + 메틸에르고메트린 동시 투여의 조합.
출산 중 지혈 위반은 다음과 같이 감지됩니다.
Lee-White에 따른 테스트(혈액은 정맥에서 시험관으로 채취되어 혈전이 생겼을 때 관찰됩니다).
Folia의 방법을 사용하여 유리 슬라이드의 응고 가능성을 결정할 수 있습니다. 손가락에서 2-3방울을 떨어뜨리면 혈액이 응고되는 데 몇 분 후에 결정됩니다.
노동의 첫 번째 단계는 3-5 분입니다.
노동의 두 번째 단계는 1-3 분입니다.
세 번째 기간은 1-3분입니다.
LEE-WHITE NORM.
첫 번째 기간은 6-7분입니다.
세 번째 시간은 5분입니다.
조기 산후 기간 4분.
위험에 처한 여성은 진통을 시작하기 전에 대체 혈액과 혈액을 공급받아야 합니다.
서지
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유산- 임신에서 37주까지의 관점에서 자발적 중단. 세계 관행에서 조기 임신 상실(수태에서 22주까지)과 조산(22주에서 37주까지)을 구별하는 것이 관례입니다. 조산은 재태 연령이 22~27주인 초기 조산, 28~33주인 조기 조산, 임신 34~37주인 경우 조산을 고려하여 3개의 그룹으로 나뉩니다. 이 구분은 임신 기간 동안 신생아에 대한 종료의 원인, 치료 전술 및 임신 결과가 다르기 때문에 상당히 정당합니다.
임신 전반기에 대해 22 주 이후의 재태 연령보다 중절의 원인, 관리 전술 및 치료 조치가 훨씬 더 다르기 때문에 모든 것을 하나의 그룹으로 가져 오는 것은 완전히 비합리적입니다(임신 초기 손실).
우리나라에서는 조기 및 후기 유산, 22-27주에 임신 중절, 28-37주에 조산을 선별하는 것이 일반적입니다. 12주까지의 초기 임신 손실은 모든 손실의 거의 85%를 차지하며, 재태 연령이 짧을수록 배아가 처음에 더 자주 사망하고 중단의 증상이 나타납니다.
낙태의 원인은 매우 다양하며 종종 여러 병인 요인의 조합이 있습니다. 그럼에도 불구하고 첫 번째 삼 분기에 임신을 종료하는 데는 두 가지 주요 문제가 있습니다.
첫 번째 문제는 태아 자체의 상태와 새로 발생하거나 부모로부터 유전되는 염색체 이상입니다. 호르몬 질환은 배아의 염색체 장애로 이어져 난포 성숙 과정, 감수 분열 과정, 난자 유사 분열, 정자의 장애를 유발할 수 있습니다.
두 번째 문제 - 자궁 내막의 상태, 즉 호르몬, 혈전 성, 면역 장애, 바이러스, 미생물의 자궁 내막에 지속되는 만성 자궁 내막염의 여러 가지 이유로 인한 병리의 특성, 높은 레벨전염증성 사이토카인, 활성화된 면역 세포의 높은 함량.
그러나 문제의 첫 번째 그룹과 두 번째 그룹 모두에는 이식 및 태반 과정의 위반, 태반의 부적절한 형성이 있으며, 이는 결과적으로 임신 중절로 이어지거나 태아 발달이 지연되어 태반 부전으로 진행됩니다. 및 자간전증 및 기타 임신 합병증의 발생.
이와 관련하여 습관성 유산의 원인에는 크게 6가지 그룹이 있습니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.
- 유전적 장애(부모로부터 유전되거나 새로 발생);
- 내분비 장애(황체기 부전, 안드로겐 과다증, 당뇨병 등);
- 전염성 원인;
- 면역학적(자가면역 및 동종면역) 장애;
- 혈전성 장애(후천성, 자가면역 장애와 밀접하게 관련됨, 선천성);
- 자궁의 병리학 (기형, 자궁 내 유착, 협부 자궁 경부 부전).
임신의 각 단계에는 고유한 고통점이 있으며, 이는 대부분의 여성에게 낙태의 주요 원인입니다.
임신이 종료되었을 때 최대 5-6주
주요 이유는 다음과 같습니다.
1. 부모의 핵형의 특징 (염색체의 전위 및 역전). 반복 유산의 원인 구조의 유전 적 요인은 3-6 %를 차지합니다. 초기 임신 손실로 우리의 데이터에 따르면 부모의 핵형 이상은 8.8 %의 경우에서 관찰됩니다. 불균형한 아이를 가질 확률 염색체 이상부모 중 한 사람의 핵형에서 균형 잡힌 염색체 재배열이 있는 경우 1-15%입니다. 데이터의 차이는 재배열의 성격, 관련 세그먼트의 크기, 운송인의 성별 및 가족력과 관련이 있습니다. 부부 중 한쪽 부모라도 병리학적 핵형이 있는 부부의 경우 임신 중 산전 진단을 권장합니다(융모막 생검 또는 양수천자에 의한 양수천자) 위험태아의 염색체 이상).
2. 최근에는 생식, 산모의 면역 공격으로부터 태아 보호, 임신에 대한 내성 형성에 있어서 HLA 시스템의 역할이 세계적으로 많은 관심을 받고 있습니다. 조기 유산을 한 부부의 남성이 보인자인 특정 항원의 부정적인 기여가 확인되었습니다. 여기에는 HLA 클래스 I 항원 - B35(p< 0,05), II класса - аллель 0501 по локусу DQA, (р < 0,05). Выявлено, что подавляющее число анэмбрионий приходится на супружеские пары, в которых мужчина имеет аллели 0201 по локусу DQA, и/или DQB, имеется двукратное увеличение этого аллеля по сравнению с популяционными данными. Выявлено, что неблагоприятными генотипами являются 0501/0501 и 0102/0301 по локусу DQA, и 0301/0301 по локусу DQB. Частота обнаружения гомозигот по аллелям 0301/0301 составляет 0,138 по сравнению с популяционными данными - 0,06 (р < 0,05). Применение лимфоцитоиммунотерапии для подготовки к беременности и в I триместре позволяет доносить беременность более 90% женщин.
3. 초기 임신 손실의 면역학적 원인은 여러 장애, 특히 높은 수준의 전염증성 사이토카인, 활성화된 NK 세포, 자궁내막의 대식세포 및 인지질에 대한 항체의 존재로 인한 것으로 확인되었습니다. 포스포세린, 콜린, 글리세롤, 이노시톨에 대한 높은 수준의 항체는 임신 초기 손실을 유발하는 반면, 루푸스 항응고제 및 카디오리핀에 대한 높은 수준의 항체는 혈전성 장애로 인한 임신 후기의 자궁내 태아 사망을 동반합니다. 높은 수준의 전염증성 사이토카인은 배아에 직접적인 배아독성 영향을 미치고 융모막 형성부전을 유발합니다. 이러한 상태에서는 임신을 유지할 수 없으며 더 많은 경우 낮은 수준사이토카인이 감소하면 임신이 지속되고 일차 태반 기능 부전이 형성됩니다. CD56 자궁내막 거대 과립 림프구는 배아 이식 시 자궁내막에 있는 전체 면역 세포 집단의 80%를 차지합니다. 그들은 영양막 침입에 중요한 역할을 하며, 프로게스테론 유도 차단 인자를 방출하고 Tn2를 활성화하여 차단 항체를 생성함으로써 임신 내성의 발달과 함께 산모의 면역 반응을 변화시킵니다. 성장 인자와 전염증성 사이토카인의 생산을 제공하며, 이들의 균형은 영양막 침습 및 태반 형성에 필요합니다.
4. 반복적인 유산과 IVF 이후에 임신 발달에 실패한 여성의 경우, 소위 림포카인 활성화(CD56+16+ CD56+16+3+)라고 불리는 공격적인 LNK 세포의 수치가 급격히 증가합니다. 조절 사이토카인과 염증유발 사이토카인 사이의 불균형을 초래하여 후자의 우세와 국소 혈전성 장애 및 낙태의 발병을 초래합니다. 매우 자주, 자궁내막에 LNK 수치가 높은 여성은 자궁 혈관의 혈류가 손상된 얇은 자궁내막을 가지고 있습니다.
습관적인 낙태로 7-10주에 주요 원인은 호르몬 장애입니다.
1. 모든 기원의 황체기의 부족,
2. 모낭 형성 장애로 인한 안드로겐 과다증,
3. 우성 난포를 선택하는 단계의 에스트로겐 저하증,
4. 난자의 발달 결함 또는 과숙성,
5. 황체 형성 결함,
6. 자궁내막의 불완전한 분비 변형.
이러한 장애의 결과로 영양막의 결함이 있는 침습과 하융모막 형성이 발생합니다. 자궁 내막의 병리학 호르몬 장애, 아니다
항상 혈액 내 호르몬 수치에 의해 결정됩니다. 자궁 내막의 수용체 장치가 방해받을 수 있으며 수용체 장치의 유전자가 활성화되지 않을 수 있습니다.
습관성 유산으로 10주 이상 임신 발달의 주요 원인은 다음과 같습니다.
1. 자가면역 문제,
2. 밀접하게 관련된 혈전성, 특히 항인지질 증후군(APS). APS를 치료하지 않으면 임산부의 95%에서 태아가 혈전증, 태반 경색, 태반 조기 박리, 태반 기능 부전 발달 및 임신 초기 징후로 인해 사망합니다.
반복적인 유산으로 이어지는 임신 중 혈전성 상태는 다음과 같습니다. 다음과 같은 형태유전적으로 결정된 혈전증:
- 안티트롬빈 III 결핍,
- 인자 V 돌연변이(라이딘 돌연변이),
-단백질 C 결핍,
-단백질 S 결핍,
-프로트롬빈 유전자 G20210A의 돌연변이,
- 고호모시스테인혈증.
유전성 혈전증에 대한 검사는 다음과 같이 수행됩니다.
- 40세 미만의 친척에게 혈전색전증의 존재,
- 환자 및 가까운 친척에서 재발성 혈전증이 있는 40세 미만의 정맥 및/또는 동맥 혈전증의 불명확한 에피소드,
- 임신 중, 출산 후 혈전색전증 합병증이 있는 경우(반복적인 임신 상실, 사산, 자궁 내 성장 지연, 태반 조기 박리, 자간전증의 조기 발병, HELLP 증후군),
- 호르몬 피임법을 사용할 때.
치료는 고 호모시스테인 혈증의 경우 항혈소판제, 항응고제로 수행됩니다 - 엽산, 그룹 B의 비타민.
임신 중 15-16주 후 전염성 기원의 유산 (임신성 신우 신염)의 원인, 협부 - 자궁 경부 기능 부전이 전면에 나타납니다. 이 기간 동안 임산부의 국소 면역 억제 특성과 관련하여 칸디다증, 세균성 질염 및 진부 대장염이 종종 감지됩니다. 협부 - 자궁 경부 부전이있는 상태에서 상승 경로에 의한 감염은 양수의 조기 파열과 감염 과정의 영향으로 자궁 수축 활동의 발달로 이어집니다.
이것조차도 작은 이유 목록은 임신 중에 이러한 문제를 해결하는 것이 불가능하다는 것을 보여줍니다. 임신 전 부부에 대한 철저한 검사를 통해서만 중단의 원인과 병인을 이해할 수 있습니다. 그리고 검사를 위해서는 유전학, 면역학, 지혈학, 내분비학, 미생물학 등 매우 유익한 연구 방법과 같은 현대 기술이 필요합니다. 또한 지혈도를 읽고 이해할 수 있는 의사의 높은 전문성이 필요합니다. 면역 그램, 이러한 데이터를 기반으로 유전자 마커 병리에 대한 정보를 이해하고 증상 (비효과적인) 치료법이 아닌 병인 및 병인을 선택합니다.
가장 큰 토론은 발생하는 문제로 인해 발생합니다. 재태 연령이 22-27주인 경우 . WHO 권고에 따르면 이 임신 기간을 조산이라고 합니다. 그러나 22-23주에 태어난 어린이는 실제로 생존하지 않으며 많은 국가에서 24주 또는 26주에 태어난 아기는 조산으로 간주됩니다. 결과적으로 조산율은 국가마다 다릅니다. 또한 이 기간 동안에는 양수천자 후 태아 핵형 검사 결과에 따라 초음파 데이터에 따라 태아 기형 가능성을 명확히 하고 다음에 따라 유산을 시행합니다. 의학적 징후. 이러한 경우를 조산으로 분류하여 지표에 포함할 수 있습니까? 주산기 사망률? 종종 출생 시 태아 체중은 재태 연령의 지표로 사용됩니다. 태아의 체중이 1000g 미만이면 낙태로 간주됩니다. 그러나 임신 33주 미만 아기의 약 64%는 임신 기간에 적합하지 않은 자궁 내 성장 지연 및 출생 체중을 가지고 있습니다.
재태 연령은 체중보다 조산아의 출산 결과를 더 정확하게 결정합니다. 센터에서 임신 22-27주에 임신 손실을 분석한 결과 낙태의 직접적인 주요 원인은 협부-경부 부전, 감염, 양막 탈출, 조기 물 파열, 동일한 감염 합병증 및 기형을 동반한 다태 임신인 것으로 나타났습니다.
이러한 임신 기간에 태어난 아기를 간호하는 것은 매우 복잡하고 비용이 많이 드는 문제로 막대한 재료비와 의료진의 높은 전문성이 요구됩니다. 위의 임신 기간에서 조산을 계산하는 많은 국가의 경험에 따르면 이러한 기간 동안 주산기 사망률이 감소하면 아동기 장애도 같은 양만큼 증가합니다.
임신 28-33주 모든 조산의 약 1/3을 차지하며 나머지는 34-37주에 조산이며 태아에 대한 결과는 만삭 임신의 결과와 거의 비슷합니다.
낙태의 직접적인 원인에 대한 분석에 따르면 조산의 최대 40%는 감염의 존재로 인한 것이며, 출생의 30%는 양수의 조기 파열로 인해 발생하며, 이는 종종 상행 감염으로 인한 것이기도 합니다.
협부-경부 부전은 조산의 원인 중 하나입니다. 질식 초음파로 자궁 경부의 상태를 평가하는 관행에 대한 소개는 자궁 경부의 능력 정도가 다를 수 있으며 종종 협부 - 자궁 경부 부전증이 임신 후기에 나타나며 이는 태아 방광의 탈출, 감염 및 노동의 시작까지.
조산의 또 다른 중요한 원인은 자간전증에서 태반 기능 부전, 생식기 질환 및 혈전 성 장애의 발달로 인한 만성 태아 고통입니다.
다태 임신 중 자궁의 과팽창은 새로운 생식 기술을 사용한 여성의 조산 및 매우 복잡한 임신의 원인 중 하나입니다.
조산의 원인을 모르면 어쩔 수 없다. 성공적인 치료. 따라서 작용 기전이 다른 토콜리틱 약물이 40년 이상 세계 관행에서 사용되었지만 조산의 빈도는 변하지 않습니다.
최대 주산기 센터전 세계적으로 조산의 40%만이 자연적이며 자연적인 산도를 통과합니다. 다른 경우에는 복부 전달이 수행됩니다. 태아의 출산 결과, 수술에 의한 낙태 중 신생아의 발생률은 자연 조산 신생아의 출산 결과와 크게 다를 수 있습니다. 따라서 우리 데이터에 따르면 28-33주의 기간 동안 96명의 조산을 분석한 결과, 그 중 17명은 자연적이었고 79명은 제왕 절개로 종료되었으며, 태아의 출산 결과는 달랐습니다. 자연분만의 사산율은 41%, 제왕절개의 경우 1.9%였다. 조기 신생아 사망률은 각각 30%와 7.9%였습니다.
조산이 아동에게 미치는 부정적인 결과를 감안할 때 전체 임산부 수준에서 조산 예방 문제에 더 많은 관심을 기울일 필요가 있다. 이 프로그램에는 다음이 포함되어야 합니다.
유산 및 주산기 유산의 위험이 있는 여성의 임신 외 검사 및 임신을 위한 배우자의 합리적인 준비
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첫 방문 시 감염에 대한 선별검사를 실시한 후 매월 세균뇨 및 그람 도말 검사를 시행합니다. 또한 자궁 내 감염의 초기 징후 (경부 점액의 피브로넥틴 IL-6, 혈액의 TNFα IL-IB 등)의 마커를 결정하려는 시도가 이루어지고 있습니다.
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