Insuffisance placentaire chronique décompensée. Qu’est-ce que l’insuffisance placentaire ? Études instrumentales pour l'insuffisance placentaire

12.05.2019

"Insuffisance placentaire"

Le dysfonctionnement placentaire est l’une des principales causes de morbidité et de mortalité périnatales. Ces dernières années, il est devenu courant de parler d'insuffisance placentaire ; ce concept n'a pas encore de contenu clinique, mais en même temps il est inclus dans la classification statistique internationale des maladies.

L'insuffisance placentaire doit être comprise comme une diminution de sa capacité à maintenir des échanges adéquats entre les organismes de la mère et du fœtus.

Selon la classification de Fedorova et Kalashnikova /1936/, on distingue l'insuffisance placentaire primaire qui survient avant 16 semaines. grossesse et secondaire, survenue à une date ultérieure. Selon ces données, l'insuffisance placentaire primaire survient pendant la période d'implantation, d'embryogenèse précoce et de placentation sous l'influence de divers facteurs : génétiques, endocriniens, infectieux ; agissant sur les gamètes des parents, le zygote, le blastocyste, le placenta en développement et l'appareil reproducteur féminin dans son ensemble. La défaillance enzymatique du tissu décidual (par exemple, en cas d'hypofonctionnement ovarien), qui réalise le trophisme de l'ovule fœtal, est d'une grande importance dans le développement de l'insuffisance placentaire primaire. L'insuffisance placentaire primaire se manifeste par des troubles anatomiques de la structure, de la localisation et de la fixation du placenta, ainsi que par des défauts de vascularisation et des troubles de la maturation du chorion.

L'insuffisance placentaire secondaire se développe dans le contexte d'un placenta déjà formé sous l'influence de facteurs exogènes. En règle générale, cette pathologie est observée dans la seconde moitié de la grossesse.

L'insuffisance placentaire peut avoir une évolution aiguë et chronique. Le plus souvent, l'insuffisance placentaire aiguë survient à la suite de troubles importants du système circulatoire, dans des situations d'urgence en obstétrique (rupture utérine, décollement placentaire, thrombose intraplacentaire, mort subite mères, etc). L'insuffisance placentaire chronique est une pathologie plus courante, observée chez environ une femme enceinte sur trois présentant un risque élevé de pathologie périnatale.

La mortalité périnatale avec insuffisance placentaire atteint 60 ppm. L'insuffisance placentaire chronique peut se développer relativement tôt (au début de la seconde moitié de la grossesse) et durer longtemps, de plusieurs semaines à plusieurs mois.

En fonction de la réserve compensatoire-adaptative du placenta, cette pathologie est généralement divisée en formes décompensées, sous-compensées et compensées, en fonction de l'état du fœtus et du degré de son sous-développement.

Étiologie et pathogenèse de l'insuffisance placentaire

1. Les causes du dysfonctionnement aigu du placenta sont les complications de la grossesse et les maladies extragénitales qui surviennent pendant la gestation et l'accouchement. Ceux-ci incluent principalement la gestose/néphropathie tardive. prééclampsie, éclampsie/, glomérulo- et pyélonéphrite chronique, diabète, grippe, infections virales respiratoires aiguës, etc. Souvent, la cause d'un dysfonctionnement aigu du placenta est des anomalies de sa localisation (présentation, faible attache), ainsi que des défauts de développement (nœuds du cordon ombilical, cordon ombilical court, etc.).

La pathogenèse de l'insuffisance placentaire aiguë dépend de sa forme. En cas d'infarctus hémorragique aigu du placenta, des changements se produisent dans les parties maternelle et fœtale du placenta. On pense que la circulation maternelle dans l'espace intervilleux est initialement endommagée en raison de modifications des artères spirales.

L'insuffisance placentaire aiguë est causée par la formation de caillots sanguins intraplacentaires. L'arrêt local de la circulation fœtale dans l'un des cathélédons est appelé « ischémie nodulaire ».

La chose la plus dangereuse pour la mère et le fœtus est le décollement prématuré d'un placenta normal et bas. Dans ce cas, dans la genèse de l'apoplexie placentaire, le rôle principal est joué par la stagnation dans l'espace intervilleux.

En cas de dommages mécaniques au flux sanguin fœtal dans le cordon ombilical, des dommages secondaires se produisent dans l'espace intervilleux du placenta.

2. Le syndrome d'insuffisance placentaire chronique est de nature multifactorielle. Des maladies de la mère, du fœtus et du placenta peuvent conduire à son développement.

L'insuffisance placentaire primaire se forme sur étapes préliminaires développement du placenta suite à l'influence de divers facteurs /génétiques, endocriniens, infectieux, etc./..

Des modifications dans la production et la maturation des gamètes peuvent être provoquées par l’exposition à certains facteurs physiques /rayonnements ionisants/ ou à des substances chimiques, notamment aux médicaments /intoxication chronique/.

La structure et le degré de développement du réseau vasculaire de l'utérus, la présence d'anomalies dans son développement et de ganglions myomateux, etc. sont importants dans la formation du placenta. Les perturbations dans l'adaptation du corps de la mère à la grossesse jouent également un certain rôle.

L'insuffisance placentaire chronique secondaire se développe, en règle générale, dans le contexte d'un placenta déjà formé en raison d'un déroulement compliqué de la grossesse, provoqué soit par sa pathologie (gestose, menace de fausse couche, etc.), soit par des maladies infectieuses et extragénitales.

Malgré la variété des formes d'insuffisance placentaire, elles s'accompagnent toutes, à un degré ou à un autre, d'une pathologie de la circulation sanguine dans l'utérus et le placenta.

Comme on le sait, le dysfonctionnement des artères périphériques, qui peuvent inclure conditionnellement les artères utérines pendant la grossesse, peut être causé par des troubles de leur vasomotilité / expansion ou rétrécissement fonctionnel /, avec des modifications structurelles des parois / artériolosclérose / ou un blocage complet ou partiel de la lumière vasculaire due à l'artériolosclérose, à la thrombose ou à l'embolie. Le degré de perturbation circulatoire /insuffisance placentaire/ dépend de l'endroit où ces changements se produisent, dans la plupart des vaisseaux ou dans parties séparées systèmes.

Une diminution du flux sanguin dans certaines parties du système n'entraîne pas nécessairement une diminution significative de la circulation sanguine dans tout l'organe. En règle générale, il y a un afflux et une sortie collatéraux de sang. Par conséquent, l’approvisionnement en sang est presque toujours rétabli progressivement. Si le flux sanguin collatéral est insuffisant, un fort affaiblissement de la microcirculation se produit et une ischémie et des processus dégénératifs se forment dans les zones correspondantes du tissu.

La circulation sanguine pathologique dans l'utérus et le placenta peut être provoquée par un très grand nombre de raisons différentes. Par exemple. trouble des mécanismes d'innervation. Les facteurs neurogènes ont une grande influence sur le fonctionnement normal du cœur et l'état des vaisseaux sanguins d'une femme enceinte.

Biologiquement substances actives, circulant dans le sang comme exogène. et les endogènes peuvent modifier le tonus vasculaire, la destruction des tissus, etc. Sous leur influence, une augmentation ou une diminution du tonus vasculaire peut survenir. Système de transport humoral /en étranger. littérature - transfert de masse /, comprend la circulation sanguine générale et le mouvement des fluides dans la chaîne : sang-tissu-lymphe-sang est fonctionnellement unifié. Des processus similaires se produisent dans le système lymphatique.

Par conséquent, les substances biologiquement actives présentes dans ces systèmes, une modification de leur concentration ou l'introduction de nouvelles peuvent affecter les conditions de fonctionnement de la lymphe et de la circulation sanguine et la formation de dommages fonctionnels ou organiques.

L'insuffisance de la circulation utéroplacentaire est largement déterminée par la nature des complications de la grossesse. Avec différentes pathologies, la pathogenèse du MPC peut être différente.

En cas d'OPG-prééclampsie, la pathogenèse des lésions circulatoires" vous a été présentée lors de conférences précédentes.

En cas de fausse couche, le rôle principal est joué par les mécanismes centraux de régulation de la circulation sanguine. Dans les cas de fausses couches habituelles, une instabilité fréquente de la réaction vasculaire cervicale et une altération de la réactivité vasculaire de l'utérus et du placenta ont été constatées. Serov et coll. On pense que le principal mécanisme pathogénétique des fausses couches est l'hypoxie du myomètre résultant de troubles hémodynamiques de l'utérus. Lorsqu'il existe un risque de fausse couche, une augmentation de la DMO entraîne une diminution de l'excitabilité et de l'activité contractile de l'utérus.

En cas d'insuffisance placentaire, quelle que soit l'étiologie, les mêmes changements se produisent dans le corps du fœtus, indiquant des dommages à la régulation humorale, entraînant des dommages aux propriétés biophysiques de son sang. Une viscosité accrue est enregistrée dans le sang fœtal. En réponse à l'hypoxie chez le fœtus, des quantités accrues de noradrénaline et d'autres amines sont libérées par les tissus chromoile.

Avec la sensibilisation Rh, des troubles primaires surviennent dans le corps fœtal, endommageant ensuite la circulation placentaire puis utéroplacentaire. Le même mécanisme d’endommagement de la DMO se produit dans d’autres maladies fœtales, par exemple infectieuses, certaines d’origine génétique.

En cas d'insuffisance placentaire, selon Kalachnikova, des troubles circulatoires généralisés des parties maternelles et fœtales du placenta conduisent à des troubles morphologiques non spécifiques : maturation prématurée du strema, modifications involutives destructrices des éléments structurels du chorion villeux et du tissu épidual.

L'effet de l'insuffisance placentaire sur le fœtus et le nouveau-né L'insuffisance placentaire aiguë entraîne hypoxie aiguë fœtus et asphyxie du nouveau-né, dont la gravité est déterminée par la taille/dimensions/de la zone affectée du placenta et l'intervalle de temps entre le début de la perturbation du flux sanguin placentaire et l'accouchement. L'insuffisance placentaire chronique peut provoquer un effet terratogène (paralysie cérébrale, malformations cardiaques), ainsi qu'une fœtopathie sous forme de dystrophie prénatale, d'hypoxie chronique, leur combinaison et une perturbation de la période d'adaptation à la vie extra-utérine.

Selon la classification OMS de la révision IX, on distingue 2 catégories de troubles de la croissance et du développement du fœtus. "Croissance lente et malnutrition du fœtus", "Troubles associés à une gestation prolongée et à un poids de naissance élevé". De plus, conformément aux critères généralement acceptés, tous les nouveau-nés, en fonction de la croissance intra-utérine /gestogrammes/, sont répartis en 9 groupes. Les 3 premiers groupes sont des enfants nés à terme, prématurés et post-terme correspondant à l'âge gestationnel. 4,5,6 incluent les enfants nés à terme, prématurés et après terme qui sont trop grands pour leur l'âge gestationnel. Les groupes 7, 8, 9 comprenaient des enfants nés à terme, prématurés et après terme. petit pour Période donnée grossesse.

Afin de différencier l’évaluation de la correspondance du poids et de la longueur du corps de l’enfant avec l’âge gestationnel, des tableaux centiles et des courbes Dementieva sont utilisés. La norme moyenne se situe entre les percentiles 25,50 et 75. Les valeurs inférieures au 25e centile ou supérieures au 75e centile sont considérées comme des écarts par rapport à la norme.

Parmi les différentes formes de troubles du développement physique des nouveau-nés atteints d'insuffisance placentaire, on observe le plus souvent un retard de croissance (faible poids par rapport à l'âge gestationnel ou des enfants en bas âge à terme) et une malnutrition fœtale (malnutrition intra-utérine ou congénitale). La distinction entre ces formes, à l'exception des troubles métaboliques congénitaux, est extrêmement difficile.

En fonction du décalage des données anthropométriques, on distingue 3 degrés de retard de développement fœtal. Au grade 1, les données se situent entre le 25e et le 2e centile. et le retard par rapport à l'âge gestationnel est d'environ 2 semaines. Un retard de développement de 2 et 3 degrés est caractérisé par une diminution simultanée du poids et de la longueur du corps du nouveau-né. Au grade 2, le poids corporel se situe entre le 10e et le 4e percentile, au grade 3 - au 3e percentile et en dessous.

De plus, le coefficient poids-taille est utilisé : avec des données anthropométriques normales, ce paramètre varie au-dessus de 60, avec une malnutrition du 1er degré - de 60 à 55, avec une malnutrition du 2e degré - 55 - 50 et du 3e degré - en dessous de 50.

Nous avons analysé le déroulement de la grossesse de 255 patientes /de la population générale/, dont les enfants sont nés avec des signes de malnutrition intra-utérine du 1er degré /75,5%/, du 2e degré /17,6%/ et du 3e degré /6,7%/. Parmi eux, les jeunes primigestes (moins de 19 ans) représentaient 8,6%, les femmes en travail de plus de 35 ans - 6,7%, 13,7% des femmes étaient de petite taille (moins de 155 cm). Ainsi, il a été prouvé que la malnutrition symétrique est une cause génétique et non une pathologie.

L'hypoxie fœtale chronique, résultant d'une violation des échanges gazeux transplacentaires, ne se développe pas chez toutes les femmes enceintes présentant une insuffisance placentaire et dépend du stade de développement et de la nature des modifications du placenta. L'hypoxie chronique conduit souvent à la naissance d'enfants avec asphyxie et mort fœtale pré- ou intranatale, mais dans certains cas, elle n'affecte pas de manière significative l'état général de l'enfant à la naissance.

Comme l'ont montré des études menées dans notre service, le manque d'oxygène entraîne des modifications caractéristiques du métabolisme, de l'hémodynamique et de la microcirculation, que vous connaissez bien, à la naissance chez un enfant sur deux et perturbe les processus d'adaptation dans les premiers jours de la vie chez 50 à 75 % des enfants. enfants.

Les études du métabolisme dans le système mère-eau-fœtus et chez les nouveau-nés indiquent une réponse non spécifique du fœtus à l'hypoxie aiguë et chronique.

Clinique d'insuffisance placentaire.

L'insuffisance placentaire présente quelques manifestations générales et locales, malgré des symptômes cliniques extrêmement légers. En règle générale, les femmes enceintes ne se plaignent pas. Cependant, certaines femmes enceintes ne connaissent pas de prise de poids physiologique. Des déséquilibres métaboliques et hormonaux sont possibles. Les manifestations locales de l'insuffisance placentaire comprennent des modifications du corps du fœtus et du placenta. Il existe des perturbations dans la croissance et le développement du fœtus, son état en souffre, ce qui se traduit par des modifications de son activité motrice et cardiaque. Les modifications du placenta /structurelles et fonctionnelles/ ne peuvent être déterminées qu'à l'aide de méthodes de recherche objectives.

Un examen complet réalisé dans le but de diagnostiquer l'insuffisance placentaire doit comprendre : 1/.l'évaluation de la croissance et du développement du fœtus en mesurant soigneusement la hauteur du fond utérin, en tenant compte de la circonférence abdominale et du poids corporel de la femme enceinte. , biométrie échographique de la couverture, 2/.évaluation de l'état du fœtus par l'étude de son activité motrice et de son activité cardiaque, 3/.évaluation échographique de l'état du placenta, 4/.étude de la circulation placentaire, du débit sanguin dans les vaisseaux du cordon ombilical et les gros vaisseaux du fœtus, 5/.détermination du taux d'hormones dans le sang et de protéines spécifiques de la grossesse, 6/.évaluation de l'état du métabolisme et de l'hémostase dans le corps d'une femme enceinte.

Croissance et développement du fœtus. La croissance et le développement du fœtus pendant la grossesse sont déterminés par un examen obstétrical externe (mesure et palpation) et une échographie. Chacune de ces méthodes présente ses propres avantages et inconvénients. Un test de dépistage consiste à mesurer la hauteur du fond utérin au-dessus de l'utérus et à la comparer avec la circonférence abdominale, le poids corporel et la taille de la femme enceinte. L'UMR avant 30 semaines est de 0,7 à 1,9 cm/semaine, entre 30 et 36 - 0,6 à 1,2 cm/semaine et après 36 semaines de -0,1 à 0,4 cm/semaine. Lors de la vérification des données sur cet indicateur avec le poids des nouveau-nés, il a été constaté que la différence ne peut être détectée qu'entre les fœtus en bonne santé, les fœtus souffrant de malnutrition sévère /en dessous du 10ème percentile/ et gros fruits/au-dessus du 90e percentile/.

L'établissement de la croissance fœtale par des méthodes cliniques présente certaines difficultés ; dans ces situations, l'échographie apporte une aide précieuse.

Aux premiers stades de la grossesse, la taille de l'ovule est mesurée ainsi que le diamètre externe et interne de l'ovule. L'erreur dans ce cas peut aller jusqu'à 1 semaine de développement.

Lors de l'établissement de l'âge gestationnel et du poids fœtal après le 1er trimestre, la mesure de la taille bipariétale de la tête, ou céphalométrie fœtale, reste la méthode la plus courante. En plus du BPR, les têtes utilisent des paramètres tels que la surface et la circonférence de la tête ainsi que le diamètre fronto-occipital. Jusqu'à 30 semaines grossesse, le trouble borderline augmente de 3 mm/semaine, à 30-34 semaines - de 1,3 mm/semaine et après 34 semaines - de 1 mm/semaine_

Ces dernières années, outre le trouble borderline, la détermination de la longueur du fémur fœtal a été utilisée pour déterminer l'âge gestationnel du fœtus. Taux de croissance fémur jusqu'à 24 semaines, 3 mm/semaine, de 25 à 35 semaines. est de 2,2 mm/semaine, après 35 semaines - 1,8 mm/semaine.

Dans notre pays, la mesure de deux tailles fœtales s'est généralisée : le diamètre moyen du thorax fœtal au niveau des valvules du cœur et de l'abdomen à l'origine du cordon ombilical.

De plus, il a été proposé de mesurer les volumes du fœtus et de l'utérus et d'autres formations anatomiques du fœtus et de l'utérus. Il existe de nombreux nomogrammes différents, et ce n'est pas notre sujet. L'échographie sera lue séparément.

État du fœtus. L'état du fœtus présentant une insuffisance placentaire dépend du degré de préservation des mécanismes compensatoires du placenta. Des informations sur les troubles du corps fœtal pendant la grossesse peuvent être obtenues en évaluant son activité cardiaque, son hémodynamique et son activité motrice, y compris les mouvements respiratoires, et en étudiant sa composition. liquide amniotique et certains paramètres de l'homéostasie maternelle. La surveillance cardiovasculaire permet d'identifier les premiers signes d'hypoxie intra-utérine ou de troubles métaboliques.

L'état de l'activité cardiaque fœtale en cas d'insuffisance placentaire reflète principalement la nature des modifications du placenta et dépend moins des complications de la grossesse. L'hypoxie fœtale chronique est détectée lors d'un test de non-stress ; le plus souvent, on observe une monotonie du rythme, un manque d'accélération en réponse aux mouvements du fœtus ou l'apparition de décélérations, se transformant souvent en bradycardie.

En cas de retard de croissance intra-utérin, en plus des signes énumérés ci-dessus, on enregistre souvent des décélérations en forme de pic de type profond 0. Une attention particulière doit être accordée à la réaction de l'activité cardiaque fœtale en réponse à ses mouvements. Krause identifie cinq types de réponses, dont trois reflètent bonne condition fœtus avec apparition d'accélérations, volée d'oscillations élevées, rythme saltatoire. la réaction est considérée comme douteuse en cas de décélérations en forme de pic de type dip 0. L'absence de réaction au mouvement fœtal est mauvais signe. Les anomalies spontanées de l'activité cardiaque fœtale (score 6 ou moins sur l'échelle de Fisher) détectées lors de la surveillance cardiaque sont un signe défavorable pour le fœtus. Si une insuffisance placentaire est suspectée, il convient de prendre en compte activité motrice fœtus Le comptage des mouvements est effectué par la femme enceinte elle-même dans un délai de 30 minutes. Bien fréquence moyenne Les mouvements fœtaux durent environ 3 minutes en 10 minutes. Leur augmentation de fréquence et d'intensification, ainsi qu'une forte diminution de la fréquence de l'activité motrice, indiquent la survenue d'une pathologie fœtale.

Des informations précieuses sur l'état du fœtus lors de l'échographie peuvent être obtenues en évaluant les mouvements respiratoires du fœtus. L'évaluation de ce paramètre biophysique peut fournir, bien qu'indirectement, des informations assez précises sur l'état du système nerveux central du fœtus. Normalement, la fréquence respiratoire fœtale atteint 50 par minute entre 35 et 40 semaines. Elles ne sont pas constantes et s'accompagnent de périodes d'apnée. pendant lesquels des intervalles de temps de 6 secondes ou plus doivent être pris. L'absence ou la modification des mouvements respiratoires fœtaux en fin de grossesse est un signe de mauvais pronostic, notamment le type d'essoufflement. Une diminution de l'activité respiratoire a été constatée lorsque le fœtus présente un retard de développement.

L'utilisation généralisée de l'échographie permet de déterminer profil biophysique fœtus La plupart des auteurs incluent cinq paramètres dans ce concept : les résultats d'un test de non-effort réalisé lors d'une surveillance cardiaque, et quatre indicateurs déterminés par échographie (fréquence respiratoire, activité physique, tonus musculaire volume fœtal de liquide amniotique. Vinceleus prend également en compte le degré de maturité du placenta. Le score maximum est de 12 points, avec 6-7. scores, une nouvelle étude est nécessaire. Avec un score de 6 à 4 points, il existe une souffrance fœtale importante et les tactiques de gestion de la grossesse dépendent du degré de maturité fœtale et de la préparation du canal génital à l'accouchement.

La cordocentèse actuellement utilisée mérite l'attention - ponction des vaisseaux du cordon ombilical et détermination de l'équilibre acido-basique du sang fœtal et autres études de microdoses de sang fœtal.

En plus des méthodes énumérées, la composition biochimique du liquide amniotique est examinée lors de l'amniocentèse. Ils contiennent une teneur accrue en produits métaboliques acides, une diminution du pH, une modification du rapport des substances biologiquement actives et l'activité d'un certain nombre d'enzymes.

Évaluation de l'état du placenta et de la circulation placentaire.

L'échographie de l'insuffisance placentaire permet de détecter certaines modifications pathologiques du placenta (kystes, calcifications, nécrose fibrinoïde, zones de décollement, etc.). Il existe 4 degrés de maturité placentaire. La combinaison de troubles du placenta et de son vieillissement prématuré peut indiquer une insuffisance placentaire et la nécessité d'un accouchement. La placentométrie fournit des informations précieuses sur l'état du placenta. ceux. détermination de son épaisseur, de sa superficie et de son volume. Une diminution de la surface et du volume du placenta indique la présence d'une insuffisance placentaire.

Afin d'évaluer la circulation sanguine dans le placenta, on utilise des méthodes qui permettent de se faire une idée de l'utérus, utéro-placentaire. flux sanguin fœtal-placentaire et fœtal. La rhéographie et la placentoscintigraphie radio-isotopique sont utilisées depuis relativement longtemps, tandis que l'échographie Doppler n'a commencé à être utilisée que ces dernières années.

Sur la base des résultats de la reographie des organes abdominaux, vous pouvez avoir une idée approximative de l'apport sanguin à l'utérus. La méthode n’est pas encore entièrement développée et peut être utilisée comme méthode de dépistage.

Des données plus précises sur la circulation sanguine dans l'espace intervilleux du placenta peuvent être obtenues par radio-isotope placentoscintigraphie. Cette méthode est basée sur la visualisation de l'organe, obtenant à partir de ses zones protégées les caractéristiques dynamiques de la prise et de la distribution des produits radiopharmaceutiques administrés à la mère.

Les résultats de la placentoscintigraphie chez un patient sont présentés. Glisser. Des études menées par nous et d'autres auteurs ont montré que normalement l'OC dans l'espace intervilleux du placenta fluctue dans les limites de 100 ml/min pour 100 g de tissu placentaire. En pathologie, il y a une diminution significative de 30 % ou plus par rapport à la norme, et divers paramètres des courbes activité-temps changent également.

Avec l'introduction de l'échographie Doppler dans la pratique obstétricale, il est devenu possible d'étudier le flux sanguin dans les artères arquées, qui en fin de grossesse représentent des cordons d'un diamètre d'environ 3 mm. L'état du flux sanguin diastolique et systolique dans les artères arquées de l'utérus au cours du dernier trimestre d'une grossesse physiologique se situe entre 62 et 70 %. Une diminution de ce rapport à 52 % et moins indique une diminution significative du flux sanguin dans les artères utérines, et par conséquent dans l'espace intervilleux du placenta.

L'étude du flux sanguin fœtal dans le cordon ombilical revêt une grande importance diagnostique. Le flux sanguin dans la veine du cordon ombilical fluctue normalement dans les 100 ml/min. Il est d'usage d'étudier le flux sanguin dans les artères du cordon ombilical à l'aide d'une analyse par pulsogramme. comme dans les artères arquées. Au cours du déroulement physiologique de la grossesse, le rapport des flux sanguins diastoliques et systoliques est d'environ 60 à 70 %, la résistance des vaisseaux ombilicaux ne dépasse pas 2. Pi, selon nos données, varie de 0,9 à 1,5. Avec une évolution pathologique de la grossesse, Pi atteint 3.

Déséquilibres hormonaux. Un critère de diagnostic important de l'insuffisance placentaire est le niveau d'hormones dans le sang d'une femme enceinte. Aux premiers stades de la grossesse, l'indicateur le plus informatif est la concentration d'hCG-gonadotrophine chorienne, dont une diminution s'accompagne généralement d'un retard ou d'un arrêt du développement de l'embryon. À un stade ultérieur, dans la seconde moitié de la grossesse, la concentration de lactogène placentaire revêt une grande importance. En cas d'insuffisance placentaire, la concentration de PL dans le sang diminue de 50 % et en cas d'hypoxie fœtale de près de 2 fois. Le rôle du dosage de la progestérone est controversé. Dans une large mesure, le fonctionnement du système fœtoplacentaire est caractérisé par la concentration d'estriol. car lorsque le fœtus souffre d'une insuffisance placentaire, la production de cette hormone par le foie diminue. Une diminution de plus de 50 % du taux d'estriol dans le sang des femmes enceintes est un indicateur d'un état menaçant du fœtus. Les oncofétoprotéines, telles que l'alpha-fétoprotéine, l'alpha-2-microglobuline de fertilité, le PAPP, etc., sont d'une grande importance diagnostique pour déterminer l'insuffisance placentaire. En cas de troubles du développement fœtal, de lésions prénatales et d'insuffisance placentaire, le niveau de ces substances varie considérablement à partir des données de contrôle.

Indicateurs d'hémostase et de métabolisme. L'insuffisance placentaire, quelle que soit son étiologie, repose sur des perturbations de la circulation placentaire, notamment de la microcirculation et des processus métaboliques, qui sont étroitement liés. Ils s'accompagnent de modifications du flux sanguin non seulement dans le placenta, mais également dans le corps de la mère et du fœtus.

Il est à noter que les troubles de la micropiriculation sont détectés précocement, avant même l'apparition des symptômes cliniques gestose et insuffisance placentaire. Les critères d'insuffisance placentaire sont une augmentation de l'agrégation érythrocytaire dans le contexte d'une hyperfibrinogénémie, une diminution du nombre de plaquettes et une augmentation de leur agrégation. Dans le diagnostic de l'insuffisance placentaire grande importance a une augmentation de l'agrégation plaquettaire sur le collagène.Avec une fonction placentaire satisfaisante, l'activité de la sosphotase alcaline thermostable est supérieure à 50 % de l'activité totale de la phosphatase. Si l'activité du TAP est inférieure à 25 %, cela indique une insuffisance placentaire sévère et un mauvais pronostic pour le fœtus.

Dans le liquide amniotique présentant une insuffisance placentaire, la concentration d'acides aminés non essentiels augmente et la concentration d'acides aminés essentiels diminue. La concentration d'urée et de potassium augmente, les produits métaboliques acides s'accumulent, l'activité des enzymes du catabolisme de l'histidine augmente, etc.

TRAITEMENT DE L'INSUFFISANCE PLACENTAIRE

À l'étranger, lors de l'identification d'une insuffisance placentaire et d'un déficit de DMO. en règle générale, après 28 semaines de gestation, elles ont recours à un accouchement précoce, car grâce à une thérapie intensive, les nouveau-nés, souvent même avec un faible poids (jusqu'à 1 000 g), survivent dans 95 % des cas. les obstétriciens prennent en compte l'âge gestationnel, le poids fœtal et la gravité de l'état de la mère ou de l'insuffisance placentaire. Cela est dû au fait que jusqu’à présent, la deuxième cause de PS dans la grande majorité des pays du monde est la mortalité des prématurés. En 1948 Lors de la 1ère Assemblée mondiale de la santé de la Société des Nations, il a été proposé que tous les enfants nés avec un poids corporel inférieur à 2 500 g soient considérés comme prématurés. En effet, de nombreux nouveau-nés pesant moins de 2 500 g présentent des signes de maturité suffisante et ne doivent pas être considérés comme prématurés. D’un autre côté, certains nouveau-nés (un exemple typique sont les enfants de mères diabétiques), malgré leur poids corporel important, peuvent ne pas être suffisamment matures dans leur développement.

La grossesse est un processus étonnamment planifié, soigneusement pensé par nature, à la suite duquel naît une petite copie de maman et papa. Le déroulement de la grossesse dépend à la fois de facteurs externes et facteurs internes, et du style de vie et humeur psychologique femme enceinte. Malheureusement, un diagnostic tel que l'insuffisance fœtoplacentaire du fœtus
aujourd'hui, cela se produit assez régulièrement, mais c'est extrêmement maladie dangereuse, ce qui peut avoir des conséquences très désastreuses. Qu’est-ce que c’est et comment y faire face ?

Le placenta est un organe issu de corps féminin uniquement pendant la grossesse, remplissant pleinement ses fonctions à partir de la 16ème semaine de grossesse :

Échange gazeux – fournit au bébé de l’oxygène à partir du sang de la mère via le système utéro-placentaire-fœtal et élimine le dioxyde de carbone de la mère dans le sang.
Livraison au fœtus nutriments, nécessaire à sa vie, sa croissance et son développement.
Synthèse des hormones nécessaires au maintien de la grossesse - progestérone, hCG, œstrogènes, etc.
Protéger le fœtus de l'exposition produits dangereux, d'une manière ou d'une autre, est entré dans le corps de la future mère. Cependant, cette fonction est limitée et manque de nombreux médicaments, l'alcool et la nicotine par exemple.

Si nous parlons en mots simples, alors l'insuffisance fœtoplacentaire fait référence à un dysfonctionnement du placenta et de sa structure. Dans l'ensemble, il s'agit d'un dysfonctionnement de la circulation sanguine entre la mère, le placenta et le fœtus, qui peut entraîner des retards de développement, hypoxie intra-utérine ou même la mort du bébé - tout dépend de la durée et de la gravité.

Causes de l'insuffisance fœtoplacentaire

L'insuffisance fœtoplacentaire de FPN survient assez souvent chez les femmes enceintes, et ce n'est pas surprenant : de nombreuses raisons en sont la cause.

Pathologies de l'hypothalamus et des glandes surrénales, maladies glande thyroïde, diabète, asthme, maladie rénale, malformations cardiaques, hypertension artérielle- tout cela peut conduire au développement du FPN chez les femmes enceintes.
L'anémie indique une carence en fer dans la circulation sanguine materno-fœtale et une FPN peut en résulter. Des problèmes de coagulation sanguine peuvent provoquer l'apparition de caillots sanguins dans les vaisseaux sanguins du placenta et perturber la circulation sanguine fœto-placentaire.
Les infections qui s'aggravent pendant la grossesse peuvent facilement déclencher une FPN, car les virus et les bactéries peuvent endommager le placenta. Aux premiers stades de la grossesse, la conséquence évidente peut être une fausse couche, et à partir du deuxième trimestre, les conséquences dépendront de la cause qui a provoqué le FPI et des caractéristiques de son évolution.
Les pathologies de l'utérus peuvent provoquer une FPN, par exemple le myomètre ou l'endométriose. Les fibromes constituent également un facteur de risque, notamment chez les femmes primipares de plus de 35 ans.
Prééclampsie, grossesse avec plusieurs bébés, placenta praevia, présentation du siège fœtus, conflit Rh - tout cela peut facilement provoquer l'apparition d'un FPN.

Si la plupart des facteurs pouvant provoquer l'apparition de la FPN ne dépendent pas de la future mère elle-même, alors vous devez être conscient de la minorité qui peut être influencée. Des antécédents d’avortement, de tabagisme, de drogue ou d’alcool sont également des facteurs de risque, et le développement du FPI n’est qu’une des tournures possibles des événements.

Classification de l'insuffisance fœtoplacentaire chez la femme enceinte

L'insuffisance fœtoplacentaire se distingue par de nombreuses caractéristiques. Quand est-ce survenu, comment cela se déroule-t-il, quelles violations spécifiques cela a-t-il entraîné.

Insuffisance fœtoplacentaire selon le moment de l'apparition

Primaire. Survient avant 16 semaines et est associé à un échec des processus d'implantation et de placentation.
Secondaire. Survient après la 16e semaine sous l'influence de facteurs externes.

Insuffisance fœtoplacentaire selon son évolution

Une insuffisance placentaire aiguë peut survenir à n’importe quel stade de la grossesse ou même au moment de l’accouchement. Il y a une perturbation de la fonction d'échange gazeux du placenta, ce qui entraîne une hypoxie fœtale et peut le tuer. La FPN aiguë peut être associée à un décollement ou à un infarctus du placenta, à une thrombose de ses vaisseaux.
Insuffisance placentaire chronique. Le plus souvent, cela survient au cours du deuxième trimestre de la grossesse et se manifeste clairement dès le troisième. C'est une conséquence de troubles circulatoires dans le cercle utéroplacentaire.

L'obstétrique et la gynécologie sont plus souvent confrontées à une insuffisance placentaire chronique qu'à une insuffisance placentaire aiguë. Et ici on peut distinguer 4 formes :

Compensé. N'affecte pas la santé et le développement du fœtus, les changements pathologiques sont insignifiants, ils sont compensés par des mécanismes adaptatifs protecteurs. Si le médecin diagnostique à temps ce type de FPN et corrige la gestion de la grossesse, l'enfant naîtra en parfaite santé.
Décompensé. Changements pathologiques les mécanismes compensatoires sont perturbés, ce qui empêche la grossesse de se développer normalement. Les conséquences peuvent être une hypoxie fœtale, un retard de développement, un dysfonctionnement cardiaque et même la mort dans l'utérus.
La forme sous-compensée de FPN perturbe également les défenses de l’organisme et met en péril cours normal grossesse. Les retards de développement du fœtus et l’apparition de toutes sortes de complications en sont les conséquences.
Critique. La forme la plus terrible et la plus grave de FPN, dans laquelle la mort du fœtus est inévitable en raison de l'apparition de modifications morphofonctionnelles dans le complexe fœtoplacentaire.

Insuffisance fœtoplacentaire : degrés

Selon le type de trouble circulatoire, le FPN se divise en 4 degrés :

Insuffisance fœtoplacentaire du 1er degré. Ils sont divisés en degrés 1a - insuffisance du flux sanguin utéroplacentaire et 1b - flux sanguin fœtal-placentaire.
Insuffisance fœtoplacentaire du 2ème degré. Caractérise une violation du flux sanguin utéroplacentaire et fœtal-placentaire.
Insuffisance fœtoplacentaire du 3ème degré. Perturbation critique du flux sanguin fœto-placentaire, soit avec préservation du flux sanguin utéroplacentaire, soit avec violation.

Signes d'insuffisance fœtoplacentaire

Étant donné que la médecine connaît plusieurs types de FPN, dont nous avons discuté en détail ci-dessus, il serait logique de supposer que les signes dépendent du type spécifique dans lequel la FPN est classée.

Par exemple, dans la forme chronique compensée, il n'y a aucun signe et ce diagnostic ne peut être posé qu'à l'aide d'un examen médical moderne - l'échographie.
Une FPN décompensée aiguë ou chronique peut être indiquée par des mouvements fœtaux brusques suivis d'une diminution de l'activité. Si le médecin constate lors du prochain examen une croissance insuffisante du ventre et rétention intra-utérine développement du fœtus, cela peut également indiquer une FPN décompensée.
Si une femme remarque en elle-même écoulement sanglant, il s'agit alors d'un symptôme alarmant et dangereux pouvant indiquer un décollement placentaire et l'apparition d'un naissance prématurée.

Diagnostic de l'insuffisance fœtoplacentaire

Comme il existe de nombreuses raisons à l'apparition du FPN, un examen complet de la future mère est nécessaire pour un diagnostic précis.

Pour commencer, collectez toutes les informations sur maladies possibles la future mère, capable de provoquer FPN pour l'identifier dans l'un ou l'autre groupe à risque. S'il y a des plaintes concernant des pertes sanglantes, le tonus utérin ou une activité accrue du bébé, cela incitera le médecin à réfléchir à une éventuelle FPN.
Un gynécologue procède à un examen régulier d'une femme enceinte, mesurant la circonférence de son ventre en croissance et la hauteur du fond de l'utérus - en utilisant ces informations, vous pouvez déterminer le développement normal du bébé.
Si la future mère a des plaintes, elle s'adresse à groupe élevé risque, le médecin la surveillera de plus près en lui prescrivant des examens ou des tests réguliers. Périodiquement, il peut asseoir la patiente sur une chaise pour évaluer la nature de son écoulement et collecter du matériel pour une étude détaillée, si le besoin s'en fait sentir.
Les appareils à ultrasons modernes facilitent grandement le travail du personnel médical, permettant dès que possible confirmer certains diagnostics. Grâce à eux vous pouvez regarder développement de bébé, comparer ses signes vitaux avec la norme, évaluer son développement de ses propres yeux, mesurer tous les paramètres nécessaires et évaluer le degré de maturité du placenta.
Pour confirmer la FPN, une cardiotocographie et une phonocardiographie sont réalisées pour analyser l'activité cardiaque fœtale : une hypoxie peut être indiquée par une arythmie, une bradycardie ou une tachycardie.
La Dopplerographie est une autre vue importante recherche, réalisée en conjonction avec l’échographie pour évaluer flux sanguin utérin, circulation sanguine dans les vaisseaux du cordon ombilical, de l'utérus et de la partie fœtale du placenta. Les écarts par rapport à la norme indiquent un type ou un autre de FPN, ce qui permet de prendre des mesures en temps opportun et d'ajuster la gestion de la grossesse.

Insuffisance fœtoplacentaire : traitement

Il n’existe pas de schéma thérapeutique spécifique pour les patients diagnostiqués avec une insuffisance fœtoplacentaire. Après tout, de nombreuses raisons peuvent en être la cause, et parfois il peut y en avoir plusieurs à la fois et dans des combinaisons différentes. Par conséquent, il est extrêmement dangereux de se prescrire un traitement, même si cela a déjà aidé un ami avec exactement le même diagnostic. Avant d'agir, le médecin doit étudier attentivement les antécédents médicaux et procéder à une série de tests et d'études.

Dans la forme compensée d'insuffisance chronique, le traitement est généralement effectué en ambulatoire, car ce n'est qu'à ce degré qu'il n'y a aucune menace pour la vie et le développement du fœtus. Dans tous les autres cas, une hospitalisation de la femme enceinte et une intervention médicale active sont nécessaires.

Prévention de l'insuffisance fœtoplacentaire

Aujourd'hui, nous pouvons noter une bonne tendance concernant un concept tel que « Planification de la grossesse ». Tous plus de couples traitez cela consciemment, en comprenant l'importance et en réalisant leur propre responsabilité les uns envers les autres et envers le futur bébé.

Seulement en planifiant votre grossesse, seulement en traversant examens nécessaires et après avoir passé les tests appropriés, vous pouvez dire en toute confiance : « Nous avons tout fait pour que notre enfant naisse en bonne santé » ! Après tout, sachant à l'avance si les parents appartiennent à l'un ou l'autre groupe à risque, on peut prédire le déroulement de la grossesse, la corriger à temps, guérir les infections cachées, en un mot, tout faire pour que des diagnostics comme le FPN ne se posent tout simplement pas. La prévention est toujours meilleure et plus sûre que le traitement !

Certainement, grossesse non planifiée est encore un événement très, très courant, et dans ce cas, plus tôt la future maman se rendra chez le médecin, mieux ce sera pour elle et pour le bébé à naître. Il est nécessaire de subir tous les examens à temps, de passer des tests et de consulter un gynécologue aussi souvent qu'il le juge nécessaire. Idéalement, même au stade de la planification de la grossesse, ou au moins à partir du jour où le test a montré la deuxième ligne, vous devriez renoncer à l'alcool, à la cigarette et à d'autres mauvaises habitudes. Ils empoisonnent déjà corps humain, et peut causer des dommages tellement irréversibles au bébé qu’il est même effrayant d’y penser. Bien sommeil sain La future maman doit disposer d'au moins 8 heures par jour et il doit y avoir autant de promenades quotidiennes au grand air que possible. Pas de nerfs, de stress, de jurons - tout cela est entre vos mains, l'essentiel est de vous fixer un objectif et de le suivre strictement.

Insuffisance fœtoplacentaire : conséquences

Et les conséquences de la FPN peuvent être des plus imprévisibles : un enfant peut naître en parfaite santé ou avec de graves complications, ou même mourir dans le ventre de sa mère. Le diagnostic est assez courant, c'est pourquoi chaque futur parent doit faire tout ce qui est en son pouvoir pour que la grossesse se déroule bien. Comme tout événement grandiose et important, il faut le planifier, maman doit prendre soin d'elle et papa prend soin de maman. Avec ça attitude positive Et attitude bienveillante tout se passera certainement bien l'un envers l'autre, et très bientôt le monde entendra le cri d'une autre petite personne.

Vidéo « Hypoxie fœtale »

Elizaveta Viktorovna demande :

Comment guérir l’insuffisance placentaire ?

Le traitement de l'insuffisance placentaire poursuit les objectifs suivants :
1. éliminer la cause de l'insuffisance placentaire.
2. normalisation des processus métaboliques et de la circulation sanguine dans le système mère-placenta-fœtus ;
3. prolongation de la grossesse jusqu'aux dates optimales.

Élimination de la cause de l'insuffisance placentaire.

L'élimination de la cause initiale de l'insuffisance placentaire permet d'éviter une nouvelle progression de la maladie. Il faut comprendre que dans la grande majorité des cas, l'insuffisance placentaire est due à des anomalies génétiques, à des pathologies des organes génitaux, ainsi qu'à des perturbations dans le processus d'implantation et de formation du placenta, c'est-à-dire des facteurs qui ne peuvent être influencés. au moment où la pathologie est détectée. Cependant, avec l'aide médicaments il est possible d'influencer les pathologies maternelles concomitantes, qui peuvent également être à l'origine de cette maladie.

Les maladies maternelles suivantes font l'objet d'un traitement :

Diabète. Les troubles métaboliques qui surviennent avec le diabète sucré ont un impact extrêmement négatif sur les grands et petits vaisseaux et les processus métaboliques qui s'y déroulent. Le diabète sucré entraîne des modifications de la perméabilité paroi vasculaire dans le placenta, ce qui entraîne une diminution du flux d'oxygène et de nutriments de la mère au fœtus. Le diabète est traité par des injections d'insuline ou des médicaments antidiabétiques oraux. La posologie est déterminée strictement individuellement et dépend du taux de glucose dans le sang et du type de diabète.
Hypertension artérielle. L'hypertension artérielle a impact négatif sur les vaisseaux alimentant le placenta, car sous l'influence de l'hypertension artérielle, ils s'épaississent et deviennent moins perméables à l'oxygène et aux nutriments. De plus, sous l'influence de l'hypertension, le risque de décollement placentaire prématuré augmente. Le traitement de l'hypertension artérielle pendant la grossesse repose sur la réduction de la consommation de sel, un mode de vie sain et la réduction des situations de stress. Dans des situations exceptionnelles, des préparations de magnésium et de méthyldopa sont utilisées pour abaisser la tension artérielle. D'autres médicaments ( diurétiques, inhibiteurs de l'ECA, inhibiteurs calciques) ne sont prescrits qu'en cas d'extrême nécessité, car ils ont un effet négatif sur le fœtus.
Maladies du système cardiovasculaire. Les pathologies du système cardiovasculaire peuvent provoquer une insuffisance placentaire et peuvent également aggraver considérablement son évolution. Pendant la grossesse, une surveillance stricte de l'état du cœur et des vaisseaux sanguins est nécessaire. Il est nécessaire d'exclure l'influence de l'alcool, de la caféine, substances stupéfiantes, car ils peuvent provoquer des troubles du rythme cardiaque. L'insuffisance cardiaque doit être corrigée en réduisant le stress physique et émotionnel, en réduisant la consommation de sel et de liquides et, si nécessaire, en glycosides cardiaques aux doses prescrites par le médecin.
Infections. Les infections peuvent provoquer une progression du manque d’oxygène du fœtus. Cela se produit en raison d'une diminution de l'oxygénation du sang dans les poumons, ainsi que d'une redistribution partielle du flux sanguin. Le choix des médicaments à traiter dépend de l'agent pathogène et de l'emplacement du foyer infectieux. Les antibiotiques et les médicaments antiviraux sont prescrits en tenant compte de leur effet sur le fœtus.
Formation accrue de thrombus. Une formation accrue de thrombus est état pathologique, qui peut résulter de raisons diverses (troubles du rythme cardiaque, maladies du sang, varices des membres inférieurs, toxines, etc.). S'il est impossible d'éliminer la cause de la formation accrue de thrombus, l'aspirine est utilisée à une dose de 75 à 150 mg, car elle réduit la viscosité du sang, ainsi que le dipyridamole à une dose de 75 à 225 mg par jour.
Troubles hormonaux. Les déséquilibres hormonaux peuvent provoquer une défaillance d'un organe système reproducteur, et peut également provoquer diverses pathologies systémiques. La correction des troubles hormonaux est réalisée par un endocrinologue.

Normalisation des processus métaboliques et de la circulation sanguine dans le système mère-placenta-fœtus.

La normalisation des processus métaboliques et de la circulation sanguine dans le système mère-placenta-fœtus est une tâche d'une importance primordiale. Ceci est réalisé grâce à la normalisation conditions générales mères et correction des pathologies systémiques ( diabète, hypertension artérielle ), ainsi qu'avec l'aide de certains médicaments pharmacologiques. Pour améliorer la perfusion utérine, le médicament Actovegin, qui possède de nombreux effets positifs, et qui constitue la base du traitement de l'insuffisance placentaire.

Actovegin a les effets suivants :

améliore le métabolisme intracellulaire;
accélère le transport du glucose et de l'oxygène;
augmente les réserves énergétiques des cellules;
accélère la transformation intracellulaire du glucose;
a un effet antioxydant;
protège le système nerveux central des dommages dus à l'hypoxie ;
augmente l'apport sanguin à l'utérus et au placenta.

Ces effets vous permettent de normaliser la circulation sanguine utéroplacentaire et d'augmenter le flux d'oxygène et de nutriments à travers le placenta.

Actovegin est prescrit par voie intraveineuse ou orale à partir de la 16e semaine de grossesse. En règle générale, un régime est utilisé avec une perfusion intraveineuse de 5 ml d'Actovegin dans 250 ml de solution physiologique pendant 5 à 7 jours, suivie d'une transition vers la prise de comprimés de 200 mg par jour pendant 14 à 20 jours. En cas de retard de croissance intra-utérin, la posologie peut être augmentée.

Prolongation de la grossesse jusqu'aux dates optimales.

Le traitement de l'insuffisance placentaire vise à prolonger la grossesse jusqu'au moment où la naissance d'un enfant présente le moins de risques. Afin de prévenir les naissances prématurées ou les avortements spontanés, on utilise des médicaments qui réduisent le tonus des muscles utérins.

Les médicaments suivants réduisent la contractilité utérine :

Agonistes bêta-adrénergiques. Les bêta-agonistes détendent les muscles de l'utérus et réduisent la fréquence des contractions. L'hexoprénaline est utilisée à la dose de 10 mcg par voie intraveineuse ou le salbutamol à la dose de 2,5 à 5 mg. Ces médicaments n'affectent pas le fœtus, ce qui leur permet d'être utilisés pendant une longue période.
Bloqueurs de canaux calciques. Pour détendre les muscles lisses de l'utérus, le vérapamil est utilisé à la dose de 40 mg. Ces médicaments sont souvent associés à des bêta-agonistes.

Il est optimal de prolonger la grossesse jusqu'à 38 semaines. Avec une stabilité maternelle suffisante et une compensation fœtale, il est possible d'obtenir naissance physiologique. Cependant, dans la plupart des cas, une césarienne est nécessaire. En cas de trouble circulatoire critique du système mère-placenta-fœtus, ainsi qu'en l'absence de dynamique positive, une interruption précoce de grossesse peut être nécessaire.

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Insuffisance placentaire pendant la grossesse a Influence négative sur le développement fœtal. Si les perturbations sont sévères, la capacité fonctionnelle de la coquille à fournir des nutriments et de l'oxygène est réduite. Une hypoxie se développe, ce qui menace la vie du bébé.

Symptômes d'insuffisance placentaire pendant la grossesse

L'insuffisance placentaire pendant la grossesse se manifeste selon la forme de pathologie :

Dans la forme chronique compensée, il n'y a pas de symptômes prononcés. Il est possible de déterminer que l'insuffisance placentaire utérine se développe uniquement à l'aide d'une échographie et d'autres examens.
Décompensé - caractérisé par des mouvements irréguliers du fœtus à l'intérieur de l'utérus. Le médecin peut remarquer des signes de tachycardie (augmentation du rythme cardiaque) et plus tard de bradycardie (ralentissement du rythme cardiaque) chez l'enfant.

Des signes d'hypoxie et un apport limité d'oxygène au bébé apparaissent. La formation de la maladie au cours du premier trimestre comporte un risque de fausse couche.

L'un des symptômes les plus dangereux est la présence saignement du vagin, ce qui indique des processus pathologiques - détachement ou vieillissement prématuré placenta.

Causes de l'insuffisance placentaire pendant la grossesse

Les raisons pour lesquelles la maladie se développe peuvent être divisées en deux catégories. Primaire - implique un placenta initialement mal formé et secondaire, qui se sont formés sous l'influence divers facteurs déjà pendant la période de gestation.

Parmi les principales raisons figurent :

maladies héréditaires ou troubles génétiques ;
réactions infectieuses dans le corps de la mère;
production limitée de progestérone;
âge de la femme supérieur à 35 ans ;
fumer et abuser boissons alcoolisées;
absence alimentation normale;
contacts avec des produits chimiques nocifs lors d'activités professionnelles ;
interruption antérieure, y compris les avortements ;
conflit de facteurs Rh;
structure anormale utérus.

Le processus pathologique peut survenir dans des conditions d'anémie et de carence en fer. Le traitement consiste donc à reconstituer cet élément dans le corps. Les troubles de la coagulation sanguine entraînent un risque de formation de caillots sanguins dans les vaisseaux sanguins. Les conséquences d'une telle situation sont très dangereuses, tant pour le bébé que pour la vie de la mère, car le flux sanguin devient instable.

Les réactions inflammatoires menacent la pénétration de bactéries nocives chez le bébé. Les conséquences de cela processus pathologique, sur plus tard, dépendent le plus souvent du type d’infection ou de virus.

Insuffisance placentaire pendant la grossesse

L'insuffisance fœtoplacentaire (IPF) pendant la grossesse est un processus pathologique qui réduit considérablement le flux sanguin entre la femme et le bébé. La situation est également dangereuse car le placenta réduit l’apport d’oxygène et de nutriments au fœtus. La synthèse des hormones devient plus lente, tandis que la formation normale du bébé en souffre et qu'il existe un risque de malformations congénitales.

Il existe plusieurs formes de FPN :

fonction hémodynamique altérée;
pathologie associée au transfert de substances.

Un critère supplémentaire de diagnostic est la définition d'une maladie chronique ou forme aiguë. Cette dernière survient moins fréquemment, plus souvent à des stades ultérieurs et ne présente pas de danger significatif.

La forme chronique s'accompagne d'une gestose, et le traitement est effectué sous la menace constante d'une interruption, qui se termine souvent au troisième trimestre, travail en avance sur le programme.

Les causes de la maladie dépendent principalement de la production d’hormones. Cela affecte la grossesse post-terme à long terme et le risque d'hypoxie.

Les maladies infectieuses qui se développent dans le vagin pénètrent par la voie ascendante jusqu'au placenta. Ainsi, les micro-organismes nuisibles réduisent la barrière protectrice et infectent membrane, contribuent à l’infection du bébé à l’intérieur de l’utérus.

Accident fonction excrétrice quand cela conduit à un oligoamnios ou, à l'inverse, à un polyhydramnios dans le diabète sucré.

Mais le principal danger réside dans le retard du développement fœtal, accompagné d'une hypoxie progressive.

Les signes et sensations de la maladie sont individuels pour chaque femme. Lors de l'examen, les médecins peuvent le suspecter en mesurant la taille de l'abdomen et le rapport entre la hauteur du fond utérin. Symptômes mineurs et les soupçons des spécialistes indiquent la nécessité de subir une échographie pour déterminer la pathologie pour plus tôt et commencer son traitement.

Traitement de l'insuffisance placentaire

L'échographie détermine et compare avec indicateurs normaux poids et taille de l'enfant. En cas d'écarts importants, notamment si des indicateurs disproportionnés sont observés (la longueur est normale, le poids est en retard), des études complémentaires sont prescrites.

Après toutes les procédures de diagnostic et la confirmation du diagnostic, le traitement est effectué en milieu hospitalier, ce qui implique la prescription de médicaments en fonction des principaux indicateurs de survenue d'une pathologie.

Les principaux objectifs pour améliorer la fonctionnalité du placenta sont identifiés :

améliorer la qualité du flux sanguin;
mesures préventiveséliminer les retards de développement;
détermination de la date d’accouchement prématuré acceptable et choix de l’accouchement.

Parmi les médicaments, le choix vous appartient par des moyens sûrs pour une grossesse normale. Les anticoagulants sont utilisés pour dilater les vaisseaux sanguins, augmentant ainsi propriétés positives circulation sanguine, ainsi que des médicaments sédatifs pour réduire l’excitabilité d’une femme.

Selon les statistiques médicales, l'insuffisance placentaire se développe chez environ 24 % des femmes enceintes. Pour traiter cette complication de la grossesse, il existe ligne entière médicaments spéciaux.

Le placenta (appelé la place du bébé) est l'organe à travers lequel se produisent la nutrition, la respiration du fœtus et l'élimination des produits métaboliques transformés. Deux systèmes complexes de vaisseaux sanguins convergent dans cet organe. L'un d'eux (maternel) relie le placenta aux vaisseaux de l'utérus, l'autre (fœtal) passe dans les artères du cordon ombilical menant au fœtus. Entre les deux systèmes vasculaires se trouve une membrane (une couche de cellules) qui agit comme une barrière entre le corps de la mère et celui de l'enfant ; Grâce à cette membrane, le sang de la mère et celui du fœtus ne se mélangent pas.

Barrière placentaire impénétrable à de nombreuses substances nocives, virus, bactéries. Dans le même temps, l’oxygène et les substances nécessaires à la vie passent sans problème du sang de la mère à l’enfant, tout comme les déchets du corps du fœtus pénètrent facilement dans le sang de la mère et sont ensuite excrétés par ses reins. La barrière placentaire remplit une fonction immunitaire : elle permet aux protéines protectrices (anticorps) de la mère de passer jusqu'à l'enfant, assurant sa protection, et en même temps retient les cellules système immunitaire les mères peuvent provoquer une réaction de rejet du fœtus, le reconnaissant comme un corps étranger. De plus, le placenta produit des hormones importantes pour le succès de la grossesse et des enzymes qui détruisent les substances nocives.

Qu’est-ce que l’insuffisance placentaire ?

Lors d'une grossesse défavorable, la fonction du placenta peut être altérée. Il se produit ce qu'on appelle une insuffisance placentaire, dans laquelle le processus de maturation placentaire est perturbé, le flux sanguin utéroplacentaire et fœto-placentaire est réduit, les échanges gazeux et le métabolisme dans le placenta sont limités et la synthèse de ses hormones est réduite. Tous ces changements déterminent un apport insuffisant d'oxygène et de nutriments au fœtus, ralentissent sa croissance et son développement et aggravent les complications de grossesse existantes.

Le syndrome d'insuffisance placentaire survient à différents niveaux, c'est pourquoi plusieurs formes de cette maladie sont définies :

hémodynamique, causée par des perturbations dans les vaisseaux du flux sanguin utéro-placentaire-fœtal;
membrane placentaire, caractérisée par une diminution de la capacité du placenta à transporter diverses substances et l'oxygène ;
cellulaire, associé à des troubles métaboliques dans les cellules du placenta. Il existe une insuffisance placentaire primaire et secondaire.

Primaire une insuffisance placentaire (précoce) se développe avant, survenant lors de la formation du placenta. Ses causes sont le plus souvent une pathologie utérine : les fibromes utérins ( tumeur bénigne), malformations de l'utérus (en forme de selle, petit, bicorne), avortements antérieurs, troubles hormonaux et génétiques. Dans certains cas, l’insuffisance placentaire primaire devient secondaire.

Secondaire En règle générale, l'insuffisance placentaire (tardive) se produit dans le contexte d'un placenta déjà formé après. En cas d'insuffisance placentaire tardive, les infections et la gestose sont d'une grande importance (complications dans lesquelles le fonctionnement de tous les organes et systèmes du corps de la femme enceinte est perturbé, se manifestant le plus souvent par une augmentation pression artérielle, l'apparition d'œdèmes, de protéines dans les urines), la menace de fausse couche, ainsi que diverses maladies mères (hypertension artérielle, dysfonctionnement du cortex surrénalien, diabète sucré, thyréotoxicose, etc.).

Quels que soient les facteurs contribuant au développement de l'insuffisance placentaire, celle-ci repose sur des troubles circulatoires du complexe utéroplacentaire, entraînant une perturbation de toutes les fonctions du placenta.

Une modification de la fonction respiratoire du placenta est indiquée par des symptômes d'hypoxie fœtale - un apport insuffisant en oxygène. Parallèlement, au début de la maladie, la femme fait attention à l'augmentation (irrégulière) de l'activité motrice du fœtus, puis à sa diminution. L'hypoxie fœtale chronique et la perturbation de la fonction nutritionnelle du placenta entraînent un retard de croissance intra-utérin. Une manifestation du retard de croissance intra-utérin est une diminution de la taille de l'abdomen de la femme enceinte (circonférence abdominale, hauteur du fond utérin) par rapport aux indicateurs typiques d'une période de grossesse donnée. La violation de la fonction protectrice du placenta entraîne infection intra-utérine fœtus sous l'influence de micro-organismes pathogènes (causeurs de maladies) pénétrant dans le placenta. Un fœtus dont le développement se produit dans des conditions d'insuffisance placentaire court un risque beaucoup plus élevé de traumatisme lors de l'accouchement et de morbidité pendant la période néonatale.

Diagnostic de l'insuffisance placentaire

Pour diagnostiquer l'insuffisance placentaire, les éléments suivants sont utilisés :

Évaluation de l'activité cardiaque fœtale. Outre la simple écoute avec un stéthoscope obstétrical, la méthode la plus accessible et la plus courante pour évaluer l'activité cardiaque fœtale est la cardiotachographie, qui repose sur l'enregistrement des modifications de la fréquence cardiaque fœtale en fonction des contractions utérines, de l'action de stimuli externes ou de l'activité de le fœtus lui-même dans la période qui suit.
Examen échographique (échographie). Parallèlement, la taille du fœtus et sa correspondance avec l'âge gestationnel sont déterminées, la localisation et l'épaisseur du placenta, la correspondance du degré de maturité du placenta avec l'âge gestationnel, le volume de liquide amniotique, le la structure du cordon ombilical et les éventuelles inclusions pathologiques dans la structure du placenta sont évaluées. De plus, la structure anatomique du fœtus est étudiée pour identifier les anomalies de son développement, ainsi que l'activité respiratoire et motrice du fœtus.
Doppler. Il s'agit d'une variante de l'examen échographique qui évalue la vitesse du flux sanguin dans les vaisseaux de l'utérus, du cordon ombilical et du fœtus. La méthode permet d'évaluer directement l'état du flux sanguin dans chacun des vaisseaux au cours de la seconde moitié de la grossesse.
Méthodes de laboratoire . Ils sont basés sur la détermination du taux d'hormones placentaires (estriol, gonadotrophine chorionique humaine, lactogène placentaire), ainsi que l'activité des enzymes (ocytocinase et phosphatase alcaline thermostable) dans le sang des femmes enceintes à tout stade de la grossesse.

Sur la base d'un examen complet, une conclusion est tirée non seulement sur la présence ou l'absence d'insuffisance placentaire, mais également sur la gravité d'un tel trouble. Les tactiques de gestion de la grossesse pour différents degrés de gravité de l'insuffisance placentaire sont différentes.

Prévention et traitement

Malheureusement, à l'heure actuelle, il n'est pas possible de soulager complètement une femme enceinte de l'insuffisance placentaire par des interventions thérapeutiques. Les moyens thérapeutiques utilisés ne peuvent que contribuer à la stabilisation du processus pathologique existant et au maintien des mécanismes compensatoires et adaptatifs à un niveau permettant la poursuite de la grossesse jusqu'à temps optimal livraison. Par conséquent, il est très important d'effectuer une prévention chez les femmes présentant des facteurs de risque de développer une insuffisance placentaire.

La principale place dans la prévention est le traitement de la maladie ou de la complication sous-jacente, pouvant conduire à une insuffisance placentaire. Une condition importante est-ce que la femme enceinte respecte le régime approprié : repos complet et adéquat (de préférence dormir sur le côté gauche), élimination du stress physique et émotionnel, rester au grand air 3 à 4 heures par jour, rationnel régime équilibré. Le programme de prévention comprend des multivitamines, des suppléments de fer, exercices de respiration pour augmenter l'apport d'oxygène par les poumons, l'utilisation d'acides aminés, de glucose, de galascorbine, d'orotate de potassium, d'ATP, qui servent de source directe d'énergie pour de nombreux processus biochimiques et physiologiques.

Dès les premiers signes d’insuffisance placentaire, un traitement est possible sous conditions clinique prénatale avec répétition examen échographique avec Doppler 10 à 14 jours après le début du traitement. En cas d'insuffisance placentaire plus grave, notamment en association avec d'autres complications de la grossesse ou des maladies générales de la mère, une hospitalisation est nécessaire. La durée du traitement doit être d'au moins 6 semaines (en milieu hospitalier, avec poursuite du traitement en clinique prénatale). Si cette pathologie est détectée et qu'un traitement approprié est effectué au deuxième trimestre, afin de consolider l'effet du premier traitement, le traitement doit être répété ultérieurement.

Si les indicateurs se détériorent au cours du traitement, des signes de décompensation de l'insuffisance placentaire apparaissent, déterminés par une forte détérioration de l'état du fœtus et la possibilité de sa mort, un accouchement d'urgence par chirurgie est indiqué césarienne quel que soit le stade de la grossesse.

Thérapie médicamenteuse spéciale

Dès les premiers signes d'insuffisance placentaire, un traitement est possible dans une clinique prénatale.

Il existe actuellement un grand nombre de traitements disponibles pour traiter l’insuffisance placentaire. médicaments, visant à éliminer les perturbations du flux sanguin utéroplacentaire-fœtal et à augmenter la résistance du fœtus à manque d'oxygène. Chacun de ces médicaments a son propre point d'application, son propre mécanisme d'action.

Médicaments qui aident à détendre les muscles utérins (tocolytiques) - Partusisten, Ginipral, Magne-B 6. Des augmentations périodiques du tonus utérin contribuent à des troubles circulatoires dans le placenta, tandis que de petites doses de tocolytiques réduisent la résistance vasculaire au niveau des petites artères et conduisent à une augmentation significative du flux sanguin utéroplacentaire. Lors de l'utilisation de Ginipral et Partusisten, une augmentation de la fréquence cardiaque de la mère (tachycardie), une diminution de la tension artérielle, des tremblements des doigts, des frissons, des nausées et de l'anxiété sont possibles. Pour prévenir la tachycardie, le Vérapamil et l'Isoptin sont prescrits en parallèle avec les médicaments. Les contre-indications à l'utilisation de Ginipral et Partusisten sont la thyréotoxicose ( fonction accrue glande thyroïde), maladies cardiaques, asthme bronchique.

Eufillin et no-spa ont un effet vasodilatateur et réduisent les résistances vasculaires périphériques. Le Trental (pentoxifylline), outre son effet vasodilatateur, peut améliorer les propriétés rhéologiques (fluidité) du sang et la circulation dans les petits capillaires (microcirculation), Effet secondaire ces médicaments - brûlures d'estomac, nausées, vomissements, mal de tête. Les contre-indications à l'utilisation de la pentoxifylline sont l'hypotension artérielle (hypotension), l'Euphylline est une fonction accrue de la glande thyroïde, les maladies cardiaques et l'épilepsie.

En cas d'insuffisance placentaire, il existe un trouble chronique de la coagulation sanguine (augmentation de l'activité des plaquettes et des facteurs de coagulation plasmatique). Par conséquent, pour le traitement, on utilise des médicaments qui empêchent la formation de caillots sanguins dans les vaisseaux sanguins - agents antiplaquettaires (Aspirine, Curantil). Ces médicaments, en plus d’améliorer la rhéologie sanguine, ont un effet dilatateur sur les petites artères, provoquant une augmentation significative de la vitesse du flux sanguin. Ils ne provoquent pas la dilatation de tous les vaisseaux sanguins et la baisse relative de la pression artérielle qui y est associée, et augmentent en même temps le métabolisme sans augmenter simultanément la consommation d'oxygène. Curantil peut être pris dès le premier trimestre de la grossesse. Les agents antiplaquettaires sont contre-indiqués chez les femmes souffrant d'ulcères gastriques et duodénum, avec saignements et récents interventions chirurgicales. En raison du risque de saignement lors de l'accouchement, ces médicaments sont arrêtés.

Actovegin augmente la résistance du cerveau et des tissus fœtaux à l'hypoxie, active le métabolisme, augmente la consommation de glucose et stimule le renouvellement des cellules fœtales. De plus, le médicament augmente la circulation sanguine dans le système mère-placenta-fœtus et favorise une meilleure tolérance de l'acte de naissance par le fœtus. Le traitement par Actovegin a un effet prononcé sur l'état du fœtus. Cela se reflète dans une meilleure circulation sanguine et une meilleure croissance fœtale, ce qui réduit l’incidence des accouchements précoces forcés. Le médicament est obtenu à partir du sang de veau, présente un minimum d'effets secondaires et les réactions allergiques sont assez rares. Les contre-indications à l'utilisation du médicament sont l'insuffisance cardiaque et l'œdème pulmonaire. Chez les femmes souffrant de fausses couches à répétition et de maladies graves (diabète sucré, hypertension artérielle, pathologie de la glande thyroïde, du cœur, du foie), Actovegin est prescrit pour prévenir l'insuffisance placentaire en cures de 2 à 3 semaines, 2 à 3 fois par grossesse.

Compte tenu de la fonction neutralisante la plus importante du foie, ainsi que de son rôle décisif dans la production de protéines et de facteurs de coagulation sanguine, dans le traitement complexe de l'insuffisance placentaire, il est conseillé d'utiliser des hépatoprotecteurs - des médicaments qui protègent le foie (Essential-ale, Hépatil). Ils ont un effet normalisateur sur le métabolisme des graisses, des protéines et sur la fonction hépatique. Les médicaments ont des effets secondaires minimes, notent certains patients inconfort au niveau de l'estomac et du foie. Le Chophytol est un extrait purifié de feuilles d'artichaut des champs. En plus de ses propriétés hépatoprotectrices, Hofitol contient de nombreux macro et microéléments, notamment du fer, du manganèse, du phosphore, des vitamines A, B et C. De plus, le médicament possède des propriétés antioxydantes prononcées. L'hypoxie, qui survient dans le contexte d'une insuffisance placentaire, entraîne une augmentation du nombre radicaux libres, qui ont un effet néfaste sur les cellules. Hofitol améliore la protection contre les radicaux libres, ce qui a un effet positif sur la fonction placentaire. Chofitol est contre-indiqué en cas de lithiase biliaire, maladies aiguës foie, voies biliaires et urinaires.

Une condition importante est un repos adéquat.

Instenon est une association médicamenteuse qui améliore circulation cérébrale, la fonction cardiaque et le métabolisme du fœtus dans des conditions hypoxiques. Utilisé en association avec d'autres médicaments pour le traitement de l'insuffisance placentaire afin d'éviter conséquences négatives hypoxie du système nerveux fœtal. Pendant que vous prenez le médicament, vous devez éviter de boire du café et du thé, car ils affaiblissent son effet. Le plus commun effet secondaire lors de son utilisation, il y a un mal de tête. Instenon ne doit pas être utilisé dans un état d'agitation sévère et de convulsions, de manifestations d'augmentation de la pression cérébrale (ses signes : maux de tête prolongés, vomissements, vision floue), d'épilepsie.

Les indications pour le choix d'un médicament particulier sont déterminées par le médecin, en fonction de la forme d'insuffisance placentaire. Si la cause principale est des troubles circulatoires, des médicaments affectant les vaisseaux sanguins sont alors prescrits. Si la base est constituée de troubles cellulaires, alors des médicaments qui affectent le métabolisme tissulaire. Des combinaisons de plusieurs médicaments sont souvent utilisées.

En conclusion, je voudrais souligner : l'insuffisance placentaire est une complication grave de la grossesse, dans laquelle l'utilisation indépendante et l'arrêt des médicaments, même les plus inoffensifs, sont inacceptables. Cette pathologie nécessite observation attentive médecin

Ekaterina Svirskaïa,
obstétricien-gynécologue, Minsk

Commentaire sur l'article "Médicaments contre l'insuffisance placentaire"

L'hypoxie fœtale chronique et la perturbation de la fonction nutritionnelle du placenta entraînent un retard de croissance intra-utérin. La seule artère du cordon ombilical. Le développement du fœtus. Grossesse et accouchement. Lors de mon échographie à 18 semaines, le médecin a vu une artère dans le cordon ombilical...

Discussion

La fille d'un ami l'a eu et une fille en parfaite santé est née

ma deuxième fille avait une artère. Ma fille a presque 3 mois, j'ai moi-même accouché, ce n'était pas une indication de CS. Voivodin a été le premier à voir cela à l'échographie et m'a dit de ne pas y penser du tout. J’ai accouché dans un centre de soins primaires, ils ne se souciaient pas du tout de cette artère, ils l’ont coupée et l’ont oubliée. Moi aussi, j'étais très inquiète à ce sujet pendant la grossesse, maintenant je pense que j'étais idiote, je n'ai fait que secouer mes nerfs.

En conséquence, le médecin a posé un diagnostic : trouble de la circulation sanguine de degré 1B. Aujourd'hui, je suis allé chez mon médecin pour savoir ce que c'était, parce que... L'échographiste a immédiatement dit : tout va bien, demandez à votre médecin ? Et elle m'a proposé une hospitalisation, j'ai écrit un refus, et le médecin m'a prescrit Kurantil N75, Actovegin...

Discussion

Récemment (à 32 semaines), on m'a diagnostiqué ce problème. Ils ont également suggéré une hospitalisation, mais j'ai écrit un refus et j'ai pris les comprimés Curantil et Actovegin. A 36 semaines, une échographie a montré que tout était revenu à la normale. Bonne chance...

le plus important est d'éviter l'hypoxie fœtale, j'ai aussi eu un mauvais Doppler tout au long de ma grossesse, ils m'ont prescrit Actovegin, Chimes

sur la formation du placenta. Problèmes médicaux. Planification de la grossesse. sur la formation du placenta. s'il vous plaît, aidez-moi à comprendre. J'ai perdu deux grossesses à 15-16 semaines. La deuxième fois qu'ils ont réussi à faire une analyse du caryotype, ils ont dit que...

Je ne vous parlerai pas des changements au niveau du placenta, j’aimerais juste que cela ne veuille rien dire de significatif ! Avec la gestose chez la femme enceinte, des modifications prononcées du placenta sont également observées, qui provoquent le développement d'une hypoxie chronique et d'une rétention.

L'hypoxie fœtale est un ensemble de changements dans le corps du fœtus dus à un apport insuffisant en oxygène. Les maladies fœtales entraînent également une hypoxie : maladie hémolytique, anémie, infection, malformations congénitales, compression prolongée de la tête lors de l'accouchement.

Discussion

Cela dépend de l'heure qu'il est. J'ai écrit un sujet sur le mien ci-dessus expérience personnelle- J'ai fait un CTG à 32 semaines, « anomalies fœtales initiales » = hypoxie, on m'a diagnostiqué une insuffisance fœtoplacentaire. Même avant cela, j'ai eu de légères contractions pendant plusieurs semaines, et après cet examen, avec la menace d'un accouchement prématuré, j'ai été mise en attente. En conséquence, ils se sont moqués de moi à la maternité - qu'est-ce que l'insuffisance fœtoplacentaire ?! Ces données ne sont pas informatives pour votre mandat ! Nous avons examiné le bébé de haut en bas : tout était parfait. Comme ça.
Une autre chose est que si les mesures Doppler montrent que l'approvisionnement en sang du bébé s'est détérioré, il y a alors lieu de s'inquiéter - la situation peut s'aggraver. le système cardiovasculaire, le bébé risque de ne pas bien prendre du poids. Dans ce cas, Actovegin ou d'autres médicaments sont prescrits.

Très sérieusement. En raison de l'hypoxie, mon enfant a eu des problèmes neurologiques après la naissance, une encéphalopathie et un kyste cérébral. Et si vous l’abordez de manière irresponsable, la pire option pourrait être la paralysie cérébrale (t-t-t !)

Le vieillissement du placenta est une violation du flux sanguin, Actovegin améliore la microcirculation sanguine, le placenta peut se détériorer ou ne pas se détériorer avant au moins le 40ème. Et le retard de développement fœtal est une conséquence des perturbations du placenta ; corrigez le placenta et le retard sera éliminé.

Section : -- rassemblements ( prématuré hypoxie décollement placentaire). dommages au système nerveux central. Mon amie a eu un bébé prématuré (32e semaine) à la suite d'un décollement placentaire ; j'ai souffert d'une hypoxie sévère, on dit même qu'il y a des lobules dans le cerveau (je ne comprends pas bien...