Внутрішньоутробне інфікування плода як визначити. Внутрішньоутробні інфекції у новонародженого та при вагітності. Діагностика внутрішньоутробної інфекції

Традиційно у вітчизняній літературі під терміном «внутрішньоутробні інфекції»(ВУІ) розуміють захворювання, при яких зараження відбувається у пренатальному періоді або під час пологів та джерелом є мати. Слід зазначити, що внутрішньоутробне зараження дитини від матері відбувається значно частіше, ніж розвиваються клінічні ознаки захворювання. Для позначення факту внутрішньоутробного зараження у практичній медицині використовують термін «Внутрішньоутробне інфікування».Термін «внутрішньоутробна інфекція»зазвичай використовується для позначення клінічних проявівінфекційної хвороби плода та новонародженого, що виявляється пренатально або незабаром після народження.

Частота внутрішньоутробного інфікування.Згідно з узагальненими літературними даними, не менше 10% новонароджених внутрішньоутробно інфікуються різними вірусами та мікроорганізмами. Ризик внутрішньоутробного інфікування залежить від типу збудника, вихідного стану здоров'я вагітної жінки та плода, а також від епідеміологічної ситуації у конкретному географічному регіоні. Вища частота спостерігається при первинному інфікуванні вагітної жінки, ніж при латентній чи вторинній вірусній інфекції.

Внутрішньоутробні інфекції є значною причиною репродуктивних втрат. Так, частота ранньої неонатальної захворюваності та смертності при ВУІ коливається від 5,3 до 27,4%, а мертвонароджуваність досягає 16,8%. У структурі перинатальної смертності частку інфекції припадає 10,1%. Ще більшу роль інфекційно- запальні захворюванняграють у структурі перинатальної захворюваності, де їх частку припадає 20-38%.

Водночас істинна частота перинатальної патології, обумовленої інфекційним фактором, залишається неуточненою, що зумовлено відсутністю скринінгових досліджень, розбіжністю частоти інфікованості та безпосередньої захворюваності, частим латентним перебігом патологічного процесу, об'єктивною складністю антенатальної лабораторної діагностики. У резуль-

Тате значна частина інфекцій залишається нерозпізнаною і при статистичному аналізі враховується як наслідок ускладнень пологового акта, внутрішньоутробної асфіксії, синдрому респіраторних розладів та інших патологічних станів.

У 95,8% причин смерті у зв'язку з інфекційним процесом є стани, що виникають у перинатальному періоді. З них найчастіше відзначають: уроджені пневмонії 47,5%, інфекції, специфічні для перинатального періоду 41,6%, та сепсис новонароджених 6,7%.

Етіологія.Перелік безумовних збудників досить великий і включає десятки видів практично всіх класів організмів від вірусів до найпростіших і грибів.

Частка народження дітей із ознаками бактеріальнихвнутрішньоутробних інфекцій становить 20-36%. В даний час доведено роль широкого спектру аеробних та анаеробних бактеріальних агентів, насамперед представників умовно-патогенної мікрофлори: стафілококів, стрептококів, кишкової палички, клебсієли, протею, ентеробактерій, а також неспоротворних анаеробних мікроорганізмів. Слід зазначити, що в цій групі пацієнток зазвичай виявляються значні порушення у складі мікробіоценозу піхви (у 60-65% виявляється кандидозний вульвовагініт або бактеріальний вагіноз).

Класичним прикладом бактеріальної ВУІ є листериоз, збудником якого є Listeria monocytogenes- короткі грампозитивні палички (коккобацили). Серед інших бактеріальних збудників внутрішньоутробної інфекції в останні роки зросла роль стрептококів групи В. Значення їх у патології плода, особливо новонароджених, помітно збільшилося на тлі широкого впровадження в практику антибіотиків аміноглікозидів, до яких дані мікроорганізми мають природну стійкість. В даний час встановлений тісний зв'язок частоти інфекцій, викликаних стрептококами групи В у новонароджених, з частотою носійства цих бактерій у статевих шляхах у матерів. Частота виявлення носійства стрептококів групи В у вагітних коливається в широких межах – від 1,5 до 30%. Найбільш небезпечне масивне вогнище (більше 10 5 КУО/мл) у цервікальному каналі матері. У разі понад 60% новонароджених народжуються інфікованими. Клінічні прояви інфекцій, спричинених у новонароджених цими бактеріями, різноманітні – від локальних шкірних.

до важких блискавичних септичних процесів та менінгітів, що супроводжуються високою летальністю (до 80%) у недоношених новонароджених.

В останні роки у структурі перинатальної патології зросло значення ссуально-трансмісивних внутрішньоклітиннихінфекційних агентів: мікоплазм, уреаплазм та хламідій. Частота внутрішньоутробного інфікування при генітальному уреа- та мікоплазмозі у вагітної становить 40-50%, а при хламідіозі досягає 70,8%.

Значна частина перинатальних інфекцій викликається різними вірусами,серед яких найважливіше значення мають віруси цитомегалії, простого герпесу, краснухи, ентеровіруси (ECHO, Коксакі), гепатиту В, вірус імунодефіциту людини. Крім того, на збільшення репродуктивних втрат та захворюваність новонароджених впливають віруси грипу, кору, поліомієліту, папілома- та парвовірус.

Останніми роками відзначається зростання кількості хворих із локальними формами герпетичних уражень, який визначає тенденцію до збільшення частоти герпетичної інфекції новонароджених. Поразка вірусом геніталій виявляється у 7% вагітних. Герпес - приклад класичної інфекції, що хронічно протікає, з довічним існуванням збудника в організмі господаря. Виділено близько 70 видів вірусів даної групи, з яких 4 вражають людей: вірус простого герпесу I та II серотипів, вірус варіцелли-зостер, вірус Епштейна-Барр та цитомегаловірус (клінічне значення мають усі три виділені штами - Devis, Kerr та AD189).

Досить поширеними у популяції є і ентеровірусні інфекції. Як збудників внутрішньоутробних інфекцій найбільший інтерес представляють еховіруси та віруси Коксакі. В експерименті було доведено етіологічне значення вірусів Коксакі типів А 13 А 3 А 6 А 7 В 4 і В 3 а також еховірусів 9 і 11 типів.

На особливу увагу заслуговують ретровіруси, що викликають СНІД. До 50% дітей, народжених від інфікованих ВІЛ-матерів, заражаються антенатально, інтранатально або в ранньому неонатальному періоді. Частота захворювання новонароджених від серопозитивних матерів коливається у межах - від 7,9 до 40%.

Найбільше значення серед грибковихзбудників ВУІ мають широко поширені представники грибів роду Candida.Криптококоз, кокціоїдоз, аспергільоз і гістоплазмоз у беремен-

них частіше виникають на фоні імунодефіциту. Привертає увагу факт різкого зростання частоти клінічних проявів піхвового кандидозу під час вагітності, яка до III триместру досягає 31-33%. Даний феномен пов'язують з порушенням засвоєння глікогену клітинами піхвового епітелію, а також з посиленням утворення муцину, що зумовлює за рахунок ефекту «розведення» зниження концентрації активних факторів місцевого імунітету у вагінальному стріті – лізоциму, катіонних білків, среторних антитіл та антитіл. поживних речовиняк глікогену разом із ослабленням місцевого імунітету створюють сприятливі умови реалізації патогенного ефекту грибкової флори. За даними ДНК діагностики, при пологах через природні родові шляхи контамінація новонароджених від матерів хворих на кандидоз наближається до 100% і до завершення неонатального періоду спонтанна елімінація грибів спостерігається тільки в 35%, що дозволяє припустити формування в інших кандидоносій. Частота клінічно вираженого кандидозу у новонароджених у перші 35 днів наближається до 20-30%, і, незважаючи на лікування, через 1 міс він відзначається у кожному п'ятому спостереженні. Грибкова інфекціяне тільки викликає оральні, генітальні та шкірні прояви кандидозу у новонароджених, але й може призводити до внутрішньоутробного інфікуванняплода з формуванням системного мікозу з глибоким ураженням легень, мозку, а також до мимовільного переривання вагітності (частіше у ІІ триместрі, терміни 14-25 тижнів).

Зрештою, перинатальні інфекції викликаються найпростішими, трепонемами та рикетсіями.У цій групі найважливіше значення має токсоплазмоз,частота внутрішньоутробного інфікування, при якому становить близько 40%. Крім того, останніми роками відзначено тенденцію зростання частоти сифілісу. Вроджений сифіліс відзначається у більш ніж 50% новонароджених від хворих матерів, які не отримували відповідного лікування.

Важливо відзначити, що у більшості спостережень внутрішньоутробне інфікування обумовлено асоціацією кількох збудників чи носить змішаний (вірусно-бактеріальний, бактеріально-грибковий характери). У структурі антенатальної смертності внаслідок внутрішньоутробної інфекції 27,2% припадає на вірусну інфекцію, 26,3% – на змішану та 17,5% – на бактеріальну.

У 1971 р. була виділена група інфекцій, що мають, незважаючи на виражені відмінності в структурі та біологічних властивостях збудників, подібні клінічні прояви і стійкі структурні дефекти різних систем органів, що викликають у плода, найбільш важливими з яких є ураження центральної нервової системи. Для позначення цієї інфекційної групи AJ. Nahmias (1971) була запропонована абревіатура TORCH.Цей комплекс поєднує такі внутрішньоутробні інфекції: T- токсоплазмоз, R- рубела (краснуха), C- цитомегаловірусна інфекція, H- герпесвірусна інфекція.

Останні 15 років спостерігається зміна етіологічної структури перинатальних інфекцій. Почасти це обумовлено розширенням можливостей специфічної діагностики, насамперед мікоплазмозу, хламідіозу, цитомегалії, герпетичної та стрептококової В-інфекціїта ін Має місце і справжня зміна збудників, зокрема рідше стали зустрічатися лістерії (Айлама-

зян Е.К., 1995).

Незважаючи на широкий спектр збудників, не можна не відзначити, що всі внутрішньоутробні інфекції мають спільні риси:

Латентна, або стерта, течія, що суттєво ускладнює діагностику (особливо при внутрішньоклітинній локалізації збудника - хламідії, мікоплазми, віруси та ін.) і не дозволяє своєчасно розпочати етіотропну терапію;

Активація латентно персистуючої інфекції можлива за будь-якого порушення гомеостазу у вагітної (анемія, гіповітаміноз, перевтома, стресові ситуації, декомпенсація) екстрагенітального захворюваннянеінфекційної природи).

ШЛЯХИ ВНУТРІШНІЙ ІНФІКУВАННЯ І МЕХАНІЗМ ЗАРАЖЕННЯ ПЛОДУ

Внутрішньоутробне інфікування відбувається такими шляхами: "висхідним- за наявності специфічного ураження нижніх

відділів статевого тракту (рис. 34); "гематогенним(трансплацентарним) – у більшості випадків зумовлений здатністю деяких мікроорганізмів тривало персистувати у лімфоцитах периферичної крові;

трансдецидуальним(трансмуральним) – за наявності інфекції в ендометрії;

Мал. 34.Патогенез висхідної внутрішньоутробної інфекції

низхідним- при локалізації запального вогнища у ділянці придатків матки;

*контагіозним- Пряма контамінація новонародженого при проходженні через родовий канал;

змішаним.

Бактеріальна внутрішньоутробна інфекція умовно-патогенними мікроорганізмами розвивається в основному внаслідок висхідної інфекціїіз родових шляхів. Цей шлях також характерний для мікоплазм, хламідій, грибів роду Candidaі лише окремих вірусів, зокрема простого герпесу. Сприятливими факторами є урогенітальні інфекції, істміко-цервікальна недостатність, частковий розрив плодових оболонок, невчасний виливвод, біопсія хоріону, амніоцентез.

Висхідне інфікування найшвидше відбувається при пошкодженні плодових оболонок. Навколоплодні води жінки в пізні терміни вагітності мають антимікробну активність, яка, проте, виражена слабо і може тільки затримувати (але

не придушувати) зростання мікроорганізмів. Бактеріостатичний ефект дуже нетривалий (від 3 до 12 год). Запальні зміни в ділянці оболонок, що прилягає до цервікального каналу, завжди виявляються раніше, ніж у ворсинах плаценти. Через низьку вірулентність більшості умовно-патогенних мікроорганізмів плодові оболонки залишаються зовні не пошкодженими. У той же час оболонки виявляються проникними для багатьох умовно-патогенних мікроорганізмів, тому зараження плода може відбуватися і загалом плодовому міхурі. Збудник проникає у навколоплідні води, відбувається його інтенсивне розмноження та накопичення. Формується осередок інфекції, і плід виявляється в інфікованому середовищі. Розвивається так званий синдром інфекції навколоплідних вод.

Зараження плода відбувається при заковтуванні та аспірації ним інфікованих вод, що веде до появи у новонародженого ознак внутрішньоутробної інфекції(Пневмонія, ентероколіт, везикульоз, омфаліт, кон'юнктивіт та ін.). Одночасно мікроорганізми, поширюючись по оболонках або між ними, досягають базальної пластини плаценти (Децидуїт).Хоріальна пластина та елементи пупкового канатика інфікуються при контакті із зараженими навколоплідними водами. Подальше поширення запальної реакції призводить до розвитку хоріоніту (плацентиту),який проявляється лейкоцитарною інфільтрацією інтервілезного простору та ендоваскулітами в хоріальній платівці. Васкулітиу децидуальній оболонці, стовбурових та термінальних ворсинах ведуть до облітерації судин, появи інфарктів, кальцинатів, масивних відкладень фібриноїду, що може виявлятися як "передчасне дозрівання плаценти".

До проявів синдрому «інфекції навколоплідних вод», крім хоріоамніоніту, відноситься багатоводдя,яке може бути виявлено у 55-636% пацієнток вже наприкінці I триместру вагітності. Причиною його розвитку є зміна співвідношення процесів продукції та резорбції навколоплідних вод клітинами амніотичного епітелію на тлі амніоніту. Маловоддяпри внутрішньоутробному інфікуванні зазвичай має вторинний характер і є проявом ураження нирок (зниження діурезу при плацентарній недостатності) або сечовивідних шляхів плода (обструктивний гідронефроз).

Формування плацентарної недостатності.У генезі симптомокомплексу плацентарної недостатності при ВУІ основна роль належить судинним розладам (васкуліти та тромбоз судин плодової частини плаценти на тлі хоріоніту (плацентиту). сти є хронічна гіпоксія плода та затримка його внутрішньоутробного росту,яка залежно від термінів інфікування має симетричний (інфікування до завершення плацентації) або асиметричний характер.

Типовим проявом внутрішньоутробного інфікування є невиношуваннявагітності. У 70% спостережень мимовільне переривання вагітності в пізні терміни та передчасні пологи починаються з передчасного розриву плодових

оболонокі лише у 30% - з підвищення скоротливої ​​активності матки. Передчасний розвиток родової діяльності та несвоєчасний розрив плодових оболонок обумовлені дією бактеріальних фосфоліпаз, що запускають простагландиновий каскад, та ушкоджуючою дією запальних токсинів на плодові оболонки.

У зв'язку з тим, що фосфоліпази грамнегативних бактерій сприяють руйнуванню сурфактанту в легких плодах, у новонародженого розвиваються респіраторні розлади.Таким чином, вибудовується наступна послідовність розвитку висхідного інфікування: кольпіт, цервіцит – інфікування навколоплідних вод – ураження епітелію навколоплідного простору – мембраніт – амніоніт хоріальної пластинки – периваскуліт пуповини – ураження дихальних шляхів, легень, травного трактута шкіри – антенатальна загибель плода.

При мікробіологічному обстеженні жінок груп підвищеного ризику розвитку ВУІ бактеріальної етіології встановлено ідентичність видового складу мікрофлори сечостатевих шляхів жінок та мікроорганізмів, виділених у народжених ними дітей. У новонароджених із клінічними проявами ВУІ відзначається масивне обсіменіння головним чином внутрішніх порожнин (вміст шлунка, носоглоткові мазки). Посіви мазків з материнської поверхні плаценти та пуповинної крові найчастіше залишають

ються стерильними, а навколоплідні води та плодова поверхня плаценти мають найвищий показник мікробної колонізації. Це доводить переважно висхідний шлях інфікування плоду та провідну роль навколоплідних вод у зараженні плода.

Для гематогенногоінфікування плода найбільш характерною є наявність вогнища в організмі матері, розташованого екстрагенітально. Збудник, порушуючи плацентарний бар'єр, проникає у кровотік плода. При гематогенному інфікуванні нерідко виникає генералізоване ураження організму плода – внутрішньоутробний сепсис. Трансплацентарний шлях інфікування мають усі справжні вроджені вірусні інфекції, мікоплазмоз, хламідіоз і такі специфічні внутрішньоутробні інфекції, як листериоз, сифіліс і токсоплазмоз.

Для гематогенного шляху характерно переважання васкулітів плацентарного ложа матки, потім – розвиток інтервілузиту, васкулітів хоріальної платівки, далі – флебіту та ендартеріїту пуповини, інфікування печінки, мозку, ураження інших органів плоду – антенатальна загибель.

Для реалізації трансдецидуального (трансмурального)шляхи інфікування потрібна наявність вогнища інфекції під ендометрієм. Подібний шлях інфікування плода найчастіше має місце у пацієнток, які перенесли гнійно-запальні захворювання статевих органів.

З низхіднимшляхом внутрішньоутробного інфікування, при якому проникнення збудника до плодового яйця відбувається через маточні труби, у клінічній практиці доводиться стикатися у пацієнток із гострою хірургічною патологією органів черевної порожнини, гострим або хронічним сальпінгоофорітом гонорейної, мікоплазмової або хламідійної етіології Класичним прикладом є гострий апендицит, при цьому механізм ураження плода нагадує такий при висхідному інфікуванні.

ІМУННА СИСТЕМА ПЛОДУ

Зріла імунна відповідь включає складну послідовність взаємодій між кількома типами клітин. Процес дозрівання індивідуальних клітин, що беруть участь у імунній відповіді, починається на ранніх етапахжиття плоду. Клітини-попередники імунної системи людини утворюються в кістковому мозку та печінці плода. Характерні для Т-і В-лімфоцитів маркери та антигени гістосумісності можуть бути виявлені на лімфоцитах вже на 8-10 тижнів вагітності. У міру дозрівання клітин імунної системи на макрофагах, а також на Т-і В-лімфоцитах з'являється все більше рецепторів і маркерів гістосумісності, проте повне дозрівання завершується приблизно через 2 роки після народження.

У типових випадках можна спостерігати відповіді на інфекційні агенти, які проходять через плаценту вже у другій половині вагітності. Така імунна відповідь зазвичай проявляється у формі утворення антитіл класу IgM, проте можуть утворюватися і антитіла класу IgG. Виявлення імунної відповіді плода у формі IgG антитіл є більш важким завданням у зв'язку з наявністю пасивних IgG антитіл матері.

Антитіла класу IgG материнського організму починають проходити через плаценту приблизно у середині вагітності. Під час пологів концентрація IgG у крові у дитини (переважно імуноглобуліни матері) дорівнює відповідній концентрації у крові матері або навіть перевищує її. Це означає, що у дитини є всі антитіла класу IgG, утворені в організмі матері. Антитіла класу IgA та IgM материнського організму не проходять через плаценту, і якщо антитіла цих класів виявлені у дитини, це означає, що вони утворилися в організмі дитини.

Утворення антитіл класу IgA часто не встановлюється повністю на момент пологів. Було показано, що розвиток цієї системи може тривати протягом перших семи років життя. Таким чином, основним джерелом імунітету у плода є перенесення материнських IgG-антитіл через плаценту, хоча вже на ранніх етапах розвитку його імунна система здатна виробляти власний захист.

Складнощі у вивченні та трактуванні результатів дослідження гуморального та клітинного імунітету у матері та внутрішньоутробного плодупризвели до пошуку нових рішень оцінки імунореактивності

на тлі інфекційного процесу під час вагітності. Так, нами проведено оцінку низки про- та протизапальних цитокінів (інтерферонів, інтерлейкінів, фактора некрозу пухлини) в різні термінигестації у внутрішньоутробного плода, матері та новонародженого. Так як цитокіни та інтерферони є універсальними регуляторами всіх імунних реакцій, як клітинних, так і гуморальних, їх дослідження дозволяє вирішити найважливішу. клінічну проблему- Чи є інфекція у плода і чи потрібно призначати лікування? Доведено, що зниження рівня інтерлейкіну-4 у поєднанні зі збільшенням концентрації гамма-інтерферону та фактору некрозу пухлини в крові матері свідчить про наявність внутрішньоутробної інфекції у 86,4%. Подібні дослідження дають змогу неінвазивно оцінювати ризик реалізації інфекції у новонародженого.

Патогенез.У патогенезі внутрішньоутробного інфікування плода істотна роль відводиться безпосередньої взаємодії збудника та плода. Спектр ушкоджень, що виявляються при внутрішньоутробній інфекції, дуже широкий і залежить від особливостей морфогенезу та реакцій у відповідь плода в той чи інший період внутрішньоутробного розвитку, специфічних властивостей та тривалості дії ушкоджуючого фактора

Зв'язок вірулентності збудника та тяжкості ураження плода не завжди є прямо пропорційним. Нерідко стерто протікає або легке інфекції у матері, викликана токсоплазмами, листериями, мікоплазмами, хламідіями, вірусами чи грибами роду Candida,може вести до загибелі плода або народження тяжкохворої дитини. Цей фактобумовлений тропізмом збудників до певних ембріональних тканин, а також тим, що клітини плода, що мають високу метаболічну активність, є сприятливим середовищем для розмноження мікробів.

Пошкоджуюча дія бактеріального інфекційного агента може реалізуватися через розвиток деструктивного запального процесуу різних органах з формуванням структурного чи функціонального дефекту та шляхом прямої тератогенної дії з утворенням стійких структурних змін у вигляді вад розвитку. Вірусні агенти зазвичай викликають летальні порушення або дефекти розвитку за рахунок пригнічення мітотичного поділу клітин або при прямому цитотоксичному впливі. Репараційні процеси, що розвиваються після запалення.

ним, нерідко ведуть до склерозування та кальцифікації тканин, що також порушує процес гістогенезу.

Період ембріогенезу охоплює перші 3 місяці вагітності, причому найбільш чутливою фазою до впливу пошкоджуючих факторів є перші 3-6 тижнів органогенезу ( критичний періодрозвитку). Під час імплантації значно підвищується чутливість до дії факторів, що пошкоджують. Інфекційні ембріопатії, що виникають у цей час, характеризуються виникненням каліцтв (тератогенний ефект), рідше спостерігається ембріотоксична дія. У першу чергу уражаються тканини, які на момент дії агента перебували у процесі активного диференціювання. У різних органів періоди закладки не збігаються за часом, тому від тривалості впливу агента, що пошкоджує, залежатиме множинність ураження.

З початком раннього фетального періоду у плода утворюється специфічна чутливість до збудників внутрішньоутробних інфекцій. Поразки плода, що виникають у період після 13 тижнів, звуться «фетопатії». При фетопатії септичної етіології можливе формування вад розвитку. Морфологічною основою для цього є альтеративні та проліферативні процеси, що призводять до облітерації або звуження природних каналів та отворів. Подібні зміни ведуть до порушення подальшого розвиткувже сформованого органу. Так, інфекція сечовивідних шляхів може призвести до гідронефрозу, перенесеного менінгоенцефаліту - до гідроцефалії на тлі звуження або облітерації сильвієвого водопроводу.

При інфікуванні після 27 тижнів гестації плід набуває здатності специфічно відповідати на впровадження збудника інфекції лейкоцитарною інфільтрацією, гуморальними та тканинними змінами. Вражаюча дія інфекційного агента реалізується в даному випадкуяк функціональних дефектів.

Слід зазначити і те, що важливими ланками патогенезу ВУІ є інтоксикація продуктами метаболізму інфекційного агента, гіпертермія та гіпоксемія. Вплив вищевказаних факторів на внутрішньоутробний плод проявляється затримкою росту та диференціювання легень, нирок і головного мозку, навіть за відсутності інших проявів внутрішньоутробної інфекції.

Клінічні ознакивнутрішньоутробного інфекційного захворювання у новонародженого або є вже при народженні, або прояв-

ляются протягом перших 3 сут життя (найчастіше на 1-2-е сут). При інфікуванні в постнатальному періоді симптоми інфекційного процесу виявляються в пізніші терміни. Можливий триваліший інкубаційний період при внутрішньоутробне зараження(«пізні» менінгіти, остеомієліт, хламідійні ураження та ін.) або, навпаки, ранні прояви госпітальної інфекції (особливо у недоношених дітей).

Найчастішим клінічним проявом бактеріальної внутрішньоутробної інфекції у новонароджених у перші дні життя є так званий синдром інфікованості.У такої дитини виявляються загальні клінічні симптоми, що відображають ознаки інтоксикації та виражаються у загальній млявості, зниженні м'язового тонусу та рефлексів (зокрема, рефлексу ссання), у відрижці, відмові від грудей. З боку серцево-судинної системи – глухість тонів серця, зміни на ЕКГ гіпоксичного характеру. Спостерігаються блідість шкірних покривів, порушення ритму та частоти дихання, напади ціанозу. Інфікованість може завершитися розвитком септичного процесу, в реалізації якого має значення стан новонародженого в перші години життя та доза збудника. Недоношеність, порушення дихання та гемодинаміки, внутрішньочерепна травма, гіпоксія сприяють зниженню опірності організму новонародженого і є тим сприятливим тлом, на якому інфекція стає вираженою, набуваючи характеру септичного процесу.

Специфічні прояви внутрішньоутробних інфекцій у новонароджених різні – від легких локальних форм до тяжких септичних.

Клінічні прояви вродженого бактеріального або мікотичного ураження шкіри у новонародженого можуть мати характер везикулопустульозу.Відсоток позитивних результатів мікробіологічного дослідження вмісту везикул, взятого відразу після народження дитини, невисокий, тому дискутабельним є питання про те, чи відносити «асептичний» везикульоз до вродженої інфекції або розглядати його як прояв бактеріальної алергії з появою висипки на шкірі. Істинний (мікробіологічно підтверджений) везикулопустульоз проявляється у інфікованих внутрішньоутробно дітей зазвичай до кінця 1-х і на 2-і добу життя, причому збудниками найчастіше є стрептококи.

ки груп В і D, ешерихії, дріжджоподібні гриби (Анкірська А.С. та співавт., 1989).

Кон'юнктивіт, риніт та отит,що з'явилися на 1-3-ї добу життя, також можуть бути проявами внутрішньоутробної інфекції. При вродженому кон'юнктивіті, крім мікробіологічного дослідження, що відокремлюється з очей на умовно-патогенні мікроорганізми, необхідно взяти мазки для дослідження на гонокок.

Внутрішньоутробна пневмонія- Найчастіше зустрічається форма вроджених інфекцій новонародженого. У дітей з моменту народження спостерігаються ознаки дихальної недостатності: задишка, ціаноз, часто притуплення перкуторного звуку та дрібнопухирчасті вологі хрипи. Рентгенологічне дослідження, проведене у перші години життя, підтверджує наявність вогнищ пневмонії. Вроджена аспіраційна пневмонія може виявитися і на 2-3 день життя. При мікробіологічному дослідженні аспірату з трахеобронхіальних шляхів у новонароджених з аспіраційною пневмонієюнайчастіше виділяють грамнегативні бактерії, тоді як при пневмоніях новонароджених, які мають госпітальний характер, найчастіше виділяють золотистий стафілокок. Течія вродженої пневмонії важка, оскільки в результаті аспірації вимикаються з дихання великі ділянки легені (нижня та середня частки) внаслідок обтурації бронхів аспіраційними масами – інфікованими навколоплідними водами, що містять домішка меконію, лусочок шкіри плода.

Ентероколіту новонароджених також може мати характер внутрішньоутробної інфекції, коли відбувається проникнення збудника разом із навколоплідними водами у шлунково-кишковий тракт. Для вродженого ентероколіту характерні такі клінічні прояви: мляве ссання, відрижка, здуття кишечника, збільшення печінки та селезінки, розширення венозної мережі передньої черевної стінки, Частий рідкий стілець. Диспепсичні явища зазвичай розвиваються на 2-3 доби життя. Важливе значення має мікробіологічне дослідження кишкового вмісту (ознаки порушення формування мікроценозу кишечника – кількісна перевага клебсієлл, протею, синьогнійної палички).

Поразка центральної нервової системи при ВУІ у новонароджених може бути як первинною (менінгіт, енцефаліт), так і вторинною, обумовленою інтоксикацією. Проникнення збудіть-

ля в мозок плода найчастіше відбувається по лікворних шляхах, тому інфекція розвивається в оболонках головного та спинного мозку та протікає у вигляді менінгітуі менінгоенцефаліту.Виникають також зміни в судинних сплетеннях бічних шлуночків мозку, що може супроводжуватися розвитком вродженої гідроцефалії.

Сепсису новонародженого важко діагностувати через низьку реактивність його організму. На початку захворювання клінічні прояви можуть бути маловираженими, можлива наявність лише ознак загальної інтоксикації без явного вогнища інфекції (синдром «інфікованості»). Необхідно приділяти увагу таким симптомам, як млявість, погане ссання, відрижка, уповільнене відновлення або вторинне зниження маси тіла, затримка загоєння пупкової ранки, розвиток омфаліту Типовими симптомами інфекційної інтоксикації у новонародженого є порушення дихання та тканинного метаболізму. Відзначається блідо-ціанотичне, із сіруватим відтінком забарвлення шкірних покривів із вираженим судинним малюнком (мармуровість шкіри). Інтоксикація супроводжується порушенням екскреторної функції печінки, розвитком затяжної жовтяниці. До симптомів сепсису також відноситься збільшення селезінки та периферичних лімфовузлів. Інформативними ознаками є набряк підшкірної клітковини, гіпохромна анемія, порушення функції нирок та печінки, водносольового та білкового обміну (гіпопротеїнемія) (Анкірська А.С. та

співавт., 1989).

Також слід враховувати неспецифічні проявивнутрішньоутробної інфекції У новонароджених цієї групи порушуються реакції адаптації таких життєво важливих систем, як центральної нервової, дихальної, серцево-судинної, ендокринної та імунної. Часто відзначається низька оцінка за шкалою Апгар у першу хвилину після народження. Нерідко в ранньому неонатальному періоді спостерігаються зриви адаптації у вигляді гіпоксичного синдрому, синдрому дихальних та серцево-судинних розладів, надниркової та церебральної патології. Слід мати на увазі і можливість таких проявів, як вроджена гіпотрофія, набряковий синдром, гіпербілірубінемія, ДВЗ-синдром крові.

ПРЕНАТАЛЬНА ДІАГНОСТИКА ВНУТРІШНІЙ ІНФЕКЦІЙ

Враховуючи неспецифічність клінічних проявів даної патології, її пренатальна діагностикає найскладнішою.

Найбільш раціональною є поетапна діагностика внутрішньоутробних інфекцій.

на першому етапіна основі збору анамнестичних даних та загального клінічного обстеження виявляється група високого ризикурозвитку внутрішньоутробних інфекцій. До цієї групи відносять пацієнток:

Мають екстрагенітальні осередки інфекції, особливо з загостренням інфекційного процесу під час вагітності, а також гострі респіраторні вірусні інфекції, що перенесли під час вагітності;

З раннім початком статевого життя та частою зміноюстатевих партнерів, які мали епізоди урогенітальних інфекцій;

Перенесли запальні захворювання матки та її придатків, кольпіти, захворювання, що передаються статевим шляхом;

мали штучне перериваннявагітності з ускладненим перебігом післяабортного періоду;

З мимовільним перериванням вагітності у будь-які терміни в анамнезі;

З ускладненим перебігом післяпологового періоду після попередніх пологів;

З інфекційно-запальними захворюваннями статевих органів (кольпіт, бактеріальний вагіноз) під час вагітності;

C істміко-цервікальною недостатністю;

З клінічними ознаками багатоводдя або фетоплацентарної недостатності.

на другому етапіза допомогою комплексного ультразвукового обстеження виявляють ехографічні маркери внутрішньоутробних інфекцій, а також ознаки фетоплацентарної недостатності та оцінюють ступінь її тяжкості.

Ехографічні ознаки, що вказують на ВУІ, можна поділити на такі групи.

1. Патологія амніону та хоріону: - багатоводдя або маловоддя (може бути діагностовано починаючи з кінця I триместру вагітності);

Гіперехогенна завись у навколоплідних водах;

Амніотичні тяжі;

Патологія ворсинчастого хоріону - гіпоплазія ворсин (може бути діагностована в терміни вагітності до 8-9 тижнів і проявляється витончення хоріону по всьому колу до 1-3 мм, зниженням його ехогенності, уривчастістю та згладженістю зовнішнього контуру);

Плацентит, ознаками якого є набряк/потовщення (71,8%), різнорідна ехогенність паренхіми плаценти, потовщення/подвоєння контуру базальної платівки, розмитість меж часточок, нерівномірне розширення міжворсинчастих просторів та субхоріального простору;

Передчасне дозрівання плаценти.

2. Порожнисті та підшкірні набряки:

Неімунна водянка (підшкірний набряк та плевральний та/або перикардіальний випіт або асцит);

Гідроторакс;

Двосторонній плевральний випіт.

3. Кальцифікати у внутрішніх органах плода:

Кальцифікати перівентрикулярної області;

Кальцифікати кишківника;

Паренхіматозні печінкові/селезінкові кальцифікати.

4. Зміна ехогенності внутрішніх органівплоду:

Гіперехогенний кишечник (ознака має діагностичне значенняпісля 16 тижнів вагітності);

Пневматоз кишечника (виявляється у 25% спостережень із ВУІ);

Бульбашки газу в жовчному міхурі;

Гіперехогенні великі бруньки при нормальних розмірах сечового міхура;

Двостороннє підвищення ехогенності легень (у поєднанні з незначним плевральним випотом та багатоводдям є ознакою внутрішньоутробної пневмонії).

5. Структурні дефекти (вади розвитку внутрішніх органів плода).

6. Гепатомегалія та спленомегалія.

Виявлення ехографічних маркерів ВУІ не може бути підставою для діагнозу. Нами відзначено, що при поєднанні трьох ехографічних ознак та більш ймовірність реалізації внутрішньоутробної інфекції для новонародженого сягає 80%.

При оцінці фетометричних параметрів здійснюється діагностика синдрому затримки росту плода (СЗРП) та визначається його форма. Доплерометричне дослідження кровотоку в судинах фетоплацентарного комплексу дозволяє виявити порушення, які при ВУІ в першу чергу виявляються в плодово-плацентарному кровотоку. Кардіотокографічне дослідження дозволяє діагностувати ознаки гіпоксії плоду, що розвивається.

Паралельно з ультразвуковою діагностикоюпроводять комплексне обстеження з використанням сучасних лабораторних методівдослідження для виявлення збудників інфекційних захворюваньв організмі жінки.

1. Імуноферментний аналіз, що ґрунтується на визначенні IgM та IgG, специфічних для тієї чи іншої інфекції, або антигенів відповідних збудників.

2. Метод молекулярної гібридизації (ідентифікація фрагментів ДНК чи РНК клітин збудника).

3. ELISA-метод (визначення тест-системою моноклональних антитіл у рідинах та середовищах організму).

4. Бактеріоскопічне дослідження нативних та забарвлених за Грамом мазків з уретри, цервікального каналу та піхви.

5. Бактеріологічне дослідження з посівом вмісту цервікального каналу, уретри та піхви на рідкі та тверді середовища з метою кількісного визначення представників аеробних та анаеробних інфекцій та чутливості їх до антибактеріальних препаратів.

6. Дослідження зіскрібка з цервікального каналу методом полімеразної ланцюгової реакції для ідентифікації збудників захворювань, що передаються статевим шляхом.

на третьому етапіпісля застосування непрямих методів діагностики та отримання даних, що свідчать про наявність внутрішньоутробної інфекції, можливе використання методів прямої діагностики ВУІ у матеріалі отриманому при біопсії ворсин хоріону, амніоцентезі та кордоцентезі.

Для діагностики внутрішньоутробних інфекцій у І триместрівагітності найбільш зручна аспіраційна трансцервікальна біопсія хоріальних ворсин.Виробляється в термін від 6 до 10 тижнів вагітності під контролем ультразвукового сканування. Отриманий біоптат піддають бактеріологічним та вірусологічним дослідженням, а також проводять каріотипування. При

Виявленні внутрішньоматкової інфекції слід ставити питання про переривання вагітності, тому що для інфікування в ранні терміни характерне утворення вад розвитку плода.

Починаючи з 16-го тижня вагітності і протягом усього II триместруз метою діагностики внутрішньоутробної інфекції використовують амніоцентез.Операція проводиться в асептичних умовах трансвагінальним (через переднє або заднє склепіння піхви або трансцервікально) або трансабдомінальним доступом (застосовується частіше). Під контролем ультразвукового сканування проводиться пункція амніотичної порожнини у вільному від петель пуповини та дрібних частин плоду кишені навколоплідних вод. Для дослідження забираються три проби навколоплідних вод, загальним обсягом 24 мл, які надалі піддаються мікробіологічним, біохімічним та генетичним дослідженням.

Існує ряд тестів, призначених для виявлення збудників внутрішньоутробних інфекцій у навколоплідних водах: газо-рідинна хроматографія амніотичної рідиниз метою визначення органічних кислот (ацетату, сукцинату, бутирату, оксалоацетату та ін), що специфічно для наявності інфекційних агентів у навколоплідних водах.

Використовують також і бактеріоскопію нативних та забарвлених за Грамом мазків навколоплідних вод, посів їх на рідкі та тверді середовища. Виявлення в посіві етіологічно значущих мікроорганізмів у кількості, що перевищує 5?10 2 КУО/мл, є діагностичним критеріємвнутрішньоутробної інфекції

У діагностиці вірусних внутрішньоутробних інфекцій застосовують культивування вірусних агентів на курячих ембріонах та полімеразну ланцюгову реакцію.

Важлива роль належить серологічним методам дослідження, найбільш чутливим і специфічним є визначення моноклональних антитіл тест-системою ELISA.

Проводиться визначення активності лужної фосфатази лейкоцитів пуповинної крові, підрахунок кількості тромбоцитів (ознакою інфікування вважають тромбоцитопенію нижче 150-10 9 /л), співвідношення юних форм лейкоцитів та нейтрофілів та радіоізотопне визначення β-лакта мікроорганізмами). Кров піддають також бактеріологічних, вірусологічних та імунологічних досліджень.

Доклінічна діагностика ВУІ заснована переважно на цілеспрямованому мікробіологічному обстеженні новонароджених (відразу після народження) та гістологічному дослідженні посліду у вагітних із підвищеним ризиком розвитку інфекції у плода.

На противагу мікробіологічним та гістологічним методам імунологічне дослідження новонароджених у момент народження, зокрема визначення імуноглобулінів основних класів у пуповинній крові, не є достатньо інформативним для доклінічної діагностики ВУІ. Це пояснюється тим, що однакові показники імуноглобулінів G, M, A реєструються у новонароджених із клінічними проявами інфекції та без них. Підвищений рівень IgM і в пуповинній крові відображає антигенну стимуляцію, що мала місце в антенатальному періоді, але не завжди свідчить про наявність у нього інфекційного процесу.

ОСОБЛИВОСТІ ОТДІЛЬНИХ НОЗОЛОГІЧНИХ ФОРМ ВНУТРІШНІЙ ІНФЕКЦІЙ

Цитомегаловірус

Цитомегаловірус (ЦМВ) - ДНК-вірус із сімейства герпес-вірусів, повсюдно поширений і може передаватися з різними стрітами організму (кров, сеча), але найчастіше при статевому контакті. У дорослих інфекція, як правило, протікає без явних клінічних проявів, але можлива і її мононуклеозоподібна течія.

Зараження ЦМВ відбувається при тісному контакті з інфікованою особою або шляхом висхідної інфекції від матері до дитини. Вірус іноді виділяється зі слиною, сечею і виділеннями зі статевих органів і передається при поцілунку, статевих зносинах або інших контактах.

Цитомегаловірус, потрапивши одного разу в організм людини, після первинної інфекції не елімінується у зовнішнє середовище, а персистує у ньому довічно. Тривалий латентний перебіг інфекції сприяє внутрішньоклітинному існування вірусу, де він надійно захищений від дії специфічних антитіл. Проведені в Росії серологічні дослідження показали, що 90% вагітних жінок мають антитіла до ЦМВ, що свідчить про вкрай висо-

кому рівні вірусоносій. Під час вагітності створюються реальні умови для реактивації інфекції, що пов'язано із гестаційними особливостями функціонування системи імунітету (стан фізіологічної імуносупресії).

Вірогідність внутрішньоутробного інфікування плода при латентному перебігу інфекції практично відсутня, при її реактивації становить 0,5-7%, а при первинному інфікуванні перевищує 40%. У цілому нині частота пренатальної інфекції ЦМВ становить 5-20 на 1000 живонароджень. Пренатальне інфікування цитомегаловірусом становить 5% у серопозитивних жінок, до 20% заражень відбувається під час пологів, а ще 10% дітей набувають інфекції в ранньому постнатальному періоді – найчастіше від матері через заражене материнське молоко.

Найчастіший шлях інфікування – трансплацентарний, рідше плід заковтує інфіковані навколоплідні води за наявності плацентиту та хоріоамніоніту.

Вірус може вразити будь-який орган плода, включаючи центральну нервову систему. Інфікування клітин епітелію характеризується розвитком великих внутрішньоядерних включень (цитомегалічні включення). У уражених тканинах спостерігається цитоліз з ділянками осередкового некрозу та переважно мононуклеарною запальною реакцією. Загоєння призводить до фіброзу та кальцифікації, особливо в субепендимальній оболонці шлуночків мозку та в печінці. Тяжкі церебральні ускладнення, включаючи мікроцефалію та кальцифікацію, зазвичай є результатом внутрішньоутробної інфекції в перші 3-4 місяці вагітності, коли шлуночкова система знаходиться в стадії розвитку.

У зв'язку з поразкою на ранніх термінах гестації формуються ембріопатії, розвиваються тяжкі порушення трофіки. плодового яйця, Настає загибель ембріона або плода, вагітність закінчується викиднем. Мертвонародженим плодам властиві тяжкі церебральні порушення, включаючи мікроцефалію, гідроцефалію та кальцифікацію, також можуть відзначатися поренцефалія, кістофіброз підшлункової залози, цироз печінки, атрезія жовчних проток, кортикальна дисплазія нирок.

У пізніші терміни формуються фетопатії з фетоплацентарною недостатністю, внутрішньоутробною затримкою росту, виникають стигми дизембріогенезу. У новонароджених відзначається ураження епітелію слинних залоз, звивистих канальців нирок, бронхів, жовч-

них проток. За даними комплексного (ехографічного, доплерометричного та кардіотокографічного) дослідження (гормони - плацентарний лактоген, прогестерон, естріол, кортизол; вміст АФП) - ознаки внутрішньоутробного страждання плода виявляються у 33,9%.

Клінічні прояви.У 90-95% дітей, інфікованих внутрішньоутробно ЦМВ, при народженні немає жодних симптомів. Більшість їх нормально розвивається, але ретельне спостереження протягом багато часу вказує, що з 10-30% дітей згодом відзначаються симптоми незначних неврологічних ушкоджень - нервова глухота, уповільнений розвиток чи легка розумова відсталість. Крім того, можливе специфічне порушення функції клітинного імунітету - пригнічення активності Т-хелперів, підвищення вмісту IgM та IgG.

У невеликої частини дітей з клінічними ознаками інфекції останні варіюють від внутрішньоутробної затримки росту (виявляється найчастіше як і збільшення печінки та селезінки) або залучення до процесу окремого органу до тяжкого, генералізованого, загрозливого для життя захворювання, що буває рідко.

Багато з екстрагенітальних проявів вродженої цитомегаловірусної інфекції (гепатит, тромбоцитопенія, гемолітична анемія та пневмонія) зникають протягом певного термінубез лікування. Неврологічні порушення незворотні, хоча ступінь інвалідності буває різним. Більшість дітей із вродженою цитомегаловірусною інфекцією, у яких при народженні відзначаються симптоми ураження нервової системи, страждають на серйозні незворотні неврологічними порушеннями, включаючи церебральний параліч, епілепсію, нервову глухоту. Досить часто зустрічається хоріоретинопатія. Вона рідко викликає будь-який дефект зору і є зручною діагностичною ознакою при підозрі на вроджені інфекції, хоча і не відрізняється від хоріоретинопатії в результаті токсоплазмозу. Летальність при вродженій цитомегалії – 20-30%.

Профілактика та лікування.На сьогоднішній день не розроблено ефективних безпечних вакцин або препаратів готових специфічних моноклональних антитіл. Профілактичні заходи зводяться до ізоляції інфікованих новонароджених та виключення контакту цих новонароджених із серонегативними вагітними. Персонал, що доглядає їх, працює в рукавичках і другому

халат. Як пасивну профілактику можна використовувати введення препаратів готових антитіл підвищеним змістомпротицитомегаловірусного IgG.

Незважаючи на досягнуті останнім часом успіхи в лікуванні інфекцій, спричинених α-герпесвірусами (вірус простого герпесу та вірус варицели-зостер), для β-герпесвірусних захворювань лікування остаточно не розроблено. Застосовують валацикловір та ганцикловір, проте достатнього досвіду їх застосування у вагітних немає. Комплекс лікування включає застосування до 14 тижнів гестації рослинних адаптагенів (елеутерокок, женьшень, маточне молочко), вітамінів групи В (В 1, В 6, В 12).

Починаючи з 15-16 тижнів як метод паліативного лікування проводиться курс імуноглобулінотерапії нормальним людським імуноглобуліном або препаратами готових антитіл з підвищеним вмістом протицитомегаловірусного IgG - протицитомегаловірусними імуноглобулінами. При введенні препаратів імуноглобуліну організм матері отримує готові антитіла проти ЦМВ. АТ класу IgG активно проходять через плаценту та створюють в організмі плода пасивний імунітет. В організмі вагітної АТ ведуть до блокування позаклітинно розташованих вірусів, створюють імунні комплекси з ними, сприяють елімінації з організму та обмежують поширення в лімфо- та кровотоку. Проведення імуноглобулінотерапії проводиться з урахуванням ризику алергічних, пірогенних реакцій, вироблення анти-у-глобулінів, загострення інфекції, тобто. у ситуаціях, коли ризик несприятливого впливу інфекції вищий.

Отримані дані про знижену здатність лейкоцитів до продукції α- та у-інтерферону у жінок з вірусними інфекціями вказують на доцільність включення до комплексної терапії вагітних з цитомегаловірусною інфекцією імуномодулюючого та інтерферонкоригувального компонентів. Застосовується генно-інженерний рекомбінантний препарат віферон, який є а2-інтерфероном, асоційованим з антиоксидантами. Він має інтерферонстабілізуючі, імуномодулюючі та антиоксидантні властивості.

Новим у лікуванні герпетичних інфекцій є використання плазмаферезу та ендоваскулярного лазерного опромінення крові (ЕЛОК). Лікувальна ефективність плазмаферезу та ЕЛОК обумовлена ​​детоксикаційним ефектом, що стимулює вплив на

клітинний та гуморальний імунітет та реакції неспецифічної резистентності, нормалізацією коагуляційних та агрегаційних властивостей крові.

Герпетична інфекція

Найважливішу роль відіграють віруси сімейства Herpesviridae.Вірус простого герпесу (ВПГ) є ДНК-вмістом і входить в одну групу з ЦМВ, вірусом Епштейна-Барр і вірусом вітряної віспи - лишая, що оперізує. Виділено два його серотипи ВПГ-1 (оролабіальний) та ВПГ-2 (генітальний), проте немає повної відповідності між серотипом та локалізацією інфекції. У 20% інфекція новонароджених буває пов'язана з ураженням геніталій ВПГ-1.

Вірус простого герпесу передається різними шляхами, Найбільше значення має статевий шлях. Поразка вірусом генітального герпесу виявляється у 7% вагітних. Герпес у новонароджених реєструється з частотою 1:2000-1:5000, але, незважаючи на відносну рідкість неонатального герпесу, тяжкість його проявів і несприятливий прогноз для новонародженого роблять вельми актуальною розробку раціональних підходів до діагностики, лікування та особливо до профілактики цього .

Частота виявлення ВПГ-2 значно варіює в залежності від ряду факторів (вік, характер статевого життя, соціально-культурний рівень населення тощо). Так, у підлітків молодше 15 років серопозитивні результати становлять менше 1%, тоді як серед пацієнток клінік, що спеціалізуються на захворюваннях, що передаються статевим шляхом, вони коливаються в межах 46-57%. У вагітних специфічні антитіла до ВПГ-2, наприклад, у США, виявляються в середньому у 20-30% жінок.

Клінічні прояви первинної інфекції у матері тривають 18-22 дні, з наростанням симптоматики протягом 1-го тижня. Безсимптомне злущування пошкодженого вірусом епітелію спостерігається протягом наступних 2 тижнів. Загальна тривалість проявів становить майже 6 тижнів. Непервинна генітальна інфекція протікає менш виражено: коротшою є тривалість клінічних проявів (близько 15 днів), рідше спостерігається безсимптомне виділення вірусу, а тривалість його зменшується до 8 днів. Тяжкість та тривалість клінічних проявів при рецидивах ще менш виражена, а тривалість злущування пошкодженого епітелію становить лише 4 дні.

Первинний генітальний герпес у матері та загострення хронічного процесу є найнебезпечнішими для плода. Якщо інтранатально інфікуються 0,5-1,0% новонароджених, то при гострій течії або загостренні, що проявляється пухирцевими ураженнями шкіри та слизових оболонок геніталій, ризик інфікування плода під час пологів досягає 40%.

При внутрішньоутробній ВПГ-2 інфекції у більшості спостережень інфікування плода відбувається безпосередньо перед пологами, що висходить шляхом після розриву плодових оболонок (критичний період 4-6 годин) або під час пологів при проходженні через інфіковані родові шляхи (85%). Передача інфекції відбувається як за наявності вогнищ ушкодження області шийки матки і вульви, і безсимптомному виділенні вірусу. При висхідному шляху інфікування збудник розмножується і накопичується в навколоплідних водах, відзначається багатоводдя. Після того, як відбулося інфікування, вірус може поширюватися контактним або гематогенним шляхами. У 5% трапляється трансплацентарне поширення під час вагітності.

Поразка плаценти та плода герпетичною інфекцією може виникати у будь-якому терміні вагітності та призводити до формування у плода вроджених вад розвитку, антенатальної загибелі, викидня або передчасним пологам. Інфікування в І триместрі призводить до формування гідроцефалії, вад серця, аномалій шлунково-кишкового тракту, часто настає мимовільне переривання вагітності, розвивається затримка внутрішньоутробного росту плода. У II та III триместрах інфекційний процес веде до розвитку гепатоспеленомегалії, анемії, жовтяниці, пневмонії, менінгоенцефаліту, сепсису, гіпотрофії. Внутрішньоутробне інфікування на пізніх термінах вагітності проявляється раннім розвиткомклінічної картини неонатальної інфекції (перша доба) у дітей, народжених навіть у результаті кесаревого розтину. Звичайні прояви герпетичної інфекції: ураження шкіри, слизової оболонки рота, хоріоретиніт.

Неонатальна герпесвірусна інфекція проявляється у трьох клінічних формах.

Локальна форма з ураженням шкіри та слизових– 45%. Ушкодження шкіри та слизових являють собою найчастішу, але й найлегшу форму неонатального герпесу. Очі: кератокон'юнктивіт та хоріоретиніт. Шкіра та слизова рота: везикули,

еритема, петехії. За відсутності лікування можливе прогресування захворювання з розвитком тяжких ускладнень. Смертність становить близько 18%.

Локальна форма із поразкою ЦНС(енцефаліти) – 35%. Характерні: лихоманка, млявість, зниження апетиту, синдром пригнічення чи збудження, тремор, судоми. Виявляються виражені зміни в цереброспінальній рідині. Смертність за відсутності терапії – понад 50%.

Дисемінована форма– 20%. При дисемінованій формі неонатального герпесу до процесу зазвичай залучається відразу кілька органів: печінка, легені, шкіра, надниркові залози. Ознаки з'являються на 1-2-й тижні життя, включають себе симптоми локалізованої форми в поєднанні з анорексією, блюванням, летаргією, лихоманкою, жовтяницею, дихальними розладами, кровотечею, шоком (рис. 35) Поява кровотечі та судинного колапсу може бути раптовою та швидко призводить до летального результату. Смертність за цієї форми вкрай висока - 90%. Сучасна протигерпетична хіміотерапія дозволяє значно покращити прогноз, але, незважаючи на лікування, ризик віддалених неврологічних порушень залишається досить високим.

Діти, що вижили, надалі мають важкі ускладнення (неврологічні розлади, порушення зору, відставання психомоторного розвитку).

Мал. 35.Тканинний тропізм герпесвірусів

Профілактика, лікування та ведення вагітності.Характер профілактичних та лікувальних заходів, а також акушерська тактика залежать від типу, форми (типова, атипова, безсимптомна та тривалості перебігу) та наявності ураження геніталій, стану плодових оболонок.

При первинному інфікуванні в ранні терміни вагітності необхідно порушувати питання про її переривання. Якщо ж захворювання виникає в пізні терміни або жінка була інфікована до настання вагітності, профілактичні заходи полягають у динамічному ехографічному контролі за розвитком та станом плода, призначенні курсів терапії, що включає метаболічний комплекс, стабілізатори клітинних мембран, унітіол. Питання переривання вагітності вирішується індивідуально.

Доведено перевагу комплексного лікування герпетичних уражень. Основним є хіміотерапія препаратами ацикловір або валацикловір. Хіміотерапія можлива, починаючи з першого триместру вагітності. Незважаючи на недоведеність тератогенного та ембріотоксичного ефектів, призначення ацикловіру вагітним обмежують через такі показання: первинний генітальний герпес, рецидивуючий генітальний герпес (типова форма), генітальний герпес у поєднанні з загрозою переривання вагітності або симптомами ВУ. У вагітних, які мають часті рецидиви інфекції, проводиться перманентне лікування ацикловіром (супресивна терапія). При ускладненому перебігу герпетичної інфекції (пневмонія, енцефаліт, гепатит, коагулопатія) лікування проводиться разом із інфекціоністом.

Одночасно доцільно призначати імуноглобулінотерапію, препарати інтерферону, великі антиоксиданти (вітаміни Е і С). Слід зазначити необхідність лікування супутніх герпесу захворювань (найчастіше хламідіоз, мікоплазмоз, трихомоніаз, кандидоз, бактеріальний вагіноз). Так само як для лікування цитомегалії, у терапії герпетичної інфекції знайшли своє місце плазмаферез та ендоваскулярне лазерне опромінення крові. Після комплексної терапії частота ускладнень для матері та плода знижується у 2-3 рази.

Акушерська тактика ведення жінок із генітальним герпесом залежить від його форми та терміну вагітності. При первинній інфекції під час вагітності (за 1 міс до пологів та менше) або рецидиві (за кілька днів до пологів) здійснюється хіміотерапія,

розродження проводиться шляхом операції кесаревого розтину. За наявності генітального герпесу в анамнезі в одного з батьків показано культуральне дослідження або ПЛР перед пологами. При негативному відповіді - розродження через родові шляхи.

Незважаючи на правильно організовану акушерську допомогу, нині немає умов для повного виключення передачі ВПГ-інфекції від матері до новонародженого. Це обумовлено неможливістю виявлення всіх жінок з генітальною герпесною інфекцією, що безсимптомно протікає. У зв'язку з цим у 70% передача герпесвірусної інфекції новонародженим походить саме від матерів із безсимптомним перебігом герпесу.

Краснуха

Роль вірусу краснухи як причини вроджених вад розвитку була вперше визнана в 1941 австралійським офтальмологом Norman Gregg. Він вперше описав синдром катаракти, глухоти та вродженої вади серця у дітей, матері яких перехворіли на краснуху під час вагітності в Сіднейську епідемію 1940 р. Вірус вперше був виділений у культурі тканин у 1962 р. До 1969 р. з'явилася дієва жива ослаблена вакцина

Вірус краснухи є РНК-вірусом і відноситься до групи тогавірусів (мікровірусів). Єдиним носієм є людина. Вірус краснухи нестійкий у зовнішньому середовищі, поширюється повітряно-краплинним шляхом; для зараження потрібен тривалий контакт, одноразового спілкування зазвичай недостатньо, але оскільки захворювання часто протікає безсимптомно, про контакт може бути невідомо.

У переважної більшості осіб, які перехворіли на краснуху, формується стійкий імунітет, проте 0,3-4,25% людей хворіють на краснуху повторно, оскільки можлива реактивація раніше перенесеної краснухи або повторна інфекція внаслідок неповноцінності наявного гуморального імунітету. У той самий час, за даними санкт-петербурзьких дослідників, практично такі спостереження мало зустрічаються, і якщо клінічно і серологически виключена гостра краснуха, то виключено ризик внутрішньоутробного інфікування. Якщо є високий або титр антитіл, що наростає, до краснушного антигену, необхідно визначення специфічних IgM-антитіл у матері, а при виявленні їх - в крові плода, отриманої шляхом кордоцентезу.

Інфікування плода відбувається тільки від матері, що захворіла. Жінкам, які перехворіли на краснуху, можна рекомендувати вагітність не раніше ніж через 6 місяців після одужання. Поразка відбувається внаслідок вірусемії та трансплацентарного проникнення вірусу.

Одних клінічних симптомів для встановлення діагнозу недостатньо. З тієї ж причини, наявність краснухи в анамнезі не свідчить про наявність імунітету. Для підтвердження зараження краснухою потрібно виділення вірусу чи відповідне серологічне дослідження.

Критеріями діагнозу нещодавно перенесеної краснухи є:

Виділення вірусу краснухи (зазвичай із горлянки);

Підвищення титру антитіл у 4 рази та більше;

Наявність специфічного для краснухи IgM, що визначається лише протягом 4-6 тижнів після первинної інфекції.

Якщо діагноз залишається під питанням, особливо якщо контакт мав місце в ранні терміни вагітності, в 14-20 тижнів можна провести амніоцентез і спробувати виділити вірус краснухи з амніотичної рідини, що в разі успіху вкаже хоча б на інфікування плаценти. Негативні результатикультивування зовсім не виключають інфікування плаценти чи плода. Найбільш точним є проведення кордоцентезу.

Краснуха у вагітної може мати такі результати:

Відсутність на плід;

Інфікування лише плаценти;

Інфікування плаценти та плода (від безсимптомної течії до ураження багатьох систем);

Загибель плода (довільне передчасне переривання вагітності або мертвіння).

Інфікування плоду може наслідувати інфекцію у матері на будь-якому етапі гестації, при цьому результат краснухи великою мірою залежить від терміну вагітності.

Імовірність інфікування плоду в терміні до 8 тижнів вагітності становить 54%, у 9-12 тижнів - 34%, 13-24 тижнів - 10-20% і не більше 12% - з кінця II триместру. Вірусемія у жінки в перші 8 тижнів вагітності призводить до інфікування плаценти та мимовільного викидня або мертвонародженню; при зараженні у середині вагітності частіше діагностується рубеолярна фетопатія у недоношених новонароджених; при зараженні у III триместрі краснуха

протікає без вроджених вад розвитку як хронічний енцефаліт і продуктивний лептоменінгіт у новонароджених.

Клініка уродженої краснухи.Вірус краснухи виявляє винятковий тропізм до молодої ембріональної тканини, із чим пов'язана ембріопатія при цьому захворюванні. Поразка плода вірусом краснухи різноманітна. Виділяють «класичний синдром уродженої краснухи»,який включає тріаду найбільш типових аномалій розвитку: катарактуз помутнінням рогівки, вади серця(вроджені дефекти перегородки шлуночків - рубеолярна ембріопатія) та глухоту(Геморагії в м'які тканинизовнішнього, середнього та внутрішнього вуха). Синдром уродженої краснухи часто поєднується з інтерстиціальною продуктивною пневмонією з гігантоклітинним метаморфозом альвеолоцитів.

Крім класичного, існує «розширений синдром уродженої краснухи»,в який, крім трьох названих пороків, входить безліч інших аномалій розвитку: мікроцефалія, збільшене джерельце, ураження головного мозку, глаукома, розщеплення піднебіння, інтерстиціальна пневмонія, гепатит, ураження вестибулярного апарату, вади розвитку скелета, ураження трубчастих кісток, гепат органів.

До 70% дітей, що вижили, з серологічним свідченням інфекції при народженні практично здорові, але протягом перших 5 років життя більш ніж у 2/з дітей розвиваються будь-які ознаки інфекції. Найчастіше це менш очевидні ускладнення, які полягають у легкій чи середній мірі глухоти та ураження мозку із затримкою психомоторного розвитку. До пізніх проявів краснухи також відносять імунологічні дисразії (затримка появи у новонародженої здатності до синтезу власних імуноглобулінів у відповідь на вірусну інфекцію), приглухуватість, затримку психомоторного розвитку, аутизм, мозкові синдроми (склерозуючий паненцефаліт), цукровий діабет.

Серед неонатальних проявів краснухи найбільш характерною є тромбоцитопенічна пурпура, яка зберігається від 2 тижнів до 3 міс. Типові гепатити з жовтяницею, гемолітична анемія з ретикулоцитозом і деформованими еритроцитами, незарощення переднього джерельця з плеоцитозом спинномозкової рідини, інтерстиціальна пневмонія, ураження трубчастих кісток (виявляється рентгенологічно і полягає в чергуванні). З вад серця найчастішим

є незарощення артеріального (боталлова) протоки, нерідко у поєднанні зі стенозом легеневої артерії. Зустрічаються також стеноз та коарктація аорти, ДМЖП та ДМПП, транспозиція великих судин; вади «синього» типу – рідко.

Найбільш типове ураження очей – катаракта – результат прямої дії вірусу краснухи, який може персистувати у кришталику кілька років. Катаракта може бути відсутнім при народженні та з'явитися в період новонародженості. Глаукома зустрічається у 10 разів рідше. Крім того, при краснусі можуть бути виявлені пігментна ретинопатія, помутніння рогівки, міопія, недорозвинення повік.

Найчастішим дефектом при вродженій краснусі є глухота, що нерідко поєднується з вестибулопатією - дефектом органу кортієва.

Чим менший термін вагітності, при якому жінки хворіють на краснуху, тим частіше проявляється тератогенна дія вірусу. Тератогенна небезпека краснухи в 1-й міс вагітності становить 35-50% (за деякими даними, наближається до 100%), у 2-й міс -

25%, у 3-й – 7-10%.

Несприятливий вплив краснухи на плід проявляється як тератогенним дією. Краснушна інфекція у ранній період вагітності у 10-40% може вести до спонтанних абортів, у 20% - до мертвонародженню, 10-25% дітей, народжених живими, помирають у неонатальному періоді.

Захворювання на краснуху в I триместрі вагітності, підтверджене клінічними, епідеміологічними та лабораторними даними, є показанням для її переривання. При контакті вагітної з хворим на краснуху не пізніше 10-12 днів необхідно провести серологічне обстеження. При серонегативній реакції продовжують ретельне спостереження та повторне серологічне обстеження через 2 тижні для виявлення безсимптомної інфекції.

Профілактика перш за все полягає в імунізації. Вакцинація дітей є обов'язковою. Вагітні не вакцинуються, оскільки використовується ослаблена жива вакцина і виключається тератогенний ефект. Рекомендується скринінгове обстеження жінок дітородного віку на наявність антитіл до антигенів вірусу краснухи.

Токсоплазмоз

Toxoplasma gondiiвідноситься до найпростіших, що заражає у ссавців клітини практично будь-якого типу. Цей збудник інфекції широко поширений у всьому світі, вражає людину та тварин, проте остаточний цикл відтворення відбувається тільки в кишечнику тварин із сімейства котячих. Ооцисти потрапляють в організм людини, яка вживає в їжу овочі або інші продукти, заражені ооцистами із ґрунту. Після поглинанням ооцист в кишечнику вивільняються трофозоїти. Вони проникають в епітелій, де розмножуються і потім - через лімфатичну і кровоносної системи- Поширюються по всьому організму. В організмі здорового імунокомпетентного господаря розмноження трофозоїтів обмежується розвитком клітинної імунної реакції та меншою мірою продукцією специфічних антитіл. Частина цих організмів оберігає від імунного захисту господаря утворення тканинних псевдоцистів, що являють собою внутрішньотканинніскупчення організмів, оточених захисною оболонкою. У цьому вигляді вони залишаються латентними, але життєздатними протягом усього життя господаря, зазвичай не викликаючи скільки-небудь значної імунної реакції. Якщо нормальний імунітет з якихось причин знижується, інфекція може реактивізуватися.

Інший важливий шлях зараження - вживання сирого або не зовсім готового м'яса від зараженої тварини. Цим шляхом людина найчастіше отримує інфекцію при вживанні баранини чи свинини. Від однієї особи до іншої інфекція не передається, крім передачі через плаценту від матері до плода при розвитку гострої інфекції під час вагітності. Про зв'язок хронічної чи латентної інфекції з повторними викиднями переконливих даних немає.

Частота зараження людини Т. gondiiу будь-якій популяції залежить від клімату, способу приготування їжі та, крім того, контактів з кішками. Поширеність антитіл, що виявляються, неухильно

Частоту вродженого токсоплазмозу визначити важко, оскільки більшість заражених дітей при народженні практично здорові, а інфекція матері, як правило, безсимптомна. Існують дані, що більшість заражених дітей згодом страждають від серйозних ускладнень цієї інфекції, які можуть вимагати спеціалізованого тривалого лікування. Теоретичний розрахунковий ризик уродженої інфекції, заснований на річних відсотках сероконверсії у жінок дітородного віку, коливається від 4 до 50 випадків на 10 тис. народжень живими дітьми.

Клінічні прояви інфекції.Клінічні прояви інфекції при токсоплазмозі такі.

"Придбаний токсоплазмоз.Найчастіше зараження людини Т. gondiiпроходить безсимптомно чи не розпізнається. Найчастішим проявом інфекції є генералізована лімфаденопатія, яка, хоч і не завжди, поєднується з нездужанням, лихоманкою, болем у горлі, головним болем, висипом. Іноді знаходять атиповий лімфоцитоз без гетерофільних антитіл. Інфекція зазвичай має тенденцію до обмеження. У поодиноких серйозніших випадках в інфекційний процес залучаються мозок, міокард, печінка або легені, що вимагає специфічного лікування. Хоріоретиніт зустрічається відносно рідко і зазвичай носить односторонній характер. *Вроджений токсоплазмоз.При зараженні жінки на початку вагітності токсоплазмозом ризик передачі її плоду відносно невеликий (близько 20%), але інфекція в цей період може мати тяжкі наслідки, аж до смерті плода. При народженні аномалії виявляються лише у 10-20% дітей із вродженим токсоплазмозом, більшість дітей із тяжкими порушеннями заражаються у ранні терміни вагітності. Тяжкий внутрішньоутробний токсоплазмоз може призвести до загибелі або

серйозним аномаліям розвитку плода, у тому числі гідроцефалії, формуванню кіст з кальцифікатами або крайньому стоншенню кори головного мозку з кальцифікацією, гліальним проліфератам, продуктивним ендартеріїтам, розвитку генералізованого набряку з гідротораксом та асцитом, поширеному запаленню та органів. У згодом виявляється хронічний вілузит, у стромі ворсин - лімфоїдна інфільтрація з домішкою плазмоцитів. Специфічною ознакою є виявлення збудника у вигляді цист або вільно лежачих форм при фарбуванні по Романівському-Гімза мазків-відбитків з материнської поверхні плаценти або з глибини зрізу плацентарної тканини; остаточний діагноз ставиться виходячи з виявлення найпростіших організмів у внутритканевых псевдоцистах у плода.

Тяжкий вроджений токсоплазмозу новонароджених часто є генералізоване захворювання, що виявляється в анемії, збільшенні печінки та селезінки, жовтяниці, лихоманці та лімфаденопатії. При ретельному дослідженні очного дна в більшості заражених дітей виявляються ознаки двостороннього хоріоретиніту. Залучення ЦНС може виявлятись у вигляді внутрішньочерепної кальцифікації, судом, гідроцефалії, мікроцефалії або змін спинномозкової рідини (особливо підвищеного рівня білка). Приблизно у 80% дітей із клінічними ознаками токсоплазмозу при народженні є незворотне ушкодження мозку і в 50% - ослаблення зору. При захворюванні матері токсоплазмозом в пізніші терміни вагітності ймовірність інфікування плода вища, але при народженні клінічні ознаки інфекції в основному не виявляються, а якщо й є, то зазвичай локалізуються в очному яблуку або центральній нервовій системі та у новонародженого часто залишаються непоміченими.

Симптоми поразки очей поступово виявляються більш ніж 80% заражених дітей, хоча їх іноді розпізнають лише в дітей віком старшого віку чи підлітків. Приблизно у4 дітей у цій групі страждає значною втратою зору і стільки ж рецидивуючим активним хоріоретинітом з хоча б тимчасовим розладом зору.

Серйозні неврологічні порушення відзначаються рідше (<10%), в отдаленном периоде прицельное изучение умственных способ-

ностей показує погіршення результатів у більшої кількості дітей. Нерідко трапляється і часткова втрата слуху.

Профілактика та ведення вагітних з токсоплазмозом.Ризик інфікування токсоплазмозом можна знизити такими способами.

1. Слід уникати вживати недосмажене або сире м'ясо, особливо свинину або баранину, а також ретельно мити руки після обробки сирого м'яса.

2. Уникати контактів із домашньою кішкою під час вагітності необов'язково, хоча нової тварини в цей час краще не заводити. Пісок для кішки слід міняти частіше та бажано, щоб це робив хтось інший. Годувати її слід лише вареним або консервованим м'ясом.

3. Необхідно добре промивати перед їжею свіжі овочі, щоб у їжу не потрапила заражена земля.

4. Слід ретельно мити руки після роботи у саду, особливо перед їжею.

Між гострим токсоплазмозом у вагітної та початком інфекційного процесу у плода минає значний час. Якщо інфекція розвивається в першу половину вагітності, можна порушувати питання про штучний аборт, оскільки ризик її передачі плоду в ранні терміни наближається до 20%, а наслідки руйнівні. У пізні терміни вагітності здійснюють лікування вагітною піриметаміном, сульфаніламідами, тиндурином. З успіхом застосовують макролідний антибіотик спіроміцин.

Хламідіоз

Хламідії передаються частіше статевим шляхом та вражають переважно клітини циліндричного епітелію. Доведено також воз-

можливість поширення хламідій «побутовим» шляхом, головним чином серед дітей раннього віку.

Клінічні прояви хламідіозу.Впровадження хламідій у сечостатевий тракт не завжди супроводжується помітними клінічними проявами. Захворювання частіше буває субманіфестним чи асимптомним. Половина інфікованих жінок немає клінічних проявів. Хламідійні уретрити не мають специфічних проявів і хворі рідко пред'являють скарги на дизурію. Іноді хламідії можуть викликати ексудативне запалення проток та бартолінієвих залоз. Цервіцити спостерігаються як первинний і найчастіший прояв хламідійної активності. Виділення із цервікального каналу мацерують багатошаровий плоский епітелій піхвової частини шийки матки, викликаючи його часткову десквамацію. Шийка матки стає набряковою, гіперемованою, утворюється так звана гіпертрофічна ектопія шийки матки. Хламідійний сальпінгіт - найчастіший прояв висхідної хламідійної інфекції. Особливістю хламідійних сальпінгітів і сальпінгоофоритів є їх тривалий, підгострий, стертий перебіг без схильності до «обтяження». Хронічна інфекція може спричиняти непрохідність труб, позаматкову вагітність, безплідність. У жінок із висхідною хламідійною інфекцією при запальних захворюваннях органів малого тазу може розвиватися перигепатит – синдром Fitz-Hugh-Ciirtis. Цей синдром характеризується підвищенням температури тіла, болями в ділянці печінки та органів малого тазу.

Крім урогенітального хламідіозу, можлива екстрагенітальна хламідійна інфекція (офтальмохламідіоз), при цьому у 72% хворих з офтальмохламідіозом одночасно є хламідійна інфекція урогенітального тракту.

Урогенітальний хламідіоз діагностується у вагітних у 3-12%, досягаючи 33 -74% при хронічних запальних захворюваннях статевих органів, хронічних неспецифічних захворюваннях легень, обтяженому акушерському анамнезі (мертвонародження, внутрішньоутробна пневмонія у новонародженого, передчасні пологи).

Вагітність при хламідіозі зазвичай протікає з ускладненнями. У І триместрі характерна загроза переривання вагітності, вагітність, що виростає, викидні. Частота викиднів становить 25%, перинатальні втрати при передчасних пологах – до 5,5%.

Хламідіоз веде не тільки до звичного невиношування вагітності, але і внутрішньоутробного інфікування плода та новонародженого. Хламідії колонізують головним чином кон'юнктиви, носоглотку, дихальні шляхи, кишечник, але найбільш характерним вважається поразка м'яких мозкових оболонок і речовини мозку, де макроскопічно визначаються ватообразные накладення, переважно на верхньолатеральних поверхнях півкуль. Гістологічно вони мають вигляд гранульом. Результатом хламідійної інфекції є підвищення антенатальної смертності, виникнення трахомоподібних кон'юнктивітів та пневмоній у новонароджених. При інфікуванні амніотичної оболонки розвивається багатоводдя, специфічне ураження плаценти веде до розвитку фетоплацентарної недостатності (27%), СЗРП та гіпоксії плода. Перинатальна смертність при хламідіозі досягає 15,5%, причому питома вага новонароджених, які загинули в постнатальному періоді, становить більше половини всіх перинатальних втрат.

Клінічні прояви.У 17-30% вагітних хламідіоз протікає латентно або з незначною симптоматикою. За наявності змішаної інфекції він може бути повним симптомокомплексом, що включає цервіцит з ектопією шийки матки.

Хламідіоз у вагітних зазвичай поєднується з бактеріальною та вірусною інфекцією, тому інфікування плода часто відбувається за рахунок спільного впливу цих збудників. Це зумовлює поліморфізм клінічних проявів інфекції у новонародженого, тому, поряд з типовими проявами хламідійної інфекції (кон'юнктивіти, вульвовагініти, пневмонії), зустрічаються форми, нехарактерні для хламідіозу (везикулопустульоз, омфаліт, риніт, риніт).

Клінічні форми прояву внутрішньоутробних інфекційних захворювань у новонароджених, що народилися від матерів з хламідіозом, ділять на три групи: малі форми, важкі форми та так званий синдром інфікованості.

До малих форм належать:

Кон'юнктивіти;

Вульвовагініти;

Везикулопустульози, риніти, отити, омфаліти – при змішаній інфекції.

Тяжкі форми внутрішньоутробного інфікування у новонародженого при хламідійній інфекції:

Хламідійна пневмонія;

Генералізований запальний процес з розвитком сепсису та наявністю кількох вогнищ інфекції (пневмонія, флебіт пупкової вени, менінгіт, гепатит) – при змішаній інфекції.

При синдромі інфікованості локальні та генералізовані прояви внутрішньоутробної інфекції відсутні. Відзначаються порушення адаптаційних процесів у новонароджених, зміна кольору шкіри, зниження м'язового тонусу, нестійкість рефлексів, пролонгована жовтяниця, початкова втрата маси тіла на 10% і більше, повільне відновлення з повторним падінням.

Профілактика та лікування хламідіозу при вагітності.Лікування хламідіозу при вагітності має певні складності, що пов'язано з особливостями перебігу захворювання, супутніми порушеннями функції плацентарної системи, можливістю несприятливого впливу на плід традиційних схем лікування.

Антибактеріальна терапіяпроводиться препаратами із групи макролідів: джозаміцин, азитроміцин. У разі індивідуальної непереносимості вищезгаданих препаратів допустиме застосування цефалоспоринів III генерації.

Місцева терапія.У 95% хворих на хламідійну інфекцію є різного ступеня вираженості дисбіотичні порушення мікробіоценозу, що супроводжуються підвищенням рН вагінального вмісту до 5,9. Крім того, у хворих з урогенітальним хламідіозом часто відзначається значна контамінація дріжджовими грибами роду Candida.Ці результати свідчать про необхідність комбінованого застосування антибіотиків, еубіотиків та протимікотичних препаратів. Місцева терапія включає санацію піхви з наступним призначенням еубіотиків усередину та місцево.

Імуномодулятори та інтерферонокоректори.Характерною рисою хламідійної інфекції є зміна функціональної активності імунної системи, спостерігаються відхилення на рівні циркулюючих імунних комплексів, пригнічення клітинного імунітету, зниження фагоцитарної активності полінуклеарів крові та макрофагів, пригнічення активності неспецифічних факторів захисту організму. З метою профілактики імунних порушень, що супроводжують хламідіоз, призначаються препарати лактофлори (біфідобактерії; біфідум, висушені лактобактерії,

флорадофілус), які не тільки коригують мікробіоценоз шлунково-кишкового тракту, але за допомогою стимуляції тимузалежних зон мезентеріальних лімфатичних вузлів активують імунну відповідь. Імуномодулюючі властивості мають рослинні адаптагени, які підвищують загальну неспецифічну резистентність організму до інфекції. З високою ефективністю застосовують препарат рекомбінантного інтерферону.

Профілактика порушень функції фетоплацентарного комплексу.Для поліпшення матково-плацентарного кровотоку використовують вазоактивні препарати та антиагреганти. Як метаболічна терапія призначається дієта з підвищеним вмістом білка, кисломолочних продуктів з одночасним застосуванням ензимних препаратів. Як препарати, що активізують метаболізм, застосовують токоферолу ацетат (вітамін Е), гепатопротекторні засоби.

Сифіліс

Вроджений сифіліс розвивається внаслідок трансплацентарного поширення Treponema pallidumвід матері до плоду При свіжих формах інфекції у матері ризик зараження плода відносно високий порівняно з ризиком зараження у пізній стадії хвороби. Заражаються практично всі діти, матері яких страждають під час вагітності ранніми стадіями нелікованого сифілісу, причому рівень смертності дуже високий. Раніше вважалося, що Т. pallidumпочинає проникати через плаценту після 18-20 тижнів вагітності, коли зникає шар клітин Лангерганса. В даний час доведено, що трансплацентарне інфікування плода може мати місце і раніше, але при цьому внаслідок імунологічної незрілості плода відсутня типова реакція на інфекцію. Застосування відповідних методів фарбування виявляє спірохети у ембріонів при перериванні вагітності у І триместрі.

Зараження в ранньому фетальному періоді завершується мертвінням з мацерацією та водянкою плода. Зазвичай викидень має характерний вигляд: череп, що випав, видатний живіт, гепатоспленомегалія, бульбашкові ураження шкіри, СЗРП. Гістологічно характерні ареактивні некрози в органах зі скупченням спірохет у вигляді гнізд чи клубочків у центрах некротичних вогнищ. Проліферативні зміни не властиві. У посліді превалюють осередковий вілузит з характерним ендартеріїтом за типом облі-

тераційної ангіопатії, а також різні варіанти незрілості ворсинчастого дерева.

Клінічні прояви.Вроджений сифіліс є полісистемним захворюванням, що значно розрізняється за тяжкістю та різноманіттям форм. Розвивається у 50% новонароджених, народжених від матерів з первинним або вторинним нелікованим під час вагітності сифілісом (інші 50% - мертвонароджені, глибоко недоношені та померлі в ранньому неонатальному періоді). Його прояви нагадують вторинний сифіліс.

Прояви вродженого сифілісу

1. Викидень або мертвіння: мацерований плід, череп, що випав, видатний живіт, гепатоспленомегалія, водянка плода, пухирцеві шкірні прояви.

2. Водянка плода.

3. Патологічно збільшена плацента (дитина може бути нормальною, явно інфікованою або мертвонародженою).

4. Передчасні пологи.

6. Слизово-шкірні прояви: завзятий риніт, макулопапульозний, лускатий або бульозний висип, зазвичай на долонях і ступнях.

7. Гепатоспленомегалія, лімфаденопатія.

8. Анемія, тромбоцитопенія

9. Жовтяниця (гепатит та/або гемоліз).

10. Кісткові ураження: симетричний остеохондрит, періостит, остеомієліт довгих кісток, черепа, хребта та ребер. Типова рентгенологічна картина, згодом може розвинутися псевдопараліч.

11. Поразка центральної нервової системи, зазвичай безсимптомна. На ураження вказують зміни у спинномозковій рідині.

Більшість живонароджених дітей виглядають здоровими, у деяких є везикульозно-бульозні висипання на долонях і підошвах, проте через 4 дні після народження можуть з'явитися такі симптоми захворювання:

1) синдром, подібний до грипу:

Менінгеальні симптоми;

Сльозотеча (запалення райдужної оболонки);

Виділене з носа; слизові оболонки гіперемовані, набряклі, ерозовані;

Ангіна (на слизовій оболонці глотки є папули);

Генералізована артралгія (через болі відсутні активні рухи в кінцівках - псевдопараліч Парро; на рентгенограмі - явища остеохондриту, часто відзначається періостит, зокрема великих гомілкових кісток (шаблеподібні гомілки);

2) збільшення всіх груп лімфатичних вузлів:

Шийні, ліктьові, пахвинні, пахвові, підколінні;

Гепатоспленомегалія (у важких випадках – анемія, пурпура, жовтяниця, набряки, гіпоальбумінемія);

3) висипання:

Плямисто-папульозні;

Злиття папульозних поразок із утворенням широких кондилом.

Профілактика.Профілактика вродженого сифілісу зводиться до проведення скринінгового обстеження вагітних з метою своєчасного виявлення хворих. При встановленні діагнозу в І триместрі вагітності показано її переривання через те, що інфікування в ранні терміни вагітності призводить до формування у плода тяжких уражень. При виявленні сифілісу в пізні терміни вагітності проводять лікування, згідно з рекомендаціями МОЗ РФ, за загальноприйнятими схемами залежно від стадії перебігу захворювання.

При підозрі або підтвердженому діагнозі вродженого сифілісу потрібна ізоляція новонародженого до початку специфічної терапії та ще 24 години з моменту її початку.

Лікування.Специфічну терапію проводять у новонароджених у таких клінічних ситуаціях:

Якщо лікування матері було неадекватним;

Якщо воно проводилося в останні 4 тижні вагітності;

Якщо про нього нічого не відомо;

Якщо для лікування застосовувалися препарати, відмінні від пеніциліну.

Крім того, враховують результати реагінових тестів. Вищий, ніж матері, титр антитіл свідчить про активний інфекційний процес. Титр антитіл слід контролювати в динаміці, оскільки він може свідчити лише про трансплацентарний перехід материнських антитіл до плода. Якщо титр антитіл знижується в перші 8 місяців життя, то новонароджений не

інфікований. При позитивному результаті тесту лікування проводять у тих спостереженнях, коли немає можливості контролювати титри антитіл у динаміці.

Препаратом вибору для лікування вродженого сифілісу є пеніцилін G (прокаїнпеніцилін, бензатинпеніцилін). Розрахунок добової дози препарату роблять залежно від маси тіла новонародженого та його віку.

Контроль за ефективністю лікування проводять за результатами кількісних нетрепонемних тестів, які проводять у віці 3, 6 та 12 місяців. На ефективність лікування свідчить негативний результат тестів. Збереження та збільшення титру антитіл потребує подальшого обстеження та проведення повторного лікування.

Вірусний гепатит

Причиною гострого вірусного гепатиту можуть бути принаймні п'ять різних агентів, проте інфекційні ураження печінки викликані вірусом Епштейна-Барр, цитомегаловірусом і вірусом жовтої лихоманки, вважаються окремими хворобами і зазвичай не маються на увазі при вживанні терміну «гострий.

Виділяють:

Вірусний гепатит А;

Вірусний гепатит;

Вірусні гепатити ні А ні В (спорадичний та епідемічний), у тому числі гепатит С (HCV);

Вірусний гепатит D (одночасне інфікування з гепатитом В – ко-інфекція та послідовне інфікування з гепатитом В – суперінфекція).

Вірус гепатиту А (HAV) відноситься до роду ентеровірусів сімейства пікорновірусів. РНК-вірус, що складається з безоболонкового віріону.

Вірус гепатиту В (HBV) є найбільш вивченим. Належить до гепадновірусів і має більш складну будову, ніж вірус гепатиту А. Інфекційна частка складається з серцевини (кора) та зовнішньої оболонки (капсиду). До складу віріону входить кільцева дволанцюжкова ДНК та ДНК-полімераза; реплікація вірусних частинок відбувається усередині ядер інфікованих гепатоцитів.

Принаймні чотири різні системи антиген-антитіло пов'язані з вірусом гепатиту В.

1. Поверхневий АГ (HBsAg, австралійський АГ) пов'язаний із білковою оболонкою вірусу. Виявлення його в плазмі дозволяє діагностувати гострий гепатит В і означає, що кров хворого стала потенційним джерелом інфікування. HBsAg виявляється в інкубаційному періоді (за 1-6 тижнів до розвитку клінічних та біохімічних ознак хвороби) та зникає при одужанні. Відповідні антитіла (анти-HBs) можна виявити значить пізніше, через тижні або місяці після клінічного одужання, їхня присутність вказує на перенесену інфекцію та відносний захист у майбутньому. У 10% HBsAg продовжує виявлятись після гострої фази, а відповідні антитіла не з'являються – у таких хворих зазвичай розвивається хронічний гепатит або вони стають безсимптомними носіями вірусу.

2. Коровий АГ (HBcAg) асоціюється з серцевиною (кором) віріону. Може бути виявлений в інфікованих клітинах печінки, а у плазмі виявляється лише в тому випадку, якщо за допомогою спеціальних методик руйнують вірусні частки. Відповідні антитіла (анти-HBc), як правило, виявляють на початку маніфестаційного періоду; згодом їх титр поступово знижується. Наявність АТ-HBc поряд з АТ-HBs вказує на попереднє інфікування.

3. Антиген е (HBeAg), мабуть, є пептид, що входить до складу вірусного кора. Виявляється тільки в HBsAg-позитивній плазмі. Присутність свідчить про активну реплікацію вірусу та поєднується підвищеною інфікуючою здатністю крові та ймовірністю розвитку хронічного ураження печінки.

Вірус гепатиту D (HDV, дельта фактор) є унікальним. Його РНК дефектна, внаслідок чого цей вірус здатний реплікуватися лише у присутності HBV. Гепатит D зустрічається або як поєднана інфекція при гострому гепатиті, або як суперінфекція при достовірно хронічному гепатиті В. Інфіковані гепатоцити містять дельта-частинки, покриті HBsAg. Клінічно інфекція проявляється надзвичайно тяжким перебігом гострого гепатиту В.

Термін "гепатит ні А ні В" (NANB) був запропонований для позначення інфекцій не пов'язаних з вірусами А-і В-типу. Відносно недавно ідентифікований специфічний одноланцюговий РНКвірус, подібний до флавівірусів (вірус гепатиту С), що є

причиною більшості посттрансфузійних та спорадичних випадків гепатиту NANB. Особливістю НCV є надзвичайно висока гетерогенність його геному. Ідентифіковано щонайменше шість основних генотипів вірусу. АТ до НСV часто з'являються у плазмі через кілька місяців після гострої інфекції. Потім титри поступово зменшуються, якщо тільки інфекція не стає хронічною (що має місце 50%). Вірус HCV ідентифікується у плазмі за допомогою складної методики, відповідний АГ виділяється з гепатоцитів.

Вірус гепатиту Апоширюється переважно фекально-оральним шляхом, також можливе інфікування через кров та продукти серії. Джерелом інфекції є лише хворий на ранній стадії хвороби - вірусоносійство та хронічні форми інфекції виключаються. Продромальна (переджовтянична) стадія характеризується гострим підвищенням температури, ознобом, головним болем, диспепсичними розладами. У цій стадії часто відзначається свербіж шкіри, що супроводжується збільшенням розмірів печінки, підвищенням рівня трансфераз в крові за 5-7 днів до появи жовтяниці. Нерідко інфекція протікає безсимптомно.

Вірус гепатиту Взазвичай передається парентерально: через заражену кров та її похідні. Можливе інфікування при нанесенні татуювання. Зберігається високий відсоток передачі серед наркоманів, ризик підвищений для хворих на гемодіалізі та лікарняного персоналу, що контактує з кров'ю. Зустрічається непарентеральне поширення статевим шляхом. Хронічні носії HBV є резервуаром інфекції.

Інфікування HBV супроводжується широким спектром уражень печінки – від субклінічного носійства до гострого та хронічного гепатиту, цирозу та гепатоцелюлярної карциноми. Після тривалим періодом інкубації (від 6 тижнів до 6 місяців) з'являються ознаки гострої інфекції. Переджовтяничний період, на відміну від гепатиту А, триває довше і характеризується поступовим початком з артралгіями, уртикарним висипом, диспепсичними та астенічними порушеннями, наростає гепатолієнальний синдром. При тяжких формах захворювання підвищується температура. У крові - підвищені рівні трансаміназ; визначається HBsAg, HBеAg та

З появою жовтяниці наростає інтоксикація, диспепсичні, астенічні прояви, ще більше – гепатолієнальний синдром.

Течія жовтяниці більш виражена. При тяжкому перебігу може розвинутися геморагічний синдром, гостра печінкова енцефалопатія з переходом у кому і навіть летальним кінцем.

У вагітних хворих на гепатит В відзначається висока частота передчасних пологів і гестозу. Більш ніж у 50% жінок у після виявляються запальні зміни.

Гепатит ні Ані В(NANB) має варіант, близький до гепатиту А, що переважно поширюється в умовах водних спалахів. Варіант, близький до гепатиту, зазвичай з більш коротким інкубаційним періодом часто веде до формування хронічних гепатитів.

Нарешті, зустрічаються змішані варіанти інфекції (А та В, В і D, В та ЦМВ, В та ВІЛ).

Середня тривалість інкубаційного періоду при зараженні гепатитом А - 2-6 тижнів, гепатитом В - 6-25 тижнів, ні А ні В - 2-25 тижнів. Найчастіше хворіють діти та молоді дорослі, проте захворювання може зустрічатися у будь-якому віці.

Вірусний гепатит – найчастіша причина жовтяниці під час вагітності. Зазвичай він протікає відносно легко, але при недостатності харчування може зустрічатися важка епідемічна форма гепатиту ні А ні В. Материнська смертність 0,64-1,79%, проте може досягати 15,6% ). Тяжче гепатит протікає у другій половині вагітності, що пов'язують із змінами гормонального фону, більш вираженими явищами холестазу

Вроджений вірусний гепатит виникає рідко, при гострому чи хронічному гепатиті матері під час вагітності; також джерелом внутрішньоутробної інфекції може бути мати з безсимптомною формою гепатиту (антигеноносійка). Для фетального гепатиту характерний поліморфізм гепатоцитів з утворенням багатоядерних клітин-симпластів, а також холестази (внутрішньоклітинні та внутрішньоканальцеві), формування аденоматозних структур та біліарного некрозу при мізерній лімфоцитарній інфільтрації портальних трактів. Тяжкий гепатит у матері може вести до антенатальної смерті плода. Макроскопічно в подальшому відзначається жовте забарвлення оболонок, плодової поверхні плаценти, гістологічно - у викиднів реєструються численні клітини КащенкоХофбауера в стромі ворсин плаценти і оболонок, що поглинають білірубін, при мінімальних запальних змінах.

Переконливих даних про тератогенність гепатиту в І триместрі вагітності немає. Вірус гепатиту В може передаватися новонародженому під час пологів або рідше через плаценту. У І та ІІ триместрах вагітності гострий гепатит В рідко передається плоду (5%). Передача через плаценту остаточно не встановлена ​​і найбільш ймовірна у матерів, позитивних за е-антигенами, які є хронічними носіями поверхневого АГ гепатиту В (HBsAg), або захворіли на гепатит у III триместрі. При захворюванні у III триместрі ймовірність інфікування плоду становить 60-70%. Найчастіше зараження відбувається під час пологів внаслідок мікротрансфузій крові від матері до плода або внаслідок контакту дитини з інфікованими виділеннями матері під час проходження через родові шляхи. Позитивний тест виявлення HBeAg (відбиває високий рівень інфікованості) пов'язані з 80-90% ймовірністю передачі інфекції плоду. Понад 85% новонароджених від таких матерів стають хронічними носіями. Якщо матері виявляються антитіла до HBeAg (їх наявність свідчить про дозвіл інфекції), ризик інфікування становить лише 25%. Можливе інфікування у постнатальному періоді (з молоком, слиною)

Інфіковані новонароджені часто стають носіями НBV та мають субклінічне порушення функції печінки. Спостереження явного неонатального гепатиту рідкісні.

Прогноз.Гепатит А зазвичай виліковується спонтанно через 4-8 тижнів - у більшості випадків не потребує спеціального лікування. Обмеження дієти та фізичної активності не потрібне. Частота викиднів не перевищує такої у популяції. Плід практично не схильний до ризику інфікування та профілактики новонародженому не потрібно.

При гепатиті прогноз менш сприятливий, ніж при А. Особливо після переливання крові, коли смертність може досягати 10-15%; у 5-10% формується хронічна форма. Летальність у вагітних у 3 рази вища, ніж у невагітних. Захворюваність новонароджених на гепатит - 45-62%.

Найбільшу небезпеку для вагітних становить епідемічний варіант гепатиту NANB у II та III триместрі вагітності. Ускладнення: викидні, передчасні пологи, висока материнська летальність, захворюваність новонароджених та перинатальна смертність.

Профілактика інфікування та лікування.Особиста гігієна допомагає запобігти гепатиту А. У разі контакту вагітної з хворим протягом 7-10 днів слід ввести стандартний γ -глобулін 1,5-3,0 мл одноразово в/м. У більш пізні терміни застосування препарату є недоцільним.

Для запобігання гепатиту В слід запровадити обмеження трансфузій, використання перевіреної на HBsAg крові. Потрібний скринінг донорів на HCVAg. Стандартний імуноглобулін забезпечує захист проти клінічно вираженого інфікування НAV та призначається тим, хто має побутові контакти із встановленим носієм.

Вакцинація проти HBV призводить до вироблення антитіл у здорових реципієнтів та знижує поширеність гепатитом на 90%. Хворі на діаліз, з цирозом печінки та іншими порушеннями імунітету реагують на вакцинацію гірше. Невелика частина здорових людей відповідає освітою АТ-HBs.

Обстеження вагітних на носійство HBsAg слід проводити вже на ранніх термінах вагітності.

При гепатиті роль перинатального інфікування у поширенні цієї інфекції до кінця не визначена. Виявлення РНК вірусу гепатиту С у сироватках крові дітей на 1-5 день після народження роблять правомірним припущення про наявність пренатального інфікування і при цій інфекції. В основі лікування гепатиту С лежить інтерферонотерапія (інтерферон, індуктори інтерферону), а також застосування противірусних препаратів.

При легкому та середньотяжкому перебігу гепатиту (будь-якого) у І триместрі вагітності можливе продовження вагітності, оскільки до моменту пологів жінка буде здорова і ймовірність вроджених аномалій у її дитини не вище, ніж у здорової. При тяжкому перебігу гепатиту після одужання залежно від особливостей перебігу інфекції та терміну вагітності рекомендується її переривання: до 12 тижнів – медичний аборт, після 12 тижнів – інтраамніальне введення гіпертонічного розчину хлориду натрію, простагландину F2a ; внутрішньом'язово введенням простагландину після попереднього (за 12 год) розширення шийки матки ламінаріями середнього розміру.

У лікуванні важливе значення має фізичний спокій, збалансоване питво, лікування загрози передчасного переривання вагітності, при можливості - усунення часу фізіологічних пологів, що несуть у розпал жовтяниці не тільки небажане фізичне навантаження, а й раптову гормональну перебудову, яка може вивести організм із компенсованої відносної рівноваги. Показано обережну інфузійну дезінтоксикаційну терапію під контролем діурезу. При затримці рідини застосовують сечогінні препарати. Короткий курс глюкокортикоїдів - як складова частина комплексу заходів з дегідратації при набряку мозку, що розвивається. Призначення кортикостероїдної терапії є недоцільним і навіть може сприяти наростанню гепатоцитодистрофії.

Діти, які народилися від HBsAg-позитивної матері, незалежно від наявності у неї в сироватці крові HВe-антигена або антитіл, повинні отримувати профілактичне лікування відразу після народження імуноглобуліном проти гепатиту В (HBIg), після чого їм необхідно провести триразову вакцинацію рекомбінантною вакциною проти вірусу В. Не рекомендується ізолювання новонароджених від матерів та відмова від грудного вигодовування, особливо після введення HBIg та противірусної вакцини. Якщо HBsAg екскретується з грудним молоком для профілактики інфікування в період новонародженості грудне вигодовування не показано.

Лікування новонароджених із гострим гепатитом В симптоматичне при адекватному харчуванні; ні стероїди, ні HBIg не є ефективними. Необхідна ізоляція інфікованого новонародженого та дотримання крайньої обережності під час роботи з його кров'ю та стрітами.

ПЕРЕДГРАВІДАРНА ПІДГОТОВКА І ВЕДЕННЯ ВАГІТНОСТІ

Таким чином, внутрішньоутробні інфекції становлять серйозну небезпеку для життя та здоров'я плода та новонародженого, часто мають несприятливі віддалені наслідки. Діагностика та лікування інфекційних захворювань у вагітних становить значні труднощі, зумовлені стертістю, різноманіттям та неспецифічністю клінічних проявів, складнощами отримання матеріалу для лабораторних досліджень, неможливістю широкого застосування лікувальних препаратів.

У зв'язку з вищевикладеним особливого значення набувають методи профілактики ВУІ, засновані на попередженні та лікуванні інфекції у матері. Найбільш перспективним у цьому напрямі є проведення передгравідарної підготовки подружніх пар із подальшим послідовним здійсненням лікувально-діагностичних заходів під час вагітності.

Передгравідарна підготовка повинна містити:

Виділення групи ризику на основі даних анамнезу та результатів клінічного обстеження, виявлення супутніх екстрагенітальних захворювань;

Комплексне обстеження із вивченням імунного, гормонального, мікробіологічного статусу;

Етіотропну антибактеріальну чи противірусну терапію;

Проведення відповідної корекції виявлених порушень мікроценозу статевих шляхів із наступним призначенням еубіотиків;

Лікування захворювань із застосуванням імуностимулюючої та інтерферонкоригуючої терапії, а також фізіотерапії;

Метаболічну терапію;

Корекцію порушень менструального циклу та супутніх ендокринопатій;

Лікування статевого партнера за наявності захворювань, що передаються статевим шляхом.

Під час вагітності у термінах до 12, а також у 18-20, 28-30 та 37-38 тижнів у вагітних цієї групи показана оцінка стану мікроценозу піхви, до 12 тижнів (далі за показаннями у 18-20 та 37-38 тижнів) - виявлення збудників захворювань, що передаються статевим шляхом, та визначення титру специфічних Ig до вірусних та бактеріальних агентів. При виявленні інфекцій проводиться відповідне лікування, яке підбирається з урахуванням терміну вагітності та можливого впливу препаратів на розвиток плода.

Регулярне ехографічне, доплерометричне та кардіотокографічне дослідження дозволяє своєчасно діагностувати фетоплацентарну недостатність, що формується, здійснювати лікування та контроль за його ефективністю.

Проведення передгравідарної підготовки та заходів щодо виявлення загрозливих для розвитку внутрішньоутробних інфекцій

дозволяє знизити частоту внутрішньоутробних інфекцій у 2,4 рази. Одночасно зменшується кількість ускладнень вагітності та пологів (особливо передчасного переривання вагітності, а також фетоплацентарної недостатності), що сприяє зниженню загальної захворюваності новонароджених у 1,5 раза.

Внутрішньоутробна інфекція у новонародженого – це особлива група захворювань, якими малюк заражається ще до появи світ. Також фіксуються випадки інфікування безпосередньо під час родової діяльності. Інфекції даного характеру можуть призвести до загибелі плода, викидня або неправильного розвитку.

Були зафіксовані випадки, коли патології призводили до ранніх пологів, вад, сильного ураження центральної нервової системи. Саме тому доцільно своєчасно проводити діагностику. Вона передбачає здійснення досліджень на мікроскопічному рівні. Додатково аналізуються функціонування, імунітет, ферменти, взаємодія молекул та коректність у роботі біологічних процесів.

Лікування інфекцій цього характеру проводиться за допомогою імуноглобулінів, модуляторів. Жінці призначається регулярний прийом противірусних препаратів, дія яких спрямована на знищення бактерій.

Внутрішньоутробна інфекція у новонароджених спостерігається у разі наявності патологій у певних процесах. Ситуація спостерігається і натомість інфікування плода. На сьогоднішній день до кінця не вдалося визначити шлях зараження. Сьогодні із таким захворюванням народжується приблизно 10% усіх дітей. Ця проблема особливо гостро стоїть у педіатрії, оскільки через це фіксується велика кількість смертей та розвиток захворювань одразу після народження. Батькам рекомендується приділити увагу профілактиці зараження. У такому разі вдасться зменшити ризик розвитку небезпечних хвороб.

Діагностика інфекції призначається під час вагітності

Причини захворювань

Процес інфікування при цих захворюваннях починається ще в момент знаходження плода в утробі матері. Ризик зараження зберігається під час родової діяльності. У разі переносником інфекції є мати. Захворювання може бути передане вертикальним або висхідним шляхом. Все залежить від місця знаходження вірусів та бактерій.

Тільки в окремих випадках спостерігалося зараження вагітної жінки при діагностиці, яка передбачала біопсію чи інші специфічні процедури. Ризик збільшується при введенні препаратів дитині через кров, плазму.

Вірусні агенти можуть бути передані антенатальним шляхом. У такому разі плід може бути заражений краснухою, герпесом, гепатитом, ВІЛ. Через внутрішньоклітинні збудники діагностується токсоплазмоз або мікоплазмоз.

Важливу роль грає стан родових шляхів і процес появи малюка світ. На цьому етапі залишається ризик проникнення бактерій в організм дитини різними методами. Серед бактерій підвищена можливість зараження стрептококами, протеями, клебсієлою та іншими. Плацента спочатку використовується як дієвий бар'єр. Однак її навіть незначне пошкодження може призвести до недостатності. Через невеликі отвори без особливих перешкод зможуть потрапити шкідливі бактерії. Серед них особливу небезпеку становить вірус сифілісу.

Враховується також анамнез матері та наявність раніше несприятливих вагітностей. Ризик розвитку внутрішньоутробних інфекцій підвищується також у тому випадку, якщо дитина з'явилася на світ раніше за термін. Додатково аналізується період, коли жінка була заражена (до і після настання вагітності).

Під час пологів лікар аналізує основні властивості навколоплідних вод.

На дитину має безпосередній вплив період зараження, а також вірус, що спричинив розвиток патології. Наприклад, якщо збудник проник усередину протягом перших десяти тижнів вагітності, вона закінчиться самостійним викиднем. Якщо зараження відбулося на дванадцятому тижні, то швидше за все дитина з'явиться на світ мертвою або у неї будуть серйозні вади в розвитку внутрішніх органів, систем. Інфікування плода з другого триместру загрожує неправильним розвитком окремих внутрішніх органів або наявністю після народження яскраво вираженої генералізованої інфекції.

Слід зазначити, що симптоматика кардинально відрізняється у матері та дитини. Навіть якщо у жінки не було виявлено жодних негативних проявів, то у плода можуть бути виявлені серйозні поразки.

Неможливо повністю виключити ймовірність мертвонародження. Віруси та бактерії мають властивість проникати глибоко у тканину та порушувати роботу центральної нервової системи, серця та інших важливих органів.

Симптоматика інфекцій

Наслідки ураження інфекцією малюка видно навіть у процесі родової діяльності. Лікар звертає увагу на стан навколоплідних вод – вони стають каламутними, у них багато меконію. Пацієнтка може погано почуватися. Якщо у дитини внутрішньоутробна інфекція, збільшується ризик народження малюка з асфіксією, великою печінкою та іншими дефектами загального розвитку. Як правило, додатково діагностується краснуха, піодермія та різні рясні висипання на шкірі. У деяких малюків фіксується лихоманка, судоми, різні респіраторні та серцеві розлади.

Антенатальна внутрішньоутробна інфекція може призвести до пневмонії, міокардити, анемії та інших хвороб, що виявляються протягом кількох днів після появи малюка на світ. Далі дитина обстежується з використанням спеціального медичного обладнання. З його допомогою можна виявити хвороби органів зору, вади в роботі серця, наявність кіст та неправильне функціонування головного мозку.

При ВУІ у дитини можуть розвинутися патології

Неонатолог звертає увагу на малюка у післяпологовий період. За наявності захворювань він часто зригує, спостерігається слабкість м'язів, неправильна реакція центральної нервової системи. Регулярно оглядається покрив шкіри. Не допускається, щоб він був яскраво вираженого сірого кольору. Внутрішньоутробні інфекціїмають різний інкубаційний період. Кожне захворювання аналізується окремо залежно від характеру та специфікації прояву.

Кожна окрема TORCH-інфекція має різні методики діагностики та лікування. Рекомендується детально проконсультуватися з цього приводу у фахівця у цій галузі.

Основні види інфекцій

Внутрішньоутробна інфекція – широке поняття. Її поділ здійснюється залежно від джерела утворення хвороби:

У лікарській практиці прийнято поєднувати найпоширеніші хвороби спеціальною абревіатурою - TORCH.

У цей синдром включений токсоплазмоз, краснуха, герпес та інші поразки.

У тому числі дослідження проводиться щодо наявності ВІЛ, гепатиту, віспи, мікоплазмозу, сифілісу.

Токсоплазмоз: особливості інфекції

Захворювання діагностується у тому випадку, якщо плід утробі матері був заражений клітинами Toxoplasma Gondii. Патологія може призвести до неправильного розвитку, наявності вад головного мозку, серця та інших внутрішніх органів.

Діагностика проводиться відразу після появи малюка світ. Інфекція проявляє себе у вигляді сильної лихоманки, жовтяниці, набряклості, порушень випорожнень, періодичних судом. Додатково у малюка можуть бути зафіксовані симптоми менінгіту та енцефаліту. Якщо недуга перетворюється на хронічний характер, ситуація погіршується косоокістю чи повної атрофією зорового нерва. На жаль, інфекція може призвести до смерті до пологів.

На пізній стадії розвитку хвороби у малюка розвивається епілепсія та повна сліпота.

Особливості краснухи при внутрішньоутробному зараженні

Зараження здійснюється у разі перенесення хвороби у період виношування плода. У перші вісім тижнів ймовірність сягає вісімдесяти відсотків. У другому триместрі вона знижується до двадцяти, а третьому – до восьми відсотків.

У разі наявності хвороби у дитини вона з'явиться на світ раніше терміну і погано набиратиме вагу. Додатково на шкірному покриві можна буде побачити висип та явні прояви жовтяниці.

Краснуха вродженого характеру небезпечна проявом наступних симптомів:

• часткове або повне ураження очного м'яза;
• ВВС ();
• недостатній тонус слухового нерва.

Якщо інфекція вразила малюка у другій частині вагітності, він може народитися з ретинопатією або повною глухотою.

Аномалії на тлі перенесеної краснухи великі. Пороки можуть виявлятися у будові піднебіння, гепатиті, неправильній будові скелета або сечостатевої системи. Інфекція небезпечна тим, що дитина може надалі сильно відставати у фізичному та розумовому розвитку.

Діагностика повинна проводитися під час вагітності та після появи малюка на світ

Цитомегалія: особливості зараження та перебігу інфекції

Даний тип інфекції небезпечний, оскільки призводить до сильного ураження внутрішніх систем хворої дитини. Ускладнення може призвести до імунодефіциту або появи гнійних уражень шкіри. Дефекти може бути як уродженими, і проявитися у період розвитку. У післяпологовий період може виявитися жовтяниця, геморой, пневмонія, анемія та інші захворювання.

Згодом під загрозою залишаються органи зору, печінка, глухота та інші захворювання.

Внутрішньоутробне зараження герпесом

Інфекція герпес може виявлятися у кількох формах:

• генералізована форма характеризується токсикозом, наявністю респіраторних захворювань, жовтяницею, хворобами верхніх дихальних шляхів та легень, геморою;
• неврологічна;
• ураження слизової оболонки та шкіри.

Якщо бактеріальна інфекція набуває множинного характеру, то у дитини діагностується сепсис.

Герпес - небезпечна інфекція, яка може призвести до появи цілого ряду ускладнень. Серед найнебезпечніших слід виділити повну глухоту, сліпоту, неправильний розвиток чи відставання у ньому.

Особливості проведення діагностики

На сьогоднішній день діагностика внутрішньоутробних інфекцій стоїть досить гостро. Необхідно якомога раніше дізнатися про наявність шкідливих бактерій, вірусів та грибків. Для цього в кабінеті гінеколога здається мазок, посів на наявність бактерій та стан мікрофлори. У деяких випадках додатково призначається ПЛР або комплексний аналіз TORCH. Інвазивну пренатальну діагностику необхідно проводити тільки тим жінкам, які перебувають у .

Певні маркери лікар-гінеколог зможе розглянути на УЗД-обстеженні. Увага слід приділити діагностиці у тому випадку, якщо раніше було діагностовано мало-або багатоводдя та інші патології розвитку вагітності. За наявності відхилень лікарем додатково призначається дослідження особливостей функціонування серця та кровотоку.

Дослідження необхідно додатково проводити навіть після появи малюка світ. І тому здаються мікробіологічні аналізи. Слід провести дослідження у галузі ДНК. І тому використовуються серологічні методи дослідження. Немаловажну роль грає результат гістології плаценти, яку можна здійснити також після пологів.

Якщо у малюка підозрюється наявність будь-якої внутрішньоутробної інфекції, то він протягом першої доби життя повинен постійно перебувати під наглядом невролога, кардіолога та інших фахівців у галузі дитячих хвороб. На їхнє розсуд призначається проведення аналізів з метою виявлення патологій у розвитку слуху, зору та інших внутрішніх органів.

З метою профілактики жінка має регулярно проходити огляд у гінеколога.

Основні засади лікування інфекцій

На першому етапі усунення патологій необхідно провести прийом препаратів для підвищення імунітету, проти розвитку вірусних, бактеріальних та інших хвороб.

Для покращення імунітету необхідно застосовувати спеціальні модулятори та імуноглобуліни. Проти вірусів найчастіше використовується ацикловір. Ефективна терапія проти бактерій передбачає використання антибіотиків широкого спектра.

Терапію необхідно проводити по черзі для позбавлення кожного окремого симптому. В іншому випадку збільшується ризик появи патологій у роботі центральної нервової системи. В результаті у дитини можуть виникнути проблеми у роботі серця та легень.

Профілактика інфекцій

Якщо у пацієнтки діагностується генералізована форма інфекції, то ймовірність передачі дитині становить вісімдесят відсотків. При локальних проявах збільшується ризик ураження лише окремих внутрішніх органів. На жаль, практично кожна з інфекцій може призвести до проблем у роботі центральної нервової системи у майбутньому.

Основні методи профілактики передбачають проведення повного обстеження пацієнтки до настання вагітності. Під час виношування плода слід убезпечити себе від контакту з хворими людьми. Якщо жінка раніше не хворіла на краснуху і не була вакцинована від неї, то необхідно зробити ін'єкцію за три місяці до запланованої вагітності. Додатково слід зазначити, що деякі випадки інфекції передбачають переривання вагітності на будь-якому терміні.

Внутрішньоутробна інфекція - потенційна небезпека для здоров'я дитини, що не народилася. У цих випадках плід заражається від хворої матері на інфекції, які можуть бути причиною множинних вроджених вад розвитку головного або спинного мозку, серця, а також сліпоти, глухоти і навіть загибелі плода або новонародженого. Усі збудники внутрішньоутробної інфекції зарубіжними дослідниками об'єднані під терміном TORCH (за першими буквами англійських назв токсоплазмозу, краснухи, цитомегаловірусу, герпесу). Слід зазначити, що здебільшого ці інфекції протікають безсимптомно. Іноді після нетривалого легкого захворювання збудник продовжує багато років перебувати в організмі жінки. У латентному стані він не становить небезпеки для плода: імунітет матері його надійно захищає. Лише первинне зараження токсоплазмозом, цитомегаловірусною інфекцією, хламідіозом, герпесом у перші 3 місяці вагітності або загострення персистуючої (тобто потайки поточної інфекції) через стресу або медикаментозного пригнічення імунітету небезпечні для плода.

Поширеність ВУІ: 20-30% жінок дітородного віку інфіковані токсоплазмозом, 50-70% - вірусом цитомегалії, простого герпесу та ін.

Тяжкі інфекції є основною причиною неонатальних смертей у світі після передчасних пологів та асфіксії, а в країнах з дуже високою смертністю їхня частка становить до половини всіх випадків.

Причини внутрішньоутробних інфекцій у новонароджених

Етіологія: віруси, мікоплазми, хламідії, найпростіші гриби, бактерії.

У матері інфекційний процес може протікати як гострий, субклінічний, латентний. Особливе значення має сечостатева інфекція у матері як джерело збудника при генералізованій ВУІ (пієлонефрит, запалення придатків, піхви та ін.). У матці великий час у невеликій кількості можуть зберігатися стафілококи, стрептококи, кишкова флора, листерії, токсоплазми, палички Коха, гриби, викликаючи хронічні захворювання сечостатевої сфери у жінки.

Шляхи проникнення збудника можуть бути різними. Антенатально інфекційний агент потрапляє до плода гематогенно або через інфіковані навколоплідні води всередину, на шкіру, легені, очі. Навколоплодні води матері можуть бути інфіковані висхідним шляхом з піхви і низхідним шляхом з маткових труб, через навколоплідні оболонки при ендометриті, плацентиті, а також самим плодом, що інфікований гематогенно і виділяє інфікований агент з сечею, калом.

Бактеріальні збудники найчастіше інфікують плід інтранатально, викликаючи у деяких дітей важкі бактеріальні інфекції, аж до сепсису (стрептокок групи В, кишкова паличка, синьогнійна паличка, цитробактор, клебсієла, протей).

Збудник, проникаючи до ембріона чи плоду, осідає у тканинах та викликає запалення. Велике значення має час проникнення інфекційного збудника.

• Бластопатії: проникнення збудника до зародка в перші 14 днів вагітності в період бластогенезу призводить до загибелі зародка, позаматкової вагітності, грубих вад розвитку з порушенням формування осі ембріона, що викликає виникнення таких грубих вад, як циклопія, рідкі вади близнюків, грубі з життям, мимовільні аборти.
• При інфікуванні ембріона в період ембріогенезу (з 16 по 75-й день) виникають ембріопатії - вади розвитку окремих органів і систем, тератоми, переривання вагітності. Грубі вади розвитку, що призводять до викиднів, особливо часто формуються у перші 8 тижнів вагітності. Важливу роль у формуванні інфекційної ембріопатії грають віруси краснухи, цитомегалії, герпесу, гепатиту В.
• При попаданні інфекційного агента до плода (з 76-го дня до 280-го дня вагітності) виникають фетопатії. Фетальний період ділиться на ранній (3 місяці – 7 місяців) та пізній (з 7 місяців до народження).

У ранній фетальний період відбувається диференціація тканин вже закладених органів прокуратури та систем. Якщо плід інфікується в цей період, відбувається порушення диференціювання тканин з розвитком склерозу в результаті розростання сполучної тканини. Прикладами ранніх фетопатії можуть бути цироз печінки, гідроцефалія, мікроцефалія, гідронефроз, фіброеластоз серця.

Якщо плід інфікується в пізньому фетальному періоді, коли відбувається розвиток органів та систем, то можливе народження дитини із ЗВУР – затримкою внутрішньоутробного розвитку, клінікою інфекційного процесу, можливі передчасні пологи, асфіксія під час пологів, порушення адаптації новонародженого.

Будь-який мікроорганізм, що населяє сечостатеві шляхи або нижні відділи травного тракту матері, може стати причиною ранніх інфекційу новонароджених. Це грампозитивні коки - GBS, а-гемолітичні стрептококи (Streptococcus viridans), Staphylococcus aureus, ентерококи (Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium), rpaмнегативні палички (Escherichia coli, Proteus spp., Proteus spp. influenzae, сальмонели, шигели), грамнегативні коки (Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis), грампозитивні палички (Listeria monocytogenes), гриби (в основному Candida albicans), найпростіші (Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, U. urealyticum), анае. Етіологічна значущість мікроорганізмів різна. Мікроорганізми з низькою вірулентністю (такі як лактобактерії, дифтероїди та Staphylococcus epidermidis) рідко є причиною тяжких інфекцій. Незважаючи на те, що U. urealyticum та М. hominis іноді виділяються з крові плодів, чия маса при народженні менше 1500 г, їхня роль у розвитку раннього неонатального сепсису (РНС) залишається неясною.

Також невідомий вплив деяких мікроорганізмів на розвиток РНС, що виділяються з амніотичної рідини та навіть крові новонароджених. Не доведена роль Gardnerella vaginalis, що найчастіше виділяється з амніотичної рідини.

Зазначається статистично незначне збільшення інфекцій матері та дитини при виділенні С. trachomatis з амніотичної рідини (приблизно у 4% випадків матері новонароджених інфіковано С. trachomatis).

За даними Національного інституту дитячого здоров'я та розвитку людини, найчастішими збудниками РНР є GBS (37,8%), Е. coli (24,2%), S. viridans (17,9%), S. aureus (4,0 %) та H. influenzae (4,0-8,3%). GBS є найчастішим збудником інфекцій у групі доношених новонароджених, а Е. coli – у недоношених дітей. Летальність вища у новонароджених, інфікованих Е. coli, порівняно з GBS (33% vs 9%; р<0,001). Также высока летальность недоношенных новорожденных при сепсисе, вызванном Н. influenzae (до 90%), который может иметь молниеносное течение, начинаясь как тяжелый РДС.

Виявлення GBS в амніотичній рідині жінок із внутрішньоамніотичною інфекцією супроводжується бактеріємією матері або новонародженого у 25% випадків. При виявленні Е. coli бактеріємія матері або новонародженого виявляється у 33% випадків.

У країнах, що розвиваються (Латинська Америка, Карибський басейн, Азія та Африка) Е. coli, Klebsiella spp. та S. aureus зустрічаються частіше і відповідають за чверть усіх випадків РНР. Найбільш поширений грампозитивний збудник у країнах, що розвиваються - золотистий стафілокок.

Анаеробні бактерії. Враховуючи, що більшість анаеробних бактерій є частиною нормальної мікрофлори ШКТ, статевих шляхів та шкіри, вони можуть бути потенційними збудниками захворювань у новонароджених. Анаеробна інфекція розвивається в основному при зниженні резистентності організму, порушенні імунітету, що часто спостерігається у новонароджених, особливо недоношених. Найбільше значення для РНС мають грампозитивні анаеробні бактерії (Clostridium, Peptostreptococcus, Peptococcus). Анаеробні інфекції, викликані Clostridium, можуть виявлятися як системне захворювання або локалізовані інфекції, такі як целюліт або омфаліт. Анаеробні бактерії спричинили РНС за період 1989-2003 років. лише у 1% випадків.

Шляхи інфікування новонароджених

Можна виділити кілька основних шляхів поширення інфекції:

• Висхідний шлях.
• Гематогенний (трансплацентарний) шлях – внаслідок бактеріємії у матері. У цьому випадку зазвичай виникає генералізована інфекція з частим ураженням печінки, легень, нирок, головного мозку.
• Контактний шлях – контамінація новонародженого під час проходження через родовий канал. При цьому спочатку відбувається колонізація шкіри та слизових оболонок новонародженого, включаючи носоглотку, ротоглотку, кон'юнктиву, пуповину, зовнішні статеві органи та ШКТ (від аспірації інфікованих навколоплідної рідини або вагінальних виділень). Слід зазначити, що у більшості новонароджених мікроорганізми розмножуються у цих місцях, не викликаючи захворювання. Пуповина є найпоширенішим місцем входу інфекції. Як окремий випадок виникнення РНС з горизонтальним механізмом передачі можна назвати інфекцію, набуту за відсутності гігієни під час пологів, порушення методики обробки пуповини (наприклад, при пологах у домашніх умовах), поганих гігієнічних навичках при догляді за новонародженим.

Визначено специфічні фактори ризику, що підвищують можливість розвитку інфекції:

• передчасні пологи є найбільш значущим фактором ризику придбання інфекції у дітей безпосередньо до або під час пологів;
• материнська колонізація;
• розрив оболонок плодового міхура більш ніж за 18-24 години до народження підвищує ймовірність неонатального сепсису на 1%. Якщо дитина недоношена, ризик збільшується на 4-6%. Чим менший гестаційний вік новонародженого і чим триваліший безводний періодтим вище ймовірність розвитку неонатального сепсису;
• материнська внутрішньоамніотична інфекція (хоріоамніоніт): за даними Національного інституту дитячого здоров'я та розвитку людини (США), від 14 до 28% жінок, які народили недоношених дітей у 22-28 тиж. вагітності, мають ознаки, характерні для хоріоамніоніту. За різними даними, при хоріоамніоніті матері сепсис відзначається від 1-4% до 3-20% новонароджених. Якщо хоріоамніоніт поєднується з тривалим безводним періодом, ризик розвитку РНЗ збільшується в 4 рази.

Інші фактори ризику, що підвищують можливість реалізації генералізованої інфекції:

• низький соціально-економічний статус жінок (наголошується велика частота інфікування навколоплідних вод, бактеріурії, знижена антимікробна активність амніотичної рідини);
• чоловіча стать дитини;
• низька оцінка за шкалою Апгар (гіпоксія та ацидоз можуть погіршити функцію імунологічного захисту);
• ускладнені пологи у недоношених новонароджених;
• наявність ознак РДС;
• цукровий діабет у матері;
• гіпотермія у новонароджених, яка зазвичай визначається як ректальна температура<35°С, связана со значительным увеличением числа случаев сепсиса, менингита, пневмонии и других тяжелых бактеріальних інфекцій;
• тривале перебування матері у стаціонарі;
• неадекватні можливості для скринінгу та антибактеріальної профілактики під час пологів;
• Спадкова патологія обміну речовин.

Симптоми та ознаки внутрішньоутробних інфекцій у новонароджених

В анамнезі: викидні, мертвонародження, невиношування попередніх вагітностей, народження дітей з вадами розвитку та померлих у ранньому віці, аномалії перебігу справжньої вагітності та пологів, загроза переривання вагітності, багатоводдя, коротка товста пуповина, передчасне відходження навколоплідних вод, злово приростання або відшарування плаценти, захворювання сечостатевої сфери у матері, інфекції у жінки під час вагітності, у тому числі ГРВІ, наявність у жінки хронічних вогнищ інфекції у сечостатевій сфері, хронічний тонзиліт, хронічний холецистит, лихоманка у матері під час пологів, тяжкий інфекційний процес у матері до, під час або відразу після пологів, акушерські посібники під час пологів, народження дитини в асфіксії, проведення реанімаційних заходів дитині, погіршення стану внутрішньоутробного розвитку, внутрішньоутробної гіпотрофії, з недоношеністю, стигмами дисембріогенезу, вадами розвитку, гідроцефалією або мікроцефалією.

Загальні клінічні прояви внутрішньоутробної інфекції: інтоксикація, низька вага при народженні, погана прибавка ваги, поганий апетит, відрижка, блювота, неспокійна поведінка або млявість, шкірні покриви сухі, бліді з ціанотичним, сірим або жовтяничним відтінком. складки, можуть бути поліморфні висипки, стоншення підшкірно-жирового шару, збільшення лімфовузлів, збільшення печінки та селезінки, живіт збільшений в обсязі, здутий, геморагічний синдром - кровотечі, геморагічний висип на шкірі, кишковий синдром.

Специфічні симптоми та синдроми, характерні для певних інфекцій.

Краснуха: менінгоенцефаліт, гепатит з жовтяницею, пневмонія, ВВС, ротація гомілок та стоп, іридоцикліт, глухота у 50%, якщо мати хворіла на першому місяці вагітності – тріада Грегга – вади очей, вади серця, глухота.

Цитомегаловірусна інфекція:уражається будь-який орган, що має епітеліальні клітини. Жовтяниця, гепатит, геморагічні прояви (петехії, мелена), менінгоенцефаліт, пневмонія, кальцифікати в головному мозку, ураження нирок, нефрит, ураження очей. Найчастіше проявляється після періоду новонародженості. Можлива мікроцефалія, полікістоз нирок, прочуханки серця, пізні ускладнення - глухота, сліпота, енцефалопатія, мікроцефалія, пневмосклероз, цироз печінки.

Герпес-інфекція:везикулярні висипання на шкірі слизових оболонок, кератит, важкий гепатит, жовтяниця, пневмонія, ДВЗ-синдром. Вади: гіпоплазія кінцівок, мікроцефалія, мікроофтальмія, рубці шкіри. Ускладнення – сліпота, глухота, відставання у психомоторному розвитку.

Вірусний гепатит:гепатит, жовтяниця, сеча темна, знебарвлений стілець. Пороки – атрезія жовчних шляхів, ускладнення – цироз печінки, відставання у психомоторному розвитку.

Лістеріоз: менінгоенцефаліт, папульозно-розеолезний висип на спині, животі, ногах, білувато-жовтуваті вузлики діаметром 1-3 мм на задній стінці глотки, кон'юнктивіт, ускладнення - гідроцефалія.

Туберкульоз: збільшені периферичні та черевні лімфовузли, асцит, ураження легень, менінгіт, ниркова недостатність, вади кісткової системи.

Сифіліс: специфічні висипання на шкірі, обов'язково на долонях та підошвах, риніт, сопіння, періостити, остеохондрити трубчастих кісток, тріщини в кутах рота. У дошкільному віці: тріада Гетчинсона (кератит, глухота, дистрофія зубів), сідлоподібний ніс, шаблеподібні гомілки.

Токсоплазмоз: менінгоенцефаліт з калідифікатами, гідроцефалія, ураження очей, мікроцефалія, мікрофтальмія, гепатит. Постійно чухають очі у старшому віці.

Хламідіоз: гнійний кон'юнктивіт, риніт, отит, пневмонія, наполегливий кашель.

Обстеженню на наявність ВУІ підлягають новонароджені із груп високого ризику.

Діагностика внутрішньоутробних інфекцій у новонароджених

Лабораторна діагностика інфекцій

Якоїсь характерної ознаки тільки для інфекції немає. Тією чи іншою мірою всі ланки імунітету реагують на будь-яку стресову ситуацію, а не лише на впровадження інфекційного агента. Тому розпізнати інфекцію лише за лабораторними показниками дуже складно. Ми вирішили торкнутися основних маркерів інфекцій, лабораторне визначення яких нині можуть дозволити більшість медичних установ. Багато передбачуваних маркерів (цитокіни, поверхневі антигени клітин крові, гранулоцитарний колонієстимулюючий фактор) досліджуються, але поки не застосовуються для рутинної діагностики. Численні публікації показують, що окремі взяті такі показники, як концентрація лейкоцитів, тромбоцитів, співвідношення зрілих і незрілих нейтрофілів і СРБ мають низьку чутливість і специфічність. Крім того, вони залежать від:

• постнатального та гестаційного віку;
• від часу початку інфекційного процесу.

Підвищити інформативність цих показників можуть:

• їхнє спільне використання;
• поєднання із клінічною симптоматикою;
• динаміка змін (при неінфекційних причинах, таких як родовий стрес, спостерігається швидкий зворотний розвиток).

Слід пам'ятати, що лабораторні дані не замінять постійного лікарського спостереження, яке, можливо, більш чутливо визначає появу симптомів інфекції (наприклад, поява або наростання частоти апное) ще до зміни лабораторних показників.

Концентрація лейкоцитів. При інфекціях може розвинутись як лейкоцитоз, так і лейкопенія. У той самий час у неінфікованих дітей можуть спостерігатися патологічні зміни концентрації лейкоцитів у зв'язку з пологовим стресом. З безлічі визначень лейкоцитозу/лейкопенії в періоді новонародженості найчастіше зустрічаються такі:

• лейкопенія – концентрація лейкоцитів менше 6000 у першу добу життя, далі – менше 5000 в 1 мм3;
• лейкоцитоз - концентрація лейкоцитів понад 30 000 на першу добу, потім - понад 20 000 на 1 мм3.

Концентрація нейтрофілів. Повний підрахунок нейтрофілів є трохи більш чутливим для визначення інфекції, ніж підрахунок лейкоцитів, хоча патологічна кількість нейтрофілів на початку симптоматики сепсису спостерігається тільки у ВНЗ новонароджених. Загальна кількість нейтрофілів підвищується після народження і досягає піку до 6-8 год життя. Нижня межа норми у цей час становить 7500, 3500 та 1500/мм3 відповідно для новонароджених >36 тиж., 28-36 тиж. і<28 нед. гестации.

Більш чутливим показником (чутливість 60-90%) є нейтрофільний індекс (НІ), що обчислюється як підвищення співвідношення незрілих форм нейтрофілів (мієлоцитів, метамієлоцитів, паличкоядерних нейтрофілів) із загальною кількістю нейтрофілів.

Відтворюваність цього показника залежить від якості ідентифікації нейтрофілів лаборантами.

Нормальне значення нейтрофілів при народженні - 0,16, надалі зі збільшенням післяпологового віку воно знижується до 0,12. Більшість авторів для діагностики сепсису використовують значення НІ >0,2, проте використовуються інші значення (0,25; 0,3).

Дані, отримані в строк від 6 до 12 годин після народження, мають більше шансів бути зміненими, ніж отримані відразу після народження, тому що зміна числа та складу лейкоцитів потребує запальної реакції.

Тромбоцитопенія. Різні автори вважають тромбоцитопенією концентрацію тромбоцитів менше 100 або 150000x109/л. Число тромбоцитів у здорового новонародженого у перші 10 днів життя рідко менше 100х109/л. Показники нижче цього можуть зустрічатися при сепсисі з раннім початком, хоча ця ознака зазвичай спостерігається при нозокоміальній інфекції. Тромбоцитопенія не є специфічною ознакою сепсису через велику кількість причин, що призводять до її розвитку. У цілому нині наявність тромбоцитопенії є неспецифічним, нечутливим показником й у більшою мірою притаманно пізнього сепсису.

Швидкість осідання еритроцитів. Використання швидкості осідання еритроцитів у період новонароджене має невелике значення як для діагностики, так моніторингу серйозної бактеріальної інфекції.

Аналіз сечідля діагностики РНЗ малоінформативний.

СРБє білком гострої фази запалення, підвищення його рівня пов'язане з пошкодженням тканин, і передбачається, що його основна функція - знешкодження бактеріальних або власних токсичних речовин, що виділяються із тканин у відповідь на мікробну агресію. СРБ підвищений у 50-90% новонароджених із системними бактеріальними захворюваннями.

Через 6-8 годин після початку інфекційного процесу концентрація СРБ поступово зростає і досягає максимальних значень через 24 години. Тому часто у новонароджених з РНС перше визначення СРБ відразу після народження може не відрізнятися від нормальних значень. Нормальні діапазони СРБ можуть змінюватись протягом перших 48 годин життя залежно від віку.

Гестаційний вік, ймовірно, не впливає на достовірність результатів, однак у деяких роботах зазначено, що у недоношених дітей базові значення СРБ можуть бути нижчими, і їхня роль у діагностиці сепсису новонароджених менша. Незважаючи на деякі вікові коливання, найчастіше використовується граничне значення 10 мг/л незалежно від терміну вагітності та післяпологового віку новонародженого, оскільки чутливість значень СРБ понад 10 мг/л для виявлення неонатального сепсису становить 90%. Нормалізація СРБ може бути добрим індикатором успішного лікування інфекції. На динаміці показників СРБ може ґрунтуватися визначення тривалості антибіотикотерапії. Після припинення запальної реакції, з огляду на короткий період напіввиведення з крові (близько 19 год), рівень СРБ швидко знижується і повертається у більшості дітей до нормальних значень протягом 5-10 днів.

Чутливість СРБ початку сепсису становить 50-90%, специфічність - 85-95%. Чутливість аналізу різко збільшується, якщо перший аналіз зроблено через 6-12 годин після народження. Два нормальні значення СРБ (<10 мг/л) - первое через 8-24 ч после рождения, а второе спустя 24 ч - позволяют на 99,7% исключить сепсис.

Багато інших станів (асфіксія, РДС, материнська лихоманка, тривалий безводний період, ВЖК, меконіальна аспірація, вірусна інфекція) теж здатні викликати схожі зміни концентрації СРБ. Крім того, приблизно у 9% здорових новонароджених рівень СРБ >10 мг/л.

Прокальцітонінє попередником гормону кальцитоніну, що має гіпокальціємічний ефект. В основному прокальцитонін виробляється у нейроендокринних С-клітинах щитовидної залози. При тяжкій системній інфекції прокальцитонін, ймовірно, продукується тканинами і поза щитовидною залозою (моноцитами та гепатоцитами). Чутливість прокальцитоніну при бактеріальних інфекціях однакова з СРБ або трохи вища, але при цьому більш специфічна. Для дітей віком до 48 годин чутливість підвищення прокальцитоніну щодо діагностики раннього неонатального сепсису становила 92,6%, а специфічність – 97,5%. Також відмічено, що рівень прокальцитоніну зростає через 3 години після введення бактеріального агента, у той час як СРБ з'являється тільки через 12-18 год.

Прокальцитонін є якісним маркером для відмінності септичного шоку від шоку іншої природи, хоча іноді спостерігаються випадки підвищення концентрації прокальцитоніну при РДС, травмах, порушеннях гемодинаміки, перинатальної асфіксії, внутрішньочерепному крововиливі, гестаційному діабеті, а також після проведеної реанімації.

Методики, що не увійшли до рутинної клінічної практики:

• Прозапальні цитокіни IL-6 та IL-8.
• Iaip (Inter-alpha Inhibitor Protein).
• Сироватковий амілоїд (SAA).
• sTREM-1.
• Поверхневі антигени клітин крові.

Інші методи діагностики інфекційних захворювань

Серологічні методи. Виявлення антигенів та антитіл серологічними методами не набуло широкого поширення у діагностиці інфекцій новонароджених у зв'язку з недостатньою точністю отриманих результатів або складністю відтворення.

Молекулярна діагностика. Полімеразна ланцюгова реакція та метод гібридизації виявлення бактеріальних геномів дозволяють швидко ідентифікувати будь-яких збудників інфекції на підставі виявлення специфічної для них ділянки геному, що присутня у бактерій, але відсутня у людей. Чутливість методів молекулярної діагностики сепсису може бути вищою, ніж культуральних методів, і становить від 41 до 100%, при цьому більшість досліджень показують значення між 90 і 100%, а специфічність у межах 78-100%.

Моніторинг варіабельності серцевого ритму. У ряді робіт показано високу залежність варіабельності серцевого ритму від ступеня дезадаптації організму, що можливо при різних станах, у тому числі і при сепсисі. Зміна показників серцевого ритму була першою ознакою у новонароджених дітей, що реєструється за 24 години перед першими клінічними ознаками сепсису. Безперервний контроль за серцевим ритмом може сприяти більш ранньому виявленню інфекції та ранньому початку антибактеріальної терапії.

Перевагою даного методу може бути можливість безперервного та неінвазивного контролю та висока інформативність на ранніх етапах діагностики.

Висновки

Поки що жоден із поточних маркерів інфекційного процесу не може однозначно діагностувати випадки інфікування на 100%. Багато серйозних локалізованих інфекцій (типу пневмонії, глибокого абсцесу, вентрикуліту) можуть вимагати антибактеріальної терапії, але при цьому вміст маркерів у крові може бути нормальним. Для ранньої діагностики сепсису в клінічній практиці чутливість є важливішим показником порівняно зі специфічністю, оскільки наслідки невиправданого лікування неінфікованих новонароджених завдають менше шкоди, ніж нелікування інфікованої дитини.

Діагностичні тести ефективніші при спостереженні в динаміці, ніж при одиничному дослідженні.

Мікробіологічна діагностика

«Золотим стандартом» є виділення збудника із зазвичай стерильних середовищ організму, наприклад із ЦСЖ, крові. Виділення мікроорганізмів з інших місць може говорити лише про контамінацію.

При підозрі на сепсис повинна бути взята щонайменше 1 культура крові. Мінімальний обсяг крові, необхідної для сівби на середу, становить 1,0 мл для всіх новонароджених із підозрою на сепсис.

В даний час (у країнах, де матерям проводиться антибактеріальна терапія для профілактики сепсису новонародженим), кількість позитивних культур крові у новонароджених з РНС скоротилася до 2,7%. Іншими причинами рідкісного виділення культур із біологічних рідин (кров, ЦСЖ) є мінливість бактеріємії у новонародженого, мала щільність збудника, невеликий обсяг взятого для посіву матеріалу. Тому культури крові нині мало допомагають на підтвердження сепсису в новонароджених.

Посів аспірату трахеї. Зразки аспірату трахеї можуть мати значення, якщо вони отримані відразу після інтубації трахеї. Тривалість інтубації знижує цінність дослідження, тому якщо інтубаційна трубка знаходиться в трахеї кілька днів, зразки аспірату втрачають цінність.

Виділення бактерій з поверхневих ділянок тіла, із шлункового вмісту та сечі в діагностиці раннього сепсису не має жодної цінності.

Лікування внутрішньоутробних інфекцій у новонароджених

Лікування важких інфекцій може бути поділено на замісну та антимікробну терапію.

Загальна стабілізація стану

• Підтримка нормальної температури тіла.
• Корекція рівня глюкози та електролітів.
• Корекція анемії: оптимальні показники червоної крові при тяжких інфекціях у новонароджених невідомі, але рекомендується підтримувати рівень гемоглобіну 120-140 г/л, гематокриту – 35-45% (мінімально прийнятний рівень гемоглобіну – 100 г/л, гематокриту – 30%).
• Респіраторна підтримка в залежності від тяжкості ДН: O 2 нСРАР, ШВЛ, iNO, сурфактант. Рекомендується підтримувати такі показники газів крові: рН 73-745 РаО 2 = 60-80 мм рт.ст. (SaO 2 = 90-95%), РаСO 2 = 35-50 мм рт.
• Стабілізація гемодинаміки (інфузія, інотропи/вазопресори, кортикостероїди) повинна бути спрямована на нормалізацію АТ, появу/підтримку діурезу >2 мл/кг/год, підвищення BE та зниження рівня сироваткового лактату.
• Терапія ДВЗ.
• Нутритивна підцержка/інфузійна терапія: по можливості необхідно максимально використовувати ентеральний шлях харчування. Навіть мінімальне ентеральне харчування захищає слизову оболонку кишечника та зменшує транслокацію бактерій.

Заходи із сумнівною ефективністю/недостатньо досліджені

• Внутрішньовенні імуноглобуліни (збагачені IgM).
• Мієлопоетичні цитокіни (гранулоцитарний колонієстимулюючий фактор - G-CSF і фактор, що стимулює активність грану-лоцитів-макрофагів - GM-CSF).
• Переливання гранулоцитів новонародженим із нейтропенією.
• Застосування еферентних методів детоксикації.
• Пентоксифілін.

Незважаючи на те, що велика кількість робіт різного дизайну (аж до РКІ), виконаних вітчизняними авторами, показують позитивний вплив таких препаратів, як ронколейкін (рекомбінантний інтерлейкін-2), беталейкін (рекомбінантний інтерлейкін-lb), лікопід (глюкозамінілмурами) віферон (рекомбінантний інтерферон-α2β людини) на виживання та скорочення знаходження у стаціонарі новонароджених різного гестаційного віку з сепсисом та пневмонією, ми вважаємо, що необхідно провести серйозні мультицентрові дослідження, перш ніж можна буде рекомендувати ці препарати для рутинного застосування.

Заходи, які не показали свою ефективність

• Внутрішньовенні імуноглобуліни (збагачені IgG).
• Активований протеїн С (Дротекогін-альфа).

Постнатальна профілактика та етіотропне лікування

Основна терапія інфекцій полягає у правильному доборі та своєчасному призначенні антибактеріальних препаратів. Антибактеріальна терапія призначається всім дітям із клінічними та лабораторними ознаками сепсису. Відсутність бактеріологічного підтвердження не є вирішальним фактором для непризначення антибактеріальної терапії, тим більше, що бактеріологічні дані з'являються в кращому випадку через 48-72 год. Тому часто рішення про призначення антибіотиків більшою мірою приймають виходячи з даних анамнезу (переважно материнського). Огляд Cochrane, що включив 2 рандомізовані дослідження, виконані в 1970-х роках, не дає відповіді на питання, чи мають новонароджені діти без клінічної симптоматики, але мають один або більше факторів ризику, отримувати антибіотики профілактично. Багато авторів, ґрунтуючись на власному досвіді, вважають за краще проводити антибактеріальну профілактику за наявності факторів ризику інфекції при одночасному спостереженні за дитиною. У більшості країн протоколи, що використовуються, мають багато спільного, відрізняючись більше в країнах, що розвиваються (в основному за типами антибіотиків і термінами терапії). Нижче наведено один із протоколів, створений на основі останніх рекомендацій Центру з контролю та запобігання захворюванням.

Новонароджені, які потребують призначення антибактеріальної терапії

I. Новонароджені із клінічними ознаками сепсису.

Кожного новонародженого в критичному стані або за погіршення стану слід оцінювати для вирішення питання про початок емпіричної антибактеріальної терапії (попередньо обстеживши на гемокультуру, навіть за відсутності очевидних факторів ризику сепсису).

ІІ. Здоровий на вигляд новонароджений з високою ймовірністю РНС.

GBS не є фактором ризику, якщо мати отримувала адекватну антибактеріальну профілактику (пеніцилін, ампіцилін, цефазолін) не менше ніж за 4 години до пологів або їй провели кесарів розтин з неушкодженими плодовими оболонками без родової діяльності.

1. Новонароджені з гестаційним віком<37 нед. без клинических признаков сепсиса, но с 1 фактором риска (длительный (>18 год) безводний період, або хоріоамніоніт, або неадекватна антибактеріальна профілактика матері під час пологів):
   • лікування антибіотиками;
   • • при негативному результаті посіву крові, хорошому станідитини та нормальних лабораторних показниках - антибактеріальну терапію припинити.
2. Новонароджені з гестаційним віком >37 тиж. без клінічних ознак сепсису, але з 1 фактором ризику (хоріоамніоніт):
   • лікування антибіотиками;
   • лабораторні дослідження (лейкоцити, СРБ, культура крові у віці 6-12 год):
     • при позитивному результаті посіву крові – люмбальна пункція, антибактеріальну терапію продовжити;
     • при негативному результаті посіву крові, хорошому стані дитини, але патологічних лабораторних показниках – антибактеріальну терапію продовжити, якщо мати отримувала антибіотики під час пологів;
     • при негативному результаті посіву крові, хорошому стані дитини та нормальних лабораторних показниках - антибактеріальну терапію припинити та спостерігати протягом 48 год.
3. Новонароджені з гестаційним віком > 37 тиж. без клінічних ознак сепсису та з іншими факторами ризику (не хоріоамніоніт): тривалий (>18 год) безводний період або неадекватна антибактеріальна профілактика матері під час пологів (використання інших антибіотиків, крім пеніциліну, ампіциліну або цефазоліну, або якщо введення антибіотиків було менше год до пологів):
   • антибактеріальна терапія не проводиться;
   • спостереження;
   • обстеження (лейкоцити, СРБ, культура крові віком 6-12 год).

Кожен регіон, напевно, повинен мати власний протокол, адаптований до місцевих умов.

Етіотропне лікування бактеріальних інфекцій

Етіотропна терапія РНС практично завжди є емпіричною. Якщо немає підстав припускати інфекційний анамнез матері, мікрофлора, швидше за все, буде представлена ​​звичайними представниками урогенітального тракту. Якщо перед пологами жінка перебувала у стаціонарі, ймовірно наявність нозокоміальної флори. Відомі дані про колонізацію матері необхідно враховувати при призначенні антибіотиків.

Емпірична антибактеріальна терапія ранніх інфекцій у розвинених країнах має бути спрямована на GBS, Е. coli та L. monocytogenes. Зазвичай використовується комбінована терапія, що включає призначення пеніцилінів з розширеним спектром активності (ампіциліну або амоксициліну) і аміноглікозидів (зазвичай гентаміцину або нетроміцину/тобраміцину). У більшості випадків подібне лікування «перекриває» весь можливий спектр патогенної материнської мікрофлори та є недорогим. У той же час є рідкісні повідомлення про можливу появу резистентності GBS до пеніцилінів. Слід пам'ятати, що аміноглікозиди недостатньо добре проникають через гематоенцефалічний бар'єр, тому при менінгіті перевагу часто надають комбінації ампіциліну та цефалоспоринів III покоління. Цефалоспорини III покоління забезпечують концентрації препаратів у більшості осередків інфекції, що значно перевищують мінімальні інгібуючі концентрації сприйнятливих патогенних мікроорганізмів (GBS, Е. coli та інших грамнегативних кишкових бактерій) при малій токсичності. Однак жоден з цефалоспоринів не активний щодо листерій та ентерококів і має змінну активність щодо золотистого стафілококу.

Цефалоспорини III покоління зазвичай не використовуються як альтернатива аміноглікозидам через ряд особливостей:

• швидкого розвитку резистентності до цефалоспоринів III та IV поколінь за їх широкого використання;
• при тривалому використанні значно збільшується ризик розвитку інвазивного кандидозу;
• цефтріаксон протипоказаний новонародженим внаслідок конкурентного витіснення білірубіну із зв'язку з білком, що може призвести до розвитку ядерної жовтяниці.

Тому використання цефалоспоринів (при призначенні емпіричної терапії) обмежене лікуванням менінгіту, спричиненого грамнегативними мікроорганізмами. Цефотаксим є найбільш безпечним з цефалоспоринів, оскільки не витісняє білірубін через альбумін і не створює загрози токсичного ураження ЦНС.

У країнах, де збудники РНС відрізняються від таких у розвинених країнах, комбінація пеніцилінів і аміноглікозидів може бути неефективною. Тому в таких країнах емпіричну антибактеріальну терапію слід визначити індивідуально для кожної лікарні або регіону.

Огляд літератури з чутливості збудників позалікарняного сепсису новонароджених до антибіотиків в Африці та Азії показав, що 2 найбільш поширені збудники - S. aureus та Klebsiella spp. -Були високостійкі майже до всіх широко використовуваних антибіотиків (таких як ампіцилін, цефтріаксон, хлорамфенікол, котримоксазол, макроліди та гентаміцин). Хорошу сприйнятливість до всіх зазначених засобів, крім котримоксазолу, продемонстрував лише Str. pneumoniae.

Анаеробна мікрофлора може вимагати додаткового призначенняметронідазолу.

Після виявлення збудника антибактеріальну терапію необхідно звузити. Існує значна різниця в рекомендаціях щодо тривалості емпіричної антибактеріальної терапії при підозрі на РНС, коли виділити гемокультуру не вдається, але стандартною практикою є припинення антибактеріальної терапії при отриманні негативних результатів посіву крові (зазвичай через 48-72 год) та відсутності клінічних.

Тривалість лікування

Оптимальна тривалість емпіричної антимікробної терапіїзнижує розвиток резистентності, запобігає небажаним змінам флори в ОРИТН, а також зводить до мінімуму непотрібні витрати при негативній культурі крові.

Бактеріємія вимагає антибактеріальної терапії 10-14 днів (для GBS) або, принаймні, ще 5-7 днів після отримання клінічного результату.

Багато авторів рекомендують тривалішу антибактеріальну терапію при негативних культурах крові у новонароджених з підозрою на РНС та некротичний ентероколіт. Обмежені дані свідчать, що 7-денний курс лікування може бути достатнім для неускладненої бактеріємії.

Багато авторів наводять дані, що короткі курси антибактеріальної терапії (5 днів або менше) при доведеному культурою сепсисі (виключаючи менінгіт та остеомієліт) не поступаються більш тривалим курсам. Подібні дані були отримані при коротких (4-7 днів) курсах терапії при пневмонії. Автори виявили, що скорочення тривалості антибактеріальної терапії не збільшує ризик рецидиву інфекції у новонароджених із раннім сепсисом, при цьому знижуючи частоту сепсису з пізнім початком.

Велика тривалість (>5 днів) початкової емпіричної антибактеріальної терапії антибіотиками широкого спектра дії асоціюється з підвищеним ризиком некротичного ентероколіту, пізнього неонатального сепсису та смерті у новонароджених з ЕНМТ. Інші несприятливі наслідки тривалої емпіричної антибактеріальної терапії включають підвищений ризик неонатального кандидозу та зміну кишкової мікрофлори. Вибір цефотаксиму (III покоління цефалоспоринів) замість гентаміцину в перші 3 дні життя пов'язаний із вищою смертністю. Новонароджені (особливо недоношені), які отримують тривалі курси терапії антибіотиками широкого спектра дії (особливо цефалоспоринами), потребують профілактики кандидозу флуконазолом.

Контроль

Посів матеріалу необхідно повторити через 24-48 годин після завершення терапії, щоб бути впевненими у знищенні бактерій. Постійні позитивні культури передбачають неадекватно призначену терапію та/або наявний осередок інфекції (наприклад, інфікований інфузійний катетер). При визначенні тривалості антибактеріальної терапії слід керуватися клінічним станом новонароджених та поєднанням лабораторних показників: нейтрофільний індекс, загальна кількість лейкоцитів та СРБ при вдалій терапії повинні почати нормалізуватися через 72 години.

Висновки

У новонароджених відразу після народження здебільшого неможливо заздалегідь передбачити розвиток інфекції. Антибактеріальна терапія у перші дні життя практично завжди має емпіричний характер. Вона призначається, якщо є обґрунтовані припущення розвитку інфекційного процесу (особливо це стосується недоношених). Рамки «обгрунтованості» залежить від багатьох чинників - можуть звужуватися чи розширюватися залежно від місцевих умов (кваліфікація, досвід персоналу, забезпеченість ресурсами, організація охорони здоров'я та інших.). У більшості випадків достатньо ампіциліну та аміноглікозиду (гентаміцин, нетроміцин). Надалі, якщо дані про бактеріальну інфекцію не підтверджуються, антибактеріальна терапія припиняється. Якщо стан хворого не покращується, необхідно виключити інші причини важкого стануінфекції іншої етіології або резистентність збудника до призначених препаратів

Політика конфіденційності

Ця Політика конфіденційності регулює порядок обробки та використання персональних та інших даних співробітником «Вітаферон» (сайт: ), відповідальним за Персональні дані користувачів, далі – Оператор.

Передаючи Оператору персональні та інші дані через Сайт, Користувач підтверджує свою згоду на використання зазначених даних на умовах, викладених у цій Політиці конфіденційності.

Якщо Користувач не погоджується з умовами цієї Політики конфіденційності, він зобов'язаний припинити використання Сайту.

Безумовним акцептом цієї Політики конфіденційності є початок використання Сайту Користувачем.

1. ТЕРМІНИ.

1.1. Сайт - сайт, розташований у мережі Інтернет за адресою: .

Усі виняткові права на Сайт та його окремі елементи (включно з програмним забезпеченням, дизайном) належать «Вітаферон» у повному обсязі. Передача виняткових прав Користувачеві не є предметом цієї Політики конфіденційності.

1.2. Користувач - особа, яка використовує Сайт.

1.3. Законодавство - чинне законодавство Російської Федерації.

1.4. Персональні дані - персональні дані Користувача, які Користувач надає про себе самостійно при надсиланні заявки або в процесі використання функціоналу Сайту.

1.5. Дані - інші дані про Користувача (що не входять до поняття Персональних даних).

1.6. Відправлення заявки - заповнення Користувачем Реєстраційної форми, розташованої на Сайті, шляхом вказівки необхідних відомостей та надсилання їх Оператору.

1.7. Реєстраційна форма - форма, розташована на Сайті, яку Користувач має заповнити для надсилання заявки.

1.8. Послуга - послуги, що надаються «Вітаферон» на підставі Оферти.

2. ЗБІР І ОБРОБКА ПЕРСОНАЛЬНИХ ДАНИХ.

2.1. Оператор збирає та зберігає лише ті Персональні дані, які необхідні для надання Послуг Оператором та взаємодії з Користувачем.

2.2. Персональні дані можуть використовуватися в таких цілях:

2.2.1. Надання Послуг Користувачеві, а також для інформаційно-консультаційних цілей;

2.2.2. Ідентифікація Користувача;

2.2.3. Взаємодія з Користувачем;

2.2.4. Оповіщення Користувача про майбутні акції та інші заходи;

2.2.5. Проведення статистичних та інших досліджень;

2.2.6. Обробка платежів Користувача;

2.2.7. Моніторинг операцій Користувача з метою запобігання шахрайству, протиправним ставкам, відмиванню грошей.

2.3. Оператор у тому числі обробляє такі дані:

2.3.1. Прізвище, ім'я та по батькові;

2.3.2. Адреса електронної пошти;

2.3.3. Номер мобільного телефону.

2.4. Користувачеві забороняється вказувати на Сайті персональні дані третіх осіб.

3. ПОРЯДОК ОБРОБКИ ПЕРСОНАЛЬНИХ ТА ІНШИХ ДАНИХ.

3.1. Оператор зобов'язується використовувати Персональні дані відповідно до Федерального Закону "Про персональні дані" № 152-ФЗ від 27 липня 2006 р. та внутрішніми документами Оператора.

3.2. Користувач, надсилаючи свої персональні дані та (або) іншу інформацію, дає свою згоду на обробку та використання Оператором наданої їм інформації та (або) його персональних даних з метою здійснення за вказаним Користувачем контактним телефоном та (або) контактним електронною адресоюінформаційної розсилки (про послуги Оператора, внесені зміни, проведені акції тощо) безстроково, до отримання Оператором письмового повідомлення по електронній поштіпро відмову від отримання розсилок. Користувач також дає свою згоду на передачу з метою здійснення дій, передбачених цим пунктом, Оператором наданої їм інформації та (або) його персональних даних третім особам за наявності належно укладеного між Оператором та такими третіми особами договору.

3.2. Щодо Персональних даних та інших Даних Користувача зберігається їхня конфіденційність, крім випадків, коли зазначені дані є загальнодоступними.

3.3. Оператор має право зберігати персональні дані та дані на серверах поза територією Російської Федерації.

3.4. Оператор має право передавати Персональні дані та Дані Користувача без згоди Користувача наступним особам:

3.4.1. Державним органам, у тому числі органам дізнання та слідства, та органам місцевого самоврядування за їх мотивованим запитом;

3.4.2. Партнерам Оператора;

3.4.3. В інших випадках прямо передбачених чинним законодавством РФ.

3.5. Оператор має право передавати Персональні дані та Дані третім особам, які не вказані в п. 3.4. цієї Політики конфіденційності, у таких випадках:

3.5.1. Користувач висловив свою згоду на такі дії;

3.5.2. Передача необхідна в рамках використання Користувачем Сайту або надання Послуг Користувачеві;

3.5.3. Передача відбувається в рамках продажу або іншої передачі бізнесу (повністю або в частині), при цьому до набувача переходять усі зобов'язання щодо дотримання умов цієї Політики.

3.6. Оператор здійснює автоматизовану та неавтоматизовану обробку Персональних даних та Даних.

4. ЗМІНА ПЕРСОНАЛЬНИХ ДАНИХ.

4.1. Користувач гарантує, що всі персональні дані є актуальними і не належать до третіх осіб.

4.2. Користувач може в будь-який момент змінити (оновити, доповнити) Персональні дані шляхом надсилання письмової заяви до Оператора.

4.3. Користувач у будь-який момент має право видалити свої Персональні дані, для цього йому достатньо надіслати електронного листа з відповідною заявою на Email: Дані будуть видалені з усіх електронних та фізичних носіїв протягом 3 (трьох) робочих днів.

5. ЗАХИСТ ПЕРСОНАЛЬНИХ ДАНИХ.

5.1. Оператор здійснює належний захист Персональних та інших даних відповідно до Закону та вживає необхідних та достатніх організаційних та технічних заходів для захисту Персональних даних.

5.2. Застосовувані заходи захисту у тому числі дозволяють захистити Персональні дані від неправомірного чи випадкового доступу, знищення, зміни, блокування, копіювання, розповсюдження, а також інших неправомірних дій з ними третіх осіб.

6. ПЕРСОНАЛЬНІ ДАНІ ТРЕТІХ, ОСОБИ ВИКОРИСТОВУВАНІ КОРИСТУВАЧАМИ.

6.1. Використовуючи Сайт Користувач має право заносити дані третіх осіб для їх подальшого використання.

6.2. Користувач зобов'язується отримати згоду суб'єкта персональних даних на використання через Сайт.

6.3. Оператор не використовує персональних даних третіх осіб, занесених Користувачем.

6.4. Оператор зобов'язується вжити необхідних заходів для забезпечення збереження персональних даних третіх осіб, занесених Користувачем.

7. ІНШІ ПОЛОЖЕННЯ.

7.1. До цієї Політики конфіденційності та відносин між Користувачем та Оператором, що виникають у зв'язку із застосуванням Політики конфіденційності, підлягає застосуванню право Російської Федерації.

7.2. Усі можливі суперечки, що випливають із цієї Угоди, підлягають вирішенню відповідно до чинного законодавства за місцем реєстрації Оператора. Перед зверненням до суду Користувач повинен дотриматися обов'язкового досудового порядку та направити Оператору відповідну претензію письмово. Строк відповіді на претензію становить 7 (сім) робочих днів.

7.3. Якщо з тих чи інших причин одне або кілька положень Політики конфіденційності будуть визнані недійсними або не мають юридичної сили, це не впливає на дійсність чи застосовність інших положень Політики конфіденційності.

7.4. Оператор має право в будь-який момент змінювати Політику конфіденційності, повністю або частково, односторонньому порядкубез попереднього узгодження з Користувачем. Усі зміни набирають чинності наступного дня після розміщення на Сайті.

7.5. Користувач зобов'язується самостійно стежити за змінами політики конфіденційності шляхом ознайомлення з актуальною редакцією.

8. КОНТАКТНА ІНФОРМАЦІЯ ОПЕРАТОРА.

8.1. Контактний e-mail.

Інфекції, отримані дитиною ще в період внутрішньоутробного життя, роблять вагомий внесок у статистику захворюваності, смертності малюків та подальшої інвалідизації. Сьогодні часті випадки, коли у здавалося б здорової жінки (не палить, не п'є, ні хронічних захворювань) народжується не здорова дитина.

Чим це пояснюється? Під час вагітності у жінки знижується імунітет, і деякі приховані (латентні) інфекції, які ніяк не виявляють до вагітності, активізуються (особливо це небезпечно в 1 триместрі).

Важливі факти про ВУІ

• До 10% усіх вагітностей супроводжується передачею інфекції від матері до плода.
• 0,5% народжених дітей мають ті чи інші симптоми інфекції
• Інфікування матері далеко не обов'язково призведе до інфекції плода
• Багато інфекцій, небезпечних для плода, протікають у матері м'яко або взагалі не мають симптомів.
• Зараження плода частіше відбувається при інфекції, що вперше виникла, у матері.
• Своєчасне лікування вагітної може зменшити або звести до нуля ризики для плода.

Як заражається плід?

Існує три основні способи передачі внутрішньоутробної інфекції при вагітності:

• Трансплацентарний (гематогенний) - віруси (ЦМВ, герпес та ін), сифіліс, токсоплазмоз, листериоз

Збудник проникає з крові матері через плаценту. Якщо це відбувається в 1 триместрі, то часто виникають вади розвитку та потворності. Якщо плід інфікується у 3 триместрі, то у новонародженого спостерігаються ознаки гострої інфекції. Пряме влучення збудника в кров малюка веде до генералізованого ураження.

• Висхідний - мікоплазма, хламідії, герпес

Інфекція походить від статевих шляхів матері до дитини. Зазвичай це відбувається після розриву плодових оболонок у момент пологів, але часом трапляється і протягом вагітності. Головною причиною внутрішньоутробної інфекції є потрапляння її в навколоплідні води, і як наслідок – ураження шкіри, дихального та травного тракту плода.

• Східний

Інфекція спускається до плода через маткові труби (при аднекситі, оофориті).

Часті збудники внутрішньоутробної трансплацентарної інфекції

Більшість відомих людині вірусів та бактерій здатні проникати до плода та викликати різні його ушкодження. Але деякі з них мають особливу заразність або становлять підвищену небезпеку для дитини. Частина вірусів (майже всі, що викликають ГРВІ) не передаються малюкові, а небезпечні лише за сильного підвищення температури вагітної.

Наслідки внутрішньоутробної інфекції для дитини

Вроджене інфікування може розвиватися за двома сценаріями: гострим і хронічним. Гостра інфекція небезпечна важким сепсисом, пневмоніями та шоковим станом. Ознаки захворювання у таких малюків видно майже з народження, вони погано їдять, багато сплять, стають менш активними. Але найчастіше хвороба, отримана в утробі матері, протікає мляво чи немає явних симптомів. Такі діти теж перебувають у групі ризику за віддаленими наслідками: порушенням слуху та зору, затримкою психічного та рухового розвитку.

Загальні симптоми внутрішньоутробних інфекцій

При внутрішньоматковому проникненні інфекційних агентів часто трапляються викидні, завмирання вагітності, антенатальна загибель плода і мертвонародження. У плодів, що вижили, можуть спостерігатися наступні симптоми:

• Затримка внутрішньоутробного розвитку
• Мікро- та гідроцефалія
• Хоріоретиніт, катаракта (ураження очей)
• Пневмонія
• Жовтяниця та збільшення печінки
• Анемія
• Водянка плоду (набряки)
• Висип на шкірі
• Лихоманка

На якому термін вагітності небезпечна інфекція?

Зараження дитини ще до народження може бути небезпечним на будь-якому терміні вагітності. Але деякі інфекції несуть велику загрозу життю та здоров'ю у першому триместрі (вірус краснухи, наприклад), а деякі хвороби страшні при зараженні за пару днів до пологів (вітряна віспа).

Раннє інфікування частіше призводить до викиднів та тяжких вад розвитку. Пізнє зараження зазвичай пов'язане з інфекційною хворобою, що бурхливо протікає, у новонародженого. Більш конкретні ризики та ступінь небезпеки визначає лікар за результатами аналізів, УЗД, терміну вагітності та особливості конкретної інфекції.

Групи ризику щодо небезпечних для плоду хвороб

• Жінки, які мають старших дітей, які відвідують школу та дошкільні заклади
• Працівники дитячих садків, ясел, шкіл
• Медичні працівники
• Вагітні з хронічними запальними захворюваннями
• Вказівка ​​на неодноразові медичні аборти
• Жінки з народженням інфікованих дітей у минулому
• Пороки розвитку та антенатальна загибель плода у минулому
• Несвоєчасний вилив навколоплідних вод

Ознаки інфекції вагітної

• Підйом температури
• Збільшення та болючість лімфовузлів
• Кашель, задишка, біль у грудях
• Нежить, сльозотеча, кон'юнктивіт
• Болючість та припухлість суглобів

Вищезгадані симптоми можуть бути ознаками алергії, неінфекційних хвороб, або безпечних для малюка інфекцій. Але будь-які ознаки здоров'я повинні бути помічені вагітною і є приводом для звернення до лікаря.

Часті збудники внутрішньоутробної інфекції

Віруси

	Зараження матері	Наслідки для дитини
Краснуха	Повітряно-крапельний шлях	Фетальний синдром краснухи
Цитомегаловірус	Через біологічні рідини: кров, слину, сперму, сечу	Вроджена ЦМВ-інфекція (з симптомами чи без)
Вірус простого герпесу 2	Переважно статевий шлях	Вроджена герпетична інфекція
Парвовірус В19	Повітряно-крапельний шлях	Анемія, водянка плода
Вітряна віспа	Повітряно-краплинний, контактно-побутовий шлях	Вади розвитку при ранньому зараженні, вроджена вітрянка при зараженні перед пологами
	Повітряно-крапельний шлях	Мимовільний аборт, вроджений кір
Гепатит В, С	Статевий шлях	Гепатит новонароджених, хронічний носій вірусу
	Статевий шлях, ін'єкційний шлях	Вроджена ВІЛ-інфекція

Бактерії

Найпростіші

ЦМВ

ЦМВ, що належить до групи герпесовірусів, передається статевим шляхом через кров при переливанні та інших втручаннях, а також при тісних побутових контактах. Вважається, що половина жінок Європи стикалася з цим вірусом хоч раз у житті. До плаценти він найчастіше проникає при первинному зараженні матері.

Але й активація сплячої інфекції здатна нашкодити дитині. Найбільше ймовірність зараження плода у 3 триместрі, а наслідки для малюка важчі при інфікуванні на початку вагітності. Вважається, що ризик зараження плода становить 30-40%. З них у 90% дітей не буде жодних симптомів та наслідків. А 10% новонароджених з'являться на світ із різними ознаками внутрішньоутробної інфекції.

Наслідки для дитини:

• викидень, мертвіння
• маловаговість при народженні
• ( Різного ступеня)
• (Недостатній розмір мозку)
• (Накопичення рідини в мозкових порожнинах)
• гепатоспленомегалія (ушкодження печінки та селезінки зі збільшенням їх у розмірах)
• пневмонія
• атрофія зорового нерва (сліпота різного ступеня)

При тяжкому комбінованому ураженні третина дітей гине у перші місяці життя, а в частини хворих формуються віддалені наслідки (глухота, сліпота, розумова відсталість). При легкому інфікуванні прогнози набагато сприятливіші.

В даний час немає ефективного засобу при симптомах ЦМВ у новонароджених. Є думка, що застосування ганцикловіру дещо пом'якшує пневмонію та ураження очей.

ЦМВ не є показанням для переривання вагітності, оскільки результат для новонародженого може бути добрим. Тому рекомендують проводити лікування вагітною з метою зниження ризиків ускладнень.

ВПГ

Вірус простого герпесу, особливо 2 типу (статевий), здатний викликати вроджену герпетичну інфекцію малюків. Вона проявляється протягом перших 28 днів після народження (див.).

Захворюють найчастіше діти від матерів, у яких герпес був виявлений під час вагітності вперше у житті. Зараження у більшості випадків відбувається в момент проходження дитини через родові шляхи, але можлива трансплацентарна передача.

Наслідки вродженого герпесу:

• викидень, мертвіння
• млявість, поганий апетит
• лихоманка
• характерні висипання на шкірі (іноді виникають не відразу)
• жовтяниця
• порушення згортання крові
• пневмонія
• поразка очей (хоріоретиніт)
• ураження мозку (з судомами, апное, підвищенням внутрішньочерепного тиску)

Зазвичай тяжкість стану максимальна на 4-7 добу після народження, коли уражаються багато органів і ризик загибелі від шоку. Якщо вірус атакує мозок, то ймовірно розвиток енцефалітів, менінгітів та атрофії речовини кори великих півкуль. Тому важкий вроджений герпес робить великий внесок у число дітей з інвалідністю (ДЦП, олігофренія, вегетативний стан). При всій небезпеці хвороби нерідкі випадки, коли дитина народжується без симптомів герпесу, або має незначне ураження очей та шкіри.

Лікування вагітних проводять найчастіше у 3 триместрі антивірусними препаратами (ацикловір, валацикловір та інші). Оскільки при виражених висипаннях на статевих органах жінки є ризик зараження малюка під час пологів, то лікарі можуть порекомендувати кесарів розтин. Дитину з ознаками герпесу також слід пролікувати ацикловіром.

Краснуха

Одним із найнебезпечніших вірусів, що викликають потворність у плода, вважається вірус краснухи. Особливо великий ризик на термін вагітності до 16 тижнів (понад 80%). Симптоми хвороби залежить від терміну, у якому вірус проникнув до плоду (див. ).

Синдром уродженої краснухи:

• викидень, мертвіння
• маловаговість при народженні
• мікроцефалія
• катаракта
• глухота (до 50% дітей)
• вади серця
• шкіра як «пиріг з чорницею» - синюваті осередки кровотворення в шкірних покривах
• менінгіт та енцефаліт
• гепатоспленомегалія
• пневмонія
• ураження шкіри

Ознаки краснухи у вагітної є класичними: температура, висипання, збільшення лімфовузлів, біль у суглобах та загальне нездужання. Так як вірус краснухи вкрай контагіозен, то всім жінкам перед плануванням вагітності рекомендовано здати аналіз імуноглобуліни до нього. Якщо з'ясується, що імунітету до хвороби немає, то, як мінімум, за три місяці до вагітності необхідно пройти вакцинацію. Лікування краснухи під час вагітності та у новонароджених не існує.

Парвовірус В19

Вірус, який викликає інфекційну еритему, зазвичай залишається непоміченим у дорослих людей. Симптоми інфекції найчастіше відсутні. Але при вагітності це захворювання може призвести до викиднів, мертвонароджень і внутрішньоутробного інфікування. Смертність дітей становить 25-10%. Максимальну небезпеку вірус становить із 13 по 28 тиждень вагітності.

Наслідки внутрішньоутробного інфікування:

• анемія
• набряки
• міокардит
• гепатит
• перитоніт
• ураження мозку

У вагітних жінок парвовірусна інфекція проявляється болями у дрібних суглобах, висипом та температурою. Якщо відзначалися такі ознаки, або жінка контактувала з хворим на парвовірус, то необхідно провести лабораторну діагностику.

При підтвердженій інфекції та анемії плода рекомендовано внутрішньоматкове введення еритроцитарної маси. Ця методика часто дозволяє підвищити рівень еритроцитів та врятувати життя дитині.

Вітряна віспа

Вітрянка, що виникла під час вагітності, здатна викликати тяжкі ушкодження плода (синдром уродженої вітряної віспи). Інфікування дитини за кілька днів до пологів призводить до класичної вітрянки важкої форми з високою смертністю. Загальний ризик зараження плода становить 25%, хоча не у всіх їх хвороба проявиться симптомами.

Симптоми вродженої вітрянки:

• висип, рубці зигзагоподібної форми
• недорозвинення кінцівок (укорочення та деформація)
• атрофія зорового нерва, недорозвинення очей
• ушкодження мозку (недорозвинення)
• пневмонія

Під час вагітності при контакті з хворим на вітрянку можливе введення імуноглобуліну або противірусне лікування (ацикловір). Лікування новонароджених недоцільне, оскільки після народження симптоми вітрянки не прогресують. Лише при зараженні матері за 5 днів до пологів і менше є сенс у введенні дитині імуноглобуліну, оскільки мати не встигла передати йому свої антитіла.

Гепатит В

Вірус гепатиту В, який розповсюджується переважно статевим шляхом, здатний проникати через плаценту до плода на будь-якому терміні вагітності. Все ж таки максимальна небезпека для дитини виникає при зараженні матері гепатитом у 3 триместрі.

Наслідки внутрішньоутробного зараження гепатитом:

• викидень, мертвіння
• маловаговість,
• затримка психомоторного розвитку
• гостра форма гепатиту з печінковою недостатністю та летальним кінцем
• носійство та хронічний гепатит В
• рак печінки
• гепатит В з подальшим одужанням

Для діагностики гепатиту у матері визначають рівень HBsAg, що підвищується через 1-2 місяці після зараження. В разі хронічної хворобиабо носія вірусу цей антиген не зникає. Лікування тяжких форм гепатиту проводять за допомогою інтерферону-А. Але навіть за відсутності симптомів вагітна може передати хворобу своїй дитині, тому такі новонароджені потребують особливого контролю.

ВІЛ інфекція

Вірус імунодефіциту людини, що вражає особливі імунні лімфоцити, останнім часом захоплює нові території. Більшість дорослих жінок заражається їм при статевих контактах, тоді як багато дітей до 13 років отримали хворобу під час внутрішньоутробного життя чи момент пологів.

Багато дітей з ВІЛ без відповідного лікування не переживають і двох років, оскільки швидкість розмноження вірусу вони дуже висока. Згодом малюки гинуть від опортуністичних інфекцій, які здоровій людині не страшні.

Серед способів діагностики ВІЛ у новонародженого краще використовувати ПЛР. Визначення антитіл може бути малоінформативним у перші 3-6 місяців життя. Дуже важливо виявляти ВІЛ у вагітних жінок. Прийом антиретровірусних препаратів протягом усього терміну (зидовудін з 4 тижнів вагітності) разом із відмовою від грудного вигодовування підвищують шанси народження здорової дитини до 90%. Якщо результати крові аналізу на ВІЛ у дитини все ж таки позитивні, шанс надовго уповільнити хворобу все ж таки є. Останнім часом все більше даних про випадки повного одужання дітей, які регулярно приймали ліки від народження.

Лістеріоз

Лістерія – одна з небагатьох бактерій, здатних проникати крізь плацентарний бар'єр. Жінка заражаються листериозом при вживанні м'яса, сирів, овочів та контакті з тваринами. Вагітна може не відзначати жодних симптомів, а іноді виникають блювання та діарея, піднімається температура, з'являється грипоподібний стан.

Прояви внутрішньоутробного зараження:

• мертвіння, спонтанний аборт
• лихоманка, відмова від їжі
• менінгіт
• сепсис
• множинні гнійні вогнища, висипання

Якщо ознаки з'являються у дитини першого тижня, то відсоток летальності вкрай високий – близько 60%. Тому всіх вагітних із підтвердженим листериозом лікують протягом 2 тижнів ампіциліном. Таке ж лікування внутрішньоутробної інфекції необхідне і хворим на новонароджене.

Сифіліс

Первинний сифіліс (утворення твердого шанкеру - виразки на місці проникнення бактерії), що виник під час вагітності і не зазнав лікування, передається дитині майже в 100% випадках, в результаті гине 6 з 10 дітей, решта страждає уродженим сифілісом.

Захворювання матері після первинної виразки перетворюється на приховану фазу з періодичними загостреннями. Плід може заразитися навіть за відсутності яскравих симптомів у мами, починаючи з 4-х місяців вагітності.

Наслідки інфікування сифілісом:

• мертвіння
• анемія, жовтяниця дитини
• тріщини на шкірі, висипання різної форми
• поразка очей, вух, кінцівок, зубів («зуби Гетчинсона»)
• глухота
• затримка психічного розвитку

При позитивних результатах аналізу внутрішньоутробну інфекцію проводиться терапія пеніциліном. Лікування вагітної обов'язково, тому що це допомагає запобігти або вилікувати сифіліс у плода до пологів. При позитивній реакції на сифіліс у новонародженого також показані препарати пеніциліну. У зв'язку з ефективною діагностикоюі простою терапією кількість дітей з пізнім уродженим сифілісом нині незначна.

Токсоплазмоз

Своєчасне виявлення та лікування токсоплазмозу вагітних на 60% знижує ризик зараження малюка.

Що таке TORCH-інфекції?

Токсоплазмоз, краснуха, цитомегаловірус, герпес та деякі інші захворювання (сифіліс, туберкульоз тощо) об'єднані під терміном TORCH не випадково. Всі ці інфекції є надзвичайно небезпечними при внутрішньоутробному зараженні, деякі з них протікають безсимптомно або малосимптомно, тому вимагають ретельної профілактики та діагностики.

При плануванні вагітності

Перед зачаттям необхідно здати аналізи на імунітет до TORCH. Наявність IgG у необхідних титрах говорить про стійкий імунітет до перенесеної раніше інфекції. Відсутність таких ознака вразливості жінки перед зараженням. Тому рекомендують щеплення від краснухи, а також акуратний догляд за кішками (щоб уникнути токсоплазмозу), та обстеження партнера на герпес та цитомегаловірус. Високий титр IgM свідчить про гостру інфекцію. Таким жінкам рекомендують відкласти планування вагітності.

Під час вагітності поява

При вагітності IgM може говорити про зараження, що теоретично призводить до внутрішньоутробної інфекції плода. Таким жінкам належить здати додаткові аналізи для визначення стану дитини та подальшої тактики.

Діагностика внутрішньоутробної інфекції

Аналізи крові всім вагітним

• сифіліс, гепатит В та С, регулярні мазки з піхви на мікрофлору
• ПЛР для виявлення вірусів у крові

УЗД

Ультразвукове дослідження плода – простий, безпечний, хоч і не абсолютно точний метод діагностики інфекції. За його результатами можна оцінити затримку внутрішньоутробного розвитку, побачити деякі вади, що є наслідком інфекції. Крім того, під контролем УЗД виконують кордоцентез. Ознаки можливої ​​інфекції на УЗД:

• збільшення шлуночків мозку
• множинні відкладення кальцію в мозку, печінці, кишечнику
• збільшення серця, печінки та селезінки
• збільшення живота та розширення чашечно-милкової системи нирок
• синдром затримки внутрішньоутробного розвитку
• набряк плаценти, амніотичні тяжі
• багато-або маловоддя
• сформовані вади розвитку

Усі перелічені ознаки може бути наслідком неінфекційних захворювань чи варіантом норми (див. ).

Сіроімунологічний метод

Визначення імуноглобулінів необхідне для жінок із груп ризику. Поява IgM говорить про зараження чи реактивацію інфекції. Це може стати свідченням для інвазивної діагностики: кордоцентеза.

У вітчизняній охороні здоров'я є обов'язковий серологічний скринінг на краснуху, сифіліс, гепатит, а в групах ризику – і ВІЛ. Але часто лікар рекомендує здати додаткові аналізи на інфекції групи TORCH та інші. Результати деяких аналізів (на токсоплазмоз, наприклад) легше інтерпретувати, якщо подібне дослідження проводилося і до вагітності.

Суть визначення імуноглобулінів:

• Є IgM, немає IgG – швидше за все є гостра інфекція
• Є IgG, немає IgM – інфекція була у минулому, імунітет сформований
• Ні IgM, ні IgG в достатніх титрах - жінка не стикалася з інфекцією, або стикалася дуже давно, імунітет відсутня
• Є IgM і IgG - присутня інфекція, до якої вже почав формуватися імунітет, або виникла реактивація інфекції, що була раніше. Скоріш за все, плоду нічого не загрожує.

Серологічне дослідження крові новонародженого утруднено, оскільки в ній присутні материнські антитіла, що спотворюють картину.

Кордоцентез та амніоцентез

Кордоцентез – це прокол шкіри та взяття крові з пуповини, досить точний метод визначення інфекції. Пуповинна кров може містити ДНК збудника та імунні комплекси проти нього.
Амніоцентез - Вивчення навколоплідних вод.

Аналізи крові, слини, сечі, спинномозкової рідини новонародженого

Вони дозволяють виявити внутрішньоутробну інфекцію у дітей з різним ступенемвиразності симптомів.

Лікування та спостереження при внутрішньоутробній інфекції

Своєчасне виявлення вірусного чи бактеріального захворювання дуже важливо, оскільки деякі інфекції добре піддаються лікуванню на ранніх етапах, а ризик важких наслідків для малюка знижується.

Медикаментозне лікування

Бактеріальні хвороби у жінки можна і потрібно лікувати антибіотиками. Досить часто використовують засоби пеніцилінового ряду- Вони безпечні та ефективні при багатьох захворюваннях. Новонародженому малюку з ознаками бактеріальних інфекцій також вводять антимікробні препарати, що часто рятує життя та попереджає ускладнення.

Вірусні інвазії лікуються гірше як у вагітних, і у новонароджених. Деякі препарати (ацикловір, валацикловір та інші) використовують при герпетичних висипаннях та деяких інших хворобах. Якщо лікування допомагає швидко, то можна попередити серйозні вади розвитку та вроджені інфекції. Сформовані наслідки у вигляді вад серця, мозку та інших органів лікування противірусними засобамине підлягають.

Вибір методу розродження

Багато захворювань із висипаннями на статевих органів вимагають ретельного ведення пологів, гострий герпес із бульбашками на статевих губах може бути небезпечним малюкові при проходженні родових шляхів. У таких випадках часто рекомендують кесарів розтин. Але у більшості інфекційних поразок матері можна вести пологи через природні шляхи.

Спостереження за інфікованими дітьми

Навіть за відсутності симптомів ЦМВ та краснухи у перші місяці життя інфікованим дітям потрібно перевіряти слух до 5-6 років.

Лікування сформованих вад і пошкоджень при внутрішньоутробних інфекціях у новонароджених

Багато вроджені вади(ВВС, катаракта) можна зменшити або усунути оперативним шляхом. У таких випадках дитина отримує шанс на життя та самостійну діяльність. Часто дітям через багато років після перенесених інфекцій потрібні слухові апарати, оскільки приглухуватість серед інфікованих досить поширена.

Профілактика інфікування плода

• Вакцинація дітей та дорослих жінок до планування вагітності
• Бережне ставлення до здоров'я жінки
  • обмеження контакту з дітьми, особливо в освітніх закладах
  • обмеження відвідування місць масового скупчення людей
  • обережний контакт із домашніми тваринами, виключення прибирання котячого туалету
  • харчування термічно обробленими продуктами, виключення м'яких сирів та напівфабрикатів
  • адекватний спосіб запобігання інфекції при статевих контактах
• Визначення рівня імуноглобулінів на головні внутрішньоутробні інфекції TORCH перед плануванням вагітності

Що робити при контакті з інфікованим?

Якщо жінка під час вагітності спілкувалася або тривалий час перебувала поряд з інфікованим дорослим та дитиною, то необхідно звернутися до лікаря. Наприклад, при контакті з краснухою одразу перевіряють наявність IgG. Їхня присутність говорить про стійкий імунний захист як вагітної, так і малюка. Відсутність таких антитіл потребує подальших аналізів через 3-4 та 6 тижнів після контакту. Негативні результати дають привід заспокоїтись. Позитивний аналіз чи наявність клінічних симптомів – привід для додаткових обстежень(УЗД, кордоцентез та інші).