Causes de fausse couche. l'avortement dans le passé. Causes endocriniennes de fausse couche

Tous les 9 mois, la future mère doit surveiller attentivement son état, en notant tout changement, afin de consulter immédiatement un médecin en cas de complications. Malheureusement, cela ne peut pas toujours aider : dans environ 10 à 20 % des cas, une fausse couche est diagnostiquée.

La fausse couche en obstétrique et gynécologie est appelée son arrêt spontané, qui s'est produit avant 37 semaines. La moitié de tous ces cas surviennent au cours du premier trimestre. Comme c'est le plus dangereux, presque toutes les drogues, les surcharges émotionnelles et physiques sont interdites, et parfois elles sont nécessaires repos au lit. L'interruption spontanée qui survient avant 22 semaines est appelée. À des dates ultérieures -.

La classification des fausses couches est le plus souvent effectuée en fonction du moment.

Jusqu'à 22 semaines - avortement spontané:

• Jusqu'à 11 semaines et 6 jours - avortement précoce.
• De 12 semaines à 21 semaines et 6 jours - avortement tardif.
• De 12 semaines à n'importe quelle période, à condition que le poids corporel du fœtus soit inférieur à 500 g - avortement tardif.

De 12 à 36 semaines et 6 jours - naissance prématurée :

• De 22 semaines à 27 semaines et 6 jours, avec un poids corporel fœtal de 500 à 1000 g - naissance prématurée précoce.
• De 28 semaines à 36 semaines et 6 jours, avec un poids corporel fœtal supérieur à 1000 g - naissance prématurée.

De plus, la fausse couche est divisée en étapes:

1. Menace d'avortement- le stade auquel le fœtus grandit et se développe normalement, mais existe.
2. A commencé l'avortement- l'œuf fœtal s'exfolie déjà un peu, mais la grossesse peut encore être sauvée.
3. Avortement en cours- l'ovule fœtal est séparé des parois de l'utérus et se situe dans sa cavité ou dans le cou, il n'est plus possible de sauver la grossesse.
4. avortement incomplet- une partie de l'œuf fœtal reste dans la cavité utérine, provoquant une inflammation et une infection.
5. Avortement complet- l'œuf fœtal quitte complètement le corps de la femme, seule la surveillance d'un médecin est requise.
6. Un avortement raté- le fœtus meurt dans l'utérus, mais n'est pas expulsé pendant longtemps.

Syndrome des antiphospholipides

Le syndrome des antiphospholipides fait référence à une maladie auto-immune qui entraîne une fausse couche. Cette maladie est retrouvée dans 27% des cas interruption spontanée.

Les phospholipides sont des composants des membranes cellulaires des vaisseaux sanguins, des plaquettes, des tissus cérébraux et pulmonaires. Dans le syndrome des antiphospholipides, le système immunitaire attaque les membranes, causant des dommages aux cellules et aux tissus. En conséquence, une thrombose, une thrombocytopénie, des maux de tête, un accident vasculaire cérébral, une crise cardiaque, une hypertension et d'autres maladies peuvent se développer.

Une fausse couche précoce survient en raison d'une violation de l'implantation de l'œuf fœtal ou de son rejet. La thrombose des vaisseaux du placenta entraîne la mort intra-utérine du fœtus.

Autres raisons

Les autres causes de fausse couche comprennent:

• blessures de grossesse;
• expériences émotionnelles intenses, stress;
• maladies des organes internes (cœur, vaisseaux sanguins, reins, foie);
• complications de la grossesse, telles que graisses aiguës ;
• exposition à des substances nocives pendant la production, dans des zones aux mauvaises conditions environnementales;
• maladies du mari, entraînant des pathologies de l'éjaculat.

Les symptômes

Les symptômes d'une fausse couche comprennent:

• douleurs tiraillantes dans le bas-ventre;
• attaques soudaines de douleur intense dans le bas-ventre;
• saignement du vagin;
• douleur dans la région lombaire et le sacrum;
• vertiges et faiblesse;
• nausée et vomissements;
• hausse de température.

Si vous constatez de tels symptômes, vous devez immédiatement consulter un médecin: rendez-vous chez un gynécologue hors tour ou appelez une ambulance. Si le risque d'interruption est confirmé, à l'avenir, la femme sera conseillée par un médecin en cas de fausse couche.

Diagnostique

En cas de fausse couche, le diagnostic est effectué avant la conception et après interruption spontanée. L'enquête permet d'identifier d'éventuelles raisons existantes complications.

Il comprend:

• une enquête clinique, dans laquelle les plaintes sont clarifiées et clarifiées: quand les symptômes ont commencé, quelle est leur nature, ce qui pourrait les provoquer, etc.;
• collecte d'informations sur les maladies gynécologiques, les opérations, les avortements, les grossesses, etc. (antécédents obstétricaux et gynécologiques);
• collecte d'informations sur : combien de temps cela dure-t-il, quand les règles ont-elles commencé pour la première fois, à quand remonte la dernière fois, etc. ;
• examen pour étudier les caractéristiques du physique, le degré d'obésité, l'état glande thyroïde;
• examen sur chaise gynécologique;
• Échographie des organes pelviens à chaque phase du cycle ;
• un test sanguin pour détecter les infections TORCH :, et ;
• une étude pour identifier les maladies infectieuses urogénitales (transmissibles sexuellement) ;
• étude des hormones qui affectent la grossesse (glande thyroïde, ovaires, cortex surrénalien);
• étude du système de coagulation sanguine (coagulogramme);
• examen génétique (ensemble de chromosomes, leurs modifications);
• spermatogramme ;
• un test sanguin pour détecter les maladies auto-immunes;
• étude cytogénétique des restes de l'œuf fœtal;
• consultations de spécialistes étroits: endocrinologue, généticien, psychothérapeute, psychologue.

Le choix des tests nécessaires en cas de fausse couche est effectué individuellement par le médecin. Les données de l'enquête, les antécédents obstétricaux et gynécologiques, l'état de santé général de la femme sont pris en compte.

Traitement

Le traitement d'une fausse couche dépend de sa cause et de son stade. Lorsque la menace d'interruption est détectée, un repos au lit strict avec une position surélevée des jambes est requis. Le plus souvent, une hospitalisation est nécessaire. Pour prévenir l'avortement naturel sont prescrits agents hormonaux( , et etc.). Ils doivent être utilisés strictement selon le schéma médical, un dépassement de la posologie peut affecter la différenciation sexuelle de l'enfant et un arrêt brutal de l'admission peut provoquer une fausse couche.

Selon les causes de la fausse couche, le traitement peut inclure la prise de sédatifs et de médicaments neurotropes, de vitamines, d'anticoagulants, d'antibiotiques, d'antiviraux, etc.

Aider la famille en cas de fausse couche, c'est créer un calme ambiance amicaleà domicile, évitant toute surcharge physique et émotionnelle femme enceinte.

Lorsque la mort intra-utérine du fœtus survient sans expulsion de l'utérus, la procédure d'extraction de l'œuf fœtal à l'aide d'une aspiration spéciale est effectuée. La femme est placée sur une chaise gynécologique, une anesthésie locale ou générale est réalisée, le col de l'utérus est dilaté et un tube à vide est inséré. Une pression négative est créée et l'œuf fœtal sort.

En cas de fausse couche incomplète, lorsque le fœtus est expulsé, mais qu'il reste des parties de la membrane fœtale, elle est réalisée. Au cours de cette procédure, à l'aide d'une curette - un instrument ressemblant à une cuillère avec un trou - l'utérus est nettoyé. Toutes les manipulations sont effectuées sous anesthésie générale. Dans certains cas, le curetage peut être remplacé par une aspiration, et au deuxième trimestre par l'administration d'ocytocine. Cette hormone provoque des contractions utérines similaires à celles qui se produisent lors d'un accouchement naturel.

Le protocole de traitement des fausses couches comprend la surveillance de l'état de la femme pendant 3 à 4 jours après un avortement spontané. Cela est nécessaire pour éliminer à temps les complications possibles: saignements, développement d'infections, etc. Lorsque des frissons, de la fièvre et un enduit lingual apparaissent, des antibiotiques sont prescrits.

Complications

En cas de fausse couche, il se produit un rejet et une expulsion du fœtus de la cavité utérine.

Une fausse couche et une naissance prématurée peuvent entraîner les complications suivantes :

• saignements abondants pouvant entraîner un état critique - faiblesse, hypotension artérielle, confusion et perte de conscience, et dans les cas graves - la mort ;
• infection de la cavité abdominale, péritonite;
• empoisonnement du sang (septicémie).

En raison du risque de complications, une observation hospitalière est nécessaire pendant plusieurs jours après un avortement spontané. En temps opportun soins médicaux il est possible d'arrêter tous les symptômes et de préserver la santé reproductive de la femme.

La prévention

La prévention des fausses couches repose sur le maintien de la santé de la femme et un examen complet lors de la planification. Si une interruption spontanée s'est déjà produite, vous devez en rechercher la cause. Pour cela, il existe plusieurs types de diagnostics : l'étude des troubles génétiques et chromosomiques, des anomalies hormonales, des pathologies immunologiques et anatomiques. Toutes les démarches peuvent être effectuées en centres spécialisés prévention et traitement des fausses couches.

Lorsque la cause de la fausse couche est déterminée, avant le début prochaine grossesse besoin de suivre un traitement. Cela peut inclure des médicaments, une thérapie physique et, dans certains cas, une intervention chirurgicale.

Si une femme n'a pas encore rencontré le problème de la fausse couche, la prévention consiste à maintenir la santé. Il est nécessaire de renforcer l'immunité par tous les moyens, d'observer les règles sanitaires et hygiéniques, d'éviter les rapports sexuels occasionnels, d'identifier et de traiter en temps opportun les maladies des organes internes. À des fins préventives, vous devez consulter un gynécologue tous les six mois.

Une fausse couche est une interruption spontanée de grossesse avant 37 semaines. Selon le moment, cela peut être appelé une fausse couche ou une naissance prématurée. Les causes de cette complication sont multiples : hormonales, anatomiques, génétiques, immunologiques, infectieuses.

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Fausse-couche

1 Étiologie et pathogenèse

La fausse couche est l'un des problèmes les plus importants de l'obstétrique moderne. La fréquence de cette pathologie dans le nombre total de naissances est supérieure à 15%.

Les raisons fausses couches spontanées sont diverses, il existe souvent une combinaison de ces causes conduisant à cette complication de la grossesse.

CLASSEMENT (1975).

Maladies infectieuses de la mère

complications liées à la grossesse

blessures traumatiques

incompatibilité isosérologique du sang maternel et fœtal

anomalies dans le développement de la région génitale féminine

pathologie neuroendocrinienne

divers les maladies non transmissibles mères

anomalies chromosomiques

1. Maladies infectieuses de la mère. Ils occupent une place importante dans la structure des causes de fausse couche. Infections chroniques latentes : amygdalite chronique, appendicite chronique, infection voies urinaires. Le mécanisme d'action de l'infection est différent: de nombreuses toxines pénètrent dans la barrière placentaire. Par conséquent, dans les maladies infectieuses courantes, les bactéries et les virus et leurs toxines peuvent devenir des facteurs pathogènes. Dans les maladies fébriles aiguës, l'hyperthermie peut également entraîner un avortement. Cette interruption de grossesse peut survenir à la suite de lésions intra-utérines du fœtus, des membranes fœtales et de contractions utérines prématurées.

Par exemple : grippe, paludisme, syphilis, toxoplasmose, chlamydia, mycoplasmose, rubéole. Leur reconnaissance s'effectue sur la base de la clinique et de diverses études : bactérioscopie, bactériologique, biologique, pathomorphologique.

Infections affectant directement les organes génitaux : utérus, ovaires, etc. après des processus inflammatoires des organes génitaux internes, il peut y avoir des changements dans la position de l'utérus, etc. les processus inflammatoires locaux représentent jusqu'à 34% des causes de fausse couche.

2. Toxicose de la première et de la seconde moitié de la grossesse. Écoulement prématuré d'eau, polyhydramnios, position incorrecte du placenta, position incorrecte du fœtus, grossesse multiple.

L'hydramnios est une pathologie de la grossesse, généralement infectieuse (infection des membranes, placenta) souvent associée à une malformation du fœtus.

Evacuation prématurée de l'eau. Si POV est observé dans premières dates grossesse de 15 à 20 semaines, ils sont souvent associés à la soi-disant insuffisance cervicale (insuffisance isthmo-cervicale).

3. Blessures traumatiques : traumatismes, à la fois physiques et mentaux. Plus souvent, traumatisme de l'utérus lui-même (en tant que principal lieu de fructification). La chirurgie est la principale cause de ces blessures. Avortement provoqué. Pendant l'avortement, le col de l'utérus est blessé, l'avortement peut provoquer une insuffisance isthmique-cervicale: le col de l'utérus se raccourcit et a la forme d'un entonnoir, et les os externes et internes sont ouverts - le col de l'utérus est en fait ouvert. L'insuffisance isthmo-cervicale peut être de genèse organique (structurelle ou traumatique) :

pendant les opérations gynécologiques

après un accouchement compliqué (rupture du col de l'utérus)

diathermocoagulation

malformations utérines (5-10%)

avec un col ouvert, la vessie fœtale prolapsus et peut s'infecter, puis il y a une combinaison de causes. En plus du traumatisme du col de l'utérus lors des avortements, un traumatisme de la cavité utérine elle-même est également observé, et même après un avortement sans complications, des modifications dystrophiques du myomètre peuvent survenir et, après des avortements traumatiques, une infection de la cavité utérine se produit. Si l'infection est complète, la femme souffre d'infertilité.

Autres types de traumatismes chirurgicaux : ablation de tumeurs bénignes, chirurgie de grossesse extra-utérine (excision de l'angle tubaire).

4. Incompatibilité isosérologique par facteur Rh ou autres. Causiquement, il existe une cause de fausse couche, en règle générale, elle est associée à d'autres causes.

5. De 4 à 11 %. Les anomalies utérines sont difficiles à diagnostiquer et sont diagnostiquées après une interruption de grossesse. Hystérographie, hystérosalpingographie.

Utérus en selle. L'utérus en cours d'embryogenèse se compose de 2 rudiments, donc, en cas d'anomalies, une bifurcation se produit, pour ainsi dire.

Double appareil génital : 2 vagins, 2 cols de l'utérus, 2 utérus sont généralement sous-développés. Si une grossesse survient, elle se termine par une fausse couche. Il peut y avoir plusieurs grossesses dans l'histoire, dont la durée augmente à chaque grossesse. Dans le même temps, le conteneur fœtal se développe.

Double utérus.

6. Pathologie neuroendocrinienne.

Diabète sucré, s'il n'est pas compensé dans les premiers stades. Le diabète sucré est souvent accompagné de polyhydramnios, un gros fœtus.

Hypo- et hyperthyroïdie Pathologie ovarienne: cycle instable, système reproducteur sous-développé, menstruations douloureuses, déficit hormonal sous forme de diminution de la progestérone, de la gonadotrophine, des œstrogènes. En cas d'insuffisance de la fonction ovarienne : la muqueuse est sous-développée, l'ovule se développe mal dans cette muqueuse, le placenta est sous-développé, une insuffisance cervicale fonctionnelle se développe.

Dysfonctionnement du cortex surrénalien : phénomènes d'hyperandrogénie.

7. Pathologie estragénitale non associée à des processus inflammatoires : cardiopathie ischémique, anémie, intoxications diverses (benzène, nicotine).

8. Anomalies chromosomiques. Chez les parents plus âgés, lors de l'utilisation contraceptifs la grossesse est accidentelle. L'utilisation de médicaments antidiabétiques. Exposition aux radiations, etc. maladies pendant la grossesse: rubéole, grippe, hépatite.

2 Examenfemmes souffrant de fausse couche

L'examen doit se faire, si possible, en dehors de la grossesse, tout type de pathologie doit être exclu, et plusieurs causes possibles doivent être guéries. Premièrement, il est nécessaire d'exclure les causes infectieuses, car il est impossible et impossible de traiter les infections pendant la grossesse. Deuxièmement, exclure la pathologie génétique.

Diagnostic fonctionnel pour exclure la pathologie neuroendocrinienne.

Hystérosalpingographie pour éliminer les malformations utérines.

Pour exclure des modifications de la fonction surrénale - un test d'urine pour les corticostéroïdes, des tests hormonaux.

PRÉPARATION À LA GROSSESSE.

Traitement de toutes les infections de la femme et de son conjoint.

Thérapie hormonale. L'hyperandrogénie surrénalienne est traitée par la prednisolone (1 comprimé 4 fois par jour pendant 10 jours, réduit à 1 à 2 comprimés par jour jusqu'à la première moitié de la grossesse.

Avec la menace d'interruption de grossesse, les possibilités sont limitées :

hospitalisation obligatoire

normalisation de l'état neuropsychique : conversations, psychotropes.

Éliminer la cause de la fausse couche

thérapeutique symptomatique.

Pendant la grossesse, vous pouvez prescrire de la pénicilline, de l'ampicilline en début de grossesse. En cas de troubles hormonaux, progestérone, vitamine E, œstrogènes, gonadotrophine chorionique, sigétine avec glucose, antispasmodiques: métacine, no-shpa, magnésie par voie intramusculaire sont prescrits, aux stades ultérieurs - tocolytes - adrénométiques.

En cas d'insuffisance cervicale, une suture circulaire est appliquée sur le col après 12 semaines avec du lavsan jusqu'à 36 semaines. Si une fistule se forme dans le col de l'utérus, l'accouchement peut la traverser.

3 Classiqueation des fausses couches spontanées

Fausse couche - interruption de grossesse avant 28 semaines, après 28 semaines - naissance prématurée, jusqu'à 1 kg - un fœtus, plus de 1 kg - un enfant.

De 5 à 14-16 semaines - fausse couche précoce, de 16 à 27 semaines - fausse couche tardive.

CLASSEMENT PAR DÉVELOPPEMENT.

Menace de fausse couche. Il y a une menace. Des douleurs tiraillantes non exprimées dans le bas-ventre sont caractéristiques, le tonus peut être augmenté, parfois des taches. Vu à l'aide de miroirs : le col de l'utérus - changements structurels non, c'est-à-dire que le cou est intact, le pharynx externe est fermé. Voir ci-dessus pour le traitement.

Une fausse couche qui a commencé - détachement de l'œuf fœtal, spotting, douleur constante dans le bas-ventre, pouvant prendre un caractère de crampe, tonus accru utérus, la présence de saignements modérés. Vu dans les miroirs, il n'y a pratiquement aucun changement structurel dans le col de l'utérus: le col de l'utérus est intact. Le pharynx externe est fermé, toujours légèrement taché. Vous pouvez sauver la grossesse. Traitement voir ci-dessus + hormones pour carence hormonale.

L'avortement est en route. Pratiquement, tout l'œuf fœtal a déjà exfolié - fortes contractions fréquentes dans le bas de l'abdomen, le col de l'utérus s'ouvre, fréquentes crampes intenses, taches abondantes, les saignements sont abondants. L'état est sévère, il peut y avoir un choc post-hémorragique, une anémie. Lors de l'examen interne - le cou est raccourci, le canal est ouvert - il passe 1-2 doigts, l'utérus correspond à l'âge gestationnel, des taches abondantes. La grossesse ne peut pas être sauvée. Arrêtez le saignement, reconstituez la perte de sang. L'arrêt du saignement est réalisé par curetage de la cavité utérine. La contre-indication est - l'infection (l'œuf fœtal est retiré avec une pince à avortement).

Avortement incomplet - réduction de la douleur dans le bas-ventre, le saignement continue. La condition peut être grave. La grossesse ne peut pas être sauvée. Le cou est raccourci, 2 doigts passent, les dimensions sont inférieures à l'âge gestationnel. La tactique est la même qu'au point 3.

Avortement complet : rien à redire - pas de douleur, pas de saignement. Histoire de l'avortement. Le saignement ne devrait pas être, s'il y en a, alors c'est un avortement incomplet. C'est rare, l'utérus est dense, le col est raccourci, le canal est praticable, ce qui indique qu'une fausse couche s'est produite. L'aide est quasi inexistante. Il y a donc souvent un avortement avec insuffisance isthmo-cervicale. Examen hormonal au plus tôt six mois plus tard.

Fausse couche manquée (grossesse manquée). Le détachement s'est produit, mais l'œuf fœtal est resté dans l'utérus. Le fœtus meurt, l'utérus cesse de croître.

plus tôt, ils attendaient une fausse couche indépendante jusqu'au développement d'un dominant générique, tandis que le fœtus était momifié. C'est lourd de saignement période post-partum. Une grossesse congelée conduit souvent à une pathologie de la coagulation sanguine (CIVD).

Curetage en un temps, stimulation à l'ocytocine. Il y a souvent une afibrinogénémie - un saignement très difficile à arrêter.

4 Saignements dans la période post-partum et au début du travail

Auparavant, ils mouraient de ces hémorragies.

La période postnatale normale dure 2 heures (dans les 2 heures, le placenta doit se séparer des parois de l'utérus). Le placenta est normalement situé sur la paroi arrière de l'utérus avec la transition vers le côté (ou le bas). La séparation du placenta se produit dans les 2-3 premières contractions après la naissance du fœtus, bien qu'il puisse également se séparer des parois lors de la naissance du fœtus.

Pour que le placenta se sépare, la contractilité de l'utérus doit être élevée (c'est-à-dire égale à celle de la période 1).

Le placenta est séparé en raison du fait qu'il existe un écart entre le volume de la cavité utérine et le site placentaire. La séparation se produit le plus souvent dans les 10 à 15 premières minutes après la naissance du fœtus (en obstétrique classique, le placenta peut se séparer dans les 2 heures suivant la naissance).

Le mécanisme de l'hémostase dans l'utérus.

La rétraction du myomètre est la plus facteur principal est la contractilité de l'utérus.

Facteur d'hémocoagulation - les processus de formation de thrombus des vaisseaux du site placentaire (ils ne s'appliquent pas aux autres systèmes d'organes). Fournir les processus de thrombose:

facteurs plasmatiques

éléments formés du sang

substances biologiquement actives

L'accouchement s'accompagne toujours d'une perte de sang, car il existe un type hématochorionique de structure placentaire.

facteurs tissulaires

facteurs vasculaires.

Prof. Sustapak pense qu'une partie du placenta, du liquide amniotique et d'autres éléments de l'œuf fœtal sont également impliqués dans le processus de thrombose.

Ces hypothèses sont correctes car les violations à :

Mort fœtale prénatale (mortinaissance) Si le fœtus naît plus de 10 jours après le décès, une CIVD peut se développer. Par conséquent, avec la mort prénatale, l'accouchement a tendance à se terminer le plus rapidement possible.

L'embolie de liquide amniotique (taux de mortalité de 80 %) entraîne également une CIVD.

Les violations de n'importe quel lien de l'hémostase peuvent entraîner des saignements après la naissance et au début de la période post-partum.

La perte de sang normale ne dépasse pas 400 ml, tout ce qui est supérieur est une pathologie (pas plus de 0,5% du poids corporel).

Le décollement du placenta se fait du centre (formation d'un hématome rétroplacentaire) ou du bord, d'où la différence clinique au cours de la période :

si le placenta se sépare du centre, le sang sera dans les membranes et il n'y aura pas de taches jusqu'à la naissance du placenta.

S'il se sépare au bord, lorsque des signes de séparation du placenta apparaissent, un écoulement sanguin apparaît.

Groupes à risque pour le développement de saignements (en général).

I. Si l'on part du fait que la rétraction musculaire est le mécanisme principal de l'hémostase, on distingue alors 3 groupes à risque :

violation de la contractilité de l'utérus avant le début de l'accouchement:

malformations de l'utérus

tumeurs de l'utérus (fibromyome)

s'il y avait des maladies inflammatoires de l'utérus (endométrite, métroendométrite).

troubles dystrophiques.

Femmes qui ont un myomètre trop étiré :

gros fruits

polyhydramnios

grossesse multiple

Les femmes qui ont une pathologie somatique et endocrinienne.

Groupe de risque II.

Les femmes qui ont des troubles de la contractilité utérine lors de l'accouchement.

Accouchement compliqué par des anomalies de l'activité de travail (activité de travail excessive, faiblesse de l'activité de travail).

Avec une utilisation excessive de médicaments antispasmodiques.

Femmes ayant des lésions traumatiques (utérus, col de l'utérus, vagin).

Groupe de risque III. Ce sont des femmes qui ont des processus d'attachement et de séparation du placenta altérés et des anomalies dans l'emplacement du placenta :

placenta praevia complet et incomplet

PONRP se développe pendant l'accouchement

attache dense du placenta et véritable accreta du placenta

rétention de parties du placenta dans la cavité utérine

spasme du pharynx interne avec placenta séparé.

Autrement dit, les groupes à risque sont les femmes présentant une pathologie extragénitale, avec une complication du déroulement de la grossesse, avec une complication du déroulement de l'accouchement.

Saignement dans la foulée.

Elle est causée par une violation des processus de séparation du placenta et d'attribution du placenta.

Il y a 2 phases pendant la période :

séparation du placenta

excrétion du placenta

Violation du processus de séparation du placenta:

chez les femmes avec faiblesse du travail

avec attache serrée et véritable incrément

La fixation dense du placenta se produit lorsque les villosités choriales ne s'étendent pas au-delà de la couche compacte de la caduque. Il peut être complet ou incomplet, selon la longueur.

Véritable incrément - les villosités pénètrent dans la membrane musculaire de l'utérus jusqu'à la séreuse et provoquent parfois une rupture utérine. Se produit dans 1/10 000 naissances. Il arrive complet et incomplet, selon la longueur.

S'il y a un véritable accroissement complet et un attachement dense complet, il n'y aura jamais de saignement, c'est-à-dire lorsque l'ensemble du site placentaire jouxte ou se développe dans la paroi musculaire.

Avec une véritable augmentation partielle, une partie du placenta se sépare et des saignements se produisent dans la période postnatale.

Des saignements dans la période postnatale peuvent se développer lorsque des parties du placenta sont retenues, lorsqu'une partie du placenta se sépare et est libérée, et qu'il reste quelques lobules ou qu'un morceau de la coquille reste et interfère avec la contraction utérine.

Violation de l'excrétion du placenta.

Infraction à :

hypotension de l'utérus

spasme de l'orifice interne

Des spasmes peuvent survenir en cas d'utilisation inappropriée d'agents contractiles pendant la période postnatale.

Tactiques de suivi.

Principe : touche à l'utérus !

Avant de vérifier les signes de contact, il faut vérifier les signes de non-contact : ils regardent le cordon ombilical, qui s'allonge ( signe positif Alfeld). L'utérus dévie vers la droite, vers le haut et s'aplatit (signe de Schroeder), rétraction du cordon ombilical avec une profonde respiration (signe de Dovzhenko).

Il est nécessaire de procéder à la séparation du placenta immédiatement dès que des signes de sa séparation apparaissent.

Ou physiologiquement (souche)

méthodes externes (Abuladze, Genter, Krede-Lazarevich) - ces méthodes ne peuvent séparer que le placenta séparé.

Si des saignements surviennent après la naissance, la première tâche de l'obstétricien est de déterminer s'il existe des signes de séparation placentaire.

Il y a des signes de séparation du placenta.	Il n'y a aucun signe de séparation du placenta.
Mettez immédiatement en évidence le placenta avec des méthodes externes évaluer la perte de sang administrer ou poursuivre les utérotoniques mettre de la glace et du poids sur le ventre clarifier l'état de la femme en travail et la quantité de sang perdu examiner le placenta et l'intégrité de ses tissus	Évaluer l'état général de la femme en travail et la quantité de sang perdu Administrer une anesthésie intraveineuse et commencer ou poursuivre l'introduction d'utérotoniques après avoir préalablement effectué un massage externe de l'utérus Procéder à l'opération de séparation manuelle du placenta et de retrait du placenta.
Si la perte de sang est normale, alors : prendre soin de la femme injecter des utérotoniques pendant encore 30 à 40 minutes.
Si la perte de sang est pathologique, alors vous devez faire: Vérifier l'état de la femme Compenser la perte de sang : avec perte de sang 400-500 ml - gélatinol + solution saline+ ocytocine intraveineuse. Si la perte de sang est supérieure à 500 ml, des troubles hémodynamiques surviennent, il est nécessaire de transfuser du sang.

L'opération de séparation manuelle du placenta et l'attribution du placenta.

La main est insérée dans la cavité utérine.

Le professeur Akinints a proposé une méthode - un manchon stérile est mis sur la main et les doigts sont fermés lorsqu'ils sont insérés dans le vagin ; les assistants tirent le manchon vers eux et ainsi l'infection est réduite.

La main doit tomber entre la paroi de l'utérus et les membranes fœtales, de sorte qu'avec des mouvements de sciage, elles atteignent le site placentaire, le séparent de la paroi et sécrètent le placenta.

Réévaluer la perte de sang. Si la perte de sang avant la chirurgie est de 300 à 400, elle augmente pendant l'opération en raison de blessures traumatiques.

Compenser les pertes de sang.

Poursuivre l'administration intraveineuse d'utérotoniques.

Avec une véritable augmentation complète et une attache complètement serrée, il n'y a pas de saignement (selon les lois classiques, 2 heures sont attendues). À conditions modernes règle: séparer le placenta 30 minutes après la naissance du fœtus, s'il n'y a aucun signe de séparation du placenta en l'absence de saignement. Il est réalisé: l'opération de séparation manuelle du placenta et l'attribution du placenta.

D'autres tactiques dépendent du résultat de l'opération:

si le saignement s'est arrêté à la suite de l'opération, il faut alors:

évaluer la perte de sang

Si le saignement continue en raison de l'accrétion, de la fixation du placenta, etc. puis ce saignement se transforme en début période post-partum.

Avant l'opération d'extraction manuelle du placenta, selon aucune donnée, il est impossible de faire un diagnostic différentiel d'attachement dense ou d'accréta véritable du placenta. Diagnostic différentiel seulement à l'opération.

Avec une attache serrée, la main peut séparer la caduque du tissu musculaire sous-jacent avec un véritable incrément, c'est impossible. Vous ne pouvez pas être zélé, car des saignements très abondants peuvent se développer.

Avec un véritable incrément, il est nécessaire de retirer l'utérus - amputation, extirpation, en fonction de l'emplacement du placenta, des antécédents obstétricaux, etc. c'est la seule manière arrêter le saignement.

Saignement au début de la période post-partum.

Le plus souvent, il s'agit d'une continuation des complications à toutes les périodes de l'accouchement.

La raison principale est l'état hypotonique de l'utérus.

groupe à risque.

Les femmes avec une faiblesse de l'activité de travail.

Accouchement avec un gros fœtus.

Polyhydramnios.

Grossesse multiple.

Pathogénèse. Violation de la formation de thrombus due à l'exclusion du facteur musculaire des mécanismes de l'hémostase.

En outre, les causes des saignements au début de la période post-partum peuvent être :

blessures de l'utérus, du col de l'utérus, du vagin

maladies du sang

Variantes de saignement hypotonique.

Saigne immédiatement, abondamment. En quelques minutes, vous pouvez perdre 1 litre de sang.

Après avoir pris des mesures pour augmenter la contractilité de l'utérus : l'utérus se contracte, le saignement s'arrête au bout de quelques minutes - une petite portion de sang - l'utérus se contracte, etc. et ainsi progressivement, par petites portions, la perte de sang augmente et un choc hémorragique se produit. Avec cette option, la vigilance du personnel est réduite et ce sont eux qui conduisent le plus souvent à résultat mortel car il n'y a pas de compensation en temps opportun pour la perte de sang.

L'opération principale qui est effectuée en cas de saignement au début de la période post-partum est appelée EXAMEN MANUEL DE LA CAVITÉ UTÉRINE.

Tâches de l'opération ROPM :

établir s'il y a des parties retenues du placenta dans la cavité utérine, les retirer.

Déterminer le potentiel contractile de l'utérus.

Pour déterminer l'intégrité des parois de l'utérus - s'il y a une rupture de l'utérus (il est parfois difficile de diagnostiquer cliniquement).

Déterminer s'il existe une malformation de l'utérus ou une tumeur de l'utérus (un ganglion fibromateux est souvent à l'origine d'un saignement).

La séquence de l'opération d'examen manuel de la cavité utérine.

Déterminer le volume de la perte de sang et l'état général de la femme.

Traiter les mains et les organes génitaux externes.

Administrer une anesthésie intraveineuse et commencer (poursuivre) l'introduction des utérotoniques.

Videz la cavité utérine des caillots sanguins et des parties retenues du placenta (le cas échéant).

Déterminez le tonus de l'utérus et l'intégrité des parois de l'utérus.

Examinez le canal de naissance souple et les dommages de suture, le cas échéant.

Réévaluer l'état de la femme pour la perte de sang, compenser la perte de sang.

SÉQUENCE D'ACTION LORS DE L'ARRÊT DU SAIGNEMENT HYPOTONIQUE.

Évaluer l'état général et le volume de la perte de sang.

Anesthésie intraveineuse, commencer (poursuivre) l'administration d'utérotoniques.

Procéder à l'opération d'examen manuel de la cavité utérine.

Retirez les caillots et les parties retenues du placenta.

Déterminer l'intégrité de l'utérus et son tonus.

Examinez le canal de naissance mou et suturez les dommages.

Dans le contexte de l'administration intraveineuse en cours d'ocytocine, injectez simultanément 1 ml de méthylergométrine par voie intraveineuse dans un flux, et 1 ml d'ocytocine peut être injecté dans le col de l'utérus.

L'introduction de tampons avec de l'éther dans le fornix postérieur.

Réévaluation de la perte de sang, état général.

Indemnisation pour perte de sang.

Les obstétriciens sécrètent également des saignements atoniques (saignements en l'absence totale de contractilité - utérus de Kuveler). Ils diffèrent des saignements hypotoniques en ce que l'utérus est complètement inactif et ne répond pas à l'introduction d'utérotoniques.

Si un saignement hypotonique ne s'arrête pas au ROPM, alors d'autres tactiques sont les suivantes :

suturer la lèvre postérieure du col de l'utérus avec une ligature épaisse de catgut - selon Lositskaya. Mécanisme de l'hémostase : contraction réflexe de l'utérus, comme grande quantité interorécepteurs est situé dans cette lèvre.

C'est le même mécanisme avec l'introduction d'un écouvillon avec de l'éther.

L'imposition de pinces sur le col de l'utérus. Deux pinces terminales sont insérées dans le vagin, une branche ouverte est située dans la cavité utérine et l'autre dans le fornix latéral du vagin. L'artère utérine part de l'iliaque dans la région du pharynx interne, est divisée en parties descendantes et ascendantes. Ces pinces obstruent l'artère utérine.

Ces méthodes sont parfois utilisées pour arrêter les saignements et sont parfois des étapes préopératoires (car elles réduisent les saignements).

Une perte de sang massive est considérée comme une perte de sang lors de l'accouchement 1200 - 1500 ml. Une telle perte de sang dicte la nécessité d'un traitement chirurgical - l'ablation de l'utérus.

En commençant l'opération d'ablation de l'utérus, vous pouvez essayer une autre méthode réflexe pour arrêter le saignement :

la ligature des vaisseaux selon Tsitsishvili. Les vaisseaux passant dans les ligaments ronds, le ligament propre de l'ovaire et dans la section utérine du tube, et sur les artères utérines sont ligaturés. L'artère utérine longe la côte de l'utérus. Si cela ne vous aide pas, ces pinces et vaisseaux seront préparatoires au retrait.

Stimulation électrique de l'utérus (maintenant ils s'en éloignent). Des électrodes sont appliquées sur la paroi abdominale ou directement sur l'utérus et une décharge est donnée.

Acupuncture

Parallèlement à l'arrêt des saignements, la perte de sang est compensée.

Prévention des saignements.

Les saignements peuvent et doivent être prédits par les groupes à risque :

pathologie extragénitale

complications de la grossesse

prééclampsie (stade chronique de DIC)

multipare

gros fruit, hydramnios, grossesse multiple

faiblesse du travail pendant l'accouchement

Cela nécessite l'examen d'une femme pendant la grossesse:

test sanguin pour les plaquettes

potentiel de coagulation du sang

accouchement qualifié

Prévention des saignements après la naissance et au début du post-partum :

L'introduction d'utérotoniques en fonction du groupe à risque.

Groupe à risque minimum : femmes non alourdies par une histoire somatique. Le saignement peut être comme l'accouchement - situation stressante, et la réaction du corps peut être différente. L'introduction d'utérotoniques par voie intramusculaire après la naissance du placenta: groupe ocytocine, pituitrine, hyphotocine 3-5 U (1 U = 0,2 ml) plus risque accru. L'ocytocine goutte à goutte par voie intraveineuse, qui commence au deuxième stade du travail et se termine dans les 30 à 40 minutes après l'accouchement. Soit selon le schéma : méthylergométrine 1 mg dans 20 ml de sérum physiologique (solution de glucose à 5 %) par voie intraveineuse en flux au moment de l'éruption de la tête.

Dans un groupe gros risque une association de perfusion intraveineuse d'ocytocine + administration simultanée de méthylergométrine.

La violation de l'hémostase lors de l'accouchement est détectée comme suit:

test selon Lee-White (le sang est prélevé d'une veine dans un tube à essai et ils regardent quand le sang coagule).

Vous pouvez déterminer le potentiel de coagulation sur une lame de verre en utilisant les méthodes de Folia : 2-3 gouttes d'un doigt et on détermine après combien de minutes le sang va coaguler.

La première étape du travail dure 3 à 5 minutes.

La deuxième étape du travail dure 1 à 3 minutes.

La troisième période est de 1 à 3 minutes.

LEE-WHITE NORM.

La première période dure 6-7 minutes.

La troisième période dure 5 minutes.

Période post-partum précoce 4 minutes.

Une femme à risque doit recevoir des substituts sanguins et du sang avant d'entrer en travail.

Bibliographie

Pour la préparation de ce travail, des matériaux du site http://referat.med-lib.ru ont été utilisés.

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Selon les statistiques, une fausse couche est enregistrée chez 10 à 25% des femmes enceintes.

La cause de la fausse couche peut être diverses maladies difficiles à guérir ou devenues chroniques. Cependant, ces maladies ne s'appliquent pas à la sphère sexuelle. Une caractéristique importante de ce type de pathologie est l'imprévisibilité du processus, car pour chaque grossesse spécifique, il est difficile de déterminer la véritable cause de l'avortement. En effet, dans le même temps, le corps d'une femme enceinte est influencé par de nombreux facteurs différents qui peuvent agir de manière cachée ou explicite. L'issue de la grossesse en cas de fausse couche habituelle est largement déterminée par le traitement en cours. Avec trois fausses couches spontanées ou plus à des âges gestationnels allant jusqu'à 20 semaines de gestation, un obstétricien-gynécologue diagnostique une fausse couche habituelle. Cette pathologie survient chez 1% de toutes les femmes enceintes.

Une fois que l'ovule fécondé est «situé» dans la cavité utérine, le processus complexe de sa prise de greffe commence - l'implantation. futur bébé se développe d'abord à partir d'un œuf fœtal, puis devient un embryon, puis on l'appelle un fœtus qui grandit et se développe pendant la grossesse. Malheureusement, à n'importe quel stade de la grossesse, une femme peut rencontrer une pathologie de grossesse telle que sa fausse couche.

La fausse couche est l'interruption de grossesse entre le moment de la conception et la 37e semaine.

Risque de fausse couche primaire

Les médecins notent un certain schéma: le risque de fausse couche après deux échecs augmente de 24%, après trois - 30%, après quatre - 40%.

En cas de fausse couche, une fausse couche complète ou incomplète (l'œuf fœtal exfolié de la paroi utérine, mais est resté dans sa cavité et n'est pas sorti) se produit dans la période allant jusqu'à 22 semaines. À une date ultérieure, dans la période de 22 à 37 semaines, l'avortement spontané est appelé naissance prématurée et un bébé immature mais viable est né. Sa masse varie de 500 à 2500 g.Les enfants prématurés et nés prématurément sont immatures. Leur mort est souvent notée. Chez les enfants survivants, des malformations sont souvent enregistrées. Le concept de prématurité, en plus du court terme de la grossesse, comprend le faible poids à la naissance du fœtus, en moyenne de 500 à 2500 g, ainsi que des signes d'immaturité physique chez le fœtus. Ce n'est que par une combinaison de ces trois signes qu'un nouveau-né peut être considéré comme prématuré.

Avec le développement d'une fausse couche, certains facteurs de risque sont indiqués.

Les réalisations modernes de la médecine et des nouvelles technologies, la rapidité et la qualité des soins médicaux permettent d'éviter complications graves et prévenir l'interruption prématurée de la grossesse.

Une femme qui fait une fausse couche au premier trimestre doit subir un examen à long terme avant la grossesse prévue et pendant la grossesse pour identifier vraie raison fausse-couche. Une situation très difficile se développe avec une fausse couche spontanée sur fond de débit normal grossesse. Dans de tels cas, la femme et son médecin ne peuvent rien faire pour empêcher une telle évolution.

Les anomalies chromosomiques fœtales sont le facteur le plus courant dans le développement d'une interruption prématurée de grossesse. Les chromosomes sont des structures allongées microscopiques situées dans la structure interne des cellules. Les chromosomes contiennent du matériel génétique qui définit toutes les propriétés caractéristiques de chaque « personne : couleur des yeux, cheveux, taille, paramètres de poids, etc. Il existe 23 paires de chromosomes dans la structure du code génétique humain, 46 au total, avec une partie héritée de l'organisme mère, et la seconde - du père. Deux chromosomes dans chaque ensemble sont appelés chromosomes sexuels et déterminent le sexe d'une personne (les chromosomes XX déterminent le sexe féminin, les chromosomes XY déterminent le sexe masculin), tandis que les autres chromosomes portent le reste de l'information génétique sur l'organisme entier et sont appelés somatique.

Il a été établi qu'environ 70% de toutes les fausses couches en début de grossesse sont dues à des anomalies des chromosomes somatiques chez le fœtus, tandis que la plupart des anomalies chromosomiques du fœtus en développement sont dues à la participation d'un ovule ou d'un sperme défectueux dans le processus. de fécondation. Cela est dû au processus biologique de division, lorsque l'ovule et le sperme au cours de leur maturation préliminaire se divisent pour former des cellules germinales matures dans lesquelles l'ensemble de chromosomes est de 23. Dans d'autres cas, les ovules ou les spermatozoïdes se forment avec un nombre insuffisant (22) ou excessif (24) de chromosomes fixés. Dans de tels cas, l'embryon formé se développera avec une anomalie chromosomique, entraînant une fausse couche.

Le défaut chromosomique le plus courant peut être considéré comme une trisomie, tandis que l'embryon est formé par la fusion de la cellule germinale avec l'ensemble de chromosomes 24, à la suite de quoi l'ensemble de chromosomes fœtaux n'est pas 46 (23 + 23), comme il se doit normal, mais 47 (24 + 23) chromosomes . La plupart des trisomies impliquant des chromosomes somatiques conduisent au développement d'un fœtus avec des malformations incompatibles avec la vie, c'est pourquoi une fausse couche spontanée survient en début de grossesse. Dans de rares cas, un fœtus présentant une anomalie de développement similaire vit longtemps.

Un exemple de l'anomalie de développement la plus connue causée par la trisomie est la maladie de Down (représentée par la trisomie sur le chromosome 21).

L'âge d'une femme joue un rôle important dans la survenue de troubles chromosomiques. Et des études récentes montrent que l'âge du père joue un rôle tout aussi important, le risque d'anomalies génétiques augmentant avec l'âge du père au-delà de 40 ans.
Comme solution à ce problème, les couples mariés, où au moins un partenaire est diagnostiqué avec une maladie congénitale maladies génétiques, une consultation obligatoire avec un généticien est offerte. Dans certains cas, il est proposé de réaliser une FIV (fécondation in vitro - insémination artificielle in vitro) avec un ovule ou un sperme de donneur, ce qui dépend directement du partenaire qui a révélé de tels troubles chromosomiques.

Causes de fausse couche primaire

Il peut y avoir de nombreuses raisons à de telles violations. Le processus de conception et de portage d'un bébé est complexe et fragile, il implique un grand nombre de facteurs interdépendants, dont l'un est endocrinien (hormonal). Le corps féminin maintient un certain fond hormonal afin que le bébé puisse se développer correctement à chaque étape de son développement. développement prénatal. Si, pour une raison quelconque, le corps de la future mère commence à produire des hormones de manière incorrecte, les déséquilibres hormonaux entraînent une menace d'avortement.

Ne prenez jamais d'hormones par vous-même. Leur apport peut gravement perturber la fonction reproductrice.

Les lésions congénitales ou acquises de l'utérus suivantes peuvent menacer le cours de la grossesse.

• Les malformations anatomiques de l'utérus - duplication de l'utérus, utérus en selle, utérus bicorne, utérus unicorne, septum utérin partiel ou complet dans la cavité - sont congénitales. Le plus souvent, ils empêchent l'œuf fœtal de s'implanter avec succès (par exemple, l'œuf "se repose" sur le septum, qui n'est pas en mesure de remplir les fonctions de la couche interne de l'utérus), raison pour laquelle une fausse couche se produit.
• Endométrite chronique - inflammation de la couche muqueuse de l'utérus - l'endomètre. Comme vous vous en souvenez dans la section qui fournit des informations sur l'anatomie et la physiologie d'une femme, l'endomètre a une fonction de reproduction importante, mais seulement tant qu'il est "sain". Une inflammation prolongée modifie la nature de la couche muqueuse et perturbe sa fonctionnalité. Il ne sera pas facile pour un ovule fœtal de se fixer, de grandir et de se développer normalement sur un tel endomètre, ce qui peut entraîner une perte de grossesse.
• Polypes et hyperplasie de l'endomètre - la croissance de la membrane muqueuse de la cavité utérine - l'endomètre. Cette pathologie peut également empêcher l'implantation de l'embryon.
• Synéchie intra-utérine - adhérences entre les parois de la cavité utérine, qui ne permettent pas à l'ovule fécondé de se déplacer, de s'implanter et de se développer. La synéchie survient le plus souvent à la suite d'un traumatisme mécanique de la cavité utérine ou maladies inflammatoires.
• Les fibromes utérins sont des processus tumoraux bénins qui se produisent dans la couche musculaire de l'utérus - le myomètre. Les fibromes peuvent provoquer une fausse couche si l'œuf fœtal est implanté près du nœud du myome, qui a rompu le tissu cavité interne l'utérus, "reprend" le flux sanguin et peut se développer vers l'ovule fœtal.
• Insuffisance isthmo-cervicale. Elle est considérée comme la cause la plus fréquente de pertes périnatales au deuxième trimestre de la grossesse (13 à 20 %). Le col de l'utérus se raccourcit avec une dilatation ultérieure, ce qui entraîne une perte de grossesse. Typiquement, l'insuffisance isthmo-cervicale survient chez les femmes dont le col de l'utérus a été endommagé plus tôt (avortement, rupture à l'accouchement, etc.), a une malformation congénitale ou ne peut pas faire face à un stress accru pendant la grossesse (gros fœtus, polyhydramnios, grossesse multiple, etc.) .P.).

Certaines femmes ont une prédisposition congénitale à la thrombose (coagulation sanguine, caillots sanguins dans les vaisseaux), ce qui rend difficile l'implantation de l'œuf fœtal et empêche une circulation sanguine normale entre le placenta, le bébé et la mère.

La future mère ne connaît souvent pas du tout sa pathologie avant la grossesse, car son système d'hémostase a bien rempli ses fonctions avant la grossesse, c'est-à-dire sans la «double» charge qui apparaît avec la tâche de porter un bébé.

Il existe d'autres causes de fausse couche qui doivent être diagnostiquées pour une prévention et un traitement rapides. Les méthodes de correction dépendront de la cause identifiée.

La cause de la fausse couche habituelle peut également être des chromosomes normaux, qui ne posent pas de problèmes de développement aux deux partenaires, mais portent un port caché de troubles chromosomiques, qui affectent les anomalies de développement du fœtus. Dans une telle situation, les deux parents doivent faire analyser leur sang pour un caryotype afin d'identifier de telles anomalies chromosomiques (portage d'anomalies chromosomiques non manifestes). Au cours de cet examen, sur la base des résultats du caryotypage, une évaluation probable du déroulement d'une grossesse ultérieure est déterminée, et l'examen ne peut donner une garantie à 100% d'éventuelles anomalies.

Les anomalies chromosomiques sont diverses, elles peuvent également être à l'origine d'une grossesse non évolutive. Dans ce cas, seules les membranes fœtales sont formées, alors que le fœtus lui-même peut ne pas l'être. Il est à noter que l'œuf fœtal est soit formé initialement, soit sur étapes préliminaires cessé son développement ultérieur. Pour cela, dans les premiers stades, la cessation des symptômes caractéristiques de la grossesse est caractéristique, en même temps, des écoulements brun foncé du vagin apparaissent souvent. L'échographie peut déterminer de manière fiable l'absence d'œuf fœtal.

Les fausses couches au cours du deuxième trimestre de la grossesse sont principalement dues à des anomalies de la structure de l'utérus (telles qu'une forme irrégulière de l'utérus, une corne utérine supplémentaire, sa forme en selle, la présence d'un septum ou un col affaibli qui se dilate menant au travail prématuré). Dans ce cas, les causes possibles de fausse couche aux stades ultérieurs peuvent être une infection de la mère (maladies inflammatoires des appendices et de l'utérus) ou des anomalies chromosomiques du fœtus. Selon les statistiques, les anomalies chromosomiques sont à l'origine d'une fausse couche au deuxième trimestre de la grossesse dans 20% des cas.

Symptômes et signes d'une fausse couche primaire

Un symptôme caractéristique de la fausse couche est le saignement. Un écoulement sanguinolent du vagin avec une fausse couche spontanée commence généralement soudainement. Dans certains cas, la fausse couche est précédée d'une douleur tiraillante dans le bas-ventre, qui ressemble à une douleur avant la menstruation. Parallèlement à la libération de sang du tractus génital, avec l'apparition d'une fausse couche spontanée, les symptômes suivants sont souvent observés: faiblesse générale, malaise, fièvre, diminution des nausées qui étaient présentes auparavant, tension émotionnelle.

Mais tous les cas de saignotements en début de grossesse ne se terminent pas par une fausse couche spontanée. En cas de saignement du vagin, une femme devrait consulter un médecin. Seul un médecin pourra procéder à un examen approprié, déterminer l'état du fœtus, déterminer si le col de l'utérus est dilaté et choisir le bon traitement visant à maintenir la grossesse.

Si un écoulement sanglant du tractus génital est détecté à l'hôpital, un examen vaginal est d'abord effectué. Si la fausse couche est la première et s'est produite au cours du premier trimestre de la grossesse, l'étude est réalisée de manière superficielle. En cas de fausse couche au deuxième trimestre ou de deux ou plusieurs avortements spontanés au premier trimestre de la grossesse, un examen complet devient nécessaire.

Dans ce cas, le déroulement d'un examen complet comprend un certain ensemble d'examens:

1. tests sanguins pour les anomalies chromosomiques chez les deux parents (clarification du caryotype) et détermination des changements hormonaux et immunologiques dans le sang de la mère;
2. recherche d'anomalies chromosomiques des tissus avortés (il est possible de déterminer si ces tissus sont disponibles - soit la femme elle-même les a conservés, soit ils ont été retirés après curetage de l'utérus dans un hôpital);
3. examen échographique de l'utérus et hystéroscopie (examen de la cavité utérine à l'aide d'une caméra vidéo insérée dans le col de l'utérus et affichant une image à l'écran);
4. hystérosalpingographie (examen radiographique de l'utérus;
5. biopsie de l'endomètre (couche interne) de l'utérus. Cette manipulation consiste à prélever un petit morceau de la muqueuse utérine, après quoi un examen hormonal du tissu est effectué.

Traitement et prévention des fausses couches primaires

Si la grossesse est menacée par des troubles endocriniens chez une femme, après des tests de laboratoire, le médecin prescrit une hormonothérapie. Afin d'éviter les poussées hormonales indésirables, des médicaments peuvent être prescrits avant même la grossesse, avec un ajustement ultérieur de la posologie et des médicaments déjà pendant la grossesse. Dans le cas de l'hormonothérapie, l'état de la future mère est toujours surveillé et des tests de laboratoire appropriés (analyses) sont effectués.

Si la fausse couche est due à des facteurs utérins, un traitement approprié est effectué quelques mois avant la conception du bébé, car il nécessite une intervention chirurgicale. Pendant l'opération, les synéchies sont disséquées, les polypes de la cavité utérine sont enlevés, les fibromes qui interfèrent avec le déroulement de la grossesse sont enlevés. Les médicaments avant la grossesse traitent les infections qui contribuent au développement de l'endométrite. L'insuffisance isthmo-cervicale pendant la grossesse est corrigée chirurgicalement. Le plus souvent, le médecin prescrit de suturer le col de l'utérus (pour une période de 13 à 27 semaines) en cas d'insuffisance - le col commence à se raccourcir, à se ramollir, le pharynx interne ou externe s'ouvre. Les points de suture sont retirés à 37 semaines de gestation. Une femme avec un col suturé se voit montrer un régime physique épargnant, l'absence de stress psychologique, car même sur un col suturé, le liquide amniotique peut fuir.

En plus de suturer le col de l'utérus, une intervention moins traumatisante est utilisée - mettre le col de l'anneau de Meyer (pessaire obstétrical), qui protège également le col de toute divulgation ultérieure.

Le médecin proposera la méthode la plus appropriée pour chaque situation spécifique.

N'oubliez pas que non seulement les données échographiques sont importantes, mais également les informations obtenues lors d'un examen vaginal, car le cou peut être non seulement raccourci, mais également adouci.

Pour la prévention et le traitement des problèmes liés au système d'hémostase de la future mère, le médecin prescrira des tests sanguins de laboratoire (mutations du système d'hémostase, coagulogramme, D-dimères, etc.). Sur la base des résultats de l'examen, un traitement médicamenteux (comprimés, injections) peut être appliqué pour améliorer le flux sanguin. Les futures mamans handicapées flux sanguin veineux recommandent de porter des bas de contention thérapeutiques.

Il peut y avoir plusieurs raisons à une fausse couche. Nous n'avons pas mentionné les pathologies extragénitales graves (maladies qui ne sont pas liées à la région génitale), dans lesquelles il est difficile de porter un enfant. Il est possible que pour une femme en particulier, pas une seule raison ne «fonctionne» pour son état, mais plusieurs facteurs à la fois, qui, se chevauchant, donnent une telle pathologie.

Il est très important qu'une femme qui fait une fausse couche (antécédents de trois pertes ou plus) soit examinée et subisse une préparation médicale AVANT la grossesse à venir afin d'éviter cette complication.

Le traitement d'une telle pathologie est extrêmement difficile et nécessite une approche strictement individuelle.

La plupart des femmes n'ont pas besoin de traitement en tant que tel immédiatement après une fausse couche spontanée dans les premiers stades. L'utérus s'auto-nettoie progressivement et complètement, comme cela se produit pendant les menstruations. Cependant, dans certains cas de fausse couche incomplète (partiellement les restes de l'œuf fœtal restent dans la cavité utérine) et lorsque le col de l'utérus est plié, il devient nécessaire de gratter la cavité utérine. Une telle manipulation est également nécessaire en cas de saignement intense et ininterrompu, ainsi qu'en cas de menace de développement d'un processus infectieux, ou si, selon l'échographie, des restes de membranes sont retrouvés dans l'utérus.

Les anomalies de la structure de l'utérus sont l'une des principales causes de fausse couche habituelle (la cause est dans 10 à 15% des cas de fausse couche répétée au premier et au deuxième trimestre de la grossesse). Ces anomalies de la structure comprennent: la forme irrégulière de l'utérus, la présence d'un septum dans la cavité utérine, déformant la cavité utérine tumeurs bénignes(myomes, fibromes, fibromyomes) ou des cicatrices d'interventions chirurgicales antérieures (césarienne, ablation de ganglions fibromateux). À la suite de telles violations, des problèmes surviennent pour la croissance et le développement du fœtus. La solution dans de tels cas est d'éliminer d'éventuelles perturbations structurelles et très observation attentive pendant la grossesse.

Un rôle tout aussi important dans les fausses couches habituelles est joué par une certaine faiblesse de l'anneau musculaire du col de l'utérus, alors que le terme le plus typique pour l'interruption de grossesse pour cette raison est de 16 à 18 semaines de grossesse. Initialement, la faiblesse de l'anneau musculaire du col de l'utérus peut être congénitale et peut également être le résultat d'interventions médicales - lésions traumatiques de l'anneau musculaire du col de l'utérus (à la suite d'avortements, de purges, de ruptures du col de l'utérus lors de l'accouchement) ou un certain type de troubles hormonaux (en particulier, une augmentation du niveau d'hormones sexuelles mâles). Le problème peut être résolu en appliquant une suture spéciale autour du col de l'utérus au début d'une grossesse ultérieure. La procédure est appelée "seclage cervical".

Une cause importante de fausse couche récurrente est le déséquilibre hormonal. Ainsi, des études en cours ont révélé que de faibles niveaux de progestérone sont extrêmement importants pour maintenir la grossesse dans les premiers stades. C'est la carence de cette hormone qui est à l'origine d'une interruption précoce de grossesse dans 40% des cas. Moderne marché pharmaceutique significativement reconstitué avec des médicaments similaires à l'hormone progestérone. Ils sont appelés progestatifs. Les molécules de ces substances synthétiques ont grande ressemblance avec la progestérone, mais ils présentent également un certain nombre de différences dues à la modification. Ces médicaments sont utilisés dans le traitement hormonal substitutif en cas d'insuffisance corps jaune, bien que chacun d'eux présente une certaine gamme d'inconvénients et d'effets secondaires. Actuellement, il n'y a qu'un seul médicament qui est complètement identique à la progestérone naturelle - l'utrogestan. Le médicament est très pratique à utiliser - il peut être pris par voie orale et injecté dans le vagin. De plus, la voie d'administration vaginale présente un grand nombre d'avantages, car, étant absorbée dans le vagin, la progestérone pénètre immédiatement flux sanguin utérin, par conséquent, la sécrétion de progestérone par le corps jaune est imitée. Pour maintenir la phase lutéale, la progestérone micronisée est prescrite à raison de 2 à 3 gélules par jour. Si, dans le contexte de l'utilisation de l'utrozhestan, la grossesse se développe en toute sécurité, elle est poursuivie et la dose est augmentée à 10 gélules (qui est déterminée par le gynécologue). Au cours de la grossesse, la posologie du médicament est progressivement réduite. Le médicament est raisonnablement utilisé jusqu'à la 20e semaine de grossesse.

Un trouble hormonal prononcé peut être le résultat d'ovaires altérés polykystiques, entraînant de multiples formations kystiques dans le corps des ovaires. Les raisons de la non-violence récurrente dans de tels cas ne sont pas bien comprises. Les fausses couches habituelles sont souvent le résultat de troubles immunitaires dans le corps de la mère et du fœtus. Cela est dû à la particularité de l'organisme de produire des anticorps pour lutter contre les infections pénétrantes. Cependant, le corps peut également produire des anticorps contre ses propres cellules (auto-anticorps), qui peuvent attaquer les propres tissus du corps, provoquant des problèmes de santé et une interruption prématurée de la grossesse. Ces maladies auto-immunes sont responsables de 3 à 15 % des cas de fausses couches à répétition. Dans une telle situation, la première étape consiste à études spéciales sang pour mesurer le taux d'anticorps disponibles. Le traitement implique l'utilisation de petites doses d'aspirine et de médicaments qui fluidifient le sang (héparine), ce qui conduit à la possibilité de porter un bébé en bonne santé.

La médecine moderne attire l'attention sur une nouvelle anomalie génétique - une mutation Leiden du facteur V, qui affecte la coagulation du sang. Cette caractéristique génétique peut également jouer rôle important dans les fausses couches à répétition. Le traitement de ce type de troubles n'est actuellement pas complètement développé.

Une place particulière parmi les causes de fausse couche habituelle est occupée par les processus infectieux asymptomatiques dans les organes génitaux. Il est possible de prévenir une interruption prématurée de grossesse en testant régulièrement les infections des partenaires, y compris les femmes, avant une grossesse planifiée. Les principaux agents pathogènes responsables des fausses couches habituelles sont les mycoplasmes et les uréaplasmes. Les antibiotiques sont utilisés pour traiter ces infections : ofloxine, vibromycine, doxycycline. Le traitement fourni doit être effectué par les deux partenaires. Un examen de contrôle de la présence de ces pathogènes est effectué un mois après la fin de l'antibiothérapie. Dans ce cas, une combinaison de traitement local et général est extrêmement nécessaire. Localement, il est préférable d'utiliser des médicaments à large spectre qui agissent sur plusieurs agents pathogènes à la fois.

Dans le cas où les causes de fausses couches répétées ne peuvent pas être détectées même après un examen complet, les conjoints ne doivent pas perdre espoir. Il a été statistiquement établi que dans 65% des cas après une fausse couche, les conjoints ont une grossesse ultérieure réussie. Pour ce faire, il est important de respecter scrupuleusement les prescriptions des médecins, à savoir faire une pause adéquate entre les grossesses. Pour une récupération physiologique complète après une fausse couche spontanée, il faut compter de plusieurs semaines à un mois, selon la durée de l'interruption de grossesse. Par exemple, certaines hormones de grossesse restent dans le sang pendant un ou deux mois après une fausse couche et, dans la plupart des cas, les menstruations commencent 4 à 6 semaines après l'interruption de la grossesse. Mais la récupération psycho-émotionnelle prend souvent beaucoup plus de temps.

Il convient de rappeler que l'observation d'une femme enceinte avec une fausse couche habituelle doit être effectuée chaque semaine et, si nécessaire, plus souvent, pour laquelle une hospitalisation est effectuée. Après avoir établi le fait de la grossesse, une échographie doit être effectuée pour confirmer la forme utérine, puis toutes les deux semaines jusqu'à la période à laquelle la grossesse précédente a été interrompue. Si, selon les données échographiques, l'activité cardiaque fœtale n'est pas enregistrée, il est recommandé de prélever des tissus fœtaux pour le caryotypage.

Une fois l'activité cardiaque fœtale détectée, tests supplémentaires le sang n'est plus nécessaire. Cependant, en fin de grossesse, une évaluation du niveau d'α-foetoprotéine est souhaitable en plus de l'échographie. Une augmentation de son niveau peut indiquer des malformations tube neural, et de faibles valeurs pour les anomalies chromosomiques. Une augmentation de la concentration d'α-foetoprotéine sans raisons évidentes à une période de 16 à 18 semaines de grossesse peut indiquer le risque d'avortement spontané au cours des deuxième et troisième trimestres.

L'évaluation du caryotype fœtal est d'une grande importance. Cette étude devrait être réalisée non seulement pour toutes les femmes enceintes de plus de 35 ans, mais également pour les femmes présentant des fausses couches à répétition, associées à une probabilité accrue de malformations fœtales lors des grossesses ultérieures.

Lors du traitement d'une fausse couche récurrente d'une cause incertaine, l'une des alternatives peut être considérée comme la technique de FIV. Cette méthode vous permet d'effectuer une étude des cellules germinales pour la présence d'anomalies chromosomiques avant même l'insémination artificielle in vitro. La combinaison de l'application de cette technique avec l'utilisation d'un ovule donneur donne résultats positifs au début de la grossesse à part entière souhaitée. Selon les statistiques grossesse complète chez les femmes présentant des fausses couches à répétition après cette procédure, 86% des cas sont survenus et la fréquence des fausses couches est réduite à 11%.

Outre les différentes méthodes décrites pour le traitement des fausses couches à répétition, il convient de noter que la thérapie de fond non spécifique, dont le but est de soulager le tonus accru de la paroi musculaire de l'utérus. C'est l'augmentation du tonus de l'utérus de nature différente qui est la principale cause des fausses couches prématurées. Le traitement implique l'utilisation de no-shpa, de suppositoires avec de la papavérine ou de la belladone (introduits dans le rectum), du goutte-à-goutte intraveineux de magnésie.

Fausse-couche- interruption spontanée de grossesse jusqu'à 37 semaines révolues, à compter du premier jour La dernière période de menstruations. La fausse couche, qui se termine par la mort du fœtus à différents stades de la grossesse, est un problème obstétrique et gynécologique complexe et a souvent de graves conséquences psychologiques pour toute la famille. Selon la définition de l'OMS, une fausse couche est considérée comme "l'expulsion ou le retrait du corps de la mère d'un embryon ou d'un fœtus pesant 500 g ou moins", ce qui correspond approximativement à un âge gestationnel de 20 à 22 semaines et le fœtus est toujours considéré comme non viable.

La fréquence des fausses couches est de 15 à 20% du nombre total de toutes les grossesses cliniquement détectées. Cependant, uniquement selon les données cliniques, dans les premiers stades de la grossesse, une fausse couche spontanée peut ne pas être diagnostiquée. Sa fréquence augmente à 30-60% lorsque des méthodes très sensibles telles que la détermination du niveau de β-CHG dans le sérum sanguin sont utilisées pour confirmer la grossesse avant la prochaine menstruation. Le plus souvent, le diagnostic de grossesse "chimique" par le niveau de β-CHG est établi dans le groupe de patientes infertiles après stimulation de l'ovulation par des médicaments hormonaux.

De 40 à 80 % des fausses couches surviennent au cours du premier trimestre de la grossesse, et presque une femme sur deux ne suppose même pas qu'elle a eu une grossesse. Avec une augmentation de la durée de la grossesse (dans les trimestres II et III), la fréquence des fausses couches diminue.

Les fausses couches surviennent plus souvent chez les patientes présentant un écoulement sanguinolent du tractus génital dès le début de la grossesse (12,4-13,6 %) par rapport aux patientes sans écoulement sanguinolent (4,2-6,1 %). Pour les femmes ayant subi une fausse couche idiopathique ou "inexpliquée", les plus dangereuses en termes d'interruption de grossesse sont de 6 à 8 semaines. C'est durant cette période que se produisent 78% des fausses couches, et la plupart d'entre elles se produisent avant le début de l'activité cardiaque, c'est-à-dire que l'embryon meurt, pas l'embryon. A 8 semaines de gestation, en présence d'un rythme cardiaque fœtal, la probabilité de fausse couche est de 2%, la grossesse persiste chez 98% des patientes. Dans le même temps, pendant la grossesse pendant une période de 10 semaines et rythme cardiaque normal le taux de fausses couches fœtales n'est que de 0,6 % et la probabilité de maintenir une grossesse est de 99,4 %.

L'issue de la grossesse dépend de l'âge de la patiente : si chez une patiente de 20 ans ayant des antécédents de deux fausses couches la probabilité d'une issue favorable d'une grossesse ultérieure est de 92 %, alors chez une femme de 45 ans avec un nombre similaire de fausses couches, il est de 60 %.

Un risque accru de fausse couche a été décrit en fonction du nombre de fausses couches antérieures. Ainsi, avec une fausse couche, la menace d'interruption de grossesse ultérieure est de 15%, avec deux - 25%, avec trois - 45% et avec quatre - 54%. De même, le risque de développer une infertilité secondaire augmente, qui en général pour le groupe est d'environ 35 %.

Dans les cas où une femme fait trois fausses couches consécutives pendant la grossesse jusqu'à 20 semaines, un diagnostic de fausse couche habituelle est établi. Selon les statistiques, cette pathologie concerne 1 grossesse sur 300. L'interruption de grossesse et le curetage ultérieur de l'utérus sont à l'origine du développement de maladies inflammatoires graves des organes génitaux, d'adhérences, de pathologies de l'utérus et des trompes, de troubles neuroendocriniens complexes, de fausses couches récurrentes et d'infertilité.

Qu'est-ce qui cause une fausse couche

La fausse couche, en règle générale, est le résultat non pas d'une, mais de plusieurs causes qui agissent simultanément ou séquentiellement. En pratique clinique, il peut être difficile d'établir un facteur spécifique qui a conduit à l'avortement spontané, car cela est empêché par la macération des tissus après la mort fœtale, ce qui rend difficile les études chromosomiques et morphologiques. Une analyse détaillée des raisons qui ont probablement causé une fausse couche, et le diagnostic le plus précis, qu'il semble possible d'établir uniquement lors de l'examen après une fausse couche spontanée. Dans la plupart des cliniques étrangères, l'examen et le traitement des fausses couches ne commencent qu'après trois fausses couches. Les scientifiques nationaux pensent que la découverte des causes de fausse couche devrait commencer après la première interruption de grossesse.

Les principales causes de fausse couche sont :
- facteurs génétiques;
- les infections sexuellement transmissibles (IST) ;
- Troubles endocriniens;
- facteurs immunitaires ;
- pathologie congénitale et acquise de l'utérus;
- autres facteurs.

Chez près de 45 à 50% des femmes, il n'est pas possible d'établir la cause d'une fausse couche spontanée et elles forment le groupe des fausses couches "inexpliquées".

Caractéristique la plus facteurs significatifs risque

- Les troubles génétiques
Les troubles génétiques conduisant à une fausse couche spontanée ont été assez bien étudiés et représentent environ 5% dans la structure des causes de cette pathologie. De 40 à 60 % des fausses couches survenant au premier trimestre de la grossesse sont dues à des chromosomes anormaux du fœtus. L'interruption précoce de la grossesse peut être le résultat de la sélection naturelle, qui entraîne la mort d'un embryon et / ou d'un fœtus en développement pathologique.

Pathologie chromosomique dans les fausses couches à répétition est plus fréquente et cliniquement plus importante que chez les patientes ayant subi une seule fausse couche. Les causes de fausse couche spontanée et de fausse couche récurrente peuvent être identiques, cependant, la pathologie concomitante de l'appareil reproducteur chez les couples avec fausse couche récurrente est beaucoup plus fréquente que chez les femmes avec une seule fausse couche.

Un rôle particulier chez les patients présentant des fausses couches spontanées est attribué aux aberrations chromosomiques.

La trisomie autosomique, en tant que type le plus courant de pathologie chromosomique, est responsable de plus de la moitié des caryotypes pathologiques. Les trisomies autosomiques résultent de l'absence de ségrégation chromosomique lors de la première division mitotique de l'ovocyte, et la fréquence de ce phénomène augmente avec l'âge maternel.

L'âge de la mère n'a pas d'importance pour les autres anomalies chromosomiques qui provoquent des fausses couches spontanées.

La monosomie X provoque une aplasie embryonnaire. La triploïdie et la tétraploïdie surviennent avec une fréquence modérée. La pathologie structurale des chromosomes est une translocation transmise par l'un des parents. D'autres troubles du caryotype comprennent diverses formes de mosaïcisme, de doubles trisomies et d'autres pathologies.

Les fausses couches spontanées sporadiques pendant la grossesse à court terme sont le reflet du mécanisme biologique universel de la sélection naturelle, qui assure la naissance d'une progéniture en bonne santé. Plus de 95% des mutations sont éliminées in utero. La pathologie chromosomique humaine dépend non seulement de l'intensité du processus de mutation, mais aussi de l'efficacité de la sélection. Avec l'âge, la sélection s'affaiblit et les anomalies du développement sont donc plus fréquentes.

Les anomalies chromosomiques ne sont détectées que lors de la détermination du caryotype. Il n'est pas facile d'établir l'importance des défauts d'un gène dans le développement des avortements spontanés, car toutes les institutions médicales n'ont pas la capacité technique de détecter cette pathologie. Les maladies héréditaires liées au sexe ne peuvent entraîner une fausse couche spontanée que pendant la grossesse avec un fœtus de sexe masculin.

- Maladies inflammatoires
La genèse inflammatoire de la fausse couche est due aux particularités de la pénétration des micro-organismes à travers le placenta jusqu'au fœtus à partir du sang maternel. La présence de micro-organismes chez la mère peut être asymptomatique ou accompagnée de traits caractéristiques maladie inflammatoire. Souvent, l'agent pathogène, en passant par le placenta, provoque le développement d'une placentite avec certains changements histopathologiques. Ainsi, des bactéries (coques gram-négatifs et gram-positifs, listeria, tréponèmes et mycobactéries), des protozoaires (toxoplasmes, plasmodes) et des virus peuvent pénétrer dans le fœtus.

Les voies d'infection hématogène et de contact, qui prédominent au cours du premier trimestre de la grossesse, cèdent ensuite la place à la propagation ascendante des infections. Une infection ascendante des organes reproducteurs inférieurs infecte les membranes amniotiques, que leur intégrité soit rompue ou non. Le fœtus est infecté par du liquide amniotique contaminé ou des agents infectieux qui se propagent le long des membranes amniotiques et plus loin le long du cordon ombilical jusqu'au fœtus.

Certaines maladies inflammatoires de la mère pendant la grossesse se caractérisent par des manifestations cliniques ou avoir des conséquences plus graves. Les infections aiguës, accompagnées d'une intoxication grave et d'une hyperthermie, peuvent stimuler l'activité de l'utérus et ainsi conduire à une interruption de grossesse. Dans la plupart des cas, il est difficile d'établir une relation causale directe entre l'interruption de grossesse et un agent pathogène spécifique. Si un microorganisme quelconque peut être isolé des tissus d'un embryon/fœtus décédé, il est pratiquement impossible de déterminer quand la contamination s'est produite : avant ou après sa mort dans la cavité utérine.

En général, il est possible que des bactéries et des virus pénètrent dans la cavité utérine pendant la grossesse et provoquent une fausse couche spontanée, mais seuls quelques-uns d'entre eux affectent directement le fœtus. L'infection du fœtus par le placenta est plus probable, ce qui entraîne une chorionamnionite, la libération de prostaglandines et une augmentation de la contractilité utérine.

Il existe une relation entre l'invasion bactérienne et la synthèse de cytokines par l'amnios, le chorion, les tissus déciduaux et fœtaux. La reproduction de micro-organismes dans le liquide amniotique entraîne une augmentation du taux de lipopolysaccharides, qui activent la synthèse de cytokines : TNF, IL-1, -6, -8, etc. grossesse.

Un des les voies possibles la pénétration de l'infection dans l'embryon / le fœtus est une biopsie chorionique, une amniocentèse, une fœtoscopie, une cordocentèse, une transfusion sanguine intra-utérine, surtout si ces manipulations sont effectuées par voie transcervicale.

Dans la pratique clinique, le diagnostic différentiel entre le processus inflammatoire primaire et secondaire des organes génitaux est d'une grande importance, qui est réalisé selon les données d'une étude pathomorphologique après une fausse couche spontanée. Le diagnostic d'inflammation primaire est établi en l'absence d'autres processus pathologiques pouvant entraîner une violation de la grossesse utérine.

On peut parler d'inflammation combinée en cas de présence simultanée de plusieurs facteurs étiologiques dont la sévérité ne permet pas de distinguer l'enchaînement de leurs effets pathogènes. L'inflammation secondaire est caractérisée par des réactions vasculaires-cellulaires dans le contexte de manifestations à long terme de facteurs étiologiques antérieurs.

L'effet de l'infection sur le fœtus dépend de l'état de son corps et de son âge gestationnel. Compte tenu de l'absence d'une formation barrière placentaire au premier trimestre, tout type d'infection hématogène et ascendante est dangereux. À l'heure actuelle, les complications les plus courantes de la grossesse sont infection intra-utérine, pathologie du développement fœtal et fausse couche spontanée.

Gravité et prévalence des blessures processus pathologique chez l'embryon/fœtus dépendent de sa capacité de réponse immunitaire, du type, de la virulence et du nombre de micro-organismes envahisseurs, de la durée de la maladie de la mère, de l'état de ses mécanismes de protection et d'adaptation et d'autres facteurs.

Un trait distinctif de la structure étiologique des maladies infectieuses à l'heure actuelle sont diverses associations de micro-organismes - virales-bactériennes, virales-virales et bactériennes-bactériennes, qui sont dues aux caractéristiques de la réponse immunitaire, dans lesquelles l'élimination complète de l'agent pathogène de la corps est impossible.

La principale source du processus inflammatoire gravide qui se développe au cours du premier trimestre de la grossesse est le plus souvent les foyers d'infection situés dans le vagin et le col de l'utérus. La présence de maladies inflammatoires non spécifiques du vagin et du col de l'utérus (endocervicite aiguë ou chronique, infériorité structurelle et fonctionnelle du col de l'utérus) est l'un des facteurs évocateurs d'un processus inflammatoire similaire au niveau de l'endomètre. Ce processus inflammatoire exacerbe le risque d'infection de la vessie fœtale et sert ainsi de cause indirecte d'interruption précoce de la grossesse.

L'état de la microflore vaginale, en tant que facteur de risque, n'a pas fait l'objet d'une attention particulière depuis longtemps, cependant, il ne fait aucun doute aujourd'hui que les bactéries opportunistes prévalent parmi les microbes pénétrant dans la cavité utérine à partir des parties inférieures des organes reproducteurs, et le déséquilibre de l'environnement vaginal est considéré comme la principale cause du déroulement compliqué de la grossesse et de l'IIU du fœtus. Le spectre des agents pathogènes comprend de nombreux agents pathogènes, tels que les streptocoques du groupe A, des anaérobies opportunistes relativement fréquents dans le vagin.

L'action de divers agents infectieux, ainsi que des facteurs indésirables de nature différente (toute forme de saignement pendant la grossesse, menace d'avortement spontané, vie sexuelle active, etc.) entraînent la perte de mécanismes de contrôle de la réponse immunitaire et des perturbations dans le système d'immunité locale, qui est importance dans la prévention de diverses maladies. La violation de la microbiocénose du tractus génital s'accompagne d'un déséquilibre du statut immunitaire local, qui se traduit par une diminution du taux d'IgG et une augmentation de la quantité d'IgA.

Les processus infectieux du vagin et du col de l'utérus appartiennent à un groupe de maladies dont les conséquences pendant la grossesse chez dans une large mesure peuvent être prévenus par le dépistage des infections, la détection rapide des déséquilibres entre les différents types de micro-organismes et un traitement approprié.

La violation la plus courante de la microflore vaginale, dont la fréquence chez les femmes enceintes est de 10 à 20%, est la dysbiose, caractérisée par une forte diminution des représentants de la microflore obligatoire et son remplacement par une flore mixte composée de bactéries opportunistes anaérobies ( Bacteroides spp., Mobiluncus spp., Peptostreptococcus spp. et etc.). Modifications de la composition quantitative et qualitative de la microflore du vagin et du col de l'utérus, à la fois en augmentant l'intensité de la colonisation des micro-organismes et en augmentant la fréquence de leur isolement.

La déficience immunologique affaiblit les mécanismes de compensation et de protection de l'organisme dans son ensemble, ce qui détermine en grande partie les caractéristiques individuelles de l'évolution et de l'issue de la maladie. Ainsi, il crée cercle vicieux: l'activation de la flore vaginale opportuniste et l'exposition prolongée à un agent infectieux contribuent au développement de troubles immunitaires, qui à leur tour aggravent encore les troubles dysbiotiques du vagin, entretenant le processus inflammatoire et augmentant significativement le risque d'IIU.

Pour le diagnostic correct de la dysbiose vaginale ainsi que les signes cliniques de la maladie rôle important appartient aux méthodes de recherche en laboratoire et, surtout, à la recherche microbiologique non seulement de la microflore luminale, mais également de la microflore pariétale du vagin, ce qui permet d'éviter les erreurs.

Les examens de frottis aident à s'orienter dans pathologie possible et décider de la nécessité, de la séquence et de la portée des études complémentaires (PCR, ELISA, etc.)

Les mesures thérapeutiques au cours du premier trimestre de la grossesse sont limitées en raison du danger d'utiliser certains médicaments pendant la période d'embryogenèse. Néanmoins, avec des troubles dysbiotiques sévères du vagin, une grossesse compliquée (menace d'avortement, début d'avortement, etc.), ainsi qu'une infériorité structurelle et fonctionnelle du col de l'utérus, l'utilisation de correcteurs et d'inducteurs d'interféron est recommandée : KIP-feron (suppositoires vaginaux ) 1 suppositoire 2 fois par jour pendant 10 jours ; viferon (suppositoires vaginaux) 1 suppositoire 1 fois par jour pendant 10 jours. À haut risque d'infection, le goutte-à-goutte intraveineux d'immunoglobuline humaine à la dose de 25 ml tous les deux jours 3 fois et/ou d'octogones de 2,5 mg par voie intraveineuse tous les 2 jours 2 à 3 fois est indiqué.

Les médicaments de choix pour les troubles dysbiotiques du vagin au deuxième trimestre sont les suppositoires vaginaux et les comprimés vaginaux (terzhinan, bétadine, klion-D, flagyl, etc.). Au deuxième stade du traitement, la microbiocénose normale du vagin est restaurée avec des produits biologiques (acylac, lactobactérine), ainsi que l'activation de facteurs d'immunité locaux à l'aide d'immunomodulateurs (suppositoires vaginaux ou rectaux viferon, KIP-feron, etc.).

Le traitement de la candidose s'effectue dès le premier trimestre de la grossesse avec de la pimafucine par voie orale (1 comprimé 2 fois par jour pendant 10 jours) et/ou par voie vaginale (1 suppositoire pendant 10 jours).

- Facteurs endocriniens
Les facteurs endocriniens de fausse couche, qui sont détectés dans 17 à 23 % des cas, comprennent :
- phase lutéale défectueuse ;
- violation de la sécrétion d'androgènes (hyperandrogénie);
- maladies de la glande thyroïde;
- Diabète.

La phase lutéale inférieure comme cause d'infertilité endocrinienne et de fausse couche chez les femmes a été décrite pour la première fois en 1949 par G. Jones et al. Pour une transformation sécrétoire complète et une préparation de l'endomètre pour l'implantation d'un ovule fécondé, une concentration suffisante d'œstrogène, de progestérone et le maintien de leur rapport normal pendant le cycle menstruel et surtout dans la deuxième phase du cycle sont nécessaires.

Les résultats d'un examen hormonal indiquent la présence d'une phase lutéale inférieure du cycle chez 40% des femmes ayant des fausses couches habituelles et chez 28% des femmes infertiles avec un rythme régulier de menstruations.

Lors de l'examen clinique et endocrinologique de patients présentant une phase lutéale incomplète, il a été montré que cette pathologie survient à la suite de troubles à différents niveaux des systèmes hypothalamo-hypophyso-ovarien et surrénalien et se manifeste sous la forme de :
- une diminution de l'amplitude et une modification du rythme pulsatoire de la sécrétion de l'hormone de libération des gonadotropes (lulibérine) ;
- augmentation du niveau de prolactine;
- diminution du pic ovulatoire de LH et/ou du rapport FSH/LH pendant le cycle et pendant la période d'ovulation.

Le dérèglement des mécanismes de régulation du cycle menstruel au niveau de la région hypothalamo-hypophysaire est la principale cause de :
- perturbation de la croissance et maturation complète des follicules ;
- ovulation défectueuse;
- la formation d'un corps jaune pathologique.

À la suite des troubles décrits, le corps jaune se forme, qui, à chaque cycle suivant, sécrète une quantité réduite de progestérone. L'insuffisance ovarienne hormonale se manifeste également par une diminution du taux d'oestrogène au cours du cycle menstruel et une modification du rapport entre les oestrogènes et la progestérone, notamment en phase lutéale.

Une cause possible d'altération de la maturation des follicules est l'état pathologique des ovaires, causé par un processus inflammatoire chronique des organes génitaux, interventions chirurgicales sur les ovaires, ce qui entraîne une diminution de leur activité fonctionnelle, en particulier chez les femmes de plus de 35-36 ans.

En fin de compte, sur fond d'hypoestrogénie et d'hypoprogestéronémie, se développe une phase inférieure de sécrétion endométriale qui empêche l'implantation d'un ovule fécondé et développement normal grossesse.

Ainsi, le dysfonctionnement du corps jaune, qui sécrète une quantité suffisante de progestérone pendant des semaines, est la cause d'une fausse couche spontanée dans les premiers stades, et une fonction trophoblastique défectueuse est la cause des périodes ultérieures du premier trimestre de grossesse.

En cas de phase lutéale inférieure, les progestérone naturelles sont prescrites pendant plusieurs mois (duphaston 200 mg, utrogestan 200 mg par voie orale ou par voie intravaginale 300 mg par jour) du 16e au 25e jour du cycle menstruel. Aux premiers stades de la grossesse, en fonction de la présence de symptômes de menace d'avortement et du niveau de progestérone, il est possible de prescrire duphaston et de l'utrogestan à des doses similaires jusqu'à 10-12 semaines de grossesse.

L'hyperandrogénie est un état pathologique causé par une augmentation du taux d'androgènes surrénaliens et ovariens, qui est la cause d'une fausse couche spontanée chez 20 à 40 % des femmes. La clinique distingue trois types d'hyperandrogénie :
- surrénale ;
- ovarien;
- mixte.

Quel que soit le type d'hyperandrogénie, l'avortement survient tôt et se déroule comme une grossesse anembryonnaire ou non en développement. Chez 40 % des patientes pendant la grossesse, un IC fonctionnel ou un faible placenta praevia se produit. Dans les trimestres II et III, l'avortement se produit dans délais critiques. À chaque fausse couche ultérieure, la nature des troubles hormonaux s'aggrave et, dans 25 à 30% des cas, l'infertilité secondaire se joint au problème de la fausse couche.

Pendant la grossesse, les patientes atteintes d'hyperandrogénie ont trois périodes critiques où il y a une augmentation du niveau d'androgènes dans le corps de la mère en raison des androgènes synthétisés par le fœtus. Ainsi, à 12-13 semaines, les glandes surrénales du fœtus commencent à fonctionner; à 23-24 semaines, les testicules du fœtus mâle commencent à produire des androgènes et à 27-28 semaines, l'ACTH commence à être sécrétée par l'hypophyse antérieure du fœtus.

En cas d'hyperandrogénie détectée avant la grossesse, un traitement préparatoire à la dexaméthasone est effectué, 1/2 comprimé (0,25 mg) 1 fois par jour le soir avant le coucher, en continu jusqu'à ce que la grossesse survienne. La dose du médicament varie en fonction du niveau d'androgènes surrénaliens (DHEA / sulfate de DHEA), qui sont déterminés une fois par mois (le 5-7ème jour du cycle).

La détermination de la testostérone dans le contexte d'un traitement en cours n'est pas pratique, car la dexaméthasone n'a aucun effet suppressif sur celle-ci. La durée du traitement avant le début de la grossesse est de 6 à 12 mois, et si la grossesse n'a pas eu lieu pendant cette période, il faut penser à la survenue d'une infertilité secondaire. Pendant la grossesse, la dose et la durée de prise du médicament sont déterminées par les caractéristiques de l'évolution clinique de la grossesse, la présence de symptômes de menace d'interruption et d'IC, ainsi que la dynamique du taux de DHEA / sulfate de DHEA. Le moment de l'arrêt de la dexaméthasone varie de 16 à 36 semaines et est déterminé individuellement pour chaque patient.

Les complications les plus fréquentes des grossesses causées par des causes endocriniennes de fausse couche, en particulier dans le contexte de l'hyperandrogénie, sont la menace d'interruption précoce, l'IC fonctionnelle, faible placentation, la menace de développer une hypertension et une prééclampsie au cours des II et III trimestres de la grossesse.

Chez les patients atteints de maladies thyroïdiennes telles que l'hypothyroïdie, l'hyperthyroïdie, la thyroïdite auto-immune, etc., il est recommandé d'éliminer les violations identifiées avant la prochaine grossesse, ainsi que la sélection de la dose d'hormones thyroïdiennes et la surveillance clinique et biologique tout au long de la grossesse.

La grossesse chez les femmes atteintes de diabète est recommandée après examen par un endocrinologue et correction de la maladie sous-jacente. Pendant la grossesse, la patiente est sous la supervision d'un endocrinologue et d'un gynécologue, et les tactiques de gestion de la grossesse et la nature de l'accouchement sont décidées en fonction de l'état de santé de la patiente.

- Facteurs immunitaires
Les facteurs immunitaires de fausse couche sont les causes les plus fréquentes de fausse couche et leur fréquence, selon différents auteurs, est de 40 à 50%. La reconnaissance d'un agent étranger et le développement d'une réponse immunitaire dans le corps d'une femme sont régulés par les antigènes HLA, qui sont divisés en deux classes.

Les gènes codant pour ces antigènes sont situés sur le 6ème chromosome. Les antigènes HLA de classe I sont représentés par les antigènes A, B, C, nécessaires à la reconnaissance des cellules transformées par les lymphocytes T cytotoxiques. Les antigènes HLA de classe II (DR, DP, DQ) assurent l'interaction entre les macrophages et les lymphocytes T au cours de la réponse immunitaire. On pense que le portage de certains antigènes HLA est associé à une prédisposition à certaines maladies.

Lors de l'étude du rôle du facteur immunologique dans la clinique de la fausse couche, deux groupes de troubles ont été identifiés: dans l'immunité humorale et cellulaire.

Les violations du lien humoral de l'immunité sont associées au syndrome des antiphospholipides.

Le deuxième mécanisme, non moins complexe, de la fausse couche est dû à des perturbations du lien cellulaire de l'immunité, qui se manifestent par la réponse du corps de la mère aux antigènes paternels de l'embryon.

Dans ce groupe de patients, la relation entre les facteurs hormonaux et immunitaires est la plus clairement définie.

On pense que parmi ces mécanismes, la progestérone joue un rôle important, qui est impliquée dans la normalisation de la réponse immunitaire à étapes préliminaires grossesse. Sous l'influence de la progestérone, les lymphocytes sont activés et commencent à produire une protéine, le facteur de blocage induit par la progestérone (PIBF), qui a un effet anti-avortement dans le corps de la femme et aide à maintenir la grossesse.

Quels sont les mécanismes immunologiques provoquer une interruption début de grossesse ? A cet effet, il convient de rappeler les caractéristiques de la formation de l'embryon après la fécondation de l'ovule par le spermatozoïde. Le spermatozoïde, formé à partir de la cellule germinale et ayant traversé plusieurs stades de développement, contient la moitié de l'ensemble total de chromosomes (23 chromosomes). Un ensemble similaire de 23 chromosomes est contenu dans l'œuf qui se forme à la suite de l'ovulation. En conséquence, un œuf fécondé contient déjà un ensemble de 46 chromosomes génétiquement programmés.

Les récepteurs de la progestérone sont normalement présents dans les lymphocytes du sang périphérique. En l'absence de grossesse, le nombre de lymphocytes contenant des récepteurs à la progestérone est négligeable. Cependant, le nombre de ces cellules augmente avec le début de la grossesse et augmente proportionnellement à sa durée. Probablement, une telle augmentation du nombre de récepteurs de la progestérone peut être causée par l'embryon, qui agit comme un alloantigène qui stimule les lymphocytes sanguins. Avec une fausse couche spontanée, le nombre de cellules contenant des récepteurs de la progestérone diminue fortement et ne diffère pratiquement pas des indicateurs en dehors de la grossesse.

On pense que des formes inexplicables de fausse couche peuvent être dues à des perturbations de l'immunité cellulaire et humorale. Une grande attention est accordée aux mécanismes immunitaires à médiation cellulaire en tant que facteurs étiologiques possibles de fausse couche spontanée; en particulier, nous parlons des cellules T auxiliaires (TX1, TX2) et des cytokines sécrétées par celles-ci. Dans le corps, ces cellules sont activées à leur tour.

La réponse médiée par TX2 contribue au maintien d'une grossesse normale, tandis que la réponse médiée par TX1 est antagoniste à la grossesse et peut induire un avortement.

Malgré le fait qu'à l'heure actuelle, le mécanisme de développement des fausses couches spontanées n'a pas été complètement élucidé, on pense que les tueurs naturels activés par les lymphokines et les macrophages déciduaux activés peuvent y jouer un rôle important.

Revenant au mécanisme de l'effet de la progestérone sur l'activité des lymphocytes, il convient de noter que le nombre de récepteurs de la progestérone augmente avec la stimulation allogénique ou mitogène des lymphocytes.

Il a été établi qu'après une transfusion sanguine ou une greffe, le nombre de cellules contenant des récepteurs à la progestérone est comparable à celui de la grossesse. Ceci indique que la stimulation alloantigénique in vivo conduit à une augmentation des récepteurs de la progestérone dans les lymphocytes. On pense que l'augmentation du nombre de récepteurs de la progestérone pendant la grossesse peut être due à la présence du fœtus, qui agit comme un stimulateur alloantigénique.

Chez une femme enceinte, sous l'influence des antigènes du fœtus, dans le contexte de l'activation des lymphocytes et de l'apparition de récepteurs de la progestérone chez eux, une protéine médiatrice commence à être produite. Ce facteur est produit par les cellules CD56+ situées sur la surface fœtoplacentaire de la membrane.

L'influence immunologique du PIBF concerne à la fois les mécanismes immunitaires cellulaires et humoraux. Le PIBF au niveau cellulaire affecte la synthèse des cytokines dans les lymphocytes T auxiliaires. Lors d'une grossesse normale, on observe une évolution vers une augmentation de TX2 et de leur production de cytokines, tout en réduisant TX1. Ce mécanisme contribue à la préservation de la grossesse.

En présence de PIBF, les lymphocytes activés produisent 8 fois plus de cytokine TX2 (IL-2) qu'en son absence. Une augmentation de la production de cytokines TX2 entraîne une augmentation de la production d'immunoglobulines et affecte l'immunité humorale.

Lorsque le PIBF a été administré à des animaux, l'apparition d'un nouveau sous-groupe d'immunoglobulines, les anticorps asymétriques, a été notée. Ces anticorps sont capables de se lier à des antigènes, d'entrer en compétition avec des anticorps de même spécificité et d'agir comme des anticorps « bloquants ». Ainsi, ils protègent l'embryon et l'empêchent d'être détruit par le système immunitaire de la mère. Chez les femmes enceintes, une relation directe est déterminée entre l'expression du PIBF et le nombre de molécules asymétriques - IgG. En l'absence de grossesse, le taux de PIBF et le nombre d'anticorps asymétriques sont faibles.

Le PIBF apparaît dans le sang des femmes dès le début de la grossesse. Sa concentration augmente, atteignant un maximum à 40 semaines de grossesse. Le contenu de PIBF chute fortement après l'accouchement. Le PIBF est déterminé par dosage immunoenzymatique. En cas de fausse couche et hors grossesse, déterminer bas niveaux PIBF.

À la suite d'études sur le mécanisme d'action du PIBF, il a été démontré que cette substance :
- affecte l'équilibre des cytokines, entraînant une diminution de la production de cytokines TX1 et une augmentation du taux de cytokines TX2 ;
- réduit l'activité des cellules tueuses naturelles et assure une issue normale de la grossesse.

Le blocage des récepteurs de la progestérone entraîne une diminution de la production de PIBF, entraînant une augmentation de la production de cytokines TX1, une augmentation des cellules tueuses naturelles et l'apparition d'une fausse couche spontanée.

Des expériences in vitro et in vivo ont montré que la stimulation des récepteurs de la progestérone par la progestérone endogène ou ses dérivés (dydrogestérone, duphaston) induit la production de PIBF et protège l'embryon dans le corps de la mère.

Actuellement, trois voies principales sont décrites pour le rejet de l'embryon par le corps de la mère.

réaction allogénique. Les anticorps symétriques (cytotoxiques) se lient aux antigènes embryonnaires (structures FAB), puis le système du complément est activé par la structure Fc de l'antigène. En conséquence, la cytotoxicité, les réactions cellulaires phagocytaires se développent et, par conséquent, la destruction de l'embryon.

Le mécanisme de destruction de l'embryon causé par TX1. Ce mécanisme est médié par des cytokines : α-TNF, γ-IFN et IL-2, -12, -18. Dans tous les cas de réponse maternelle avortée système immunitaire la réaction lymphocytaire de TX1 l'emporte sur la réponse lymphocytaire protectrice du corps de la mère due à TX2.

Augmentation de l'activité des tueurs naturels. Ces cellules sont converties en cellules LAK par IL-2 et TNF-α, qui sont libérées par TX1.

Compte tenu des données concernant les mécanismes de rejet d'embryons, il a été conclu que pour maintenir sa viabilité, des processus opposés doivent être fournis dans le corps. Ainsi, l'immunomodulation visant à protéger l'embryon comprend également trois voies de protection.

Des anticorps asymétriques sont introduits qui ne correspondent pas à la structure des antigènes du fœtus et ne s'y lient pas complètement, de sorte que la cascade du système du complément ne démarre pas.

Les effets d'activation de TX2 prédominent, des cytokines protectrices sont libérées et l'activité de TX1 est supprimée.

Il n'y a pas de libération d'α-TNF et d'IL-2, les cellules tueuses ne se transforment pas en cellules LAK embryonnaires.

La clé d'une telle restructuration de la réponse immunitaire dans le sens de la protection de l'embryon est la stimulation de la production de PIBF, qui assure les processus décrits ci-dessus.

Un certain nombre d'études ont montré que la progestérone bloque et supprime en grande partie l'activation et la prolifération du TX1 cytotoxique, l'activité des cellules tueuses, ainsi que la production de γ-IFN, IL-2 et α-TNF, et donc cette hormone est considéré comme un immunosuppresseur naturel. Comme la progestérone inhibe la production de cytokines TX1 et stimule la production de cytokines TX2, il a été proposé d'utiliser la progestérone ou ses analogues chez les femmes présentant des fausses couches à répétition d'étiologie inconnue, lorsqu'il y a une évolution de l'organisme vers la prédominance des cytokines TX1.

Il a été démontré que la stimulation des récepteurs de la progestérone avec de la progestérone endogène ou de la dydrogestérone (dufaston) stimule la production de PIBF, qui à son tour affecte l'équilibre des cytokines, réduisant la production de cytokines TX1 et le nombre de cellules tueuses naturelles.

Selon la littérature, un rôle important dans la prévention des fausses couches spontanées et le maintien d'une grossesse précoce est joué par l'effet sur les récepteurs de la progestérone. À cet égard, la progestérone est prescrite pour préparer la grossesse et prévenir les fausses couches spontanées. Il est à noter que l'effet immunomodulateur des hormones est important pour le maintien de la fonction normale de l'endomètre, la stabilisation de son état fonctionnel et l'effet relaxant sur les muscles de l'utérus. On pense que l'effet protecteur de la progestérone, en particulier la stabilisation et la réduction du tonus de l'endomètre, est une conséquence d'une diminution de la production de prostaglandines par les cellules endométriales, ainsi que du blocage de la libération de cytokines et d'autres médiateurs inflammatoires.

- Pathologie organique des organes génitaux
La pathologie organique des organes génitaux lors d'une fausse couche est de deux types: congénitale et acquise.

Pathologie congénitale (malformations) :
- malformations des dérivés des canaux de Muller ;
- ICN ;
- anomalies de divergence et de ramification artères utérines.

Pathologie acquise :
- ICN ;
- le syndrome d'Asherman ;
- fibromes utérins;
- endométriose.

Le mécanisme d'interruption de grossesse dans les malformations de l'utérus est associé à une violation des processus d'implantation de l'œuf fœtal, à des transformations sécrétoires inférieures de l'endomètre dues à une vascularisation réduite, à des relations spatiales étroites des organes génitaux internes, caractéristiques fonctionnelles myomètre, hyperexcitabilité utérus infantile. La menace d'interruption est observée à tous les stades de la grossesse.

Avec un septum intra-utérin, le risque d'avortement spontané est de 60 %. Les fausses couches sont plus fréquentes au deuxième trimestre. Si l'embryon est implanté dans la zone du septum, l'avortement se produit au cours du premier trimestre, ce qui s'explique par l'infériorité de l'endomètre dans cette zone et la violation du processus de placentation.

Des anomalies dans l'origine et la ramification des artères utérines entraînent une altération de l'apport sanguin à l'embryon et au placenta implantés et, par conséquent, à une fausse couche spontanée.

La synéchie intra-utérine est la cause d'avortement chez 60 à 80 % des femmes, selon la localisation des synéchies et leur gravité.

La pathogenèse de l'avortement spontané habituel en présence de fibromes utérins est associée à un déficit absolu ou relatif en progestérone, à une activité bioélectrique accrue du myomètre et à une activité enzymatique accrue du complexe contractile utérin, ainsi qu'à une malnutrition dans les ganglions myomateux.

La pathogenèse de l'avortement spontané habituel dans l'endométriose génitale n'est pas entièrement comprise et est peut-être associée à des troubles immunitaires, et dans l'adénomyose - à l'état pathologique de l'endo et du myomètre.

Diagnostic des malformations et autres conditions pathologiques l'utérus et le canal cervical sont établis sur la base des données d'anamnèse, de l'examen gynécologique, des résultats de l'hystérosalpingographie, échographie, hystéro- et laparoscopie. Actuellement, la plupart des pathologies organiques à l'origine de l'avortement spontané habituel sont traitées à l'aide d'opérations hystéroscopiques. Au cours de l'hystéroscopie, il est possible de retirer le nœud myomateux sous-muqueux, de détruire la synéchie intra-utérine et de retirer le septum intra-utérin. Avec la synéchie intra-utérine et le septum utérin, la métroplastie transcervicale est également réalisée sous contrôle échographique.

La suffisance hebdomadaire istimiko-cervicale est plus souvent une conséquence d'interventions intra-utérines fréquentes et grossières et de lésions traumatiques du col de l'utérus lors d'avortements et d'accouchements. La fréquence des ICI varie de 7,2 à 13,5 % et le risque relatif de développer cette pathologie augmente avec l'augmentation du nombre de fausses couches provoquées.

La grossesse dans le cas d'ICI se déroule généralement sans symptômes de menace de fausse couche. La femme enceinte ne se plaint pas, la palpation montre un tonus utérin normal. Lors de l'examen vaginal, le raccourcissement et le ramollissement du col de l'utérus sont déterminés, le canal cervical passe librement un doigt au-delà de la zone du pharynx interne. Vu dans les miroirs, un pharynx externe béant du col de l'utérus avec des bords flasques est visible, un prolapsus de la vessie fœtale est possible. Avec une augmentation de la pression intra-utérine, les membranes fœtales font saillie dans le canal cervical dilaté, s'infectent et s'ouvrent. En présence d'ICI, l'interruption de grossesse se produit, en règle générale, au cours des trimestres II et III et commence par l'écoulement de liquide amniotique.

Actuellement, il y a une tendance à l'augmentation de la fréquence des IC fonctionnelles qui surviennent avec Troubles endocriniens(phase lutéale inférieure, hyperandrogénie).

Le diagnostic de CCI, en plus des données anamnestiques et des données d'examen, comprend un examen spécial: en dehors de la grossesse - hystérosalpingographie et examen échographique, et pendant la grossesse - échographie transvaginale.

Le traitement chirurgical des ICI est effectué dans les cas suivants:
- lorsque des ICI d'origine organique sont détectés en dehors de la grossesse ;
- en présence de signes de suffisance hebdomadaire progressive du col de l'utérus (changement - consistance, apparition de mollesse, raccourcissement du col de l'utérus);
- avec une augmentation progressive de la "béance" de l'externe et de l'ouverture du pharynx interne;
- en cas d'antécédents de fausses couches spontanées ou d'accouchements prématurés aux II et III trimestres de la grossesse.

Les méthodes d'élimination chirurgicale des ICC (suture du col de l'utérus) sont décrites en détail dans les manuels d'obstétrique opératoire. La question de la suture du col de l'utérus avec une vessie fœtale prolabée, un placenta bas et des grossesses multiples doit être abordée individuellement dans chaque situation clinique spécifique.

Les contre-indications à l'imposition d'une suture circulaire sur le col de l'utérus sont :
- signes de menace d'interruption ;
- maladies dans lesquelles la grossesse est contre-indiquée;
- déformation cicatricielle du col de l'utérus, ses ruptures profondes, un raccourcissement brutal du col de l'utérus;
- la présence de pato

Symptômes de fausse couche

Les symptômes d'une fausse couche comprennent:
- Augmentation des saignements
- Spasmes
- Douleur dans le bas-ventre
- Température élevée
- La faiblesse
- Vomir
- Douleur dans le bas du dos

Si vous ressentez ces symptômes, veuillez contacter immédiatement votre obstétricien/gynécologue.

Diagnostic de fausse couche

La fausse couche est une maladie multifactorielle, dans laquelle la plupart des patients ont une combinaison de plusieurs causes en même temps. À cet égard, l'examen des patients de ce groupe doit être complet et inclure toutes les méthodes cliniques, instrumentales et de laboratoire modernes. Lors de l'examen de ces patients, il est nécessaire non seulement d'établir la ou les causes de la fausse couche spontanée, mais également d'évaluer l'état du système reproducteur afin de prévenir les fausses couches ultérieures.

Examen avant grossesse
L'anamnèse comprend la clarification de la présence de maladies somatiques héréditaires, oncologiques, de pathologie neuroendocrinienne. À antécédents gynécologiques la présence de maladies inflammatoires des organes génitaux, infection virale, méthodes de traitement, caractéristiques des fonctions menstruelles et reproductives (avortements, accouchements, fausses couches spontanées, y compris compliquées), autres maladies gynécologiques et interventions chirurgicales.

L'examen clinique consiste en un examen, une évaluation de l'état peau, le degré d'obésité selon l'indice de masse corporelle, l'état de la glande thyroïde. Selon le nombre hirsute, le degré d'hirsutisme est déterminé, l'état des organes internes est évalué, ainsi que le statut gynécologique. L'état fonctionnel des ovaires, la présence ou l'absence d'ovulation sont analysés en fonction de la température rectale et du calendrier menstruel.

Méthodes de laboratoire et instrumentalesétudes sont les suivantes.
- L'hystérosalpingographie - est réalisée du 17 au 23e jour du cycle menstruel et vous permet d'exclure les malformations de l'utérus, la synéchie intra-utérine, l'ICI.

Échographie - tout en évaluant l'état des ovaires, la présence de kystes de fibromes utérins, l'adénomyose. Clarifier l'état de l'endomètre : endométrite chronique, polypes, hyperplasie endométriale.

dépistage infectieux. Comprend l'examen microscopique des frottis de urètre, canal cervical et vaginal, diagnostic PCR, examen bactériologique du contenu du canal cervical, recherche de porteurs de virus (voir section 8.3.2).

Recherche hormonale. Il est effectué le 5-7ème jour du cycle menstruel avec des menstruations régulières et n'importe quel jour chez les patientes souffrant d'oligo- et d'aménorrhée. La teneur en prolactine, LH, FSH, testostérone, cortisol, sulfate de DHEA, 17-hydroxyprogestérone est déterminée. La progestérone est déterminée uniquement chez les femmes ayant des cycle menstruel: au 5-7ème jour de la phase I du cycle et au 6-7ème jour de la montée de la température rectale dans la phase II du cycle. Chez les patients atteints d'hyperandrogénie surrénalienne, un petit test à la dexaméthasone est effectué pour déterminer une dose thérapeutique adéquate.

Afin de clarifier la genèse auto-immune de la fausse couche, la présence d'anticorps anti-lupique, anti-CHG et anticardiolipine est déterminée et les caractéristiques du système d'hémostase sont analysées.

L'examen d'un conjoint comprend la clarification des antécédents héréditaires, la présence de maladies somatiques, en particulier neuroendocriniennes, l'analyse d'un spermogramme détaillé, la clarification des facteurs immunitaires et inflammatoires.

Si une pathologie intra-utérine et / ou une pathologie endométriale est suspectée, un curetage diagnostique séparé est effectué sous le contrôle de l'hystéroscopie.

Si vous soupçonnez la présence d'une endométriose génitale, d'une pathologie tubaire et d'adhérences dans le bassin, avec un myome utérin et des ovaires scléropolykystiques, une laparoscopie opératoire est indiquée.

Après l'enquête, un complexe est prévu mesures médicales en fonction des facteurs de fausse couche identifiés.

Examen pendant la grossesse
L'observation pendant la grossesse commence immédiatement après le début de la grossesse et comprend les méthodes de recherche suivantes :
- balayage ultrasonique ;
- détermination périodique de l'HCG dans le sang ;
- dosage de DHEA/sulfate de DHEA ;
- si nécessaire, consultation d'un psychologue et d'un psychothérapeute.

Traitement pour fausse couche

Si la fausse couche est complète et que l'utérus est propre, aucun traitement spécial n'est généralement nécessaire. Parfois, l'utérus n'est pas complètement nettoyé, puis la procédure de curetage de la cavité utérine est effectuée. Au cours de cette procédure, l'utérus est ouvert et les restes du fœtus ou du placenta sont soigneusement retirés. Une alternative au curetage consiste à prendre certains médicaments qui amèneront votre corps à rejeter le contenu de votre utérus. Cette méthode peut être idéale pour ceux qui souhaitent éviter la chirurgie et qui ont une santé stable.

Prévoir
Le pronostic de l'évolution des grossesses ultérieures chez les femmes ayant des antécédents de fausses couches spontanées, en fonction de l'issue de la précédente.

Il est démontré que les plus prometteuses à cet égard sont les femmes présentant une pathologie organique de l'utérus, des facteurs endocriniens et immunitaires.

En conclusion, il convient de noter qu'un examen approfondi et complet des femmes avant la grossesse, en particulier après des fausses couches spontanées, le diagnostic le plus précis des causes de fausse couche, un traitement opportun et pathogéniquement justifié, une surveillance dynamique pendant la grossesse peuvent réduire considérablement le risque de menace fausse couche et perte d'un enfant.

Prévention des fausses couches

La prévention consiste en un examen approfondi des femmes afin d'identifier les causes de la fausse couche et de mener une thérapie de réadaptation en vue d'une grossesse ultérieure. L'examen à la clinique prénatale comprend une consultation avec un thérapeute pour identifier les maladies extragénitales dans lesquelles la grossesse est contre-indiquée; métrosalpingographie et / ou hystéroscopie pour exclure les malformations de l'utérus, la synéchie intra-utérine, l'insuffisance isthmo-cervicale; effectuer des tests diagnostiques fonctionnels pour évaluer l'équilibre hormonal; examen bactériologique du contenu du canal cervical, examen de la toxoplasmose, du cytomégalovirus, etc., détermination du groupe sanguin et du facteur Rh. Une composante obligatoire de l'examen d'une femme ayant des antécédents de fausse couche est une évaluation de la santé de son mari, y compris l'étude de son sperme. Si les causes de la fausse couche ne sont pas identifiées au premier stade de l'examen, la femme est envoyée dans des cliniques prénatales spécialisées ou des polycliniques, où une étude hormonale, médicale et génétique est réalisée. Si les causes de la fausse couche ne sont toujours pas claires, un examen est nécessaire dans des institutions spécialisées ou dans des hôpitaux, où ils effectuent une étude plus approfondie du système endocrinien, du système immunitaire et d'autres études spéciales.

31.07.2018

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Ministère de la Santé de la République du Bélarus
Académie médicale biélorusse de l'enseignement postdoctoral
Fausse-couche

(étiologie, pathogenèse, diagnostic, clinique, traitement)
Pédagogique - manuel méthodique

Approuvé

Au Conseil de la Faculté de Chirurgie

Doyen de la Faculté de chirurgie, professeur agrégé

V.L. Silvava

CDU 618,39 (075,8)

Professeur Associé du Département d'Obstétrique et de Gynécologie de BELMAPO, Candidat en Sciences Médicales L.V. Vavilov.
Réviseurs :

Gynécologue-obstétricien en chef du ministère de la Santé de la République du Bélarus, docteur en sciences médicales, professeur O.A. Peresada

Chef du département d'obstétrique et de gynécologie, Université médicale d'État de Vitebsk, docteur en sciences médicales, professeur S.N. Zanko.

Fausse couche (étiologie, pathogenèse, diagnostic, clinique, traitement) : Proc. - méthode. allocation./C. L. Yakutovskaya, V.L. Silyava, L.V. Vavilova. - Minsk : BELMAPO, 2004 - p.

L'aide pédagogique couvre l'étiologie de la pathogenèse de la fausse couche, les méthodes de diagnostic et de traitement.

Les tactiques de préparation à la grossesse et de gestion de la grossesse chez les patientes atteintes de cette pathologie sont présentées.

Conçu pour les obstétriciens-gynécologues.

CDU 618,39 (075,8)

LBC 57.16 i 7

Table des matières

Introduction	4
1. Étiologie de la fausse couche	4
1.1. Causes génétiques fausse-couche	5
1.2. Causes endocriniennes fausse-couche	6
1.3. Causes infectieuses de fausse couche	10
1.4. Causes immunologiques de fausse couche	11
1.5. Les complications thrombophiliques et leur rôle dans les fausses couches	13
1.6. Causes utérines de fausse couche	14
1.7. Les maladies extragénitales comme cause de NB	16
1.8. Causes paternelles de fausse couche	16
1.9. Facteurs sociobiologiques de la fausse couche	16
2. Prise en charge de la grossesse chez les patientes ayant fait une fausse couche	17
2.1. Tests diagnostiques pour évaluer le déroulement de la grossesse	17
3. Mesures thérapeutiques et préventives dans la prise en charge de la grossesse chez les patientes ayant fait une fausse couche	18
3.1. Menace d'avortement	18
3.2. A commencé l'avortement	19
3.3. Avortement en cours	20
4. Traitement de la menace de fausse couche.	21
4.1 Thérapie pendant la grossesse, chez les femmes atteintes de NLF	22
4.2. Tactiques de gestion de la grossesse chez les femmes atteintes de diverses formes d'hyperandrogénie	22
4.3. Tactiques de gestion de la grossesse chez les femmes présentant une genèse infectieuse de fausse couche	24
4.4 Prise en charge des femmes avec IC pendant la grossesse	27
4.5. Prise en charge de la grossesse chez les femmes atteintes de SAPL	29
4.6. Prise en charge de la grossesse avec sensibilisation à l'hCG	31
5. Préparation à la grossesse des patientes ayant fait une fausse couche	32
5.1. Tactiques de prise en charge des patientes en insuffisance de phase lutéale hors grossesse	32
5.2. Tactiques de préparation des femmes atteintes d'hyperandrogénie à la grossesse	33
5.3 Tactiques de préparation à la grossesse chez les patientes présentant une fausse couche de genèse infectieuse.	37
5.4. Traitement des ICC en dehors de la grossesse	38
5.5. Tactiques de préparation à la grossesse chez les patientes atteintes du SAPL.	39
5.6. Préparation à la grossesse des patientes sensibilisées à l'hCG	41
6. Littérature	42

Introduction