فقر الدم عند الأطفال الخدج. خطة موجزة لمراقبة المستوصف للأطفال المصابين بـ IDA. حديثي الولادة مودب ويفر n.n.

02.05.2019

من المعتاد التمييز بين فقر الدم الخداجي المبكر ، والذي يظهر في الشهرين الأولين. الحياة ، ومتأخرة ، تظهر بعد 3 أشهر من العمر ، بما في ذلك النصف الثاني من العمر.

فقر الدم الخداجي المبكر يتطور بنهاية الشهر الأول من العمر ، ويصل إلى أقصى حد له بحلول الشهر الثاني ثم يتناقص تدريجياً.

إن مسببات فقر الدم الخداجي المبكر ومسبباته معقدة وغير واضحة إلى حد كبير. وفقًا لـ G.F. سلطانوفا (1978) ، لا ينعكس تواتر تسمم النساء الحوامل في تواتر فقر الدم الأطفال الخدج. ومع ذلك ، يشير معظم المؤلفين إلى تطور فقر الدم فقط عند الأطفال الذين يعانون من مسار غير موات في فترة ما قبل الولادة (متأخر تسمم طويل الأمدالنساء الحوامل ، تفاقم بؤر العدوى المزمنة عند الأم أثناء الحمل ، إلخ).

في تطور فقر الدم المبكر ، من المهم تقصير عمر كريات الدم الحمراء في المشيمة ، وانخفاض الاستقرار التناضحي والميكانيكي لكريات الدم الحمراء ، وخصوصية طيف الإنزيم.

قد يكون سبب الإصابة بفقر الدم الخداجي المبكر لدى بعض الأطفال غير كافٍ حمض الفوليك، الاحتياطيات منها حديثي الولادةصغير جدا. إن الحاجة إليه في حالة الطفل الخديج سريع النمو أمر رائع.

^ الصورة السريرية يتميز فقر الدم الخداجي المبكر ببعض الشحوب جلدوالأغشية المخاطية. مع انخفاض تركيز الهيموجلوبين إلى أقل من 90 جم / لتر ، يزداد الشحوب ، ويقل النشاط الحركي والنشاط أثناء المص بشكل طفيف ، وأحيانًا تظهر نفخة انقباضية في قمة القلب. ومع ذلك ، يستمر الأطفال في اكتساب الوزن بشكل جيد. ينخفض محتوى الهيموغلوبين وعدد كريات الدم الحمراء ، وهناك ميل إلى انخفاض متوسط قطر كريات الدم الحمراء ونقص الصباغ مع انخفاض في متوسط محتوى الهيموغلوبين في كريات الدم الحمراء. ينخفض مؤشر الهيماتوكريت ، ويزداد عدد الخلايا الشبكية في الدم المحيطي ، وينخفض تركيز الحديد في الدم.

^ الحالييعتبر فقر الدم المبكر في معظم الأطفال الخدج مواتياً.

علاج او معاملةيتم إجراؤه وفقًا لمبادئ علاج IDA عند الأطفال. يعين مستحضرات الحديد بجرعة يومية تقابل 60-90 مجم من عنصر الحديد. عرض الفيتامينات والعناصر النزرة.

فقر الدم الخداجي المتأخر يتطور عند الأطفال فوق سن 3 أشهر. يتميز بكل علامات نقص الحديد.

^ المسببات المرضية . يرتبط تطور فقر الدم الخداجي المتأخر بالحاجة العالية للحديد عند الخدج ، والذي لا يتم تغطيته من خلال تناوله من الخارج. زيادة امتصاص الحديد في الجهاز الهضمي لا يعوض عن الحاجة إليه ، يتطور نقص الحديد في الجسم ، والذي يحدث ضده فقر الدم.

عيادة.يتطور شحوب الجلد والأغشية المخاطية تدريجياً ، ويزداد مع تقدم فقر الدم. ضعف ، وزيادة الخمول ، وانخفاض الشهية. نقص الأكسجة يؤدي إلى فقر الدم تغييرات وظيفية اعضاء داخلية، والذي يتجلى في نغمات القلب المكتومة ، النفخة الانقباضية ، عدم انتظام دقات القلب. ينخفض محتوى الهيموغلوبين ، ويحدث نقص الصباغ ، كما يتضح من مؤشر اللون (أقل من 0.8). تقليل متوسط قطر كريات الدم الحمراء وقيمة الهيماتوكريت تدريجيًا ، ويزيد من كثرة الشبكيات في الدم المحيطي. تُظهر مسحة الدم كثرة الكريات الصغرى ، كثرة الكريات البيض ، وتعدد الألوان.

علاج او معاملةيعتمد فقر الدم الخداجي المتأخر على مبدأ علاج فقر الدم الناجم عن نقص الحديد عند الأطفال الصغار. من الأهمية بمكان التنظيم السليمالتمريض (المشي والنوم في الهواء الطلق ، والتغذية العقلانية ، والتدليك والجمباز ، والوقاية من الأمراض المتداخلة ، إلخ). يتم وصف مستحضرات الحديد والفيتامينات والعناصر النزرة. لا يُشار إلى إعطاء الحديد عن طريق الوريد للأطفال الخدج بسبب التسمم المحتمل ، والذي لا يتم استبعاد احتمال حدوثه بسبب انخفاض تركيز الترانسفيرين لديهم.

يتم استخدام عمليات نقل الدم لعلاج فقر الدم الخداجي المتأخر فقط في حالات استثنائية (فقر الدم الوخيم ، وفقدان الدم الحاد ، والحالة الوخيمة بسبب العدوى).

خطة موجزة لمراقبة المستوصف للأطفال المصابين بـ IDA

مدة مراقبة المستوصف هي 1 سنة.
مراجعة من قبل طبيب الأطفال شهريًا لأول 3 أشهر بعد تطبيع الهيموجلوبين ، ثم كل ثلاثة أشهر.
استشارة اختصاصي أمراض الدم والأخصائيين الطبيين حسب الدلائل.
البحث المخبري:

تعداد الدم الكامل مرة واحدة في الشهر - أول 3 أشهر ، ثم مرة واحدة في 3 أشهر ؛
تحليل البول 1-2 مرات في السنة ؛
فحص الدم لمعرفة مستوى الحديد في الدم - حسب المؤشرات.

الإجراءات العلاجية والوقائية والصحية:

الوضع العقلاني مع خصائص العمرالتربية البدنية والتعرض الكافي للهواء النقي.
نظام غذائي متوازن.
العلاج التنفسي.
يُنصح الأطفال المبتسرين ، الأطفال من الحمل المتعدد من 3 أشهر من العمر حتى نهاية النصف الأول من العام بتناول مستحضرات الحديد بجرعة تساوي 1/3 - 1/2 من الجرعة العلاجية اليومية.
فيتامينات ب 1 ، ب 2 ، ب 6 ، ج بجرعات فسيولوجية خاصة بالعمر لمدة 2-3 أسابيع مرتين في السنة.

يُسمح بالتطعيمات الوقائية بمستويات Hb لا تقل عن 100 جم / لتر لفقر الدم الناجم عن نقص درجة معتدلة، في حالات أخرى ، يتم إجراء التطعيمات بعد تطبيع خضاب الدم.

^ اضطرابات التغذية المزمنة

عند صغار الأطفال

اضطرابات الأكل المزمنة عند الأطفال الصغار حسب تصنيف GA. زايتسيفا ولوس أنجلوس يتم تمثيل Stroganova (1981 ، 1984) بسوء التغذية (تأخر وزن الجسم عن الطول) ونقص الدم (تأخر موحد في الوزن والطول) والتضخم (الوزن الزائد).

الأكثر صلة بالموضوع ويصعب إدارته منطقة طب الأطفالالأطفال يعانون من نقص الوزن. في هذا الصدد ، سوف نركز على مشكلة مراقبة وعلاج الأطفال الذين يعانون من سوء التغذية ونقص الدم.

تضخم(HT) (E40-E46) هو مرض متعدد العوامل يتميز بوزن الجسم بالنسبة للطول ويرتبط بعدم كفاية تناول المغذيات وضعف الامتصاص والاستخدام.

وفقًا لوقت الحدوث ، يتم تمييز أشكال سوء التغذية قبل الولادة (داخل الرحم) وبعد الولادة (داخل الرحم).

إن إنشاء العامل المسبب للمرض في تطوير HT مهم للغاية لتنظيم التدابير الوقائية والعلاجية. لذلك ، فإن الأسباب الأكثر شيوعًا لـ HT داخل الرحم هي غير متوازنة أو سوء التغذيةالنساء الحوامل ، السمات الدستورية للأم ، السن الصغير أو "المسن" للمرأة أثناء المخاض ، جميع الأمراض الجسدية والحمل المعقد الذي يؤدي إلى تطور قصور الجنين المزمن ونقص الأكسجة داخل الرحم ، والمخاطر المهنية والمنزلية ، والمواقف العصيبة ، وتناول الأدوية ، أمراض المشيمة والحبل السري والتهابات داخل الرحم.

يتطور HT بعد الولادة تحت تأثير كل من الأسباب الخارجية والداخلية ، والتي تحدد التقسيم المقابل لأشكال HT بعد الولادة. وتشمل الأسباب الخارجية عيوب التغذية النوعية والكمية أمراض معدية، وخاصة الأمعاء ، والآثار السامة ، وانتهاكات رعاية الطفل. تشمل الأسباب الذاتية التشوهات الخلقية للأعضاء والأنظمة (على سبيل المثال ، أمراض القلب الخلقية ، والتشوهات الجهاز الهضمي, الجهاز العصبي) ، التشوهات الأيضية الوراثية ، متلازمة سوء الامتصاص ، حالات نقص المناعة ، اعتلالات الغدد الصماء ، أمراض الكروموسومات.

الأساسية معايير التشخيصتضخم:

اختفاء أو تقليل مستمر لطبقة الدهون تحت الجلد على البطن والصدر والأطراف والوجه ؛
نقص الوزن ، وفي الحالات الشديدة ، التقزم ؛
انخفاض في تورم الأنسجة.
انخفاض في تحمل الطعام ، ويتجلى ذلك من خلال انخفاض الشهية ، والقلس ، والقيء ، وبراز عسر الهضم ؛
انخفاض في مقاومة تأثيرات العوامل المعدية وغيرها ؛
علامات كثرة الفيتامينات.
التوجه التقويضي لعمليات التمثيل الغذائي.

يجب التأكيد على أن تشخيص HT هو تشخيص سريري ولا يعتمد فقط على الحسابات الرياضية للنسبة المئوية لنقص الكتلة ، ولكن على مجموعة كاملة من الأعراض.

يشمل الفحص المختبري للمريض المصاب بـ HT في موقع طب الأطفال تعداد الدم الكامل ، والبول ، والبولوغرام ، وزراعة البراز ، وفحص التكاثر الحيوي المعوي ؛ في المستشفى ، يتم استكمال هذه الطرق من خلال تحديد نسبة السكر في الدم ، والبروتين ، والرسم الأيوني ، واليوريا ، و CBS ، والمناعة وعدد من الطرق الفعالة لاستبعاد العوامل الذاتية لسوء التغذية (على سبيل المثال ، ECG ، EchoCS - لتشخيص القلب الخلقي المرض ، التصوير الشعاعي للقلب ، التنظير الليفي ، التصوير الشعاعي للجهاز الهضمي - لتشخيص التشوهات في الجهاز الهضمي ، إلخ.)

علاج المرحلة الأولى hypotrophy. التي أجريت في إعدادات العيادات الخارجية. إن HT الشديد (المرحلة الأولى والثانية) ، ووجود أمراض جسدية أخرى ، والظروف الاجتماعية والمعيشية غير المواتية بمثابة مؤشرات لاستشفاء المريض.

علاج المريض مع HT يجب أن تكون شاملة وتشمل القضاء على أسباب سوء التغذية أو تصحيحها ، والعلاج الغذائي ، وتنظيم نظام ورعاية يومي منطقي ، وتحديد وعلاج بؤر العدوى المزمنة والأمراض المصاحبة. تم بناء العلاج الدوائي مع مراعاة الروابط الرئيسية للإمراض ، وهي:

يؤخذ في الاعتبار انخفاض النشاط الأنزيمي لجميع غدد الجهاز الهضمي ؛
مع تقدم المرض ، تحدث اختلالات في التكوينات تحت القشرية للجهاز العصبي المركزي ؛
يتطور تعدد الفيتامينات.
عمليات التمثيل الغذائي لها اتجاه تقويضي ، مما يؤدي إلى تطور الحماض الأيضي ؛
يتأثر استقلاب الماء والكهارل بتطور الجفاف ونقص صوديوم الدم ونقص بوتاسيوم الدم ونقص كالسيوم الدم ؛
هناك تغيرات ضمور في القلب والأوعية الدموية والجهاز التنفسي والجهاز البولي والكبد والغدد الصماء.

يجب أن يتم علاج الطفل المصاب بمرض HT على خلفية النظام الأكثر تجنيبًا. يجب حماية الطفل من المهيجات غير الضرورية ، وتوفير رعاية الأم ، والمناخ المحلي الأمثل (ر = 25-27 درجة مئوية ، الرطوبة 60-70٪ ، تهوية متكررة) ، أثناء المشي يجب أن يكون الطفل بين ذراعيه. يتم استخدام التدليك والجمباز في مرحلة الجبر ، عندما يزداد وزن الطفل بشكل مطرد. تظهر إجراءات المياه(الحمامات الصنوبرية الملح).

أساس العلاج الناجح لـ HT هو العلاج الغذائي.

مع GT I Art. تحمل الطعام مرتفع جدًا ، ويتحمل الأطفال كميات الطعام جيدًا. لضمان الاحتياجات العالية للمكونات الغذائية ، يتم وصف البروتينات بمعدل 4-4.5 جم / كجم ، دهون - 6-6.5 جم / كجم / يوم ، كربوهيدرات - 14-16 جم / كجم / يوم ، سعرات حرارية - 140-160 سعرة حرارية / كجم / يوم يتم حساب جميع العناصر الغذائية على أساس وزن الجسم الفعلي ، مما يسهل بشكل كبير الحسابات الرياضية.

يتم احتساب كمية الطعام أيضًا على الوزن الفعلي ، ولا يتغير عدد الوجبات ، ويتم توفير دعم العناصر الغذائية عن طريق تعيين الجبن ، والكفير ، والبروتينات والدهون ، وشراب السكر.

العلاج الدوائي لـ GT I st. يقتصر على تعيين الإنزيمات والفيتامينات بالداخل لتحسين عملية الهضم واستيعاب الطعام.

في علاج GT II-III Art. تميز بين فترتين:

I - مرحلة تحديد تحمل الغذاء (مرحلة الحد الأدنى من التغذية ، ما قبل الجبر) ؛

الثاني - مرحلة التغذية المعززة (مرحلة التغذية المثلى ، التعويضية).

يتم عرض متطلبات البروتينات والدهون والكربوهيدرات والسعرات الحرارية في HT (NI Aleksandrova et al. ، 1990) في الجدول.

يعتمد الحساب على وزن الجسم الفعلي.

الهدف الرئيسي من الحد الأدنى من التغذية هو إزالة المواد المتراكمة من الجسم نتيجة غلبة عمليات تقويضية لتكيف المريض مع زيادة الأحمال الغذائية تدريجياً ، واستعادة نشاط الإنزيمات الهضمية ، ونتيجة لذلك. ، يعيد تحمل الطعام.

مدة مرحلة الحد الأدنى من التغذية مع GT II st. - 5-7 أيام ، مع GT III Art. - حتى 14 يوم. يتم استخدام مبدأ تجديد النظام الغذائي ، أي يزداد تواتر التغذية (مع مرحلة GT II - بعد 3 ساعات ، مع مرحلة GT III - بعد 2-2.5 ساعة) ، ينخفض الحجم اليومي للتغذية المعوية (مع مرحلة GT II - ما يصل إلى 2/3 من معيار العمر، مع GT III Art. - حتى 1/3 من المعيار العمري).

يفضل في المرحلة الأولى استخدام حليب الأم أو تركيبات الحليب المكيفة ويفضل الحليب المخمر.

يتم تعويض حجم السوائل المفقودة عن طريق التغذية الوريدية باستخدام محاليل الأحماض الأمينية (ليفامين ، ألفيزين ، فامين) ، مستحلبات دهنية (Intralipid ، Lipofundin) و 10٪ محاليل جلوكوز. يتم إجراء التغذية الوريدية الجزئية في المستشفى ، وتتطلب التحكم الكيميائي الحيوي الدقيق والوقاية من المضاعفات (التمثيل الغذائي ، والتفسخ ، والتقني). مؤشرات لتعيين التغذية الوريدية الجزئية هي المرحلة الثانية والثالثة من سوء التغذية ، خاصة من أصل داخلي ، مع مسار تقدمي للمرض لدى الأطفال الذين يعانون من انخفاض حاد في تحمل الطعام.

في حالات أخرى ، يتم تجديد نقص السوائل عن طريق الإعطاء المعوي لمحاليل مثل الرييدرون ، الجلوكوسولان.

تزداد كمية العناصر الغذائية المعوية يوميًا. بعد أن يبدأ الطفل في التعامل مع الكمية المناسبة من التغذية ، يتم استعادة نشاط إنزيمات الجهاز الهضمي ، وتتحسن النغمة العاطفية ، ويتم إيقاف متلازمة عسر الهضم ، ويتم تطبيع برنامج coprogram ، وينتقلون إلى المرحلة الثانية - التغذية المحسنة.

تدريجيًا ، يتم استبدال المخاليط منخفضة السعرات الحرارية بمخاليط تحتوي على كمية كافية من البروتين والدهون ("ديتولاكت" ، "إنفاميل" ، "سيميلاك" ، إلخ.).

يتم توفير الكمية المطلوبة من الكربوهيدرات عن طريق إدخال العصائر ، هريس الفواكهوالأغذية التكميلية. المضافات ذات القيمة البيولوجية للهرس ، والعصيدة هي صفار البيض والخضروات و زبدة، كريم ، وبعد ذلك ، مع مراعاة عمر الطفل - الكبد واللحوم المفرومة. يمكنك تقديم الأطعمة التكميلية فقط بديناميات إيجابية لوزن الجسم. يمكن تغيير توقيت التقديم قبل 2-3 أسابيع من التقديم التقليدي النوع الجديديدار الطعام تحت سيطرة البرنامج المشترك. يتم التحكم في علاج النظام الغذائي وتصحيحه عن طريق حساب التغذية مرة واحدة في 7-10 أيام وبرنامج مشترك.

في مرحلة التغذية المحسنة ، يتم تحقيق زيادة في حصة البروتين عن طريق تعيين الجبن ، الكفير ، البروتين. لزيادة نسبة الدهون ، يتم استخدام مقشر الدهون ، كريم 10٪ ، زبدة ، تصحيح محتوى الكربوهيدرات - بسبب شراب السكر.

يعتمد العلاج الدوائي لـ HT على مرحلة العلاج.

في المرحلة الأولى (مرحلة الحد الأدنى من التغذية) ، يتم استخدام العلاج بالإنزيم. يفضل استخدام الأدوية التالية: بنكرياتين 0.1 × 3 ص ، أبومين 0.05 × 3 ص ، أوراس 1 / 2-1 ملعقة صغيرة ، كريون حبيبات 1 كبسولة / يوم - لمدة شهر واحد. استخدام العقاقير مثل المهرج ، الهضمي ، بانزينورم محدود بسبب التكسير غير المقبول للقرص بسبب التوزيع غير المتكافئ للحبيبات الموجودة فيه ، وكذلك بسبب محتوى الأحماض الصفراوية والهيميسليلوز في هذه الأدوية.

يستخدم العلاج بالفيتامينات في علاج سوء التغذية لأغراض الاستبدال والتحفيز. في الأيام الأولى من العلاج ، يتم إعطاء الفيتامينات عن طريق الحقن ، ثم عن طريق الفم. يتم استخدام الأدوية التالية في غضون أسبوعين إلى شهر واحد:

حمض الأسكوربيك 0.05 - 0.1 / يوم ؛
فيت. في 1 0.0025 - 0.005 / يوم ؛
فيت. عند 6 0.001 - 0.003 / يوم ؛
فيت. محلول زيت 3.44٪ - غطاء واحد. في يوم واحد؛
فيت. ب 5 0.005-0.01 / يوم ؛
فيت. عند 15 0.05 / يوم ، مقسمة إلى 3 جرعات ؛
نيكوتيناميد 0.005 - 0.01 × 2-3 ص.

في المرحلة الثانية من العلاج لغرض الابتنائية ، يتم تعيين فيتامين. B 12 أو شكله المساعد (كوباميد (0.25 مجم / كجم. يوم) ، أورتات البوتاسيوم - 10-20 مجم / كجم / يوم في الدورات الشهرية. كافالدهون في النظام الغذائي اليومي لتحسين امتصاصها ، يتم وصف محلول 20٪ من كلوريد الكارنيتين ، 20-30 نقطة لكل منهما. يوميًا لمدة 14 يومًا. من أجل تقليل بيروكسيد الدهون ، يتم إجراء العلاج بمضادات الأكسدة (فيتامين هـ ، أ ، ج).

في المرحلة الثانية ، يشار أيضًا إلى العلاج التحفيزي: أبيلاك 2.5-5 مجم في تحاميل × مرة واحدة يوميًا رقم 14 ؛ ديبازول 0.5 مجم / سنة من العمر × 3 مرات في اليوم ؛ تستخدم محولات النباتات - صبغات و decoctions من eleutherococcus، ginseng، aralia، zamanihi، leuzea (بجرعة واحدة من 1 غطاء / سنة من العمر مرتين في اليوم).

لتطبيع التكاثر الميكروبي المعوي ، اعتمادًا على الانتهاكات المحددة ، يتم استخدام عاثيات محددة (القولونية ، ومضادات المكورات العنقودية ، والقوي ، والأمعاء العاثية). المستحضرات البيولوجية (البيفيدوم-بكترين ، لاكتوباكتيرين ، أسيبول ، بيفاسيد ، هيلاك) فعالة.

من أجل تحسين الحالة الوظيفية للكبد ، يتم استخدام أجهزة حماية الكبد - Essentiale و legalon و caril و lipoic acid و methionine و lipamide.

يجب أن يتم تعيين الستيرويدات الابتنائية وفقًا للإشارات الفردية في شكل HT المقاوم للعلاج ، تحت سيطرة ملف الدم الهرموني. يتم استخدام Nerabol 0.1 - 0.3 مجم / كجم يوميًا ، retabolil 1 مجم / كجم × 1 ص في 2-3 أسابيع ، هرمون الغدة الدرقية 0.01 - 0.03 × 2 ص. في اليوم.

يتم تحديد توقعات نجاح علاج HT إلى حد كبير من خلال سببها وإمكانيات إزالتها (على سبيل المثال ، التصحيح الجذري عيب منذ الولادةقلوب). يمكن حساب الشروط التقريبية للانسحاب من حالة HT على أساس حقيقة أنه مع العلاج المنظم بشكل صحيح ، يعطي الطفل شهريًا زيادة في الوزن ، 200-300 جم أكثر من العمر.

الوقاية من سوء التغذية يتم إجراؤها ، بدءًا من فترة ما قبل الولادة ، مع أطباء التوليد وأمراض النساء. الاتجاهات الرئيسية لهذا العمل:

التغذية العقلانية للمرأة الحامل (أيام الصيام موانع تمامًا) ؛
علاج الأمراض الجسدية والجهاز البولي التناسلي.
استبعاد المخاطر المهنية ، المواقف العصيبة، عادات سيئة؛
العلاج والوقاية من الحمل والولادة المعقدة.

تشمل الوقاية بعد الولادة ما يلي:

التغذية الطبيعية مع تصحيحها في الوقت المناسب ؛
مختلطة وعقلانية تغذية اصطناعية;
التغذية المثلى للأم المرضعة ؛
رعاية كاملة للأطفال
الوقاية والعلاج من أمراض الجهاز الهضمي.

علاج ومراقبة المرضى الذين يعانون من HT - فحص الملاءمة المهنية لطبيب الأطفال. كانت المبادئ الأساسية ولا تزال الصبر والمثابرة والمضي قدما بخطوات بطيئة.

^ خطة موجزة لمستوصف مراقبة الأطفال ،

يعاني من سوء التغذية

مدة مراقبة المستوصف هي 1 سنة
تكرار الفحص من قبل طبيب أطفال بوزن إلزامي مرة واحدة على الأقل كل أسبوعين.
استشارة طبيب أعصاب ، وطبيب عيون ، وطبيب غدد صماء في بعض الحالات - حسب المؤشرات.
الفحص المخبري:

تحليلات عامةالدم والبول - مرة واحدة في 3 أشهر في السنة الأولى من العمر مع استمرار خطر سوء التغذية في السنة الثانية من العمر ؛
coprogram - حسب المؤشرات.

مراقبة التطور النفسي العصبي للطفل.
الإجراءات الوقائية والعلاجية:

التغذية المثلىالأم المرضعة.
أقصى قدر من الحفاظ على التغذية الطبيعية. إذا لزم الأمر ، تحكم في التغذية 3 مرات على الأقل خلال اليوم في المنزل في وجود قشور.
التغذية السليمة والمختلطة والاصطناعية باستخدام الخلائط المعدلة وحساب التغذية وتصحيحها مرة واحدة في الشهر خلال مراقبة المستوصف.
إدخال الأطعمة التكميلية في الوقت المناسب.
إجراء وقاية محددة وغير محددة من الكساح على مدار العام.
العلاج الدوائي حسب المؤشرات ، اعتمادًا على الشكل السريري لسوء التغذية (المنتجات البيولوجية ، الفيتامينات ، الإنزيمات ، أجهزة حماية الكبد ، العلاج التحفيزي).

يُسمح بالتطعيمات الوقائية مع زيادة الوزن بشكل مستمر.

^ شذوذ الدستور

تشغل الانحرافات في الدستور مكانة خاصة في علم أمراض الأطفال ، خاصة في سن مبكرة.

شذوذ في الدستور - هذه حالة من الجسم ، تتميز بقدرة خاصة على التكيف مع الظروف البيئية ، ونوع من التفاعل ، والاستعداد لعدد من الأمراض ومسار خاص من العمليات المرضية.

حاليًا ، نحدد مفهوم الشذوذ في الدستور والأهبة. على الرغم من أن سبيرانسكي أشار إلى أن الإهبة ، كمفهوم ، أضيق بكثير ، ولا يفهمها سوى الاستعداد لأمراض معينة.

لقد تطورت عقيدة الدساتير وأوجه الشذوذ فيها. وعلى الرغم من أن المؤلفين المختلفين يميزون حوالي 17 نوعًا من الإهبة ، فإن الأكثر دراسة هي: أهبة نضحي - نزفي ، ونقص التنسج الليمفاوي ، والتهاب المفاصل العصبي ، والحساسية ، والنزفية.

يجب التأكيد على أنه منذ ذلك الحين الشذوذ في الدستور ليست أمراض بالمعنى الحرفي ، فلا توجد مثل هذه المفاهيم في التصنيف الدولي للأمراض. ومع ذلك ، في ظل ظروف معينة ، يتم تحويل الأهبة إلى أشكال تصنيف محددة للغاية.

^ تشخيص كاتاريال نضحي

ECD عبارة عن مزيج من السمات الخلقية والمكتسبة للجسم ، والتي تتميز برد فعل غير طبيعي لعمل كل من المنبهات التقليدية والممرضة: الميل إلى تطوير العمليات الالتهابية في الجلد والأغشية المخاطية ، وانخفاض في نشاط المناعة الكلي ، وانتهاك التكيف مع الغدد الصماء والتمثيل الغذائي. متكرر ردود الفعل التحسسيةطفح جلدي متعدد الأشكال. معدل الحدوث هو 30 - 75٪.

المسببات. تلعب الحساسية دورًا رائدًا في المسببات المرضية للنماء في مرحلة الطفولة المبكرة. يتم تحسس الطفل بشكل رئيسي عن طريق الطعام.

في أغلب الأحيان ، تعمل البروتينات ومركباتها مع الكربوهيدرات (البروتينات السكرية) والدهون (البروتينات الدهنية) كمسببات للحساسية. وهي مواد تضاف إلى الطعام لتحسين خصائصه الحسية: الأصباغ ، والإضافات العطرية (الساليسيلات ، والمنثول) ، والمستحلبات ، والمواد الحافظة (ثاني أكسيد الكبريت ، وبنزوات الصوديوم) ، والإنزيمات المركبة بالفطريات ، والعفن. وكذلك الأسمدة والمبيدات في الخضروات والفواكه والحبوب ومنتجات الهجرة من البوليمر والتعبئة المعدنية (النيكل)

تشمل المواد المسببة للحساسية الحليب واللحوم والأسماك والشوكولاته والمكسرات والحمضيات والفراولة والعسل.

المواد المسببة للحساسية الاختيارية هي المواد التي تحتوي على الهيستامين الداخلي: مخلل الملفوف ، والسبانخ ، والجبن ، والحميض ، وكبد الخنزير ، والنقانق ، ولحم الخنزير ، والطماطم ، وفول الصويا ، والفراولة ، والبندق ، ومحررات الهيستامين التي تطلق الهيستامين عن طريق تنشيط النظام التكميلي: الكحول ، اللحوم المدخنة ، سمك ، رنجة مخلل ، توت ، بيض ، فطر ، بهارات ، طماطم ، فواكه حمضيات ، موز ، خميرة بيرة ، قهوة ، فراولة ، فراولة.

يعتبر المولود السابق لأوانه الأطفال المولودين في الفترة من الأسبوع الثاني والعشرين إلى الأسبوع السابع والثلاثين من الحمل ويقل وزن جسمهم عن 2500-2700 جم ويقل طول جسمهم عن 45-47 سم.المؤشر الأكثر استقرارًا هو عمر الحمل .

يكون الجنين قابلاً للحياة (وفقًا لتعريف منظمة الصحة العالمية) ويبلغ وزن جسمه 500 جرام أو أكثر ، ويبلغ طول الجسم 25 سم أو أكثر ، ويبلغ عمر الحمل أكثر من 22 أسبوعًا. الإحصاءات الوطنية لروسيا حول الإجهاض (الإنهاء التلقائي للحمل في فترة تقل عن 37 عامًا أسابيع كاملة) يأخذ في الاعتبار الكامل لهذه التوصيات. الإحصائيات المتعلقة بالإنهاء الخداجي (الإنهاء التلقائي أو المحرض للحمل من الوقت الذي يعتبر فيه الجنين قابلاً للحياة) بين الولادات الحية تأخذ في الاعتبار فقط الأطفال من الأسبوع الثامن والعشرين من الحمل الذين يبلغ وزنهم 1000 غرام أو أكثر ويبلغ طول الجسم 35 سم أو أكثر. من بين المولودين أحياء ويبلغ وزن جسمهم 500-999 جم ، يخضع الأطفال حديثو الولادة الذين عاشوا بعد الولادة بسبعة أيام للتسجيل.

يتراوح عدد الأطفال الخدج في بلدان مختلفة من 3 إلى 17٪ ، في روسيا - 3-7٪. بين الأطفال المولودين قبل الأوان ، لوحظت أعلى معدلات المراضة والوفيات. إنهم يمثلون حوالي 75٪ من وفيات الرضع في بلدنا ؛ في أكثر البلدان نموا اقتصاديا - 100٪.

أسباب الولادة المبكرة للأطفالالأسباب الأساسية الولادة المبكرةالأطفال هم القادمون.

العوامل الاجتماعية والبيولوجية.

الآباء صغار جدًا أو كبار السن. إذا كان للشيخوخة تأثير سلبي على الحمل بسبب التغيرات البيولوجية في شيخوخة الجسم ، فإن ولادة الأطفال المبتسرين عند الأمهات الشابات ترجع إلى حالات الحمل غير المخطط لها.

يتأثر الإجهاض بانخفاض مستوى تعليم الوالدين ونمط الحياة غير الصحي المرتبط به أثناء الحمل وعدم فهم أهمية استمرار

الإشراف الطبي. من بين الأطفال المولودين لأمهات لم تتم ملاحظتهن خلال فترة الحمل بأكملها في عيادة ما قبل الولادةمعدل وفيات الفترة المحيطة بالولادة أعلى بخمس مرات.

تلعب دورًا مهمًا في الإجهاض المخاطر المهنيةوالعادات السيئة والعمل البدني الشاق. ليس للأم فحسب ، بل للأب أيضًا تأثير سلبي على صحة الطفل. تشوهات شديدة لدى الأطفال من رجال يدخنون لسنوات عديدة و / أو مدخنين عدد كبير منتحدث السجائر مرتين أكثر من الأطفال من الآباء غير المدخنين.

حتى مع الحمل المرغوب ، فإن خطر الإجهاض لدى النساء غير المتزوجات أعلى منه لدى النساء المتزوجات ، ويرجع ذلك إلى عوامل اجتماعية ونفسية - عاطفية.

الإجهاض السابق. يمكن أن يؤدي القضاء التام على الإجهاض باستخدام وسائل منع الحمل الفعالة إلى تقليل معدل الولادة المبكرة بمقدار 1/3.

قد تكون الفترات القصيرة بين الولادات (أقل من سنتين) سببًا للولادة المبكرة.

أمراض الأم.

مسار الحمل المرضي.

درجات الولادة المبكرة

هناك أربع درجات من الخداج (الجدول 4-1).

الجدول 4-1.درجات الخداج

حاليًا ، لا يشير التشخيص عادةً إلى درجة الخداج ، بل يشير إلى عمر الحمل بالأسابيع (مؤشر أكثر دقة).

علامات الولادة المبكرة العلامات السريرية

يعتمد ظهور الطفل الخديج على درجة الخداج.

عميق مولود قبل الأوان(وزن الجسم أقل من 1500 جم) له رقيق تجاعيد الجلدلونه أحمر غامق ، ومغطى بغنى بالدهون والزغب الشبيه بالجبن (لانوجو).حمامي بسيط

يدوم حتى 2-3 أسابيع. لا يتم التعبير عن الطبقة الدهنية تحت الجلد ، وبالكاد تكون الحلمات والهالة في الغدد الثديية مرئية ؛ الأذنين مسطحة ، عديمة الشكل ، ناعمة ، مضغوطة على الرأس ؛ الأظافر رقيقة ولا تصل دائمًا إلى الحافة سرير الظفر؛ تقع السرة في الثلث السفلي من البطن. الرأس كبير نسبيًا وهو 1/3 من طول الجسم ؛ الأطراف قصيرة. غرز الجمجمة واليافوخ (الكبيرة والصغيرة) مفتوحة. عظام الجمجمة رقيقة. في الفتيات ، فجوات الشق التناسلي نتيجة تخلف الشفرين الكبيرين ، يبرز البظر ؛ عند الأولاد ، لا تنزل الخصيتان في كيس الصفن.

في الأطفال الخدج الأكثر نضجًا ، يكون المظهر مختلفًا. جلد اللون الزهري، لا يوجد زغب على الوجه (عند الولادة في الأسبوع الثالث والثلاثين من الحمل) ، وبعد ذلك على الجذع. تقع السرة أعلى قليلاً من الرحم ، ويبلغ طول الرأس حوالي 1/4 من طول الجسم. في الأطفال الذين ولدوا بعد 34 أسبوعًا من الحمل ، تظهر الانحناءات الأولى على الأذنين ، وتكون الحلمتان أكثر وضوحًا و الهالة، عند الأولاد ، توجد الخصيتان عند مدخل كيس الصفن ، وعند الفتيات ، يكون الشق التناسلي مغلقًا تقريبًا.

يتميز الأطفال الخدج بنقص التوتر العضلي ، وانخفاض ردود الفعل الفسيولوجية ، وانخفاض النشاط الحركي ، وضعف التنظيم الحراري ، وضعف البكاء. الطفل المبتسر بعمق (أقل من 30 أسبوعًا من الحمل) ممدود الذراعين والساقين ؛ المص والبلع وردود الفعل الأخرى غائبة أو ضعيفة التعبير. درجة حرارة الجسم غير مستقرة (يمكن أن تنخفض إلى 32-34 درجة مئوية وترتفع بسهولة). عند الولادة بعد الأسبوع الثلاثين من الحمل ، وجد أن الطفل المبتسر يعاني من انثناء جزئي في الساقين عند مفاصل الركبة والورك ؛ منعكس المص جيد. في الطفل المولود في 36-37 أسبوعًا من الحمل ، يكون انثناء الأطراف كاملاً ، ولكنه غير مستقر ؛ يتم استنباط رد فعل مميز للإمساك. قد يعاني الطفل الخديج في الأسابيع 2-3 الأولى من حياته من رعاش غير دائم وحول غير خشن وغير دائم ورأرأة أفقية مع تغير في وضع الجسم.

لا يختلف الأولاد والبنات الخدج في معايير القياسات البشرية ، حيث تتشكل هذه الاختلافات في الشهر الأخير من الحمل (الأولاد الناضجون أكبر من البنات).

ملامح الأعضاء الداخلية

يتماشى عدم النضج المورفولوجي والوظيفي للأعضاء الداخلية أيضًا مع درجة الخداج ويظهر بشكل خاص عند الخدج جدًا.

يكون التنفس عند الأطفال المبتسرين سطحيًا مع تقلبات كبيرة في معدل التنفس (من 36 إلى 76 في الدقيقة) ، مع ميل إلى تسرع النفس وانقطاع النفس الذي يستمر من 5 إلى 10 ثوانٍ. في الأطفال المولودين في أقل من 35 أسبوعًا من الحمل ، يكون تكوين الفاعل بالسطح ضعيفًا

راي يمنع انهيار الحويصلات الهوائية عند الزفير. يطورون حقوق السحب الخاصة بسهولة أكبر.

يتميز معدل ضربات القلب عند الأطفال المبتسرين بالقدرة العالية (من 100 إلى 180 في الدقيقة) ، ويتم تقليل نغمة الأوعية الدموية ، ولا يتجاوز ضغط الدم الانقباضي 60-70 ملم زئبق. زيادة نفاذية جدران الأوعية الدموية يمكن أن تؤدي إلى ضعف الدورة الدموية الدماغية ونزيف دماغي.

بسبب النضج غير الكافي للأنسجة الكلوية ، تقل وظيفتها في الحفاظ على التوازن الحمضي القاعدي.

يتم تصنيع جميع إنزيمات الجهاز الهضمي اللازمة لهضم حليب الثدي ، لكنها تتميز بقلة نشاطها.

عند الخدج ، لا توجد علاقة بين شدة اليرقان ودرجة فرط بيليروبين الدم العابر ، مما يؤدي غالبًا إلى التقليل من قيمة الأخير. يمكن أن يؤدي عدم نضج الكبد والنشاط غير الكافي المرتبط بإنزيم الجلوكورونيل ترانسفيراز ، وزيادة نفاذية الحاجز الدموي الدماغي (BBB) ، وكذلك الانهيار السريع لكريات الدم الحمراء إلى تراكم البيليروبين غير المباشر في الدم في المرحلة الأولى. يومًا من الحياة وتطور اعتلال الدماغ البيليروبين ، حتى عند وجود تركيز منخفض نسبيًا من البيليروبين (170-220 ميكرو مول / لتر).

البحوث المخبرية

في الأيام الأولى من الحياة ، يكون الأطفال الخدج أكثر عرضة للإصابة بنقص السكر في الدم ونقص بروتينات الدم ونقص الكالسيوم في الدم ونقص مغنسيوم الدم وفرط بوتاسيوم الدم والحماض الأيضي اللا تعويضي. محتوى كريات الدم الحمراء والهيموغلوبين عند الولادة هو نفسه تقريبًا في المدى الكامل ، لكن محتوى HbF أعلى (يصل إلى 97.5٪) ، وهو مرتبط بانحلال الدم الشديد. من اليوم الثاني من الحياة ، تتغير قيم الدم الحمراء بوتيرة أسرع من تلك التي تم الحصول عليها على المدى الكامل ، وفي عمر 6-8 أسابيع ، يظهر انحراف نموذجي في مخطط الدم للأطفال الخدج - فقر الدم المبكر الناتج عن الخداج. يعتبر السبب الرئيسي لفقر الدم هو انخفاض إنتاج الإريثروبويتين. محتوى الكريات البيض هو نفسه الموجود في الأطفال ذوي المدة الكاملة ، ومع ذلك ، فإن وجود أشكال صغيرة تصل إلى الخلايا البرقية أمر نموذجي. يحدث العبور الأول للخلايا الحبيبية والخلايا الليمفاوية في وقت لاحق ، وكلما زادت درجة الخداج (مع الدرجة الثالثة - بنهاية الشهر الأول من العمر).

خصائص تطور الأطفال المبتسرين التطور البدني

يتميز النمو البدني للخدج بمعدل أعلى من الزيادة في وزن الجسم وطوله خلال السنة الأولى.

الحياة. كلما كان وزن وطول جسم المولود الخديج أصغر عند الولادة ، زادت هذه المؤشرات بشكل مكثف خلال العام.

بحلول نهاية السنة الأولى من العمر ، يزداد وزن الجسم على النحو التالي: مع الخداج من الدرجة الرابعة 8-10 مرات ، الدرجة الثالثة - 6-7 مرات ، الدرجة الثانية - 5-7 مرات ، الدرجة الأولى - 4-5 مرات. يزيد وزن الجسم بشكل غير متساو. الشهر الأول من العمر هو أصعب فترة تكيف ، خاصة بالنسبة للطفل الخديج جدًا. ينخفض وزن الجسم الأولي بنسبة 8-12٪ (في الأطفال الناضجين بنسبة 3-6٪) ؛ الانتعاش بطيء. مع فترة حمل تقل عن 32 أسبوعًا ، غالبًا ما يصل وزن الجسم إلى قيمه الأولية فقط بنهاية الشهر الأول من العمر ويبدأ في الزيادة بشكل مكثف اعتبارًا من الشهر الثاني.

يبلغ طول جسم الطفل الخديج في نهاية السنة الأولى من العمر 65-75 سم ، أي يزيد بمقدار 30-35 سم ، بينما في المدى الكامل ، يزيد طول الجسم بمقدار 25 سم.

على الرغم من معدلات النمو المرتفعة ، في أول 2-3 سنوات من العمر ، يتخلف الأطفال الخدج عن أقرانهم الذين ولدوا بعد فترة حمل كاملة. تحدث المحاذاة بعد السنة الثالثة من العمر ، غالبًا في عمر 5-6 سنوات. في المستقبل ، في الأطفال المولودين قبل الأوان ، غالبًا ما يتم ملاحظة الوهن والطفولة ، ولكن من الممكن أيضًا ظهور مؤشرات النمو البدني المميزة للأقران على المدى الكامل.

التطور الحركي

في التطور النفسي الحركي ، يقارن الأطفال المبتسرين الأصحاء مع أقرانهم بعد فترة حمل كاملة في وقت أبكر بكثير من النمو البدني. يبدأ الأطفال الذين يعانون من الخداج من الدرجة الثانية إلى الثالثة في إصلاح عيونهم ، وإمساك رؤوسهم ، والتدحرج ، والوقوف ، والمشي بمفردهم ، ثم نطق الكلمات الأولى بعد 1-3 أشهر من الكلمات الكاملة. الأطفال المبتسرين "يلحقون" بأقرانهم من حيث النمو الحركي النفسي في السنة الثانية من العمر ؛ مع الخداج الأول - بنهاية السنة الأولى.

ميزات التمريض المبكريتم تمريض الأطفال الخدج على مرحلتين: في مستشفى الولادة وفي قسم متخصص. ثم يخضع الطفل لإشراف العيادة.

في جميع أنحاء العالم ، تعلق أهمية كبيرة على "الرضاعة الناعمة للأطفال الخدج" مع الحد من العناية المركزة ، والمواقف العصيبة ، ألم. بعد ولادة الطفل الخديج ، يجب وضعه في حفاضة دافئة معقمة ("الراحة المثلى"). غالبًا ما يؤدي التبريد فور الولادة ، أثناء وجوده في غرفة الولادة ، إلى مزيد من العناية بالفشل. لذا ، إذا انخفضت درجة حرارة جسم الطفل الخديج مرة واحدة فقط إلى 32 درجة مئوية

وأقل من ذلك ، تصل الوفيات إلى ما يقرب من 100٪ ، حتى مع الاستخدام الصحيح لجميع طرق الرعاية والعلاج الحديثة في المستقبل. في الأيام الأولى من الحياة ، يتم الاحتفاظ بالأطفال المبتسرين جدًا أو الأطفال الخدج في حالة خطيرة في حاضنات. يحافظون على درجة حرارة ثابتة (من 30 إلى 35 درجة مئوية ، مع مراعاة الخصائص الفردية للطفل) ، والرطوبة (في اليوم الأول تصل إلى 90٪ ، ثم ما يصل إلى 60-55٪) ، وتركيز الأكسجين (حوالي 30) ٪). يمكن أيضًا الحفاظ على درجة حرارة جسم الطفل في سرير أطفال مُدفأ أو في سرير أطفال عادي باستخدام وسادات تدفئة ، نظرًا لأنه كلما طالت مدة البقاء في الحاضنة ، اكثر اعجاباعدوى الطفل. درجة الحرارة المثلى للهواء في الغرفة هي 25 درجة مئوية. من الضروري دعم ردود الفعل التكيفية للطفل عن طريق غرس حليب الأم الأصلي في الفم من ماصة ، حفاضات ساخنة ، البقاء لفترة طويلة على صدر الأم (مثل "الكنغر") ، صوت هادئ ممرضحركات تمسيد يديها.

من مستشفى الولادةفقط 8-10٪ من الأطفال المبتسرين الأصحاء الذين يزيد وزنهم عند الولادة عن 2000 غرام يتم إخراجهم إلى المنزل ، ويتم نقل البقية إلى مؤسسات متخصصة للمرحلة الثانية من التمريض.

ميزات التغذية المبكرة

ترجع خصائص التغذية للخدج إلى حاجتهم المتزايدة إلى المغذيات بسبب النمو البدني المكثف ، فضلاً عن عدم النضج الوظيفي والمورفولوجي في الجهاز الهضمي ، وبالتالي يجب إدخال الطعام بعناية. حتى الخدج يجب أن يُغذوا بالفعل في الساعات الأولى من العمر بسبب التوجه التقويضي لعملية التمثيل الغذائي ونقص بروتينات الدم ونقص السكر في الدم.

مع التغذية الوريدية ، يتم استعمار أمعاء الطفل بسرعة بواسطة البكتيريا المسببة للأمراض بشكل مشروط. في الوقت نفسه ، تزداد نفاذية الأغشية المخاطية للجهاز الهضمي ، مما يساهم في تعميم العملية المعدية. يتم اللجوء إلى التغذية الوريدية فقط في ظروف شديدة الخطورة عند الأطفال الخدج جدًا ولفترة زمنية محدودة. من الأنسب لهؤلاء الأطفال أن يصفوا التنقيط على مدار الساعة من حليب الأم الأصلي.

الأطفال مع عمر الحملأكثر من 28 أسبوعًا ، وكذلك جميع الأطفال الخدج الذين يعانون من SDR ، وهو انعكاس مص ضعيف ، يتم إعطاء حليب الثدي من خلال أنبوب معدي. مع مرضية الحالة العامة، واضح تماما منعكس المصووزن الجسم عند الولادة أكثر من 1800 جرام يمكن دهنه على الثدي في 3-4 أيام. يتم إرضاع الخدج الذين يقل وزن الولادة عن 1500 جرام من الثدي من الأسبوع الثالث من العمر. في حالة عدم وجود حليب من الأم ، يتم وصف الخلطات المتخصصة للأطفال الخدج.

(على سبيل المثال ، "Nenatal" ، "preNAN" ، إلخ.) عند بلوغ وزن الجسم 2500-3000 جرام ، يتم نقل الطفل تدريجياً إلى البدائل التقليدية لحليب النساء.

يتم إجراء حسابات التغذية وفقًا لاحتياجات جسم الطفل لكل 1 كجم من وزن الجسم يوميًا: 1-2 اليوم من العمر - 30 سعرة حرارية ، اليوم الثالث - 35 سعرة حرارية ، اليوم الرابع - 40 سعرة حرارية ، ثم 10 سعرة حرارية أكثر يوميًا حتى اليوم العاشر من الحياة ؛ في اليوم الرابع عشر - 120 سعرة حرارية ، من اليوم الحادي والعشرين - 140 سعرة حرارية.

عند تحديد حجم الطعام ، ينبغي للمرء أن يأخذ في الاعتبار الخصائص الفردية للطفل: فالأطفال الخدج جدًا من الشهر الثاني يمتصون أحيانًا حجم حليب الثدي المقابل لـ 150-180 كيلو كالوري / كجم.

العواقب طويلة الأمد للبكتيريا المبكرةبين الأطفال المبتسرين ، يكون خطر الإعاقة العقلية والجسدية أعلى منه بين الأطفال الناضجين.

تحدث الاضطرابات العصبية والنفسية الحادة في شكل شلل دماغي ، وتدهور عقلي ، وضعف سمعي وبصر ، ونوبات صرع في 13-27٪ من الأطفال المبتسرين.

الأطفال الخدج أكثر عرضة للإصابة بالتشوهات بنسبة 10-12 مرة. تتميز بتطور غير متناسب للهيكل العظمي ، خاصة مع انحرافات نحو الوهن. والكثير منهم معرضون بشكل متزايد لخطر "سوء التكيف مع المدرسة" في المستقبل. من بين أولئك الذين يولدون قبل الأوان ، يتم ملاحظة اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه في كثير من الأحيان.

في النساء اللواتي ولدن قبل الأوان ، غالبًا ما يتم ملاحظة الانتهاكات في المستقبل الدورة الشهرية، وعلامات الطفولة الجنسية ، وخطر الإجهاض والولادة المبكرة.

على الرغم مما سبق ، ومع الرعاية المناسبة والتغذية العقلانية ، عادة ما ينمو الأطفال المبتسرين بصحة جيدة ويصبحون أعضاء كاملين في المجتمع.

الولادة الوقائية للأطفالتوفر الوقاية من الولادة المبكرة للأطفال حماية لصحة الأم الحامل ؛ الوقاية من الإجهاض الطبي ، وخاصة عند النساء اللاتي يعانين من عدم انتظام في الدورة الشهرية وأمراض الغدد الصماء العصبية ؛ تهيئة الظروف المواتية للحوامل في الأسرة وفي العمل ؛ تحديد المجموعات المعرضة للخطر في الوقت المناسب والمراقبة النشطة لمسار الحمل لدى هؤلاء النساء.

في الأطفال الخدج ، لم ينضج الجسم بالكامل بعد. لذلك ، فهو لا يتكيف مع الوجود المستقل. سيختلف التركيب النوعي والكمي للدم عند هؤلاء الأطفال في عدد من الميزات. حتى تحت الشرط التطور الطبيعي، فإن غياب المرض عند الأطفال المبتسرين يؤدي إلى فقر الدم.

ملامح دم الأطفال الخدج:

في الأطفال المبتسرين ، قد يكون مستوى الهيموجلوبين وعدد خلايا الدم الحمراء متماثلاً مع الأطفال الناضجين. نادرًا ما يحدث انخفاض أو زيادة في هذه المؤشرات. خلال الشهرين الأولين من العمر ، هناك انخفاض سريع في كمية الهيموجلوبين في الدم. تكون سرعة هذه العملية أعلى بكثير عند الأطفال المبتسرين عنها في الأطفال المولودين بعد فترة حمل كاملة. نتيجة لذلك ، تتطور حالة مميزة للأطفال المولودين قبل الأوان. في الطب ، يطلق عليه فقر الدم للأطفال الخدج.

أسباب فقر الدم عند الأطفال الخدج:

يوجد حاليًا العديد من النظريات حول فقر الدم عند الأطفال الخدج. تشير الأسباب الرئيسية إلى الأسباب التالية:

نقص الحديد في جسم الطفل الضروري لتخليق الهيموجلوبين. لقد ثبت أن هذا ليس كذلك السبب الوحيدالأمراض. في كثير من الأحيان ، مع إدخال مستحضرات الحديد في الأسابيع الأولى من حياة الطفل ، فإنها لا تعطي نتائج إيجابية.
اضطرابات التمثيل الغذائي في الجسم
انخفاض مخزون الحديد في الجسم
فقر الدم الأمومي
الزيادة السريعة في وزن جسم الطفل في الأشهر الأولى من الحياة. هذا العامل يؤدي إلى زيادة متطلبات الحديد.
نقص الإنزيمات التي تشارك في تخليق الهيموجلوبين
مستوى مرتفعالبيليروبين في الدم ، مما يؤدي إلى زيادة تكسر خلايا الدم الحمراء
قصور وظيفي مؤقت في نخاع العظم - العضو الرئيسي الذي يتم فيه إنتاج خلايا الدم الحمراء
أمراض خلقية، وخاصة تعفن الدم
الأمراض المكتسبة لأول مرة في حياة الطفل الخديج: الكساح والالتهاب الرئوي والأمراض المعدية
التغذية غير السليمة وغير العقلانية للطفل ، وتأخر إدخال الأطعمة التكميلية والتغذية التكميلية. غالبًا ما تزيد الأطعمة التي تحتوي على كميات غير كافية من البروتينات والفيتامينات من مظاهر فقر الدم عند الأطفال المبتسرين.
ظروف النظافة غير المواتية
قلة الهواء النقي
الوضع البيئي غير المواتي

توقيت فقر الدم عند الأطفال الخدج:

في بالطبع عاديحمل، التطوير السليممن بين جميع الأعضاء والأنظمة الداخلية ، فإن أي طفل مبتسر تظهر عليه علامات فقر الدم بدرجات متفاوتة.

يبدأ المظهر النشط لأعراض المرض في نهاية الأول - بداية الشهر الثاني من حياة الطفل. يتم ملاحظة ذروة فقر الدم ، كقاعدة عامة ، في عمر 3-4 أشهر. إذا كنت تقدم رعاية مناسبة للطفل ، وكذلك تلتزم بالمعايير الغذائية ، فاستخدم الأدوية الفعالة ، فإن مظاهر المرض تختفي تمامًا في سن 6-7 أشهر.

الأهمية!إذا استمر فقر الدم لدى الطفل الخديج لأكثر من 7 أشهر ، فيجب البحث عن أسباب أخرى للمرض لا تتعلق بالولادة المبكرة للطفل.

أعراض فقر الدم عند الأطفال الخدج:

يتمثل العرض الرئيسي لفقر الدم في انخفاض مستوى الهيموجلوبين في الدم وعدد خلايا الدم الحمراء. وهذا يؤدي إلى تدهور إمداد جسم الطفل بالأكسجين. تطوير مظاهر نقص الأكسجة - تجويع الأكسجين. تعاني جميع الأجهزة والأنظمة من هذا: الجهاز القلبي الوعائي ، والجهاز التنفسي ، والجهاز العصبي ، وهي حساسة للغاية لنقص الأكسجين في دم الطفل. يمكن أن تتمثل مظاهر هذه الانتهاكات في ما يلي:

القلب. هذا رد فعل تعويضي ، بسبب تدفق المزيد من الدم إلى الأعضاء والأنسجة وتحسين إمدادات الأكسجين.
زيادة حجم القلب بسبب الحمل الزائد المستمر
التغييرات المميزة على مخطط القلب
نقص تأكسج عضلة القلب
ضيق في التنفس وضيق في التنفس. مع وجود درجة خفيفة من فقر الدم ، تظهر هذه العلامة أثناء التمرين فقط. مع المزيد أشكال شديدةيتطور فقر الدم ضيق التنفس عند الراحة
ضحلة ، ضحلة التنفس
فرط استثارة الطفل
اكتئاب الطفل
اللامبالاة
قلة ردود الفعل على المحفزات الخارجية في الأشكال الحادة من فقر الدم
تدهور أو فقدان الشهية بالكامل
شحوب الجلد
شحوب الأغشية المخاطية
زيادة حجم الطحال مع فقر الدم الانحلالي المرتبط بزيادة تكسير خلايا الدم الحمراء
انخفاض مستوى الحديد في الدم مع فقر الدم بسبب نقص الحديد
قلس متكرر
جلد جاف
اضطرابات البراز
انتفاخ الوجه والأطراف في أشكال حادة من فقر الدم
متخلفة في المادية و التطور العقلي والفكري
زيادة التعرض للأمراض المعدية والتهابات

تختلف مظاهر المرض باختلاف درجة المرض ونوع فقر الدم.

مبادئ علاج فقر الدم عند الأطفال الخدج:

بغض النظر عن نوع فقر الدم عند الأطفال الخدج ، فإن العلاج دائمًا طويل ومعقد. يعتمد اختيار طريقة تصحيح حالة الطفل كليًا على نوع ودرجة فقر الدم.

نقل الدم

تستخدم هذه الطريقة في علاج فقر الدم عند الأطفال الخدج في كثير من الأحيان في الشهر الأول بعد الولادة. كقاعدة عامة ، يتحمل الأطفال هذا الإجراء جيدًا. يحسن نقل الدم أو كتلة كرات الدم الحمراء بشكل كبير تكوين الدم الأحمر - يزيد من عدد كريات الدم الحمراء والهيموغلوبين. في معظم الحالات ، يتم وصف عمليات نقل الدم عندما ينخفض مستوى الهيموجلوبين عند الطفل المبتسر عن 130 جم / لتر في الأسبوع الأول من العمر ، والذي يصاحبه اضطرابات تنفسية خطيرة ، بالإضافة إلى عمل القلب والجهاز العصبي المركزي. المخاطر الرئيسية والآثار الجانبية لعمليات نقل الدم هي:

خطر الإصابة بأمراض مثل فيروس نقص المناعة البشرية ، وعدوى الفيروس المضخم للخلايا ، وما إلى ذلك.
رفض الدم الأجنبي
عدم توازن الكهارل في الدم
فائض في قاع الأوعية الدموية للسائل الذي يأتي مع الدم المحقون

مستحضرات الحديد

يعتبر نقص الحديد أكثر أشكال فقر الدم شيوعًا عند الأطفال الخدج بعد شهرين من العمر. الأدوية الرئيسية المستخدمة لعلاج هؤلاء الأطفال هي مستحضرات الحديد.

الأهمية!كيف أقل وزناالطفل ، يجب أن يبدأ العلاج في وقت مبكر. يجب أن تكون جرعات الدواء أكبر.

توصف مستحضرات الحديد للأطفال عن طريق الفم بجرعة 5-7 مجم لكل 1 كيلوجرام من وزن الجسم يوميًا بين الوجبات حتى عودة مستوى الهيموجلوبين في الدم إلى طبيعته. في المستقبل ، لمدة تتراوح بين 1.5 و 2 شهرًا ، يأخذون مستحضرًا من الحديد في نصف جرعة. لمدة عامين تقريبًا ، يتم تنفيذ الوقاية المخطط لها من فقر الدم الخداجي بالوسائل التي سيختارها الطبيب. يزيد من فعالية استخدام مستحضرات الحديد مع حمض الأسكوربيك وفيتامين هـ. عند مستوى الهيموجلوبين 100 جم / لتر وما فوق ، لا يتم استخدام مستحضرات الحديد.

الأهمية!لا يجوز تناول مكملات الحديد مع الحليب!

يتم وصف مستحضرات الحديد على شكل حقن فقط في الحالات التالية:

عدم تحمل مستحضرات الحديد
اضطرابات في المعدة والأمعاء

الآثار الجانبية الرئيسية لمكملات الحديد:

ألم المعدة
إمساك
إسهال
غثيان
الحقن المؤلمة

علاج او معاملة نوع مختلففقر الدم معقد يتطلب تعيين مجموعات مختلفة الأدوية. تحقيقا لهذه الغاية ، تنتج صناعة الأدوية منتجات مشتركة تحتوي على الحديد مع حمض الفوليك وفيتامين ب 12 وفيتامينات أخرى.

الفيتامينات في علاج فقر الدم

في أغلب الأحيان ، يتم وصف فيتامينات ب للأطفال الذين يعانون من أعراض فقر الدم ، وخاصة فيتامين ب 12 ، وكذلك حمض الفوليك وحمض الأسكوربيك وزيت السمك. كل هذه المواد تزيد من امتصاص الحديد ، وتحسن التمثيل الغذائي في جسم الطفل ، وتشارك في تخليق الهيموجلوبين.

العلاج الغذائي في علاج فقر الدم

للأطفال حديثي الولادة ، الغذاء الوحيد هو حليب الأمأو صيغة الحليب المكيفة. لذلك ، فإن التحسين النوعي في تكوين غذاء الأطفال الذين يعانون من فقر الدم يكمن في حقيقة أنه يتم إضافة الفيتامينات والبروتينات والعناصر النزرة (الحديد) الضرورية والقيمة. يتم إجراء هذا العلاج أولاً في ظروف القسم لحديثي الولادة لأسباب طبية بحتة ، وفقًا لوزن جسم الطفل ودرجة فقر الدم. عندما يكبر الطفل ، يتم تعيينه مقدمة مبكرةأغذية تكميلية غنية بالفيتامينات والمعادن والعناصر النزرة والبروتينات. هذه المواد لا غنى عنها في عملية تخليق خلايا الدم الحمراء وتكوين الهيموغلوبين في دم الكائن الحي النامي.

الأهمية!فقر الدم لا يمكن علاجه مع النظام الغذائي وحده. بالإضافة إلى تناول الأدوية دون تطبيع التغذية ، غالبًا لا يكون لها التأثير المطلوب. فقط النهج المتكامل لمشكلة فقر الدم عند الأطفال الخدج يعطي نتيجة دائمة.

الوقاية من فقر الدم عند الأطفال الخدج:

التدابير الوقائية الفعالة هي كما يلي:

تعيين للنساء الحوامل في الثلث الثاني والثالث من الحمل من مستحضرات الحديد أو مركبات الفيتامينات التي تحتوي على الحديد

استخدام مكملات الحديد من قبل الأمهات المرضعات

من سن ثلاثة أشهر ، يتم وصف مكملات الحديد للأطفال المولودين قبل الأوان بجرعة 2 مجم / كجم يوميًا. الحد الأدنى لمدة القبول 3 أشهر

لمدة عامين ، وأحيانًا أطول ، يتم التحكم في تعداد الدم مرة واحدة كل ثلاثة أشهر

السيطرة على النظام الغذائي للمرأة الحامل والمرضعة. من المهم التأكد من أن القائمة تحتوي على أطعمة غنية بالحديد.

وصف مستحضرات زيت السمك للأطفال

يعتبر تشخيص فقر الدم عند الأطفال الخدج مواتياً. الوسائل والطرق الطب الحديثيتم علاج المرض بنجاح. نظام غذائي متوازنيعتبر تناول الأدوية والمراقبة المنتظمة لتعداد الدم من مكونات صحة طفلك.

E.S Sakharova، ES Keshishyan، CONSILIUM Medicum 2002، الملحق: طب الأطفال

فقر الدم هو أحد أكثر الأمراض شيوعًا عند الأطفال الصغار. يعاني حوالي 20٪ من الأطفال الناضجين من هذا المرض ، ومن بين الأطفال الخدج في السنة الأولى من العمر ، يُصاب كل شخص تقريبًا بفقر الدم. في الوقت نفسه ، كلما زادت شدة فقر الدم ، انخفض عمر الحمل للطفل. في الأشهر الأولى من الحياة عند الأطفال الخدج ذوي الوزن المنخفض جدًا عند الولادة (أقل من 1500 جم) وعمر الحمل أقل من 30 أسبوعًا. تصل نسبة فقر الدم الحاد الذي يتطلب نقل خلايا الدم الحمراء إلى 90٪.
في التسبب في فقر الدم المبكر الناتج عن الخداج ، لا يلعب فقط دورًا في تكوين نقص الحديد ، وهو سمة مميزة لجميع الأطفال الصغار ، ولكن أيضًا عوامل التخلق غير المكتمل.
يبدأ تكوين الدم في فترة ما قبل الولادة مبكرًا جدًا. بالفعل في أول أسبوعين. تطور الجنين ، يتم تحديد جزر تكون الدم - يتم إنتاج كريات الدم الحمراء كيس الصفار. اعتبارًا من 12-16 أسبوعًا ، يصبح المكان الرئيسي لتكوين الدم هو الكبد ، وبدرجة أقل ، الطحال. تقريبا في الأسبوع 20. تطور ما قبل الولادةيبدأ الجنين في تكون الكريات الحمر في نخاع العظام ، ويتلاشى تدريجيًا في الكبد والطحال. وهكذا ، بحلول وقت الولادة عند الأطفال الناضجين ، يتوقف تكوين الدم في الكبد تمامًا تقريبًا ، بينما في الأطفال الخدج جدًا ، تظل البؤر المكونة للدم تقريبًا حتى الأسبوع الأربعين من الحمل (أي من 3 أسابيع إلى 3 أشهر من عمرهم الفعلي ). في المراحل الأولى من التطور داخل الرحم ، مقدار ضئيل منكريات الدم الحمراء. قبل ظهور تكوين الدم في نخاع العظم ، ينمو تركيز كريات الدم الحمراء في دم الجنين ببطء ، وبحلول وقت الولادة ، يزداد بشكل حاد ويبلغ بالفعل 5-6 ملايين لكل 1 مم 3.
يتميز الأطفال الخدج بالتغيرات المورفولوجية في كريات الدم الحمراء. لذلك ، تشكل كريات الدم الحمراء ذات الشكل غير الطبيعي 27٪ ، بينما تبلغ 14٪ فقط في حديثي الولادة الناضجين. يساهم هذا في حقيقة أن فترة حياة كريات الدم الحمراء عند الرضع الناضجين تكون أطول مرتين تقريبًا من الأطفال الخدج ، وهي 60-70 و 35-50 يومًا ، على التوالي.
يمكن أن يساهم تقصير عمر كريات الدم الحمراء في السمات الهيكلية لأغشيتها. عند دراسة تركيبة الدهون الكلية لأغشية كرات الدم الحمراء لدى الأطفال المصابين بفقر الدم الخداجي المبكر ، وجد أنه من الأسبوع الثاني لديهم انخفاض في محتوى الفوسفوليبيد وزيادة في الكوليسترول. تتطور هذه التغييرات إلى الأسبوع السادس من العمر وتصل إلى الحد الأقصى في ذروة فقر الدم ، والذي يرتبط بالأعراض السريرية والمخبرية.
في انتهاك لنفاذية أغشية كرات الدم الحمراء عند الأطفال الخدج ، يلعب المستوى المنخفض من فيتامين E أيضًا دورًا ، والذي يتم توطينه في الأغشية ويشارك بنشاط في فسفرة البيروكسيد. لوحظ نقص فيتامين هـ في 86٪ من الأطفال الخدج.
كريات الدم الحمراء الجنينية المراحل الأولىتطور الجنين ينتج الشكل الجرثومي (الجنيني) للهيموجلوبين.
بين 7-12 أسبوعًا من العمر داخل الرحم ، يتم استبدال الهيموجلوبين الجنيني بالهيموجلوبين الجنيني. يعتمد مستوى الهيموغلوبين أيضًا على عمر الحمل ، بمتوسط 90 جم / لتر في الأسبوع العاشر ، و 170 ± 20 جم / لتر بحلول الأسبوع الثامن والثلاثين.
يمتلك الهيموغلوبين الجنيني تقاربًا أعلى للأكسجين وإطلاقًا أبطأ للأكسجين إلى الأنسجة مقارنة بالهيموغلوبين البالغ. يخضع تحويل تركيب الهيموغلوبين الجنيني إلى الهيموغلوبين البالغ لسيطرة الجينات الموجودة في الكروموسومات الحادي عشر والسادس عشر ويبدأ في الأسبوع الثلاثين إلى الثاني والثلاثين من التطور داخل الرحم. محتوى الهيموغلوبين الجنيني في الأطفال الخدج عند الولادة متوسط 70-80٪ ، في حديثي الولادة - 60-70٪. يتم استبدال أكثر من نصف حجم الهيموجلوبين الجنيني بالهيموجلوبين البالغ في الأيام الأولى من حياة الطفل ، ثم تتباطأ هذه العملية إلى حد ما ، ولكن بحلول الشهر الرابع إلى الخامس من عمر ما بعد الولادة ، يكون لدى معظم الأطفال حوالي 1٪ من الهيموجلوبين الجنيني . في الأطفال الخدج ، تتباطأ هذه العملية ، ويحدث الحجم الرئيسي لتغير الهيموجلوبين في الأسبوع الأربعين من الحمل ، ويمتد التغيير الكامل طوال العام الأول تقريبًا من العمر. بالإضافة إلى ذلك ، فإن التأخير في تحويل التوليف من الهيموجلوبين الجنيني إلى الهيموغلوبين البالغ يتعزز بسبب نقص الأكسجة الشديد وإجهاد الجنين.
يتم تحديد مستوى الهيماتوكريت من خلال تركيز الهيموجلوبين وخلايا الدم الحمراء في الدم. عادةً ما تكون نسبة الهيماتوكريت عند الأطفال حديثي الولادة أعلى منها عند البالغين وتتراوح بين 50-55٪.
انعكاس حالة تكون الكريات الحمر هو مستوى الخلايا الشبكية. متوسط عدد الخلايا الشبكية عند الوليد هو 4.2-7.2٪. في نهاية الأسبوع الأول من عمر ما بعد الولادة ، ينخفض هذا الرقم إلى مستوى البالغين ويصبح 1٪.
عند ولادة طفل كامل المدة ، يتم تحديد نسبة عالية من الهيموجلوبين ، والتي تكون مفرطة في ظل ظروف زيادة استهلاك الأكسجين مقارنة باستهلاك الأكسجين داخل الرحم. وهذا بدوره يؤدي إلى زيادة إنتاج إرثروبويتين وانخفاض في تكون الكريات الحمر. مع كبت وظيفة النخاع العظمي وزيادة تدمير كريات الدم الحمراء ، هناك انخفاض تدريجي وتغير في الهيموجلوبين ، والذي يصل إلى 110-120 جم / لتر في الأطفال على المدى الكامل بحلول الأسبوع 8-12. إذا انخفض الهيموجلوبين إلى هذه العتبة - لمدة 100-110 جم / لتر على المدى الكامل ، فإن توصيل الأكسجين إلى الأنسجة يكون مضطربًا ، مما يحفز إنتاج الإريثروبويتين. نتيجة لذلك ، تبدأ عملية زيادة إنتاج كريات الدم الحمراء.
في الأطفال الخدج ، تكون عملية تدمير كريات الدم الحمراء أسرع بسبب قصر فترة حياة هذه الخلايا. يكون مستوى الهيموجلوبين ، الذي يبدأ عنده إنتاج الإريثروبويتين في الزيادة عند الأطفال المبتسرين ، أقل بكثير منه في الأطفال الناضجين ، وهو 90-70 جم / لتر (وبالتالي ، فإن مستوى الهيموجلوبين هذا - ضروري للأطفال الناضجين. ، مقبول للأطفال الخدج!).
عند البالغين والأطفال الأكبر سنًا ، استجابةً لنقص الأكسجة الخفيف ، هناك زيادة سريعة في إنتاج إرثروبويتين ، في حين أن الخدج غير قادرين على إنتاج كميات كافية من إرثروبويتين حتى مع القيم الحرجةكريات الدم الحمراء المنتشرة ، والتي ترجع ، على ما يبدو ، إلى انخفاض الطلب على الأكسجين.
وهكذا ، يتسم فقر الدم الخداجي بانخفاض تدريجي في مستويات الهيموجلوبين (حتى 90-70 جم / لتر وما دون) ، نسبة إلى مستوى منخفضالخلايا الشبكية وتثبيط تكون الدم في نخاع العظم.
تخصيص فقر الدم المبكر والمتأخر من الخداج.
يتطور فقر الدم المبكر في الأسبوع الرابع إلى العاشر من عمر ما بعد الولادة ويتميز بانخفاض في مستوى الخلايا الشبكية بنسبة أقل من 1٪ ، ومستوى الهيموجلوبين إلى 80-70 جم / لتر وما دون ، والهيماتوكريت إلى 20-30 ٪.
تتجلى الصورة السريرية لفقر الدم الخداجي المبكر من خلال الأعراض المميزة لفقر الدم الحقيقي ، مثل شحوب الجلد ، وعدم انتظام دقات القلب أو بطء القلب ، وتسرع التنفس ، وانقطاع النفس.
من بين أسباب فقر الدم الخداجي المبكر ، بالإضافة إلى تلك المشار إليها ، هناك أهمية معينة تعلق على ارتفاع معدل الزيادة في وزن الجسم وحجم الدم المنتشر ، لا يتناسب مع مستوى الكريات الحمر.
بالإضافة إلى ذلك ، فإن نقص حمض الفوليك وفيتامين B6 والعناصر الدقيقة: الزنك والنحاس والسيلينيوم والموليبدينوم يلعب دورًا في تكوين فقر الدم المبكر للخداج. يتم استنفاد مخزون حمض الفوليك خلال الأسابيع الأولى من الحياة ، مما يؤدي إلى انتهاك تخليق حمض الفوليك بواسطة البكتيريا المعوية.
من المعروف أن فقر الدم الخداجي المبكر يمكن أن يكون أحد مظاهر العدوى ويمكن تعزيزه من خلال تطوره بعد الولادة.
هناك دراسات تثبت العلاقة بين تركيز الهيموجلوبين ومستوى هرمونات الغدة الدرقية (T3 و T4). في ظل ظروف النقص النسبي في T3 و T4 ، وهو سمة من سمات الأطفال الخدج ، هناك انتهاك لتلك المراحل من الكريات الحمر التي تتطلب تخليقًا مكثفًا لبروتينات معينة - إنزيمات تشارك في تكوين الهيموجلوبين.
بالإضافة إلى الأسباب "الفسيولوجية المشروطة" لفقر الدم المرتبطة بالتولد غير المكتمل ، لسوء الحظ ، تلعب ما يسمى بالأسباب العلاجية المنشأ دورًا معينًا في زيادة شدة فقر الدم ، مثل فقدان الدم المتكرر ، وإن كان صغير الحجم ، نتيجة الدم أخذ العينات ل البحوث المخبريةبدون تجديد BCC. وفقًا للأدبيات ، خلال الأسبوع الأول من الحياة ، يتم أخذ حوالي 38.9 مل من الدم من طفل حديث الولادة لأوانه للبحث. بالنسبة لحجم الدم الإجمالي (80 مل / كجم من الوزن) ، هذا رقم كبير جدًا.
تلخيصًا لكل ما قيل ، تلعب مجموعة من عدة عوامل دورًا في التسبب في الإصابة بفقر الدم الخداجي:
أ) تقصير عمر كريات الدم الحمراء.
ب) الدورة الدموية المطولة والتغيير المتأخر للهيموجلوبين الجنيني ؛
ج) خصوصية استقلاب البروتينات والفيتامينات والعناصر الدقيقة ؛
د) العوامل المعدية ، ولا سيما النباتات سالبة الجرام ، للنشاط الحيوي الذي يستلزم استهلاكه النشط للحديد ؛
ه) أسباب علاجي المنشأ.
لا تزال عمليات نقل الدم واحدة من الطرق الرئيسية لعلاج فقر الدم الخداجي المبكر. أكثر عمليات نقل الدم شيوعًا هي خلايا الدم الحمراء المتبرع بها. مؤشرات نقل خلايا الدم الحمراء في حالة فقر الدم الخداجي هي: انخفاض في الهيموغلوبين أقل من 130 جم / لتر والهيموتوكريت أقل من 0.4 في الفترة التكيف المبكر(أول 7 أيام من الحياة) مع اضطرابات تنفسية وقلبية حادة. يرتبط الاستخدام الواسع لعمليات نقل الدم عند الأطفال الخدج بخطر منخفض ولكنه كبير. بادئ ذي بدء ، هذا هو احتمال انتقال العدوى الفيروسية (HIV ، CMV) من خلال عمليات نقل الدم ، ومن الممكن أيضًا زيادة التحميل على قاع الأوعية الدموية بالسوائل ، وتطوير حالة "الطعم مقابل المضيف" ، وعدم توازن المنحل بالكهرباء. حاليًا ، يتم البحث عن طرق بديلة لحل هذه المشكلة. أحدها هو استخدام الإريثروبويتين البشري المؤتلف ، والذي يتم الآن دراسة فعاليته بشكل مكثف.
يتطور فقر الدم الخداجي المتأخر في الشهر الثالث والرابع من العمر. إنه يشبه إلى حد كبير فقر الدم الناجم عن نقص الحديد عند الأطفال الصغار. تتميز الصورة السريرية لفقر الدم الخداجي المتأخر بانخفاض الشهية وتسطح منحنى الوزن وشحوب الجلد والأغشية المخاطية وجفاف الجلد وتضخم الكبد والطحال. هناك انخفاض في الحديد في الدم - نقص الصبغيات ، مع ميل إلى كثرة الخلايا الدقيقة ورد الفعل التجديدي لنخاع العظام.
بالإضافة إلى جميع السمات المتأصلة في فقر الدم الخداجي المبكر ، أثناء تطور فقر الدم المتأخر ، تبدأ أعراض نقص الحديد في الظهور. يتم تناول الحديد الأكثر نشاطًا من الأم إلى الجنين في الشهرين الأخيرين. الحمل ، لذلك الخداج في 4-8 أسابيع. يمكن أن يؤدي إلى انخفاض مخزون الحديد بمقدار 1.5-3 مرات مقارنة بالمدة الكاملة.
في الأطفال الناضجين ، يحتوي الجهاز الشبكي البطاني على إمداد من الحديد لمدة 15-20 يومًا. بمجرد الوصول إلى المستوى الأدنى من الهيموجلوبين - 100-110 جم / لتر على المدى الكامل و 70-90 جم / لتر في السابق لأوانه ، يبدأ تحفيز تكون الكريات الحمر. إذا كانت مخازن الحديد غير كافية ، فهناك انخفاض آخر في الهيموجلوبين ويصبح فقر الدم بسبب نقص الحديد. في الأطفال المبتسرين ، تكون الحاجة إلى الحديد أعلى مما هي عليه في الطفل الناضج ، وهناك احتياطيات أقل بشكل لافت للنظر. بالنظر إلى أن الحديد موجود في الجسم ليس فقط في شكل الهيم ، بل يذهب أيضًا إلى بناء الميوجلوبين والإنزيمات - الكاتلاز ، والبيروكسيديز ، والسيتوكروم ، وأوكسيديز السيتوكروم ، فإن استهلاكه بعد الولادة مرتفع للغاية.
بعد الولادة ، مصادر الحديد ل تطوير الكائن الحيهي كمية الحديد الخارجي في التركيبة منتجات الطعامواستخدامه من الاحتياطيات الذاتية.
محاولات إثراء النظام الغذائي بإدخال الخلائط الملائمة ، بما في ذلك تلك الغنية بالحديد ، لا تؤدي إلى النتيجة المرجوة ، لأن هذا الأخير يُمتص بشكل سيئ. بالنسبة للأطفال الخدج ، وخاصة في الأشهر الأولى من العمر ، فإن المنتج الغذائي الفسيولوجي الوحيد الذي يضمن توازن التمثيل الغذائي للحديد في الجسم هو حليب الأم ، وهو متوازن في جميع المكونات وفقًا للاحتياجات الفسيولوجية للجسم المتنامي. على الرغم من أن في حليب بشريمحتوى الحديد منخفض (0.2-1.5 ملجم / لتر) ، وهناك آليات خاصة لامتصاص أكثر كفاءة (حتى 50٪). ومع ذلك، مشكلة كبيرةهو الحفاظ على الرضاعة عند النساء اللائي يتعرضن للإجهاد نتيجة الحمل المبكر والطفل المريض. العمل التربوي ، الدعم النفسيالأمهات هي السبيل الوحيد للتوفير الرضاعة الطبيعيةمولود قبل الأوان.
من أجل التصحيح الغذائي لنقص الحديد ، يلزم إدخال الأطعمة التكميلية (الفواكه والخضروات ، لاحقًا ، بعد 8 أشهر - اللحوم) في الوقت المناسب (ولكن ليس قبل الشهر الرابع إلى الخامس من العمر). في الوقت نفسه ، أظهرت الدراسات أنه لعلاج فقر الدم (ولكن ليس للوقاية منه) ، لا يكفي مجرد زيادة مستوى الحديد في النظام الغذائي ، ولكن هناك حاجة إلى دعم الأدوية.
لماذا يعتبر فقر الدم الناجم عن نقص الحديد في غاية الخطورة؟
يساهم فقر الدم الناجم عن نقص الحديد في التطور نقص الأكسجة المزمن، والتي بدورها يمكن أن تؤدي إلى تباطؤ في النمو العقلي والنفسي الحركي للطفل.
في هذا الصدد ، يعتبر علاج فقر الدم عند الخدج والوقاية من نقص الحديد لدى جميع الأطفال أمرًا مهمًا وإلزاميًا. جزء لا يتجزأفي المخطط العام لرصد الأطفال في السنة الأولى من العمر. بالإضافة إلى الأساليب الغذائية الهامة ، فإن الإعطاء المبكر للجرعات الوقائية من مستحضرات الحديد لجميع الأطفال الخدج أمر مهم. الأدوية المختارة في هذه الحالة هي ممثلين حديثين لمركب هيدروكسيد بوليمالتوز للحديد الحديديك: Maltofer و Ferrum Lek. مركب هيدروكسيد بوليمالتوز مستقر في ظل الظروف الفسيولوجية ، والتي تستبعد تكوين أيونات الحديد الحرة. على عكس مستحضرات الحديد المعروفة سابقًا بالملح (الأيوني) - المركبات ثنائية التكافؤ من أملاح الحديد (على سبيل المثال ، كبريتات الحديدوز) ، مجمعات بوليمالتوز (Maltofer و Ferrum Lek) لا مزعجعلى الغشاء المخاطي المعوي ، والذي يتجلى غالبًا في شكل إمساك ، إسهال ، غثيان ، قلس. إن امتصاص الحديد من مجمعات بوليمالتوز قريب من امتصاص الحديد الهيم ويتم توفيره بواسطة آلية نقل نشطة ، وهي الأكثر فسيولوجية للجسم. في هذه الحالة ، يتم نقل الحديد مباشرة من خلال مستقبلات الترانسفيرين إلى مواقع تكوين الدم أو تسليمه إلى مواقع تخزين الحديد ، حيث يتم ترسيبه في الجهاز الشبكي البطاني (الكبد والطحال) في شكل فيريتين.
أظهرت الدراسات السريرية لعقار "Maltofer" فعاليته المتساوية مقارنة بمستحضرات الملح. في نفس الوقت ، فإن عدد الآثار الجانبية من الجهاز الهضمي 3 مرات أقل مع استخدام مركب بوليمالتوز الحديد ، وعدد المرضى الذين رفضوا مواصلة مسار العلاج أكثر من مرتين في مجموعة مستحضرات الملح.
التركيب الكيميائي للمجمع لا يطلق الحديد الحر. جنبا إلى جنب مع آلية النقل النشطة لامتصاص الحديد ، وهذا يحمي الجسم من التسمم بأيونات الحديد الحرة ، فضلا عن آثارها المؤكسدة المتأصلة في مستحضرات ملح الحديد.
تدعم نفس الآليات نظام التنظيم الذاتي على مبدأ "التغذية المرتدة": يتوقف امتصاص الحديد من المركب بمجرد استعادة مستواه المطلوب في الجسم ، مما يلغي إمكانية التسمم بهذه الأدوية في حالة حدوثها. جرعة مفرطة.
ينصح الأطفال الخدج من الأسابيع الأولى من العمر حتى السنة الأولى بتناول مكملات الحديد هذه بشكل وقائي بمعدل 2 مجم / كجم / يوم من عنصر الحديد. الجرعة العلاجية هي 5 مجم / كجم / يوم من عنصر الحديد ولا تتغير حتى يتم تطبيع مستوى الهيموجلوبين. يجب إجراء مراقبة بارامترات الدم الحمراء (مستوى الهيموجلوبين ، الشلل الدماغي ، كريات الدم الحمراء) عند الأطفال الخدج بعد الخروج من أقسام التمريض دون فشل في 3 و 6 و 12 شهرًا ، ثم مرتين في السنة ، وإذا تم الكشف عن فقر الدم ، كل 14 أيام حتى تستقر مؤشرات الدم.
مع الأخذ في الاعتبار خصائص التسبب في فقر الدم عند الأطفال الخدج ، والميل إلى تطوير رد فعل فرط التكاثر لنخاع العظام ، وكثرة الأرومة الضخمة ، وكثرة الكريات الحمر ، وزيادة انحلال الدم في كريات الدم الحمراء ، والأطفال الذين يعانون من انخفاض الوزن عند الولادة يحتاجون في وقت مبكر ، من 7 أيام من الحياة ، إدخال حمض الفوليك 1 مجم يومياً ، فيتامين هـ 20 مجم / كجم في اليوم ، فيتامينات ب.
وفقًا لأمر وزارة الصحة في الاتحاد الروسي رقم 375 بتاريخ 12/18/97 بشأن التطعيمات الوقائية ، فإن فقر الدم الناجم عن نقص الحديد ليس من موانع التطعيم. من ناحية أخرى ، الأطفال الخدج هم مجموعة خاصةخطر تطوير عملية معدية معقدة. لذلك ، حتى في حالة المظاهر الحادة لفقر الدم ، يمكن إجراء التطعيمات الوقائية فور تخفيف المظاهر الحادة. انخفاض معتدل في الهيموجلوبين ، العلاج المضاد للدم ليس سببًا لتأجيل التطعيم.

المؤلفات

Bisyarina V.P. ، Kazakova L.M. فقر الدم الناجم عن نقص الحديد عند الأطفال الصغار. م ، 1979 ؛ 176.
Nex E. ، Cristensen NS ، Olesen S. حجم الدم الذي تمت إزالته لأغراض تحليلية أثناء دخول الرضع منخفضي وزن الولادة في المستشفى. الكيمياء السريرية ، 1981 ؛ 27: 759-61.
Aldysheva T.V. مزيج المواد في بلازما الدم ونشاط الإنزيمات المضادة للأكسدة في كريات الدم الحمراء في وجود فقر الدم عند الأطفال الخدج. قضايا تكيف الرضع والأطفال الخدج الطفولة. م ، 1985 ؛ 127-30
Degtyarev D.N. ، Kurmasheva NA ، Volodin N.N. أفكار حديثة حول التسبب في الإصابة بفقر الدم وعلاجه عند الأطفال الخدج. محاضرات قسم طب الولدان في الجامعة الطبية الروسية الحكومية 1994.
دالمان ب. فقر الدم التغذوي عند الرضع في Tsang RC، Nicols B.L. التغذية أثناء الطفولة ، فيلادلفيا ، 1988.
كراسنيتسكايا إل. محتوى هرمونات الغدة الدرقية والتستوستيرون والكورتيزول في مصل الدم للخدج المصابين بفقر الدم المبكر. الملخص ديس. مرشح العلوم الطبية ، ل. ، 1988 ؛ 22.
Prigogina T.A. فعالية إرثروبويتين المؤتلف في الوقاية والعلاج المعقدين لفقر الدم المبكر الخداج. ديس. مرشح العلوم الطبية ، م ، 1988.
Akre D. إطعام الأطفال في السنة الأولى من العمر: أسس وظيفية. نشرة منظمة الصحة العالمية ، 1989 ؛ ملحق بالمجلد 67: 30-35.
والتر T. الطفولة: التطور العقلي والحركي. المجلة الأمريكية للتغذية السريرية ، 1989 ؛ 50: 655-66
جاكوبس ب. آل. تحمل أفضل لمركب بوليمالتوز الحديد مقارنة بكبريتات الحديدوز في علاج فقر الدم. أمراض الدم ، 2000 ؛ 5: 77-83
جيسر ب. وآخرون. آل. علاقة التركيب / السمية النسيجية لمستحضرات الحديد عن طريق الفم. بحوث المخدرات ، 1992 ؛ 42: 1439-1452.
Tuomainen ، T-P ، وآخرون. المكملات عن طريق الفم مع كبريتات الحديدوز ولكن ليس مع مركب بوليمالتوز الحديد غير الأيوني يزيد من قابلية البروتينات الدهنية في البلازما للأكسدة ، أبحاث التغذية ، 1999 ؛ 19: 1121-32
Geisser P.، Hohl H. and Mueller A. Klinische Wirksamkeit dreier verschiedener Eisenpraeparate an Schwangeren. سويسرا. أبو ثيكر تسايتونج ، 1987 ؛ 14: 393-8
فيدوروف أ. حول التقويم الجديد للتطعيمات الوقائية. طبيب أطفال, 1999; 1: 27-9.

فقر الدم عند الأطفال الخدج.

في التسبب في فقر الدم المبكر الناتج عن الخداج ، لا يلعب فقط دورًا في تكوين نقص الحديد ، وهو سمة مميزة لجميع الأطفال الصغار ، ولكن أيضًا عوامل التولد غير المكتمل.

يبدأ تكوين الدم في فترة ما قبل الولادة مبكرًا جدًا. بالفعل في أول أسبوعين. تطور الجنين ، يتم تحديد جزر تكون الدم - يتم إنتاج كريات الدم الحمراء بواسطة الكيس المحي. اعتبارًا من 12-16 أسبوعًا ، يصبح المكان الرئيسي لتكوين الدم هو الكبد ، وبدرجة أقل ، الطحال. تقريبا في الأسبوع 20. نمو الجنين داخل الرحم ، يبدأ تكوين الكريات الحمر في نخاع العظام ، ويتلاشى تدريجياً في الكبد والطحال. وهكذا ، بحلول وقت الولادة عند الأطفال الناضجين ، يتوقف تكوين الدم في الكبد تمامًا تقريبًا ، بينما في الأطفال الخدج جدًا ، تظل البؤر المكونة للدم تقريبًا حتى الأسبوع الأربعين من الحمل (أي من 3 أسابيع إلى 3 أشهر من عمرهم الفعلي ). في المراحل المبكرة من التطور داخل الرحم ، لوحظ وجود كمية صغيرة من خلايا الدم الحمراء. قبل ظهور تكوين الدم في نخاع العظم ، ينمو تركيز كريات الدم الحمراء في دم الجنين ببطء ، وبحلول وقت الولادة ، يزداد بشكل حاد ويبلغ بالفعل 5-6 ملايين لكل 1 مم 3.

يتميز الأطفال الخدج بالتغيرات المورفولوجية في كريات الدم الحمراء. لذلك ، تشكل كريات الدم الحمراء ذات الشكل غير الطبيعي 27٪ ، بينما تبلغ 14٪ فقط في حديثي الولادة الناضجين. يساهم هذا في حقيقة أن فترة حياة كريات الدم الحمراء عند الرضع الناضجين أطول مرتين تقريبًا من عمر الأطفال الخدج ، وهي 60-70 و 35-50 يومًا على التوالي.

يمكن أن يساهم تقصير عمر كريات الدم الحمراء في السمات الهيكلية لأغشيتها. عند دراسة تركيبة الدهون الكلية لأغشية كرات الدم الحمراء لدى الأطفال المصابين بفقر الدم الخداجي المبكر ، وجد أنه من الأسبوع الثاني لديهم انخفاض في محتوى الفوسفوليبيد وزيادة في الكوليسترول. تتطور هذه التغييرات إلى الأسبوع السادس من العمر وتصل إلى الحد الأقصى في ذروة فقر الدم ، والذي يرتبط بالأعراض السريرية والمخبرية.

في انتهاك لنفاذية أغشية كرات الدم الحمراء عند الأطفال الخدج ، يلعب المستوى المنخفض من فيتامين E أيضًا دورًا ، والذي يتم توطينه في الأغشية ويشارك بنشاط في فسفرة البيروكسيد. لوحظ نقص فيتامين هـ في 86٪ من الأطفال الخدج.
تنتج كريات الدم الحمراء الجرثومية في المراحل المبكرة من التكوُّن الشكل الجرثومي (الجنيني) للهيموجلوبين.

بين 7-12 أسبوعًا من العمر داخل الرحم ، يتم استبدال الهيموجلوبين الجنيني بالهيموجلوبين الجنيني. يعتمد مستوى الهيموغلوبين أيضًا على عمر الحمل ، بمتوسط 90 جم / لتر في الأسبوع العاشر ، و 170 ± 20 جم / لتر بحلول الأسبوع الثامن والثلاثين.

يمتلك الهيموغلوبين الجنيني تقاربًا أعلى للأكسجين وإطلاقًا أبطأ للأكسجين إلى الأنسجة مقارنة بالهيموغلوبين البالغ. يخضع تحويل تركيب الهيموجلوبين الجنيني إلى الهيموغلوبين البالغ لسيطرة الجينات الموجودة في الكروموسومات 11 و 16 ويبدأ في 30-32 أسبوعًا من نمو الجنين. محتوى الهيموغلوبين الجنيني في الأطفال الخدج عند الولادة متوسط 70-80٪ ، في حديثي الولادة - 60-70٪. يتم استبدال أكثر من نصف حجم الهيموجلوبين الجنيني بهيموجلوبين بالغ في الأيام الأولى من حياة الطفل ، ثم تتباطأ هذه العملية إلى حد ما ، ولكن بحلول الشهر الرابع إلى الخامس من عمر ما بعد الولادة ، يكون لدى معظم الأطفال حوالي 1٪ من الهيموجلوبين الجنيني . في الأطفال المبتسرين ، تتباطأ هذه العملية ، وتقع الكمية الرئيسية من تغير الهيموجلوبين في الأسبوع الأربعين من الحمل ، ويمتد التغيير الكامل طوال العام الأول تقريبًا من العمر. بالإضافة إلى ذلك ، فإن التأخير في تحويل التوليف من الهيموجلوبين الجنيني إلى الهيموغلوبين البالغ يتعزز بسبب نقص الأكسجة الشديد وإجهاد الجنين.

يتم تحديد مستوى الهيماتوكريت من خلال تركيز الهيموجلوبين وخلايا الدم الحمراء في الدم. عادةً ما تكون نسبة الهيماتوكريت عند الأطفال حديثي الولادة أعلى منها عند البالغين وتتراوح بين 50-55٪.

انعكاس حالة تكون الكريات الحمر هو مستوى الخلايا الشبكية. متوسط عدد الخلايا الشبكية عند الوليد هو 4.2-7.2٪. في نهاية الأسبوع الأول من عمر ما بعد الولادة ، ينخفض هذا الرقم إلى مستوى البالغين ويصبح 1٪.

عند ولادة طفل كامل المدة ، يتم تحديد نسبة عالية من الهيموجلوبين ، والتي تكون مفرطة في ظل ظروف زيادة استهلاك الأكسجين مقارنة باستهلاك الأكسجين داخل الرحم. وهذا بدوره يؤدي إلى زيادة إنتاج إرثروبويتين وانخفاض في تكون الكريات الحمر. مع كبت وظيفة النخاع العظمي وزيادة تدمير كريات الدم الحمراء ، هناك انخفاض تدريجي وتغير في الهيموجلوبين ، والذي يصل إلى 110-120 جم / لتر في الأطفال على المدى الكامل بحلول الأسبوع الثامن إلى الثاني عشر. إذا انخفض الهيموغلوبين إلى هذه العتبة - لمدة 100-110 جم / لتر على المدى الكامل ، فإن توصيل الأكسجين إلى الأنسجة يكون ضعيفًا ، مما يحفز إنتاج الإريثروبويتين. نتيجة لذلك ، تبدأ عملية زيادة إنتاج خلايا الدم الحمراء.

في الأطفال الخدج ، تكون عملية تدمير كريات الدم الحمراء أسرع بسبب قصر فترة حياة هذه الخلايا. يكون مستوى الهيموجلوبين ، الذي يبدأ عنده إنتاج الإريثروبويتين في الزيادة عند الأطفال الخدج ، أقل بكثير منه في الأطفال الناضجين ، ويتراوح بين 90-70 جم / لتر (وبالتالي ، فإن مستوى الهيموجلوبين هذا ، وهو أمر بالغ الأهمية لكامل الجسم. الرضع خلال فترة الحمل ، أمر مقبول للأطفال الخدج!).

عند البالغين والأطفال الأكبر سنًا ، استجابةً لنقص الأكسجة الخفيف ، لوحظ حدوث زيادة سريعة في إنتاج الإريثروبويتين ، في حين أن الخدج غير قادرين على إنتاج كميات كافية من إرثروبويتين حتى عند القيم الحرجة لكريات الدم الحمراء المنتشرة ، والذي يبدو أنه ناجم عن إلى انخفاض الطلب على الأكسجين.

وهكذا ، يتميز فقر الدم الخداجي بانخفاض تدريجي في مستوى الهيموجلوبين (حتى 90-70 جم / لتر وما دون) ، ومستوى منخفض نسبيًا من الخلايا الشبكية ، وتثبيط تكون الدم في نخاع العظم.

تخصيص فقر الدم المبكر والمتأخر من الخداج.

يتطور فقر الدم المبكر في الأسبوع الرابع إلى العاشر من عمر ما بعد الولادة ويتميز بانخفاض في مستوى الخلايا الشبكية بنسبة أقل من 1٪ ، ومستوى الهيموجلوبين إلى 80-70 جم / لتر وما دون ، والهيماتوكريت إلى 20-30 ٪.

تتجلى الصورة السريرية لفقر الدم الخداجي المبكر من خلال الأعراض المميزة لفقر الدم الحقيقي ، مثل شحوب الجلد ، وعدم انتظام دقات القلب أو بطء القلب ، وتسرع التنفس ، وانقطاع النفس.

من بين أسباب فقر الدم الخداجي المبكر ، بالإضافة إلى تلك المشار إليها ، هناك أهمية معينة تعلق على ارتفاع معدل الزيادة في وزن الجسم وحجم الدم المنتشر ، لا يتناسب مع مستوى الكريات الحمر.

بالإضافة إلى ذلك ، فإن نقص حمض الفوليك وفيتامين B6 والعناصر الدقيقة: الزنك والنحاس والسيلينيوم والموليبدينوم يلعب دورًا في تكوين فقر الدم المبكر للخداج. يتم استنفاد مخزون حمض الفوليك خلال الأسابيع الأولى من الحياة ، مما يؤدي إلى انتهاك تخليق حمض الفوليك بواسطة البكتيريا المعوية.
من المعروف أن فقر الدم الخداجي المبكر يمكن أن يكون أحد مظاهر العدوى ويمكن تعزيزه من خلال تطوره بعد الولادة.
هناك دراسات تثبت العلاقة بين تركيز الهيموجلوبين ومستوى هرمونات الغدة الدرقية (T3 و T4). في حالات النقص النسبي في T3 و T4 ، وهو ما يميز الأطفال الخدج ، هناك انتهاك لتلك المراحل من الكريات الحمر التي تتطلب تخليقًا مكثفًا لبروتينات معينة - إنزيمات تشارك في تكوين الهيموجلوبين.

بالإضافة إلى الأسباب "الفسيولوجية المشروطة" لفقر الدم المرتبطة بالتولد غير المكتمل ، لسوء الحظ ، تلعب ما يسمى بالأسباب العلاجية المنشأ دورًا معينًا في زيادة شدة فقر الدم ، مثل فقدان الدم المتكرر ، وإن كان صغير الحجم ، نتيجة الدم أخذ عينات للدراسات المختبرية دون تجديد BCC. وفقًا للأدبيات ، خلال الأسبوع الأول من الحياة ، يتم أخذ حوالي 38.9 مل من الدم من طفل حديث الولادة لأوانه للبحث. بالنسبة لحجم الدم الإجمالي (80 مل / كجم من الوزن) ، هذا رقم كبير جدًا.

تلخيصًا لكل ما قيل ، تلعب مجموعة من عدة عوامل دورًا في التسبب في الإصابة بفقر الدم الخداجي:

أ) تقصير عمر كريات الدم الحمراء.
ب) الدورة الدموية المطولة والتغيير المتأخر للهيموجلوبين الجنيني ؛
ج) خصوصية استقلاب البروتينات والفيتامينات والعناصر الدقيقة ؛
د) العوامل المعدية ، ولا سيما النباتات سالبة الجرام ، للنشاط الحيوي الذي يستلزم استهلاكه النشط للحديد ؛
ه) أسباب علاجي المنشأ.

لا تزال عمليات نقل الدم واحدة من الطرق الرئيسية لعلاج فقر الدم الخداجي المبكر. أكثر عمليات نقل الدم شيوعًا هي خلايا الدم الحمراء المتبرع بها. مؤشرات نقل خلايا الدم الحمراء في فقر الدم الخداجي هي: انخفاض الهيموغلوبين أقل من 130 جم / لتر والهيموتوكريت أقل من 0.4 أثناء التكيف المبكر (الأيام السبعة الأولى من العمر) بالتزامن مع اضطرابات الجهاز التنفسي والقلب الحادة. يرتبط الاستخدام الواسع لعمليات نقل الدم عند الأطفال الخدج بخطر منخفض ولكنه كبير. بادئ ذي بدء ، هذا هو احتمال انتقال العدوى الفيروسية (HIV ، CMV) من خلال عمليات نقل الدم ، ومن الممكن أيضًا زيادة التحميل على قاع الأوعية الدموية بالسوائل ، وتطوير حالة "الطعم مقابل المضيف" ، وعدم توازن المنحل بالكهرباء. حاليًا ، يتم البحث عن طرق بديلة لحل هذه المشكلة. أحدها هو استخدام الإريثروبويتين البشري المؤتلف ، والذي يتم الآن دراسة فعاليته بشكل مكثف.

يتطور فقر الدم الخداجي المتأخر في الشهر الثالث والرابع من العمر. إنه يشبه إلى حد كبير فقر الدم الناجم عن نقص الحديد عند الأطفال الصغار. تتميز الصورة السريرية لفقر الدم الخداجي المتأخر بانخفاض الشهية وتسطح منحنى الوزن وشحوب الجلد والأغشية المخاطية وجفاف الجلد وتضخم الكبد والطحال. هناك انخفاض في الحديد في الدم - نقص الصبغيات ، مع ميل إلى كثرة الخلايا الدقيقة ورد الفعل التجديدي لنخاع العظام.

بالإضافة إلى جميع السمات المتأصلة في فقر الدم الخداجي المبكر ، أثناء تطور فقر الدم المتأخر ، تبدأ أعراض نقص الحديد في الظهور. يتم تناول الحديد الأكثر نشاطًا من الأم إلى الجنين في الشهرين الأخيرين. الحمل ، لذلك الخداج في 4-8 أسابيع. يمكن أن يؤدي إلى انخفاض مخزون الحديد بمقدار 1.5-3 مرات مقارنة بالمدة الكاملة.

في الرضع الناضجين ، يحتوي الجهاز الشبكي البطاني على إمداد من الحديد لمدة 15-20 يومًا. بمجرد الوصول إلى المستوى الأدنى من الهيموجلوبين - 100-110 جم / لتر على المدى الكامل و 70-90 جم / لتر في السابق لأوانه ، يبدأ تحفيز تكون الكريات الحمر. إذا كانت مخازن الحديد غير كافية ، فهناك انخفاض آخر في الهيموجلوبين ويصبح فقر الدم بسبب نقص الحديد. في الأطفال المبتسرين ، تكون الحاجة إلى الحديد أعلى مما هي عليه في الطفل الناضج ، وهناك احتياطيات أقل بشكل لافت للنظر. بالنظر إلى أن الحديد موجود في الجسم ليس فقط في شكل الهيم ، بل يذهب أيضًا إلى بناء الميوغلوبين والإنزيمات - الكاتلاز ، البيروكسيديز ، السيتوكروم وأوكسيديز السيتوكروم ، فإن استهلاكه بعد الولادة مرتفع للغاية.

بعد الولادة ، مصادر الحديد للكائن النامي هي تناول الحديد الخارجي في تكوين المنتجات الغذائية واستخدامه من الاحتياطيات الذاتية.

محاولات إثراء النظام الغذائي بإدخال الخلائط الملائمة ، بما في ذلك تلك الغنية بالحديد ، لا تؤدي إلى النتيجة المرجوة ، لأن هذا الأخير يُمتص بشكل سيئ. بالنسبة للأطفال الخدج ، وخاصة في الأشهر الأولى من العمر ، فإن المنتج الغذائي الفسيولوجي الوحيد الذي يضمن توازن التمثيل الغذائي للحديد في الجسم هو حليب الأم ، وهو متوازن في جميع المكونات وفقًا للاحتياجات الفسيولوجية للجسم المتنامي. على الرغم من أن محتوى الحديد في لبن الأم منخفض (0.2-1.5 ملجم / لتر) ، إلا أن هناك آليات خاصة لامتصاص أكثر كفاءة (تصل إلى 50٪). في الوقت نفسه ، هناك مشكلة كبيرة تتمثل في استمرار الرضاعة لدى النساء اللائي يتعرضن للإجهاد نتيجة الحمل المبكر والطفل المريض. العمل التربوي ، الدعم النفسي للأم هو السبيل الوحيد لتوفير الرضاعة الطبيعية للطفل الخديج.

من أجل التصحيح الغذائي لنقص الحديد ، يلزم إدخال الأطعمة التكميلية في الوقت المناسب (ولكن ليس قبل الشهر الرابع إلى الخامس من العمر) (الفواكه والخضروات ، لاحقًا ، بعد 8 أشهر - اللحوم). في الوقت نفسه ، أظهرت الدراسات أنه لعلاج فقر الدم (ولكن ليس للوقاية منه) ، لا يكفي مجرد زيادة مستوى الحديد في النظام الغذائي ، ولكن هناك حاجة إلى دعم الأدوية.

لماذا يعتبر فقر الدم الناجم عن نقص الحديد في غاية الخطورة؟

يساهم فقر الدم الناجم عن نقص الحديد في تطور نقص الأكسجة المزمن ، والذي بدوره يمكن أن يؤدي إلى تباطؤ النمو العقلي والنفسي الحركي للطفل.

في هذا الصدد ، يعد علاج فقر الدم عند الخدج والوقاية من نقص الحديد لدى جميع الأطفال جزءًا مهمًا وإلزاميًا من المخطط العام لمراقبة الأطفال في السنة الأولى من العمر. بالإضافة إلى الأساليب الغذائية الهامة ، فإن الإعطاء المبكر للجرعات الوقائية من مستحضرات الحديد لجميع الأطفال الخدج أمر مهم. الأدوية المختارة في هذه الحالة هي ممثلين حديثين لمركب هيدروكسيد بوليمالتوز للحديد الحديديك: Maltofer و Ferrum Lek. مركب هيدروكسيد بوليمالتوز مستقر في ظل الظروف الفسيولوجية ، والتي تستبعد تكوين أيونات الحديد الحرة. على عكس مستحضرات الحديد المعروفة سابقًا بالملح (الأيوني) - المركبات ثنائية التكافؤ من أملاح الحديد (على سبيل المثال ، كبريتات الحديدوز) ، لا تؤدي مركبات البوليمالتوز (Maltofer و Ferrum Lek) إلى تهيج الغشاء المخاطي المعوي ، والذي يظهر غالبًا في شكل إمساك وإسهال والغثيان والقلس. إن امتصاص الحديد من مجمعات بوليمالتوز قريب من امتصاص الحديد الهيم ويتم توفيره بواسطة آلية نقل نشطة ، وهي الأكثر فسيولوجية للجسم. في هذه الحالة ، يتم نقل الحديد مباشرة من خلال مستقبلات الترانسفيرين إلى مواقع تكوين الدم أو تسليمه إلى مواقع تخزين الحديد ، حيث يتم ترسيبه في الجهاز الشبكي البطاني (الكبد والطحال) في شكل فيريتين.

أظهرت الدراسات السريرية لعقار "Maltofer" فعاليته المتساوية مقارنة بمستحضرات الملح. في الوقت نفسه ، يكون عدد الآثار الجانبية من الجهاز الهضمي أقل بثلاث مرات مع استخدام مركب الحديد متعدد المالتوز ، وعدد المرضى الذين رفضوا مواصلة مسار العلاج أكثر من مرتين في مجموعة مستحضرات الملح.

التركيب الكيميائي للمجمع لا يطلق الحديد الحر. جنبًا إلى جنب مع آلية النقل النشطة لامتصاص الحديد ، فإن هذا يحمي الجسم من التسمم بأيونات الحديد الحرة ، فضلاً عن تأثيرها المؤكسد المتأصل في مستحضرات ملح الحديد.

تدعم نفس الآليات نظام التنظيم الذاتي على مبدأ "التغذية المرتدة": يتوقف امتصاص الحديد من المركب بمجرد استعادة مستواه المطلوب في الجسم ، مما يلغي إمكانية التسمم بهذه الأدوية في حالة جرعة زائدة.

ينصح الأطفال الخدج من الأسابيع الأولى من العمر حتى السنة الأولى بتناول مكملات الحديد هذه بشكل وقائي بمعدل 2 مجم / كجم / يوم من عنصر الحديد. الجرعة العلاجية هي 5 مجم / كجم / يوم من عنصر الحديد ولا تتغير حتى يتم تطبيع مستوى الهيموجلوبين. يجب إجراء مراقبة لبارامترات الدم الحمراء (مستوى الهيموجلوبين ، الشلل الدماغي ، كريات الدم الحمراء) عند الأطفال الخدج بعد الخروج من أقسام التمريض دون فشل في 3 و 6 و 12 شهرًا ، ثم مرتين في السنة ، وإذا تم الكشف عن فقر الدم ، كل 14 أيام حتى تستقر معلمات الهيموجرام.

مع الأخذ في الاعتبار خصائص التسبب في فقر الدم عند الأطفال الخدج ، والميل إلى تطوير رد فعل فرط التكاثر لنخاع العظام ، وكثرة الأرومة الضخمة ، وكثرة الكريات الحمر ، وزيادة انحلال الدم في كريات الدم الحمراء ، والأطفال الذين يعانون من انخفاض الوزن عند الولادة يحتاجون في وقت مبكر ، من 7 أيام من الحياة ، إدخال حمض الفوليك 1 مجم يومياً ، فيتامين هـ 20 مجم / كجم في اليوم ، فيتامينات ب.

وفقًا لأمر وزارة الصحة في الاتحاد الروسي رقم 375 بتاريخ 12/18/97 بشأن التطعيمات الوقائية ، فإن فقر الدم الناجم عن نقص الحديد ليس من موانع التطعيم. على العكس من ذلك ، يمثل الأطفال الخدج مجموعة خطر خاصة لتطوير عملية معدية معقدة. لذلك ، حتى في حالة المظاهر الحادة لفقر الدم ، يمكن إجراء التطعيمات الوقائية فور تخفيف المظاهر الحادة. انخفاض معتدل في الهيموجلوبين ، العلاج المضاد للدم ليس سببًا لتأجيل التطعيم.