Ինչպես որոշել պտղի ներարգանդային վարակը. Ներարգանդային վարակները նորածնի և հղիության ընթացքում. Ներարգանդային վարակի ախտորոշում

Ավանդաբար ռուս գրականության մեջ տերմինի տակ «ներարգանդային վարակներ»(IUI) վերաբերում է այն հիվանդություններին, որոնցում վարակը տեղի է ունենում նախածննդյան շրջանում կամ ծննդաբերության ժամանակ, և աղբյուրը մայրն է: Հարկ է նշել, որ երեխայի ներարգանդային վարակը մորից տեղի է ունենում շատ ավելի հաճախ, քան զարգանում են հիվանդության կլինիկական նշանները։ Գործնական բժշկության մեջ ներարգանդային վարակի փաստը նշելու համար օգտագործվում է տերմինը «ներարգանդային վարակ».Ժամկետ «ներարգանդային վարակ»սովորաբար օգտագործվում է անդրադառնալու համար կլինիկական դրսևորումներպտղի և նորածնի վարակիչ հիվանդություն, որը հայտնաբերվել է նախածննդյան կամ ծնվելուց անմիջապես հետո:

Ներարգանդային վարակի հաճախականությունը.Ըստ ընդհանրացված գրականության տվյալների՝ նորածինների առնվազն 10%-ը արգանդում վարակված է տարբեր վիրուսներով և միկրոօրգանիզմներով։ Ներարգանդային վարակի վտանգը կախված է հարուցչի տեսակից, հղի կնոջ և պտղի նախնական առողջական վիճակից, ինչպես նաև որոշակի աշխարհագրական տարածաշրջանի համաճարակաբանական իրավիճակից: Հղի կնոջ առաջնային վարակի դեպքում ավելի մեծ հաճախականություն է նկատվում, քան լատենտային կամ երկրորդային վիրուսային վարակի դեպքում։

Ներարգանդային վարակները վերարտադրողական կորուստների զգալի պատճառ են: Այսպիսով, նորածնային վաղ հիվանդացության և մահացության հաճախականությունը IUI-ում տատանվում է 5,3-ից 27,4%-ի սահմաններում, իսկ մահացած ծննդաբերությունը հասնում է 16,8%-ի: Պերինատալ մահացության կառուցվածքում վարակը կազմում է 10,1%: Վարակիչի էլ ավելի նշանակալի դերը բորբոքային հիվանդություններխաղում են պերինատալ հիվանդացության կառուցվածքում, որտեղ նրանք կազմում են 20-38%:

Միևնույն ժամանակ, վարակիչ գործոնի հետևանքով առաջացած պերինատալ պաթոլոգիայի իրական հաճախականությունը մնում է չճշտված, ինչը պայմանավորված է սկրինինգային ուսումնասիրությունների բացակայությամբ, վարակի հաճախականության և ուղղակի հիվանդացության անհամապատասխանությամբ, պաթոլոգիական գործընթացի հաճախակի թաքնված ընթացքով և նախածննդյան լաբորատոր ախտորոշման օբյեկտիվ բարդությունը. Որպես արդյունք

Այսպիսով, վարակների զգալի մասը մնում է չճանաչված և վիճակագրական վերլուծության մեջ հաշվի է առնվում ծննդաբերական ակտի բարդությունների, ներարգանդային ասֆիքսիայի, շնչառական դիստրեսի համախտանիշի և այլ պաթոլոգիական վիճակների հետևանքով:

95,8%-ում վարակիչ պրոցեսի հետևանքով մահվան պատճառ են հանդիսանում պերինատալ շրջանում առաջացող պայմանները։ Դրանցից առավել հաճախ նշվում են՝ բնածին թոքաբորբը՝ 47,5%, պերինատալ շրջանին հատուկ վարակները՝ 41,6%, և նորածնային սեպսիսը՝ 6,7%։

Էթիոլոգիա.Անվերապահ պաթոգենների ցանկը բավականին ընդարձակ է և ներառում է օրգանիզմների գրեթե բոլոր դասերի տասնյակ տեսակներ՝ վիրուսներից մինչև նախակենդանիներ և սնկեր:

Ախտանիշներով ծնված երեխաների տոկոսը բակտերիալներարգանդային վարակները կազմում են 20-36%: Ներկայումս ապացուցված է աերոբ և անաէրոբ բակտերիաների լայն տեսականի, հիմնականում օպորտունիստական ​​միկրոֆլորայի ներկայացուցիչների՝ ստաֆիլոկոկի, streptococci, Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, enterobacteria, ինչպես նաև ոչ սպոր ձևավորող անաէրոբ միկրոօրգանիզմների դերը: Հարկ է նշել, որ հիվանդների այս խմբում սովորաբար հայտնաբերվում են հեշտոցային միկրոբիոցենոզի բաղադրության զգալի խանգարումներ (60-65%-ն ունի վուլվովագինալ քենդիոզ կամ բակտերիալ վագինոզ):

Բակտերիալ IUI-ի դասական օրինակը լիստերիոզն է, որն առաջանում է Listeria monocytogenes- կարճ գրամ դրական ձողեր (coccobacilli): Ներարգանդային վարակի այլ բակտերիալ ախտածինների շարքում վերջին տարիներին մեծացել է B խմբի streptococci-ի դերը: Նրանց նշանակությունը պտղի պաթոլոգիայում, հատկապես նորածինների մոտ, նկատելիորեն աճել է ամինոգլիկոզիդային հակաբիոտիկների պրակտիկայում լայն տարածման ֆոնին, որոնց նկատմամբ այս միկրոօրգանիզմները բնական դիմացկուն են. Ներկայումս սերտ հարաբերություններ են հաստատվել նորածինների մոտ B խմբի streptococci-ով առաջացած վարակների հաճախականության և մայրերի սեռական տրակտով այդ բակտերիաների տեղափոխման հաճախականության միջև: Հղի կանանց մոտ B խմբի streptococci-ի փոխադրման հայտնաբերման հաճախականությունը տատանվում է լայնորեն՝ 1,5-ից մինչև 30%: Ամենավտանգավորը մոր արգանդի վզիկի ջրանցքում զանգվածային ֆոկուսն է (ավելի քան 10 5 CFU / մլ): Նման դեպքերում նորածինների 60%-ից ավելին ծնվում է վարակված։ Նորածինների մոտ այս բակտերիաների պատճառած վարակների կլինիկական դրսևորումները բազմազան են՝ տեղային մաշկից

ծանր բուռն սեպտիկ պրոցեսների և մենինգիտի դեպքում, որոնք ուղեկցվում են վաղաժամ նորածինների բարձր մահացությամբ (մինչև 80%):

Վերջին տարիներին պերինատալ պաթոլոգիայի կառուցվածքում կարևորվում է ssualno-փոխանցելի ներբջջայինվարակիչ նյութեր `միկոպլազմաներ, ուրեապլազմաներ և քլամիդիա: Հղի կնոջ մոտ սեռական միզանյութով և միկոպլազմոզով ներարգանդային վարակի հաճախականությունը կազմում է 40-50%, իսկ քլամիդիայով այն հասնում է 70,8%-ի:

Պերինատալ վարակների զգալի մասը պայմանավորված է տարբեր վիրուսներ,որոնցից առավել կարևոր են ցիտոմեգալովիրուսները, պարզ հերպեսը, կարմրախտը, էնտերովիրուսները (ECHO, Coxsackie), հեպատիտ B-ն, մարդու իմունային անբավարարության վիրուսը։ Բացի այդ, գրիպը, կարմրուկը, պոլիոմիելիտը, պապիլոման և պարվովիրուսները ազդում են նորածինների վերարտադրողական կորուստների և հիվանդացության աճի վրա:

Վերջին տարիներին նկատվում է հերպեսային ախտահարումների տեղային ձևերով հիվանդների թվի աճ, ինչը որոշում է նորածինների մոտ հերպեսային վարակի հաճախականության աճի միտումը: Սեռական օրգանների վիրուսի պարտությունը հայտնաբերվում է հղիների 7%-ի մոտ։ Հերպեսը դասական քրոնիկական վարակի օրինակ է՝ հյուրընկալող օրգանիզմում պաթոգեն հարուցչի ողջ կյանքի առկայությամբ: Առանձնացվել են այս խմբի մոտ 70 տեսակի վիրուսներ, որոնցից 4-ը ազդում են մարդկանց վրա՝ հերպեսի սիմպլեքս վիրուսի I և II սերոտիպերը, վարիչելլա-զոստերի վիրուսը, Էպշտեյն-Բառի վիրուսը և ցիտոմեգալովիրուսը (բոլոր երեք մեկուսացված շտամները՝ Devis, Kerr և AD189): կլինիկական նշանակություն.

Բնակչության մեջ բավականին տարածված են նաև էնտերովիրուսային վարակները։ Որպես ներարգանդային վարակների հարուցիչներ՝ էխովիրուսները և Coxsackie վիրուսները մեծագույն հետաքրքրություն են ներկայացնում: Փորձը ապացուցեց Coxsackie տիպերի A 13, A 3, A 6, A 7, B 4 և B 3, ինչպես նաև 9 և 11 տեսակի էխովիրուսների էթոլոգիական նշանակությունը:

Առանձնահատուկ ուշադրության են արժանի այն ռետրովիրուսները, որոնք առաջացնում են ՁԻԱՀ։ ՄԻԱՎ-ով վարակված մայրերից ծնված երեխաների մինչև 50%-ը վարակվում է նախածննդյան, ներծննդյան կամ վաղ նորածնային շրջանում: Սերոպոզիտիվ մայրերից նորածինների մոտ հիվանդությունների հաճախականությունը լայնորեն տատանվում է` 7,9-ից մինչև 40%:

Ամենաբարձր արժեքը մեջ սնկային IUI-ի հարուցիչներն ունեն սեռի սնկերի լայն ներկայացուցիչներ Candida.Կրիպտոկոկոզ, կոկկիոիդոզ, ասպերգիլոզ և հիստոպլազմոզ հղի կանանց մոտ

nyh հաճախ առաջանում են իմունային անբավարարության ֆոնի վրա: Ուշադրություն է հրավիրվում հղիության ընթացքում հեշտոցային քենդիդիազի կլինիկական դրսևորումների հաճախականության կտրուկ աճի փաստին, որը երրորդ եռամսյակում հասնում է 31-33%-ի։ Այս երևույթը կապված է հեշտոցային էպիթելի բջիջների կողմից գլիկոգենի կլանման խախտման հետ, ինչպես նաև մուկինի ձևավորման ավելացման հետ, որը կանխորոշում է «նոսրացման» ազդեցության պատճառով ակտիվի կոնցենտրացիայի նվազումը: հեշտոցային միջավայրում տեղական անձեռնմխելիության գործոնները` լիզոզիմ, կատիոնային սպիտակուցներ, հակամարմիններ և այլն: սննդանյութերգլիկոգենի տեսքով, տեղական իմունիտետի թուլացման հետ զուգակցված, բարենպաստ պայմաններ են ստեղծում սնկային ֆլորայի պաթոգեն ազդեցության իրականացման համար: ԴՆԹ ախտորոշման համաձայն՝ հեշտոցային ծննդաբերության ժամանակ նորածինների վարակվածությունը քենդիդիոզով հիվանդ մայրերից մոտենում է 100%-ի, իսկ նորածնային շրջանի վերջում սնկերի ինքնաբուխ վերացում նկատվում է միայն 35%-ի մոտ, ինչը ենթադրում է քենդիդիոզի ձևավորում: Մնացածը. Առաջին 35 օրվա ընթացքում նորածինների կլինիկորեն արտահայտված քենդիդիոզի հաճախականությունը մոտենում է 20-30%-ի, և, չնայած բուժմանը, 1 ամսից հետո դա նշվում է յուրաքանչյուր հինգերորդ դիտարկման ժամանակ: սնկային վարակՆորածինների մոտ ոչ միայն առաջացնում է քենդիդիազի բերանի, սեռական և մաշկային դրսևորումներ, այլ նաև կարող է հանգեցնել. ներարգանդային վարակպտուղը համակարգային միկոզի ձևավորմամբ՝ թոքերի, ուղեղի խորը վնասվածքով, ինչպես նաև ինքնաբուխ աբորտով (ավելի հաճախ՝ II եռամսյակում՝ 14-25 շաբաթվա ընթացքում):

Ի վերջո, առաջանում են պերինատալ վարակներ նախակենդանիներ, տրեպոնեմաներ և ռիկեցիաներ:Այս խմբում ամենակարեւորը տոքսոպլազմոզ,ներարգանդային վարակի հաճախականությունը, որի դեպքում կազմում է մոտ 40%: Բացի այդ, վերջին տարիներին նկատվում է սիֆիլիսի հաճախականության աճի միտում։ Բնածին սիֆիլիսը հանդիպում է հիվանդ մայրերից նորածինների ավելի քան 50%-ի մոտ, որոնք համապատասխան բուժում չեն ստացել:

Կարևոր է նշել, որ շատ դեպքերում ներարգանդային վարակը պայմանավորված է մի քանի հարուցիչների միացմամբ կամ խառը (վիրուսային-բակտերիալ, բակտերիալ-սնկային): Ներարգանդային վարակով պայմանավորված նախածննդյան մահացության կառուցվածքում 27,2%-ը պայմանավորված է վիրուսային վարակով, 26,3%-ը՝ խառը, 17,5%-ը՝ բակտերիալով։

1971 թվականին հայտնաբերվեց վարակների մի խումբ, որոնք, չնայած պաթոգենների կառուցվածքի և կենսաբանական հատկությունների ընդգծված տարբերություններին, ունեն նմանատիպ կլինիկական դրսևորումներ և առաջացնում են պտղի տարբեր օրգան համակարգերի կայուն կառուցվածքային արատներ, որոնցից ամենակարևորը կենտրոնական ախտահարումն է: նյարդային համակարգ. Այս վարակիչ խումբը նշանակելու համար Ա.Ջ. Նահմիասը (1971) առաջարկել է հապավում ՋԱՀ։Այս համալիրը համատեղում է հետևյալ ներարգանդային վարակները. Տ- տոքսոպլազմոզ, Ռ- կարմրախտ (կարմրախտ), Գ- ցիտոմեգալովիրուսային վարակ, Հ- հերպեսի վիրուսի վարակ.

Վերջին 15 տարիների ընթացքում պերինատալ վարակների էթոլոգիական կառուցվածքի փոփոխություն է տեղի ունեցել։ Սա մասամբ պայմանավորված է հատուկ ախտորոշման հնարավորությունների ընդլայնմամբ, առաջին հերթին՝ միկոպլազմոզով, քլամիդիայով, ցիտոմեգալիայով, հերպեսային և streptococcal B վարակև այլն: Կա նաև պաթոգենների, մասնավորապես, Listeria-ի իրական փոփոխություն (Ailama-

Զյան Է.Կ., 1995):

Չնայած պաթոգենների լայն շրջանակին, պետք է նշել, որ բոլոր ներարգանդային վարակներն ունեն ընդհանուր հատկանիշներ.

Թաքնված կամ ջնջված ընթացքը, որը զգալիորեն բարդացնում է ախտորոշումը (հատկապես հարուցչի ներբջջային տեղայնացման դեպքում՝ քլամիդիա, միկոպլազմա, վիրուսներ և այլն) և թույլ չի տալիս ժամանակին սկսել էթոտրոպային թերապիան.

Թաքնված կայուն վարակի ակտիվացումը հնարավոր է հղի կնոջ մոտ հոմեոստազի ցանկացած խախտմամբ (սակավարյունություն, հիպովիտամինոզ, գերաշխատանք, սթրեսային իրավիճակներ, դեկոմպենսացիա): էքստրասեռական հիվանդությունոչ վարակիչ բնույթ):

ՆԵՐարգանդային վարակի երթուղիները և պտղի վարակման մեխանիզմը.

Ներարգանդային վարակը տեղի է ունենում հետևյալ եղանակներով. «բարձրանալը- ստորին մասի հատուկ վնասվածքի առկայության դեպքում

սեռական տրակտի հատվածներ (նկ. 34); «հեմատոգեն(տրանսպլացենտային) - շատ դեպքերում պայմանավորված է որոշ միկրոօրգանիզմների երկար ժամանակ պահպանվելու ունակությամբ ծայրամասային արյան լիմֆոցիտներում.

տրանսդեցիդուալ(տրանսմուրալ) - էնդոմետրիումի վարակի առկայության դեպքում;

Բրինձ. 34.Աճող ներարգանդային վարակի պաթոգենեզը

իջնող- արգանդի հավելումների տարածքում բորբոքային ֆոկուսի տեղայնացումով.

*վարակիչ- ծննդաբերական ջրանցքով անցնելիս նորածնի ուղղակի աղտոտումը.

խառը.

Բակտերիալ ներարգանդային վարակը պատեհապաշտ պաթոգեններով զարգանում է հիմնականում պայմանավորված աճող վարակծննդյան ջրանցքից. Այս ուղին բնորոշ է նաև սեռի միկոպլազմաներին, քլամիդիային, սնկերին Candidaև միայն որոշ վիրուսներ, մասնավորապես հերպեսի սիմպլեքս: Նախատրամադրող գործոններն են միզասեռական վարակները, էսթմիկ-արգանդի վզիկի անբավարարությունը, թաղանթների մասնակի պատռվածքը, անժամանակ արտահոսքջուր, քորիոնի բիոպսիա, ամնիոցենտեզ:

Աճող վարակը տեղի է ունենում ամենաարագ, երբ թաղանթները վնասված են: Հղիության վերջում գտնվող կնոջ ամնիոտիկ հեղուկն ունի հակամանրէային ակտիվություն, որը, սակայն, թույլ է արտահայտված և կարող է միայն հետաձգել (բայց.

մի արգելեք) միկրոօրգանիզմների աճը. Բակտերիոստատիկ ազդեցությունը շատ կարճատև է (3-ից 12 ժամ): Արգանդի վզիկի ջրանցքին հարող թաղանթների տարածքում բորբոքային փոփոխությունները միշտ ավելի շուտ են հայտնաբերվում, քան պլասենցայի վիլլիում: Շատ պատեհապաշտ միկրոօրգանիզմների ցածր վիրուլենտության պատճառով պտղի թաղանթները արտաքինից անփոփոխ են մնում: Միևնույն ժամանակ, թաղանթները թափանցելի են բազմաթիվ պատեհապաշտ միկրոօրգանիզմների համար, ուստի պտղի վարակը կարող է առաջանալ նույնիսկ ամբողջ պտղի միզապարկով: Հարուցիչը ներթափանցում է ամնիոտիկ հեղուկի մեջ, տեղի է ունենում դրա ինտենսիվ բազմացում և կուտակում։ Ձևավորվում է վարակի կիզակետ, և պտուղը գտնվում է վարակված միջավայրում։ Այսպես կոչված ամնիոտիկ հեղուկի վարակի համախտանիշ.

Պտղի վարակումը տեղի է ունենում այն ​​ժամանակ, երբ այն կուլ է տալիս և շնչում վարակված ջրով, ինչը հանգեցնում է նորածնի տեսքի: ներարգանդային վարակի նշաններ(թոքաբորբ, էնտերոկոլիտ, վեզիկուլոզ, օմֆալիտ, կոնյուկտիվիտ և այլն): Միևնույն ժամանակ, միկրոօրգանիզմները, տարածվելով թաղանթների միջով կամ դրանց միջև, հասնում են պլասենցայի բազալային թիթեղին։ (դեցիդուիտ):Խորիոնային թիթեղը և պորտալարի տարրերը վարակվում են վարակված ամնիոտիկ հեղուկի հետ շփման ժամանակ: Բորբոքային ռեակցիայի հետագա տարածումը հանգեցնում է քորիոնիտի զարգացմանը (պլասենտիտ),որը դրսևորվում է լեյկոցիտային ինֆիլտրացիայով միջանցքային տարածություն և էնդովասկուլիտ քորիոնային թիթեղում։ Վասկուլիտդեզիդուայում, ցողունային և տերմինալային վիլլիներում հանգեցնում են անոթային մաշվածության, սրտի կաթվածների, կալցիֆիկացումների, ֆիբրինոիդների զանգվածային նստվածքների, որոնք կարող են դրսևորվել որպես. «պլասենցայի վաղաժամ հասունացում».

«Ամնիոտիկ հեղուկի վարակի» համախտանիշի դրսևորումները, բացի քորիոնամնիոնիտից, ներառում են. պոլիհիդրամնիոզ,որը կարող է հայտնաբերվել հիվանդների 5,5-63,6%-ի մոտ արդեն հղիության առաջին եռամսյակի վերջում։ Դրա զարգացման պատճառը ամնիոնիտի ֆոնի վրա ամնիոտիկ էպիթելի բջիջների կողմից ամնիոտիկ հեղուկի արտադրության և ներծծման գործընթացների հարաբերակցության փոփոխությունն է: օլիգոհիդրամնիոզներարգանդային վարակի դեպքում այն ​​սովորաբար երկրորդական է և երիկամների (պլասենցային անբավարարության դեպքում դիուրեզի նվազում) կամ պտղի միզուղիների (օբստրուկտիվ հիդրոնեֆրոզ) վնասվածքի դրսևորում է։

Կազմում պլասենցայի անբավարարություն. IUI-ում պլասենցայի անբավարարության ախտանիշային համալիրի գենեզում հիմնական դերը պատկանում է անոթային խանգարումներին (պլասենցայի պտղի հատվածի անոթների վասկուլիտ և թրոմբոզ քորիոնիտի (պլասենտիտ) ֆոնի վրա: Բջջի մորֆոֆունկցիոնալ վիճակի փոփոխությունները. Պլասենցիտի ֆոնի վրա լիպիդային պերօքսիդացման պրոցեսների ակտիվացման պատճառով կարևոր են նաև թաղանթները:Պլասենցային անբավարարության հիմնական դրսևորումները. պտղի քրոնիկ հիպոքսիա և ներարգանդային աճի հետաձգում,որը, կախված վարակման ժամանակից, սիմետրիկ է (վարակ մինչև պլասենցիայի ավարտը) կամ ասիմետրիկ:

Ներարգանդային վարակի բնորոշ դրսեւորում է վիժումհղիություն. Դիտարկումների 70%-ում հղիության ինքնաբուխ ընդհատումը վերջին փուլերում և վաղաժամ ծննդաբերությունը սկսվում է. պտղի վաղաժամ պատռվածք

պատյաններև միայն 30% -ում `արգանդի կծկվող ակտիվության աճով: Աշխատանքային գործունեության վաղաժամ զարգացումը և թաղանթների անժամանակ պատռումը պայմանավորված են բակտերիալ ֆոսֆոլիպազների գործողությամբ, որոնք առաջացնում են պրոստագլանդինների կասկադը և թաղանթների վրա բորբոքային տոքսինների վնասակար ազդեցությունը:

Շնորհիվ այն բանի, որ գրամ-բացասական բակտերիաների ֆոսֆոլիպազները նպաստում են պտղի թոքերի մեջ մակերեսային ակտիվ նյութի ոչնչացմանը, նորածինը զարգանում է. շնչառական խանգարումներ.Այսպիսով, կառուցվում է աճող վարակի զարգացման հետևյալ հաջորդականությունը. , թոքեր, մարսողական համակարգիսկ մաշկը՝ նախածննդյան պտղի մահը:

Բակտերիալ էթիոլոգիայի IUI-ի զարգացման համար բարձր ռիսկային խմբերի կանանց մանրէաբանական հետազոտությունը բացահայտեց կանանց միզասեռական տրակտի միկրոֆլորայի տեսակային կազմի և նրանց երեխաներից մեկուսացված միկրոօրգանիզմների ինքնությունը: IUI-ի կլինիկական դրսևորումներով նորածինների մոտ զանգվածային սերմնացան նկատվում է հիմնականում ներքին խոռոչներում (ստամոքսի պարունակություն, քթանցքային շվաբրեր): Պլասենցայի մայրական մակերեսից և լարային արյան քսուքների կուլտուրաները ամենից հաճախ մնում են

ստերիլ են, իսկ ամնիոտիկ հեղուկը և պլասենցայի պտղի մակերեսն ունեն մանրէների գաղութացման ամենաբարձր մակարդակը: Սա ապացուցում է պտղի վարակի գերակշռող աճող ուղին և պտղի վարակման գործում ամնիոտիկ հեղուկի առաջատար դերը:

Համար հեմատոգենպտղի վարակը առավել բնորոշ է մոր մարմնում ֆոկուսի առկայությանը, որը գտնվում է արտագենիտալ: Հարուցիչը, կոտրելով պլասենցային պատնեշը, ներթափանցում է պտղի արյան մեջ։ Հեմատոգեն վարակի դեպքում հաճախ առաջանում է պտղի մարմնի ընդհանրացված վնասվածք՝ ներարգանդային սեպսիս: Բոլոր իսկական բնածին վիրուսային վարակները, միկոպլազմոզը, քլամիդիան, ինչպես նաև այնպիսի հատուկ ներարգանդային վարակները, ինչպիսիք են լիստերիոզը, սիֆիլիսը և տոքսոպլազմոզը, ունեն վարակի տրանսպլացենտային ուղի:

Հեմատոգեն ուղին բնութագրվում է արգանդի պլասենցային մահճակալի վասկուլիտի գերակշռությամբ, այնուհետև՝ ինտերվիլյուզիտի, խորիոնային ափսեի վասկուլիտի զարգացմամբ, այնուհետև՝ պորտալարի ֆլեբիտով և էնդարտերիտով, լյարդի, ուղեղի ինֆեկցիայով, վնասվածքով։ պտղի այլ օրգաններ - նախածննդյան մահ:

Իրականացման համար տրանստիցիդուալ (տրանսմորալ)վարակի ուղին պահանջում է էնդոմետրիումի տակ վարակի կիզակետի առկայությունը: Պտղի վարակման նմանատիպ ուղին առավել հաճախ հանդիպում է այն հիվանդների մոտ, ովքեր ունեցել են սեռական օրգանների թարախային-բորբոքային հիվանդություններ։

ԻՑ իջնողներարգանդային վարակի միջոցով, որի միջոցով հարուցչի ներթափանցումը տեղի է ունենում պտղի ձու ֆալոպյան խողովակները, կլինիկական պրակտիկայում պետք է գործ ունենալ օրգանների սուր վիրաբուժական պաթոլոգիա ունեցող հիվանդների հետ որովայնի խոռոչըԳոնորեային, միկոպլազմային կամ քլամիդիալ էթիոլոգիայի սուր կամ քրոնիկական սալպինգո-օոֆորիտ: Դասական օրինակը սուր կույր աղիքի բորբոքումն է, պտղի մեխանիզմը նման է աճող վարակի մեխանիզմին:

ՊՏՂԻ իմունային համակարգ

Հասուն իմունային պատասխանը ներառում է մի քանի տեսակի բջիջների միջև փոխազդեցությունների բարդ հաջորդականություն: Իմունային պատասխանին ներգրավված առանձին բջիջների հասունացման գործընթացը սկսվում է ժամը վաղ փուլերըպտղի կյանքը. Մարդու իմունային համակարգի նախածննդյան բջիջները արտադրվում են պտղի ոսկրածուծում և լյարդում: T- և B-լիմֆոցիտներին բնորոշ histocompatibility մարկերները և անտիգենները կարող են հայտնաբերվել լիմֆոցիտների վրա արդեն 8-10 շաբաթական հղիության ընթացքում: Քանի որ իմունային համակարգի բջիջները հասունանում են մակրոֆագների, ինչպես նաև T- և B-լիմֆոցիտների վրա, աճող թվով ընկալիչներ և հիստոհամատեղելիության մարկերներ են հայտնվում, սակայն լրիվ հասունացումը ավարտվում է ծնվելուց մոտավորապես 2 տարի հետո:

Տիպիկ դեպքերում կարելի է դիտարկել վարակիչ նյութերի արձագանքները, որոնք անցնում են պլասենցայով արդեն հղիության երկրորդ կեսին: Այս տեսակի իմունային պատասխանը սովորաբար դրսևորվում է IgM դասի հակամարմինների ձևավորման տեսքով, սակայն կարող են ձևավորվել նաև IgG դասի հակամարմիններ։ Պտղի իմունային պատասխանի նույնականացումը IgG հակամարմինների տեսքով ավելի դժվար է մայրական պասիվ IgG հակամարմինների առկայության պատճառով:

Մայրական IgG հակամարմինները սկսում են անցնել պլասենցայի միջով հղիության կեսերին մոտ: Ծննդաբերության ժամանակ երեխայի (հիմնականում մայրական իմունոգոլոբուլինների) արյան մեջ IgG-ի կոնցենտրացիան հավասար է մոր արյան մեջ համապատասխան կոնցենտրացիայի կամ նույնիսկ գերազանցում է այն։ Սա նշանակում է, որ երեխայի մոտ առկա են մոր օրգանիզմում գոյացած բոլոր IgG հակամարմինները։ Մայրական IgA և IgM հակամարմինները չեն անցնում պլասենցայով, և եթե երեխայի մոտ այս դասի հակամարմիններ են հայտնաբերվել, դա նշանակում է, որ դրանք ձևավորվել են երեխայի մարմնում:

IgA հակամարմինների ձևավորումը հաճախ լիովին հաստատված չէ ծննդաբերության պահին: Ցույց է տրվել, որ այս համակարգի լիարժեք զարգացումը կարող է շարունակվել կյանքի առաջին յոթ տարիների ընթացքում։ Այսպիսով, պտղի իմունիտետի հիմնական աղբյուրը մայրական IgG հակամարմինների փոխանցումն է պլասենցայի միջոցով, չնայած արդեն զարգացման բավականին վաղ փուլում նրա իմունային համակարգը կարողանում է զարգացնել իր պաշտպանությունը:

Դժվարություններ ուսումնասիրելու և մեկնաբանելու մոր և բջջային իմունիտետի ուսումնասիրության արդյունքները. ներարգանդային պտուղհանգեցրեց իմունոռեակտիվության գնահատման նոր լուծումների որոնմանը

հղիության ընթացքում վարակիչ գործընթացի ֆոնին. Այսպիսով, մենք գնահատեցինք մի շարք պրո և հակաբորբոքային ցիտոկիններ (ինտերֆերոններ, ինտերլեյկիններ, ուռուցքային նեկրոզի գործոն): տարբեր տերմիններհղիությունը պտղի, մոր և նորածնի մեջ. Քանի որ ցիտոկինները և ինտերֆերոնները բոլոր իմունային ռեակցիաների՝ ինչպես բջջային, այնպես էլ հումորալ ռեակցիաների ունիվերսալ կարգավորիչներն են, նրանց ուսումնասիրությունը թույլ է տալիս լուծել ամենակարևոր խնդիրը։ կլինիկական խնդիր-Պտղի մեջ կա՞ վարակ, եւ անհրաժեշտ է արդյոք բուժում նշանակել։ Ապացուցված է, որ ինտերլեյկին-4-ի մակարդակի նվազումը մոր արյան մեջ ինտերֆերոն գամմայի և ուռուցքային նեկրոզի գործոնի կոնցենտրացիայի ավելացման հետ մեկտեղ ցույց է տալիս ներարգանդային վարակի առկայությունը 86,4% -ում: Նման ուսումնասիրությունները թույլ են տալիս ոչ ինվազիվ գնահատել նորածնի վարակի վտանգը:

Պաթոգենեզ.Պտղի ներարգանդային վարակի պաթոգենեզում էական դեր է հատկացվում հարուցչի և պտղի անմիջական փոխազդեցությանը։ Ներարգանդային վարակի ժամանակ հայտնաբերված վնասների շրջանակը շատ լայն է և կախված է տվյալ ժամանակահատվածում մորֆոգենեզի և պտղի արձագանքների բնութագրերից: նախածննդյան զարգացում, հատուկ հատկություններ և վնասակար գործոնի տևողությունը:

Հարաբերությունները հարուցիչի վիրուսայինության և պտղի վնասվածքի ծանրության միջև միշտ չէ, որ ուղիղ համեմատական ​​են: Հաճախ մոր մոտ ջնջված կամ թեթև ինֆեկցիան առաջանում է տոքսոպլազմայով, լիստերիայով, միկոպլազմայով, քլամիդիայով, սեռի վիրուսներով կամ սնկերով։ Candidaկարող է հանգեցնել պտղի մահվան կամ ծանր հիվանդ երեխայի ծննդի: Այս փաստըպայմանավորված է որոշակի սաղմնային հյուսվածքների վրա պաթոգենների տրոպիզմով, ինչպես նաև այն փաստով, որ նյութափոխանակության բարձր ակտիվությամբ պտղի բջիջները բարենպաստ միջավայր են ներկայացնում մանրէների վերարտադրության համար:

Բակտերիալ վարակիչ նյութի վնասակար ազդեցությունը կարող է իրականացվել կործանարարի մշակման միջոցով բորբոքային գործընթացտարբեր օրգաններում՝ կառուցվածքային կամ ֆունկցիոնալ արատների ձևավորմամբ և ուղղակի տերատոգեն ազդեցությամբ՝ արատների տեսքով կառուցվածքային կայուն փոփոխությունների ձևավորմամբ։ Վիրուսային գործակալները սովորաբար առաջացնում են մահացու խանգարումներ կամ զարգացման արատներ՝ ճնշելով միտոտիկ բջիջների բաժանումը կամ ուղղակի ցիտոտոքսիկ ազդեցությունները: Վերականգնման գործընթացները, որոնք զարգանում են բորբոքումից հետո

Ես ուտում եմ, հաճախ հանգեցնում է սկլերոզի և հյուսվածքների կալցիֆիկացմանը, ինչը նույնպես խաթարում է հիստոգենեզի գործընթացը:

Սաղմի առաջացման շրջանն ընդգրկում է հղիության առաջին 3 ամիսները, իսկ վնասակար գործոնների ազդեցության նկատմամբ ամենազգայուն փուլը օրգանոգենեզի առաջին 3-6 շաբաթներն են։ կրիտիկական շրջանզարգացում). Իմպլանտացիայի ժամանակ զգալիորեն մեծանում է զգայունությունը վնասակար գործոնների գործողության նկատմամբ։ Այս պահին առաջացող վարակիչ էմբրիոպաթիաները բնութագրվում են դեֆորմացիաների առաջացմամբ (տերատոգեն ազդեցություն), ավելի քիչ հաճախ են նկատվում էմբրիոտոքսիկ ազդեցություններ։ Առաջին հերթին ախտահարվում են հյուսվածքները, որոնք գործակալի գործողության պահին գտնվում էին ակտիվ տարբերակման գործընթացում։ Տարբեր օրգաններում երեսարկման ժամանակաշրջանները ժամանակի ընթացքում չեն համընկնում, հետևաբար, վնասվածքների բազմապատկությունը կախված կլինի վնասող նյութի ազդեցության տևողությունից:

Պտղի վաղ շրջանի սկզբում պտուղը զարգացնում է հատուկ զգայունություն ներարգանդային վարակների պաթոգենների նկատմամբ: Պտղի վնասվածքները, որոնք առաջանում են 13 շաբաթից հետո, կոչվում են «ֆետոպաթիաներ»: Սեպտիկ էթիոլոգիայի ֆետոպաթիայի դեպքում հնարավոր է արատների ձևավորում: Դրա մորֆոլոգիական հիմքը այլընտրանքային և պրոլիֆերատիվ գործընթացներն են, որոնք հանգեցնում են բնական ալիքների և բացվածքների ոչնչացմանը կամ նեղացմանը: Նման փոփոխությունները հանգեցնում են հետագա զարգացումարդեն ստեղծված մարմին։ Այսպիսով, միզուղիների վարակը կարող է հանգեցնել հիդրոնեֆրոզի, փոխանցված մենինգոէնցեֆալիտի՝ հիդրոցեֆալուսի՝ Սիլվիյան ջրատարի նեղացման կամ ոչնչացման ֆոնի վրա։

Երբ վարակվում է հղիության 27 շաբաթից հետո, պտուղը ձեռք է բերում լեյկոցիտային ինֆիլտրացիայով, հումորալ և հյուսվածքային փոփոխություններով վարակիչ գործակալի ներմուծմանը հատուկ արձագանքելու ունակություն: Վարակիչ նյութի վնասակար ազդեցությունը գիտակցվում է այս դեպքըֆունկցիոնալ թերությունների տեսքով.

Հարկ է նաև նշել, որ IUI-ի պաթոգենեզի կարևոր օղակներն են թունավորումը վարակիչ նյութափոխանակության արտադրանքներով, հիպերթերմիան և հիպոքսեմիան: Վերոնշյալ գործոնների ազդեցությունը ներարգանդային պտղի վրա դրսևորվում է թոքերի, երիկամների և ուղեղի աճի և տարբերակման ուշացումով, նույնիսկ ներարգանդային վարակի այլ դրսևորումների բացակայության դեպքում։

Կլինիկական նշաններներարգանդային վարակիչ հիվանդություն նորածնի մոտ, կամ արդեն առկա է ծննդյան ժամանակ, կամ դրսևորվում է

lyatsya կյանքի առաջին 3 օրվա ընթացքում (առավել հաճախ 1-2-րդ օրը): Հետծննդյան շրջանում վարակվելիս վարակիչ գործընթացի ախտանիշները հայտնաբերվում են ավելի ուշ: Հետ հնարավոր է ավելի երկար ինկուբացիոն շրջան ներարգանդային վարակ(«ուշ» մենինգիտ, օստեոմիելիտ, քլամիդիալ վնասվածքներ և այլն) կամ, ընդհակառակը, ներհիվանդանոցային վարակի վաղ դրսևորումները (հատկապես վաղաժամ երեխաների մոտ):

Կյանքի առաջին օրերին նորածինների բակտերիալ ներարգանդային վարակի ամենատարածված կլինիկական դրսեւորումը այսպես կոչված. վարակի համախտանիշ.Նման երեխան ունի ընդհանուր կլինիկական ախտանշաններ, որոնք արտացոլում են թունավորման նշանները և արտահայտվում են ընդհանուր անտարբերությամբ, մկանային տոնուսի և ռեֆլեքսների նվազմամբ (մասնավորապես՝ ծծելու ռեֆլեքս), ռեգուրգիտացիայով և կրծքից հրաժարվելով։ Սրտանոթային համակարգի կողմից - սրտի ձայների խուլություն, հիպոքսիկ բնույթի ԷՍԳ-ի փոփոխություններ: Նկատվում է մաշկի գունատություն, շնչառության ռիթմի և հաճախականության խախտում, ցիանոզի նոպաներ։ Վարակումը կարող է հանգեցնել սեպտիկ գործընթացի զարգացմանը, որի իրականացման համար կարևոր են նորածնի վիճակը կյանքի առաջին ժամերին և պաթոգեն նյութի չափաբաժինը: Վաղաժամությունը, խանգարված շնչառությունը և հեմոդինամիկան, ներգանգային վնասվածքը, հիպոքսիան նպաստում են նորածնի օրգանիզմի դիմադրողականության նվազմանը և այն բարենպաստ ֆոնն են, որի վրա վարակն արտահայտվում է՝ ձեռք բերելով սեպտիկ գործընթացի բնույթ։

Նորածինների ներարգանդային վարակների սպեցիֆիկ դրսևորումները տարբեր են՝ թեթև տեղային ձևերից մինչև ծանր սեպտիկ:

Նորածնի մեջ մաշկի բնածին բակտերիալ կամ միկոտիկ վնասվածքների կլինիկական դրսևորումները կարող են լինել vesiculopustulosis.Երեխայի ծնվելուց անմիջապես հետո վերցված վեզիկուլների պարունակության մանրէաբանական հետազոտության դրական արդյունքների տոկոսը ցածր է, ուստի վիճելի է՝ վերագրել «ասեպտիկ» վեզիկուլները բնածին վարակի, թե դա դիտարկել որպես բակտերիալ ալերգիայի դրսևորում: մաշկային ցանի տեսքով։ Ճշմարիտ (մանրէաբանորեն հաստատված) վեզիկուլոպուստուլոզը դրսևորվում է նախածննդյան վարակված երեխաների մոտ, սովորաբար կյանքի 1-ին և 2-րդ օրվա վերջում, իսկ պատճառող գործակալներն ամենից հաճախ streptococcus-ն են:

ki խմբեր B և D, Escherichia, խմորիչ նման սնկեր (Ankirskaya A.S. et al., 1989):

Կոնյուկտիվիտ, ռինիտ և օտիտ,հայտնվել է կյանքի 1-3-րդ օրը, կարող է լինել նաև ներարգանդային վարակի դրսևորումներ։ Բնածին կոնյուկտիվիտի դեպքում, բացի օպորտունիստական ​​միկրոօրգանիզմների հայտնաբերման համար աչքի արտանետումների մանրէաբանական հետազոտությունից, անհրաժեշտ է վերցնել քսուքներ՝ գոնոկոկի հայտնաբերման համար:

Ներարգանդային թոքաբորբ- նորածնի բնածին վարակների ամենատարածված ձևը. Երեխաների մոտ ծննդյան պահից նկատվում են շնչառական անբավարարության նշաններ՝ շնչահեղձություն, ցիանոզ, հաճախ հարվածային հարվածների ձայնի բթություն և փոքրիկ փրփրացող խոնավ ռելլեր։ Ռենտգեն հետազոտությունը, որն իրականացվում է կյանքի առաջին ժամերին, հաստատում է թոքաբորբի օջախների առկայությունը։ Բնածին ասպիրացիոն թոքաբորբը կարող է հայտնվել նաև կյանքի 2-րդ կամ 3-րդ օրը։ Նորածինների տրախեոբրոնխիալ տրակտից ասպիրատի մանրէաբանական ուսումնասիրության ժամանակ ասպիրացիոն թոքաբորբԱմենից հաճախ մեկուսացվում են գրամ-բացասական բակտերիաները, մինչդեռ հիվանդանոցում ձեռք բերված նորածնային թոքաբորբի դեպքում առավել հաճախ մեկուսացվում է ոսկեգույն ստաֆիլոկոկը։ Բնածին թոքաբորբի ընթացքը ծանր է, քանի որ ասպիրացիայի արդյունքում թոքերի մեծ տարածքները (ստորին և միջին բլթեր) անջատվում են շնչառությունից՝ ասպիրացիոն զանգվածներով բրոնխի խանգարման պատճառով՝ վարակված պտղաջրում՝ մեկոնիումի, պտղի մաշկի խառնուրդ պարունակող։ կշեռքներ.

Էնտերոկոլիտնորածինների մոտ այն կարող է ունենալ նաև ներարգանդային վարակի բնույթ, երբ հարուցիչը ամնիոտիկ հեղուկի հետ ներթափանցում է ստամոքս-աղիքային տրակտ: Բնածին էնտերոկոլիտին բնորոշ են հետևյալ կլինիկական դրսևորումները՝ դանդաղ ծծում, ռեգուրգիտացիա, փքվածություն, լյարդի և փայծաղի մեծացում, առաջի երակային ցանցի ընդլայնում։ որովայնի պատը, հաճախակի հեղուկ աթոռակ. Դիսպեպտիկ ախտանշանները սովորաբար զարգանում են կյանքի 2-3-րդ օրը։ Կարևոր է աղիքային պարունակության մանրէաբանական հետազոտությունը (աղիքային միկրոցենոզի ձևավորման խախտման նշաններ՝ Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa-ի քանակական գերակշռում):

Նորածինների IUI-ում կենտրոնական նյարդային համակարգի վնասը կարող է լինել և՛ առաջնային (մենինգիտ, էնցեֆալիտ) և՛ երկրորդական՝ թունավորման պատճառով: Ներթափանցումը հուզում է -

la պտղի ուղեղում ամենից հաճախ տեղի է ունենում CSF ուղիներով, ուստի վարակը զարգանում է ուղեղի և ողնուղեղի թաղանթներում և առաջանում է ձևով. մենինգիտԵվ մենինգոէնցեֆալիտ.Փոփոխություններ կան նաև ուղեղի կողային փորոքների անոթային պլեքսուսներում, որոնք կարող են ուղեկցվել բնածին հիդրոցեֆալուսի զարգացմամբ։

Sepsisնորածնի մոտ դժվար է ախտորոշել նրա մարմնի ցածր ռեակտիվության պատճառով: Հիվանդության սկզբում կլինիկական դրսևորումները կարող են լինել թեթև, կարող են լինել միայն ընդհանուր թունավորման նշաններ՝ առանց վարակի ակնհայտ օջախի («վարակի» համախտանիշ): Պետք է ուշադրություն դարձնել այնպիսի ախտանիշների վրա, ինչպիսիք են անտարբերությունը, վատ ծծկերը, ռեգուրգիտացիան, հետաձգված վերականգնումը կամ քաշի երկրորդային կորուստը, հետաձգված բուժումը: umbilical վերք, օմֆալիտի զարգացում. Նորածնի մեջ վարակիչ թունավորման բնորոշ ախտանիշներն են շնչառական և հյուսվածքային նյութափոխանակության խանգարումները: Առկա է գունատ ցիանոտ՝ գորշավուն երանգով, մաշկի երանգավորումը ընդգծված անոթային նախշով (մաշկի մարմարապատում)։ Թունավորումն ուղեկցվում է լյարդի արտազատման ֆունկցիայի խախտմամբ, երկարատև դեղնախտի զարգացմամբ։ Սեպսիսի ախտանիշները ներառում են նաև փայծաղի և ծայրամասային ավշային հանգույցների մեծացում: Տեղեկատվական նշաններ են այտուցը ենթամաշկային հյուսվածք, հիպոքրոմային անեմիա, երիկամների և լյարդի դիսֆունկցիա, ջրային աղի և սպիտակուցային նյութափոխանակություն (հիպոպրոտեինեմիա) (Ankirskaya A.S. և

et al., 1989):

Պետք է նաև հաշվի առնել ոչ սպեցիֆիկ դրսևորումներներարգանդային վարակ. Այս խմբի նորածինների մոտ խախտվում են այնպիսի կենսական համակարգերի հարմարվողական ռեակցիաները, ինչպիսիք են կենտրոնական նյարդային, շնչառական, սրտանոթային, էնդոկրին և իմունային համակարգերը: Հաճախ ծնվելուց հետո առաջին րոպեին ապգարի ցածր ցուցանիշ կա: Հաճախ վաղ նորածնային շրջանում տեղի են ունենում հարմարվողականության ձախողումներ հիպոքսիկ սինդրոմի, շնչառական և սրտանոթային խանգարումների, մակերիկամների և ուղեղային պաթոլոգիայի տեսքով: Պետք է նկատի ունենալ այնպիսի դրսևորումների հնարավորությունը, ինչպիսիք են բնածին թերսնուցումը, այտուցվածության համախտանիշը, հիպերբիլիրուբինեմիան, DIC արյան համախտանիշը:

ՆԵՐՔԻՆ ՎԱՐԱԿՆԵՐԻ ՊՐԵՆԱՏԱԼ Ախտորոշում

Հաշվի առնելով այս պաթոլոգիայի կլինիկական դրսևորումների ոչ սպեցիֆիկությունը, դրա նախածննդյան ախտորոշումամենադժվարն է.

Ամենառացիոնալը ներարգանդային վարակների փուլային ախտորոշումն է։

Վրա առաջին փուլԱնամնեստիկ տվյալների հավաքագրման և ընդհանուր կլինիկական հետազոտության հիման վրա բացահայտվում է խումբ բարձր ռիսկայիններարգանդային վարակների զարգացման վրա. Այս խումբը ներառում է հիվանդներ.

Ունենալով վարակի էքստրասեռական օջախներ, հատկապես հղիության ընթացքում վարակիչ պրոցեսի սրմամբ, ինչպես նաև հղիության ընթացքում սուր շնչառական վիրուսային վարակների առկայությամբ.

Սեռական ակտիվության վաղ սկիզբով և հաճախակի փոփոխությունսեռական զուգընկերներ, ովքեր ունեցել են միզասեռական վարակների դրվագներ.

Նրանք, ովքեր ունեցել են արգանդի և դրա հավելվածների բորբոքային հիվանդություններ, կոլպիտ, սեռական ճանապարհով փոխանցվող հիվանդություններ.

ով ուներ ընդհատումհղիություն հետաբորտային շրջանի բարդ ընթացքով.

Պատմության ցանկացած ժամանակ ինքնաբուխ աբորտով.

Նախորդ ծնունդներից հետո հետծննդյան շրջանի բարդ ընթացքով.

Սեռական օրգանների վարակիչ և բորբոքային հիվանդություններով (կոլպիտ, բակտերիալ վագինոզ) հղիության ընթացքում;

C isthmic-արգանդի վզիկի անբավարարություն;

Պոլիհիդրամնիոսի կամ պտղի պլասենտալ անբավարարության կլինիկական նշաններով:

Վրա երկրորդ փուլՈւլտրաձայնային համապարփակ հետազոտության միջոցով հայտնաբերվում են ներարգանդային վարակների սոնոգրաֆիկ մարկերներ, ինչպես նաև գնահատվում են պտղի պլասենտալ անբավարարության նշանները և դրա ծանրությունը:

Սոնոգրաֆիկ նշանները, որոնք ցույց են տալիս IUI, կարելի է բաժանել հետևյալ խմբերի.

1. Ամնիոնի և քորիոնի պաթոլոգիա. - պոլիհիդրամնիոզ կամ օլիգոհիդրամնիոզ (կարելի է ախտորոշվել հղիության առաջին եռամսյակի վերջից սկսած);

Հիպերէխոիկ կասեցում ամնիոտիկ հեղուկում;

Ամնիոտիկ ժապավեններ;

Վիլլուսային խորիոնի պաթոլոգիա - վիլլի հիպոպլազիա (կարելի է ախտորոշվել հղիության ընթացքում մինչև 8-9 շաբաթ և դրսևորվում է խորիոնի նոսրացումով ամբողջ շրջագծով մինչև 1-3 մմ, նրա էխոգենության նվազում, դադար և հարթություն): արտաքին եզրագծում);

Պլասենտիտ, որի նշաններն են՝ այտուց/խտացում (71,8%), պլասենցայի պարենխիմայի տարասեռ էխոգենություն, բազալ ափսեի ուրվագծի հաստացում/կրկնապատկում, բլթակների սահմանների լղոզում, միջփեղկ տարածությունների և ենթախորիոնային տարածության անհավասար ընդլայնում։ ;

Պլասենցայի վաղաժամ հասունացումը.

2. Որովայնային և ենթամաշկային այտուց.

Ոչ իմունային կաթիլություն (ենթամաշկային այտուց և պլևրալ և/կամ պերիկարդային հեղում կամ ասցիտ);

Հիդրոտորաքս;

Երկկողմանի պլևրալ արտահոսք.

3. Կալցիֆիկացիաներ պտղի ներքին օրգաններում.

Պերինտրիկուլյար շրջանի կալցիֆիկացիաներ;

աղիքային կալցիֆիկացում;

Պարենխիմալ լյարդի/փայծաղի կալցիֆիկացիաներ.

4. Էխոգենության փոփոխություն ներքին օրգաններպտուղը:

Hyperechoic աղիք (նշան ունի ախտորոշիչ արժեքհղիության 16 շաբաթից հետո);

աղիքային պնևմատոզ (հայտնաբերվում է IUI-ով դեպքերի 25%-ում);

Գազի պղպջակներ լեղապարկում;

Հիպերէխոիկ մեծ երիկամներ միզապարկի նորմալ չափերով;

Թոքերի էխոգենության երկկողմանի բարձրացում (թեթև պլևրալ էֆուզիայի և պոլիհիդրամնիոսի հետ միասին ներարգանդային թոքաբորբի նշան է):

5. Կառուցվածքային թերություններ (պտղի ներքին օրգանների արատներ).

6. Հեպատոմեգալիա և սպլենոմեգալիա.

IUI-ի էխոգրաֆիկ մարկերների հայտնաբերումը չի կարող հիմք ծառայել ախտորոշման համար։ Մենք նշեցինք, որ երեք և ավելի էխոգրաֆիկ նշանների համադրությամբ նորածնի մոտ ներարգանդային վարակի հավանականությունը հասնում է 80%-ի։

Ֆետոմետրիկ պարամետրերը գնահատելիս իրականացվում է պտղի աճի հետաձգման համախտանիշի (FGR) ախտորոշում և որոշվում է դրա ձևը: Պտղապլասենտալ համալիրի անոթներում արյան հոսքի դոպլեր հետազոտությունը հնարավորություն է տալիս հայտնաբերել խանգարումներ, որոնք IUI-ում հիմնականում հայտնաբերվում են պտղի-պլասենցայի արյան հոսքում: Կարդիոտոկոգրաֆիական հետազոտությունը թույլ է տալիս ախտորոշել պտղի հիպոքսիայի զարգացող նշանները:

Զուգահեռաբար ուլտրաձայնային ախտորոշումանցկացնել համալիր փորձաքննություն՝ օգտագործելով ժամանակակից լաբորատոր մեթոդներպաթոգենների հայտնաբերման ուսումնասիրություններ վարակիչ հիվանդություններկնոջ մարմնում.

1. Ֆերմենտային իմունային անալիզ՝ հիմնված որոշակի վարակի համար հատուկ IgM-ի և IgG-ի կամ համապատասխան պաթոգենների անտիգենների որոշման վրա:

2. Մոլեկուլային հիբրիդացման մեթոդ (ախտածին բջիջների ԴՆԹ կամ ՌՆԹ բեկորների նույնականացում):

3. ELISA մեթոդ (մարմնի հեղուկներում և միջավայրերում մոնոկլոնալ հակամարմինների որոշում թեստային համակարգով):

4. Միզուկից, արգանդի վզիկի ջրանցքից և հեշտոցից բնիկ և գրամ ներկված քսուքների բակտերիոսկոպիկ հետազոտություն:

5. Մանրէաբանական հետազոտություն՝ արգանդի վզիկի ջրանցքի, միզածորանի և հեշտոցի պարունակության պատվաստումով հեղուկ և պինդ միջավայրերի վրա՝ աերոբ և անաէրոբ ինֆեկցիաների ներկայացուցիչներին և հակաբակտերիալ դեղամիջոցների նկատմամբ նրանց զգայունությունը որոշելու համար:

6. Արգանդի վզիկի ջրանցքից քերծվածքների հետազոտություն պոլիմերազային շղթայական ռեակցիայի միջոցով՝ սեռական ճանապարհով փոխանցվող հիվանդությունների հարուցիչների հայտնաբերման նպատակով:

Վրա երրորդ փուլԱնուղղակի ախտորոշման մեթոդների կիրառումից և ներարգանդային վարակի առկայության մասին տվյալներ ստանալուց հետո հնարավոր է օգտագործել IUI-ի ուղղակի ախտորոշման մեթոդներ խորիոնային վիլուսի բիոպսիայից, ամնիոցենտեզից և կորդոցենտեզից ստացված նյութում:

Ներարգանդային վարակների ախտորոշման համար I եռամսյակհղիությունը առավել հարմար է տրանսերվիկական ասպիրացիայից chorionic villus բիոպսիա.Արտադրվում է հղիության 6-ից 10 շաբաթների ընթացքում՝ ուլտրաձայնային սկանավորման հսկողության ներքո: Ստացված բիոպսիայի նմուշը ենթարկվում է մանրէաբանական և վիրուսաբանական ուսումնասիրությունների, կատարվում է նաև կարիոտիպավորում։ ժամը

ներարգանդային վարակի հայտնաբերումը, հղիության ընդհատման հարցը պետք է բարձրացվի, քանի որ վաղ փուլերում վարակը բնութագրվում է պտղի արատների ձևավորմամբ:

Հղիության 16-րդ շաբաթից և ամբողջ ընթացքում II եռամսյակօգտագործվում է ներարգանդային վարակի ախտորոշման համար ամնիոցենտեզ.Վիրահատությունը կատարվում է ասեպտիկ պայմաններում տրանսվագինալ (վագինի առաջի կամ հետին ծորանով կամ տրանսերվիկական) կամ տրանսորովայնային մուտքով (օգտագործվում է ավելի հաճախ): Ուլտրաձայնային սկանավորման հսկողության ներքո պտղի խոռոչի պունկցիա է կատարվում ամնիոտիկ հեղուկի գրպանում, որը զերծ է պորտալարի հանգույցներից և պտղի փոքր մասերից: Հետազոտության համար վերցվում է 24 մլ ընդհանուր ծավալով ամնիոտիկ հեղուկի երեք նմուշ, որոնք հետագայում ենթարկվում են մանրէաբանական, կենսաքիմիական և գենետիկական ուսումնասիրությունների։

Գոյություն ունեն մի շարք թեստեր, որոնք նախատեսված են պտղաջրում ներարգանդային վարակների հայտնաբերման համար՝ գազահեղուկ քրոմատոգրաֆիա: ամնիոտիկ հեղուկօրգանական թթուների (ացետատ, սուկցինատ, բուտիրատ, օքսալացետատ և այլն) որոշման համար, որը հատուկ է ամնիոտիկ հեղուկում վարակիչ նյութերի առկայությանը.

Օգտագործում են նաև ամնիոտիկ հեղուկի բնիկ և գրամ ներկված քսուքների բակտերիոսկոպիա՝ դրանք ցանելով հեղուկ և պինդ միջավայրերի վրա։ 5 × 10 2 CFU / մլ-ը գերազանցող քանակությամբ էթոլոգիապես նշանակալի միկրոօրգանիզմների կուլտուրայում հայտնաբերումը. ախտորոշիչ չափանիշներարգանդային վարակ.

Վիրուսային ներարգանդային վարակների ախտորոշման ժամանակ օգտագործվում են հավի սաղմերի վրա վիրուսային նյութերի մշակումը և պոլիմերազային շղթայական ռեակցիան։

Կարևոր դերը պատկանում է սերոլոգիական հետազոտության մեթոդներին, որոնցից ամենազգայունն ու առանձնահատուկը մոնոկլոնալ հակամարմինների որոշումն է ELISA թեստային համակարգով։

Որոշվում է լարային արյան լեյկոցիտների ալկալային ֆոսֆատազի ակտիվությունը, հաշվվում է թրոմբոցիտների քանակը (150-10 9/լ-ից ցածր թրոմբոցիտոպենիան համարվում է վարակի նշան), լեյկոցիտների և նեյտրոֆիլների երիտասարդ ձևերի հարաբերակցությունը և β-ի ռադիոիզոտոպի որոշումը։ -լակտամազ (բնորոշ β-լակտամազ արտադրող միկրոօրգանիզմներով վարակվելու համար): Արյունը ենթարկվում է նաև մանրէաբանական, վիրուսաբանական և իմունաբանական ուսումնասիրությունների։

IUI-ի նախակլինիկական ախտորոշումը հիմնված է հիմնականում նորածինների նպատակային մանրէաբանական հետազոտության վրա (ծնվելուց անմիջապես հետո) և պլասենցայի հյուսվածաբանական հետազոտության վրա հղի կանանց մոտ՝ պտղի վարակի բարձր ռիսկով:

Ի տարբերություն մանրէաբանական և հյուսվածաբանական մեթոդների, նորածինների իմունոլոգիական հետազոտությունը ծննդյան պահին, մասնավորապես, պորտալարի արյան մեջ իմունոգոլոբուլինների հիմնական դասերի որոշումը բավականաչափ տեղեկատվական չէ IUI-ի նախակլինիկական ախտորոշման համար: Դա պայմանավորված է նրանով, որ G, M, A իմունոգոլոբուլինների նույն արժեքները գրանցվում են վարակի կլինիկական դրսևորումներով և առանց նորածինների մոտ: Լարային արյան մեջ IgM-ի բարձր մակարդակը նույնպես արտացոլում է հակագենային խթանումը, որը տեղի է ունեցել նախածննդյան շրջանում, բայց միշտ չէ, որ ցույց է տալիս դրանում վարակիչ գործընթացի առկայությունը:

ՆԵՐարգանդային ինֆեկցիաների ԱՆՀԱՏԱԿԱՆ ՆԱՍՈԼՈԳԻԱԿԱՆ ՁԵՎԵՐԻ ԱՌԱՆՁՆԱՀԱՏԿՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ.

Ցիտոմեգալովիրուս

Ցիտոմեգալովիրուս (CMV) - հերպեսի վիրուսների ընտանիքից ԴՆԹ պարունակող վիրուս, ամենուր տարածված է և կարող է փոխանցվել մարմնի տարբեր սեկրեցներով (արյուն, մեզ), բայց առավել հաճախ սեռական շփման միջոցով: Մեծահասակների մոտ վարակը, որպես կանոն, ընթանում է առանց ակնհայտ կլինիկական դրսևորումների, սակայն հնարավոր է նաև դրա մոնոնուկլեոզի նման ընթացքը։

CMV վարակը տեղի է ունենում վարակված անձի հետ սերտ շփման կամ մորից երեխային աճող վարակի միջոցով: Վիրուսը երբեմն թափվում է թքի, մեզի և սեռական օրգանների սեկրեցների մեջ և փոխանցվում է համբույրի, սեռական հարաբերության կամ այլ շփման միջոցով:

Ցիտոմեգալովիրուսը, մեկ անգամ ներթափանցելով մարդու օրգանիզմ, առաջնային վարակից հետո չի վերացվում արտաքին միջավայր, այլ պահպանվում է նրա մեջ ամբողջ կյանքի ընթացքում: Վարակման երկարատև լատենտային ընթացքին նպաստում է վիրուսի ներբջջային գոյությունը, որտեղ այն հուսալիորեն պաշտպանված է հատուկ հակամարմինների ազդեցությունից։ Ռուսաստանում անցկացված շճաբանական հետազոտությունները ցույց են տվել, որ հղի կանանց 90%-ը հակամարմիններ ունի CMV-ի նկատմամբ, ինչը ցույց է տալիս չափազանց բարձր

com վիրուսի կրող մակարդակը. Հղիության ընթացքում իրական պայմաններ են ստեղծվում վարակի վերաակտիվացման համար, որը կապված է իմունային համակարգի գործունեության գեստացիոն առանձնահատկությունների հետ (ֆիզիոլոգիական իմունոպրեսիայի վիճակ):

Պտղի ներարգանդային վարակի հավանականությունը վարակի թաքնված ընթացքով գործնականում բացակայում է, դրա վերաակտիվացման դեպքում այն ​​կազմում է 0,5-7%, իսկ առաջնային վարակի դեպքում գերազանցում է 40%-ը։ Նախածննդյան CMV վարակի ընդհանուր հաճախականությունը 1000 կենդանի ծնվածից 5-20 է: Ցիտոմեգալովիրուսով նախածննդյան վարակը 5% է շճային դրական կանանց մոտ, վարակների մինչև 20%-ը տեղի է ունենում ծննդաբերության ժամանակ, և երեխաների ևս 10%-ը վարակվում է վաղ հետծննդյան շրջանում՝ առավել հաճախ մորից՝ աղտոտված մոր կաթի միջոցով:

Վարակման ամենատարածված ուղին տրանսպլացենտային է, ավելի քիչ հաճախ պտուղը կուլ է տալիս վարակված ամնիոտիկ հեղուկը պլասենցիտի և խորիոամնիոնիտի առկայության դեպքում:

Վիրուսը կարող է վարակել պտղի ցանկացած օրգան, ներառյալ կենտրոնական նյարդային համակարգը: Էպիթելային բջիջների ինֆեկցիան բնութագրվում է մեծ ներմիջուկային ինկլուզիաների (ցիտոմեգալային ներդիրների) զարգացմամբ։ Տուժած հյուսվածքներում ցիտոլիզ է նկատվում կիզակետային նեկրոզով և հիմնականում միամիջուկային բորբոքային ռեակցիայով։ Բուժումը հանգեցնում է ֆիբրոզի և կալցիֆիկացման, հատկապես ուղեղային փորոքների ենթապենդիմալ թաղանթում և լյարդում: Ուղեղի ծանր բարդությունները, ներառյալ միկրոցեֆալիան և կալցիֆիկացիան, սովորաբար հղիության առաջին 3-4 ամիսների ընթացքում ներարգանդային վարակի հետևանք են, երբ փորոքային համակարգը գտնվում է զարգացման փուլում:

Հղիության վաղ փուլերում պարտության հետ կապված, ձևավորվում են սաղմնաբուժություն, զարգանում են ծանր տրոֆիկ խանգարումներ. հղիության պարկ, տեղի է ունենում սաղմի կամ պտղի մահ, հղիությունն ավարտվում է վիժմամբ։ Մահացած ծնված պտուղները բնութագրվում են ուղեղի ծանր խանգարումներով, ներառյալ միկրոցեֆալիա, հիդրոցեֆալիա և կալցիֆիկացում, կարող են նաև նշվել պորենցեֆալիա, ենթաստամոքսային գեղձի ցիստոֆիբրոզ, լյարդի ցիռոզ, լեղուղիների ատրեզիա, երիկամների կեղևային դիսպլազիա:

Հետագա ժամանակաշրջաններում ձևավորվում են ֆետոպաթիաներ՝ պտղի պլասենտալ անբավարարությամբ, ներարգանդային աճի հետամնացությամբ, առաջանում են դիսեմբրիոգենեզի խարաններ։ Նորածինների մոտ նկատվում է թքագեղձերի էպիթելի, երիկամների ոլորված խողովակների, բրոնխների, լեղու վնաս.

խողովակներ. Համապարփակ (սոնոգրաֆիկ, դոպլեր և կարդիոտոկոգրաֆիկ) հետազոտության համաձայն (հորմոններ՝ պլասենցայի լակտոգեն, պրոգեստերոն, էստրիոլ, կորտիզոլ; AFP պարունակություն)՝ պտղի ներարգանդային տառապանքի նշանները հայտնաբերվել են 33,9%-ի մոտ:

Կլինիկական դրսեւորումներ.Արգանդի շրջանում CMV-ով վարակված երեխաների 90-95%-ը ծննդյան ժամանակ ախտանշաններ չունեն: Նրանցից շատերը զարգանում են նորմալ, բայց երկար ժամանակի ընթացքում ուշադիր հետևելը ցույց է տալիս, որ երեխաների 10-30%-ի մոտ հետագայում զարգանում են փոքր նյարդաբանական վնասների ախտանիշներ՝ նյարդային խուլություն, հետաձգված զարգացում կամ թեթև մտավոր հետամնացություն: Բացի այդ, հնարավոր է բջջային իմունիտետի ֆունկցիայի կոնկրետ խախտում՝ T-helpers-ի գործունեության արգելակում, IgM-ի և IgG-ի պարունակության բարձրացում:

Վարակման կլինիկական նշաններ ունեցող երեխաների փոքր մասում վերջիններս տատանվում են ներարգանդային աճի հետամնացությունից (առավել հաճախ՝ որպես լյարդի և փայծաղի մեծացում) կամ մեկ օրգանի գործընթացում ներգրավվածությունից մինչև ծանր, ընդհանրացված, կյանքին սպառնացող հիվանդություն: , որը հազվադեպ է լինում։

Բնածին ցիտոմեգալովիրուսային վարակի էքստրասեռական դրսեւորումներից շատերը (հեպատիտ, թրոմբոցիտոպենիա, հեմոլիտիկ անեմիա և թոքաբորբ) անհետանում են ներսում: որոշակի ժամանակահատվածառանց բուժման. Նյարդաբանական վնասն անդառնալի է, թեև հաշմանդամության աստիճանը տարբեր է: Երեխաների մեծ մասը բնածին ցիտոմեգալովիրուս վարակերեխաները, ովքեր ծնվում են նյարդային համակարգի վնասման ախտանիշներով, տառապում են լուրջ անդառնալի նյարդաբանական խանգարումներից, ներառյալ ուղեղային կաթվածը, էպիլեպսիան և նյարդային խուլությունը: Խորիորետինոպաթիան բավականին տարածված է: Այն հազվադեպ է առաջացնում տեսողության որևէ արատ և հարմար ախտորոշիչ հատկանիշ է կասկածելի բնածին վարակների դեպքում, թեև այն չի տարբերվում տոքսոպլազմոզով պայմանավորված խորիորետինոպաթիայից: Մահացությունը բնածին ցիտոմեգալիայի դեպքում կազմում է 20-30%:

Կանխարգելում և բուժում.Մինչ օրս արդյունավետ անվտանգ պատվաստանյութեր կամ պատրաստի հատուկ մոնոկլոնալ հակամարմինների պատրաստուկներ չեն մշակվել: Կանխարգելիչ միջոցառումները կրճատվում են մինչև վարակված նորածինների մեկուսացումը և այդ նորածինների շփումը սերոնեգատիվ հղիների հետ բացառելու համար: Նրանց խնամող անձնակազմն աշխատում է ձեռնոցներով և վայրկյան

խալաթ։ Որպես պասիվ պրոֆիլակտիկա, դուք կարող եք օգտագործել պատրաստի հակամարմինների պատրաստուկների ներդրումը. բարձր պարունակությունհակացիտոմեգալովիրուս IgG.

Չնայած α-herpesviruses-ով (herpes simplex virus և varicella-zoster վիրուս) առաջացած վարակների բուժման վերջին առաջընթացին, β-herpesvirus հիվանդությունների բուժումը վերջնականապես մշակված չէ: Օգտագործվում են վալացիկլովիր և գանսիկլովիր, սակայն հղի կանանց մոտ դրանց օգտագործման բավարար փորձ չկա: Բուժման համալիրը ներառում է բույսերի ադապտոգենների (էլեյթերոկոկ, ժենշեն, թագավորական ժելե), B խմբի վիտամինների (B 1, B 6, B 12) օգտագործումը մինչև հղիության 14 շաբաթական:

15-16 շաբաթից սկսած՝ որպես պալիատիվ բուժման մեթոդ, անցկացվում է իմունոգոլոբուլինային թերապիայի կուրս նորմալ մարդու իմունոգոլոբուլինով կամ պատրաստի հակամարմինների պատրաստուկներով՝ հակացիտոմեգալովիրուսային IgG- հակացիտոմեգալովիրուսային իմունոգոլոբուլինների բարձր պարունակությամբ: Իմունոգլոբուլինի պատրաստուկների ներդրմամբ մոր օրգանիզմը ստանում է պատրաստի հակամարմիններ (AT) CMV-ի դեմ։ IgG դասի ABS ակտիվորեն անցնում են պլասենցայով և պասիվ իմունիտետ են ստեղծում պտղի մեջ: Հղի կնոջ մարմնում հակամարմինները հանգեցնում են արտաբջջային տեղաբաշխված վիրուսների արգելափակմանը, դրանց հետ իմունային բարդույթներ են ստեղծում, նպաստում են օրգանիզմից արտազատմանը և սահմանափակում տարածումը լիմֆատիկ և արյան շրջանառության մեջ: Իմունոգոլոբուլինային թերապիան իրականացվում է՝ հաշվի առնելով ալերգիկ, պիրոգեն ռեակցիաների ռիսկը, հակա-y-գլոբուլինների արտադրությունը, վարակի սրումը, այսինքն. այն իրավիճակներում, երբ վարակի անբարենպաստ հետևանքների ռիսկն ավելի բարձր է:

Վիրուսային վարակներով կանանց մոտ α- և y-ինտերֆերոն արտադրելու լեյկոցիտների ունակության նվազեցման վերաբերյալ ստացված տվյալները ցույց են տալիս, որ նպատակահարմար է ներառել իմունոմոդուլացնող և ինտերֆերոն շտկող բաղադրիչները ցիտոմեգալովիրուս վարակով հղի կանանց համալիր թերապիայի մեջ: Օգտագործվում է գենետիկորեն մշակված ռեկոմբինանտ դեղամիջոց վիֆերոն, որը a2-ինտերֆերոն է՝ կապված հակաօքսիդանտների հետ։ Այն ունի ինտերֆերոն կայունացնող, իմունոմոդուլացնող և հակաօքսիդանտ հատկություններ:

Հերպեսային վարակների բուժման նորույթը պլազմաֆերեզի և արյան էնդովասկուլյար լազերային ճառագայթման (ELOK) օգտագործումն է: Պլազմաֆերեզի և ԷԼՈԿ-ի թերապևտիկ արդյունավետությունը պայմանավորված է դետոքսիկացիոն ազդեցությամբ՝ խթանող ազդեցությամբ։

բջջային և հումորալ իմունիտետ և ոչ սպեցիֆիկ դիմադրողական ռեակցիաներ, արյան կոագուլյացիայի և ագրեգացիոն հատկությունների նորմալացում:

հերպեսային վարակ

Ամենակարևոր դերը խաղում են ընտանիքի վիրուսները herpesviridae.Հերպեսի սիմպլեքս վիրուսը (HSV) ԴՆԹ պարունակող է և պատկանում է նույն խմբին, ինչ CMV, Էպշտեյն-Բար վիրուսը և վարիչելա-զոստեր վիրուսը: Հայտնաբերվել են նրա սերոտիպերից երկուսը` HSV-1 (օրոլաբիալ) և HSV-2 (սեռական օրգան), սակայն սերոտիպի և վարակի տեղայնացման միջև ամբողջական համապատասխանություն չկա: Նորածնային վարակների 20%-ի դեպքում այն ​​կապված է սեռական օրգանների HSV-1 վարակի հետ:

Herpes simplex վիրուսը փոխանցվում է տարբեր ճանապարհներ, ամենակարեւորը սեռական ճանապարհն է։ Սեռական հերպեսի վիրուսի պարտությունը հայտնաբերվում է հղիների 7%-ի մոտ։ Նորածինների մոտ հերպեսը գրանցվում է 1:2000-1:5000 հաճախականությամբ, սակայն, չնայած նորածնային հերպեսի հարաբերական հազվադեպությանը, դրա դրսևորումների ծանրությունը և նորածնի համար անբարենպաստ կանխատեսումը շատ կարևոր են դարձնում ախտորոշման ռացիոնալ մոտեցումների մշակումը: , այս ծայրահեղ ծանր հիվանդության բուժումը և, մասնավորապես, կանխարգելումը։

HSV-2-ի հայտնաբերման հաճախականությունը զգալիորեն տարբերվում է՝ կախված մի շարք գործոններից (տարիք, սեռական ակտիվության բնույթ, բնակչության սոցիալ-մշակութային մակարդակ և այլն): Այսպես, մինչև 15 տարեկան դեռահասների մոտ սերոդրական արդյունքները 1%-ից պակաս են, մինչդեռ սեռական ճանապարհով փոխանցվող հիվանդությունների գծով մասնագիտացված կլինիկաների հիվանդների մոտ դրանք տատանվում են 46-57%-ի սահմաններում: Հղի կանանց մոտ HSV-2-ի նկատմամբ սպեցիֆիկ հակամարմիններ, օրինակ՝ ԱՄՆ-ում, հայտնաբերվում են միջինը կանանց 20-30%-ի մոտ։

Առաջնային վարակի կլինիկական դրսևորումները մոր մոտ տևում են 18-22 օր՝ 1-ին շաբաթվա ընթացքում ախտանիշների աճով։ Հաջորդ 2 շաբաթվա ընթացքում նկատվում է վիրուսով վնասված էպիթելիի ասիմպտոմատիկ շերտազատում։ Դրսեւորումների ընդհանուր տեւողությունը գրեթե 6 շաբաթ է։ Սեռական օրգանների ոչ առաջնային վարակն ավելի քիչ է արտահայտված. կլինիկական դրսևորումների տևողությունը ավելի կարճ է (մոտ 15 օր), վիրուսի ասիմպտոմատիկ արտանետումը ավելի հազվադեպ է, և դրա տևողությունը նվազում է մինչև 8 օր: Ռեցիդիվների դեպքում կլինիկական դրսևորումների ծանրությունն ու տեւողությունը նույնիսկ ավելի քիչ է արտահայտված, իսկ վնասված էպիթելի շերտազատման տեւողությունը ընդամենը 4 օր է։

Պտղի համար ամենավտանգավորն է մոր մոտ առաջնային սեռական հերպեսը և քրոնիկական պրոցեսի սրացումը։ Եթե ​​նորածինների 0,5-1,0%-ը վարակվում է ներծննդյան ճանապարհով, ապա սուր ընթացքի կամ սրացման դեպքում, որն արտահայտվում է մաշկի և սեռական օրգանների լորձաթաղանթի վեզիկուլյար ախտահարումներով, ծննդաբերության ժամանակ պտղի վարակման վտանգը հասնում է 40%-ի։

Ներարգանդային HSV-2 վարակի դեպքում, շատ դեպքերում, պտղի վարակը տեղի է ունենում ծննդաբերությունից անմիջապես առաջ, բարձրանալով թաղանթների պատռվելուց հետո (կրիտիկական ժամանակաշրջան 4-6 ժամ) կամ ծննդաբերության ընթացքում, երբ անցնում է վարակված ծննդյան ջրանցքով (85%): Վարակի փոխանցումը տեղի է ունենում ինչպես արգանդի վզիկի և վուլվայի վնասվածքների առկայության դեպքում, այնպես էլ վիրուսի ասիմպտոմատիկ մեկուսացման դեպքում: Վարակման աճող ճանապարհով հարուցիչը բազմանում է և կուտակվում ամնիոտիկ հեղուկում, նշվում է պոլիհիդրամնիոզ։ Երբ վարակը տեղի է ունենում, վիրուսը կարող է տարածվել շփման կամ հեմատոգեն ուղիներով: 5%-ի մոտ տրանսպլացենտային տարածումը տեղի է ունենում հղիության ընթացքում։

Հերպեսային վարակով պլասենցայի և պտղի պարտությունը կարող է առաջանալ հղիության ցանկացած փուլում և հանգեցնել պտղի բնածին արատների ձևավորման, նախածննդյան մահվան, վիժման կամ վիժման: վաղաժամ ծնունդ. Հղիության առաջին եռամսյակում վարակը հանգեցնում է հիդրոցեֆալուսի առաջացման, սրտի արատների, աղեստամոքսային տրակտի անոմալիաների, հաճախ տեղի է ունենում ինքնաբուխ աբորտ, զարգանում է ներարգանդային աճի հետամնացություն։ II և III եռամսյակներում վարակիչ պրոցեսը հանգեցնում է հեպատոսպելենոմեգալիայի, անեմիայի, դեղնախտի, թոքաբորբի, մենինգոէնցեֆալիտի, սեպսիսի, թերսնման զարգացման: Հղիության վերջում ներարգանդային վարակը դրսևորվում է վաղ զարգացումՆորածնային վարակի կլինիկական պատկերը (առաջին օր) նույնիսկ կեսարյան հատման արդյունքում ծնված երեխաների մոտ. Հերպեսային վարակի ընդհանուր դրսևորումներ՝ մաշկի, բերանի խոռոչի լորձաթաղանթի վնասում, խորիորետինիտ։

Նորածինների հերպեսի վիրուսով վարակը դրսևորվում է երեք կլինիկական ձևերով.

Տեղական ձև՝ մաշկի և լորձաթաղանթների վնասվածքներով- 45%: Մաշկի և լորձաթաղանթի վնասվածքները նորածինների հերպեսի ամենատարածված, բայց նաև ամենաթեթև ձևն են: Աչքեր՝ կերատոկոնյուկտիվիտ և խորիորետինիտ: Մաշկ և բերանի լորձաթաղանթ՝ վեզիկուլներ,

erythema, petechiae. Եթե ​​չբուժվի, հիվանդությունը կարող է զարգանալ զարգացման հետ մեկտեղ ծանր բարդություններ. Մահացությունը կազմում է մոտ 18%:

Կենտրոնական նյարդային համակարգի վնասով տեղական ձև(էնցեֆալիտ) - 35%: Բնութագրական՝ ջերմություն, անտարբերություն, ախորժակի նվազում, դեպրեսիա կամ գրգռվածության համախտանիշ, ցնցում, ցնցումներ։ Գտնվում են ողնուղեղային հեղուկի զգալի փոփոխություններ։ Թերապիայի բացակայության դեպքում մահացությունը կազմում է ավելի քան 50%:

Տարածված ձև- քսան տոկոս: Նորածինների հերպեսի տարածված ձևով գործընթացում սովորաբար ներգրավվում են միանգամից մի քանի օրգաններ՝ լյարդ, թոքեր, մաշկը, մակերիկամները: Նշաններն ի հայտ են գալիս կյանքի 1-2-րդ շաբաթում, ներառում են տեղայնացված ձևի ախտանշաններ՝ զուգակցված անորեքսիայի, փսխման, անտարբերության, ջերմության, դեղնության հետ, շնչառական խանգարումներ, արյունահոսություն, ցնցում (նկ. 35): Արյունահոսության և անոթային փլուզման սկիզբը կարող է հանկարծակի լինել և արագ հանգեցնել մահացու ելք. Այս ձևով մահացությունը չափազանց բարձր է՝ 90%: Ժամանակակից հակահերպետիկ քիմիաթերապիան կարող է զգալիորեն բարելավել կանխատեսումը, սակայն, չնայած շարունակական բուժմանը, երկարատև նյարդաբանական խանգարումների ռիսկը մնում է բավականին բարձր:

Ապագայում կենդանի մնացած երեխաները ունենում են ծանր բարդություններ (նյարդաբանական խանգարումներ, տեսողության խանգարում, հոգեմետորական հետամնացություն):

Բրինձ. 35.Հերպեսի վիրուսների հյուսվածքային տրոպիզմ

Հղիության կանխարգելում, բուժում և կառավարում:Բնույթը կանխարգելիչ եւ բժշկական միջոցառումներ, ինչպես նաև մանկաբարձական մարտավարությունը կախված է տեսակից, ձևից (տիպիկ, ատիպիկ, ասիմպտոմատիկ և ընթացքի տևողությունը) և սեռական օրգանների վնասվածքների առկայությունից, թաղանթների վիճակից։

Հղիության վաղ փուլերում առաջնային վարակի դեպքում անհրաժեշտ է բարձրացնել դրա ընդհատման հարցը: Եթե ​​հիվանդությունը տեղի է ունենում ուշ, կամ կինը վարակվել է հղիությունից առաջ, ապա կանխարգելիչ միջոցառումները ներառում են պտղի զարգացման և վիճակի դինամիկ էխոգրաֆիկ մոնիտորինգ, թերապիայի կուրսերի նշանակում՝ ներառյալ մետաբոլիկ համալիր, բջջային թաղանթների կայունացուցիչներ, ունիտիոլ: Հղիության ընդհատման հարցը որոշվում է անհատապես։

Ապացուցված է հերպեսային վնասվածքների համալիր բուժման առավելությունը։ Հիմնական քիմիաթերապիան ացիկլովիրն է կամ վալացիկլովիրը։ Քիմիաթերապիան հնարավոր է հղիության առաջին եռամսյակից սկսած։ Չնայած տերատոգեն և սաղմնային ազդեցությունների ապացույցների բացակայությանը, հղի կանանց համար ացիկլովիրի նշանակումը սահմանափակ է հետևյալ ցուցումների պատճառով՝ առաջնային սեռական հերպես, կրկնվող սեռական հերպես (տիպիկ ձև), սեռական հերպես՝ վիժման սպառնալիքի կամ IUI-ի ախտանիշների հետ միասին։ . Վարակման հաճախակի կրկնվող հղի կանանց մոտ իրականացվում է մշտական ​​բուժում ացիկլովիրով (սուպրեսիվ թերապիա)։ Հերպեսային վարակի բարդ ընթացքի դեպքում (թոքաբորբ, էնցեֆալիտ, հեպատիտ, կոագուլոպաթիա) բուժումն իրականացվում է վարակաբանի հետ համատեղ։

Միաժամանակ, նպատակահարմար է նշանակել իմունոգոլոբուլինային թերապիա, ինտերֆերոնային պատրաստուկներ, «խոշոր» հակաօքսիդանտներ (վիտամիններ E և C): Հարկ է նշել հերպեսի հետ կապված հիվանդությունների բուժման անհրաժեշտությունը (առավել հաճախ՝ քլամիդիա, միկոպլազմոզ, տրիխոմոնիզ, քենդիդոզ, բակտերիալ վագինոզ): Ինչպես նաև ցիտոմեգալիայի բուժման համար, պլազմաֆերեզը և արյան էնդովասկուլյար լազերային ճառագայթումը իրենց տեղն են գտել հերպեսային վարակի բուժման մեջ: Բարդ թերապիայից հետո մոր և պտղի բարդությունների հաճախականությունը կրճատվում է 2-3 անգամ։

Սեռական հերպեսով կանանց մանկաբարձական բուժումը կախված է հղիության ձևից և տևողությունից: Հղիության ընթացքում առաջնային վարակի դեպքում (ծննդաբերությունից 1 ամիս առաջ կամ ավելի քիչ) կամ կրկնվելու դեպքում (ծննդաբերությունից մի քանի օր առաջ) իրականացվում է քիմիաթերապիա.

ծննդաբերությունն իրականացվում է կեսարյան հատումով։ Ծնողներից մեկի մոտ սեռական հերպեսի պատմության առկայության դեպքում նախքան ծննդաբերությունը նշվում է մշակութային հետազոտություն կամ ՊՇՌ: Եթե ​​պատասխանը բացասական է՝ ծննդաբերություն ծննդյան ջրանցքով:

Չնայած պատշաճ կազմակերպված մանկաբարձական խնամքին, ներկայումս պայմաններ չկան HSV վարակի փոխանցման ամբողջական վերացման համար մորից նորածին: Սա պայմանավորված է սեռական հերպեսի ասիմպտոմատիկ վարակով բոլոր կանանց նույնականացման անհնարինությամբ: Այս առումով, նորածիններին հերպեսային վարակի փոխանցման դեպքերի 70%-ում տեղի է ունենում հենց ասիմպտոմատիկ հերպես ունեցող մայրերից:

Կարմրախտ

Կարմրախտի վիրուսի դերը որպես բնածին արատների պատճառ առաջին անգամ ճանաչվել է 1941 թվականին ավստրալացի ակնաբույժ Նորման Գրեգի կողմից։ Նա առաջին անգամ նկարագրեց կատարակտի, խուլության և սրտի բնածին հիվանդության համախտանիշը երեխաների մոտ, որոնց մայրերը հղիության ընթացքում կարմրախտով հիվանդ էին 1940թ. Սիդնեյի համաճարակի ժամանակ: Վիրուսն առաջին անգամ մեկուսացվեց հյուսվածքների կուլտուրայում 1962 թվականին: 1969 թվականին հայտնվեց արդյունավետ կենդանի թուլացած պատվաստանյութ:

Կարմրախտի վիրուսը ՌՆԹ պարունակող վիրուս է և պատկանում է տոգավիրուսների (միկրովիրուսների) խմբին։ Մարդը միակ կրողն է։ Կարմրախտի վիրուսը կայուն չէ շրջակա միջավայրում, տարածվում է օդակաթիլային ճանապարհով, վարակի համար անհրաժեշտ է երկարատև շփում, մեկ շփումը սովորաբար բավարար չէ, բայց քանի որ հիվանդությունը հաճախ ասիմպտոմատիկ է, շփումը կարող է հայտնի չլինել:

Կարմրախտով հիվանդ մարդկանց ճնշող մեծամասնության մոտ կայուն իմունիտետ է զարգանում, սակայն մարդկանց 0,3-4,25%-ը կրկին հիվանդանում է կարմրախտով, քանի որ հնարավոր է վերակտիվացնել նախկինում փոխանցված կարմրախտը կամ վերինֆեկցիան գոյություն ունեցող հումորալ իմունիտետի թերարժեքության արդյունքում: Միաժամանակ, ըստ պետերբուրգցի գիտնականների, գործնականում նման դիտարկումներ իրականում չեն լինում, և եթե սուր կարմրախտը կլինիկական և շճաբանական կերպով բացառվում է, ապա բացառվում է ներարգանդային վարակի վտանգը։ Կարմրախտի հակագենի նկատմամբ հակամարմինների բարձր կամ աճող տիտրի առկայության դեպքում անհրաժեշտ է որոշել մոր մոտ հատուկ IgM հակամարմիններ, իսկ հայտնաբերման դեպքում՝ կորդոցենտեզով ստացված պտղի արյան մեջ։

Պտղի վարակումը տեղի է ունենում միայն հիվանդ մորից։ Կարմրախտով հիվանդ կանանց կարող է խորհուրդ տալ հղիություն ապաքինվելուց ոչ շուտ, քան 6 ամիս հետո: Պարտությունը տեղի է ունենում վիրուսի վիրուսի և տրանսպլացենտային ներթափանցման հետևանքով:

Ախտորոշման համար միայն կլինիկական ախտանշանները բավարար չեն: Նույն պատճառով, կարմրախտի պատմությունը չի վկայում իմունիտետի մասին: Կարմրախտով վարակվածությունն ապացուցելու համար անհրաժեշտ է վիրուսի մեկուսացում կամ համապատասխան շճաբանական հետազոտություն:

Վերջերս կարմրախտի ախտորոշման չափանիշներն են.

կարմրախտի վիրուսի մեկուսացում (սովորաբար կոկորդից);

հակամարմինների տիտրի ավելացում 4 անգամ և ավելի;

Կարմրախտին հատուկ IgM-ի առկայությունը, որը որոշվում է առաջնային վարակից հետո միայն 4-6 շաբաթվա ընթացքում։

Եթե ​​ախտորոշումը մնում է կասկածի տակ, հատկապես եթե շփումը տեղի է ունեցել հղիության ամենավաղ փուլերում, ապա 14-20 շաբաթականում կարելի է կատարել ամնիոցենտեզ և փորձել կարմրախտի վիրուսը ամնիոտիկ հեղուկից մեկուսացնել, ինչը, եթե հաջողվի, ցույց կտա առնվազն: պլասենցայի վարակ. Բացասական արդյունքներմշակումը չի բացառում պլասենցայի կամ պտղի վարակը: Առավել ճշգրիտը կորդոցենտեզն է:

Հղի կնոջ մոտ կարմրախտը կարող է ունենալ հետևյալ հետևանքները.

Ոչ մի ազդեցություն պտղի վրա;

միայն պլասենցայի վարակ;

Պլասենցայի և պտղի վարակ (ասիմպտոմատիկից մինչև բազմաթիվ համակարգերի պարտություն);

Պտղի մահ (հղիության ինքնաբուխ վաղաժամ ընդհատում կամ մահացած ծնունդ):

Պտղի վարակը կարող է հաջորդել մոր վարակմանը հղիության ցանկացած փուլում, կարմրախտի ելքը մեծապես կախված է հղիության տարիքից:

Հղիության 8 շաբաթից առաջ պտղի վարակման հավանականությունը կազմում է 54%, 9-12 շաբաթականում` 34%, 13-24 շաբաթականում` 10-20% և ոչ ավելի, քան 12%` II եռամսյակի վերջից: Վիրեմիան կնոջ մոտ հղիության առաջին 8 շաբաթների ընթացքում հանգեցնում է պլասենցայի վարակի և ինքնաբուխ վիժման կամ մեռելածնության. հղիության կեսին վարակվելիս ռուբեոլար ֆետոպաթիան ավելի հաճախ ախտորոշվում է վաղաժամ նորածինների մոտ. երրորդ եռամսյակում կարմրախտի վարակով

ընթանում է առանց բնածին արատների, ինչպիսիք են քրոնիկ էնցեֆալիտը և նորածինների արտադրական լեպտոմենինգիտը:

Բնածին կարմրախտի կլինիկա.Կարմրախտի վիրուսը ցուցաբերում է բացառիկ տրոպիզմ երիտասարդ սաղմնային հյուսվածքի համար, որը կապված է այս հիվանդության սաղմնոպաթիայի հետ: Պտղի վրա կարմրախտի վիրուսը ազդում է բազմաթիվ առումներով: Հատկացնել «դասական բնածին կարմրախտի համախտանիշ»որը ներառում է զարգացման առավել բնորոշ անոմալիաների եռյակը. կատարակտեղջերաթաղանթի ամպամածությամբ, սրտի արատներ(փորոքային միջնապատի բնածին արատներ՝ կարմրուկային սաղմնաբուժություն) և խուլություն(արյունազեղումներ փափուկ հյուսվածքներարտաքին, միջին և ներքին ականջ): Բնածին կարմրախտի համախտանիշը հաճախ զուգորդվում է արտադրողական ինտերստիցիալ թոքաբորբի հետ՝ ալվեոլոցիտների հսկա բջջային մետամորֆոզով։

Բացի դասականից, կա «Ընդլայնված բնածին կարմրախտի համախտանիշ»որը, ի լրումն անվանված երեք արատների, ներառում է զարգացման բազմաթիվ այլ անոմալիաներ՝ միկրոցեֆալիա, մեծացած տառատեսակ, գլխուղեղի վնաս, գլաուկոմա, քիմքի ճեղքվածք, ինտերստիցիալ թոքաբորբ, հեպատիտ, վեստիբուլյար ապարատի վնաս, կմախքի արատներ, գլանային ոսկորների վնաս, լյարդային ոսկորների, միզասեռական օրգանների արատները.

Ծննդյան ժամանակ վարակի շճաբանական վկայություններով կենդանի մնացած երեխաների մինչև 70%-ը առողջ են, սակայն կյանքի առաջին 5 տարիների ընթացքում երեխաների 2/3-ից ավելին զարգանում է վարակի որևէ նշան: Ամենից հաճախ դրանք ոչ այնքան ակնհայտ բարդություններ են, որոնք բաղկացած են թեթևից միջին ծանրության խուլությունից և ուղեղի վնասումից՝ հոգեմետորական զարգացման հետաձգմամբ: Կարմրախտի ուշ դրսևորումները ներառում են նաև իմունոլոգիական դիսկրազիաներ (նորածնի՝ ի պատասխան վիրուսային վարակի սեփական իմունոգոլոբուլինները սինթեզելու ունակության ուշացում), լսողության կորուստ, հոգեմոմոտոր հետամնացություն, աուտիզմ, ուղեղային սինդրոմներ (սկլերոզի պանենցեֆալիտ), շաքարային դիաբետ:

Կարմրախտի նորածնային դրսևորումներից առավել բնորոշ է թրոմբոցիտոպենիկ մանուշակագույնը, որը պահպանվում է 2 շաբաթից մինչև 3 ամիս։ Տիպիկ հեպատիտ՝ դեղնախտով, հեմոլիտիկ անեմիա՝ ռետիկուլոցիտոզով և դեֆորմացված էրիթրոցիտներով, ողնուղեղային հեղուկի պլեոցիտոզով առաջի ֆոնտանելի չփակում, ինտերստիցիալ թոքաբորբ, գլանային ոսկորների վնաս (հայտնաբերվում է ռադիոգրաֆիկորեն և բաղկացած է սեղմման փոփոխվող հատվածներից): Սրտի արատներից ամենատարածվածը

զարկերակային (Բոտալով) ծորանի չփակումն է, հաճախ զուգակցված թոքային զարկերակի ստենոզի հետ։ Կան նաև աորտայի ստենոզ և կոարկտացիա, VSD և ASD, խոշոր անոթների տրանսպոզիցիա; «Կապույտ» տիպի թերությունները հազվադեպ են:

Աչքի ամենատիպիկ հիվանդությունը՝ կատարակտը, կարմրախտի վիրուսի անմիջական գործողության արդյունք է, որը կարող է պահպանվել ոսպնյակում մի քանի տարի: Կատարակտը կարող է բացակայել ծննդյան ժամանակ և հայտնվել նորածնային շրջանում։ Գլաուկոման 10 անգամ ավելի քիչ է տարածված: Բացի այդ, կարմրախտի դեպքում կարելի է հայտնաբերել պիգմենտային ռետինոպաթիա, եղջերաթաղանթի ամպամածություն, կարճատեսություն և կոպերի թերզարգացում:

Բնածին կարմրախտի ամենատարածված արատը խուլությունն է, որը հաճախ զուգորդվում է վեստիբուլոպաթիայի հետ՝ Կորտիի օրգանի արատ:

Որքան կարճ է հղիության տարիքը, երբ կանայք հիվանդանում են կարմրախտով, այնքան ավելի հաճախ է դրսևորվում վիրուսի տերատոգեն ազդեցությունը։ Հղիության 1-ին ամսում կարմրախտի տերատոգեն վտանգը կազմում է 35-50% (ըստ որոշ տեղեկությունների՝ մոտենում է 100%), 2-րդ ամսում՝

25%, 3-ում՝ 7-10%։

Կարմրախտի անբարենպաստ ազդեցությունը պտղի վրա դրսևորվում է ոչ միայն նրա տերատոգեն ազդեցությամբ։ Հղիության վաղ շրջանում կարմրախտի վարակը 10-40%-ի մոտ կարող է հանգեցնել ինքնաբուխ աբորտների, 20%-ի մոտ՝ մահացած ծննդաբերության, կենդանի ծնված երեխաների 10-25%-ը մահանում է նորածնային շրջանում։

Հղիության առաջին եռամսյակում կարմրախտի հիվանդությունը, որը հաստատված է կլինիկական, համաճարակաբանական և լաբորատոր տվյալներով, դրա դադարեցման ցուցում է: Կարմրախտով հիվանդի հետ հղի կնոջ շփման դեպքում ոչ ուշ, քան 10-12 օր, անհրաժեշտ է շճաբանական հետազոտություն անցկացնել։ Եթե ​​սերոնեգատիվ ռեակցիան շարունակվում է, ապա 2 շաբաթ անց մանրակրկիտ դիտարկում և նորից սերոլոգիական հետազոտություն՝ ասիմպտոմատիկ վարակը հայտնաբերելու համար:

Կանխարգելումը հիմնականում իրականացվում է իմունիզացիայի միջոցով: Երեխաների պատվաստումը պարտադիր է. Հղիները չեն պատվաստվում, քանի որ օգտագործվում է թուլացած կենդանի պատվաստանյութ և չի բացառվում տերատոգեն ազդեցությունը։ Առաջարկվում է վերարտադրողական տարիքի կանանց սկրինինգ՝ կարմրախտի վիրուսի անտիգենների նկատմամբ հակամարմինների առկայության համար:

Տոքսոպլազմոզ

Toxoplasma gondiiպատկանում է այն նախակենդանիներին, որոնք վարակում են կաթնասունների գրեթե ցանկացած տեսակի բջիջները։ Այս վարակիչ նյութը տարածված է ամբողջ աշխարհում, ազդում է մարդկանց և կենդանիների վրա, սակայն վերարտադրության վերջնական ցիկլը տեղի է ունենում միայն կատվազգիների աղիքներում: Ձվաբջջները մտնում են այն մարդու օրգանիզմ, ով ուտում է բանջարեղեն կամ հողից օոցիստներով աղտոտված այլ մթերքներ: Աղիքներում օոցիստների ներծծումից հետո տրոֆոզոիտներն ազատվում են: Նրանք թափանցում են էպիթելի, որտեղ բազմանում են, իսկ հետո ավշային և շրջանառու համակարգ- բաշխված է ամբողջ մարմնում: Առողջ իմունային կոմպետենտ հյուրընկալողի մարմնում տրոֆոզոիտների վերարտադրությունը սահմանափակվում է բջջային իմունային պատասխանի զարգացմամբ և, ավելի փոքր չափով, հատուկ հակամարմինների արտադրությամբ: Այս օրգանիզմներից ոմանք կանխում են հյուսվածքային պսեւդոցիստների առաջացումը, որոնք են ինտերստիցիալպաշտպանիչ թաղանթով շրջապատված օրգանիզմների կուտակումներ։ Այս ձևով նրանք մնում են լատենտ, բայց կենսունակ հյուրընկալողի ողջ կյանքի ընթացքում՝ սովորաբար առանց որևէ նշանակալի իմունային պատասխան առաջացնելու: Եթե ​​նորմալ անձեռնմխելիությունը ինչ-ինչ պատճառներով նվազում է, վարակը կարող է նորից ակտիվանալ:

Վարակման մեկ այլ կարևոր ուղի է վարակված կենդանու հում կամ ոչ եփած միս ուտելը: Այս կերպ մարդն ամենից հաճախ վարակվում է ոչխարի կամ խոզի միս ուտելիս։ Մեկ անձից մյուսին վարակը չի փոխանցվում, բացառությամբ հղիության ընթացքում սուր վարակի զարգացման ընթացքում մորից պտղի փոխանցման միջոցով: Չկան համոզիչ տվյալներ կրկնվող վիժումների հետ քրոնիկ կամ թաքնված վարակի կապի մասին։

Մարդու վարակի հաճախականությունը T. gondiiցանկացած պոպուլյացիայի դեպքում կախված է կլիմայից, սննդի պատրաստման եղանակից և, բացի այդ, կատուների հետ շփումից։ Հայտնաբերվող հակամարմինների տարածվածությունը կայուն է

Բնածին տոքսոպլազմոզի հաճախականությունը դժվար է որոշել, քանի որ վարակված երեխաների մեծ մասը ծնվելիս գործնականում առողջ է, իսկ մոր մոտ վարակը սովորաբար ասիմպտոմատիկ է: Կան ապացույցներ, որ վարակված երեխաների մեծ մասը հետագայում տառապում է վարակի լուրջ բարդություններից, որոնք կարող են պահանջել մասնագիտացված երկարատև բուժում: Բնածին վարակի տեսական գնահատված ռիսկը, որը հիմնված է վերարտադրողական տարիքի կանանց տարեկան շիճուկափոխանակության մակարդակի վրա, տատանվում է 4-ից 50-ի սահմաններում 10000 կենդանի ծնվածների համար:

Վարակման կլինիկական դրսևորումներ.Տոքսոպլազմոզի դեպքում վարակի կլինիկական դրսևորումները հետևյալն են.

«Ձեռք բերված տոքսոպլազմոզ.Շատ դեպքերում մարդու վարակը T. gondiiասիմպտոմատիկ է կամ չճանաչված: Վարակման ամենատարածված դրսևորումը ընդհանրացված լիմֆադենոպաթիան է, որը, թեև միշտ չէ, որ կապված է թուլության, ջերմության, կոկորդի ցավի, գլխացավի և ցանի հետ: Երբեմն միաժամանակ գտնել ատիպիկ լիմֆոցիտոզ առանց հետերոֆիլ հակամարմինների: Վարակումը սովորաբար հակված է սահմանափակ լինելու: Հազվագյուտ ավելի լուրջ դեպքերում ուղեղը, սրտամկանը, լյարդը կամ թոքերը ներգրավված են վարակիչ գործընթացում, որը պահանջում է. կոնկրետ բուժում. Խորիորետինիտը համեմատաբար հազվադեպ է և սովորաբար միակողմանի է: * Բնածին տոքսոպլազմոզ.Երբ կինը հղիության հենց սկզբում վարակվում է տոքսոպլազմոզով, նրա պտղի փոխանցման վտանգը համեմատաբար փոքր է (մոտ 20%), սակայն վարակն այս ժամանակահատվածում կարող է ունենալ լուրջ հետևանքներ՝ ընդհուպ մինչև պտղի մահ։ Ծննդյան ժամանակ անոմալիաներ են հայտնաբերվում բնածին տոքսոպլազմոզով երեխաների միայն 10-20%-ի մոտ, ծանր խանգարումներ ունեցող երեխաների մեծ մասը վարակվում է հղիության վաղ շրջանում: Ծանր ներարգանդային տոքսոպլազմոզը կարող է հանգեցնել մահվան կամ

Պտղի զարգացման լուրջ անոմալիաներ, ներառյալ հիդրոցեֆալուսը, կալցիֆիկացմամբ կիստաների ձևավորումը կամ գլխուղեղի կեղևի ծայրահեղ նոսրացումը կալցիֆիկացմամբ, գլիային բազմացում, արտադրողական էնդարտերիտ, հիդրոթորաքսով և ասցիտով ընդհանրացված այտուցների զարգացում, հյուսվածքների համատարած բորբոքում և ոչնչացում: տարբեր օրգանների. Հետծննդաբերության ժամանակ հայտնաբերվում է քրոնիկ վիլլուզիտ, վիլլի ստրոմայում՝ լիմֆոիդ ինֆիլտրացիա՝ պլազմոցիտների խառնուրդով։ Հատուկ նշան է պաթոգենի հայտնաբերումը կիստաների կամ ազատ պառկած ձևերի տեսքով, երբ ներկվում է ըստ Ռոմանովսկի-Գիմսայի քսուք-հետքերի պլասենցայի մայրական մակերեսից կամ կտրվածքի խորությունից: պլասենցայի հյուսվածք; վերջնական ախտորոշումը հիմնված է պտղի մեջ ինտերստիցիալ կեղծկիստերի մեջ նախակենդանիների հայտնաբերման վրա:

Ծանր բնածին տոքսոպլազմոզՆորածինների մոտ դա հաճախ ընդհանրացված հիվանդություն է, որն արտահայտվում է որպես անեմիա, լյարդի և փայծաղի մեծացում, դեղնախտ, ջերմություն և լիմֆադենոպաթիա: Ֆոնուսի մանրակրկիտ հետազոտության ժամանակ վարակված երեխաների մեծ մասը ցույց է տալիս երկկողմանի խորիորետինիտի նշաններ: Կենտրոնական նյարդային համակարգի ներգրավվածությունը կարող է դրսևորվել որպես ներգանգային կալցիֆիկացում, նոպաներ, հիդրոցեֆալիա, միկրոցեֆալիա կամ ողնուղեղային հեղուկի փոփոխություններ (հատկապես սպիտակուցի բարձր մակարդակ): Ծննդյան ժամանակ տոքսոպլազմոզի կլինիկական նշաններով երեխաների մոտ 80%-ի մոտ ուղեղի անդառնալի վնաս կա, իսկ 50%-ը՝ տեսողության խանգարում: Երբ հղիության ընթացքում մայրը հիվանդանում է տոքսոպլազմոզով, պտուղը վարակվելու հավանականությունն ավելի մեծ է, բայց ծննդյան ժամանակ վարակի կլինիկական նշանները հիմնականում չեն դրսևորվում, իսկ եթե դրսևորվում են, դրանք սովորաբար տեղայնացվում են ակնագնդում կամ կենտրոնական նյարդային համակարգում և հաճախ աննկատ են մնում նորածնի մեջ:

Աչքի ախտանիշները աստիճանաբար ի հայտ են գալիս վարակված երեխաների ավելի քան 80%-ի մոտ, թեև դրանք երբեմն հայտնաբերվում են միայն ավելի մեծ երեխաների կամ դեռահասների մոտ: Մոտավորապես 4 երեխա այս խմբում տառապում է տեսողության զգալի կորստից և նույնքան էլ կրկնվող ակտիվ քորիորետինիտից՝ առնվազն ժամանակավոր տեսողության խանգարումներով:

Նյարդաբանական լուրջ խանգարումները հազվադեպ են (<10%), в отдаленном периоде прицельное изучение умственных способ-

Արդյունքները ցույց են տալիս ավելի շատ երեխաների արդյունքների վատթարացում: Հաճախ լսողության մասնակի կորուստ կա:

Տոքսոպլազմոզով հղի կանանց կանխարգելում և կառավարում.Տոքսոպլազմոզով վարակվելու վտանգը կարող է կրճատվել հետևյալ եղանակներով.

1. Խուսափեք չեփած կամ հում միս ուտելուց, հատկապես խոզի կամ գառան միսից, և հում մսի հետ աշխատելուց հետո լավ լվացեք ձեռքերը:

2. Հղիության ընթացքում պետք չէ խուսափել տնային կատվի հետ շփումից, թեպետ այս պահին ավելի լավ է նոր կենդանի չսկսել։ Կատուների ավազը պետք է ավելի հաճախակի փոխվի և նախընտրելի է ուրիշի կողմից: Այն պետք է կերակրել միայն խաշած կամ պահածոյացված միսով։

3. Պետք է ուտելուց առաջ թարմ բանջարեղենը լավ լվանալ, որպեսզի աղտոտված հողը չմտնի սննդի մեջ։

4. Այգեգործությունից հետո, հատկապես ուտելուց առաջ, լավ լվացեք ձեռքերը։

Հղի կնոջ սուր տոքսոպլազմոզի և պտղի մեջ վարակիչ գործընթացի առաջացման միջև զգալի ժամանակ է անցնում: Եթե ​​վարակը զարգանում է հղիության առաջին կեսին, ապա կարող է դրվել հղիության արհեստական ​​ընդհատման հարցը, քանի որ վաղ փուլերում դրա պտղի փոխանցման վտանգը մոտենում է 20%-ի, իսկ հետևանքները կործանարար են։ Հղիության ուշ փուլերում հղի կնոջը բուժում են պիրիմետամինով, սուլֆոնամիդներով, տինդուրինով։ Մակրոլիդային հակաբիոտիկ սպիրոմիցինը հաջողությամբ օգտագործվել է:

Քլամիդիա

Քլամիդիան առավել հաճախ փոխանցվում է սեռական ճանապարհով և ազդում է հիմնականում գլանաձև էպիթելի բջիջների վրա։ Դա նույնպես ապացուցված է

քլամիդիայի «կենցաղային» տարածման հնարավորությունը հիմնականում փոքր երեխաների շրջանում։

Քլամիդիայի կլինիկական դրսևորումները.Միզասեռական համակարգի մեջ քլամիդիայի ներմուծումը միշտ չէ, որ ուղեկցվում է նկատելի կլինիկական դրսևորումներով: Հիվանդությունը հաճախ ենթաօրենսդրական է կամ ասիմպտոմատիկ: Վարակված կանանց կեսը կլինիկական դրսեւորումներ չունի։ Chlamydial urethritis- ը չունի կոնկրետ դրսեւորումներ, եւ հիվանդները հազվադեպ են դժգոհում դիզուրիայից: Երբեմն քլամիդիան կարող է առաջացնել խողովակների և բարտոլինի գեղձերի էքսուդատիվ բորբոքում: Արգանդի վզիկի բորբոքումը դիտվում է որպես քլամիդիալ ակտիվության առաջնային և հաճախակի դրսևորում: Արգանդի վզիկի ջրանցքից արտանետումները ցանում են արգանդի վզիկի հեշտոցային մասի շերտավորված շերտավորված էպիթելը` առաջացնելով դրա մասնակի շերտազատում: Արգանդի վզիկը դառնում է այտուցված, հիպերեմիկ, ձևավորվում է այսպես կոչված արգանդի վզիկի հիպերտրոֆիկ էկտոպիա։ Քլամիդիալ սալպինգիտը աճող քլամիդիալ վարակի ամենատարածված դրսեւորումն է։ Քլամիդիալ սալպինգիտի և սալպինգո-օոֆորիտի առանձնահատկությունը նրանց երկար, ենթասուր, ջնջված ընթացքն է՝ առանց «քաշի» հակման։ Քրոնիկ վարակը կարող է առաջացնել խողովակների խցանում, արտաարգանդային հղիություն և անպտղություն: Աճող քլամիդիալ վարակով կոնքի բորբոքային հիվանդությամբ կանայք կարող են զարգանալ պերիհեպատիտ՝ Ֆից-Հյու-Ցիիրտիսի համախտանիշ: Այս համախտանիշին բնորոշ է ջերմությունը, ցավը լյարդի և կոնքի օրգաններում։

Բացի միզասեռական խլամիդիայից, հնարավոր է նաև էքստրասեռական քլամիդիալ վարակ (օֆթալմոքլամիդիա), մինչդեռ օֆթալմոքլամիդիայով հիվանդների 72%-ի մոտ առկա է նաև միզասեռական տրակտի քլամիդիալ վարակ։

Միզասեռական խլամիդիան հղիների մոտ ախտորոշվում է 3-12%-ի դեպքում՝ հասնելով 33-74%-ի՝ սեռական օրգանների քրոնիկ բորբոքային հիվանդությունների, թոքերի քրոնիկ ոչ սպեցիֆիկ հիվանդությունների, սրված մանկաբարձության պատմության (մեռելածնություն, ներարգանդային թոքաբորբ նորածնի մոտ, վաղաժամ ծնունդ, սովորական վիժում): .

Քլամիդիայով հղիությունը, որպես կանոն, ընթանում է բարդություններով։ Առաջին եռամսյակում բնորոշ են հղիության ընդհատման սպառնալիքը, չզարգացող հղիությունը, վիժումները։ Վիժումների հաճախականությունը կազմում է 25%, վաղաժամ ծննդաբերության ժամանակ պերինատալ կորուստները՝ մինչև 5,5%:

Քլամիդիան հանգեցնում է ոչ միայն սովորական վիժման, այլև պտղի և նորածնի ներարգանդային վարակի։ Քլամիդիան գաղութացնում է հիմնականում կոնյուկտիվը, քթանցքը, շնչուղիները, աղիքները, սակայն առավել բնորոշ է ուղեղի թաղանթների և ուղեղային նյութի ախտահարումը, որտեղ բամբակի նման նստվածքներ արդեն իսկ մակրոսկոպիկորեն որոշված ​​են հիմնականում կիսագնդերի վերին կողային մակերեսների վրա: Հյուսվածքաբանորեն դրանք նման են գրանուլոմաների։ Քլամիդիալ վարակի արդյունքը նախածննդյան մահացության աճն է, նորածինների մոտ տրախոմային նման կոնյուկտիվիտի և թոքաբորբի առաջացումը: Երբ ամնիոտիկ թաղանթը վարակվում է, զարգանում է պոլիհիդրամնիոզ, պլասենցայի սպեցիֆիկ վնասվածքը հանգեցնում է պտղի պլասենտալ անբավարարության (27%), sdfd-ի և պտղի հիպոքսիայի զարգացմանը։ Պերինատալ մահացությունը քլամիդիայով հասնում է 15,5%-ի, իսկ հետծննդյան շրջանում մահացած նորածինների մասնաբաժինը կազմում է բոլոր պերինատալ կորուստների կեսից ավելին:

Կլինիկական դրսեւորումներ.Հղիների 17-30%-ի մոտ քլամիդիան առաջանում է լատենտ կամ աննշան ախտանիշներով։ Խառը վարակի առկայության դեպքում այն ​​կարող է լինել ամբողջական ախտանիշային բարդույթով, ներառյալ արգանդի վզիկի արգանդի վզիկի էկտոպիայով արգանդի վզիկի բորբոքումը:

Հղի կանանց մոտ քլամիդիան սովորաբար զուգակցվում է բակտերիալ և վիրուսային վարակի հետ, ուստի պտղի վարակը հաճախ տեղի է ունենում այս պաթոգենների համակցված ազդեցության պատճառով: Սա նորածնի մոտ առաջացնում է վարակի կլինիկական դրսևորումների պոլիմորֆիզմ, հետևաբար, քլամիդիալ վարակի բնորոշ դրսևորումների հետ մեկտեղ (կոնյուկտիվիտ, վուլվովագինիտ, թոքաբորբ) կան քլամիդիային անբնական ձևեր (վեզիկուլոպուստուլոզ, օմֆալիտ, ռինիտ, սեպսիս): .

Քլամիդիայով մայրերից ծնված նորածինների ներարգանդային վարակիչ հիվանդությունների կլինիկական դրսևորումները բաժանվում են երեք խմբի՝ աննշան ձևեր, ծանր ձևեր և, այսպես կոչված, վարակիչ սինդրոմ:

Փոքր ձևերը ներառում են.

կոնյուկտիվիտ;

Վուլվովագինիտ;

Vesiculopustuloses, rhinitis, otitis media, omphalitis - խառը վարակով:

Քլամիդիալ վարակով նորածնի ներարգանդային վարակի ծանր ձևերը.

քլամիդիալ թոքաբորբ;

Ընդհանրացված բորբոքային պրոցես՝ սեպսիսի զարգացմամբ և վարակի մի քանի օջախների առկայությամբ (թոքաբորբ, պորտալարային երակի ֆլեբիտ, մենինգիտ, հեպատիտ)՝ խառը վարակով։

Ինֆեկցիոն սինդրոմով ներարգանդային վարակի տեղային և ընդհանրացված դրսևորումները բացակայում են։ Նորածինների մոտ նկատվում են ադապտացիոն գործընթացների խախտում, մաշկի գունաթափում, մկանների տոնուսի նվազում, ռեֆլեքսների անկայունություն, երկարատև դեղնություն, նախնական քաշի կորուստ 10% և ավելի, նրա դանդաղ վերականգնումը կրկնվող անկմամբ:

Հղիության ընթացքում քլամիդիայի կանխարգելում և բուժում.Հղիության ընթացքում քլամիդիայի բուժումը որոշակի դժվարություններ ունի, ինչը կապված է հիվանդության ընթացքի առանձնահատկությունների, պլասենցային համակարգի ուղեկցող դիսֆունկցիայի, ավանդական բուժման ռեժիմների պտղի վրա անբարենպաստ ազդեցության հնարավորության հետ:

Հակաբակտերիալ թերապիաիրականացվում է մակրոլիդների խմբի դեղամիջոցներով՝ ջոսամիցին, ազիտրոմիցին։ Վերոնշյալ դեղերի նկատմամբ անհատական ​​անհանդուրժողականության դեպքում ընդունելի է III սերնդի ցեֆալոսպորինների օգտագործումը։

տեղական թերապիա.Քլամիդիալ վարակով հիվանդների 95% -ում կան տարբեր ծանրության միկրոբիոցենոզի դիսբիոտիկ խանգարումներ, որոնք ուղեկցվում են հեշտոցային բովանդակության pH-ի բարձրացմամբ մինչև 5,9: Բացի այդ, միզասեռական խլամիդիայով հիվանդները հաճախ ունենում են զգալի վարակվածություն սեռի խմորիչ սնկերով: Candida.Այս արդյունքները ցույց են տալիս հակաբիոտիկների, էուբիոտիկների և հակամիկոտիկ դեղամիջոցների համակցված օգտագործման անհրաժեշտությունը: Տեղական թերապիան ներառում է հեշտոցի սանիտարական մաքրում, որին հաջորդում է էուբիոտիկների նշանակումը բանավոր և տեղային եղանակով:

Իմունոմոդուլատորներ և ինտերֆերոնի ուղղիչներ:Քլամիդիալ վարակի բնորոշ առանձնահատկությունն իմունային համակարգի ֆունկցիոնալ գործունեության փոփոխությունն է, առկա են շրջանառվող իմունային համալիրների մակարդակի շեղումներ, բջջային իմունիտետի արգելակում, արյան պոլիմիջուկային բջիջների և մակրոֆագների ֆագոցիտային ակտիվության նվազում և արգելակում: մարմնի ոչ հատուկ պաշտպանական գործոնների ակտիվությունը. Քլամիդիայի հետ կապված իմունային խանգարումների կանխարգելման նպատակով նշանակվում են լակտոֆլորայի պատրաստուկներ (բիֆիդոբակտերիա բիֆիդում, չորացած լակտոբացիլներ,

floradophilus), որոնք ոչ միայն ուղղում են աղեստամոքսային տրակտի միկրոբիոցենոզը, այլև խթանելով միջենային ավշային հանգույցների թիմուսից կախված գոտիները, ակտիվացնում են իմունային պատասխանը: Բույսերի ադապտոգեններն ունեն իմունոմոդուլացնող հատկություններ, որոնք մեծացնում են օրգանիզմի ընդհանուր ոչ սպեցիֆիկ դիմադրությունը վարակների նկատմամբ: Բարձր արդյունավետությամբ օգտագործվում է ռեկոմբինանտ ինտերֆերոնի դեղամիջոցը։

Պտղապլասենտալ համալիրի դիսֆունկցիաների կանխարգելում.Արգանդի պլասենտալ արյան հոսքը բարելավելու համար օգտագործվում են վազոակտիվ դեղամիջոցներ և հակաթրոմբոցիտային նյութեր: Որպես նյութափոխանակության թերապիա, նշանակվում է սպիտակուցի, ֆերմենտացված կաթնամթերքի բարձր պարունակությամբ դիետա՝ ֆերմենտային պատրաստուկների միաժամանակյա օգտագործմամբ։ Tocopherol acetate (վիտամին E), hepatoprotective գործակալները օգտագործվում են որպես դեղամիջոցներ, որոնք ակտիվացնում են նյութափոխանակությունը:

Սիֆիլիս

Տրանսպլացենտային տարածման արդյունքում զարգանում է բնածին սիֆիլիսը Treponema pallidumմորից մինչև պտուղ. Մոր վարակի թարմ ձևերի դեպքում պտղի վարակման ռիսկը համեմատաբար բարձր է հիվանդության ուշ փուլում վարակվելու ռիսկի համեմատ: Գրեթե բոլոր երեխաները, որոնց մայրերը հղիության ընթացքում տառապում են չբուժված սիֆիլիսի վաղ փուլերում, վարակված են, և մահացության մակարդակը շատ բարձր է: Նախկինում կարծում էին, որ T. pallidumսկսում է անցնել պլասենտան հղիության 18-20 շաբաթից հետո, երբ անհետանում է Լանգերհանսի բջիջների շերտը։ Այժմ ապացուցված է, որ պտղի տրանսպլացենտային վարակը կարող է առաջանալ ավելի վաղ, սակայն պտղի իմունաբանական անհասության պատճառով վարակին բնորոշ ռեակցիա չկա։ Գունավորման համապատասխան մեթոդների կիրառմամբ սաղմերի մեջ հայտնաբերվում են սպիրոխետներ հղիության առաջին եռամսյակում աբորտի ժամանակ:

Պտղի վաղ շրջանի վարակումն ավարտվում է մեռելածնությամբ՝ պտղի մացերացիայով և կաթիլով։ Սովորաբար վիժումն ունի բնորոշ տեսք՝ փլված գանգ, դուրս ցցված որովայն, հեպատոսպլենոմեգալիա, վեզիկուլյար մաշկի ախտահարումներ, sdfd: Հյուսվածքաբանորեն բնորոշ արեակտիվ նեկրոզ օրգաններում՝ նեկրոտիկ օջախների կենտրոններում բների կամ գլոմերուլների տեսքով սպիրոխետների կուտակումով։ Բազմացնող փոփոխությունները բնորոշ չեն։ Պլասենցայում գերակշռում է կիզակետային վիլլուզիտը՝ բնորոշ էնդարտերիտով՝ ըստ արտաքին տեսքի։

տերացիոն անգիոպաթիա, ինչպես նաև վիլուսային ծառի տարբեր տեսակների անհասունություն։

Կլինիկական դրսեւորումներ.Բնածին սիֆիլիսը բազմահամակարգային հիվանդություն է, որը մեծապես տարբերվում է ծանրությամբ և ձևերի բազմազանությամբ: Այն զարգանում է հղիության ընթացքում առաջնային կամ երկրորդային չբուժված սիֆիլիսով մայրերից ծնված նորածինների 50%-ի մոտ (մնացած 50%-ը մահացած ծնված է, շատ վաղաժամ և մահացել է վաղ նորածնային շրջանում): Դրա դրսեւորումները նման են երկրորդական սիֆիլիսի։

Բնածին սիֆիլիսի դրսեւորումները

1. Վատ կամ մեռելածնություն՝ ցրտահարված պտուղ, փլված գանգ, դուրս ցցված որովայն, հեպատոսպլենոմեգալիա, պտղի հիդրոպս, մաշկային վեզիկուլյար դրսևորումներ։

2. Կաթիլային պտուղ.

3. Պաթոլոգիկորեն մեծացած պլասենցա (երեխան կարող է լինել նորմալ, ակնհայտ վարակված կամ մահացած ծնված):

4. Վաղաժամ ծնունդ.

6. Լորձաթաղանթային դրսևորումներ՝ համառ ռինիտ, մակուլոպապուլյար, թեփուկավոր կամ բուլյոզային ցան, սովորաբար ափերի և ոտքերի վրա:

7. Հեպատոսպլենոմեգալիա, լիմֆադենոպաթիա։

8. Անեմիա, թրոմբոցիտոպենիա

9. Դեղնախտ (հեպատիտ և/կամ հեմոլիզ):

10. Ոսկրային վնասվածքներ՝ սիմետրիկ օստեոխոնդրիտ, պերիոստիտ, երկար ոսկորների, գանգի, ողնաշարի և կողերի օստեոմիելիտ։ Հետագայում կարող է զարգանալ տիպիկ ռենտգեն պատկեր, կեղծ կաթված:

11. Կենտրոնական նյարդային համակարգի վնաս, սովորաբար ասիմպտոմատիկ: Վնասը նշվում է ողնուղեղային հեղուկի փոփոխություններով:

Կենդանի ծնունդների մեծամասնությունը առողջ է թվում, ոմանք ունեն ափի և ոտքերի վեզիկուլյար բուլյոզային վնասվածքներ, սակայն հետևյալ ախտանիշները կարող են հայտնվել ծնվելուց 4 օր հետո.

1) գրիպի նման համախտանիշ.

meningeal ախտանիշներ;

Պատռվածք (իռիսի բորբոքում);

Արտահոսք քթից; լորձաթաղանթները հիպերմիկ են, այտուցված, էրոզիայի ենթարկված;

Անգինա (ֆարինգի լորձաթաղանթի վրա կան պապուլներ);

Ընդհանրացված արթրալգիա (ցավի պատճառով վերջույթներում ակտիվ շարժումներ չկան - Պարրոյի կեղծ կաթված; ռենտգենի վրա - հաճախ նշվում է օստեոխոնդրիտի, պերիոստիտի երևույթը, մասնավորապես տիբիան (սաբիր ոտքերը);

2) ավշային հանգույցների բոլոր խմբերի ավելացում.

Արգանդի վզիկի, արմունկի, inguinal, axillary, popliteal;

Հեպատոսպլենոմեգալիա (ծանր դեպքերում՝ անեմիա, մանուշակագույն, դեղնախտ, այտուց, հիպոալբումինեմիա);

3) ցան.

մակուլոպապուլյար;

Պապուլյար վնասվածքների միաձուլումը լայն կոնդիլոմաների ձևավորմամբ:

Կանխարգելում.Բնածին սիֆիլիսի կանխարգելումը կրճատվում է հղի կանանց սքրինինգային հետազոտությամբ՝ հիվանդներին ժամանակին հայտնաբերելու նպատակով: Երբ ախտորոշումը կատարվում է հղիության առաջին եռամսյակում, դրա ընդհատումը նշվում է՝ հաշվի առնելով այն փաստը, որ հղիության վաղ փուլերում վարակը հանգեցնում է պտղի ծանր վնասվածքների ձևավորմանը: Եթե ​​սիֆիլիսը հայտնաբերվում է հղիության վերջում, բուժումն իրականացվում է Ռուսաստանի Դաշնության Առողջապահության նախարարության առաջարկությունների համաձայն, ընդհանուր ընդունված սխեմաների համաձայն, կախված հիվանդության ընթացքի փուլից:

Եթե ​​կասկածվում կամ հաստատվում է բնածին սիֆիլիսը, ապա նորածինը պետք է մեկուսացվի մինչև հատուկ թերապիայի մեկնարկը և դրա մեկնարկից ևս 24 ժամ:

Բուժում.Հատուկ թերապիան իրականացվում է նորածինների մոտ հետևյալ կլինիկական իրավիճակներում.

Եթե ​​մոր բուժումը անբավարար էր.

Եթե ​​այն իրականացվել է հղիության վերջին 4 շաբաթների ընթացքում.

Եթե ​​նրա մասին ոչինչ հայտնի չէ.

Եթե ​​բուժման համար օգտագործվել են բացի պենիցիլինի այլ դեղամիջոցներ:

Բացի այդ, հաշվի են առնվում ռեագինի թեստերի արդյունքները։ Հակամարմինների ավելի բարձր տիտրը, քան մայրինը, վկայում է ակտիվ վարակիչ գործընթացի մասին: Հակամարմինների տիտրը պետք է վերահսկվի ժամանակի ընթացքում, քանի որ դա կարող է ցույց տալ միայն մայրական հակամարմինների տրանսպլացենտային փոխանցումը պտղի վրա: Եթե ​​հակամարմինների տիտրը նվազում է կյանքի առաջին 8 ամիսներին, ապա նորածինը չի նվազում

վարակված. Թեստի դրական արդյունքով բուժումն իրականացվում է այն դիտարկումներում, երբ ժամանակի ընթացքում հնարավոր չէ վերահսկել հակամարմինների տիտրերը։

Բնածին սիֆիլիսի բուժման համար ընտրված դեղամիջոցը պենիցիլին G-ն է (պրոկաինպենիցիլին, բենզաթինպենիցիլին): Դեղամիջոցի օրական չափաբաժինը հաշվարկվում է կախված նորածնի մարմնի քաշից և նրա տարիքից:

Բուժման արդյունավետության մոնիտորինգն իրականացվում է քանակական ոչ տրեպոնեմային թեստերի արդյունքների համաձայն, որոնք իրականացվում են 3, 6 և 12 ամսական հասակում։ Թեստի բացասական արդյունքը ցույց է տալիս բուժման արդյունավետությունը: Հակամարմինների տիտրի պահպանումն ու բարձրացումը պահանջում է հետագա հետազոտություն և վերաբուժում:

Վիրուսային հեպատիտ

Սուր վիրուսային հեպատիտը կարող է առաջանալ առնվազն հինգ տարբեր պատճառներով, սակայն Էպշտեյն-Բարրի վիրուսով, ցիտոմեգալովիրուսով և դեղին տենդի վիրուսով առաջացած լյարդի վարակները համարվում են առանձին հիվանդություններ և սովորաբար չեն ներառվում «սուր վիրուսային հեպատիտ» տերմինի մեջ:

Հատկացնել:

վիրուսային հեպատիտ A;

Վիրուսային հեպատիտ B;

Վիրուսային հեպատիտ, ոչ A, ոչ B (սպորադիկ և համաճարակային), ներառյալ հեպատիտ C (HCV);

Վիրուսային հեպատիտ D (հեպատիտ B-ով միաժամանակյա վարակ` համակցված վարակ և հաջորդական վարակ հեպատիտ B-ով` սուպերինֆեկցիա):

Հեպատիտ A վիրուսը (HAV) պատկանում է պիկորնովիրուսների ընտանիքի էնտերովիրուսների սեռին: ՌՆԹ պարունակող վիրուսը բաղկացած է չծրված վիրուսից։

Հեպատիտ B վիրուսը (HBV) ամենաշատ ուսումնասիրվածն է։ Պատկանում է հեպատնովիրուսներին և ունի ավելի բարդ կառուցվածք, քան հեպատիտ Ա-ի վիրուսը: Վարակիչ մասնիկը բաղկացած է միջուկից (կեղևից) և արտաքին թաղանթից (կապսիդից): Վիրիոնի կազմը ներառում է շրջանաձև երկշղթա ԴՆԹ և ԴՆԹ պոլիմերազ; վիրուսային մասնիկների վերարտադրությունը տեղի է ունենում վարակված հեպատոցիտների միջուկներում:

Առնվազն չորս տարբեր հակագեն-հակամարմին համակարգեր կապված են հեպատիտ B-ի վիրուսի հետ:

1. Մակերևութային AG (HBsAg, Ավստրալիական AG) կապված է վիրուսի սպիտակուցային ծածկույթի հետ: Արյան պլազմայում դրա հայտնաբերումը հնարավորություն է տալիս ախտորոշել սուր հեպատիտ B-ն և նշանակում է, որ հիվանդի արյունը դարձել է վարակի հավանական աղբյուր։ HBsAg-ը հայտնաբերվում է ինկուբացիոն շրջանում (հիվանդության կլինիկական և կենսաքիմիական նշանների զարգացումից 1-6 շաբաթ առաջ) և ապաքինվելուց անհետանում է։ Համապատասխան հակամարմինները (հակա-HBs) կարող են հայտնաբերվել, ինչը նշանակում է, որ ավելի ուշ՝ կլինիկական վերականգնումից շաբաթներ կամ ամիսներ անց, դրանց առկայությունը վկայում է անցյալի վարակի և ապագայում հարաբերական պաշտպանության մասին: 10%-ի մոտ HBsAg-ը շարունակում է հայտնաբերվել սուր փուլից հետո, իսկ համապատասխան հակամարմինները չեն առաջանում՝ նման հիվանդների մոտ սովորաբար զարգանում է քրոնիկ հեպատիտ կամ դառնում վիրուսի ասիմպտոմատիկ կրողներ։

2. Core AG (HBcAg) կապված է վիրուսի միջուկի (միջուկի) հետ: Այն կարող է հայտնաբերվել վարակված լյարդի բջիջներում, իսկ պլազմայում այն ​​հայտնաբերվում է միայն այն դեպքում, եթե վիրուսային մասնիկները ոչնչացվեն հատուկ տեխնիկայի միջոցով: Համապատասխան հակամարմինները (anti-HBc) սովորաբար հայտնաբերվում են դրսևորման շրջանի սկզբում. հետագայում դրանց տիտրը աստիճանաբար նվազում է։ AT-HBc-ի առկայությունը AT-HB-ի հետ միասին վկայում է նախորդ վարակի մասին:

3. Հակագեն e (HBeAg), ըստ երևույթին, պեպտիդ է, որը վիրուսային միջուկի մի մասն է: Հայտնաբերվել է միայն HBsAg-դրական պլազմայում: Ներկայությունը ցույց է տալիս վիրուսի ակտիվ վերարտադրությունը և զուգորդվում է արյան վարակիչ ունակության բարձրացման և լյարդի քրոնիկական վնասման հավանականության հետ:

Հեպատիտ D վիրուսը (HDV, դելտա գործոն) յուրահատուկ է։ Նրա ՌՆԹ-ն թերի է, ինչի արդյունքում այս վիրուսը կարող է բազմանալ միայն HBV-ի առկայության դեպքում։ Հեպատիտ D-ն առաջանում է կամ որպես սուր հեպատիտ B-ի համակցված վարակ կամ որպես սուպերինֆեկցիա էականորեն քրոնիկական հեպատիտ B-ի դեպքում: Վարակված հեպատոցիտները պարունակում են դելտա մասնիկներ՝ պատված HBsAg-ով: Կլինիկական առումով վարակը դրսևորվում է սուր հեպատիտ B-ի անսովոր ծանր ընթացքով:

Ոչ A ոչ B հեպատիտ (NANB) տերմինն առաջարկվել է վերաբերել այն վարակներին, որոնք կապված չեն A- և B տիպի վիրուսների հետ: Համեմատաբար վերջերս հայտնաբերվել է հատուկ միաշղթա ՌՆԹ վիրուս, որը նման է ֆլավիվիրուսներին (հեպատիտ C վիրուս), որը

առաջացնում են NANB հեպատիտի հետտրանսֆուզիոն և սպորադիկ դեպքերի մեծ մասը: HCV-ի առանձնահատկությունը նրա գենոմի չափազանց բարձր տարասեռությունն է: Հայտնաբերվել է վիրուսի առնվազն վեց հիմնական գենոտիպ: Anti-HCV հակամարմինները հաճախ հայտնվում են պլազմայում սուր վարակից մի քանի ամիս անց: Այնուհետև տիտրերը աստիճանաբար նվազում են, եթե վարակը քրոնիկական չդառնա (ինչը տեղի է ունենում 50%-ի դեպքում): HCV վիրուսը հայտնաբերվում է պլազմայում, օգտագործելով բարդ տեխնիկա, համապատասխան հակագենը մեկուսացված է հեպատոցիտներից:

Վիրուս հեպատիտ Ատարածվում է հիմնականում ֆեկալ-բերանային ճանապարհով, հնարավոր է վարակվել նաև արյան և արտազատվող արտադրանքի միջոցով։ Վարակման աղբյուրը միայն հիվանդն է հիվանդության վաղ փուլում՝ բացառված են վիրուսակիրները և վարակի քրոնիկական ձևերը։ Պրոդրոմալ (պրիկտերիկ) փուլը բնութագրվում է սուր ջերմությամբ, դողով, գլխացավով և դիսպեպտիկ խանգարումներով։ Այս փուլում հաճախ նկատվում է քոր, որն ուղեկցվում է լյարդի չափերի մեծացմամբ, արյան մեջ տրանսֆերազների մակարդակի բարձրացմամբ դեղնախտի սկսվելուց 5-7 օր առաջ։ Հաճախ վարակն ասիմպտոմատիկ է լինում։

Վիրուս հեպատիտ Բսովորաբար փոխանցվում է պարենտերալ ճանապարհով՝ վարակված արյան և դրա ածանցյալների միջոցով: Հնարավոր վարակ դաջվածքի ժամանակ. Փոխանցումը շարունակում է բարձր մնալ թմրամոլների շրջանում, և ռիսկը մեծանում է հեմոդիալիզով հիվանդների և հիվանդանոցի անձնակազմի համար, ովքեր շփվում են արյան հետ: Առկա է ոչ պարենտերալ սեռական տարածում։ Քրոնիկ HBV կրիչները ծառայում են որպես վարակի ռեզերվուար:

HBV վարակը ուղեկցվում է լյարդի ախտահարումների լայն շրջանակով՝ ենթկլինիկական փոխադրումից մինչև սուր և քրոնիկ հեպատիտ, ցիռոզ և լյարդաբջջային քաղցկեղ: Երկար ինկուբացիոն շրջանից հետո (6 շաբաթից 6 ամիս) հայտնվում են սուր վարակի նշաններ։ Պրեիկտերիկ շրջանը, ի տարբերություն հեպատիտ A-ի, տևում է ավելի երկար և բնութագրվում է աստիճանաբար արթրալգիայով, եղնջացանի ցանով, դիսպեպտիկ և ասթենիկ խանգարումներով, իսկ հեպատոլիենալ համախտանիշը աճում է: Հիվանդության ծանր ձևերի դեպքում ջերմաստիճանը բարձրանում է: Արյան մեջ - տրանսամինազների բարձր մակարդակ; HBsAg, HBeAg և

Դեղնախտի առաջացման հետ մեկտեղ ավելանում են թունավորումը, դիսպեպտիկ, ասթենիկ դրսևորումները, և նույնիսկ ավելին՝ հեպատոլիենալ համախտանիշը։

Դեղնախտի ընթացքն ավելի ընդգծված է։ Ծանր դեպքերում կարող է զարգանալ հեմոռագիկ համախտանիշ, սուր լյարդային էնցեֆալոպաթիա՝ կոմայի անցումով և նույնիսկ մահ։

Հեպատիտ B-ով հղի հիվանդների մոտ կա վաղաժամ ծննդաբերության և պրեէկլամպսիայի բարձր հաճախականություն: Կանանց 50%-ից ավելին հետծննդյան ժամանակ ունենում են բորբոքային փոփոխություններ։

Հեպատիտ կամ Անի Բ(NANB) ունի հեպատիտ A-ի նման տարբերակ, որը հիմնականում տարածվում է ջրային բռնկումներով: Հեպատիտ B-ին մոտ տարբերակ, սովորաբար ավելի կարճ ինկուբացիոն շրջանով, հաճախ հանգեցնում է քրոնիկ հեպատիտի ձևավորմանը:

Ի վերջո, կան վարակի խառը տարբերակներ (A և B, B և D, B և CMV, B և ՄԻԱՎ):

Հեպատիտ A-ով վարակվելու ինկուբացիոն շրջանի միջին տեւողությունը 2-6 շաբաթ է, հեպատիտ B-ինը՝ 6-25 շաբաթ, ոչ A-ին, ոչ B-ինը՝ 2-25 շաբաթ: Երեխաները և երիտասարդները ավելի հաճախ են տուժում, բայց հիվանդությունը կարող է առաջանալ ցանկացած տարիքում:

Վիրուսային հեպատիտը հղիության ընթացքում դեղնախտի ամենատարածված պատճառն է: Սովորաբար այն ընթանում է համեմատաբար հեշտությամբ, բայց թերսնման դեպքում կարող է առաջանալ հեպատիտի ծանր համաճարակային ձև՝ ոչ A, ոչ B: Մայրական մահացությունը կազմում է 0,64-1,79%, բայց կարող է հասնել 15,6% (Farber N.A. et al., 1990 թ.): Հեպատիտը ավելի ծանր է հղիության երկրորդ կեսին, որը կապված է հորմոնալ մակարդակի փոփոխության, խոլեստազի ավելի արտահայտված ախտանիշների հետ:

Բնածին վիրուսային հեպատիտը տեղի է ունենում հազվադեպ, հղիության ընթացքում մոր սուր կամ քրոնիկական հեպատիտ B-ով; Նաև ներարգանդային վարակի աղբյուր կարող է լինել հեպատիտի ասիմպտոմատիկ ձևով (հակագենի կրող) մայրը։ Պտղի հեպատիտը բնութագրվում է հեպատոցիտների պոլիմորֆիզմով՝ բազմամիջուկային սիմպլաստ բջիջների ձևավորմամբ, ինչպես նաև խոլեստազով (ներբջջային և ներխողովակային), ադենոմատոզ կառուցվածքների և լեղուղիների նեկրոզով պորտալային տրակտների վատ լիմֆոցիտային ինֆիլտրացիայով։ Մոր մոտ ծանր հեպատիտը կարող է հանգեցնել նախածննդյան պտղի մահվան: Մակրոսկոպիկ կերպով, հետծննդաբերության ժամանակ նշվում է թաղանթների դեղնավուն գույնը, պլասենցայի պտղի մակերեսը, հյուսվածաբանորեն, վիժումների ժամանակ Կաշչենկո-Հոֆբաուերի բազմաթիվ բջիջներ գրանցվում են պլասենցայի վիլլի ստրոմայում և բիլիռուբինը ներծծող թաղանթներում։ նվազագույն բորբոքային փոփոխություններ.

Հղիության առաջին եռամսյակում հեպատիտի տերատոգենության վերաբերյալ համոզիչ տվյալներ չկան: Հեպատիտ B-ի վիրուսը կարող է փոխանցվել նորածինին ծննդյան ժամանակ կամ ավելի հազվադեպ՝ պլասենցայի միջոցով: Հղիության I և II եռամսյակում սուր հեպատիտ B-ն հազվադեպ է փոխանցվում պտղի (5%): Պլասենցային փոխանցումը վերջնականապես հաստատված չէ և, ամենայն հավանականությամբ, հնարավոր է էլեկտրոնային հակագեն դրական մայրերի մոտ, ովքեր հեպատիտ B-ի մակերեսային հիպերտոնիայի (HBsAg) քրոնիկ կրողներ են կամ ովքեր զարգացրել են հեպատիտ B-ն երրորդ եռամսյակում: III եռամսյակում հիվանդության դեպքում պտղի վարակման հավանականությունը 60-70% է: Ամենից հաճախ վարակը տեղի է ունենում ծննդաբերության ժամանակ՝ մորից պտուղ արյան միկրոտրանսֆուզիայի կամ ծննդաբերական ջրանցքով անցնելիս երեխայի վարակված մայրական սեկրեցների հետ շփման արդյունքում։ Դրական HBeAg թեստը (արտացոլում է վարակի բարձր աստիճանը) կապված է պտղի փոխանցման 80-90% հավանականության հետ: Նման մայրերից նորածինների ավելի քան 85%-ը դառնում են խրոնիկական կրիչներ։ Եթե ​​մայրը հակամարմիններ ունի HBeAg-ի նկատմամբ (դրանց առկայությունը վկայում է վարակի վերացման մասին), վարակվելու վտանգը կազմում է ընդամենը 25%: Հետծննդյան շրջանում հնարավոր վարակ (կաթով, թուքով)

Վարակված նորածինները հաճախ դառնում են HBV-ի կրողներ և ունենում են ենթակլինիկական լյարդի դիսֆունկցիա: Նորածինների բացահայտ հեպատիտի դիտարկումները հազվադեպ են:

Կանխատեսում.Հեպատիտ A-ն սովորաբար ինքնաբերաբար անցնում է 4-ից 8 շաբաթվա ընթացքում, շատ դեպքերում այն ​​չի պահանջում հատուկ բուժում: Դիետայի և ֆիզիկական ակտիվության սահմանափակում չի պահանջվում։ Վիժումների հաճախականությունը չի գերազանցում բնակչության շրջանում։ Պտուղը գործնականում վարակվելու վտանգի տակ չէ, և նորածինը պրոֆիլակտիկա չի պահանջում։

Հեպատիտ B-ի դեպքում կանխատեսումն ավելի քիչ բարենպաստ է, քան Ա-ի դեպքում: Հատկապես արյան փոխներարկումից հետո, երբ մահացությունը կարող է հասնել 10-15%-ի; 5-10%-ում ձևավորվում է քրոնիկական ձև։ Հղիների մահացությունը 3 անգամ ավելի բարձր է, քան ոչ հղիներինը։ Հեպատիտով հիվանդացությունը նորածինների մոտ կազմում է 45-62%:

Հղի կանանց համար ամենամեծ վտանգը հղիության II և III եռամսյակներում NANB հեպատիտի համաճարակային տարբերակն է: Բարդություններ՝ վիժումներ, վաղաժամ ծնունդներ, բարձր մայրական մահացություն, նորածնային հիվանդացություն և պերինատալ մահացություն:

Վարակման կանխարգելում և բուժում.Անձնական հիգիենան օգնում է կանխարգելել հեպատիտ A-ն: Եթե հղի կինը 7-10 օր շփվում է հիվանդ մարդու հետ, ստանդարտ է. γ -գլոբուլին 1,5-3,0 մլ մեկ անգամ intramuscularly. Ավելի ուշ դեղամիջոցի օգտագործումը անիրագործելի է:

Հեպատիտ B-ի կանխարգելման համար պետք է մտցվեն փոխներարկման սահմանափակումներ, ներմուծվի HBsAg-ով փորձարկված արյան օգտագործումը։ Պահանջվում է դոնորի սկրինինգ HCVAg-ի համար: Ստանդարտ իմունոգոլոբուլինը պաշտպանում է կլինիկական HAV վարակից և տրվում է նրանց, ովքեր տնային շփումներ ունեն հաստատված կրիչի հետ:

HBV-ի դեմ պատվաստումը հանգեցնում է առողջ ստացողների մոտ հակամարմինների արտադրությանը և 90%-ով նվազեցնում հեպատիտի տարածվածությունը: Դիալիզի, լյարդի ցիռոզով և իմունային այլ խանգարումներով հիվանդներն ավելի վատ են արձագանքում պատվաստմանը: Առողջ մարդկանց մի փոքր մասը չի արձագանքում AT-HB-ների ձևավորմանը:

Հղի կանանց հետազոտություն HBsAg փոխադրման համար պետք է իրականացվի արդեն վաղ հղիության ընթացքում:

Հեպատիտ C-ի դեպքում պերինատալ վարակի դերը այս վարակի տարածման մեջ լիովին որոշված ​​չէ։ Հեպատիտ C-ի վիրուսի ՌՆԹ-ի հայտնաբերումը երեխաների արյան շիճուկներում ծնվելուց հետո 1-5-րդ օրը հիմնավոր է ենթադրել, որ այս վարակի դեպքում ևս կա նախածննդյան վարակ: Հեպատիտ C-ի բուժումը հիմնված է ինտերֆերոնային թերապիայի (ինտերֆերոն, ինտերֆերոն ինդուկտորներ), ինչպես նաև հակավիրուսային դեղամիջոցների օգտագործման վրա։

Հղիության առաջին եռամսյակում թեթև և չափավոր հեպատիտով (ցանկացած) հղիությունը կարող է շարունակվել, քանի որ ծննդաբերության պահին կինը առողջ կլինի, և նրա երեխայի մոտ բնածին անոմալիաների հավանականությունը ավելի մեծ չէ, քան առողջը: Վերականգնումից հետո ծանր հեպատիտի դեպքում, կախված վարակի ընթացքի առանձնահատկություններից և հղիության տևողությունից, խորհուրդ է տրվում ընդհատել այն՝ մինչև 12 շաբաթ՝ դեղորայքային աբորտ, 12 շաբաթ հետո՝ նատրիումի քլորիդի հիպերտոնիկ լուծույթի, պրոստագլանդին F2a-ի ներամնացիային ընդունում։ ; Պրոստագլանդինի ներմկանային ներարկում արգանդի վզիկի նախնական (12 ժամ) ընդլայնումից հետո միջին չափի լամինարիայով:

Բուժման ժամանակ ֆիզիկական հանգիստը, հավասարակշռված խմելը, հղիության վաղաժամ ընդհատման սպառնալիքի բուժումը և, հնարավորության դեպքում, ֆիզիոլոգիական ծննդաբերության ժամանակի փոփոխությունը, որը դեղնախտի պայմաններում կրում է ոչ միայն անցանկալի ֆիզիկական ծանրաբեռնվածություն, այլև հանկարծակի հորմոնալ. Կարևոր են փոփոխությունները, որոնք կարող են օրգանիզմը դուրս բերել փոխհատուցվող հարաբերական հավասարակշռությունից: Ցուցադրվում է զգույշ ինֆուզիոն դետոքսիկացիոն թերապիա՝ դիուրեզի հսկողության ներքո: Հեղուկի պահպանման դեպքում օգտագործվում են diuretics: Գլյուկոկորտիկոիդների կարճ կուրս՝ որպես ուղեղային այտուցների զարգացող ջրազրկման միջոցառումների համալիրի անբաժանելի մաս: Կորտիկոստերոիդային թերապիայի նշանակումը անիրագործելի է և կարող է նույնիսկ նպաստել հեպատոցիտոդիստրոֆիայի աճին:

HBsAg դրական մորից ծնված երեխաները, անկախ նրա արյան շիճուկում HBe անտիգենի կամ հակամարմինների առկայությունից, ծնվելուց անմիջապես հետո պետք է պրոֆիլակտիկ բուժում ստանան հեպատիտ B-ի իմունոգլոբուլինով (HBIg), որից հետո նրանք պետք է ստանան երեք պատվաստումներ՝ ռեկոմբինանտ հեպատիտի վիրուսի պատվաստանյութով: Գ. Նորածինների մեկուսացումը մայրերից և կրծքով կերակրելուց հրաժարվելը խորհուրդ չի տրվում հատկապես HBIg-ի և հակավիրուսային պատվաստանյութի ներդրումից հետո: Եթե ​​HBsAg-ն արտազատվում է կրծքի կաթում՝ նորածնային շրջանում վարակը կանխելու համար, կրծքով կերակրումը չի նշվում:

Սուր հեպատիտ B-ով նորածինների բուժումը սիմպտոմատիկ է՝ համարժեք սնուցմամբ. ոչ ստերոիդները, ոչ էլ HBIg-ն արդյունավետ չեն: Հարկավոր է վարակված նորածնի մեկուսացում և ծայրահեղ զգուշություն նրա արյան ու կեղտի հետ աշխատելիս։

Հղիության նախապատրաստում և կառավարում

Այսպիսով, ներարգանդային վարակները լուրջ վտանգ են ներկայացնում պտղի և նորածնի կյանքի և առողջության համար և հաճախ ունենում են անբարենպաստ երկարաժամկետ հետևանքներ։ Հղի կանանց մոտ վարակիչ հիվանդությունների ախտորոշումն ու բուժումը զգալի դժվարություններ են ներկայացնում՝ պայմանավորված կլինիկական դրսևորումների մշուշոտությամբ, բազմազանությամբ և ոչ սպեցիֆիկությամբ, լաբորատոր հետազոտությունների համար նյութ ստանալու դժվարությամբ և բուժական դեղամիջոցների համատարած օգտագործման անհնարինությամբ:

Վերոհիշյալի կապակցությամբ առանձնահատուկ նշանակություն ունեն մոր վարակի կանխարգելման և բուժման վրա հիմնված IUI կանխարգելման մեթոդները: Այս ուղղությամբ ամենահեռանկարայինը ամուսնական զույգերի նախածննդյան նախապատրաստումն է, որին հաջորդում է հղիության ընթացքում բժշկական և ախտորոշիչ միջոցառումների հետևողական իրականացումը։

Նախածննդյան նախապատրաստումը պետք է ներառի.

Անամնեզի տվյալների և կլինիկական հետազոտության արդյունքների հիման վրա ռիսկային խմբի հայտնաբերում, ուղեկցող էքստրասեռական հիվանդությունների հայտնաբերում.

Համապարփակ հետազոտություն իմունային, հորմոնալ, մանրէաբանական վիճակի ուսումնասիրությամբ;

Էթիոտրոպ հակաբակտերիալ կամ հակավիրուսային թերապիա;

Սեռական տրակտի միկրոցենոզի հայտնաբերված խախտումների համապատասխան ուղղման անցկացում, որին հաջորդում է էուբիոտիկների նշանակումը.

Հիվանդությունների բուժում իմունոստիմուլյատոր և ինտերֆերոն շտկող թերապիայի, ինչպես նաև ֆիզիոթերապիայի օգտագործմամբ.

նյութափոխանակության թերապիա;

դաշտանային անկանոնությունների և դրա հետ կապված էնդոկրինոպաթիաների շտկում;

Սեռական գործընկերոջ բուժումը սեռական ճանապարհով փոխանցվող հիվանդությունների առկայության դեպքում.

Հղիության ընթացքում մինչև 12, ինչպես նաև 18-20, 28-30 և 37-38 շաբաթական այս խմբի հղի կանանց մոտ ցուցադրվում է հեշտոցային միկրոցենոզի վիճակի գնահատում մինչև 12 շաբաթական (հետագայում՝ ըստ. ցուցումներ 18-20 և 37-38 շաբաթների ընթացքում) - սեռական ճանապարհով փոխանցվող հիվանդությունների պաթոգենների հայտնաբերում և վիրուսային և բակտերիալ գործակալներին հատուկ Ig-ի տիտրի որոշում: Երբ հայտնաբերվում են վարակներ, կատարվում է համապատասխան բուժում, որն ընտրվում է՝ հաշվի առնելով հղիության տևողությունը և դեղամիջոցների հնարավոր ազդեցությունը պտղի զարգացման վրա։

Պարբերաբար էխոգրաֆիկ, դոպլերոմետրիկ և կարդիոտոկոգրաֆիական հետազոտությունը թույլ է տալիս ժամանակին ախտորոշել զարգացող պտղի պլասենտալ անբավարարությունը, բուժել և վերահսկել դրա արդյունավետությունը:

Վտանգված ներարգանդային վարակների հայտնաբերման համար նախածննդյան նախապատրաստության և միջոցառումների իրականացում

թույլ է տալիս 2,4 անգամ նվազեցնել ներարգանդային վարակների հաճախականությունը։ Միաժամանակ նվազում է հղիության և ծննդաբերության բարդությունների թիվը (հատկապես հղիության վաղաժամ ընդհատումը, ինչպես նաև պտղի պլասենտալ անբավարարությունը), ինչն օգնում է 1,5 անգամ նվազեցնել նորածինների ընդհանուր հաճախականությունը։

Նորածնի ներարգանդային վարակը հիվանդությունների հատուկ խումբ է, որով երեխան վարակվում է նույնիսկ ծնվելուց առաջ: Վարակման դեպքերը գրանցվում են նաև անմիջապես ծննդաբերության ժամանակ:Այս բնույթի վարակները կարող են հանգեցնել պտղի մահվան, վիժման կամ աննորմալ զարգացման:

Արձանագրվել են դեպքեր, երբ պաթոլոգիաները հանգեցրել են վաղ ծննդաբերության, արատների և կենտրոնական նյարդային համակարգի լուրջ վնասվածքների։ Այդ իսկ պատճառով նպատակահարմար է ժամանակին ախտորոշում իրականացնել։ Այն ենթադրում է հետազոտությունների իրականացում մանրադիտակային մակարդակով։ Բացի այդ, վերլուծվում են ֆունկցիոնալությունը, իմունիտետը, ֆերմենտները, մոլեկուլների փոխազդեցությունը և կենսաբանական գործընթացների աշխատանքի ճիշտությունը:

Այս բնույթի վարակների բուժումն իրականացվում է իմունոգոլոբուլինների, մոդուլյատորների օգնությամբ։ Կնոջը նշանակվում է հակավիրուսային դեղամիջոցների կանոնավոր ընդունում, որոնց գործողությունն ուղղված է բակտերիաների ոչնչացմանը:

Նորածինների ներարգանդային վարակը նկատվում է որոշակի գործընթացներում պաթոլոգիաների առկայության դեպքում: Իրավիճակը նկատվում է պտղի վարակման ֆոնի վրա։ Մինչ օրս հնարավոր չի եղել ամբողջությամբ որոշել վարակման ուղին։ Այսօր բոլոր երեխաների մոտ 10%-ը ծնվում է այս հիվանդությամբ։ Այս խնդիրը հատկապես սուր է մանկաբուժության մեջ, ինչի պատճառով գրանցվում են մահացությունների մեծ քանակություն և ծնվելուց անմիջապես հետո հիվանդությունների զարգացում։ Ծնողներին խորհուրդ է տրվում ուշադրություն դարձնել վարակի կանխարգելմանը։ Այս դեպքում հնարավոր կլինի նվազեցնել վտանգավոր հիվանդությունների առաջացման վտանգը։

Վարակման ախտորոշումը նշանակվում է հղիության ընթացքում

Հիվանդությունների պատճառները

Այս հիվանդություններով վարակվելու գործընթացը սկսվում է նույնիսկ այն ժամանակ, երբ պտուղը արգանդում է: Վարակման վտանգը պահպանվում է նաև ծննդաբերության ժամանակ։ Այս դեպքում վարակի կրողը մայրն է։ Հիվանդությունը կարող է փոխանցվել ուղղահայաց կամ բարձրացող: Ամեն ինչ կախված է վիրուսների և բակտերիաների գտնվելու վայրից:

Միայն հազվադեպ դեպքերում է հղի կնոջ վարակը նկատվել ախտորոշման ժամանակ, որը ներառում էր բիոպսիա կամ այլ հատուկ ընթացակարգեր: Ռիսկը մեծանում է արյան, պլազմայի միջոցով երեխային դեղերի ներմուծմամբ:

Վիրուսային գործակալները կարող են փոխանցվել նախածննդյան ճանապարհով: Այս դեպքում պտուղը կարող է վարակվել կարմրախտով, հերպեսով, հեպատիտով, ՄԻԱՎ-ով։ Ներբջջային պաթոգենների պատճառով ախտորոշվում է տոքսոպլազմոզ կամ միկոպլազմոզ։

Կարևոր դեր է խաղում ծննդյան ջրանցքի վիճակը և երեխայի ծննդյան գործընթացը: Այս փուլում երեխայի օրգանիզմ տարբեր ճանապարհներով միկրոբների ներթափանցման վտանգ կա։ Բակտերիաների շրջանում մեծանում է streptococci, Proteus, Klebsiella և այլ վարակների հավանականությունը։ Պլասենտան սկզբում օգտագործվում է որպես արդյունավետ արգելք: Այնուամենայնիվ, նույնիսկ դրա աննշան վնասը կարող է հանգեցնել անբավարարության զարգացմանը: Փոքր անցքերով վնասակար բակտերիաները կարող են ներթափանցել առանց հատուկ խոչընդոտների։ Դրանց թվում առանձնահատուկ վտանգ է ներկայացնում սիֆիլիսի վիրուսը։

Հաշվի է առնվում նաև մոր պատմությունը և նախկինում անբարենպաստ հղիությունների առկայությունը։ Ներարգանդային վարակների վտանգը նույնպես մեծանում է, եթե երեխան ծնվել է վաղաժամ: Բացի այդ, վերլուծվում է այն ժամանակահատվածը, որի ընթացքում կինը վարակվել է (հղիության սկսվելուց առաջ և հետո):

Ծննդաբերության ժամանակ բժիշկը վերլուծում է ամնիոտիկ հեղուկի հիմնական հատկությունները

Երեխայի վրա ուղղակիորեն ազդում է վարակի շրջանը, ինչպես նաև վիրուսը, որն առաջացրել է պաթոլոգիայի զարգացումը: Օրինակ, եթե հարուցիչը ներս է մտել հղիության առաջին տասը շաբաթների ընթացքում, ապա այն կավարտվի ինքնուրույն վիժմամբ։ Եթե ​​վարակը տեղի է ունեցել տասներկուերորդ շաբաթում, ապա, ամենայն հավանականությամբ, երեխան մահացած կծնվի կամ կունենա լուրջ արատներ ներքին օրգանների և համակարգերի զարգացման մեջ։ Երկրորդ եռամսյակից պտղի վարակումը հղի է առանձին ներքին օրգանների աննորմալ զարգացմամբ կամ ծնվելուց հետո ընդգծված ընդհանրացված վարակի առկայությամբ։

Հարկ է նշել, որ ախտանշաններն արմատապես տարբեր են մոր և երեխայի մոտ։ Նույնիսկ եթե կնոջ մոտ բացասական դրսևորումներ չեն հայտնաբերվել, հետագայում լուրջ վնասվածքներ կարող են հայտնաբերվել պտղի մեջ:

Չի կարելի ամբողջությամբ բացառել մահացած ծննդաբերության հավանականությունը։ Վիրուսներն ու բակտերիաները հակված են ներթափանցելու հյուսվածքի խորքը և խաթարում կենտրոնական նյարդային համակարգը, սիրտը և այլ կարևոր օրգանները:

Վարակների ախտանիշները

Երեխայի վարակման հետևանքները տեսանելի են նույնիսկ ծննդաբերության ընթացքում։ Բժիշկը ուշադրություն է դարձնում ամնիոտիկ հեղուկի վիճակին՝ դրանք պղտորվում են, պարունակում են մեծ քանակությամբ մեկոնիում։ Հիվանդը կարող է վատ զգալ: Եթե ​​երեխան ունի ներարգանդային վարակ, ապա մեծանում է շնչահեղձության, մեծ լյարդի և ընդհանուր զարգացման այլ արատներով երեխա ունենալու վտանգը։ Որպես կանոն հավելյալ ախտորոշվում են կարմրախտ, պիոդերմա և տարբեր առատ մաշկային ցաներ։ Որոշ երեխաներ ունեն ջերմություն, ցնցումներ, շնչառական և սրտի տարբեր խանգարումներ:

Նախածննդյան ներարգանդային վարակը կարող է հանգեցնել թոքաբորբի, միոկարդիտի, անեմիայի և այլ հիվանդությունների, որոնք ի հայտ են գալիս երեխայի ծնվելուց մի քանի օրվա ընթացքում: Այնուհետև երեխան հետազոտվում է հատուկ բժշկական սարքավորումների միջոցով։ Նրա օգնությամբ հնարավոր է բացահայտել տեսողության օրգանների հիվանդությունները, սրտի աշխատանքի թերությունները, կիստաների առկայությունը և ուղեղի ոչ պատշաճ աշխատանքը։

IUI-ով երեխայի մոտ կարող են զարգանալ պաթոլոգիաներ

Նեոնատոլոգը երեխային ուշադրություն է դարձնում հետծննդյան շրջանում. Հիվանդությունների առկայության դեպքում նա հաճախ թրթռում է, նկատվում է մկանային թուլություն, կենտրոնական նյարդային համակարգի ոչ ճիշտ արձագանք։ Մաշկը պարբերաբար հետազոտվում է։ Չի կարելի, որ դա լինի ընդգծված մոխրագույն գույն։ Ներարգանդային վարակներունեն տարբեր ինկուբացիոն շրջաններ: Յուրաքանչյուր հիվանդություն վերլուծվում է առանձին՝ կախված դրսևորման բնույթից և առանձնահատկություններից:

Յուրաքանչյուր անհատական ​​TORCH վարակ ունի ախտորոշման և բուժման տարբեր մեթոդներ: Խորհուրդ է տրվում մանրամասն խորհրդակցել այս ոլորտի մասնագետի հետ։

Վարակների հիմնական տեսակները

Ներարգանդային վարակը լայն հասկացություն է: Դրա բաժանումն իրականացվում է կախված հիվանդության ձևավորման աղբյուրից.

Բժշկական պրակտիկայում ընդունված է համատեղել ամենատարածված հիվանդությունները հատուկ հապավումով՝ TORCH:

Այս համախտանիշը ներառում է տոքսոպլազմոզ, կարմրախտ, հերպես և այլ վնասվածքներ:

Ներառյալ հետազոտությունն իրականացվում է ՄԻԱՎ-ի, հեպատիտի, ջրծաղիկի, միկոպլազմոզի, սիֆիլիսի առկայության համար։

Տոքսոպլազմոզ. վարակի առանձնահատկությունները

Հիվանդությունը ախտորոշվում է, եթե արգանդում գտնվող պտուղը վարակվել է Toxoplasma Gondii բջիջներով: Պաթոլոգիան կարող է հանգեցնել աննորմալ զարգացման, ուղեղի, սրտի և այլ ներքին օրգանների արատների առկայության:

Ախտորոշումը կատարվում է երեխայի ծնվելուց անմիջապես հետո։ Վարակը դրսևորվում է ուժեղ ջերմության, դեղնության, այտուցի, կղանքի խանգարման և պարբերական ցնցումների տեսքով։ Բացի այդ, երեխան կարող է ունենալ մենինգիտի և էնցեֆալիտի ախտանիշներ: Եթե ​​հիվանդությունը դառնում է խրոնիկ, ապա իրավիճակը սրվում է ստրաբիզմով կամ տեսողական նյարդի ամբողջական ատրոֆիայով։ Ցավոք սրտի, վարակը կարող է մահացու լինել մինչև ծննդաբերությունը:

Հիվանդության զարգացման ուշ փուլում երեխայի մոտ զարգանում է էպիլեպսիա և լիակատար կուրություն:

Կարմրախտի առանձնահատկությունները արգանդային վարակում

Վարակումը կատարվում է հղիության ընթացքում հիվանդության փոխանցման դեպքում։ Առաջին ութ շաբաթվա ընթացքում հավանականությունը հասնում է ութսուն տոկոսի։ Երկրորդ եռամսյակում այն ​​նվազում է մինչև քսան, իսկ երրորդում՝ մինչև ութ տոկոս:

Եթե ​​երեխան հիվանդություն ունի, նա ժամանակից շուտ կծնվի եւ լավ չի գիրանա։ Բացի այդ, մաշկի վրա նկատվում է ցան և դեղնախտի ակնհայտ դրսևորումներ։

Բնածին կարմրախտը վտանգավոր է հետևյալ ախտանիշների դրսևորմամբ.

• աչքի մկանների մասնակի կամ ամբողջական վնաս;
• wps ();
• լսողական նյարդի անբավարար տոնուսը.

Եթե ​​հղիության երկրորդ հատվածում վարակը հարվածել է երեխային, ապա նա կարող է ծնվել ռետինոպաթիայով կամ ամբողջական խուլությամբ։

Անոմալիաները փոխանցված կարմրախտի ֆոնին ընդարձակ են։ Արատները կարող են դրսևորվել քիմքի, հեպատիտի, կմախքի աննորմալ կառուցվածքի կամ միզասեռական համակարգի կառուցվածքում։ Վարակումը վտանգավոր է, քանի որ երեխան կարող է հետագայում հետ մնալ ֆիզիկական և մտավոր զարգացումից:

Ախտորոշումը պետք է իրականացվի հղիության ընթացքում և երեխայի ծնվելուց հետո։

Ցիտոմեգալիա. վարակի առանձնահատկությունները և վարակի ընթացքը

Վարակման այս տեսակը վտանգավոր է, քանի որ այն հանգեցնում է հիվանդ երեխայի ներքին համակարգերի լուրջ վնասների: Բարդությունը կարող է հանգեցնել նաև իմունային անբավարարության կամ մաշկի թարախային վնասվածքների առաջացման։ Արատները կարող են լինել կամ բնածին կամ ի հայտ գալ զարգացման որոշակի ժամանակահատվածում: Հետծննդյան շրջանում կարող են հայտնվել դեղնախտ, թութք, թոքաբորբ, անեմիա և այլ հիվանդություններ։

Հետագայում վտանգի տակ են մնում տեսողության օրգանները, լյարդը, խուլությունը և այլ հիվանդությունները։

Ներարգանդային վարակ հերպեսով

Հերպեսի վարակը կարող է դրսևորվել մի քանի ձևերով.

• ընդհանրացված ձևը բնութագրվում է տոքսիկոզով, շնչառական հիվանդությունների առկայությամբ, դեղնախտով, վերին շնչուղիների և թոքերի հիվանդություններով, հեմոռոյով.
• նյարդաբանական;
• լորձաթաղանթի և մաշկի վնասում.

Եթե ​​բակտերիալ վարակը դառնում է բազմակի, ապա երեխայի մոտ սեպսիս է ախտորոշվում։

Հերպեսը վտանգավոր վարակ է, որը կարող է հանգեցնել մի շարք բարդությունների։ Ամենավտանգավորներից են լիակատար խուլությունը, կուրությունը, աննորմալ զարգացումը կամ ուշացումը:

Ախտորոշման առանձնահատկությունները

Այսօր ներարգանդային վարակների ախտորոշումը բավականին սուր է։ Անհրաժեշտ է հնարավորինս շուտ պարզել վնասակար բակտերիաների, վիրուսների և սնկերի առկայության մասին։ Դրա համար գինեկոլոգի կաբինետում վերցվում է քսուք՝ ցանելով բակտերիաների առկայության և միկրոֆլորայի վիճակի համար։ Որոշ դեպքերում լրացուցիչ նշանակվում է PCR կամ բարդ TORCH վերլուծություն: Ինվազիվ նախածննդյան ախտորոշումը պետք է իրականացվի միայն այն կանանց մոտ, ովքեր գտնվում են.

Գինեկոլոգը կարող է նաև ուլտրաձայնային հետազոտության ժամանակ հաշվի առնել որոշակի մարկերներ։ Պետք է ուշադրություն դարձնել ախտորոշմանը, եթե նախկինում ախտորոշվել են ցածր կամ պոլիհիդրամնիոզ և հղիության զարգացման այլ պաթոլոգիաներ: Եթե ​​կան շեղումներ, բժիշկը լրացուցիչ նախատեսում է ուսումնասիրել սրտի աշխատանքի և արյան հոսքի առանձնահատկությունները:

Ուսումնասիրությունը պետք է լրացուցիչ իրականացվի նույնիսկ երեխայի ծնվելուց հետո: Դրա համար իրականացվում են մանրէաբանական հետազոտություններ։ ԴՆԹ հետազոտություն պետք է կատարվի։ Դրա համար օգտագործվում են սերոլոգիական հետազոտության մեթոդներ: Կարևոր դեր է խաղում պլասենցայի հիստոլոգիայի արդյունքը, որը կարող է իրականացվել նաև ծննդաբերությունից հետո։

Եթե ​​երեխային կասկածում են ներարգանդային որևէ վարակի մեջ, ապա կյանքի առաջին օրվա ընթացքում նա պետք է մշտապես գտնվի նյարդաբանի, սրտաբանի և մանկական հիվանդությունների ոլորտի այլ մասնագետների հսկողության տակ։ Իրենց հայեցողությամբ թեստեր են նշանակվում լսողության, տեսողության և այլ ներքին օրգանների զարգացման պաթոլոգիաները բացահայտելու համար:

Կանխարգելման համար կինը պետք է պարբերաբար հետազոտվի գինեկոլոգի մոտ

Վարակների բուժման հիմնական սկզբունքները

Պաթոլոգիաների վերացման առաջին փուլում անհրաժեշտ է դեղեր ընդունել իմունիտետը բարձրացնելու համար, վիրուսային, բակտերիալ և այլ հիվանդությունների զարգացման դեմ:

Իմունիտետը բարելավելու համար անհրաժեշտ է օգտագործել հատուկ մոդուլատորներ և իմունոգոլոբուլիններ։ Acyclovir-ը առավել հաճախ օգտագործվում է վիրուսների դեմ: Բակտերիաների դեմ արդյունավետ թերապիան ներառում է լայն սպեկտրի հակաբիոտիկների օգտագործումը:

Յուրաքանչյուր առանձին ախտանիշից ազատվելու համար թերապիան պետք է իրականացվի հերթափոխով: Հակառակ դեպքում կենտրոնական նյարդային համակարգի աշխատանքում պաթոլոգիաների առաջացման վտանգը մեծանում է։ Արդյունքում երեխան կարող է խնդիրներ ունենալ սրտի և թոքերի աշխատանքի մեջ։

Վարակման կանխարգելում

Եթե ​​հիվանդի մոտ ախտորոշվում է վարակի ընդհանրացված ձև, ապա այն երեխային փոխանցելու հավանականությունը ութսուն տոկոս է։ Տեղական դրսեւորումներով մեծանում է միայն առանձին ներքին օրգանների վնասման վտանգը։ Ցավոք, գրեթե յուրաքանչյուր վարակ ապագայում կարող է հանգեցնել կենտրոնական նյարդային համակարգի խնդիրների:

Կանխարգելման հիմնական մեթոդները ներառում են հիվանդի ամբողջական հետազոտություն հղիությունից առաջ: Հղիության ընթացքում դուք պետք է պաշտպանվեք հիվանդ մարդկանց հետ շփումից: Եթե ​​կինը նախկինում չի հիվանդացել կարմրախտով և չի պատվաստվել դրա դեմ, ապա ներարկումը պետք է արվի պլանավորված հղիությունից երեք ամիս առաջ։ Բացի այդ, հարկ է նշել, որ վարակի որոշ դեպքեր ենթադրում են հղիության դադարեցում ցանկացած պահի։

Ներարգանդային վարակը պոտենցիալ վտանգ է ապագա երեխայի առողջության համար: Այս դեպքերում պտուղը հիվանդ մորից վարակվում է վարակներով, որոնք կարող են առաջացնել գլխուղեղի կամ ողնուղեղի, սրտի բազմաթիվ բնածին արատներ, ինչպես նաև կուրություն, խուլություն և նույնիսկ պտղի կամ նորածնի մահ: Օտարերկրյա հետազոտողների կողմից ներարգանդային վարակի բոլոր պաթոգենները միավորված են TORCH տերմինի ներքո (ըստ տոքսոպլազմոզ, կարմրախտ, ցիտոմեգալովիրուս, հերպեսի անգլերեն անվանումների առաջին տառերի): Հարկ է նշել, որ այդ վարակների մեծ մասն ասիմպտոմատիկ է: Երբեմն կարճատև թեթև հիվանդությունից հետո հարուցիչը երկար տարիներ շարունակում է մնալ կնոջ մարմնում։ Լատենտ վիճակում այն ​​պտղի համար վտանգ չի ներկայացնում՝ մոր իմունիտետը հուսալիորեն պաշտպանում է նրան։ Պտղի համար վտանգավոր է միայն առաջնային վարակը տոքսոպլազմոզով, ցիտոմեգալովիրուսով, քլամիդիայով, հերպեսով հղիության առաջին 3 ամիսների ընթացքում կամ մշտական ​​(այսինքն՝ գաղտնի ընթացիկ վարակի) սրումը սթրեսի կամ իմունիտետի թմրամիջոցների ճնշման պատճառով:

IUI տարածվածությունը. վերարտադրողական տարիքի կանանց 20-30%-ը վարակված է տոքսոպլազմոզով, 50-70%-ը՝ ցիտոմեգալիա վիրուսով, պարզ հերպեսով և այլն:

Ծանր վարակները աշխարհում նորածինների մահացության հիմնական պատճառն են վաղաժամ ծննդաբերությունից և ասֆիքսիայից հետո, իսկ շատ բարձր մահացություն ունեցող երկրներում դրանք կազմում են բոլոր դեպքերի կեսը:

Նորածինների ներարգանդային վարակների պատճառները

Էթիոլոգիա՝ վիրուսներ, միկոպլազմաներ, քլամիդիա, նախակենդանիներ, սնկեր, բակտերիաներ:

Մոր մոտ ինֆեկցիոն պրոցեսը կարող է ընթանալ սուր, ենթկլինիկական, թաքնված։ Առանձնահատուկ կարևորություն ունի մոր մոտ միզասեռական վարակը, որպես պաթոգեն առաջացման աղբյուր ընդհանրացված IUI-ում (պիելոնեֆրիտ, հավելումների բորբոքում, հեշտոց և այլն): Ստաֆիլոկոկերը, streptococci-ը, աղիքային ֆլորան, լիստերիան, տոքսոպլազման, Կոխի բացիլները, սնկերը փոքր քանակությամբ կարող են երկար ժամանակ մնալ արգանդում՝ կնոջ մոտ առաջացնելով միզասեռական հատվածի քրոնիկական հիվանդություններ։

Պաթոգենի ներթափանցման ուղիները կարող են տարբեր լինել: Նախածննդյան շրջանում վարակիչ նյութը պտղի մեջ մտնում է հեմատոգեն ճանապարհով կամ վարակված ամնիոտիկ հեղուկի միջոցով՝ ներսից՝ մաշկի, թոքերի և աչքերի վրա։ Մոր ամնիոտիկ հեղուկը կարող է վարակվել հեշտոցից բարձրանալով և արգանդափողերից իջնելով, պտղաջրերի միջով էնդոմետրիտով, պլասենցիտով, ինչպես նաև հենց պտղի միջոցով՝ վարակված հեմատոգեն և վարակված նյութը արտազատելով մեզով և կղանքով:

Բակտերիալ հարուցիչներն ամենից հաճախ վարակում են պտղի ներծննդյան ճանապարհը՝ որոշ երեխաների մոտ առաջացնելով ծանր բակտերիալ վարակներ՝ մինչև սեպսիս (B խմբի streptococcus, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Citrobacter, Klebsiella, Proteus):

Հարթածինը, ներթափանցելով սաղմի կամ պտղի մեջ, նստում է հյուսվածքներում և առաջացնում բորբոքում։ Մեծ նշանակություն ունի վարակիչ գործակալի ներթափանցման ժամանակը։

• Բլաստոպաթիա. հղիության առաջին 14 օրվա ընթացքում բլաստոգենեզի ընթացքում հարուցչի ներթափանցումը սաղմը հանգեցնում է սաղմի մահվան, արտաարգանդային հղիության, կոպիտ արատների՝ սաղմի առանցքի ձևավորման խախտմամբ, ինչը հանգեցնում է սաղմի մահվան: այնպիսի կոպիտ արատներ, ինչպիսիք են ցիկլոպիան, հազվագյուտ երկվորյակների արատները, կյանքի հետ անհամատեղելի կոպիտ արատները, ինքնաբուխ աբորտները։
• Երբ սաղմը վարակվում է էմբրիոգենեզի ժամանակ (16-ից 75-րդ օրը), առաջանում են սաղմնաբանություններ՝ առանձին օրգանների և համակարգերի արատներ, տերատոմա, աբորտ։ Հատկապես հաճախ հղիության առաջին 8 շաբաթում են առաջանում կոպիտ արատները, որոնք հանգեցնում են վիժումների: Կարմրախտը, ցիտոմեգալիան, հերպեսը, հեպատիտ B-ի վիրուսները կարևոր դեր են խաղում վարակիչ սաղմերի ձևավորման գործում։
• Երբ վարակիչ նյութը մտնում է պտղի մեջ (հղիության 76-րդ օրից մինչև 280-րդ օրը), առաջանում է ֆետոպաթիա։ Պտղի շրջանը բաժանվում է վաղ (3 ամիս - 7 ամիս) և ուշ (7 ամսականից մինչև ծնունդ):

Պտղի վաղ շրջանում տեղի է ունենում արդեն ներկառուցված օրգանների և համակարգերի հյուսվածքների տարբերակում: Եթե ​​այս ժամանակահատվածում պտուղը վարակվում է, ապա շարակցական հյուսվածքի աճի հետեւանքով սկլերոզի զարգացմամբ տեղի է ունենում հյուսվածքների տարբերակման խախտում։ Վաղ ֆետոպաթիայի օրինակներ կարող են լինել լյարդի ցիռոզը, հիդրոցեֆալիան, միկրոցեֆալիան, հիդրոնեֆրոզը, սրտի ֆիբրելաստոզը:

Եթե ​​պտուղը վարակվում է պտղի ուշ շրջանում, երբ տեղի է ունենում օրգանների և համակարգերի զարգացում, ապա հնարավոր է IUGR-ով երեխայի ծնունդ՝ ներարգանդային աճի հետամնացություն, ինֆեկցիոն պրոցեսի կլինիկա, վաղաժամ ծնունդ, շնչահեղձություն ծննդաբերության ժամանակ, խանգարում: նորածնի հարմարեցում.

Ցանկացած միկրոօրգանիզմ, որը բնակվում է միզասեռական տրակտում կամ մոր ստորին մարսողական համակարգում, կարող է առաջացնել. վաղ վարակներնորածինների մեջ. Դրանք են գրամ դրական կոկիկները՝ GBS, ա-հեմոլիտիկ streptococci (Streptococcus viridans), Staphylococcus aureus, էնտերոկոկերը (Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium), rpa-բացասական ձողեր (Escherichia coli, Proteus spp.dom, Klebsp. Haemophilus influenzae, salmonellae, shigella), գրամ-բացասական կոկի (Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis), գրամ-դրական ձողեր (Listeria monocytogenes), սնկեր (հիմնականում Candida albicans), նախակենդանիներ (Chlamydia trachomatis, Mycoplasmatic. բակտերիաներ. Միկրոօրգանիզմների էթոլոգիական նշանակությունը տարբեր է. Ցածր վիրուլենտություն ունեցող միկրոօրգանիզմները (օրինակ՝ լակտոբակիլները, դիֆթերոիդները և Staphylococcus epidermidis) հազվադեպ են առաջացնում ծանր վարակներ: Թեև U. urealyticum-ը և M. hominis-ը երբեմն մեկուսացված են ծննդաբերության ժամանակ 1500 գ-ից պակաս քաշ ունեցող պտղի արյունից, նրանց դերը վաղ նորածնային սեպսիսի (ՎՍՍ) զարգացման մեջ մնում է անհասկանալի:

Նաև որոշ միկրոօրգանիզմների ազդեցությունը ամնիոտիկ հեղուկից և նույնիսկ նորածինների արյունից մեկուսացված RNS-ի զարգացման վրա անհայտ է: Gardnerella vaginalis-ի դերը, որն առավել հաճախ մեկուսացված է ամնիոտիկ հեղուկից, ապացուցված չէ:

Մոր և երեխայի վարակների վիճակագրորեն աննշան աճ է նկատվում, երբ C. trachomatis-ը մեկուսացվում է պտղաջրից (դեպքերի մոտ 4%-ում նորածինների մայրերը վարակվում են C. trachomatis-ով):

Երեխաների առողջության և մարդկային զարգացման ազգային ինստիտուտի տվյալներով, RNS-ի ամենատարածված պատճառական գործակալներն են GBS (37.8%), E. coli (24.2%), S. viridans (17.9%), S. aureus (4.0%) և H. influenzae (4,0-8,3%): GBS-ը ժամկետանց նորածինների մոտ վարակների ամենատարածված պատճառական գործակալն է, իսկ վաղաժամ նորածինների մոտ՝ E. coli-ն: E. coli-ով վարակված նորածինների մահացությունն ավելի բարձր է՝ համեմատած GBS-ի հետ (33% vs 9%; p.<0,001). Также высока летальность недоношенных новорожденных при сепсисе, вызванном Н. influenzae (до 90%), который может иметь молниеносное течение, начинаясь как тяжелый РДС.

Ներամնիոտիկ ինֆեկցիայով կանանց ամնիոտիկ հեղուկում GBS-ի հայտնաբերումը 25% դեպքերում ուղեկցվում է մայրական կամ նորածնային բակտերեմիայով։ Երբ E. coli-ն հայտնաբերվում է, մոր կամ նորածնային բակտերեմիան հայտնաբերվում է դեպքերի 33%-ում:

Զարգացող երկրներում (Լատինական Ամերիկա, Կարիբյան ավազան, Ասիա և Աֆրիկա) E. coli, Klebsiella spp. և S. aureus-ն ավելի տարածված են և կազմում են RNS-ի բոլոր դեպքերի մեկ քառորդը: Զարգացող երկրներում ամենատարածված գրամ դրական հարուցիչը ոսկեգույն ստաֆիլոկոկն է:

անաէրոբ բակտերիաներ. Հաշվի առնելով, որ անաէրոբ բակտերիաների մեծ մասը ստամոքս-աղիքային տրակտի, սեռական տրակտի և մաշկի նորմալ միկրոֆլորայի մի մասն է, նրանք կարող են լինել նորածինների պոտենցիալ պաթոգեններ: Անաէրոբ վարակը զարգանում է հիմնականում մարմնի դիմադրողականության նվազմամբ, իմունիտետի նվազմամբ, ինչը հաճախ նկատվում է նորածինների, հատկապես վաղաժամ ծնվածների մոտ։ Գրամ-դրական անաէրոբ բակտերիաները (Clostridium, Peptostreptococcus, Peptococcus) մեծ նշանակություն ունեն RNS-ի համար: Clostridium-ով առաջացած անաէրոբ վարակները կարող են դրսևորվել որպես համակարգային հիվանդություն կամ տեղայնացված վարակներ, ինչպիսիք են ցելյուլիտը կամ օմֆալիտը: Անաէրոբ բակտերիաները 1989-2003 թվականներին RNS-ի պատճառ էին հանդիսանում: դեպքերի ընդամենը 1%-ում:

Նորածինների վարակման ուղիները

Կան վարակի տարածման մի քանի հիմնական ուղիներ.

• Բարձրացող ուղի.
• Հեմատոգեն (transplacental) երթուղի - մոր մոտ բակտերեմիայի հետևանքով: Այս դեպքում սովորաբար առաջանում է ընդհանրացված վարակ՝ լյարդի, թոքերի, երիկամների և ուղեղի հաճախակի վնասմամբ։
• Կոնտակտային ճանապարհ - նորածնի աղտոտում ծննդյան ջրանցքով անցնելիս: Այս դեպքում առաջին հերթին տեղի է ունենում նորածնի մաշկի և լորձաթաղանթների գաղութացում՝ ներառյալ քիթ-կոկորդը, օրոֆարնքսը, կոնյուկտիվան, պորտալարը, վուլվային և աղեստամոքսային տրակտը (վարակված ամնիոտիկ հեղուկի կամ հեշտոցային արտանետումներից): Հարկ է նշել, որ նորածինների մեծ մասի մոտ միկրոօրգանիզմները բազմանում են այդ վայրերում՝ առանց հիվանդություն առաջացնելու։ Պորտալարը վարակի ներթափանցման ամենատարածված վայրն է: Որպես հորիզոնական փոխանցման մեխանիզմով RNS-ի առաջացման հատուկ դեպք կարելի է անվանել ծննդաբերության ընթացքում հիգիենայի բացակայության դեպքում ձեռք բերված վարակը, պորտալարի մշակման մեթոդի խախտումը (օրինակ՝ տանը ծննդաբերության ժամանակ), վատ հիգիենայի հմտություններ նորածինին խնամելիս.

Հայտնաբերվել են հատուկ ռիսկի գործոններ, որոնք մեծացնում են վարակի զարգացման հավանականությունը.

• Վաղաժամ ծնունդը երեխաների մոտ ինֆեկցիայի ձեռքբերման ամենակարևոր գործոնն է ծննդաբերությունից անմիջապես առաջ կամ ծննդաբերության ընթացքում.
• մայրական գաղութացում;
• Ծնվելուց ավելի քան 18-24 ժամ առաջ թաղանթների պատռվելը 1%-ով մեծացնում է նորածնային սեպսիսի հավանականությունը։ Եթե ​​երեխան վաղաժամ է ծնվել, ապա ռիսկը մեծանում է 4-6%-ով: Որքան ցածր է նորածնի հղիության տարիքը և այնքան երկար անջուր ժամանակաշրջան, այնքան մեծ է նորածնային սեպսիսի զարգացման հավանականությունը;
• մայրական ներամնիոտիկ վարակ (քորիոամնիոնիտ). Երեխաների առողջության և մարդկային զարգացման ազգային ինստիտուտի (ԱՄՆ) տվյալներով՝ 22-28 շաբաթականում վաղաժամ երեխաներ ծնած կանանց 14-ից 28%-ը: հղիություն, ունեն քորիոամնիոնիտին բնորոշ նշաններ. Ըստ տարբեր տվյալների՝ մոր քորիոամնիոնիտով սեպսիս է նկատվում նորածինների 1-4%-ից մինչև 3-20%-ի սահմաններում։ Եթե ​​խորիոամնիոնիտը զուգակցվում է երկար անջուր շրջանի հետ, ապա RNS-ի զարգացման ռիսկը մեծանում է 4 անգամ։

Այլ ռիսկի գործոններ, որոնք մեծացնում են ընդհանուր վարակի հավանականությունը.

• կանանց ցածր սոցիալ-տնտեսական կարգավիճակ (կա ամնիոտիկ հեղուկի վարակման բարձր հաճախականություն, բակտերիուրիա, ամնիոտիկ հեղուկի հակամանրէային ակտիվության նվազում);
• երեխայի արական սեռը;
• ցածր ապգարի միավոր (հիպոքսիան և ացիդոզը կարող են խաթարել իմունային պաշտպանության գործառույթը);
• վաղաժամ նորածինների բարդ ծննդաբերություն;
• RDS- ի նշանների առկայությունը;
• մայրական շաքարախտ;
• հիպոթերմիա նորածինների մոտ, որը սովորաբար սահմանվում է որպես հետանցքային ջերմաստիճան<35°С, связана со значительным увеличением числа случаев сепсиса, менингита, пневмонии и других тяжелых բակտերիալ վարակներ;
• մոր երկարատև մնալ հիվանդանոցում;
• ծննդաբերության ժամանակ սքրինինգի և հակաբիոտիկների կանխարգելման համար անբավարար պայմաններ.
• նյութափոխանակության ժառանգական պաթոլոգիա.

Նորածինների ներարգանդային վարակների ախտանիշներն ու նշանները

Պատմության մեջ՝ վիժումներ, մահացած ծնունդներ, նախորդ հղիությունների վիժումներ, վաղ տարիքում արատներով և մահով երեխաների ծնունդ, այս հղիության և ծննդաբերության ընթացքում անոմալիաներ, աբորտի վտանգ, պոլիհիդրամնիոզ, կարճ հաստ պորտալար, վաղաժամ արտահոսք։ ամնիոտիկ հեղուկի, դրանց գարշահոտ հոտի, պլասենցայի կուտակում կամ հեռացում, մոր մեջ միզասեռական տարածքի հիվանդություններ, հղիության ընթացքում կնոջ վարակները, ներառյալ ARVI-ն, միզասեռական տարածքում վարակի քրոնիկ օջախների առկայությունը կնոջ մոտ, քրոնիկական. տոնզիլիտ, քրոնիկ խոլեցիստիտ, ջերմություն մոր մոտ ծննդաբերության ժամանակ, ծանր վարակիչ պրոցես մոր մոտ ծննդաբերությունից առաջ, ընթացքում կամ անմիջապես հետո, մանկաբարձական օգնություն ծննդաբերության ժամանակ, երեխայի ծնունդ ասֆիքսիայում, երեխայի վերակենդանացում, ներարգանդային զարգացման վատթարացում, ներարգանդային. թերսնուցում, վաղաժամ ծնունդ, դիսեմբրիոգենեզի խարաններ, արատներ, հիդրոցեֆալիա կամ միկրոցեֆալիա:

Ներարգանդային վարակի ընդհանուր կլինիկական դրսևորումներ՝ թունավորում, ցածր քաշ, վատ քաշի ավելացում, վատ ախորժակ, ռեգուրգիացիա, փսխում, անհանգիստ վարք կամ լեթարգիա, չոր մաշկ, գունատ ցիանոտիկ, մոխրագույն կամ իկտերիկ երանգով, կարող է արտահայտվել դեղնություն, մաշկը կուտակվում է: ծալքերում կարող են լինել պոլիմորֆ ցան, ենթամաշկային ճարպային շերտի նոսրացում, ավշահանգույցների մեծացում, մեծացած լյարդ և փայծաղ, որովայնի մեծացում, այտուցվածություն, հեմոռագիկ համախտանիշ՝ արյունահոսություն, մաշկի վրա հեմոռագիկ ցան, աղիքային սինդրոմ։

Որոշ վարակներին բնորոշ հատուկ ախտանիշներ և սինդրոմներ.

Կարմրախտմենինգոէնցեֆալիտ, դեղնախտով հեպատիտ, թոքաբորբ, սրտի բնածին հիվանդություն, ոտքերի և ոտքերի պտույտ, իրիդոցիկլիտ, խուլություն 50%-ում, եթե մայրը հիվանդ է եղել հղիության առաջին ամսում - Գրեգի եռյակ - աչքի արատներ, սրտի արատներ, խուլություն:

Ցիտոմեգալովիրուս վարակ.ցանկացած օրգան, որն ունի էպիթելային բջիջներ, ախտահարված է: Դեղնախտ, հեպատիտ, հեմոռագիկ դրսևորումներ (պետեխիա, մելենա), մենինգոէնցեֆալիտ, թոքաբորբ, ուղեղի կալցիֆիկացում, երիկամների վնասում, նեֆրիտ, աչքի վնաս: Հաճախ այն հայտնվում է նորածնային շրջանից հետո։ Հնարավոր միկրոցեֆալիա, պոլիկիստոզ երիկամների հիվանդություն, սրտի անբավարարություն, ուշացած բարդություններ՝ խուլություն, կուրություն, էնցեֆալոպաթիա, միկրոցեֆալիա, պնևմոսկլերոզ, լյարդի ցիռոզ։

Հերպեսային վարակ.լորձաթաղանթների մաշկի վրա վեզիկուլյար ցաներ, կերատիտ, ծանր հեպատիտ, դեղնախտ, թոքաբորբ, DIC: Արատներ՝ վերջույթների հիպոպլազիա, միկրոցեֆալիա, միկրոֆթալմիա, մաշկի սպիներ։ Բարդություններ - կուրություն, խուլություն, հոգեմետորական զարգացման ուշացում:

Վիրուսային հեպատիտ.հեպատիտ, դեղնախտ, մուգ մեզի, գունաթափված կղանք: Արատներ - լեղուղիների ատրեզիա, բարդություններ - լյարդի ցիռոզ, հոգեմետորական զարգացման ուշացում:

Լիստերիոզմենինգոէնցեֆալիտ, մեջքի, որովայնի, ոտքերի պապուլյար-վարդագույն ցան, կոկորդի հետևի մասում 1-3 մմ տրամագծով սպիտակադեղնավուն հանգույցներ, կոնյուկտիվիտ, բարդություններ՝ հիդրոցեֆալուս:

Տուբերկուլյոզընդլայնված ծայրամասային և որովայնային ավշային հանգույցներ, ասցիտ, թոքերի վնասում, մենինգիտ, երիկամային անբավարարություն, ոսկրային համակարգի արատներ:

ՍիֆիլիսՄաշկի սպեցիֆիկ ցաներ, պարտադիր ափերի և ոտքերի վրա, ռինիտ, քրքիջ, պերիոստիտ, գլանային ոսկորների օստեոխոնդրիտ, բերանի անկյունների ճաքեր։ Նախադպրոցական տարիքում՝ Հաթչինսոնի եռյակ (կերատիտ, խուլություն, ատամների դիստրոֆիա), թամբի քիթ, ոտքեր:

ՏոքսոպլազմոզԲանալի բառեր՝ մենինգոէնցեֆալիտ կալիդիֆիկատներով, հիդրոցեֆալուս, աչքի վնաս, միկրոցեֆալիա, միկրոֆթալմիա, հեպատիտ: Մեծ տարիքում անընդհատ աչքերը քորելը.

Քլամիդիաթարախային կոնյուկտիվիտ, ռինիտ, միջին ականջի բորբոքում, թոքաբորբ, համառ պարոքսիզմալ հազ:

Բարձր ռիսկային խմբերի նորածինները ենթակա են հետազոտության՝ IUI-ի առկայության համար։

Նորածինների ներարգանդային վարակների ախտորոշում

Ինֆեկցիաների լաբորատոր ախտորոշում

Միայն վարակի համար բնորոշ նշան չկա։ Այս կամ այն ​​չափով, իմունային համակարգի բոլոր մասերը արձագանքում են ցանկացած սթրեսային իրավիճակի, և ոչ միայն վարակիչ գործակալի ներդրմանը: Ուստի շատ դժվար է վարակը ճանաչել միայն լաբորատոր պարամետրերով։ Որոշեցինք անդրադառնալ վարակների հիմնական մարկերներին, որոնց լաբորատոր որոշումը ներկայումս կարող է թույլ տալ բուժհաստատությունների մեծ մասը։ Շատ ենթադրյալ մարկերներ (ցիտոկիններ, արյան բջիջների մակերեսային անտիգեններ, գրանուլոցիտների գաղութ խթանող գործոն) ուսումնասիրվում են, բայց դեռ չեն օգտագործվում սովորական ախտորոշման համար: Բազմաթիվ հրապարակումներ ցույց են տալիս, որ առանձին վերցրած, այնպիսի ցուցանիշներ, ինչպիսիք են լեյկոցիտների, թրոմբոցիտների կոնցենտրացիան, հասուն և ոչ հասուն նեյտրոֆիլների և CRP-ի հարաբերակցությունը, ունեն ցածր զգայունություն և առանձնահատկություն: Բացի այդ, դրանք կախված են.

• հետծննդյան և հղիության տարիք;
• ինֆեկցիոն գործընթացի առաջացման պահից.

Այս ցուցանիշների տեղեկատվական բովանդակությունը կարող է ավելացվել հետևյալով.

• դրանց փոխանակում;
• համադրություն կլինիկական ախտանիշների հետ;
• փոփոխությունների դինամիկան (ոչ վարակիչ պատճառներով, ինչպիսիք են ծննդյան սթրեսը, արագ հակադարձ զարգացում կա):

Պետք է հիշել, որ ոչ մի լաբորատոր տվյալ չի կարող փոխարինել ընթացիկ բժշկական հսկողությանը, որը կարող է ավելի զգայուն լինել վարակի ախտանիշների առաջացման նկատմամբ (օրինակ՝ ապնոէի առաջացում կամ աճ) նույնիսկ լաբորատոր պարամետրերի փոփոխություններից առաջ:

Լեյկոցիտների կոնցենտրացիան. Ինֆեկցիաների դեպքում կարող են զարգանալ ինչպես լեյկոցիտոզ, այնպես էլ լեյկոպենիա: Միևնույն ժամանակ, չվարակված երեխաները աշխատանքային սթրեսի պատճառով կարող են զգալ լեյկոցիտների կոնցենտրացիայի պաթոլոգիական փոփոխություններ: Նորածինների շրջանում լեյկոցիտոզի/լեյկոպենիայի բազմաթիվ սահմանումներից առավել տարածված են հետևյալները.

• լեյկոպենիա - լեյկոցիտների կոնցենտրացիան կյանքի առաջին օրը 6000-ից պակաս է, այնուհետև 1 մմ3-ում 5000-ից պակաս;
• լեյկոցիտոզ - լեյկոցիտների կոնցենտրացիան առաջին օրը 30000-ից ավելի է, ապա՝ 20000-ից ավելի 1 մմ3-ում:

Նեյտրոֆիլների կոնցենտրացիան. Նեյտրոֆիլների ամբողջական քանակությունը մի փոքր ավելի զգայուն է վարակի հայտնաբերման համար, քան լեյկոցիտների քանակը, թեև սեպտիկ ախտանիշների սկզբում նեյտրոֆիլների աննորմալ քանակները նկատվում են միայն նորածինների մոտ: Նեյտրոֆիլների ընդհանուր թիվը աճում է ծնվելուց հետո և հասնում է իր գագաթնակետին կյանքի 6-8 ժամվա ընթացքում: Նորմայի ստորին սահմանն այս պահին համապատասխանաբար 7500, 3500 և 1500/մմ3 է, նորածինների համար> 36 շաբաթական, 28-36 շաբաթական: Եվ<28 нед. гестации.

Ավելի զգայուն ցուցանիշ է (զգայունությունը 60-90%) նեյտրոֆիլների ինդեքսը (NI), որը հաշվարկվում է որպես նեյտրոֆիլների ոչ հասուն ձևերի (միելոցիտներ, մետամիելոցիտներ, դանակահարված նեյտրոֆիլներ) հարաբերակցության աճ նեյտրոֆիլների ընդհանուր թվի հետ:

Այս ցուցանիշի վերարտադրելիությունը կախված է լաբորանտների կողմից նեյտրոֆիլների տեսակների նույնականացման որակից:

Ծննդյան ժամանակ նեյտրոֆիլային ինդեքսի նորմալ արժեքը 0,16 է, հետագայում, հետծննդյան տարիքի աճով, այն նվազում է մինչև 0,12: Հեղինակներից շատերը սեպսիսը ախտորոշելու համար օգտագործում են NI >0.2, սակայն օգտագործվում են նաև այլ արժեքներ (0.25; 0.3):

Ծնվելուց հետո 6-ից 12 ժամվա ընթացքում ստացված տվյալները ավելի հավանական է, որ փոխվեն, քան ծնվելուց անմիջապես հետո ստացված տվյալները, քանի որ լեյկոցիտների քանակի և կազմի փոփոխությունը պահանջում է բորբոքային պատասխան:

Թրոմբոցիտոպենիա. Տարբեր հեղինակներ թրոմբոցիտոպենիան համարում են թրոմբոցիտների կոնցենտրացիան 100-ից կամ 150000x109/լ-ից պակաս: Առողջ նորածնի թրոմբոցիտների թիվը կյանքի առաջին 10 օրվա ընթացքում հազվադեպ է 100x109/լ-ից պակաս: Դրանցից ցածր արժեքները կարող են առաջանալ վաղ սկիզբի սեպսիսի դեպքում, թեև այս հատկանիշը սովորաբար նկատվում է ներհիվանդանոցային վարակի դեպքում: Թրոմբոցիտոպենիան ս sepsis-ի հատուկ նշան չէ դրա զարգացմանը հանգեցնող մեծ թվով պատճառներով: Ընդհանուր առմամբ, թրոմբոցիտոպենիայի առկայությունը ոչ սպեցիֆիկ, անզգայուն ցուցանիշ է և ավելի բնորոշ է ուշ սեպսիսին։

Էրիտրոցիտների նստվածքի արագությունը. Նորածնային շրջանում էրիթրոցիտների նստվածքի արագության օգտագործումը քիչ նշանակություն ունի լուրջ բակտերիալ վարակի ախտորոշման կամ մոնիտորինգի համար:

մեզի վերլուծություն RNS-ի ախտորոշման համար ոչ տեղեկատվական է:

SRPբորբոքման սուր փուլի սպիտակուց է, դրա մակարդակի բարձրացումը կապված է հյուսվածքների վնասման հետ, և ենթադրվում է, որ դրա հիմնական գործառույթը մանրէների ագրեսիայի ի պատասխան հյուսվածքներից ազատված բակտերիալ կամ ներքին թունավոր նյութերի չեզոքացումն է: CRP-ն բարձրանում է համակարգային բակտերիալ հիվանդություններով նորածինների 50-90%-ի մոտ:

Վարակիչ գործընթացի սկզբից 6-8 ժամ հետո CRP-ի կոնցենտրացիան աստիճանաբար աճում է և հասնում առավելագույն արժեքների 24 ժամ հետո: Հետևաբար, հաճախ RNS ունեցող նորածինների մոտ CRP-ի առաջին որոշումը ծնվելուց անմիջապես հետո կարող է չտարբերվել նորմալ արժեքներից: . Նորմալ CRP միջակայքերը կարող են փոխվել կյանքի առաջին 48 ժամվա ընթացքում՝ կախված տարիքից:

Հղիության տարիքը, հավանաբար, չի ազդում արդյունքների հավաստիության վրա, այնուամենայնիվ, որոշ ուսումնասիրություններ նշել են, որ վաղաժամ նորածինները կարող են ավելի ցածր ելակետային CRP արժեքներ ունենալ, և նրանց դերը նորածնային սեպսիսի ախտորոշման մեջ ավելի քիչ էական է: Չնայած տարիքային որոշ տատանումներին, 10 մգ/լ-ի սահմանային արժեքը առավել հաճախ օգտագործվում է՝ անկախ հղիության տարիքից և նորածնի հետծննդյան տարիքից, քանի որ 10 մգ/լ-ից բարձր CRP արժեքների զգայունությունը նորածինների ս sepsis հայտնաբերելու համար 90 է: %: CRP-ի նորմալացումը կարող է լինել վարակի հաջող բուժման լավ ցուցանիշ: CRP ցուցանիշների դինամիկայի վրա կարելի է հիմնել հակաբիոտիկ թերապիայի տեւողության որոշումը։ Բորբոքային ռեակցիայի դադարեցումից հետո, արյան համեմատաբար կարճ կիսամյակի պատճառով (մոտ 19 ժամ), CRP-ի մակարդակը արագորեն նվազում է և երեխաների մեծ մասում վերադառնում է նորմալ արժեքների 5-10 օրվա ընթացքում:

CRP-ի զգայունությունը ս sepsis-ի սկզբում կազմում է 50-90%, սպեցիֆիկությունը՝ 85-95%: Անալիզի զգայունությունը կտրուկ աճում է, եթե առաջին հետազոտությունն արվում է ծնվելուց 6-12 ժամ հետո: Երկու նորմալ CRP արժեք (<10 мг/л) - первое через 8-24 ч после рождения, а второе спустя 24 ч - позволяют на 99,7% исключить сепсис.

Շատ այլ պայմաններ (ասֆիքսիա, RDS, մայրական ջերմություն, երկարատև անջուր շրջան, IVH, մեկոնիումի ասպիրացիա, վիրուսային վարակ) նույնպես կարող են առաջացնել CRP մակարդակի նմանատիպ փոփոխություններ: Բացի այդ, առողջ նորածինների մոտավորապես 9%-ի մոտ CRP մակարդակը >10 մգ/լ է:

Պրոկալցիտոնինկալցիտոնին հորմոնի նախադրյալն է, որն ունի հիպոկալցեմիկ ազդեցություն։ Հիմնականում պրոկալցիտոնինը արտադրվում է վահանաձև գեղձի նեյրոէնդոկրին C-բջիջներում։ Ծանր համակարգային վարակի դեպքում պրոկալցիտոնինը հավանաբար արտադրվում է վահանաձև գեղձից դուրս գտնվող հյուսվածքների կողմից (մոնոցիտներ և հեպատոցիտներ): Բակտերիալ վարակների դեպքում պրոկալցիտոնինի զգայունությունը նույնն է, ինչ CRP-ն կամ մի փոքր ավելի բարձր, բայց ավելի կոնկրետ: 48 ժամից ցածր երեխաների համար պրոկալցիտոնինի բարձրացման զգայունությունը վաղ նորածնային սեպսիսի ախտորոշման հետ կապված եղել է 92,6%, իսկ սպեցիֆիկությունը՝ 97,5%: Նշվել է նաև, որ պրոկալցիտոնինի մակարդակը բարձրանում է բակտերիալ նյութի ընդունումից 3 ժամ հետո, մինչդեռ CRP-ն հայտնվում է միայն 12-18 ժամ հետո:

Պրոկալցիտոնինը որակական մարկեր է տարբեր բնույթի սեպտիկ շոկից շոկից տարբերելու համար, չնայած երբեմն լինում են RDS-ում պրոկալցիտոնինի կոնցենտրացիայի ավելացման դեպքեր, վնասվածքներ, հեմոդինամիկ խանգարումներ, պերինատալ շնչահեղձություն, ներգանգային արյունահոսություն, հղիության շաքարախտ, ինչպես նաև վերակենդանացումից հետո: .

Մեթոդներ, որոնք ներառված չեն սովորական կլինիկական պրակտիկայում.

• Նախաբորբոքային ցիտոկիններ IL-6 և IL-8:
• Iaip (Inter-alpha inhibitor Protein):
• Շիճուկի ամիլոիդ (SAA):
• ստրեմ-1.
• Արյան բջիջների մակերեսային անտիգեններ.

Վարակիչ հիվանդությունների ախտորոշման այլ մեթոդներ

Շճաբանական մեթոդներ. Անտիգենների և հակամարմինների հայտնաբերումը շճաբանական մեթոդներով լայն տարածում չի գտել նորածինների վարակների ախտորոշման մեջ՝ ստացված արդյունքների անբավարար ճշգրտության կամ վերարտադրման դժվարության պատճառով։

Մոլեկուլային ախտորոշում. Բակտերիաների գենոմների հայտնաբերման պոլիմերազային շղթայական ռեակցիան և հիբրիդացման մեթոդը հնարավորություն են տալիս արագ բացահայտել ցանկացած վարակիչ նյութ՝ հիմնվելով գենոմի որոշակի հատվածի նույնականացման վրա, որը առկա է բակտերիաներում, բայց բացակայում է մարդկանց մոտ: Սեպսիսի մոլեկուլային ախտորոշման մեթոդների զգայունությունը կարող է ավելի բարձր լինել, քան կուլտուրական մեթոդները, տատանվում է 41-ից 100%, ընդ որում ուսումնասիրությունների մեծ մասը ցույց է տալիս արժեքներ 90-ից 100% և սպեցիֆիկությունը 78-100% միջակայքում:

Սրտի հաճախության փոփոխականության մոնիտորինգ. Մի շարք ուսումնասիրություններ ցույց են տվել, որ սրտի հաճախության փոփոխականության մեծ կախվածություն է օրգանիզմի անբավարար հարմարվողականության աստիճանից, ինչը հնարավոր է տարբեր պայմաններում, այդ թվում՝ սեպսիսի դեպքում։ Սրտի հաճախության փոփոխությունը նորածինների առաջին նշանն էր, որը գրանցվել էր սեպսիսի առաջին կլինիկական նշաններից 24 ժամ առաջ: Սրտի հաճախականության շարունակական մոնիտորինգը կարող է նպաստել վարակի վաղ հայտնաբերմանը և հակաբիոտիկ թերապիայի վաղ մեկնարկին:

Այս մեթոդի առավելությունը կարող է լինել ախտորոշման վաղ փուլերում շարունակական և ոչ ինվազիվ մոնիտորինգի և տեղեկատվական բարձր պարունակության հնարավորությունը:

եզրակացություններ

Առայժմ ինֆեկցիոն գործընթացի ներկա մարկերներից ոչ մեկը չի կարող միանշանակ 100%-ով ախտորոշել վարակի դեպքերը։ Շատ լուրջ տեղայնացված վարակներ (օրինակ՝ թոքաբորբ, խորը թարախակույտ, փորոքի բորբոքում) կարող են պահանջել հակաբիոտիկ թերապիա, սակայն արյան մարկերները կարող են նորմալ լինել: Կլինիկական պրակտիկայում սեպսիսի վաղ ախտորոշման համար զգայունությունն ավելի կարևոր է, քան սպեցիֆիկությունը, քանի որ չվարակված նորածնի ոչ պատշաճ վերաբերմունքի հետևանքները ավելի քիչ վնասակար են, քան վարակված երեխային չբուժելը:

Ախտորոշիչ թեստերն ավելի արդյունավետ են հսկողության ժամանակ, քան մեկ հետազոտության ժամանակ:

Մանրէաբանական ախտորոշում

«Ոսկու ստանդարտը» պաթոգենի մեկուսացումն է մարմնի սովորաբար ստերիլ միջավայրից, օրինակ՝ CSF-ից, արյունից։ Այլ վայրերից միկրոօրգանիզմների մեկուսացումը կարող է խոսել միայն աղտոտվածության մասին:

Եթե ​​կասկածվում է sepsis, ապա պետք է վերցնել առնվազն 1 արյան կուլտուրա: Միջավայրի վրա մշակության համար պահանջվող արյան նվազագույն ծավալը 1,0 մլ է բոլոր նորածինների համար, ովքեր կասկածվում են sepsis-ով:

Ներկայումս (այն երկրներում, որտեղ մայրերին տրվում է հակաբիոտիկ թերապիա նորածինների սեպսիսի կանխարգելման համար), RNS-ով նորածինների մոտ արյան դրական կուլտուրաների թիվը նվազել է մինչև 2,7%: Կենսաբանական հեղուկներից (արյուն, CSF) կուլտուրաների հազվագյուտ մեկուսացման այլ պատճառներ են՝ նորածնի մեջ բակտերեմիայի անհամապատասխանությունը, հարուցիչի ցածր խտությունը և ցանքի համար վերցված նյութի փոքր քանակությունը: Հետևաբար, արյան կուլտուրաները ներկայումս քիչ են օգնում նորածինների ս sepsis-ի հաստատմանը:

Շնչափողի ասպիրատ մշակույթ. Շնչափողի ասպիրատի նմուշները կարող են կարևոր լինել, եթե դրանք ստացվեն անմիջապես շնչափողի ինտուբացիայից հետո: Ինտուբացիայի տեւողությունը նվազեցնում է հետազոտության արժեքը, հետեւաբար, եթե էնդոտրախեալ խողովակը մի քանի օր գտնվում է շնչափողում, ասպիրատի նմուշները կորցնում են ամբողջ արժեքը:

Մարմնի մակերեսային հատվածներից, ստամոքսի պարունակությունից և մեզից բակտերիաների մեկուսացումը վաղ sepsis-ի ախտորոշման ժամանակ որևէ արժեք չունի:

Նորածինների ներարգանդային վարակների բուժում

Ծանր վարակների բուժումը կարելի է բաժանել փոխարինող և հակամանրէային թերապիայի:

Պետության ընդհանուր կայունացում

• Պահպանեք մարմնի նորմալ ջերմաստիճանը:
• Գլյուկոզայի և էլեկտրոլիտների մակարդակի շտկում:
• Անեմիայի շտկում. նորածինների ծանր վարակների դեպքում կարմիր արյան օպտիմալ արժեքները անհայտ են, սակայն խորհուրդ է տրվում պահպանել հեմոգլոբինի մակարդակը 120-140 գ/լ, հեմատոկրիտը` 35-45% (հեմոգլոբինի նվազագույն ընդունելի մակարդակը: կազմում է 100 գ/լ, հեմատոկրիտը` 30%):
• Շնչառական աջակցություն՝ կախված DN-ի ծանրությունից. O 2, nCPAP, մեխանիկական օդափոխություն, iNO, մակերեսային ակտիվ նյութ: Խորհուրդ է տրվում պահպանել արյան գազերի հետեւյալ ցուցանիշները՝ pH 7,3-7,45, PaO 2 = 60-80 մմ Hg։ (SaO 2 \u003d 90-95%), PaSO 2 \u003d 35-50 մմ Hg:
• Հեմոդինամիկայի կայունացումը (ինֆուզիոն, ինոտրոպներ / վազոպրեսորներ, կորտիկոստերոիդներ) պետք է ուղղված լինի արյան ճնշման նորմալացմանը, դիուրեզի տեսքին / պահպանմանը > 2 մլ / կգ / ժամ, BE-ի բարձրացմանը և շիճուկում լակտատի մակարդակի նվազեցմանը:
• DVS թերապիա.
• Սննդային աջակցություն/ինֆուզիոն թերապիա. պետք է հնարավորինս օգտագործել էնտերալ ճանապարհը: Նույնիսկ նվազագույն enteral սնուցումը պաշտպանում է աղիների լորձաթաղանթը և նվազեցնում բակտերիաների տեղափոխումը:

Կասկածելի արդյունավետությամբ միջամտություններ/ուսումնասիրված

• Ներերակային իմունոգոլոբուլիններ (հարստացված IgM-ով):
• Միելոպոետիկ ցիտոկիններ (գրանուլոցիտների գաղութ խթանող գործոն՝ G-CSF և գրանուլոցիտ-մակրոֆագների ակտիվությունը խթանող գործոն՝ GM-CSF):
• Գրանուլոցիտների փոխներարկում նեյտրոպենիայով նորածինների մոտ.
• Դետոքսիկացիայի էֆերենտ մեթոդների կիրառում.
• Պենտոքսիֆիլին.

Չնայած այն հանգամանքին, որ հայրենական հեղինակների կողմից կատարված տարբեր դիզայնի (մինչև RCT) մեծ թվով աշխատանքներ ցույց են տալիս այնպիսի դեղամիջոցների դրական ազդեցությունը, ինչպիսիք են roncoleukin (recombinant interleukin-2), betaleukin (recombinant interleukin-lb), licopid (glucosaminylmuramyl dipeptide) վիֆերոնը (մարդու ռեկոմբինանտ ինտերֆերոն-α2β) տարբեր հղիության տարիքի սեպսիսով և թոքաբորբով նորածինների գոյատևման և հիվանդանոցում մնալու կրճատման վերաբերյալ, մենք կարծում ենք, որ անհրաժեշտ են լուրջ բազմակենտրոն հետազոտություններ, նախքան այս դեղերը կարող են առաջարկվել սովորական օգտագործման համար:

Գործողություններ, որոնք ցույց չեն տվել իրենց արդյունավետությունը

• Ներերակային իմունոգոլոբուլիններ (հարստացված IgG-ով):
• Ակտիվացված սպիտակուց C (Drotekogin-alpha):

Հետծննդյան կանխարգելում և էոտրոպային բուժում

Ինֆեկցիաների հիմնական թերապիան հակաբակտերիալ դեղամիջոցների ճիշտ ընտրությունն ու ժամանակին ընդունումն է։ Սեպսիսի կլինիկական և լաբորատոր նշաններով բոլոր երեխաների համար նշանակվում է հակաբակտերիալ թերապիա։ Մանրէաբանական հաստատման բացակայությունը որոշիչ գործոն չէ հակաբիոտիկ թերապիա չնշանակելու համար, մանավանդ, որ մանրէաբանական տվյալները լավագույնս հայտնվում են 48-72 ժամ հետո, հետևաբար, հակաբիոտիկներ նշանակելու որոշումը հաճախ ավելի շատ կայացվում է անամնեզի տվյալների հիման վրա (հիմնականում մայրական): . 1970-ականներին կատարված 2 պատահական փորձարկումների Քոքրեյնի վերանայումը չի պատասխանում այն ​​հարցին, թե արդյոք ռիսկի մեկ կամ մի քանի գործոն ունեցող ասիմպտոմատիկ նորածինները պետք է պրոֆիլակտիկ հակաբիոտիկներ ստանան: Շատ հեղինակներ, հիմնվելով սեփական փորձի վրա, նախընտրում են հակաբակտերիալ պրոֆիլակտիկա իրականացնել վարակի ռիսկի գործոնների առկայության դեպքում երեխային մշտադիտարկելիս: Երկրների մեծ մասում օգտագործվող արձանագրությունները շատ ընդհանրություններ ունեն, որոնք ավելի շատ տարբերվում են զարգացող երկրներում (հիմնականում հակաբիոտիկների տեսակներով և թերապիայի ժամանակով): Ստորև բերված է արձանագրություններից մեկը, որը հիմնված է Հիվանդությունների վերահսկման և կանխարգելման կենտրոնների վերջին առաջարկությունների վրա:

Հակաբիոտիկ թերապիա պահանջող նորածիններ

I. Սեպսիսի կլինիկական նշաններով նորածիններ.

Յուրաքանչյուր նորածին, ով ծանր հիվանդ է կամ վատանում է, պետք է գնահատվի՝ որոշելու, թե արդյոք սկսել էմպիրիկ հակաբիոտիկ թերապիա (նախկինում հետազոտվել է արյան կուլտուրայի համար, նույնիսկ եթե սեպսիսի ակնհայտ ռիսկային գործոններ չլինեն):

II. Առողջ արտաքինով նորածին, RNS-ի մեծ հավանականությամբ:

GBS-ը ռիսկի գործոն չէ, եթե մայրը ստացել է համապատասխան հակաբիոտիկային պրոֆիլակտիկա (պենիցիլին, ամպիցիլին, ցեֆազոլին) ծննդաբերությունից առնվազն 4 ժամ առաջ կամ կեսարյան հատում է կատարել անձեռնմխելի թաղանթներով ծննդաբերության բացակայության դեպքում:

1. Հղիության տարիք ունեցող նորածիններ<37 нед. без клинических признаков сепсиса, но с 1 фактором риска (длительный (>18 ժամ) անջուր շրջան, կամ քորիոամնիոնիտ, կամ ծննդաբերության ժամանակ մոր ոչ ադեկվատ հակաբակտերիալ պրոֆիլակտիկա).
   • հակաբիոտիկ բուժում;
   • • արյան կուլտուրայի բացասական արդյունքով, լավ վիճակերեխայի և նորմալ լաբորատոր պարամետրեր - դադարեցնել հակաբիոտիկ թերապիան:
2. 37 շաբաթից ավելի հղիության տարիք ունեցող նորածիններ առանց սեպսիսի կլինիկական նշանների, բայց ռիսկի 1 գործոնով (քորիոամնիոնիտ).
   • հակաբիոտիկ բուժում;
   • լաբորատոր հետազոտություններ (լեյկոցիտներ, CRP, արյան կուլտուրա 6-12 ժամվա ընթացքում).
     • արյան կուլտուրայի դրական արդյունքով՝ գոտկային պունկցիա, շարունակել հակաբիոտիկ թերապիան;
     • արյան կուլտուրայի բացասական արդյունքով, երեխայի լավ վիճակով, բայց պաթոլոգիական լաբորատոր պարամետրերով - շարունակեք հակաբիոտիկ թերապիան, եթե մայրը հակաբիոտիկներ է ստացել ծննդաբերության ժամանակ.
     • արյան կուլտուրայի բացասական արդյունքով, երեխայի լավ վիճակով և նորմալ լաբորատոր պարամետրերով - դադարեցնել հակաբիոտիկ թերապիան և դիտարկել 48 ժամ:
3. 37 շաբաթից ավելի հղիության տարիք ունեցող նորածիններ. առանց սեպսիսի կլինիկական նշանների և ռիսկի այլ գործոնների հետ (ոչ քորիոամնիոնիտ). երկարատև (> 18 ժամ) անջուր շրջան կամ անբավարար մայրական հակաբիոտիկ պրոֆիլակտիկա ծննդաբերության ժամանակ (պենիցիլինի, ամպիցիլինի կամ ցեֆազոլինից բացի հակաբիոտիկների օգտագործումը, կամ եթե հակաբիոտիկների ընդունումը պակաս է եղել. Ծնվելուց 4 ժամ առաջ):
   • հակաբիոտիկ թերապիա չի իրականացվում;
   • դիտարկում;
   • հետազոտություն (լեյկոցիտներ, CRP, արյան կուլտուրա 6-12 ժամվա ընթացքում):

Յուրաքանչյուր տարածաշրջան, հավանաբար, պետք է ունենա իր սեփական արձանագրությունը՝ հարմարեցված տեղական պայմաններին:

Բակտերիալ վարակների էթոտրոպային բուժում

RNS-ի էթիոտրոպ թերապիան գրեթե միշտ էմպիրիկ է: Եթե ​​մոր վարակիչ պատմությունը ենթադրելու պատճառ չկա, միկրոֆլորան, ամենայն հավանականությամբ, ներկայացված է միզասեռական տրակտի սովորական ներկայացուցիչներով: Եթե ​​կինը ծննդաբերությունից առաջ եղել է հիվանդանոցում, ապա հավանական է ներհիվանդանոցային ֆլորայի առկայությունը: Հակաբիոտիկներ նշանակելիս պետք է հաշվի առնել մայրական գաղութացման մասին հայտնի տվյալները:

Զարգացած երկրներում վաղ վարակների էմպիրիկ հակաբիոտիկ թերապիան պետք է ուղղված լինի GBS-ին, E. coli-ին և L. monocytogenes-ին: Սովորաբար օգտագործվում է համակցված թերապիա, ներառյալ ակտիվության ընդլայնված սպեկտրով պենիցիլինների (ամպիցիլինի կամ ամոքսիցիլինի) և ամինոգիկոզիդների (սովորաբար գենտամիցին կամ նետրոմիցին/տոբրամիցին) նշանակումը: Շատ դեպքերում նման բուժումը «ընդգրկում է» մայրական պաթոգեն միկրոֆլորայի ողջ հնարավոր սպեկտրը և էժան է: Միևնույն ժամանակ, հազվադեպ են հաղորդում պենիցիլինների նկատմամբ GBS-ի դիմադրության հնարավոր առաջացման մասին: Պետք է հիշել, որ ամինոգիկոզիդները բավականաչափ լավ չեն թափանցում արյունաուղեղային պատնեշը, հետևաբար, մենինգիտի դեպքում հաճախ նախընտրելի է ամպիցիլինի և երրորդ սերնդի ցեֆալոսպորինների համակցությունը: III սերնդի ցեֆալոսպորինները ապահովում են դեղամիջոցների կոնցենտրացիաները վարակի օջախների մեծ մասում՝ զգալիորեն գերազանցելով ցածր թունավորությամբ զգայուն պաթոգենների (GBS, E. coli և այլ գրամ-բացասական աղիքային բակտերիաների) նվազագույն արգելակող կոնցենտրացիաները: Այնուամենայնիվ, ցեֆալոսպորիններից և ոչ մեկը ակտիվ չէ Listeria-ի և Enterococcus-ի դեմ և ունի փոփոխական ակտիվություն Staphylococcus aureus-ի դեմ:

III սերնդի ցեֆալոսպորինները սովորաբար չեն օգտագործվում որպես ամինոգլիկոզիդների այլընտրանք՝ մի շարք առանձնահատկությունների պատճառով.

• III և IV սերունդների ցեֆալոսպորինների նկատմամբ դիմադրության արագ զարգացում դրանց լայն կիրառմամբ.
• երկարատև օգտագործման դեպքում զգալիորեն մեծանում է ինվազիվ քենդիդիոզի զարգացման ռիսկը.
• Ցեֆտրիաքսոնը հակացուցված է նորածինների մոտ՝ կապված սպիտակուցների հետ կապված բիլիրուբինի մրցակցային տեղաշարժի հետ, ինչը կարող է հանգեցնել կերնիկտերուսի զարգացմանը:

Հետևաբար, ցեֆալոսպորինների օգտագործումը (էմպիրիկ թերապիայի նշանակման ժամանակ) սահմանափակվում է գրամ-բացասական միկրոօրգանիզմներով առաջացած մենինգիտի բուժմամբ: Ցեֆոտաքսիմը ամենաանվտանգն է ցեֆալոսպորիններից, քանի որ այն չի փոխում բիլիրուբինի հետ իր կապը ալբումինի հետ և չի սպառնում կենտրոնական նյարդային համակարգի թունավոր վնասների:

Զարգացող երկրներում, որտեղ RNS պաթոգենները տարբերվում են զարգացած երկրներում, պենիցիլինների և ամինոգլիկոզիդների համակցությունը կարող է արդյունավետ չլինել: Հետեւաբար, նման երկրներում էմպիրիկ հակաբիոտիկ թերապիան պետք է որոշվի անհատապես յուրաքանչյուր հիվանդանոցի կամ տարածաշրջանի համար:

Աֆրիկայում և Ասիայում համայնքից ձեռք բերված sepsis-ի հակաբիոտիկային զգայունության վերաբերյալ գրականության վերանայումը ցույց տվեց, որ 2 ամենատարածված պաթոգենները՝ S. aureus-ը և Klebsiella spp. - բարձր դիմացկուն էին գրեթե բոլոր սովորաբար օգտագործվող հակաբիոտիկների նկատմամբ (օրինակ՝ ամպիցիլին, ցեֆտրիաքսոն, քլորամֆենիկոլ, կոտրիմոքսազոլ, մակրոլիդներ և գենտամիցին): Այս բոլոր գործակալների նկատմամբ լավ զգայունություն, բացառությամբ կոտրիմոքսազոլի, դրսևորվել է միայն Str. թոքաբորբ.

Անաէրոբ միկրոֆլորան կարող է պահանջել լրացուցիչ նշանակումմետրոնիդազոլ.

Պաթոգենը հայտնաբերելուց հետո հակաբիոտիկ թերապիան պետք է կրճատվի: Կասկածելի RNS-ի դեպքում էմպիրիկ հակաբիոտիկ թերապիայի տևողության վերաբերյալ առաջարկությունների զգալի տարբերություն կա, երբ արյան կուլտուրաները չեն կարող մեկուսացվել, բայց ստանդարտ պրակտիկա է դադարեցնել հակաբիոտիկ թերապիան, երբ արյան կուլտուրաները բացասական են (սովորաբար 48-72 ժամ հետո) և կլինիկական չկան: կամ վարակի հեմատոլոգիական նշաններ:

Բուժման տեւողությունը

Էմպիրիկ օպտիմալ տեւողությունը հակամանրէային թերապիանվազեցնում է դիմադրողականության զարգացումը, կանխում է NICU-ի ֆլորայի անցանկալի փոփոխությունները և նվազագույնի է հասցնում ավելորդ ծախսերը բացասական արյան կուլտուրաներում:

Բակտերեմիան պահանջում է հակաբիոտիկ թերապիա 10-14 օր (GBS-ի համար) կամ կլինիկական արդյունք ստանալուց հետո առնվազն ևս 5-7 օր:

Շատ հեղինակներ խորհուրդ են տալիս ավելի երկար հակաբիոտիկ թերապիա բացասական արյան կուլտուրաների համար նորածինների մոտ կասկածվող RNS և նեկրոտացնող էնտերոկոլիտով: Սահմանափակ տվյալները ցույց են տալիս, որ 7-օրյա բուժման կուրսը կարող է բավարար լինել չբարդացած բակտերեմիայի դեպքում:

Շատ հեղինակներ նշում են, որ հակաբիոտիկ թերապիայի կարճ կուրսերը (5 օր կամ ավելի քիչ) կուլտուրայով ապացուցված sepsis-ում (բացառությամբ մենինգիտի և օստեոմիելիտի) նույնքան լավ են, որքան ավելի երկար դասընթացները: Նմանատիպ տվյալներ են ստացվել թոքաբորբի թերապիայի կարճ (4-7 օր) կուրսերով: Հեղինակները պարզել են, որ հակաբիոտիկ թերապիայի տևողության կրճատումը չի մեծացնում վաղ սեպսիսով նորածինների կրկնվող վարակի վտանգը՝ միաժամանակ նվազեցնելով ուշ սկսվող ս sepsis-ի հաճախականությունը:

Լայն սպեկտրի հակաբիոտիկներով նախնական էմպիրիկ հակաբիոտիկ թերապիայի երկարատև տեւողությունը (> 5 օր) կապված է նեկրոտիկ էնտերոկոլիտի, ուշ նորածնային սեպսիսի և ELBW-ով նորածինների մահվան ռիսկի հետ: Երկարատև էմպիրիկ հակաբիոտիկ թերապիայի այլ անբարենպաստ հետևանքները ներառում են նորածինների քենդիդիազի և փոփոխված ռիսկի բարձրացումը. աղիքային միկրոֆլորան. Կյանքի առաջին 3 օրվա ընթացքում ցեֆոտաքսիմի (III սերնդի ցեֆալոսպորինների) ընտրությունը գենտամիցինի փոխարեն կապված է ավելի բարձր մահացության հետ: Լայն սպեկտրի հակաբիոտիկներով (հատկապես ցեֆալոսպորիններով) երկարատև թերապիա ստացող նորածիններին (հատկապես վաղաժամ նորածիններին) անհրաժեշտ է ֆլյուկոնազոլային պրոֆիլակտիկա՝ քենդիդիոզի համար:

Վերահսկողություն

Մշակույթը պետք է կրկնել թերապիայի ավարտից 24-48 ժամ հետո, որպեսզի համոզվեք, որ բակտերիաները ոչնչացվել են: Մշտական ​​դրական մշակույթները ենթադրում են անբավարար թերապիա և/կամ վարակի առկա վայր (օրինակ՝ վարակված ինֆուզիոն գիծ): Հակաբիոտիկ թերապիայի տևողությունը որոշելիս պետք է առաջնորդվել նորածնի կլինիկական վիճակով և լաբորատոր պարամետրերի համակցությամբ.

եզրակացություններ

Նորածինների մոտ ծնվելուց անմիջապես հետո, շատ դեպքերում հնարավոր չէ նախապես կանխատեսել վարակի զարգացումը։ Հակաբակտերիալ թերապիան կյանքի առաջին օրերին գրեթե միշտ էմպիրիկ է: Այն նշանակվում է, եթե կան վարակիչ գործընթացի զարգացման ողջամիտ ենթադրություններ (սա հատկապես վերաբերում է վաղաժամ նորածիններին): «Ողջամտության» շրջանակը կախված է բազմաթիվ գործոններից. դրանք կարող են նեղանալ կամ ընդլայնվել՝ կախված տեղական պայմաններից (որակավորումներ, անձնակազմի փորձ, ռեսուրսների առկայություն, առողջապահական կազմակերպություն և այլն): Շատ դեպքերում բավարար են ամպիցիլինը և ամինոգլիկոզիդը (գենտամիցին, նետրոմիցին): Հետագայում, եթե բակտերիալ վարակի վերաբերյալ տվյալները չհաստատվեն, հակաբիոտիկ թերապիան դադարեցվում է: Եթե ​​հիվանդի վիճակը չի բարելավվում, պետք է բացառել այլ պատճառներ։ ծանր վիճակ, այլ էթիոլոգիայի ինֆեկցիաներ կամ պաթոգենի դիմադրությունը նշանակված դեղերին:

Գաղտնիության քաղաքականություն

Սույն Գաղտնիության քաղաքականությունը կարգավորում է անձնական և այլ տվյալների մշակումն ու օգտագործումը Vitaferon-ի աշխատակցի (կայք՝ ) կողմից, որը պատասխանատու է Օգտագործողների անձնական տվյալների համար, այսուհետ՝ Օպերատոր:

Կայքի միջոցով Օպերատորին անձնական և այլ տվյալներ փոխանցելով՝ Օգտագործողը հաստատում է իր համաձայնությունը նշված տվյալների օգտագործման վերաբերյալ սույն Գաղտնիության քաղաքականության մեջ սահմանված պայմաններով:

Եթե ​​Օգտագործողը համաձայն չէ սույն Գաղտնիության քաղաքականության պայմաններին, նա պարտավոր է դադարեցնել Կայքի օգտագործումը:

Սույն Գաղտնիության քաղաքականության անվերապահ ընդունումը Օգտատիրոջ կողմից Կայքի օգտագործման սկիզբն է:

1. ՊԱՅՄԱՆՆԵՐ.

1.1. Կայք - կայք, որը գտնվում է ինտերնետում հետևյալ հասցեով՝ .

Կայքի և դրա առանձին տարրերի (ներառյալ ծրագրային ապահովում, դիզայն) բոլոր բացառիկ իրավունքները ամբողջությամբ պատկանում են Vitaferon-ին: Օգտատիրոջը բացառիկ իրավունքների փոխանցումը սույն Գաղտնիության քաղաքականության առարկա չէ:

1.2. Օգտատեր - Կայքն օգտագործող անձ:

1.3. Օրենսդրություն - Ռուսաստանի Դաշնության գործող օրենսդրություն:

1.4. Անձնական տվյալներ - Օգտատիրոջ անձնական տվյալներ, որոնք Օգտագործողը տրամադրում է իր մասին ինքնուրույն դիմում ուղարկելիս կամ Կայքի ֆունկցիոնալությունից օգտվելու գործընթացում:

1.5. Տվյալներ - Օգտատիրոջ մասին այլ տվյալներ (ներառված չեն Անձնական տվյալների հայեցակարգում):

1.6. Հայտի ուղարկում՝ Օգտատիրոջ կողմից Կայքում տեղակայված Գրանցման ձևի լրացումը՝ անհրաժեշտ տեղեկությունները նշելով և դրանք Օպերատորին ուղարկելով:

1.7. Գրանցման ձև - Կայքում տեղակայված ձև, որը Օգտագործողը պետք է լրացնի հայտ ուղարկելու համար:

1.8. Ծառայություն(ներ) - ծառայություններ, որոնք մատուցվում են Vitaferon-ի կողմից Առաջարկի հիման վրա:

2. ԱՆՁՆԱԿԱՆ ՏՎՅԱԼՆԵՐԻ ՀԱՎԱՔՈՒՄ ԵՎ ՄՇԱԿՈՒՄ:

2.1. Օպերատորը հավաքում և պահպանում է միայն այն Անձնական տվյալները, որոնք անհրաժեշտ են Օպերատորի կողմից Ծառայությունների մատուցման և Օգտատիրոջ հետ փոխգործակցության համար:

2.2. Անձնական տվյալները կարող են օգտագործվել հետևյալ նպատակների համար.

2.2.1. Օգտագործողին ծառայությունների մատուցում, ինչպես նաև տեղեկատվական և խորհրդատվական նպատակներով.

2.2.2. Օգտագործողի նույնականացում;

2.2.3. Օգտագործողի հետ փոխազդեցություն;

2.2.4. Օգտագործողին ծանուցում գալիք առաջխաղացումների և այլ իրադարձությունների մասին.

2.2.5. Վիճակագրական և այլ հետազոտությունների իրականացում.

2.2.6. Օգտագործողի վճարումների մշակում;

2.2.7. Օգտատիրոջ գործարքների մոնիտորինգ՝ խարդախությունը, անօրինական խաղադրույքները, փողերի լվացումը կանխելու նպատակով:

2.3. Օպերատորը նաև մշակում է հետևյալ տվյալները.

2.3.1. Ազգանունը, անունը և հայրանունը;

2.3.2. Էլեկտրոնային հասցե;

2.3.3. Բջջային հեռախոսահամար.

2.4. Օգտագործողին արգելվում է Կայքում նշել երրորդ անձանց անձնական տվյալները:

3. ԱՆՁՆԱԿԱՆ ԵՎ ԱՅԼ ՏՎՅԱԼՆԵՐԻ ՄՇԱԿՄԱՆ ԿԱՐԳ.

3.1. Օպերատորը պարտավորվում է օգտագործել Անձնական տվյալները 2006 թվականի հուլիսի 27-ի «Անձնական տվյալների մասին» թիվ 152-FZ դաշնային օրենքի և Օպերատորի ներքին փաստաթղթերի համաձայն:

3.2. Օգտատերը, ուղարկելով իր անձնական տվյալները և (կամ) այլ տեղեկություններ, իր համաձայնությունն է տալիս օպերատորի կողմից իր կողմից տրամադրված տեղեկատվության և (կամ) անձնական տվյալների մշակմանը և օգտագործմանը կոնտակտային համարն իրականացնելու նպատակով և ( կամ) Օգտագործողի կողմից նշված կոնտակտային համարը: էլեկտրոնային հասցետեղեկագիր (Օպերատորի ծառայությունների, փոփոխությունների, առաջխաղացումների և այլնի մասին) անորոշ ժամկետով, մինչև Օպերատորը ստանա գրավոր ծանուցում. էլհրաժարվել նամակագրություններ ստանալուց: Օգտատերը նաև իր համաձայնությունն է տալիս սույն կետով նախատեսված գործողություններն իրականացնելու համար Օպերատորի կողմից իր կողմից տրամադրված տեղեկատվության և (կամ) իր անձնական տվյալների փոխանցմանը երրորդ անձանց, եթե կա պատշաճ կերպով կնքված պայմանագիր: Օպերատորի և երրորդ անձանց միջև:

3.2. Ինչ վերաբերում է Անձնական տվյալներին և Օգտատիրոջ այլ տվյալներին, ապա դրանց գաղտնիությունը պահպանվում է, բացառությամբ այն դեպքերի, երբ նշված տվյալները հասանելի են հանրությանը:

3.3. Օպերատորն իրավունք ունի անձնական տվյալներ և տվյալներ պահել Ռուսաստանի Դաշնության տարածքից դուրս գտնվող սերվերներում:

3.4. Օպերատորն իրավունք ունի Անձնական տվյալներ և Օգտատիրոջ տվյալները փոխանցել առանց Օգտատիրոջ համաձայնության հետևյալ անձանց.

3.4.1. Պետական ​​մարմիններներառյալ հետաքննության և հետաքննության մարմինները և տեղական ինքնակառավարման մարմինները՝ նրանց հիմնավորված խնդրանքով.

3.4.2. Օպերատորի գործընկերներ;

3.4.3. Ռուսաստանի Դաշնության գործող օրենսդրությամբ ուղղակիորեն նախատեսված այլ դեպքերում:

3.5. Օպերատորն իրավունք ունի Անձնական տվյալներ և Տվյալներ փոխանցել 3.4 կետում չնշված երրորդ անձանց: սույն Գաղտնիության քաղաքականության, հետևյալ դեպքերում.

3.5.1. Օգտագործողը հայտնել է իր համաձայնությունը նման գործողությունների համար.

3.5.2. Փոխանցումն անհրաժեշտ է որպես Օգտատիրոջ կողմից Կայքից օգտվելու կամ Օգտատիրոջը Ծառայությունների մատուցման մաս.

3.5.3. Փոխանցումն իրականացվում է որպես բիզնեսի վաճառքի կամ այլ փոխանցման մաս (ամբողջությամբ կամ մասամբ), և սույն Քաղաքականության պայմաններին համապատասխանելու բոլոր պարտավորությունները փոխանցվում են ձեռքբերողին:

3.6. Օպերատորն իրականացնում է Անձնական տվյալների և տվյալների ավտոմատացված և ոչ ավտոմատացված մշակում:

4. ԱՆՁՆԱԿԱՆ ՏՎՅԱԼՆԵՐԻ ՓՈՓՈԽՈՒԹՅՈՒՆ.

4.1. Օգտագործողը երաշխավորում է, որ բոլոր Անձնական տվյալները արդիական են և չեն առնչվում երրորդ անձանց:

4.2. Օգտատերը կարող է ցանկացած պահի փոխել (թարմացնել, լրացնել) Անձնական տվյալները՝ Օպերատորին գրավոր դիմում ուղարկելով:

4.3. Օգտատերը իրավունք ունի ցանկացած ժամանակ ջնջել իր Անձնական Տվյալները, դրա համար նա պարզապես պետք է համապատասխան հայտով էլ. .

5. ԱՆՁՆԱԿԱՆ ՏՎՅԱԼՆԵՐԻ ՊԱՇՏՊԱՆՈՒԹՅՈՒՆ.

5.1. Օպերատորը օրենքով սահմանված կարգով իրականացնում է անձնական և այլ տվյալների համապատասխան պաշտպանություն և ձեռնարկում է անհրաժեշտ և բավարար կազմակերպչական և տեխնիկական միջոցներ Անձնական տվյալները պաշտպանելու համար:

5.2. Կիրառված պաշտպանության միջոցները, ի թիվս այլ բաների, թույլ են տալիս պաշտպանել Անձնական տվյալները չարտոնված կամ պատահական մուտքից, ոչնչացումից, փոփոխումից, արգելափակումից, պատճենումից, տարածումից, ինչպես նաև երրորդ անձանց այլ անօրինական գործողություններից:

6. ՕԳՏԱԳՈՐԾՈՂՆԵՐԻ ԿՈՂՄԻՑ ՕԳՏԱԳՈՐԾՎՈՂ ԵՐՐՈՐԴ ԿՈՂՄԻ ԱՆՁՆԱԿԱՆ ՏՎՅԱԼՆԵՐԸ:

6.1. Օգտագործելով Կայքը, Օգտատերը իրավունք ունի մուտքագրել երրորդ անձանց տվյալները՝ դրանց հետագա օգտագործման համար:

6.2. Օգտագործողը պարտավորվում է Կայքի միջոցով ստանալ անձնական տվյալների առարկայի համաձայնությունը օգտագործման համար:

6.3. Օպերատորը չի օգտագործում Օգտատիրոջ կողմից մուտքագրված երրորդ անձանց անձնական տվյալները:

6.4. Օպերատորը պարտավորվում է ձեռնարկել անհրաժեշտ միջոցներ Օգտատիրոջ կողմից մուտքագրված երրորդ անձանց անձնական տվյալների անվտանգությունն ապահովելու համար:

7. ԱՅԼ ԴՐՈՒՅԹՆԵՐ.

7.1. Սույն Գաղտնիության քաղաքականությունը և Օգտագործողի և Օպերատորի միջև հարաբերությունները, որոնք ծագում են Գաղտնիության քաղաքականության կիրառման հետ կապված, ենթակա են Ռուսաստանի Դաշնության օրենսդրությանը:

7.2. Սույն Համաձայնագրից բխող բոլոր հնարավոր վեճերը լուծվում են գործող օրենսդրության համաձայն՝ Օպերատորի գրանցման վայրում: Մինչ դատարան դիմելը Օգտատերը պետք է պահպանի պարտադիր մինչդատական ​​ընթացակարգը և համապատասխան հայցը գրավոր ուղարկի Օպերատորին: Հայցի պատասխանի ժամկետը 7 (յոթ) աշխատանքային օր է:

7.3. Եթե ​​այս կամ այն ​​պատճառով Գաղտնիության քաղաքականության մեկ կամ մի քանի դրույթներ անվավեր են կամ անիրագործելի, դա չի ազդում Գաղտնիության քաղաքականության մնացած դրույթների վավերականության կամ կիրառելիության վրա:

7.4. Օպերատորն իրավունք ունի ցանկացած ժամանակ փոխել Գաղտնիության քաղաքականությունը՝ ամբողջությամբ կամ մասամբ միակողմանի, առանց Օգտատիրոջ հետ նախնական համաձայնության: Բոլոր փոփոխություններն ուժի մեջ են մտնում կայքում տեղադրվելու հաջորդ օրը։

7.5. Օգտագործողը պարտավորվում է ինքնուրույն վերահսկել Գաղտնիության քաղաքականության փոփոխությունները՝ վերանայելով ընթացիկ տարբերակը:

8. ՕՊԵՐԱՏՈՐԻ ԿՈՆՏԱԿՏԱՅԻՆ ՏԵՂԵԿՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ.

8.1. Կոնտակտային էլ. փոստ.

Պտղի կյանքի ընթացքում երեխայի ստացած վարակները զգալի ներդրում ունեն հիվանդացության, նորածինների մահացության և հետագա հաշմանդամության վիճակագրության մեջ: Այսօր հաճախակի են լինում դեպքեր, երբ առողջ թվացող կինը (չի ծխում, չի խմում, չի խմում քրոնիկ հիվանդություններ) ծնվում է անառողջ երեխա.

Ինչո՞վ է սա բացատրվում: Հղիության ընթացքում կնոջ իմունիտետը նվազում է, ակտիվանում են որոշ թաքնված (թաքնված) վարակներ, որոնք չեն դրսևորվում մինչև հղիությունը (սա հատկապես վտանգավոր է հղիության 1-ին եռամսյակում):

Կարևոր փաստեր IUI-ի մասին

• Բոլոր հղիությունների մինչև 10%-ը ուղեկցվում է մորից պտուղ վարակի փոխանցմամբ
• Ծնված երեխաների 0,5%-ը վարակի որևէ ձև ունի
• Պարտադիր չէ, որ մոր վարակվելը հանգեցնում է պտղի վարակի
• Շատ վարակներ, որոնք վտանգավոր են պտղի համար, մոր մոտ մեղմ են կամ առանց ախտանիշների:
• Պտղի վարակումն ամենից հաճախ տեղի է ունենում մոր առաջին վարակման ժամանակ
• Հղի կնոջ ժամանակին բուժումը կարող է նվազեցնել կամ վերացնել պտղի վտանգները:

Ինչպե՞ս է պտուղը վարակվում:

Հղիության ընթացքում ներարգանդային վարակի փոխանցման երեք հիմնական եղանակ կա.

• Տրանսպլացենտային (հեմատոգեն) - վիրուսներ (CMV, հերպես և այլն), սիֆիլիս, տոքսոպլազմոզ, լիստերիոզ

Հարուցիչը մոր արյունից անցնում է պլասենցայի միջով։ Եթե ​​դա տեղի է ունենում հղիության 1-ին եռամսյակում, ապա հաճախ առաջանում են արատներ և դեֆորմացիաներ: Եթե ​​պտուղը վարակվում է 3-րդ եռամսյակում, ապա նորածինը սուր վարակի նշաններ է ցույց տալիս։ Հարթածնի ուղղակի մուտքը երեխայի արյան մեջ հանգեցնում է ընդհանրացված վնասվածքի:

• Աճող - միկոպլազմա, քլամիդիա, հերպես

Վարակը մոր սեռական տրակտից անցնում է երեխային։ Սովորաբար դա տեղի է ունենում թաղանթների պատռվելուց հետո՝ ծննդաբերության ժամանակ, սակայն երբեմն լինում է հղիության ժամանակ։ Ներարգանդային վարակի հիմնական պատճառը դրա ներթափանցումն է պտղաջրերի մեջ, և արդյունքում՝ պտղի մաշկի, շնչառական և մարսողական համակարգի վնասումը։

• իջնող

Ինֆեկցիան պտղի մոտ իջնում ​​է արգանդափողերով (ադնեքսիտով, օոֆորիտով):

Ներարգանդային տրանսպլացենտային վարակի ընդհանուր պատճառական գործակալները

Մարդու համար հայտնի վիրուսների և բակտերիաների մեծ մասը ունակ է ներթափանցել պտղի մեջ և տարբեր վնասներ պատճառել նրան: Բայց դրանցից մի քանիսը հատկապես վարակիչ են կամ մեծ վտանգ են ներկայացնում երեխայի համար: Որոշ վիրուսներ (գրեթե բոլորը, որոնք առաջացնում են SARS) չեն փոխանցվում երեխային, բայց վտանգավոր են միայն հղի կնոջ ջերմաստիճանի ուժեղ բարձրացմամբ:

Երեխայի ներարգանդային վարակի հետեւանքները

Բնածին վարակը կարող է զարգանալ ըստ 2 սցենարի՝ սուր և քրոնիկ։ Սուր վարակը վտանգավոր է ծանր սեպսիսով, թոքաբորբով և շոկով: Նման երեխաների մոտ վատառողջության նշանները տեսանելի են գրեթե ծնվելուց, նրանք վատ են սնվում, շատ են քնում և դառնում ավելի ու ավելի քիչ ակտիվ: Բայց հաճախ արգանդում ստացված հիվանդությունը դանդաղ է կամ չունի ակնհայտ ախտանիշներ։ Նման երեխաներին սպառնում են նաև երկարաժամկետ հետևանքներ՝ լսողության և տեսողության խանգարումներ, մտավոր և շարժողական զարգացման ուշացում:

Ներարգանդային վարակների ընդհանուր ախտանիշները

Վարակիչ նյութերի ներարգանդային ներթափանցմամբ բավականին հաճախ տեղի են ունենում վիժումներ, հղիության մարում, նախածննդյան պտղի մահ և մահացած ծնունդներ: Փրկված պտուղները կարող են զգալ հետևյալ ախտանիշները.

• ներարգանդային աճի հետաձգում
• Միկրո և հիդրոցեֆալուս
• Chorioretinitis, կատարակտ (աչքի վնասվածք)
• Թոքաբորբ
• Դեղնախտ և լյարդի մեծացում
• Անեմիա
• Պտղի կաթիլ (այտուց)
• Ցան մաշկի վրա
• Ջերմություն

Հղիության ո՞ր փուլում է վարակը վտանգավոր:

Երեխային մինչև ծնունդը վարակելը կարող է վտանգավոր լինել հղիության ցանկացած փուլում: Բայց որոշ վարակներ առաջին եռամսյակում մեծ վտանգ են ներկայացնում կյանքի և առողջության համար (օրինակ, կարմրախտի վիրուս), իսկ որոշ հիվանդություններ սարսափելի են, երբ վարակվում են ծննդաբերությունից մի քանի օր առաջ (ջրծաղիկ):

Վաղ վարակը հաճախ հանգեցնում է վիժումների և ծանր արատների: Ուշ վարակը սովորաբար կապված է նորածնի մոտ արագ առաջացող վարակիչ հիվանդության հետ: Ավելի կոնկրետ ռիսկերը և վտանգի աստիճանը որոշվում են ներկա բժշկի կողմից՝ հիմնվելով թեստերի, ուլտրաձայնի, հղիության տարիքի և որոշակի վարակի բնութագրերի վրա:

Պտղի համար վտանգավոր հիվանդությունների ռիսկի խմբեր

• Մեծ երեխաներ ունեցող կանայք, ովքեր հաճախում են դպրոց և նախադպրոցական հաստատություն
• Մանկապարտեզների, մանկապարտեզների, դպրոցների աշխատակիցներ
• Բուժաշխատողներ
• Քրոնիկ բորբոքային հիվանդություններ ունեցող հղի կանայք
• Կրկնակի բժշկական աբորտների ցուցում
• Վարակված երեխաներ ծննդաբերելու պատմություն ունեցող կանայք
• Անցյալում արատներ և նախածննդյան պտղի մահ
• Ամնիոտիկ հեղուկի անժամանակ պատռվածք

Հղի կնոջ մոտ վարակի նշաններ

• ջերմաստիճանի բարձրացում
• Ընդլայնված և ցավոտ ավշային հանգույցներ
• Հազ, շնչահեղձություն, կրծքավանդակի ցավ
• Հոսող քիթ, լակրիմացիա, կոնյուկտիվիտ
• Հոդերի ցավ և այտուցվածություն

Վերոնշյալ ախտանիշները կարող են լինել ալերգիայի, ոչ վարակիչ հիվանդությունների կամ երեխայի համար ոչ վտանգավոր վարակների նշաններ: Բայց վատառողջության ցանկացած նշան պետք է նկատի հղի կինը և պատճառ լինի բժշկի դիմելու։

Ներարգանդային վարակի ընդհանուր պատճառական գործակալները

Վիրուսներ

	Մոր վարակը	Հետևանքները երեխայի համար
Կարմրախտ	օդային ճանապարհով	պտղի կարմրախտի համախտանիշ
Ցիտոմեգալովիրուս	Կենսաբանական հեղուկների միջոցով՝ արյուն, թուք, սերմ, մեզի	Բնածին CMV վարակ (ախտանիշներով կամ առանց դրա)
Herpes simplex վիրուս 2	Գերակշռող սեռական ճանապարհով	բնածին հերպեսային վարակ
Պարվովիրուս B19	օդային ճանապարհով	Անեմիա, պտղի կաթիլություն
Ջրծաղիկ	Օդային, կոնտակտային-կենցաղային ճանապարհով	Արատներ՝ վաղ վարակվածությամբ, բնածին ջրծաղիկ՝ վարակվելով մինչև ծննդաբերությունը
	օդային ճանապարհով	Ինքնաբուխ աբորտ, բնածին կարմրուկ
Հեպատիտ B, C	Սեռական ճանապարհ	Նորածինների հեպատիտ, վիրուսի քրոնիկական փոխադրում
	Սեռական ճանապարհ, ներարկման ուղի	Բնածին ՄԻԱՎ վարակ

բակտերիաներ

Նախակենդանիներ

CMV

Հերպեսի վիրուսների խմբին պատկանող CMV-ն փոխանցվում է սեռական ճանապարհով և արյան միջոցով փոխներարկման և այլ միջամտությունների, ինչպես նաև կենցաղային սերտ շփումների ժամանակ: Ենթադրվում է, որ Եվրոպայում կանանց կեսը կյանքում գոնե մեկ անգամ բախվել է այս վիրուսի հետ: Դեպի պլասենտա, այն հաճախ ներթափանցում է մոր առաջնային վարակի ժամանակ։

Բայց քնած վարակի ակտիվացումը կարող է վնասել երեխային (տես): Պտղի ամենահավանական վարակը 3-րդ եռամսյակում, իսկ հետեւանքները երեխայի համար ավելի ծանր են լինում, երբ վարակվում է հղիության սկզբում։ Ենթադրվում է, որ պտղի վարակման վտանգը կազմում է 30-40%: Դրանցից երեխաների 90%-ը ախտանշաններ և հետևանքներ չեն ունենա։ Իսկ նորածինների 10%-ը կծնվի ներարգանդային վարակի տարբեր նշաններով։

Հետևանքները երեխայի համար.

• վիժում, մահացած ծնունդ
• ցածր ծննդյան քաշը
• (տարբեր աստիճաններ)
• (ուղեղի անբավարար չափս)
• (ուղեղի խոռոչներում հեղուկի կուտակում)
• հեպատոսպլենոմեգալիա (լյարդի և փայծաղի վնաս՝ դրանց չափի մեծացմամբ)
• թոքաբորբ
• օպտիկական նյարդի ատրոֆիա (տարբեր աստիճանի կուրություն)

Խիստ համակցված վնասվածքով երեխաների մեկ երրորդը մահանում է կյանքի առաջին ամիսներին, իսկ որոշ հիվանդների մոտ զարգանում են երկարաժամկետ հետևանքներ (խուլություն, կուրություն, մտավոր հետամնացություն): Մեղմ վարակի դեպքում կանխատեսումը շատ ավելի լավ է:

Ներկայումս նորածինների մոտ CMV ախտանիշների արդյունավետ բուժում չկա: Ենթադրվում է, որ գանսիկլովիրի օգտագործումը որոշ չափով թեթևացնում է թոքաբորբը և աչքի վնասվածքները:

CMV-ն հղիության ընդհատման ցուցում չէ, քանի որ նորածնի համար ելքը կարող է լավ լինել: Ուստի խորհուրդ է տրվում հղի կնոջը բուժել՝ բարդությունների առաջացման վտանգը նվազեցնելու համար։

HSV

Herpes simplex վիրուսը, հատկապես տիպի 2 (սեռական), կարող է առաջացնել բնածին հերպեսային վարակ նորածինների մոտ: Այն դրսևորվում է ծնվելուց հետո առաջին 28 օրվա ընթացքում (տես):

Հղիության ընթացքում իրենց կյանքում առաջին անգամ հերպես ունեցող մայրերից երեխաները ավելի հաճախ են հիվանդանում։ Վարակումը շատ դեպքերում տեղի է ունենում երեխայի ծննդյան ջրանցքով անցնելու պահին, սակայն հնարավոր է նաև տրանսպլացենտային փոխանցում։

Բնածին հերպեսի հետևանքները.

• վիժում, մահացած ծնունդ
• անտարբերություն, վատ ախորժակ
• ջերմություն
• մաշկի վրա բնորոշ ցան (երբեմն անմիջապես չեն ի հայտ գալիս)
• դեղնախտ
• արյունահոսության խանգարում
• թոքաբորբ
• աչքի վնաս (chorioretinitis)
• ուղեղի վնասվածք (ցնցումներով, ապնոէով, ներգանգային ճնշման բարձրացումով)

Սովորաբար պայմանի ծանրությունը ծնվելուց հետո առավելագույնը 4-7 օր է, երբ շատ օրգաններ են ախտահարվում, և շոկից մահվան վտանգ կա։ Եթե ​​վիրուսը հարձակվում է ուղեղի վրա, ապա հավանական է էնցեֆալիտի, մենինգիտի և ուղեղի կեղևի նյութի ատրոֆիայի զարգացումը։ Ուստի ծանր բնածին հերպեսը մեծ ներդրում ունի հաշմանդամություն ունեցող երեխաների թվաքանակում (ուղեղային կաթված, մտավոր հետամնացություն, վեգետատիվ վիճակ): Հիվանդության ողջ վտանգով հանդերձ, հազվադեպ չէ, որ երեխան ծնվում է առանց հերպեսի ախտանիշների, կամ ունենում է փոքր վնաս աչքերի և մաշկի վրա:

Հղի կանանց բուժումն առավել հաճախ իրականացվում է 3-րդ եռամսյակում հակավիրուսային դեղամիջոցներով (acyclovir, valaciclovir և այլն): Քանի որ կնոջ սեռական օրգանների վրա ծանր ցաների դեպքում ծննդաբերության ժամանակ երեխայի վարակվելու վտանգ կա, բժիշկները կարող են խորհուրդ տալ կեսարյան հատում: Հերպեսի նշաններ ունեցող երեխան նույնպես պետք է բուժվի ացիկլովիրով:

Կարմրախտ

Կարմրախտի վիրուսը համարվում է պտղի դեֆորմացիաներ առաջացնող ամենավտանգավոր վիրուսներից մեկը։ Ռիսկը հատկապես բարձր է մինչև 16 շաբաթական հղիության տարիքում (ավելի քան 80%): Հիվանդության ախտանիշները կախված են այն ժամանակաշրջանից, երբ վիրուսը մտել է պտղի մեջ (տես):

Բնածին կարմրախտի համախտանիշ.

• վիժում, մահացած ծնունդ
• ցածր ծննդյան քաշը
• միկրոցեֆալիա
• կատարակտ
• խուլություն (երեխաների մինչև 50%)
• սրտի արատներ
• մաշկը նման է «հապալասով կարկանդակ» - մաշկի մեջ արյունաստեղծման կապտավուն օջախներ
• մենինգիտ և էնցեֆալիտ
• հեպատոսպլենոմեգալիա
• թոքաբորբ
• մաշկի վնասվածք

Հղի կնոջ մոտ կարմրախտի նշանները դասական են՝ ջերմություն, ցան, այտուցված ավշային հանգույցներ, հոդացավեր և ընդհանուր թուլություն: Քանի որ կարմրախտի վիրուսը չափազանց վարակիչ է, խորհուրդ է տրվում, որ բոլոր կանայք, նախքան հղիությունը պլանավորելը, թեստավորվեն դրա նկատմամբ իմունոգոլոբուլինների համար: Եթե ​​պարզվի, որ հիվանդության նկատմամբ իմունիտետ չկա, ապա հղիությունից առնվազն երեք ամիս առաջ պետք է պատվաստվել։ Հղիության և նորածինների շրջանում կարմրախտի բուժումը չկա:

Պարվովիրուս B19

Վիրուսը, որն առաջացնում է erythema infectiosum, սովորաբար աննկատ է մնում մեծահասակների մոտ: Վարակման ախտանիշները հաճախ բացակայում են: Բայց հղիության ընթացքում այս հիվանդությունը կարող է հանգեցնել վիժումների, մեռելածնության եւ ներարգանդային վարակի։ Երեխաների մահացությունը կազմում է 2,5-10%: Վիրուսի առավելագույն վտանգը հղիության 13-ից 28 շաբաթական է։

Ներարգանդային վարակի հետևանքները.

• անեմիա
• այտուց
• միոկարդիտ
• հեպատիտ
• պերիտոնիտ
• ուղեղի վնասվածք

Հղի կանանց մոտ պարվովիրուսային վարակը դրսևորվում է փոքր հոդերի ցավով, ցանով և ջերմությամբ։ Եթե ​​նշվել են նման նշաններ, կամ կինը շփվել է հիվանդ պարվովիրուսի հետ, ապա անհրաժեշտ է լաբորատոր ախտորոշում կատարել։

Հաստատված վարակի և պտղի անեմիայի դեպքում խորհուրդ է տրվում արյան կարմիր բջիջների ներարգանդային կառավարում: Այս տեխնիկան հաճախ թույլ է տալիս բարձրացնել արյան կարմիր բջիջների մակարդակը և փրկել երեխայի կյանքը։

Ջրծաղիկ

Ջրծաղիկը, որն առաջանում է հղիության ընթացքում, կարող է լուրջ վնաս հասցնել պտղի (բնածին վարիկելլայի համախտանիշ): Ծննդաբերությունից մի քանի օր առաջ երեխայի վարակումը հանգեցնում է դասական ծանր ջրծաղիկի՝ բարձր մահացությամբ։ Պտղի վարակման ընդհանուր վտանգը 25% է, թեև ոչ բոլորի մոտ ախտանիշներ կզարգանան:

Բնածին ջրծաղիկի ախտանիշները.

• ցան, զիգզագի սպիներ
• վերջույթների թերզարգացում (կարճացում և դեֆորմացիա)
• օպտիկական նյարդի ատրոֆիա, աչքերի թերզարգացում
• ուղեղի վնաս (թերզարգացում)
• թոքաբորբ

Հղիության ընթացքում ջրծաղիկով հիվանդի հետ շփվելիս հնարավոր է նշանակել իմունոգլոբուլին կամ հակավիրուսային բուժում (acyclovir): Նորածինների բուժումն անիրագործելի է, քանի որ ջրծաղիկի ախտանշանները ծնվելուց հետո չեն զարգանում։ Միայն այն դեպքում, երբ մայրը վարակվում է ծնվելուց 5 օր առաջ կամ ավելի քիչ, իմաստ ունի երեխային իմունոգոլոբուլին տալ, քանի որ մայրը չի հասցրել իր հակամարմինները փոխանցել նրան:

Հեպատիտ Բ

Հեպատիտ B-ի վիրուսը, որը տարածվում է հիմնականում սեռական շփման միջոցով, հղիության ցանկացած փուլում կարող է պլասենցայով անցնել պտուղ: Այնուամենայնիվ, երեխայի համար առավելագույն վտանգ է առաջանում, երբ մայրը 3-րդ եռամսյակում վարակվում է հեպատիտով։

Հեպատիտով ներարգանդային վարակի հետևանքները.

• վիժում, մահացած ծնունդ
• թեթևություն,
• հետաձգված հոգեմետորական զարգացում
• հեպատիտի սուր ձև՝ լյարդի անբավարարությամբ և մահով
• փոխադրում և քրոնիկ հեպատիտ Բ
• լյարդի քաղցկեղ
• հեպատիտ B, որին հաջորդում է վերականգնումը

Մոր մոտ հեպատիտը ախտորոշելու համար որոշվում է HBsAg-ի մակարդակը, որը բարձրանում է վարակվելուց 1-2 ամիս հետո։ Երբ քրոնիկ հիվանդությունկամ վիրուսի կրող, այս հակագենը չի անհետանում: Հեպատիտի ծանր ձևերի բուժումն իրականացվում է ինտերֆերոն-Ա-ի օգնությամբ։ Բայց նույնիսկ ախտանիշների բացակայության դեպքում հղի կինը կարող է հիվանդությունը փոխանցել երեխային, ուստի նման նորածինների համար անհրաժեշտ է հատուկ մոնիտորինգ:

ՄԻԱՎ վարակ

Մարդու իմունային անբավարարության վիրուսը, որը վարակում է հատուկ իմունային լիմֆոցիտները, վերջերս ավելի ու ավելի շատ նոր տարածքներ է գրավել։ Հասուն կանանց մեծ մասը վարակվում է դրանով սեռական շփման միջոցով, մինչդեռ 13 տարեկանից փոքր գրեթե բոլոր երեխաները հիվանդացել են պտղի կյանքի ընթացքում կամ ծննդաբերության ժամանակ։

ՄԻԱՎ-ով հիվանդ շատ երեխաներ չեն գոյատևում երկու տարուց ավելի առանց համապատասխան բուժման, քանի որ վիրուսի վերարտադրման արագությունը շատ բարձր է: Հետագայում երեխաները մահանում են պատեհապաշտ վարակներից, որոնք սարսափելի չեն առողջ մարդու համար։

Նորածնի մոտ ՄԻԱՎ-ի ախտորոշման մեթոդների շարքում ավելի լավ է օգտագործել PCR: Հակամարմինների որոշումը կարող է ոչ տեղեկատվական լինել կյանքի առաջին 3-6 ամիսներին: Շատ կարևոր է հղի կանանց մոտ ՄԻԱՎ-ի հայտնաբերումը: Ամբողջ ժամանակահատվածում հակառետրովիրուսային դեղամիջոցների ընդունումը (հղիության 4 շաբաթից սկսած՝ զիդովուդին), կրծքով կերակրելուց հրաժարվելու հետ մեկտեղ, մեծացնում է առողջ երեխա ունենալու հավանականությունը մինչև 90%: Եթե ​​երեխայի մոտ ՄԻԱՎ-ի արյան թեստի արդյունքները դեռ դրական են, ապա դեռ երկար ժամանակ հիվանդությունը դանդաղեցնելու հնարավորություն կա: Վերջին շրջանում ավելի ու ավելի շատ են տվյալներն այն երեխաների ամբողջական վերականգնման դեպքերի մասին, ովքեր պարբերաբար դեղորայք են ընդունել ծննդից:

Լիստերիոզ

Լիստերիան այն քիչ բակտերիաներից է, որը կարող է անցնել պլասենցային պատնեշը: Կինը վարակվում է լիստերիոզով՝ միս, պանիր, բանջարեղեն ուտելով և կենդանիների հետ շփվելով։ Հղի կինը կարող է չնկատել որևէ ախտանիշ, երբեմն էլ առաջանում են փսխում և փորլուծություն, ջերմաստիճանը բարձրանում է, գրիպի նման վիճակ է առաջանում։

Ներարգանդային վարակի դրսևորումները.

• մահացած ծնունդ, ինքնաբուխ աբորտ
• ջերմություն, ուտելուց հրաժարվելը
• մենինգիտ
• sepsis
• բազմաթիվ թարախային օջախներ, ցան

Եթե ​​նշանները երեխայի մոտ ի հայտ են գալիս առաջին շաբաթվա ընթացքում, ապա մահացության մակարդակը չափազանց բարձր է՝ մոտ 60%: Ուստի հաստատված լիստերիոզով բոլոր հղի կանայք 2 շաբաթվա ընթացքում բուժվում են ամպիցիլինի միջոցով: Ներարգանդային վարակի նույն բուժումն անհրաժեշտ է հիվանդ նորածինների համար։

Սիֆիլիս

Առաջնային սիֆիլիսը (կոշտ շանկրի ձևավորում՝ խոց բակտերիաների ներթափանցման վայրում), որը առաջացել է հղիության ընթացքում և չի բուժվել, գրեթե 100% դեպքերում փոխանցվում է երեխային, արդյունքում՝ 6-ը։ 10 երեխա մահանում է, մնացածը տուժում բնածին սիֆիլիս.

Մոր հիվանդությունը առաջնային խոցից հետո անցնում է թաքնված փուլ՝ պարբերական սրացումներով։ Պտուղը կարող է վարակվել նույնիսկ մոր մոտ վառ ախտանիշների բացակայության դեպքում՝ սկսած հղիության 4-րդ ամսից։

Սիֆիլիսով վարակվելու հետևանքները.

• մահացած ծնունդ
• անեմիա, դեղնախտ
• մաշկի ճաքեր, տարբեր ձևերի ցան
• աչքերի, ականջների, վերջույթների, ատամների վնասվածքներ («Հաչինսոնի ատամներ»)
• խուլություն
• խանգարված մտավոր գործառույթը

Ներարգանդային վարակի թեստի դրական արդյունքներով կատարվում է պենիցիլինային թերապիա: Հղի կնոջ բուժումը պարտադիր է, քանի որ այն օգնում է կանխարգելել կամ բուժել սիֆիլիսը պտղի մոտ ծննդաբերությունից առաջ։ Նորածնի մոտ սիֆիլիսին դրական արձագանքով նրան ցույց են տալիս նաև պենիցիլինի պատրաստուկներ: Հետ կապված արդյունավետ ախտորոշումև պարզ թերապիայի դեպքում, ուշ բնածին սիֆիլիսով երեխաների թիվը ներկայումս չնչին է:

Տոքսոպլազմոզ

Հղի կանանց մոտ տոքսոպլազմոզի ժամանակին հայտնաբերումն ու բուժումը 60%-ով նվազեցնում է երեխայի վարակվելու վտանգը։

Ի՞նչ է TORCH վարակը:

Տոքսոպլազմոզը, կարմրախտը, ցիտոմեգալովիրուսը, հերպեսը և որոշ այլ հիվանդություններ (սիֆիլիս, տուբերկուլյոզ և այլն) ոչ պատահականորեն միավորվել են TORCH տերմինի տակ։ Այս բոլոր վարակները չափազանց վտանգավոր են ներարգանդային վարակի ժամանակ, դրանցից ոմանք ասիմպտոմատիկ են կամ քիչ ախտանիշներ ունեն, հետևաբար պահանջում են զգույշ կանխարգելում և ախտորոշում։

Հղիություն պլանավորելիս

Մինչ բեղմնավորումը, անհրաժեշտ է անցնել TORCH-ի նկատմամբ անձեռնմխելիության թեստեր: IgG-ի առկայությունը պահանջվող տիտրերում վկայում է նախորդ վարակի նկատմամբ կայուն իմունիտետի մասին: Նման բացակայությունը վկայում է վարակի նկատմամբ կնոջ խոցելիության մասին։ Հետևաբար, խորհուրդ է տրվում կարմրախտի դեմ պատվաստում, ինչպես նաև կատուների զգույշ խնամք (տոքսոպլազմոզից խուսափելու համար) և զուգընկերոջ թեստավորում հերպեսի և ցիտոմեգալովիրուսի համար: IgM բարձր տիտրը վկայում է սուր վարակի մասին: Նման կանանց խորհուրդ է տրվում հետաձգել հղիության պլանավորումը։

Հղիության ընթացքում արտաքին տեսքը

Հղիության ընթացքում IgM-ը կարող է վկայել վարակի մասին, ինչը տեսականորեն հանգեցնում է պտղի ներարգանդային վարակի։ Նման կանայք ստիպված կլինեն լրացուցիչ թեստեր անցնել՝ պարզելու երեխայի վիճակը և հետագա մարտավարությունը։

Ներարգանդային վարակի ախտորոշում

Արյան թեստեր բոլոր հղի կանանց համար

• սիֆիլիս, հեպատիտ B և C, հեշտոցից սովորական քսուք միկրոֆլորայի համար
• PCR արյան մեջ վիրուսներ հայտնաբերելու համար

ուլտրաձայնային

Պտղի ուլտրաձայնը վարակի ախտորոշման պարզ, անվտանգ, թեև ոչ լիովին ճշգրիտ մեթոդ է: Ըստ դրա արդյունքների՝ կարելի է գնահատել ներարգանդային աճի հետամնացությունը, տեսնել որոշ արատներ, որոնք վարակի հետևանք են։ Բացի այդ, կորդոցենտեզը կատարվում է ուլտրաձայնային հսկողության ներքո: Ուլտրաձայնի վրա հնարավոր վարակի նշանները.

• ուղեղի փորոքների ընդլայնում
• կալցիումի բազմաթիվ կուտակումներ ուղեղում, լյարդում, աղիքներում
• սրտի, լյարդի և փայծաղի մեծացում
• որովայնի մեծացում և երիկամների պիելոկալիսային համակարգի ընդլայնում
• ներարգանդային աճի հետաձգման համախտանիշ
• պլասենցայի այտուց, ամնիոտիկ ժապավեններ
• շատ կամ քիչ ջուր
• ձևավորված արատներ

Վերոնշյալ բոլոր նշանները կարող են լինել ոչ վարակիչ հիվանդությունների կամ նորմայի տարբերակ (տես):

Սերոիմունոլոգիական մեթոդ

Ռիսկի խմբում գտնվող կանանց համար անհրաժեշտ է իմունոգոլոբուլինների որոշում: IgM-ի հայտնվելը վկայում է վարակի կամ վարակի վերակտիվացման մասին: Սա կարող է ցուցում լինել ինվազիվ ախտորոշումԿորդոցենտեզ:

Կենցաղային առողջապահությունում կատարվում է կարմրախտի, սիֆիլիսի, հեպատիտի և ՄԻԱՎ-ի ռիսկային խմբերում պարտադիր շճաբանական սկրինինգ: Բայց հաճախ բժիշկը խորհուրդ է տալիս լրացուցիչ թեստեր անցնել TORCH խմբի և այլ վարակների համար: Որոշ թեստերի արդյունքները (օրինակ՝ տոքսոպլազմոզի համար) ավելի հեշտ է մեկնաբանել, եթե նմանատիպ հետազոտություն իրականացվել է հղիությունից առաջ։

Իմունոգլոբուլինների սահմանման էությունը.

• Կա IgM, չկա IgG - ամենայն հավանականությամբ կա սուր վարակ
• IgG կա, IgM չկա - վարակը նախկինում էր, իմունիտետ է ձևավորվում
• Բավարար տիտրերում IgM կամ IgG չկան.
• Կան IgM և IgG - կա վարակ, որի նկատմամբ իմունիտետն արդեն սկսել է ձևավորվել, կամ տեղի է ունեցել նախկինում գոյություն ունեցող վարակի վերակտիվացում: Ամենայն հավանականությամբ, պտղին վտանգ չի սպառնում։

Նորածնի արյան շճաբանական հետազոտությունը դժվար է, քանի որ այն պարունակում է մայրական հակամարմիններ, որոնք աղավաղում են պատկերը։

Կորդոցենտեզ և ամնիոցենտեզ

Կորդոցենտեզը մաշկի պունկցիա և արյան նմուշառում է պորտալարից, վարակը որոշելու բավականին ճշգրիտ մեթոդ: Լարի արյունը կարող է պարունակել պաթոգեն ԴՆԹ, ինչպես նաև դրա դեմ իմունային համալիրներ:
Ամնիոցենտեզ - ամնիոտիկ հեղուկի ուսումնասիրություն:

Նորածնի արյան, թուքի, մեզի, ողնուղեղային հեղուկի անալիզ

Նրանք թույլ են տալիս հայտնաբերել ներարգանդային վարակը երեխաների մոտ տարբեր աստիճաններախտանիշների ծանրությունը.

Ներարգանդային վարակի բուժում և մոնիտորինգ

Վիրուսային կամ բակտերիալ հիվանդության ժամանակին հայտնաբերումը չափազանց կարևոր է, քանի որ որոշ վարակներ վաղ փուլերում լավ են արձագանքում բուժմանը, իսկ երեխայի համար լուրջ հետևանքների վտանգը նվազում է:

Բժշկական բուժում

Դիրքերում գտնվող կնոջ բակտերիալ հիվանդությունները կարող են և պետք է բուժվեն հակաբիոտիկներով: Բավական հաճախ օգտագործում են պենիցիլինի շարքՆրանք անվտանգ և արդյունավետ են բազմաթիվ հիվանդությունների դեպքում: Բակտերիալ վարակի նշաններով նորածին երեխային ներարկում են նաև հակամանրէային դեղամիջոցներ, որոնք հաճախ կյանք են փրկում և կանխում բարդությունները։

Վիրուսային ներխուժումները ավելի վատ են վերաբերվում ինչպես հղիների, այնպես էլ նորածինների մոտ: Որոշ դեղամիջոցներ (acyclovir, valaciclovir և այլն) օգտագործվում են հերպեսի վերքերի և որոշ այլ հիվանդությունների դեպքում: Եթե ​​բուժումն արագ օգնում է, ապա կարելի է կանխել լուրջ արատները և բնածին վարակները։ Ձևավորված հետևանքներ սրտի, ուղեղի և բուժման այլ օրգանների արատների տեսքով հակավիրուսային միջոցներենթակա չեն.

Առաքման եղանակի ընտրություն

Սեռական օրգանների ցանով բազմաթիվ հիվանդություններ պահանջում են ծննդաբերության մանրակրկիտ կառավարում, շրթունքների վրա բշտիկներով սուր հերպեսը կարող է վտանգավոր լինել երեխայի համար ծննդյան ջրանցքով անցնելիս: Նման դեպքերում հաճախ առաջարկվում է կեսարյան հատում: Բայց մոր վարակիչ վնասվածքների մեծ մասում ծննդաբերությունը կարող է իրականացվել բնական ճանապարհներով։

Վարակված երեխաների հսկողություն

Նույնիսկ կյանքի առաջին ամիսներին CMV-ի և կարմրախտի ախտանիշների բացակայության դեպքում վարակված երեխաներին անհրաժեշտ է ստուգել լսողությունը մինչև 5-6 տարի:

Նորածինների ներարգանդային վարակների ձևավորված արատների և վնասվածքների բուժում

Շատերը բնածին արատներ(CHD, կատարակտ) կարող է կրճատվել կամ վերացվել վիրահատության միջոցով: Նման դեպքերում երեխան կյանքի և ինքնուրույն գործունեության հնարավորություն է ստանում։ Հաճախ երեխաները վարակվելուց տարիներ անց լսողական սարքեր են պահանջում, քանի որ լսողության կորուստը բավականին տարածված է վարակվածների շրջանում:

Պտղի վարակի կանխարգելում

• Հղիության պլանավորումից առաջ երեխաների և մեծահասակ կանանց պատվաստում
• Հոգ տանել կանանց առողջության մասին
  • երեխաների հետ շփումների սահմանափակում, հատկապես ուսումնական հաստատություններում
  • մարդաշատ վայրեր այցելությունների սահմանափակում
  • զգույշ շփում ընտանի կենդանիների հետ՝ խուսափելով կատվի աղբի տուփը մաքրելուց
  • սնուցում ջերմային վերամշակված մթերքներով, փափուկ պանիրների և կիսաֆաբրիկատների բացառումը
  • սեռական հարաբերության ժամանակ վարակից պաշտպանվելու համարժեք մեթոդ
• Հիմնական ներարգանդային TORCH վարակների համար իմունոգոլոբուլինների մակարդակի որոշում հղիության պլանավորումից առաջ

Ի՞նչ անել վարակված մարդկանց հետ շփվելիս.

Եթե ​​հղիության ընթացքում կինը երկար ժամանակ շփվել կամ մոտ է եղել վարակված մեծահասակի և երեխայի հետ, ապա դուք պետք է դիմեք ձեր բժշկին: Օրինակ, կարմրախտի հետ շփվելիս անմիջապես ստուգվում է IgG-ի առկայությունը։ Դրանց առկայությունը խոսում է թե՛ հղի կնոջ, թե՛ երեխայի կայուն իմունային պաշտպանության մասին։ Նման հակամարմինների բացակայությունը պահանջում է հետագա փորձարկումներ 3-4 և 6 շաբաթ հետո: Բացասական արդյունքները հանգստանալու առիթ են տալիս։ Դրական թեստը կամ կլինիկական ախտանիշների առկայությունը պատճառ է լրացուցիչ հարցումներ(ուլտրաձայնային, կորդոցենտեզ և այլն):